Сахарный диабет I типа, или охота на поджелудочную железу. Как должна в норме работать иммунная система

Иммунная система человека - чрезвычайно сложная система, главной задачей которой является защита собственного организма от чужеродных агрессоров и собстенных перерожденных клеток. Такая защита возможна благодаря тому, что иммунная система способна узнавать и отличать собственные клетки от чужеродных. Но, иногда в силу каких-то причин, о которых ученые до сих пор сомневаются и спорят иммунная система перестает узнавать собстенные клетки и начинает их атаковать. Этот сбой приводит к зарождению аутоиммунных заболеваний, которых на сегодняшний день насчитывается более 80 различных видов. Эти заболевания получили широкую известность начиная с 1950-х. Аутоиммунные заболевания в современном мире растут в арифметической прогрессии и это неудивительно, список болезней, имеющих аутоиммунную природу с тех пор значительно увеличился и продолжает расти. Среди причин, провоцирующих аутоиммунные заболевания, о которых речь была выше, - неблагоприятая экология, грязная вода, продукты питания, в изобилии сожержащие различную "химию", гормоны, антибиотики и многие другие факторы с которыми современный человек сталкивается изо дня в день. До восьми процентов людей во всем мире страдают от аутоиммунных заболеваний. И по необъяснимой причине эта неутешительная статистика из года в год возрастает. К аутоиммунным заболеваниям относят такие грозные заболевания, как сахарный диабет 1 типа, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и многие другие. По мнению современной медицины, все аутоиммунные заболевания неизлечимы. В настоящее время официальная медицина предлагает методы лечения таких заболеваний, которые чреваты многочисленными побочными эффектами и осложнениями, но не приводят к выздоровлению. Практически единственный способом лечения серьезных аутоиммунных болезней сегодня является подавление всего иммунитета, что делает организм абсолютно незащищенным от инфекций. Кроме того и сами препараты, которыми лечат аутоиммунные заболевания крайне токсичны. Между тем есть препарат, который прекрасно справляется с такими заболеваниями, но об этом ниже.

Причины аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания могут быть вызваны нарушениями или дефектами практически любого звена иммунного процесса. Полагают, что в развитии этих заболеваний участвуют разные факторы, помимо неблагоприятных условий огружающей среды, это может быть генетическая предрасположенность. Причины аутоиммунных заболеваний могут быть настолько разнообразными, что даже современной медицине с ее возможностями подчас бывает трудно разобраться в них. Любой человек может стать жертвой аутоиммунного заболевания, но наиболее подвержены таким болезням женщины детородного возраста. Европейки меньше подвержены риску заполучить аутоиммунные заболевания , нежели афроамериканки, коренные американки или испанки. Генетический
фактор играет весомую роль в возможности появления такого заболевания. Если в семье были случаи аутоиммунных заболеваний, риск заболеть таким заболеванием увеличивается. У людей с наследственной предрасположенностью развитие аутоиммунного заболевания провоцируется разными причинами. К их числу относятся бактериальные и вирусные инфекции, неправильное питание, стресс, повреждение тканей, например под действием ультрафиолетового света. Однако, почему одни люди страдают аутоиммунными болезнями, а другие, являющиеся их близкими родственниками, нет - остается для современной медицины загадкой. Выше упоминалось, что женщины более подвержены аутоиммунным заболеваниям, чем мужчины. Предполагают, что в этом большую роль играют гормоны. Существенным фактором в их развитии являются также ферментативные нарушения, особенно в случае гемолитической анемии. При этом ни один орган, ни одна система организма не застрахованы от саморазрушающих процессов, которые лежат в основе аутоиммунных болезней. Аутоиммунные заболевания до конца не изучены, но считается, что у большинства людей иммунная система способна вырабатывать антитела против самой себя. Однако у здоровых людей этот процесс находится под контролем и нежелательные симптомы не возникают. Аутоиммунные заболевания развиваются в тех случаях, когда механизм контроля функционирует неправильно. Для возникновения аутоиммунного заболевания необходимо сочетание нескольких факторов. Кроме того, возможно, что столь большое разнообразие аутоиммунных заболеваний обусловлено как раз сочетанием различных факторов. Большинство аутоиммунных болезней являются хроническими недугами, которые развиваются с чередованием обострений и периодов ремиссий. В большинстве случаев хронические аутоиммунные болезни провоцируют серьезные негативные изменения в функциях органов, что в итоге ведет к инвалидизации человека.

Аутоиммунные заболевания список

Список аутоиммунных заболеваний стремительно пополняется. Не зря говорят, что аутоиммунные заболевания - это бмч двадцать первого века. Аутоиммунные заболевания разделяют на 2 группы: органоспецифические и системные аутоиммунные заболевания. При первой группе заболеваний (органоспецифические) аутоантитела и аутореактивные лимфоциты направлены против одного органа, где индуцируются иммунно-патологические реакции. При второй группе аутоиммунных заболеваний (системные аутоиммунные заболевания) вырабатываемые аутоантитела и аутореактивные Т-лимфоциты реагируют с широким спектром антигенов, представленных в разных клетках и тканях. Эта группа аутоиммунных заболеваний отчетливо демонстрирует то, что в основе развития аутоиммунных процессов лежат дефекты в процессах иммунного ответа и гиперреактивность иммунной системы. Вот и он далеко не полный!

Синдром Шегрена (сухой синдром)

Смешанные болезни соединительной ткани

Иммунное бесплодие

Болезнь Аддисона

И аутоиммунные заболевания список можно продолжать! Однако в вопросе аутоиммунных заболеваний, самым главным вопросом остается лечение аутоиммунных заболеваний. Ведь такие заболевания могут значительно снизить качество жизни человека и многие с этим не желают мириться. Существует ли метод, как нормализовать работу иммунной системы? Существует ли способ, как заставить иммунную систему "узнавать" свои собственные клетки и не атаковать их?

Лечение аутоиммунных заболеваний

Лечение аутоиммунных заболеваний , которое предлагает современная медицина, как было указано выше, направлено на подавление иммунной системы, которая не различает "свое или чужое". Лекарственные средства, которые снижают активность иммунного воспаления, называются иммуносупрессанты. Основные иммуносупрессанты - это преднизолон и его аналоги, цитостатики (циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат и прочие) и моноклональные антитела, которые воздействуют целенаправленно на отдельные звенья воспаления. Люди, имеющие аутоиммунные заболевания, живут долгие годы с подавленным иммунитетом. Значительно возрастает частота инфекционных заболеваний, Ведь человек беззащитен перед инфекцией. Лечение аутоиммунных заболеваний имеет такие последствия… Конечно, при таком лечении люди ищут альтернативу. Частым вопросом, который задают пациенты, является вопрос "можно ли использовать иммуномодуляторы"? Иммуномодуляторы – это огромная группа препаратов, большинство из которых противопоказано людям, болеющим аутоиммунными заболеваниями, но, некоторые иммуномодуляторы могут быть полезны. Иммуномодулирующими лекарственными средствами являются препараты, которые имеют преимущественно природное происхождение. В таких препаратах содержатся биологически активные вещества, которые способствуют восстановлению баланса между разными видами лимфоцитов. Наиболее часто применяемыми препаратами являются препараты родиолы розовой, эхинацеи пурпурной, экстракт женьшеня. Травы для иммунитета использовались с давних пор, хотя люди в древности понятия не имели, что такое иммунная система человека. Однако, наиболее эффективный препарат - это Трансфер Фактор ! Также в комплексной терапии аутоиммунных заболеваний применяются специально разработанные и сбалансированные комплексы минералов и витаминов . На сегодняшний день ведутся и активные разработки принципиально новых методик лечения аутоиммунных заболеваний, но такие разработки еще в далеком будущем. Поэтому на сегодняшний день альтернативы Трансфер Фактору при аутоиммуных заболеваниях нет!

Людям, которых беспокоят аутоиммунные заболевания, прежде всего, нужно изменить свой образ жизни, нужно соблюдать диету, очень важны регулярные физические упражнения, полноценный отдых. Стрессовые ситуации могут спровоцировать усугубление болезни, поэтому важную роль в ограничении развития заболевания играет защита от стрессов и депрессий. Такие меры позволяют значительно улучшить качество жизни пациента. имеет большое значение. При такой диете следует избегать переедания, химически и термически "агрессивной" пищи, чтобы небыло длительного чувства тяжести в животе. Эта диета особенно актуальна при ревматоидном артрите, синдроме раздраженной толстой кишки, болезни Крона. Диета при аутоиммунных заболеваниях включает виды пищи, которые благодаря своему химическому составу не вызывают аутоиммунных реакций. Попробуйте такие продукты:

Большинство овощей (кроме помидоров)

Рис и другие злаки

Морские продукты (не ракообразные) и птица

Большинтсво фруктов (кроме цитрусовых)

Грецкий орех и миндаль

Придерживайтесь такой диеты на протяжении нескольких недель. Если вы чувствуете себя лучше, продолжайте в том же духе. Продукты, которых нет в этом списке, нужно возвращать в рацион постепенно, но не раньше чем через несколько месяцев. О продуктах, содержащих красители, консерванты, ароматизаторы и прочую "химию" нужно забыть навсегда. Также по возможности исключите навсегда из своего меню копченности, соленья, консервы, излишне пряные продукты, полуфабрикаты. Диета при аутоиммунных заболеваниях - это здоровая диета, которую нужно соблюдать любому человеку, который хочет оставаться здоровым до глубокой старости.

Трансфер Фактор при аутоиммунных заболеваниях

В заключении нужно сказать, что наиболее эффективное и самое безопасное лечение аутоиммунных заболеваний вы можете провести с помощью препарата Трансфер фактор. Этот уникальный препарат, который производит американская компания 4 life , пользуется уважением во всем мире, в силу своего особенного механизма взаимодействия с нашей иммунной системой. Препарат Трансфер Фактор при аутоиммунных заболеваниях даже при длительном приеме не имеет противопоказаний и привыкания, хорошо переносится больными и подходит для всех возрастных категорий, даже для новорожденных детей. Трансфер Фактор - это препарат высокого качества, который соответствует стандарту GMP . Более подробно о препарате вам лучше прочесть на главной странице этого сайта. Также на нашем сайте вы сможете прочитать, как принимать Трансфер Фактор , посмотреть видео , в котором известные врачи рассказывают о своем опыте применения Трансфер Фактора, почитать

СД - серьезная патология, которая пагубно влияет на весь организм и имеет характерные проявления для каждого типа. Однако аутоиммунный диабет отличается тем, что совмещает в себе особенности каждого вида. Поэтому недуг называют переходным или полуторным, что не делает его менее опасным, чем патологии 1 и 2 типа. При появлении первых признаков рекомендуется не затягивать с визитом к врачу, поскольку запущенная стадия может привести к риску развития комы и мутации с другими заболеваниями.

Что такое аутоиммунный СД?

При сахарном диабете нарушается глюкозный обмен, из-за чего в организме развивается инсулиновая недостаточность, и возникает дисфункция в работе поджелудочной железы. Часто происходит мутация недуга при сочетании с другими отклонениями эндокринной системы, а также патологиями, не имеющими к нему никакого отношения (ревматоидные и болезнь Крона).

Причины, вызывающие заболевание

Многочисленные исследования не смогли определить истинные факторы появления такого недуга, как сахарный диабет 1 типа. Причины, которые могут спровоцировать аутоиммунные заболевания, следующие:

• Генетические. Существует вероятность развития недуга в семьях, где хотя бы один из родственников болел СД. Поэтому за здоровьем таких людей врачи внимательно следят.
• Инфекционные. Болезнь может развиться под влиянием краснухи, паротита. Заболевания опасны для детей, которые перенесли поражение инфекцией внутриутробно.
• Интоксикационные. Под воздействием токсического вещества в органах и системах могут активизироваться отклонения аутоиммунного типа.
• Неправильное питание.

Если рассматривать развитие 2 типа сахарного диабета, можно выделить следующие сопутствующие факторы:

• возраст, превосходящий 45 лет;
• пониженный показатель глюкозы в крови, падение уровня липопротеидов;
• нездоровое питание, приводящее к ожирению;
• малоактивный образ жизни;
• многочисленные кистозные образования в женских придатках;
• болезни миокарда.

Особенности отклонений у беременных женщин

Аутоиммунный сахарный диабет развивается на фоне повышенного веса, наследственной предрасположенности, дисфункции процессов обмена, повышенных значений глюкозы в крови и урине. В среднем, при беременности, на риск развития влияют следующие причины:

• родовой процесс, при котором ребенок весит более 4 кг;
• предыдущее рождение мертвого малыша;
• стремительное повышение веса при беременности;
• возрастная категория женщины более 30 лет.

Диабету аутоиммунного типа подвержены только взрослые люди, у детей развитие не зафиксировано.

Характерная клиническая картина патологии

На начальных стадиях СД редко проявляет себя. Однако патология стремительно развивается и приводит к формам, которые требуют инсулиновой терапии. Диабет аутоиммунного типа имеет комплексную симптоматику, которая включает проявления 1 и 2 типа. К ним относятся:

• чрезмерное выделение урины;
• постоянная потребность в воде;
• неутолимое чувство голода.

Как определить развитие недуга?

Процесс диагностики проходит довольно просто, так как диабет аутоиммунного вида имеет выраженное проявление. Однако врач может назначить проведение орального глюкозотолерантного тестирования. Если возникли сомнения при первоначальном осмотре, к пациенту применяется методика дифференциальной диагностики. Все исследования помогут поставить точный диагноз, на основании которого специалист назначит подходящую терапию.

Тот факт, что терапия инсулином может вызывать иммунный ответ, позволяет предполагать участие аутоиммунных процессов в развитии сахарного диабета. Особенно отмечают аналогию с иммунным тиреоидитом. Внимание исследователей сконцентрировано в основном на трех проблемах:

Сахарный диабет как аутоиммунное заболевание;

Иммунологически обусловленная резистентность к инсулину;

Интерпретация развившихся в результате иммунного ответа осложнений.

Аутоиммунный инсулит . Diabetes mellitus можно рассматривать как гетерогенный синдром, в котором различают:

Состояния, характеризующиеся ранним или поздним началом процесса,

Формы инсулин зависимые или инсулиннезависимые.

Обе классификации используются в клинической практике, однако критерии не всегда параллельны. В иммунологическом аспекте привлекают внимание прежде всего ювенильные формы диабета (тип I). В качестве первого доказательства аутоиммунного генеза заболевания можно указать на факты из «доинсулиновой эры». Так, у юношей, умерших от диабета, довольно часто (до 2/3 случаев) выявляли инфильтрацию лимфоцитами островков Лангерганса (так называемый инсулит).

Относительно новые исследования показали, что речь идет преимущественно об активированных СD8+-клетках. Следующим доказательством служит относительно частая комбинация диабета с другими заболеваниями, аутоиммунный генез которых подтвержден или предполагается (пернициозная анемия, Myasthenia gravis, витилиго , тиреоидит Хашимото , гипертиреоз, идиопатическая форма болезни Аддисона , полиэндокринопатии). При идиопатической форме болезни Аддисона диабет диагностируют в 10 раз чаще, чем в среднем у населения.

Иммунизация антигенами поджелудочной железы . Соответствующие экспериментальные исследования долгое время приводили к неоднозначным результатам. Только в последние годы исследователи пришли к единому мнению. С помощью соответствующих методов были продемонстрированы реакции как клеточного, так и гуморального иммунитета. Наиболее чувствительным тестом считается непрямой вариант иммунофлюоресценции. При использовании гомологичных нефиксированных срезов ткани поджелудочной железы у взрослых больных диабетом можно выявить антитела к клеткам островков Лангерганса в 0-30, а у детей почти в 50% случаев. У больных с инсулинзависимой формой диабета эти антитела обнаруживают в течение первых недель клинического проявления заболевания в 65-90%, через год - только в 30%, а через несколько лет - в 10-20% случаев. Иммуноферментный метод позволяет выявить более высокий уровень, чем иммунофлюоресценция. В зависимости от течения заболевания выделяют типы А (антитела определяют только временно, возможно, вследствие вирусной инфекции) и В. У больных с инсулиннезависимой формой диабета антитела выявляют в 5-10%, а у лиц контрольной группы в 0,5% случаев. Чаще всего IC-антитела обнаруживают у близнецов (10%) и у родственников (первая степень родства) больных с инсулин зависимой формой диабета (2-3%). Больные с инсулиннезависимой формой, у которых в сыворотке присутствуют IC-антитела, обычно нуждаются в инсулине в более поздние сроки. Иногда эти антитела определяют за несколько лет до клинического проявления заболевания. Антитела относятся к классу IgG, они могут активировать комплемент. Очевидно, эти антитела связываются на всех четырех дифференцируемых типах клеток островков Лангерганса.

Выявленный антиген еще недостаточно очищен. Цитотоксический эффект in vitro отсутствует.

Антигены, ответственные за выработку этих антител, по всей вероятности, локализуются в эндоплазматическом ретикулуме. Они не идентичны гормонам, но соответствующие антитела часто дают перекрестные реакции с гормонпродуцирующими клетками желудочно-кишечного тракта. Значение антител еще не вполне ясно. Их выявляют у 1-4% больных с разными аутоиммунными процессами и у 0,5% лиц, страдающих заболеваниями неаутоиммунной природы. Как правило, эти антитела не взаимодействуют с экстрактом ткани из эндокринной части поджелудочной железы.

Обычно для выявления антител применяют ткань поджелудочной железы донора с группой крови 0(1). Использование препаратов ткани лиц Преклонного возраста может нежелательно влиять на результаты реакции. Наиболее оптимален способ с выделением островков Лангерганса и применением культуры этих клеток (снижается показатель неспецифических реакций, опосредованных клетками, поврежденными ферментами). При помощи этой техники можно также продемонстрировать наличие антител к поверхностным структурам островков. Их выявляют при ювенильных инсулин зависимых формах диабета в 60-85% случаев, а иногда также у детей с нарушением углеводного обмена и аутоиммунным тиреоидитом. Для определения этих антител в реакциях используют клетки островков поджелудочной железы крыс. Антитела специфически реагируют с В-клетками и сохраняются более длительное время, чем IC-Ат. Поскольку возможен как стимулирующий, так и блокирующий эффект антител на изолированные клетки, это расценивают как демонстрацию их патогенетического значения.

В этой связи еще неясна роль комплемент активирующих антител к клеткам островков, которые по своей локализации скорее соответствуют ICA. Вероятно, речь идет об особой субпопуляции, которая позже выявляется и быстро исчезает. Очевидно, они обладают более высокой селективностью для В-клеток. Цитотоксический эффект в реакции С-зависимой цитотоксичности регистрируют в 50-70%, в АЗКЦ - в 7-15% случаев.

В начале заболевания и перед заместительной терапией инсулином могут быть обнаружены антитела к нему, что отмечают примерно в 30% случаев. Их патогенетическое значение еще недостаточно ясно. В мембране В-клеток определяется так называемый иммунологически активный инсулин. При диабете типа I обнаруживают и другие виды аутоантител, например, к микросомам клеток щитовидной железы (10- 20%) и обкладочным клеткам желудка (5- 11%), а также АНФ (4%).

Реакции клеточного иммунитета регистрируют довольно часто: в 20-40% случаев с помощью РТМЛ и РТММ при использовании алло- или аутологичной ткани поджелудочной железы. В единичных случаях были положительными внутрикожные пробы. С весьма различной частотой у больных описывают стимуляцию РБТЛ инсулином (прежде всего В-цепью); однако подобные результаты нередко отмечали и в контроле. Нарушение функциональной активности Т-лимфоцитов в ответ на митоген ФГА наблюдают только у больных с декомпенсированными формами нарушения обмена веществ. Определенная частота этих реакций была выявлена также у родственников первой степени родства. Как показали исследования, результаты оценки разных факторов иммунной системы не всегда коррелируют между собой. Неясен также вопрос, индуцируются ли эти реакции одним и тем же антигеном.

Известны попытки воздействия на развитие заболевания с помощью иммуносупрессии, однако результаты оказались не вполне убедительными, учитывая сопутствующие осложнения при терапии циклофосфамидом или антитимоцитарной сывороткой. Известны случаи благоприятного течения заболевания при терапии Cramexon. Курс циклоспорина А, начатый непосредственно после установления диагноза диабета, приводит к нормализации обмена веществ в 50% случаев без введения инсулина, но после отмены препарата наблюдают быстрое ухудшение состояния больного. Контроль за лечением показал, что спустя 9 месяцев возможны ремиссии в 24,1% случаев, а частичные ремиссии - в 46% (до 65,6%) относительно 22,8% в группе лиц, получавших плацебо. Имеются сообщения о преимуществах и недостатках этой терапии.

Вне всякого сомнения вопрос о значении генетических факторов. Прежде всего примечательна ассоциация с антигенами В-сублокуса. Более выражена ассоциация с DR-сублокусом. У 95% больных диабетом типа I определяются DR3 и/или DR4 (относительно 40% в контрольной группе). Потенциальный риск развития заболевания обусловлен сочетанием DR3+DR4, с другой стороны, довольно редки случаи развития диабета типа I у ВР2-положительных лиц. Исследование полиморфизма с помощью анализа фрагментов рестрикции ДНК позволило выявить еще более тесные ассоциации. Полученные данные свидетельствуют о взаимосвязи с комплемент-генотипом (комплотип). Такое позднее осложнение диабета, как ретинопатия, чаще развивается у В8 и В15-положительных больных.

Самый высокий титр антител к инсулину отмечен у лиц с В 15; связывание антител к инсулину предотвращает В7. Риск развития заболевания у В7-положительных лиц снижается до 0,42-0,51. Роль генетических факторов выявляется в семейном анализе. В семьях, где ребенок болен диабетом типа I, риск для других детей зависит от числа идентичных гаплотипов (при двух 10-20%, при одном 5%, при отсутствии 1%, в случаях однояйцовых близнецов до 50%). Вероятно, существует и другой, неассоциированный с HLA фактор, о чем свидетельствует ДНК-полиморфизм гена, контролирующего синтез инсулина на хромосоме 11.

Наряду с генетическими определенная роль придается и экзогенным факторам, хотя до сих пор они еще недостаточно изучены. Известный тропизм для В-клеток показали вирусы, вызывающие энцефаломиокардит. Согласно эпидемиологическим данным, определенную роль могут играть Коксаки-вирусы. В отдельных случаях была определена отчетливая виремия при В-клеточном некрозе на фоне диабета. После внутриутробной инфекции, обусловленной вирусом краснухи, примерно в 20% случаев развивается диабет. Подобным образом можно интерпретировать данные о зависимости от времени года частоты случаев данного заболевания. Вызывает интерес тот факт, что введение стрептозоцима (соединения, токсически действующего на островки) сопровождается как иммунными реакциями, так и активацией латентной вирусной инфекции. Поскольку в этом случае речь идет о производном нитрозамина, то можно было бы получить оптимальную модель аутоиммунного заболевания. На основании уже известных экспериментальных данных было высказано предположение, что вирусная инфекция приводит к нарушению функции В-клеток, которые могут участвовать в аутоиммунной агрессии.

Экспериментальная модель . Длительная иммунизация инсулином в смеси с адъювантом вызывала у крупного рогатого скота и овец иммунный ответ (гуморального и клеточного типов), однако соответствующие изменения в поджелудочной железе были выражены незначительно, и только в единичных случаях развивались состояния, подобные нарушению обмена веществ при диабете. Более однозначны результаты морфологических исследований (инфильтрация лимфоцитами, характерная для инсулита). Кроме того, типичные признаки нарушения обмена веществ описаны у кроликов, сенсибилизированных инсулином крупного рогатого скота в комбинации с адъювантом. Наиболее убедительны изменения, наблюдаемые у крыс, сенсибилизированных ксено- или аллогенной тканью поджелудочной железы в комбинации с адъювантом.

Привлекают внимание сообщения о выведенных двух линиях мышей со «спонтанным» сахарным диабетом. Одна из этих линий характеризуется развитием инсулита, гипергликемии (у 80% самок и 20% самцов). Решающую роль в развитии процесса играют Т-клеточные механизмы. Предотвратить заболевание можно с помощью генетических манипуляций. Патогенетическое значение придают дефекту I-Е-локуса. Определенную роль играют и гены вне главного комплекса гистосовместимости.

ВВ-крысы (биобрединг) также специально выведенная линия. На 60-120-й день у 60% животных развивается диабет. Ответствен за это рецессивный МНС-ген (в комбинации с аутосомно-рецессивным геном лимфопении, а вероятно, и другими генами). Признаки лимфопении проявляются уже с рождения, хотя вилочковая железа остается без изменений. Возможность переноса с лимфоцитами диабетических особей состояния адоптивного иммунитета подтверждает решающую роль Т-клеток. Нельзя исключить влияния экзогенных факторов, хотя и предполагается безмикробное разведение и содержание этих животных.

Антитела к рецепторам для инсулина . Эффекты, вызываемые влиянием инсулина, можно объяснить связыванием его на специфических клеточных рецепторах. По своей структуре и функциональной активности они идентичны у человека и разных животных. Их обнаруживают, например, на клетках печени, фибробластах, моноцитах, лимфоцитах и ядросодержащих эритроцитах. Рецептор представляет собой асимметричный белок с мол. м. 300 К, который, по всей вероятности, состоит из нескольких субъединиц. Считают, что идентификация антител к этим рецепторам позволит не только объяснить резистентность к инсулину, но и расширить наши знания о структуре и функции данных рецепторов. Группа исследователей, руководимая Flier, впервые сообщила о выявлении этих антител при синдроме резистентности к инсулину и Acantosis nigricans, при котором выражена резистентность как к эндогенному, так и к экзогенному инсулину. Уровень последнего в сыворотке большей частью повышен в 5-50 раз. Эффект от экзогенно введенного инсулина может уменьшаться в 1000 раз. Характерен низкий коэффициент связывания инсулина, меченного указанными клетками. Flier и соавт. выделяют два варианта сахарного диабета:

Тип А обычно наблюдают у молодых женщин. Клиническая картина напоминает липотрофический диабет (гирсутизм, поликистоз яичников, увеличение клитора, преждевременный и ускоренный рост). Наиболее вероятны первичные изменения рецепторов.

Тип В встречается преимущественно у женщин 30-50 лет (соотношение в зависимости от пола 10:4). Типичны одновременное появление алопеции и артралгий, увеличение слюнных желез и другие аналогичные синдрому Шегрена признаки гипергаммаглобулинемии, присутствие АНФ, симптомы системной красной волчанки . Все это свидетельствует о нарушении иммунных механизмов.

Считают, что резистентность к инсулину обусловлена антителами к рецептору. У больных развивается массивная гипергликемия, не поддающаяся лечению даже тысячными единицами инсулина. Базальная инсулин-секреция возрастает в 10-40 раз при соответствующей В-клеточной гиперплазии. Титр антител может сохраняться в течение года, однако были описаны спонтанные или индуцированные иммуносупрессантами ремиссии. В угрожающих случаях проводят плазмаферез. Иногда возможен переход к состоянию гипогликемии. Антитела к инсулин-рецепторам можно выявить следующим образом:

Блокадой связывания меченого инсулина на интактных клетках,

Биологическим эффектом (липогенез в жировых клетках),

Иммунопреципитацией растворимых рецепторов (наиболее чувствительный метод).

Для идентификации ингибитора рецепторов проводят инкубацию (в течение 1-3 ч при температуре 22°С) клеток (моноциты, культивированные лимфоциты) или клеточных мембран с разными разведениями исследуемой сыворотки. После тщательного отмывания клеток определяют коэффициент связывания инсулина, меченного, а затем проводят сравнительный анализ с показателями контроля. В целом необходимо такое разведение сыворотки, при котором связывание инсулина уменьшается до 50%. В обеих группах больных блокирующий эффект отмечают примерно в 95% случаев. Титр антител (при 50% угнетении связывания) колеблется в пределах от 1:4 до 1:4000 и коррелирует с клиническими признаками резистентности к инсулину. У части больных титр антител в течение нескольких лет относительно постоянный, однако возможны колебания его показателей. В единичных случаях наступает спонтанная ремиссия. Уже сообщалось о нормализации уровня антител на фоне иммуносупрессивной терапии. Наблюдаемое при этом улучшение обмена веществ может быть также проявлением компенсаторных возможностей организма или следствием избыточного синтеза клеточных рецепторов для инсулина (гипогликемия). В результате иммунохимических исследований было установлено, что ингибиторами этих рецепторов могут быть антитела, преимущественно класса IgG, которые связываются на рецепторах через Fab-фрагмент. Цитотоксический эффект при этом отсутствовал. Эти антитела не обладают видовой или клеточной специфичностью, однако их эффект наиболее выражен у млекопитающих. Последствия связывания антител на несущих рецепторы клетках еще недостаточно изучены. Полученные данные свидетельствуют о том, что антитела направлены против рецепторов к инсулину. Очевидно, другая часть антител в разной степени реагирует с расположенными рядом структурами. Исследование клеточной кинетики показало, что в зависимости от активности антител может уменьшаться как число рецепторов, так и способность к связыванию антител (аффинитет). Механизмы воздействия связанных антител на клетки, несущие указанные рецепторы, еще мало изучены, тем не менее опубликованные результаты исследований позволяют считать (при сопоставлении со способностью связывания инсулина), что некоторые сыворотки дают инсулиноподобный эффект с усилением окисления глюкозы, а другие лишь блокируют биохимические процессы, обусловленные введением препарата. В первом случае имеется аналогия с TS-антителами, во втором доминирует блокирующее влияние антител. Можно также предположить, что один вид антител реагирует с определенными структурами рецептора, ответственными за биохимические эффекты, а второй - в основном ограничивает стерическую конфигурацию поверхностных структур. Следует отметить, что эти результаты получены в опытах in vitro, однако регуляция резистентности к инсулину in vivo остается нерешенной проблемой. До последнего времени не известно, является ли продукция этих активных антител следствием первичных или приобретенных изменений структуры рецептора или результатом первичных нарушений иммунной системы. Аналогичны результаты при сочетании резистентности к инсулину с атаксией - телеангиэктазией, а также при селективных вариантах резистентности к инсулину. В целом указанные антитела обнаруживают редко.

Иммунный характер патогенеза осложнений диабета . Предположение, что осложнения этого заболевания могут быть обусловлены нарушением иммунных механизмов, было высказано уже в середине 50-х годов. Это подтверждают следующие факты:

Связывание меченого инсулина на поврежденных стенках сосудов и других структурах почки, плаценты, сетчатки у больных сахарным диабетом;

Воспроизводимость подобных изменений путем иммунизации инсулином.

Первый факт оставляет сомнения относительно специфичности процесса, так как обнаруживают участки связывания, на которых локализуются иммуноглобулины и комплемент, но не фиксируется меченый инсулин, поэтому связывание по типу антиген - антитело невозможно. Напротив, иммуноглобулины можно выявить как в ткани почек при гломерулосклерозе, так и в микроаневризмах сетчатки. Их значение остается неясным.

Сенсибилизация инсулином приводит к неспецифическим изменениям, которые могут появляться при введении в организм и других антигенов. К тому же эти изменения значительно отличаются от тех, которые вызваны осложнениями

В двух словах: мне поставили диагноз "неспецифический язвенный колит". Это аутоиммунное заболевание, участие иммунной системы в запуске заболевания сомнению не подлежит, но причины, по которым это происходит, науке на данный момент неизвестны.

Пролежав месяц в 2-х больницах, я вышла и еще чуть больше 6 месяцев лечилась глюкокортикостероидами (сначала преднизолоном, потом метипредом).

Через месяц после полной отмены гормонов ремиссия закончилась и у меня снова началось обострение. Это было в конце января. Мой уточненный диагноз стал звучать так: "Неспецифический язвенный колит, впервые выявленный, тотальное поражение толстого кишечника, тяжелое течение, гормонозависимая форма".

Мне предложили оформить группу инвалидности, получить квоту и начать лечение препаратом "Ремикейд", что, если честно, пока лично для меня больше похоже не на лечение, а на "послужить науке". К этому лекарству много вопросов, оно навсегда исключает из жизни возможности много чего, а главное - иметь еще детей, не всем помогает и имеет длинный список фатальных побочных эффектов. И просто это очень страшно.

Я пребывала в жесточайшей депрессии около 2 месяцев, в течение которых я все собиралась лечь на обследование, говорила своему гастроэнтерологу, что я лучше буду всю жизнь на гормонах, чем лечиться ремикейдом, терзалась сомнениями и круглосуточно плакала.

А потом одновременно в нескольких местах я нашла информацию о палеодиете и ее более узкой ветке - палео аутоиммунном протоктоле (AIP).

Я бы хотела еще подробно написать об этом, тут ведь всего в двух словах. Но сейчас, по просшествии 3 месяцев на ней, я ручаюсь: диета очень хорошо работает. Я так и не пила больше гормонов и выхожу в ремиссию.

Не хотела писать раньше, чем пройду обследования и получу официальное подтверждение от своего доктора о выходе в устойчивую ремиссию, но поступил запрос от нескольких близких людей, поэтому текст выкладываю уже сейчас.

Текст с основными принципами палео аутоиммунного протокола, он подробный и понятный. Прошу прощения за стиль, я не мастер художественного перевода, постаралась перевести все максимально точно. Автор текста - американская женщина и ученый Сара Баллантайн, она выпустила книгу "The Paleo Approach", у нее есть очень информативный сайт The Paleo Mom, она сама излечилась с помощью этой диеты от тяжелой формы псориаза. Еще такую же диету описал в своих книгах Роб Вулф.

И последнее: данная диета лечит не только язвенный колит, она работает для любых аутоиммунных заболеваний, я нашла в социальных сетях, блогах массу этому подтверждений.

Список аутоиммунных заболеваний очень-очень обширный, вот наиболее распространенные:

Системная красная волчанка
-Тяжелая миастения
-Псориаз
-Ревматоидный артрит
-Склеродермия
-Синдром Шегрена (сухой синдром)
-Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
-Саркоидоз
-Болезнь Крона (региональный энтерит)
-Неспецифический язвенный колит
-Синдром Гудпасчера
-Сахарный диабет инсулинозависимый 1 типа
-Пернициозная анемия
-Узловатый полиартериит
-Симпатическая офтальмия
-Первичный синдром антифосфолипидных антител
-Гломерулонефрит
-Аутоиммунная энтеропатия
-Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия)
-Хронический активный гепатит
-Идиопатический легочный фиброз
-Первичный билиарный цирроз
-Рассеянный множественный склероз
-Болезнь Грейвса (Тиреотоксикоз с диффузным зобом)
-Острый постинфекционный полиневрит (синдром Гийена-Барре)
-Смешанные болезни соединительной ткани
-Витилиго
-Болезнь Бехтерева
-Иммунное бесплодие
-Болезнь Аддисона

При аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хасимото), подвергается нападению щитовидная железа.
При ревматоидном артрите подвергаются нападению ткани суставов.
При псориазе нападению подвергаются белки слоев клеток, из которых состоит кожа.

Однако же основной причиной для всех аутоиммунных заболеваний является одно и то же.

Генетическая предрасположенность к аутоиммунной реакции составляет примерно одну треть от вашего риска развития аутоиммунных заболеваний. Остальные две трети вашего риска - это факторы окружающей среды, которые включают в себя:

Диеты,
- образ жизни,
- инфекции (как перенесенные до, так и хронические воспаления),
- воздействия токсинов, гормонов, вес и т.д.

Вы не можете контролировать свои генетику, но вы можете полностью контролировать вашу диету и во многом образ жизни. Исключая из своего рациона продукты, которые способствуют повышению проницаемости кишечника, устраняя дисбактериоз, гормональный дисбаланс, которые стимулируют сбой в работе иммунной системы, вы создаете для вашего тела возможность излечиться.

Чтобы способствовать исцелению вашего тела и устранить воспаление, вы должны обратить внимание на важные факторы правильного образа жизни, а также изменить свои представления о еде и полезности продуктов, которые поддерживают здоровье кишечника (и оптимальны для кишечной микрофлоры), восстанавливают оптимальный уровень важных питательных веществ и обеспечивают «строительные блоки», в которых нуждается ваше тело, чтобы излечить и правильно регулировать иммунную систему.

В зависимости от того, какая у вас болезнь, и насколько агрессивно ее воздействие на ваш организм, вам может потребоваться медикаментозная поддержка, без которой невозможно обойтись (как, например, гормоны щитовидной железы в случае с тиреоидитом Хасимото), но вы можете остановить нападения вашей иммунной системы на организм и существенно поправить здоровье.

Эта диета подходит для всех с диагностированными аутоиммунными нарушениями или с подозрениями на них. Она очень проста, чрезвычайно насыщена питательными веществами и лишена продуктов, которые раздражают кишечник, становятся причиной дисбактериоза и активируют иммунную систему. Вы не будете испытывать недостатка в каких-либо питательных веществах, и сможете следовать этой диете на протяжении всей жизни. Если ваше аутоиммунное заболевание сопровождается чувствительностью к определенным продуктам питания, это тоже нужно учитывать при выборе пищи.

И ответ на вопрос, который мне задают чаще всех других: да, эта диета вам поможет!

Одним из самых губительных факторов в развитии аутоиммунных заболеваний является дефицит питательных веществ (что типично для стандартной американской (и нашей, как мне представляется - прим. пер.) диеты, которая одновременно богата энергией и бедна фактическим питанием).

Одним из наиболее важных вкладчиков в развитие аутоиммунного заболевания является дефицит питательных веществ. Даже если вы в течение какого-то времени придерживались палеодиеты, диеты воина, GAPS, SCD, или WAPF диеты, вполне вероятно, что вы не смогли восполнить недостаток питательных веществ (в противном случае вы, возможно, не читали бы эту страницу).

Считается, что дисбактериоз и синдром негерметичного кишечника (повышенная кишечная проницаемость) участвуют в запуске механизма всех аутоиммунных заболеваний. А дисбактериоз и повышенная кишечная проницаемость напрямую связаны с диетой и образом жизни (что вы едите, чего не едите, сколько спите и как реагируете на стресс).

Диетические рекомендации Палео-подхода (Paleo Approach) разработаны специально для того, чтобы залечить кишечник, восстановить нормальную микрофлору, уменьшить воспаление и отрегулировать иммунную систему, а также, через исцеление кишечника, устранить гормональный дисбаланс и дефицит микроэлементов.

Мое понимание аутоиммунных заболеваний выходит за рамки диеты. Палео-подход также регулирует такие вопросы, как:

Исключительную важность сна и отдыха,
- управление стрессом,
- включение в распорядок дня физической нагрузки.

На самом деле, если вы игнорируете эти факторы, вы можете полностью подорвать все успехи, которых достигли, следуя диете.

Зерновые
Молочные продукты
Бобовые
Рафинированный сахар
Современные растительные масла
Обработанные химикатами продукты питания.

В то время как другие люди могут иметь возможность время от времени съесть миску риса, или кукурузные чипсы, или даже мороженое, если вы страдаете от аутоиммунного заболевания - вы не один из этих людей.

Клейковина должна быть запрещена на всю жизнь. Зерновые и зернобобовые культуры никогда не должны потребляться. Молочную продукцию любого рода (даже гхи, который все еще может содержать лактозу и молочные белки) следует избегать.

Так может быть до конца вашей жизни, но некоторые люди могут вернуть часть продуктов, если их заболевание вышло в фазу устойчивой ремиссии.

Кроме того, если у вас есть аутоиммунное заболевание, вы должны полностью избегать следующих продуктов:

Яйца (особенно белые)

Семена (включая какао, кофе и специи на основе семян)

Пасленовые (картофель, помидоры, баклажаны, сладкий болгарский и острый перец, кайенский, красный перец, томатиллы, ягоды годжи и т.д. и специи, полученные из перца, в том числе паприка)

Продукты, потенциально содержащие глютен (например, крахмал - прим. пер.)

Фруктоза (больше 20 г в день)

Алкоголь

НПВС (как аспирин или ибупрофен)

Низкокалорийные подсластители (да, все они, даже стевия)

Эмульгаторы, загустители и другие пищевые добавки.

Есть множество причин для исключения этих продуктов, в том числе такие:

они вызывают раздражение кишечника, дисбактериоз,
выступают в качестве молекул-носителей сквозь кишечный барьер,
действуют в качестве вспомогательных веществ, стимулирующих иммунную систему,
увеличивают проницаемость кишечника, в результате чего возникает воспаление.

Кроме того, вы должны убедиться, что у вас низкий уровень сахара в крови (это должно произойти естественным образом, но для диабетиков, страдающих ожирением, и/или метаболическим синдромом может быть полезен глюкометр). Это не значит низкоуглеводное питание, это значит НЕвысокоуглеводное.

Существует также некоторые свидетельства того, что гормональные противозачаточные средства могут способствовать усилению чувства голода и нарушить регуляцию пищеварительных гормонов, что приводит к воспалению и активизации иммунной системы.

Вторая ваша задача состоит в том, чтобы насытить свою диету питательными веществами. Может быть, это даже более важно, чем только исключить продукты, которые могут негативно воздействовать на здоровье кишечника или стимулируют иммунную систему. Недостаточность микронутриентов в питании - сильнейший фактор, способствующий повышению риска развития аутоиммунных заболеваний.

Если у вас есть аутоиммунное заболевание, то весьма вероятно, что вы получаете недостаточно одного или нескольких витаминов и микроэлементов:

Жирорастворимых витаминов (A, D , E, K),
- несколько минералов (цинк, железо, медь, магний, селен, йод и т.д.),
- витамины группы В,
- витамин С,
- антиоксиданты и другие питательные вещества (например, коэнзим Q10),
- омега-3 жирные кислоты (по отношению к омега-6),
- некоторые аминокислоты (например, глицин), и волокна.

Так что важно не только устранить из рациона некоторые продукты, но и добавить в него следующие:

Органическое мясо, субпродукты (не менее 5 раз в неделю, чем больше - тем лучше)

Рыба и моллюски (цель - по крайней мере 3 раза в неделю, чем больше - тем лучше)

Овощи всех видов, как можно большее разнообразие, овощи всех цветов радуги, 8-14 чашек в день

Зеленые овощи

Крестоцветные (брокколи, белокачанная капуста, репа, руккола, цветная капуста, брюссельская капуста, кресс-салат, листовая горчица и др.)

Морские овощи - водоросли (за исключением хлореллы и спирулины, которые являются иммунными стимуляторами).

Качественное мясо (естественный откорм на пастбищах, дичь как можно больше, птица в умеренных количествах из-за высокого содержания омега-6, если только вы не едите тонну рыбы, что позволит соблюсти правильный баланс омега-3 и омега-6)

Качественные жиры (жир животных пастбищного откорма может содержаться в мясе, которое вы едите, жирная рыба, оливковое масло, масло авокадо, кокосовое масло)

Фрукты (но употребление фруктозы должно колебаться в пределах 10-20 г в сутки)

Пробиотические продукты (ферментированные овощи или фрукты, чайный гриб, водный кефир, кефир из кокосового молока, йогурт из кокосового молока, добавки)

Глицин, продукты, богатые глицином (все, что содержит соединительную ткань, суставы или кожу, костный бульон).

Вы также можете повысить уровень потребления важных минералов за счет перехода на гималайскую розовую или «грязную» морскую соль.

Также очень полезно пить много воды между приемами пищи и важно убедиться, что вы потребляете достаточное количество пищи.

Тело не очень эффективно исцеляет себя, если у вас дефицит калорий (вы вовсе не должны набрать вес, чтобы излечиться, но потеря веса может оказаться конкурирующей целью на данный момент).

Фрукты и овощи можно употреблять в пищу как сырые, так и приготовленные. Я рекомендую есть овощи всех цветов радуги (в том числе что-то зеленое) с каждым приемом пищи, на вашей тарелке всегда должно быть максимально возможное разнообразие.

Единственные фрукты или овощи, которые ограничены в Палео Подходе - это пасленовые и бобовые.

Сухофрукты содержат большое количество сахара, поэтому должны употребляться очень редко (для случайных удовольствий) из-за их потенциального воздействия на уровень сахара в крови.

Что касается всех остальных фруктов и овощей (с низким или умеренным гликемическим индексом) - подавляющее большинство людей может не ограничивать и не подсчитывать количество съедаемых фруктов и овощей, и не беспокоиться об их влиянии на уровень сахара в крови.

На самом деле очень важно есть большое количество овощей, и я считаю, что существует много страхов, из-за которых многие люди употребляют в пищу недостаточное количество овощей и фруктов, что негативно сказывается на их здоровье.

Если вы не испытываете значительного улучшения в течение 3-4 месяцев, то безусловно, стоит обратить внимание на эту проблему (исключить нарушение всасывания фруктозы или чувствительность к гистамину или салицилату).

Не любите овощи? Мне плевать. Ешьте их. А еще печень, рыбу и устриц.

Распространенные мифы и часто задаваемые вопросы:

Крахмалистые овощи: некоторые люди исключают их из своего питания из-за убежденности, что они плохо влияют на здоровую микрофлору кишечника (что не было подтверждено в научной литературе). Однако low carb диета с низким уровнем углеводов и волокон может вызвать нарушения в работе щитовидной железы и нарушения регуляции кортизола (что действительно плохо для здоровья человека).

Есть два главных фактора диеты, положительно влияющих на кишечную микрофлору (и описанных в научной литературе): высокий уровень потребления жирной кислоты омега-3 (много рыбы) и высокое потребление растворимых и нерастворимых волокон (из овощей и фруктов).

Если у вас есть подтвержденный диагноз SIBO (Small intestinal bacterial overgrowth - что-то типа недостаточности кишечной микрофлоры (тут я, прошу прощения, затрудняюсь с переводом) вы можете совместить аутоиммунный протокол и низкое потребление крахмалистых овощей. Возможно также, что для устранения проблемы понадобится всего лишь месяц или два.

Нерастворимые волокна: у нерастворимых волокон плохая репутация «раздражителя», однако недавние исследования действительно показывают, что повышение уровня потребления нерастворимых волокон ускоряют заживление ран при колитах и дивертикулите.

Кроме того, чем выше доза нерастворимого волокна, тем ниже уровень С-реактивного белка (что означает, что оно уменьшает или предотвращает воспаление). Растворимые волокна тоже снижают вероятность высокого С-реактивного белка, но не настолько, как нерастворимые волокна.

Нерастворимые волокна также уменьшает риск развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний.

Я не могу найти ни одной научной статьи, которая на самом деле показала бы, что нерастворимые волокна раздражают кишечник, и у меня есть чувство, что это миф.

Вместо этого, я могу найти доказательства того, что нерастворимые волокна связывают желчные кислоты, участвующие в образовании в печени эндогенного холестерина (что в конечном итоге улучшает пищеварение), являются важным сигналом для понижения уровня грелина после еды (гормон грелин - это гормон голода/аппетита/пищеварения) - это имеет массу различных важных эффектов в организме, потому что они повышают чувствительность к инсулину и помогают выводить токсины из организма.

Я не могу найти ни одной причины для ограничения количества нерастворимых волокон. Если у вас есть крупные фрагменты непереваренных овощей в стуле, стоит поддержать пищеварение с помощью ферментов и попробовать ограничить себя в вареных овощах, пока пищеварение не улучшится.

Goitrogenic овощи при заболеваниях щитовидной железы: опять же, нет никаких научных доказательств для их исключения даже для людей с заболеваниями щитовидной железы. (Прим. пер. я никогда не слышала о таком и не знаю, как перевести на русский goitrogenic/ Английская википедия говорит что это овощи, стимулирующие возникновение гипертиреоза).

Фрукты: многие люди избегают их из-за высокого содержания сахара. Если у вас есть FODMAP-непереносимость (FODMAP — это англоязычный акроним, обозначающий короткоцепочечные углеводы (олигосахариды, дисахариды и моносахариды и близкие по строению сахароспирты — полиолы), которые плохо и не полностью всасываются в тонком кишечнике человека и приводят к повышенному газообразованию.

Вы можете ограничить потребление фруктозы 20 граммами в день, но все же стоит помнить, что фрукты не стоит исключать совсем, они являются отличным источником витаминов, минералов, клетчатки и антиоксидантов. В зависимости от того, какие фрукты вы выбираете, вы можете употреблять от 2 до 5 порций в день и оставаться в пределах безопасного количества фруктозы (20 граммов).

Употребление омега-3 ОЧЕНЬ важно: стремитесь к соотношению жирных кислот омега-3 и омега-6 между 1:01 и 1:03.

Если вы едите мясо животных травяного откорма, не слишком много птицы и много рыбы - это будет просто.
Если вы едите больше обычного мяса или довольно часто птицу, то вам нужно увеличить потребление жирной холодноводной рыбы (лосось, макрель, сардины, сельдь, анчоусы, форель, свежий тунец, и карп).

Жиры животного происхождения, которые вы используете для приготовления пищи, всегда должны быть от пастбищных животных (т.е. которые ели травку и гуляли по полям).

Употребление жирных кислот омега-3 является одним из наиболее важных факторов для коррекции дисбактериоза кишечника. И лучше получать омега-3 из рыбы, а не из рыбьего жира.

Увеличение количества жирной кислоты омега- 3 в рационе пациентов с ревматоидным артритом резко понижает их потребность в НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратах).

Белок важен: вы можете исцелить свое тело, ограничиваясь рыбой и моллюсками (из животных белков), но вам не обойтись без него совсем. Белок рыбы и моллюсков усваивается лучше, чем белок мяса, а мясо усваивается лучше, чем любой источник растительного белка.

Овощи важны: не экономьте на них. Если у вас слишком мало времени для употребления в пищу больших порций овощей, вы можете частично заменить их на смузи или овощные соки. Но в этом случае они должны быть частью вашей еды (а не заменой еды, так как жевательные движения важный сигнал для пищеварения). Если у вас есть проблемы с перевариванием большого количества овощей, попробуйте принимать пищеварительные добавки с едой (ферменты) и ограничить количество вареных овощей в пользу сырых.

Серые области: яичный желток, бобовые со съедобными стручками (стручковая фасоль или сахарный горошек), масло грецкого ореха, ореха макадамии, гхи и безглютеновый алкоголь. Я предлагаю опустить их в самом начале, хотя, как правило, потом вы сможете снова ввести их в рацион, причем значительно раньше, чем многие другие продукты.

Кокосовые продукты (кокосовое масло, молоко, сливки, стружка, свежий кокос) следует употреблять в умеренных количествах (из-за того, что в них очень высокий уровень инулина и довольное высокий уровень содержания фитиновой кислоты). Кокосовое молоко и кокосовые сливки должны быть без гуаровой камеди (Гуаро?вая каме?дь, гуаровая смола?, гуа?ра, (Е412) — пищевая добавка, относится к группе стабилизаторов, загустителей, эмульгаторов (Е400-Е499), используется в пищевой промышленности в качестве загустителя). Кокосовое масло - отличный продукт, если вы его хорошо переносите.

Часто задаваемые вопросы по определенным продуктам:

Кэроб, чай ройбуш, черный и зеленый чай в умеренных количествах, яблочный, бальзамический, кокосовый и винный уксус, кокосовая вода в умеренных количествах, ванильный экстракт, кленовый сироп и мед очень редко, сухофрукты очень редко, патока очень редко, тростниковый сахар мусковадо очень иногда, а также кокосовые аминокислоты - все это ОК.

Водоросли (хлорелла, спирулина), пырей, ячмень, белок коричневого риса, белок гороха, белок конопли, корень солодки (кроме DGL), алоэ, скользкий вяз, чиа, лен, мелисса (чай, вероятно, хорошо, но следует избегать в форме приправы, к примеру) , заменители яиц, кофе без кофеина, травяные чаи, содержащие семена овса - НЕ ОК.

Часто задаваемые вопросы по питанию:

1. Лучше есть помногу и редко, чем понемногу и часто (только если у вас не очень сильно поврежденный кишечник, который не в состоянии за раз переварить большое количество пищи).

Этот пункт я выделяю всеми доступными средствами выделения, потому что польза дробного питания - одно из самых распространенных и опасных заблуждений современности. "Часто и понемногу" - прямой путь к сахарному диабету, набору веса и очень большому количеству других проблем. За исключением последних лет ста человек всегда ел редко. Мы физиологически не предназначены для бесконечной жрачки, разговоры о "разгоне" метаболизма - полный бред и ерунда(прим. пер.).

2. Лучше не пить слишком много жидкости во время еды, пережевывать пищу нужно тщательно и не спеша.

3. Не стоит есть за 3 часа до сна.

4. Каждый прием пищи должен включать продукты животного и растительного происхождения, источники полезных жиров.

Полезные добавки:

Добавки для поддержки пищеварения (ферменты).
. L- глютамин, помогает восстановить функцию кишечного барьера.
. Рыбий жир (это не отменяет необходимости употреблять в пищу органическое мясо и рыбу) - отличный источник жирорастворимых витаминов.
. Магний (особенно, если в вашей жизни много стрессов).
. Витамин С (особенно, если в вашей жизни много стрессов).
. Пробиотические добавки (даже если вы едите ферментированные продукты)
. Коллаген может быть полезен для людей с заболеваниями, затрагивающими кожу или соединительную ткань.

Вопросы качества

Чем более качественная ваша еда - тем лучше. Но даже если вам не доступно органическое мясо травяного откорма или рыба, просто ищите по возможности наилучшее качество. Овощи и фрукты лучше покупать сезонные.

Ваше тело знает лучше

Если вы точно знаете, что какие-то продукты, не рекомендованные Аутоиммунным протоколом, вам подходят, вы можете их употреблять в пищу. И наоборот. Если какой-то продукт, горячо рекомендованный в данном подходе, вам категорически не подходит и отрицательно влияет на самочувствие - не ешьте это.

Реинтродукция (возвращение к обычным продуктам)

В данном случае идет речь о том, чтобы попытаться вернуть в рацион некоторые продукты, не рекомендованные аутоиммунным протоколом. Например, большинство людей с аутоиммунными заболеваниями, успешно возвращают в свой рацион яйца, семечки, орехи, пасленовые (кроме картофеля). Для того, чтобы приступить к реинтродукции, стоит убедиться, что ваше заболевание вышло в стадию устойчивой ремиссии. Если вы не чувствуете себя слишком обделенным, нет веских причин торопиться с возвращением любых продуктов в вашу жизнь.

Также не забывайте о некоторых факторах, имеющих решающее значение:

Здоровый сон (не менее 8-10 часов в сутки).
Управление стрессом (полезно освоить медитацию).
Соблюдение природных естественных ритмов (спать ночью, когда темно, бодрствовать днем, когда светло).
Укрепление социальных связей.
Хобби, отдых, приятная деятельность умеренной интенсивности (стоит избегать интенсивной/напряженной деятельности).

Я знаю по опыту, что все вышеописанное - очень сложная задача. Я также знаю по опыту, что во многих случаях 90% - не достаточно хорошо (и чем более серьезно ваше состояние, тем важнее соблюдение всех рекомендаций). Я знаю по опыту, что расходы на еду существенно увеличиваются. Я стараюсь сосредоточиться на тех вкусных продуктах, которые мне доступны (а их много!). Я стараюсь сосредоточиться на том, что у меня есть стратегия по улучшению моего здоровья, что является очень мощной поддержкой.

Обратите внимание, что во многих случаях вы все равно должны принимать ваши привычные лекарства, хотя со временем вы можете быть в состоянии снизить дозу. Пожалуйста, делайте это вместе с вашим врачом!

Подпишитесь на нас

Евгений Насонов. Фото: YouTube

Аутоиммунными заболеваниями, при которых иммунная система начинает войну против собственного организма, страдают до 10% жителей земного шара. О том, почему развиваются аутоиммунные реакции, можно ли их предотвратить, и каковы перспективы избавления человечества от этих болезней, рассказал «МедНовостям» зав. кафедрой ревматологии ФППОВ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, академик РАН, профессор, д.м.н. Евгений Насонов.

Евгений Львович, какие болезни называются аутоиммунными?

К аутоиммунным относятся около 100 различных заболеваний — ревматических, эндокринных, связанных с поражением желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, почек. Практически нет ни одного органа, где бы в основе некоторых заболеваний не было различных аутоиммунных нарушений. В частности, это — ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный хронический гастрит, склеродермия.

К сожалению, среди этих болезней есть очень тяжелые и потенциально смертельные. Так, при отсутствии лечения системной красной волчанки, прогноз практически такой же, как при некоторых злокачественных опухолях, то есть почти 100% больных в течение года могут умереть от мультиорганной недостаточности. Довольно быстро приводят к гибели также системные васкулиты, хронический аутоиммунный гепатит. К необратимым нарушениям в центральной нервной системе приводит рассеянный склероз.

Концепция аутоиммунитета появилась еще вначале XX века, и связана с именем выдающегося немецкого иммунолога Пауля Эрлиха, который получил за это открытие Нобелевскую премию. Тогда он это обозначил, как страх самоотравления — auto-toxicus. В середине XX века уже были разработаны критерии аутоиммунных болезней, и описан широкий круг таких заболеваний, поражающих практически все органы и системы.

В развитии иммунных реакций принимают участие как антитела, так и собственные клетки иммунной системы — лимфоциты. Аутоиммунитет — это атака лимфоцитов против собственных тканей человека. В медицине есть термин «толерантность», под которым понимается сложный иммунологический процесс, блокирующий возможность развития иммунных реакций против собственных тканей человека. Из-за нарушения этой толерантности и развивается аутоиммунитет.

Развивается заболевание обычно в среднем возрасте. Женщины болеют чаще, чем мужчины. У женщин от 20 до 40 лет аутоиммунные заболевания наиболее распространены и встречаются чаще, чем злокачественные образования или заболевания сердечнососудистой системы.

Но почему организм вдруг начинает атаковать себя?

Аутоиммунные заболевания имеют очень сложную мультифакториальную природу. Считается, что вклад генетического компонента в развитие аутоиммунных заболеваний составляет от 10% до 30-40%, а значит, можно говорить о генетической предрасположенности. Но когда мы говорим о распространенных аутоиммунных заболеваниях, все-таки надо понимать, что это не чисто генетические заболевания, и очень важную роль играет внешняя среда.

Факторы внешней среды — это различные инфекционные агенты, вирусы и бактерии; ультрафиолетовое облучение; пыль, асбест. В последнее время большое значение придают нарушению нормальной кишечной флоры — дисбиозу. Это нарушение может вызывать развитие практически всех аутоиммунных болезней. Среди так называемых триггерных факторов, которые при определенной предрасположенности могут запускать аутоиммунные процессы — ожирение, пародонтоз, гиповитаминоз D.

А можно ли предотвратить развитие аутоиммунной реакции?

Профилактика абсолютно универсальна и касается здорового образа жизни в широком смысле слова. Кстати, курение тоже является одним из факторов, который вызывает развитие аутоиммунных заболеваний, в первую очередь ревматоидного артрита. Дело в том, что курение вызывает посттрансляционную модификацию белков, которые теряют свои нормальные свойства и становятся аутоантигенными.

Что касается групп риска при семейной предрасположенности, то здесь необходимо очень серьезное внимание к кровным родственникам пациентов, страдающих аутоиммунными заболеваниями. Речь здесь не идет о генетических нарушениях, и не обязательно у матери, которая страдает аутоиммунным заболеванием, родится больной ребенок. Но двух-трехкратно повышение риска все-таки имеет место. Поэтому профилактика должна быть в первую очередь направлена на эти семьи.

Насколько сложна диагностика аутоиммунных заболеваний?

Несмотря на колоссальные успехи лабораторной и инструментальной диагностики, основную роль тут играет все-таки диагностика клиническая. Мы должны представлять себе набор определенных чисто клинических симптомов. Например, если мы имеем дело с ревматическими заболеваниями, то это характер поражения суставов, различные варианты поражения кожи, связанные в том числе, с ультрафиолетовым излучением, это выпадение волос, нарушение функции почек и, естественно, конституциональные симптомы типа лихорадки, похудания, плохого самочувствия, недомогания.

И, конечно, позволяет своевременно поставить диагноз и начать лечение возможность раннего изучения лабораторных биомаркеров. Интересно, что аутоантитела при некоторых заболеваниях могут обнаруживаться задолго до развития клинических проявлений. Описаны случаи, когда за 5-10 лет до развития аутоиммунных болезней в сыворотке абсолютно здоровых людей уже обнаруживаются эти антитела, но, тем не менее, заболевание у них не развивалось, пока не срабатывал какой-то фактор внешней среды. Совпадение предрасположенности с фактором внешней среды, иногда случайное, и приводит к развитию аутоиммунитета.

Лабораторная диагностика особенно важна, когда есть определенный набор, на первый взгляд, не специфических клинических симптомов, которые, тем не менее, позволяют заподозрить аутоиммунное заболевание. А успех лечения аутоиммунных заболеваний во многом зависит именно от ранней диагностики: большинство препаратов, которые позволяют блокировать аутоиммунные процессы, более эффективны на ранних стадиях заболеваний.

Что это за препараты? И в чем в целом заключается лечение?

Самым важным направлением, по крайней мере, в первой половине XXI века, наверное, будет оставаться применение противовоспалительной лекарственной терапии. В сочетании с ранней диагностикой мы сегодня уже достигаем ремиссии почти у 80% пациентов. Центральное место в традиционном лечении всех аутоиммунных заболеваний уже больше 60 лет занимают глюкокортикоидные гормоны. Но их основным недостатком является развитие нежелательных реакций.

Есть и методы, которые пришли к нам из онкологии. Многие препараты, которые применяются для лечения онкологических заболеваний, в определенных (значительно меньших, чем при онкологии и не вызывающих тяжелых реакций) дозах обладают очень мощной противовоспалительной активностью.

Однако, примерно 40% больных резистентны к традиционному лечению и нуждаются в инновационных лекарственных препаратах. В этом отношении в начале XXI века произошел колоссальный прогресс. Появился целый ряд инновационных препаратов, в основном это моноклональные антитела, которые блокируют активность наиболее важных противовоспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкин-6, некоторые другие цитокины.

Применение инновационных препаратов позволяет подавить аутоиммунный процесс и существенно улучшить прогноз. Но опять же, только у тех пациентов, которым эти препараты были назначены достаточно рано.

А какова роль препаратов, регулирующих работу иммунной системы?

Иммунную систему не надо ни стимулировать, ни подавлять. Мы должны нормализовать ее работу, добиться того, чтобы восстановился нормальный баланс между про- и антивоспалительными медиаторами. А, так называемые иммуномодулирующие препараты при аутоиммунных болезнях или неэффективны, или могут вызвать нежелательную реакцию. Мы обычно используем потенциально иммуносупрессивные препараты, но в очень низких дозах, при которых иммуносупрессия выражена в очень небольшой степени, и на первый план выходит именно противовоспалительный эффект. На сегодняшний день это является столбовым направлением в лечении аутоиммунных заболеваний.

Если говорить о перспективных направлениях, какие сегодня разрабатываются методы лечения? Возможно ли, например, проведение генной коррекции?

В основе развития аутоиммунных заболеваний лежат сочетания очень многих генетических дефектов, поэтому выявить какой-то определенный и провести коррекцию именно его, довольно сложно.

Но сегодня есть целый ряд направлений, которые пока находятся в стадии экспериментальной разработки. В частности, большие надежды возлагаются на так называемую клеточную терапию. Стволовые клетки уже сейчас начинают использоваться для лечения аутоиммунных заболеваний, но говорить о возможности их реального клинического применения еще очень рано.

Кроме того, в стадии экспериментальной разработки находится вакцинация против определенных белков организма человека, которые индуцируют развитие аутоиммунных реакций. В основе развития заболеваний лежит атака иммунной системы против этих белков, так называемый аутоантиген. С помощью, так называемых, толерогенных дендритных клеток мы можем блокировать иммунную реакцию и вызвать толерантность к этому аутоантигену. Но пока, к сожалению, еще не совсем ясно, когда можно будет использовать вакцинацию для профилактики и лечения аутоиммунных заболеваний.

В будущем такие прививки могут появиться в национальном календаре?

Это было бы идеально, но с точки зрения возможности профилактики и лечения проблема аутоиммунитета несколько более сложна, чем инфекционные заболевания. Поэтому мы с осторожным оптимизмом смотрим на возможность вакцинации от аутоиммунных заболеваний. Исследования в этом направлении только начинаются. Наибольшие успехи достигнуты в отношении сахарного диабета первого типа — здесь мы уже примерно знаем, каким образом воздействовать на организм пациента, как вызвать толерантность. При других аутоиммунных заболеваниях такого четкого понимания, каким именно белкам направлен аутоиммунный ответ, пока еще нет. Но возможно, тот опыт, который будет накапливаться сейчас в отношении сахарного диабета первого типа, пригодится и для других аутоиммунных заболеваний.