Что такое гиперлипидемия: причины, симптомы, диагностика гиперлипидемии и лечение.

Гиперлипидемия

ЧТО ТАКОЕ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ?

Гиперлипидемия - это группа заболеваний, которые характеризуются аномально высокими уровнями жиров в крови. Хотя жиры играют жизненно важную роль в метаболических процессах организма, высокое содержание жиров в крови увеличивает риск ишемической болезни сердца.

Две наиболее распространенных разновидности заболевания характеризуются либо высокими уровнями холестерина в крови (гиперхолестерипемия), либо высоким содержанием триглицеридов (гипер-триглицеридемия). Холестерин вырабатывается в основном в печени и затем распространяется кровью с липопротеинами низкой плотности. (Поскольку холестерин и другие жиры не растворяются в воде, они не могут сами переноситься кровью. Липопротеины -частицы, формирующиеся в печени, транспортируют холестерин и другие жиры через кровь.) Холестерин возвращается к печени из клеток организма другим липопротеином с высокой плотностью. Оттуда холестерин выделяется в желчь или в неизмененном виде, или после превращения в желчные кислоты.

Холестерин важен для формирования клеточных мембран и выработки некоторых гормонов, но для этого не требуется употреблять холестерин с пищей, поскольку печень вырабатывает весь необходимый для организма холестерин. Если уровни холестерина в крови высокие, большие количества так называемого «плохого холестерина» могут откладываться в стенках артерий. Эти отложения представляют первую стадию в сужении артерий, называемом атеросклерозом. Поскольку повышенное содержание холестерина в крови не вызывает никаких симптомов, профилактические меры и регулярное измерение давления.

СИМПТОМЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Сама гиперлипидемия не вызывает симптомов. Когда уровни холестерина в крови чрезвычайно высоки, он может накапливаться в сухожилиях или под кожей под глазами. Очень высокие уровни триглицеридов могут привести к формированию узлов на локтях или коленях, или появлению многочисленных, желтоватых, размером с прыщ бугорков на коже.

уровней холестерина важны для людей, относящихся к категориям высокого риска. Высокое содержание холестерина особенно опасно, когда содержание «хорошего» холестерина низко. Оставленное без лечения высокое содержание холестерина в крови может в конечном счете привести к инфаркту из-за ишемической болезни сердца или инсульту из-за сужения артерий, поставляющих кровь к мозгу.

Гипертриглицеридемия характеризуется высоким содержанием в крови триглицеридов, которые являются главным источником энергии, запасенной организмом. Подобно холестерину, триглицериды поступают из пищи, а также вырабатываются в печени. Так же как и холестерин, триглицеридам необходимы липопротеины для их транспортировки с кровью. Большинство триглицеридов в крови переносятся липопротеинами низкой плотности; поступающие с пищей триглицериды переносятся из кишечника другими липопротеинами, называемыми хиломикрона-ми. Повышенное содержание триглицеридов в крови может вызвать атеросклероз, в результате изменения размера, плотности и состава липопротеинов низкой плотности. Кроме того, очень высокое содержание триглицеридов в крови может привести к воспалению поджелудочной железы (панкреатиту).

Гиперлипидемии включает снижение уровней липидов путем ведения правильного образа жизни и, если необходимо, прием лекарств, чтобы снизить риск ишемической болезни сердца и инсульта.

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ БОЛЕЗНЬ

Наследственные факторы являются наиболее частой причиной.

Пища с высоким содержанием жира и холестерина увеличивает уровень холестерина и триглицеридов в крови.

Другие заболевания, например, сахарный диабет, почек и гипотиреоз, могут способствовать развитию гипертриглицеридемии.

Некоторые лекарства, например, эстрогены, кор-тикостероиды, ретиноиды, ингибиторы протеаз, мочегонные, в состав которых входит тиазид, и бета-блокаторы, могут вызвать гипертриглицеридемию.

Тучность увеличивает риск гиперлипидемии.

Постоянное чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск гипертриглицеридемии.

ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Употребляйте пищу с низким содержанием жира и холестерина, что может помочь предотвратить гиперлипидемию.

Поддержание нормального веса или похудение, если необходимо, может помочь предотвратить аномалии в содержании липидов.

Умеренное употребление алкоголя увеличивает уровни «хорошего» холестерина, который уменьшает риск ишемической болезни сердца. Однако постоянное употребление большого количества алкоголя повышает уровни триглицеридов и связано со многими другими вредными эффектами. Поэтому женщинам рекомендуется в среднем употреблять не более одной порции алкогольного напитка в день; мужчины должны употреблять не более двух порций алкогольных напитков ежедневно. (Под одной порцией спиртного напитка подразумевается 360 мл пива, 120 мл вина или 45 мл крепких спиртных напитков.)

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Всем взрослым в возрасте 20 лет и старше рекомендуется по крайней мере каждые 5 лет сдавать кровь на анализ для определения общего содержания холестерина, а также «плохого» и «хорошего» холестерина и триглицеридов. Те, кто относится к группе риска, в частности больные диабетом или те, у кого есть ишемическая болезнь сердца в семье, должны проходить обследование чаще.

СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Необходимо лечить болезни, такие как диабет и гипотиреоз, которые являются причиной гиперлипидемии.

Большое воздействие на липиды может оказать изменение образа жизни, включая использование пищи с низким содержанием жира и холестерина. Другие диеты включают использование пищи, которая содержит станолы и стеролы растений, которые добавляют к некоторым сортам маргарина и приправам к салату, а также пищи, богатой растворимыми волокнами, типа зерновых злаков, овощей и многих плодов и овощей.

Снижение веса является наиболее эффективным способом понизить уровни триглицеридов в крови.

Отказ от курения и выполнение упражнений может поднять уровни «хорошего» холестерина.

Лекарства, предназначенные для снижения уровня холестерина в крови, например, вещества, усиливающие секрецию желчи (холестирамин, холестипол и коесевелам), статины (ловастатин, правастатин, симвастатин, флювастагин и аторвастатин) или пиацин. могут быть прописаны, когда изменения режима, питания недостаточно.

Статины, ниацин или фибраты (гемфиброзил, фенофибрат) могут использоваться, чтобы понизить уровни триглицеридов, когда меры по изменению образа жизни не приводят к необходимым результатам. Гиперлипидемия часто требует лечения с использованием сочетания фибратов и статинов.

В редких случаях пациентам с очень высоким уровнями холестерина (наследственная холестеринемия) может быть рекомендовано повторное удаление плазмы крови (плазмаферез), чтобы понизить уровни холестерина в крови.

Большинству людей требуется долгосрочное, даже пожизненное, лечение гиперлипидемии путем сочетания изменения образа жизни и применения лекарств.

ОБРАЩЕНИЕ К ВРАЧУ ПО ПОВОДУ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Обращайтесь к врачу, чтобы проверить показатели содержания липидов, по крайней мере каждые пять лет. Если вы подвержены высокому риску ишемической болезни сердца или если любой из ваших близких родственников имеет гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию или преждевременную ишемическую болезнь сердца или имел инсульт, вы должны проходить обследование чаще.

ВИДЕО О ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Гиперлипидемия - это патологическое состояние, характеризующееся накоплением в крови вредных для организма веществ, а именно холестерина, жиров и триглицерида. В медицине для них чаще всего используется общее название - липиды. Именно от этого термина и произошло название данной патологии.

Общая информация

Гиперлипидемия - это не заболевание, а один из весьма серьезных диагностических синдромов. В клинической практике такая проблема встречается достаточно часто. Многие пациенты в течение длительного времени даже не подозревают о ее существовании, а узнают только в ходе проведения очередного профилактического обследования.

Несмотря на тот факт, что гиперлипидемия диагностируется часто и протекает преимущественно бессимптомно, не следует оставлять ее без внимания. Повышенное содержание в крови жиров, холестерина и триглицеридов влечет за собой развитие многих заболеваний, в том числе и атеросклероза. Именно поэтому пациенты с таким диагнозом нуждаются не только в постоянном контроле, но также и соответствующем лечении.

Основные причины

В отличие от многих наследственных и приобретенных заболеваний, на появление которых невозможно оказать практически никакого влияния, гиперлипидемия - это явный показатель того, какого на практике образа жизни придерживается конкретный человек. Все дело в том, что патология развивается вследствие проникновения в организм тех веществ, которые поступают вместе с пищей. В данном случае речь идет не о разовом употреблении, а о регулярном.

Кроме того, специалисты называют целый ряд факторов, неизбежно приводящих к развитию патологии:

• Гипертоническая болезнь.
• Вредные привычки (курение, употребление алкогольных напитков).
• Заболевания щитовидной железы.
• Наследственная предрасположенность.
• Гиподинамия.
• Нездоровое и несбалансированное питание.
• Ожирение.

Симптомы

Как уже было отмечено выше, гиперлипидемия - это не самостоятельное заболевание, а особый синдром. Именно поэтому о каких-либо его клинических признаках говорить не приходится. Даже повышенная концентрация липидов обнаруживается только во время медицинского обследования. Принимая во факт, врачи настоятельно рекомендуют всем людям старше 20 лет ежегодно делать тест на определение концентрации этих веществ в крови.

Между тем, состояние пациента с течением времени может только усугубляться, провоцируя развитие довольно серьезного заболевания под названием атеросклероз. Как правило, только на этом этапе у больного могут появиться подозрения, что организм работает неправильно, то есть пришло время проверить свое здоровье. Как следствие, диагностируется гиперлипидемия.

Симптомы неспецифического характера могут проявляться в виде увеличения размеров селезенки, а также ксантом (жировые отложения в кожных покровах).

Классификация

Современная классификация данной патологии была разработана в далеком 1965 году Дональдом Фредиксоном. Впоследствии она была рекомендована в качестве основного стандарта. Как подразделяется гиперлипидемия? Классификация:

• Тип I. Диагностируется крайне редко. Возникает преимущественно из-за дефекта в для фермента липопротеинлипазы или вследствие дефицита этого фермента. Наблюдается резкое повышение уровня липидов в крови после приема жирной пищи. Именно поэтому в данном случае основным методом лечения считается нормализация питания.
• Тип II. Это наиболее распространенный вид патологии. Он нередко влечет за собой развитие атеросклероза и даже становится причиной инфаркта миокарда.
• Тип III. Это наследственная гиперлипидемия. Люди, страдающие данной патологией, имеют склонность к развитию подагры, сахарного диабета, а также ожирения.
• Тип IV. В данном случае наблюдается повышенное содержание в крови триглицеридов, причем их количество заметно увеличивается сразу после употребления алкогольных напитков.
• Тип V. Врачи при данной форме отмечают повышенный уровень липопротеинов, причем с чрезмерно низкой плотностью. У пациентов вследствие данной патологии увеличивается риск развития панкреатита.

Также выделяются и иные типы гиперлипидемий. Классификация основана на преимущественном содержании тех или иных веществ в крови, относящихся к данному синдрому. В соответствии с этим выделяют две формы патологии:

• Гипо-бета-липопротеинемия.
• Гипо-альфа-липопротеинемия.

Диагностика

Принимая во внимание тот факт, что патология не имеет ярко выраженной клинической картины, а описанные выше типы гиперлипидемий имеют свои отличия, диагностика должна базироваться исключительно на В зависимости от уровня липидов, их фракции, врач предлагает соответствующую терапию. Кроме того, гематолог должен провести дифференциальную диагностику с иными заболеваниями.

Каким должно быть лечение?

В первую очередь необходимо заметить, что накопившееся в крови липиды сами по себе уже никуда не денутся. Для того чтобы нормализовать их уровень, пациентам рекомендуется кардинально пересмотреть свой образ жизни. Следует уменьшить потребление продуктов с вредным холестерином. Такой шаг позволяет не только улучшить общее состояние, но и свести к минимуму нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

У пациентов с диагнозом "гиперлипидемия" лечение подразумевает под собой соблюдение определенной диеты. Рекомендуется отказаться от вредной пищи, алкогольных напитков, всего жирного и жареного. Рацион должен состоять из приготовленных на пару или запеченых в духовом шкафу блюд. Разрешается употребление постного мяса, рыбы, большого количества свежих овощей и зелени. Не следует забывать о

При сочетании ожирения и данной патологии рекомендуется включить в свою жизнь занятия физкультурой. Первое время даже самая обычная может положительно сказаться на здоровье.

Если по истечении определенного времени анализы так и не пришли в норму, врач чаще всего принимает решение о назначении медикаментозной терапии. Оно, прежде всего, продиктовано большой вероятностью развития сердечных недугов и атеросклероза. Все дело в том, что именно эти заболевания чаще всего сопровождают такую патологию, как гиперлипидемия. Лечение в данном случае включает в себя прием статинов (понижают уровень холестерина в крови), фибратов и желчегонных средств.

Помните, чем раньше будет обнаружена данная патология и назначено лечение, тем быстрее пойдет выздоровление. Будьте здоровы!

Гиперлипидемия представляет собой нарушение обмена липидов с повышенным их содержанием в крови человека. Данное нарушение является фактором риска развития сердечнососудистых заболеваний и панкреатита.

Причины и симптомы гиперлипидемии

Гиперлипидемия может спровоцировать отложение атеросклеротических бляшек и развитие атеросклероза сосудов. Избыточное количество липидов влияет на активное формирование отложений холестерина и кальция. При большом избытке липидов ухудшается кровообращение и увеличивается вероятность развития ишемической болезни, инфаркта, аневризмы аорты и нарушений мозгового кровообращения.

Причинами гиперлипидемии могут быть нарушения артериального давления, ожирение, сахарный диабет и пожилой возраст. Развитию заболевания способствуют малоподвижный образ жизни, заболевания почек и щитовидной железы, курение и употребление алкогольных напитков.

Симптомы гиперлипидемии носят слабовыраженный характер, и заболевание выявляют с помощью биохимического анализа крови. Гиперлипидемия может проявиться как наследственное заболевание, а риск его появления растет после 40 лет.

Некоторые лекарства вызывают повышенное скопление липидов в организме. К ним можно отнести: эстрогены, гормональные и противозачаточные препараты, мочегонные лекарственные средства.

Типы гиперлипидемии

Существует пять основных типов гиперлипидемии, которые отличаются по факторам развития заболевания и степени его прогрессирования. Общая классификация липидных нарушений была сформирована ученым Д. Фредриксоном в 1965 году и принята за официальную версию Всемирной организацией здравоохранения.

Первый тип гиперлипидемии является наиболее редким и развивается при дефиците белка ЛПЛ, а также вызывает повышение содержания хиломикрона.

Гиперлипидемия второго типа является наиболее распространенной формой данного заболевания и сопровождается высоким содержанием триглицеридов.

Липидное нарушение спорадического или наследственного типа вызвано генетическими мутациями и семейной предрасположенностью к развитию сердечнососудистых заболеваний.

Особым подтипом гиперлипидемии является нарушение клиренса, а также повышенное содержание ацетил-кофермента и триглицеридов.

Третий тип гиперлипидемии проявляется в увеличенном количестве хиломикрона и ЛППП, вызванном нарушениями ЛПНП рецепторов.

Четвертый и пятый тип заболевания встречаются наиболее редко и сопровождаются повышенной концентрацией триглицеридов.

Лечение гиперлипидемии

Лечение гиперлипидемии начинают с установления типа заболевания и уровня липидов в организме. Важным компонентом лечения является низкокалорийная диета, которая направлена на уменьшение количества липидов и поддержание их нормального уровня в организме.

Также лечащий врач назначает специальные физические упражнений для уменьшения содержания холестерина и триглицеридов. Устранение избыточного веса, регулярная физическая нагрузка и ликвидация вредных привычек позволят значительно сократить количество жира.

В курс лечения гиперлипидемии входят следующие медикаментозные препараты:

• статины, снижающие содержание холестерина в крови и препятствующие его отложению в печени;
• желчегонные лекарственные средства;
• фибраты;
• витамин В5.

У пациентов после 50 лет лечение гиперлипидемии должно носить комплексный характер с комбинированием медикаментозной терапии, специальной диеты, физических упражнений и терапевтических очищающих процедур.

Видео с YouTube по теме статьи:

В 1967 г. Фредриксон, Леви и Лис впервые предложили классификацию гиперлипопротеидемии (ГЛП). Они описали пять типов гиперлипопротеидемий. Впоследствии специалисты ВОЗ переработали эту классификацию, и до настоящего времени она широко используется клиницистами.

Классификация ВОЗ удобна тем, что описывает спектр липопротеидов при наиболее распространенных ГЛП. Однако она не разделяет причины на генетически предопределенные, первичные ГЛП, и вторичные — в ответ на факторы окружающей среды или основное заболевание. Следует помнить, что тип ГЛП у пациента может изменяться под влиянием диеты, снижения массы тела и применения лекарственных препаратов.
Классификация ВОЗ не учитывает также концентрации холестерина ЛПВП, хотя известно, что при снижении уровня ЛПВП (гипоальфахолестеринемия) риск развития атеросклероза и ИБС возрастает и наоборот, высокие значения ЛПВП выполняют антиатерогенную функцию, «защищая» от раннего развития атеросклероза и ИБС.

А.Н. Климов предложил термин «дислипопротеидемия» (ДЛП), который обозначает нарушение соотношения между различными фракциями липидов. Одной из форм ДЛГ1 и является гипоальфахолестеринемия.

Диагностике ДЛП помогает холестериновый индекс атерогенности (ИА), который отражает отношение холестерина атерогенных липопротеидов к холестерину антиатерогенных липопротеидов и вычисляется по формуле ИА = ХСобщ — ХС ЛПНП / ХС ЛПВП.

В норме ИА не превышает 3,0. Уровень ИА выше 3,0 свидетельствует о наличии нарушения липидного обмена.

Гиперлипопротеидемия I типа

Гиперлипопротеидемия I типа — это редкое заболевание, характеризующееся выраженными гипертриглицеридемией и хиломикронемией, проявляющимися уже в детстве. Наследование рецессивного гена при этом заболевании вызывает дефицит внепеченочной липопротеидлипазы, расщепляющей ХМ, в результате они накапливаются в плазме. Сниженное поступление ТГ пищи в печень уменьшает секрецию ЛПОНП, хотя концентрация их остается нормальной, а уровни ЛПНП и ЛПВП снижаются.

В липидограмме выявляются выраженная хиломикронемия, повышение холестерина и триглицеридов плазмы (при этом отношение ТГ:ХС часто превышает 9:1), уровень ЛПОНП обычно нормальный или понижен, а значения ЛПНП и ЛПВП заметно снижены.

Основные клинические симптомы гиперлипопротеидемии I типа:

• повторяющиеся боли в животе, напоминающие острый панкреатит
• эруптивные ксантомы
• гепато- и спленомегалия
• липемия в сосудах сетчатки при офтальмоскопии

Данный тип ГЛП не является атерогенным.

Гиперлипопротеидемия II А типа

Гиперлипопротеидемия II А типа (гиперхолестеринемия) обнаруживается у 0,2% населения земного шара. Заболевание связано с наследованием мутантных генов, кодирующих рецепторы ЛПНП. При наличии одного мутантного гена возникает гетерозиготная форма, а присутствие двух мутантных генов (редкая ситуация) вызывает гомозиготную форму гиперхолестеринемии. Дефицит рецепторов ЛПНП приводит к накоплению их в плазме, что наблюдается практически с рождения.

Анализ липидограммы обнаруживает увеличение общего холестерина плазмы (у гетерозигот — в два раза, у гомозигот — в четыре раза по сравнению с нормальным) и ЛПНП. Содержание ТГ нормальное или понижено.

Клинически гомозиготная гиперхолестеринемия характеризуется очень высоким холестерином плазмы, появлением уже в детском возрасте кожных ксантом, плоских или бугорчатых, ксантом сухожилий и липоидной дуги роговицы. В период полового созревания прогрессирует атероматозное поражение корня аорты, что проявляется систолическим шумом на аорте, градиентом давления в выходном тракте левого желудочка, стенозами устья аорты и коронарных артерий, присоединением клинических проявлений ИБС.

Лечение таких больных представляет сложную задачу, оно должно быть комплексным и включать диету, гиполипидемические препараты, регулярные сеансы плазмафереза или ЛПНП-фереза.

Основные симптомы гетерозиготной гиперхолестеринемии:

• ксантелазмы
• ксантомы сухожилий, чаще располагающиеся на разгибательных поверхностях локтевых суставов, на ахилловых сухожилиях, местах прикрепления коленных сухожилий к бугристости большеберцовых костей, липоидную дугу роговицы

Комбинированная гиперлипопротеидемия II Б типа

Предполагается, что причиной этого фенотипа является усиление синтеза апо В100 и повышенное образование ЛПНП и ЛПОНП. Клинических особенностей нет. Анализ липидограммы обнаруживает повышенные уровни холестерина, ЛПНП, триглицеридов, ЛПОНП. Тип атерогенный и распространенный, встречается у 15% больных ИБС. Нередко комбинированная ГЛП служит проявлением вторичных нарушений липидного обмена.

Гиперлипопротеидемия III типа характеризуется накоплением в плазме хиломикронов, ЛППП и, как следствие, триглицеридов (примерно в 8 — 10 раз) и ХС. Это довольно редкий фенотип, причиной которого является дефект апо Е, что приводит к нарушению захвата и связывания рецепторами печени ХМ и ЛППП. Катаболизм их снижается, нарушается превращение ЛППП в ЛПНП. Кроме генетического дефекта для развития Ш Типа необходимо присутствие других метаболических нарушений: ожирения, сахарного диабета, гипотиреоза, которые усиливают синтез хиломикронов и ЛПОНП и, следовательно, увеличивают количество образующихся ЛППП. Лица, имеющие III фенотип и страдающие метаболическими расстройствами, имеют высокий риск развития атеросклероза. Подозрение на III тип возникает при обнаружении высоких уровней триглицеридов, в диагностике помогает электрофорез ЛП в агарозном геле, при котором выявляется широкая бета-полоса, отражающая наличие ЛППП в большом количестве.

Основные симптомы гиперлипопротеидемии III типа

• выраженные туберозные, туберозно-эруптивные, плоские и бугорчатые ксантомы
• липоидную дугу роговицы
• ладонные стрии

Лечение III типа заключается в устранении отягощающих метаболических нарушений, отработке диетических рекомендаций, применении фибратов, иногда статинов и плазмафереза.

Гиперлипопротеидемия IV типа (гипертриглицеридемия)

Гиперлипопротеидемия IV типа (гипертриглицеридемия) характеризуется повышением уровня ЛПОНП, триглицеридов, а иногда холестерина. Это распространенный фенотип, он встречается у 40% больных с нарушением липидного обмена, может быть отражением семейной ГТГ, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного обмена. Если этот тип сопровождается низкими уровнями ЛПВП, то атерогенность его высокая. Установлено, что при этом фенотипе увеличен синтез ЛПОНП, в том числе и большего, чем в норме размера и с более высоким значением отношения триглицеридов к апо В. Повышенный синтез ЛПОНП сопровождается снижением доли их, превращающихся в ЛПНП, поэтому содержание последних в плазме крови при этом типе ГЛП не изменяется. Клиническая картина IV типа не имеет характерных особенностей, она усугубляется при приеме кортикостероидов, эстрогенов, иногда приводя к острому панкреатиту.

При данном фенотипе обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемия.

Лечение сводится к соблюдению низкожировой диеты, ограничению употребления легкоусвояемых углеводов (сахара) и алкоголя, нормализации массы тела, увеличению физической активности. При отсутствии эффекта от диеты возможно назначение лекарственных препаратов (производных никотиновой кислоты или фибратов).

Семейная гиперлипопротеидемия V типа

Семейная гиперлипопротеидемия V типа встречается редко, носит черты как IV, так и I типа ГЛП. V тип редко проявляется в детстве.
Предполагаемая причина развития данного типа служит наследование рецессивного мутантного гена, и у пациентов-гомозигот выявляется отсутствие в плазме нормального апо С-II. В результате подобной аномалии липопротеидлипаза (при нормальном содержании) не может расщеплять хиломикроны или ЛПОНП, так как в норме апо С-II выступает в роли ее катализатора, соответственно в плазме крови при этом типе наблюдается повышение уровней ЛПОНП, триглицеридов, в меньшей степени — холестерина, обнаруживаются хиломикроны.

Клиническая картина характеризуется болями в животе вследствие острого панкреатита, эруптивными ксантомами, нарушением толерантности к глюкозе, гиперурикемией и симптомами периферической нейропатии. Панкреатит развивается на фоне гидролиза ТГ под действием липазы поджелудочной железы, освобождения свободных жирных кислот, вызывающих местное повреждение железы. ГЛП V типа усиливается ожирением, потреблением алкоголя.

Атеросклероз развивается редко, главным осложнением является острый панкреатит, поэтому все усилия должны быть направлены на исключение алкоголя, животных жиров. Хороший эффект дает рыбий жир в больших дозах, производные никотиновой кислоты.

Вторичные гиперлипопротеидемии

Этиология каждого из названных фенотипов может иметь как первичный, так и вторичный генез. Генетические факторы взаимодействуют с факторами окружающей среды, включающими образ питания и прием лекарств. Наследственные компоненты часто являются полигенными и плохо поддаются определению, но, тем не менее, описано три чисто наследственных нарушения: семейная гиперхолестеринемия, семейная гинерлипопротеидемия III типа и семейная комбинированная гиперлипопротеидемия. Как и в случае первичных расстройств, наиболее часто вторичной ГЛП страдают лица со II и IV фенотипами.

Состояния, сопровождающиеся преимущественным повышением общего холестерина

• Диетические погрешности с избыточным потреблением насыщенных жиров
• Гипофункция щитовидной железы
• Нефротический синдром
• Первичный билиарный цирроз печени
• Холестаз
• Инсулинзависимый сахарный диабет
• Синдром Иценко-Кушинга
• Применение гормональных контрацептивов
• Неврогенная анорексия
• Острая интермиттирующая порфирия

Состояния, сопровождающиеся преимущественным повышением ТГ

• Диета, богатая углеводами
• Избыточное употребление алкоголя
• Ожирение
• Ожирение
• Сахарный диабет II типа
• хроническая почечная недостаточность
• Панкреатит
• Булимия
• Гипопитуитаризм
• Применение некардиоселективных бета-блокаторов
• Применение ГКС, цитостатиков

Влияние гормонов

Беременность обычно сопровождается умеренным повышением уровней холестерина и триглицеридов, а после родов эти показатели нормализуются. Данные изменения концентрации липидов связаны с увеличением содержания ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП, обусловленным, в основном, возрастанием уровня эстрогенов. При беременности возможно обострение гипертриглицеридемии, особенно если она вызвана недостатком липопротеидлипазы.

Как показали результаты исследований, женщины в возрасте до 45 лет, принимающие гормональные контрацепиды, имеют более высокие уровни холестерина и триглицеридов, чем женщины, использующие другие способы контрацепции. Эти различия объясняются повышением содержания ЛПОНП и ЛПНП. Такого не бывает у женщин старше 45 лет, получающих заместительную терапию эстрогенами. Более того, у них отмечается более высокий уровень ЛПВП, что снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим женщины с наследственностью, отягощенной по ишемической болезни сердца, должны отказаться от применения гормональных контрацептивов. Анаболические гормоны снижают уровень холестерина ЛПВП.

Гипотиреоз давно считается сравнительно распространенной причиной возникновения обратимой ГЛП, проявляющейся, как правило, клинически ПА или ПБ типами, редко — III или IV типами ГЛП.

Исследования показали, что при концентрации холестерина выше 8 ммоль/л почти 20% женщин в возрасте старше 40 лет страдают гипотиреозом.

Однако гипотиреоз может способствовать возникновению III типа ГЛП, а также усиливать ГХС в случае семейного ее характера. У всех таких пациентов необходимо определять концентрации гормонов щитовидной железы, особенно если ГЛП не удается корригировать диетой и лекарственной терапией.

Метаболические расстройства

Сахарный диабет (СД)

Если сахарный диабет возникает у детей (это диабет I типа, или инсулинзависимый) и не подвергается своевременному лечению, то развивается кетоз и выраженная гипертриглицеридемия, как правило, V типа. Причинами ее служат, с одной стороны, недостаток липопротеидлипазы, обусловленный отсутствием инсулина, а с другой — интенсивное поступление в печень свободных жирных кислот из жировой ткани, вызывающих усиление синтеза триглицеридов. Заместительная терапия инсулином приводит к быстрому снижению уровня свободных жирных кислот, возрастанию со-держания липопротеидлипазы и к исчезновению гипертриглицеридемии.

Диабет, характерный для взрослых (диабет 2 типа, или инсулиннезависимый), встречается чаще, чем диабет I типа. Уровень инсулина плазмы находится в пределах нормы или слегка повышен; при этом наблюдается резистентность к инсулину, что означает наличие дефекта, ухудшающего инсулин-опосредованнное потребление глюкозы на клеточном уровне.

Практически все больные СД имеют какие-либо нарушения липидного обмена. Гипергликемия и инсулинорезистентность способствуют более интенсивному образованию в печени ЛПОНП и накоплению в плазме свободных ЖК, а ЛПНП представлены в крови более мелкими и плотными частицами с высокой атерогенностью. Кроме этого у больных сахарным диабетом 2 типа снижено содержание ЛПВП и увеличено количество ТГ, которые в большом количестве депонируются в ЛПОНП. При декомпенсации углеводного обмена, что нередко встречается у этой категории больных, происходит усиленный приток ЖК из адипоцитов, а они служат строительным материалом для ЛПНП. Эти нарушения представляют собой специфический вариант атерогенной ГЛП, способствующей развитию атеросклероза независимо от повышения уровня общего ХС.

Подагра

Гипертриглицеридемия — частый спутник подагры, чаще это IV, реже V тип ГЛП. По-видимому, не существует прямой метаболической связи между гиперурикемией и гипертриглицеридемией, поскольку применение аллопуринола не влияет на уровень ТГ. Ожирение, употребление алкоголя и тиазидовых диуретиков являются общими причинами возникновения как подагры, так и ГЛП. Однако у пациентов с первичной ГЛП IV типа часто выявляется повышение концентрации мочевой кислоты. Фибраты снижают уровень как триглицеридов, так и мочевой кислоты у таких больных. Производные никотиновой кислоты снижают содержание ТГ, но могут обострять гиперурикемию.

Ожирение, болезни накопления

Ожирение часто сопровождается гипертриглицеридемией и ангиопатиями. Уровень холестерина ЛПВП находится в обратной зависимости от степени ожирения. Содержание общего холестерина может быть в пределах нормы, но результаты экспериментов свидетельствуют об увеличении скорости синтеза ХС и белка апо В.

Гипертриглицеридемия является одним из признаков болезни Гоше и исчезает после операции портакавального шунтирования.

Дисфункция почек и нефротический синдром

ГЛП, часто в тяжелой форме, сопутствует нефротическому синдрому. Чаще она проявляется ПА, ПБ, реже IV и V фе-нотипами. Основную роль в возникновении ГЛП играет гипоальбуминемия, вызывающая, вероятно, увеличение притока в печень свободных желчных кислот и стимуляцию синтеза липопротеидов. Уровень ХС плазмы обратно коррелирует с содержанием в ней альбуминов и может снижаться после введения альбумина.
Главным последствием тяжелой ГЛП является прогрессирующее поражение сосудов. Из гиполипидемических препаратов наиболее эффективны ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины).

Хроническая почечная недостаточность при гемодиализе или после трансплантации. ГЛП довольно часто наблюдается у пациентов с хронической почечной недостаточностью, в том числе и у подвергавшихся гемодиализу. Обычно это гипертриглицеридемия (IV тип), реже — гиперхолестеринемия. Гипертриглицеридемия возникает, по-видимому, в результате нарушения процессов липолиза из-за ингибирования липопротеидлипазы неизвестными факторами в уремической плазме. Восстановить активность фермента удается у лиц, подвергавшихся гемодиализу с, помощью осторожного применения фибратов.

ГЛП во многих случаях сохраняется у пациентов после успешной пересадки почки, причем увеличение содержания ЛПНП и ЛПОНП (П Б тип) встречается чаще у лиц, перенесших гемодиализ. Важную роль в развитии посттранспланационной ГЛП играют иммунодепрессанты, особенно кортикостероиды.

Заболевания печени

Первичный билиарный цирроз печени или длительная задержка выделения желчи, обусловленная посторонними причинами, сопровождается ГЛП с высоким содержанием ЛП-Х. Последние образуются в результате обратного поступления лецитина в плазму, где он соединяется с холестерину, альбумином и апо С. У таких больных обнаруживаются кожные ксантомы, иногда развивается ксантоматозная нейропатия; ускоренного развития атеросклероза не наблюдается. Из лечебных мероприятий для коррекции ГЛП наиболее эффективен плазмаферез.

Влияние алкоголя

Этанол служит причиной появления вторичной гипертриглицеридемии, как правило, IV или V типов. Даже умеренное, но регулярное употребление алкоголя приводит к значительному повышению уровня триглицеридов. Этот эффект особенно заметен у лиц, страдающих IV типом первичной ГЛП, и усиливается при потреблении животных жиров. Один из возможных механизмов развития ГЛП заключается в следующем: алкоголь преимущественно окисляется в печени, что приводит к образованию свободных жирных кислот, участвующих в синтезе триглицеридов. Прекращение употребления алкоголя приводит к быстрому снижению их концентрации в плазме крови.

Кроме гипертриглицеридемии у лиц, регулярно потребляющих алкоголь, наблюдается одновременное возрастание уровня холестерина ЛПВП и активности гамма-глутамилтранспепгидазы. Концентрация холестерина ЛПВП увеличивается за счет как ЛПВП2, так и ЛПВП3, причем содержание холестерина ЛПВП2 повышается вследствие возрастания активности липопротеидлипазы, сопровождающей регулярное потребление алкоголя.

Ятрогенные нарушения

Многие лекарственные средства способны вызывать или обострять гиперлипидемические расстройства. Известно, что длительное применение высоких доз тиазидных диуретиков (хлорталидон, гидрохлортиазид) приводит к повышению концентраций общего ХС и ТГ. При этом уровень холестерина ЛПВП не изменяется, а содержание холестерина ЛПНП и ЛПОНП повышается. Перечисленные изменения часто сопровождаются гиперурикемией и особенно заметны у мужчин, страдающих ожирением, и у женщин в менопаузальный период. Спиронолактон, клопамид, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция не действуют на липиды плазмы крови.

Длительный прием некардиоселективных бета — адреноблокаторов (БАБ), не обладающих симпатомиметической активностью, может приводить к повышению триглицеридов на 15-30% и снижению уровня холестерина ЛПВП на 6-8%. Согласно ряду данных, во время приема БАБ нарушается удаление из плазмы триглицеридов, что может приводить к возрастанию уровня триглицеридов у лиц с генетической предрасположенностью.

Применение иммунодепрессантов (кортикостероидов) вызывает возникновение устойчивости к инсулину и ухудшение переносимости глюкозы, что приводит к развитию гипертриглицеридемии и снижению содержания холестерина ЛПВП. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что одной из причин ГЛП служит усиление синтеза ЛПОНП.

Циклоспорин вызывает повышение уровня общего холестерина в основном за счет холестерина ЛПНП. Это объясняется, по-видимому, гепатотоксическим эффектом и нарушением рецепторопосредованного катаболизма ЛПНП.

Также доказано, что циметидин вызывает развитие тяжелой хиломикронемии.

Другие причины

При неврогенной анорексии у 50% пациентов отмечается гиперхолестеринемия, обусловленная высоким уровнем ЛПНП, что связано, возможно, с ослаблением их катаболизма.

Наличие в плазме аномальных иммуноглобулинов, связывающих липопротеиды и ферменты, может приводить к возникновению различиных фенотипов вторичных ГЛП: I типа — при системной красной волчанке и III типа-при миеломатозе. Повышение уровня ЛПНП развивается при тяжелой перемежающейся порфирии, а V тип ГЛП возникает на фоне повторных кровопусканий при полицитемии.

В качестве примера вторичной ГЛП, развившейся при гипотиреозе, можно рассмотреть историю болезни пациентки.

Больная 55 лет, рост 158 см, масса тела 75 кг. В течение последнего года отмечает выраженную слабость, апатию, «постоянно хочется лежать». Прибавка в массе за последний год 7 кг. АД 130/85 мм рт.ст., ЧСС 58 в 1 мин. При объективном осмотре апатична, лицо одутловатое, голос хриплый, на вопросы отвечает немногословно. Около 1,5 лет назад произведена субтотальная резекция щитовидной железы по поводу диффузно-узлового зоба. После операции к эндокринологу не обращалась, заместительной терапии не получала. В настоящее время уровень тиреотропного гормона превышает нормальные показатели в 3 раза, в липидограмме ХС — 8,2 ммоль/л, ЛПВП — 0,89 ммоль/л, ЛПОНП — 0,55 ммоль/л, ЛПНП — 6,13 ммоль/л, ТГ — 1,12 ммоль/л, ИА — 4,95. (II А тип ГЛП). Больная проконсультирована эндокринологом, подобрана адекватная доза заместительной терапии L-тироксиноми и рекомендовано соблюдение антиатерогенной диеты. Через 3 месяца зафиксированы положительные сдвиги в липидограмме: ХС — 6,2 ммоль/л, ЛПВП 1,1 ммоль/л, ЛПОНП — 0,45 ммоль/л, ЛПНП — 4,76 ммоль/л, ТГ — 1,0 ммоль/л, ИЛ -4,9. Больная продолжала придерживаться данных ей рекомендаций, и в повторной липидограмме еще через 6 месяцев отмечена нормализация показателей липидного обмена: — ХС — 5,2 ммоль/л, ЛПВГ1 1,2 ммоль/л, ЛПОНП — 0,35 ммоль/л, ЛПНП 2,86 ммоль /л, ТГ — 1,0 ммоль/л, ИА — 3,4. Таким образом, устранение гипотиреоза привело к нормализации липидного обмена.

Холестерин на сосудах – причина гиперлипидемии

Гиперлипидемии встречаются часто: почти у 25% взрослого населения уровень холестерина в плазме превышает 5 ммоль/л. Поскольку при этом повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное лечение гиперлипидемии является очень важным. При обследовании больного с гиперлипидемией в первую очередь следует исключить ее вторичное происхождение, т. е. установить причины, например заболевания печени и билиарной системы, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет, неправильное питание и злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев гиперлипидемии многофакторны, т. е. обусловлены как внешними причинами, так и генетической предрасположенностью. Некоторые формы гиперлипидемий первичны, генетически обусловлены. В основе их классификации лежит именно этот факт. При подтверждении диагноза гиперлипидемии следует обследовать всех членов семьи больного.

Факторы риска

У большинства больных гиперлипидемия может быть скорригирована только соответствующей диетой. Значительные усилия в клиниках при лечении направлены на устранение у больных с нарушениями липидного обмена других факторов риска, таких как гипертензия, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, а также на коррекцию нарушенного липидного обмена. Применение препаратов, снижающих уровень липидов в крови, оправдано лишь у сравнительно небольшого числа больных с большими изменениями в липидном профиле с целью снижения риска развития ишемической болезни сердца.

Биохимическая диагностика основана на результатах анализа крови, взятой у больного через 14 ч после еды. Если стоит вопрос о лечении в течение всей жизни больного, исследование повторяют 2-3 раза с недельным интервалом. У больных с рецидивирующим инфарктом миокарда и при других тяжело протекающих заболеваниях концентрация триглицеридов в плазме увеличена, а холестерина уменьшена. Липидный профиль у них не стабилен в течение 3 мес после острого периода заболевания. Однако показатели, полученные в первые 24 ч после развития патологического процесса, когда еще не успели произойти существенные изменения метаболизма, можно считать достаточно информативными.

Липопротеиды и гиперлипидемия

Поступающие с пищей триглицериды в кровеносном русле превращаются в хиломикроны, количество которых в процессе липолиза прогрессивно уменьшается. Этот процесс осуществляется с участием фермента липопротеинлипазы, связанного с эндотелием капилляров в определенных тканях, в том числе в жировой, скелетных мышцах и миокарде. Жирные кислоты, высвобождающиеся в процессе липолиза, поглощаются тканями, а оставшиеся хиломикроны элиминируются печенью. Эндогенные триглицериды синтезируются печенью и циркулируют в связанном с липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП) состоянии. Из кровотока они устраняются с участием того же липолитического механизма, который участвует в элиминации экзогенных триглицеридов. Образующиеся в процессе метаболизма триглицеридов липопротеиды низкой плотности (ЛНП) представляют собой основную систему доставки холестерина в ткани у человека. Это довольно небольшого размера молекулы, которые, проходя через сосудистый эндотелий, связываются со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к ЛНП на клеточных оболочках, и проникают в клетки путем пиноцитоза. Внутриклеточный холестерин необходим для роста и восстановления мембранных структур, а также для образования стероидов.

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) - богатые холестерином частицы, выполняющие функцию транспортных посредников, мобилизующих периферический холестерин, например из сосудистой стенки, и переносящих его в печень для элиминации. Таким образом, они осуществляют функцию протекторов при ишемической болезни сердца.

Типы гиперлипидемии

Различают несколько типов гиперлипидемии. Тип 1 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем хиломикронов и триглицеридов в крови вследствие дефицита липопротеинлипазы и сопровождается болями в животе, панкреатитом и ксантоматозными высыпаниями.

Тип 2а (встречается часто) характеризуется большой концентрацией в крови как ЛНП, так и холестерина и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца. Эти больные составляют 0,2% в популяции, и семейная гиперхолестеринемия у них наследуется по гетерозиготному моногенному типу, которая приводит к преждевременному развитию тяжело протекающих заболеваний сердца и ксантоматоза.

Тип 2б (встречается часто) характеризуется большой концентрацией ЛНП и ЛОНП, холестерина и триглицеридов в крови и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца.

Тип 3 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем так называемых флотирующих 3-липопротеидов, холестерина и триглицеридов в крови вследствие наследственной аномалии апо-липопротеида, сочетается с ксантоматозом на ладонных поверхностях, ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов.

Тип 4 (встречается часто) характеризуется высоким уровнем в крови ЛОНП и триглицеридов, может сопровождаться ожирением, диабетом и алкоголизмом, ведет к развитию ишемической болезни сердца и заболеваний периферических сосудов.

Тип 5 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем в крови хиломикронов, ЛОНП и триглицеридов. Отчасти эти метаболические изменения могут быть следствием злоупотребления алкоголем или сахарного диабета. У больных этого типа нередко развиваются панкреатиты.

Препараты для лечения гиперлипидемии

Холестирамин (Квестран) выпускается в виде пакетов, содержащих по 4 г препарата, и представляет собой ионообменную смолу, связывающую в кишечнике желчные кислоты. Образовавшиеся в печени из холестерина желчные кислоты попадают в кишечник с желчью и реабсорбируются в верхних отделах тонкого кишечника. Всего в организме содержится 3-5 г желчных кислот, но в связи с кишечно-печеночной рециркуляцией, которая совершается 5-10 раз в день, в кишечник ежедневно попадает в среднем 20-30 г желчных кислот. Связываясь с холестирамином, они выводятся с каловыми массами и истощение их запасов в депо стимулирует превращение желчных кислот в холестерин, в результате чего уровень последнего, в частности ЛНП, в плазме снижается на 20-25%. Однако у некоторых больных в печени может компенсаторно усиливаться биосинтез холестерина. Суточная доза холестирамина составляет 16-24 г, но иногда для коррекции липидного профиля требуется до 36 г/сут. Такая доза слишком большая (9 пакетов по 4 г в день), что неудобно для больных. Почти у половины из них, принимающих холестирамин, развиваются побочные эффекты (запор, иногда анорексия, вздутие живота, реже диарея). Поскольку препарат связывает анионы, то при комбинированном применении с варфарином, дигоксином, тиазидовыми диуретиками, фенобарбиталом и гормонами щитовидной железы следует учитывать, что всасываемость их снижается, поэтому эти лекарственные средства следует принимать за час до приема холестирамина.

Колестипол (Колестид) аналогичен холестирамину.

Никотиновая кислота (выпускается по 100 мг) снижает уровень холестерина и триглицеридов в плазме. Возможно, действие ее обусловлено антилиполитическим эффектом в жировой ткани, в результате чего снижается уровень неэстерифицированных жирных кислот, представляющих собой субстрат, из которого в печени синтезируются липопротеиды. Для лечения больных с гиперлипидемией используют 1-2 г никотиновой кислоты 3 раза в день (в норме потребность в ней организма составляет менее 30 мг/сут). При этом у больного часто краснеет кожа лица и нарушается функция пищеварительного тракта. При постепенном увеличении дозы в течение 6 нед побочные реакции менее выражены и к ним развивается толерантность.

Никофураноза (тетраникотиноилфруктоза, Брадилан), эфир фруктозы и никотиновой кислоты, возможно, лучше переносится больными.

Клофибрат (Атромид; выпускается по 500 мг) ингибирует синтез липидов в печени, снижая уровень холестерина в плазме на 10-15%. У больных с гиперлипидемией 3 типа эффект может быть в два раза более выраженным. Клофибрат легко всасывается в пищеварительном тракте и в значительной степени связывается с плазменными протеинами. Его действие прекращается в результате метаболизма в печени, кроме того, он в неизмененном виде экскретируется с мочой. В количестве 500 мг его принимают 2-3 раза в день после еды. Побочные эффекты выражены слабо, но иногда развивается острая миалгия, особенно при гипопротеинемических состояниях, таких как нефротический синдром, когда концентрация свободного вещества необычно велика. Результаты контролируемого исследования с плацебо, в котором участвовали 15 475 больных, свидетельствуют о том, что при использовании клофибрата с целью первичной профилактики инфаркта миокарда частота развития инфарктов миокарда была на 25% ниже у больных, получавших активный препарат. Однако неожиданностью оказалось увеличение частоты летальных исходов от заболеваний, не связанных с ишемической болезнью сердца, что осталось без объяснения (доклад Комитета ведущих исследователей. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). У больных, принимавших клофибрат, увеличивалась частота калькулезного холецистита, требовавшего хирургического лечения. При комбинированном применении с антикоагулянтами для приема внутрь, фуросемидом и производными сульфомочевины может происходить взаимодействие в результате их конкуренции с клофибратом за связь с плазменными альбуминами. В связи с этим увеличивается концентрация в крови фармакологически активных не связанных с белком соединений, что приводит к усилению эффектов указанных препаратов при назначении их в терапевтических дозах. Во многих странах клофибрат в качестве гиполипидемического средства запрещен для длительного применения.

Бензафибрат (Безалип) по действию сходен с клофибратом. Он снижает уровень в плазме триглицеридов и холестерина.

Пробукол (Лурселл) увеличивает экскрецию желчных кислот и снижает биосинтез холестерина, в результате чего уменьшается концентрация липидов в плазме как низкой, так и высокой плотности, обладающих протекторными свойствами. Обычно препарат хорошо переносится больными, но у некоторых из них развиваются расстройства со стороны пищеварительного тракта и боли в животе.

Лечение гиперлипидемии в зависимости от ее типа

Лечение при гиперлипидемии следует проводить с учетом некоторых общих положений. Во-первых, необходимо вначале попытаться воздействовать на любую патологию, способную вызывать нарушение липидного обмена, например сахарный диабет, гипотиреоз.

Во-вторых, корригируют диету: а) уменьшают количество потребляемых калорий при избыточной массе тела до ее нормализации (разумеется, необходимо уменьшить потребление алкоголя и жиров животного происхождения); прекращение употребления алкоголя сопровождается снижением уровня триглицеридов в крови; б) больные, у которых не снижается масса тела или она уже соответствует норме, должны употреблять в пищу меньшее количество жиров, жиры животного происхождения следует заменить на полиненасыщенные жиры или масла. Соблюдение специальной диеты, например исключение из нее яичного желтка, сладостей, мяса, необязательно, так как достаточно эффективно уменьшение потребления жиров.

В-третьих, при определенных типах гиперлипидемий рекомендуется проводить соответствующее лечение.

Тип 1 (иногда тип 5). Уменьшают количество пищевых жиров до 10% от общего количества потребляемых калорий, чего можно достичь частичной заменой жиров на триглицериды со средней длиной цепи, которые, не поступая в общий кровоток в составе хиломикронов, попадают непосредственно в печень через воротную систему.

Тип 2а. Обычно гиперлипидемия корригируется при соблюдении диеты, но при наследственной форме практически всегда необходимо назначать ионообменные смолы (холестирамин или колестипол), а часто и другие средства.

Типы 2б и 4. Как правило, больные страдают ожирением, диабетом, алкоголизмом, у них отмечаются погрешности в питании. Эти нарушения могут быть скорригированы при соблюдении диеты. В резистентных случаях дополнительно назначают никотиновую кислоту, клофибрат или безафибрат.

Тип 3. Обычно больным достаточно соблюдать диету, но иногда им приходится назначать высокоэффективные при этом типе гиперлипидемии препараты клофибрат или безафибрат. К трудно корригируемым относятся наследственные гиперлипидемии типа 2а и тяжело протекающие типы 3, 4 и 5; эти больные должны быть обследованы специалистом.

Что нужно сделать после прочтения этой статьи? Если Вы страдаете гиперлипидемией, в первую очередь постарайтесь изменить свой образ жизни, а затем по рекомендации врача подбирайте препарат. Если Вам за 40 и Вы не знаете свой холестериновый статус, не поленитесь сдать анализ крови. Возможно, своевременно начатое лечение гиперхолестеринемии станет важным методом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Будьте здоровы!