Как проявляется недостаток витамина в12. Строение и функция эритроцитов

Главная

Ушибы

При недостатке витамина В12 процесс роста замедляется, нарушается углеводный, жировой, белковый обмен, уменьшаются запасы гликогена в печени, повышается количество холестерина. При процессах кроветворения созревание эритроцитов замедляется. Возникает анемия, невриты, радикулиты, параличи, быстро развивается атеросклероз. Работа печени нарушается, гиповитаминоз В12 грозит развитием гепатитов, цирроза. Иммунитет снижается. Больного преследуют простудные заболевания.

Болезнь Адиссона-Бирмера вызвана недостатком цианокобаламина. Пернициозная анемия с трудом поддается лечению, так как всасывание витамина В12 нарушается из-за полипоза или рака желудка, коррозивного гастрита или после резекции желудка.

Способы лечения гиповитаминоза В12

В первую очередь необходимо дисбактериоз, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек. А также исключить экзогенную недостаточность. Длительный отказ от продуктов животного происхождения неизменно провоцирует недостаток витамина В12.

Обязательна консультация гастроэнтеролога, соблюдение диеты, прием пищеварительных ферментов, витаминных комплексов. При развитии патологий, вызванных недостатком витамина В12, назначают инъекционные препараты, например «Комбилипен».

Недостаточность панкреатических протеаз

Примерно у 30% пациентов с выраженной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы нарушается расщепление в двенадцатиперстной кишке комплекса R-белка-вВ 12 . Вследствие этого не происходит связывания витамина В 12 и ВФ, а также нарушается всасывание витамина В 12 в кишечнике посредством рецептора CUBAM.

Инактивация панкреатических протеаз

Панкреатические протеазы могут инактивироваться вследствие желудочной гиперсекреции, наблюдаемой при синдроме Золлингера-Эллисона: сочетании гиперпаратиреоза, множественных язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, аденом островков поджелудочной железы. Кроме того, отмечаемое при этом заболевании продолжительное снижение pH кишечного содержимого приводит к нарушению связывания комплекса ВФ-вВ 12 с CUBAM-рецептором и опосредованным этим всасыванием витамина В 12 (оптимальный pH этого процесса 5,4). Длительное использование антацитов (ингибиторов Н 2 -рецепторов и протонной помпы) может быть еще одной причиной развития дефицита витамина В 12 при этом заболевании. Клиническая картина характеризуется болью в подложечной области и сопровождается изжогой, тошнотой, рвотой и диареей. Определяются резко повышенная секреция желудочного сока и высокое содержание в нем соляной кислоты. Обычно сочетается с язвенными поражениями желудка или двенадцатиперстной кишки, склонными к кровотечениям.

Конкурентное потребление витамина В 12 в кишечнике

Относительно стерильное состояние в тонком кишечнике поддерживается сочетанием механических (нормальная перистальтика) и химических (соляная кислота) факторов. Их нарушение предрасполагает к колонизации кишечника бактериями, многие из которых потребляют витамин В 12 , высвобождаемый в кишечнике от R-белка, и не позволяют ему связываться с внутренним фактором, таким образом приводя к дефициту витамина В 12 . Кроме того, многие из этих бактерий продуцируют аналоги кобаламина, конкурирующие с витамином В 12 и оказывающие антикобаламиновый эффект. Недостаточность витамина В 12 , развивающаяся вследствие этого, может быть устранена приемом антибиотиков в течение 7-10 дней. В некоторых ситуациях это патологическое состояние можно устранить в процессе оперативных вмешательств. Избыточный бактериальный рост в кишечнике, связанный с атрофией желудка и гипохлоргидрией, также может быть купирован после приема антибиотиков.

Конкурентный расход витамина В 12 наблюдается иногда при инвазии широким лентецом (Diphyllobothrium latum ). Развитие гельминта происходит со сменой трех хозяев. Окончательными из них являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья, промежуточными — пресноводные рачки, дополнительными — пресноводные рыбы (щука, налим, судак, окунь и другие). Яйца широкого лентеца выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду через 3-5 нед в них развивается зародыш — корацидий. Корацидии захватывают промежуточные хозяева (веслоногие рачки) и через 2-3 нед превращаются в процеркоиды. Рачки с процеркоидами поедают рыбы, из кишечника которых процеркоиды проникают в мышцы, икру, печень и другие органы, где превращаются в плероцеркоидов.

Дифиллоботриоз распространен в умеренных и субарктических широтах. В России очаги дифиллоботриоза с пораженностью населения зарегистрированы в северных районах Красноярского края, в бассейнах Енисея, Оби, Лены, Индигирки, а также на Таймыре и Сахалине, менее интенсивные — на Кольском полуострове, в бассейне Печоры, в Архангельской области и Поволжье. Имеются очаги на Волгоградском водохранилище, Московском море и в дельте Волги.

Патология кишечной стенки и рецепторов к комплексу ВФ-вВ 12

Уменьшение или отсутствие рецепторов к комплексу ВФ-вВ 12

Дистальные отделы подвздошной кишки имеют наибольшую плотность рецепторов CUBAM. Отсутствие 30-60 см терминального отдела подвздошной кишки вследствие резекции, кишечного анастомоза или наличия фистул приводит к значимому уменьшению количества CUBAM-рецепторов и развитию дефицита витамина В 12 .

Дефекты рецепторов CUBAM или пострецепторные дефекты

Синдром Имерслунд-Гресбека

Группа относительно редких наследственных аутосомно-рецессивных заболеваний, приводящих к селективному нарушению всасывания витамина В 12 у детей и сопровождающихся небольшой персистирующей и неселективной протеинурией, объединена в синдром Имерслунд-Гресбека (мегалобластная анемия 1, MGA 1). Характеризуется нарушением роста и развития, склонностью к инфекционным заболеваниям и неврологическими нарушениями. Умеренную протеинурию (без признаков заболевания почек) выявляют у большинства пациентов. У некоторых жителей Норвегии наблюдают анатомические аномалии мочевых путей. Результаты тестов поглощения витамина В 12 подтверждают низкое поглощение витамина, которое не устраняется после введения экзогенного внутреннего фактора. Симптомы появляются через 4 мес (а не сразу после рождения, как при недостаточности транскобаламина II) — спустя несколько (чаще от 2 до 10) лет после рождения. Этот синдром был впервые описан в Финляндии и Норвегии, где показатель распространенности составляет около 1 на 200 000 населения. Причиной этого синдрома является дефект рецептора к комплексу ВФ-вВ 12 , находящемуся на поверхности энтероцитов. В большинстве случаев молекулярной основой избирательной мальабсорбции и протеинурии является мутация в одном из двух генов, cubilin (CUBN ) на хромосоме 10 и amnionless (AHM) на хромосоме 14. Оба белка являются компонентами кишечного рецептора CUBAM энтероцитов и почечных канальцев. Болеют дети обоего пола. В клинической картине характерными являются общая слабость, отсутствие аппетита, рвота и отставание в развитии. При объективном обследовании выявляют сухость и шелушение кожи, атрофический глоссит. Характерны частые пневмонии с десквамацией эпителия бронхов и альвеол. Диагностика основана на наличии МА, устойчивой к терапии вВ 12 , нормальной или субнормальной желудочной секреции, нормальном содержании в желудочном соке ВФ, отсутствии антител к париетальным клеткам желудка и ВФ, нарушении кишечного всасывания витамина В 12 без нарушения всасывания других веществ и в большинстве случаев протеинурией (у 90% пациентов). Протеинурия обусловлена отсутствием этих рецепторов в почечных канальцах.

Патологические изменения в стенке кишечника

К нарушению всасывания витамина В 12 приводят заболевания кишечника, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции: спру и целиакия.

Тропическое спру является эндемическим заболеванием неизвестной этиологии, характеризующимся генерализованным, неспецифическим нарушением всасывания в тонкой кишке жиров, углеводов, альбумина, кальция и фолатов, а в поздних стадиях — витамина В 12 . Для этого заболевания характерна атрофия слизистой оболочки тонкого кишечника с утратой ворсинок. Клинически характеризуется наличием перемежающейся или постоянной диареи, вздутием и болью в животе, анорексией, рвотой и лихорадкой. Стул жидкий или полуоформленный, часто содержит слизь и кровь. Первоначально развивается клиническая картина дефицита фолиевой кислоты, а при длительном существовании стеатореи в клинической картине могут появиться и преобладать симптомы дефицита витамина В 12 .

Целиакия (нетропическое спру) является наследственным заболеванием с неизвестным типом наследования. Характерным диагностическим признаком синдрома является непереносимость продуктов, содержащих белок клейковины пшеницы, ржи и ячменя. Клинические проявления: доминирует синдром нарушенного всасывания, который проявляется диареей, стеатореей, уменьшением массы тела. Характерна выраженная раздражительность. Возможны отеки, глоссит, хейлоз, периферическая нейропатия, анемические симптомы. Костный возраст отстает от паспортного. Характерной гистологической находкой при исследовании слизистой оболочки подвздошной кишки является уплощение эпителия с отсутствием ворсинок и углублением крипт. Кровь: МА, лейко-, тромбоцитопения, макроцитоз и гиперхромия эритроцитов. Характерно частое сочетание с дефицитом фолиевой кислоты и железа.

К нарушению всасывания витамина В 12 , обусловленного изменением архитектоники слизистой оболочки кишечника, кроме спру и целиакиии, по данным литературы, могут приводить болезнь Крона, туберкулезный илеит, неходжкинская лимфома и амилоидоз.

Лекарственно-обусловленные нарушения

Секрецию внутреннего фактора ингибируют Н 2 -антагонисты, но не ингибиторы протонной помпы. Однако при длительном приеме ингибиторов протонной помпы также может развиться дефицит витамина В 12 вследствие гипохлоргидрии. Бигуаниды (в том числе метформин) приводят к уменьшению секреции внутреннего фактора и соляной кислоты париетальными клетками желудка, а также ингибируют трансэнтероцитарный транспорт кобаламина у 7% больных. К нарушению трансэпителиального транспорта в кишечнике может приводить прием холестирамина, колхицина и неомицина.

К нарушению трансэнтероцитарного транспорта кобаламина приводит дефицит ТК II, что связано с нарушением транспорта витамина В 12 из энтероцита в кровь.

Нарушение транспорта витамина В 12 в плазме крови

Наследственный дефицит ТК II. Описано более 30 семей с этой редкой формой патологии, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется отсутствием ТК II — основного транспортного белка витамина В 12 . При рождении большинство детей клинически здоровы. В возрасте нескольких недель развивается МА и (редко) неврологическая симптоматика, характерная для дефицита витамина В 12 . Содержание внутреннего фктора в желудочном соке нормальное. Всасывание меченого витамина В 12 с применением теста Шиллинга у большинства больных несколько снижено, у остальных — нормальное. Уровень сывороточного кобаламина нормальный (что обусловлено кобаламином, связанным с ТК I и ТК III), но концентрация холотранскобаламина часто резко снижена или не определяется. Возникает выраженный дефицит кобаламина в тканях (кобаламин, связанный с ТК I, является метаболически инертным). Вследствие дефицита ТК II нарушается также всасывание витамина В 12 в кишечнике. Диагностика заболевания основана на наличии резкого снижения или отсутствия ТК II в сыворотке крови (холотранскобаламин). Антитела к рецептору ТК II также могут приводить к его функциональной инактивации, нарушению поглощения витамина В 12 тканями и развитию внутриклеточного дефицита витамина В 12 . Развитие дефицита В 12 может обусловливать не только отсутствие и снижение содержания в крови ТК II, но и синтез его аномальных форм.

Изолированное нарушение внутриклеточного метаболизма витамина В 12

МА на фоне нормального уровня сывороточного кобаламина и холотранскобаламина, фолиевой кислоты, повышенного уровня общего гомоцистеина и/или метилмалоновой кислоты позволяет заподозрить наличие врожденного дефекта внутриклеточного метаболизма кобаламина. Наследственные дефекты внутриклеточного метаболизма кобаламина являются гетерогенной группой врожденных заболеваний, обозначаемых как мутации: cbIA, cbIB, cbIC, cbID, cbIE, cbIF, cbIG и cbIH. Мутации сbIА, сbIВ и cbIH приводят к нарушению внутриклеточного синтеза аденозилкобаламина. В клинической картине у детей раннего возраста доминируют ацидоз и кетоацидоз, ассоциированные с летаргией, нарушением развития, рвотой, дегидратацией, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией и комой. Вследствие этих мутаций повышается уровень метилмалоновой кислоты, возникают кетонемия и кетонурия без мегалобластных изменений. Поскольку многие из этих дефектов являются неполными, применение витамина В 12 в высоких дозах может уменьшить выраженность клинических проявлений этих дефектов.

Мутации cbIЕ и cbIG приводят к нарушению функционирования метионинсинтетазы. При наличии мутаций cbIС, cbID и cbIF нарушается функция обоих внутриклеточных ферментов. При этих мутациях развиваются выраженные нервно-психические нарушения: сниженное умственное развитие, микроцефалия, психоз, делирий, возникают мегалобластные изменения в клетках. Несмотря на то, что обычно эти заболевания выявляют у детей раннего возраста, возможна их диагностика и у детей более старшего возраста.

Приобретенные нарушения внутриклеточного метаболизма витамина В 12 чаще всего возникают при вдыхании азота закиси (N 2 O), что приводит к инактивации внутриклеточных коэнзимов витамина В 12 вследствие окисления кобаламина (I) собразованием кобаламина (III), в результате чего развивается функциональный внутриклеточный дефицит витамина В 12 . Впервые развитие МА вследствие вдыхания N 2 O было описано у больных столбняком, которым ее назначали для купирования судорожного синдрома. Мегалобластная анемия, связанная с N 2 O, может развиться также при проведении длительных операций (чаще на открытом сердце). При однократном воздействии мегалобластные изменения возникают обычно на протяжении 24 ч и длятся менее 1 нед. Неврологическая симптоматика возникает, как правило, при хроническом интермиттирующем воздействии. Однако у пациентов с недиагностированным дефицитом витамина В 12 при воздействии N 2 O возможно появление неврологической симптоматики в более ранние сроки. Из-за небольшого срока развития МА при вдыхании N 2 O чаще описывают как острую мегалобластную анемию. Этот синдром характеризуется быстрым развитием тромбоцитопении и/или лейкопении с небольшими колебаниями уровня гемоглобина. Костный мозг при этом состоянии редко является мегалобластным, переключается на мегалобластическое кроветворение через 12-24 ч, а гиперсегментированные нейтрофильные гранулоциты появляются через 5 дней. Маркерами развития дефицита витамина В 12 при вдыхании N 2 O являются повышение уровня общего гомоцистеина и, в меньшей степени, метилмалоновой кислоты (N 2 O ингибирует метионинсинтетазу значительней, чем метилмалонил-КоА мутазу). Эффект воздействия N 2 O исчезает через несколько дней. При назначении фолиевой кислоты и витамина В 12 нормальное кроветворение восстанавливается быстрее.

Клиническая картина

Начало В 12 ДА постепенное. За медицинской помощью пациенты часто обращаются спустя несколько месяцев с момента появления начальных симптомов заболевания. Обычно степень анемии не соответствует тяжести симптомов. ПА зачастую выявляют у пациентов с такими диагностированными аутоиммунными заболеваниями, как аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, сахарный диабет 1-го типа, витилиго и др..

В клинической картине дефицит витамина В 12 ведущими являются анемический, неврологический и диспепсический синдромы. Выраженность клинических симптомов может варьировать в широких пределах: от их полного отсутствия (проявляется только повышением MCV и/или гиперсегментацией нейтрофильных гранулоцитов) до крайней степени выраженности (тяжелая анемия с наличием нестабильной стенокардии либо тяжелых неврологических проявлений с психозом и/или плегией). При медленном развитии анемии сердечно-легочные симптомы не появляются до тех пор, пока уровень гемоглобина не снизится более чем на половину от нормы. Только при снижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л появляются клинически значимые жалобы.

По некоторым данным, при дефиците витамина В 12 пациенты предъявляют жалобы на общую слабость и повышенную утомляемость (94%), снижение физической и умственной активности (90%), сонливость, психоэмоциональные колебания (54%), потемнение перед глазами при изменении положения тела, головокружение (30%), обморочные состояния (8%), головную боль (40%), шум в ушах (32%), «пульсацию» в голове или во всем теле (28%), боль в сердце (60%), одышку (76%), сердцебиение при физических загрузках или в покое (80%) и ортопноэ. Иногда отмечается похудение (у 34%), снижение аппетита (у 46%), тяжесть в эпигастральной области (у 22%), тошнота (у 10%), вздутие живота (у 8%) и другие диспепсические симптомы (у 14%).

При осмотре кожные покровы, как правило, лимонножелтого цвета, что обусловлено комбинацией бледности (у 96%) и иктеричности (у 56%). Может наблюдаться диффузная или ограниченная гиперпигментация кожи вследствие повышенного накопления меланина, исчезающая на фоне заместительной терапии. Кожа может быть сухой. Возможна иктеричность склер. Примерно у 30% больных обнаруживают отеки на нижних конечностях (преимущественно на стопах), которые у половины из них исчезают при устранении анемии.

Выраженность клинических симптомов при дефиците В 12 зависит не только от тяжести анемии, но и от степени адаптации организма к гипоксическому состоянию (пациенты пожилого возраста, особенно мужчины, адаптируются хуже). Гипоксия приводит к развитию различных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, патогенез которых связан с развивающимся кардиоренальным синдромом. Тканевая гипоксия и повышение уровня азота оксида (NO) обусловливают периферическую вазодилатацию и снижение артериального давления и как следствие — повышение активности симпатоадреналовой системы. В результате этого снижаются ренальный кровоток и клубочковая фильтрация. При длительном течении анемии это приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей плазмы, развитию гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. Для В 12 ДА характерна тенденция к артериальной гипотензии. При перкуссии отмечают расширение границ сердца, аускультативно — приглушение I тона, систолический (анемический) шум на верхушке сердца (у 80%) и легочной артерии (при тяжелой анемии и у пожилых пациентов может выслушиваться над всеми аускультативными точками). В результате снижения онкотического давления крови и увеличения объема циркулирующей плазмы при тяжелой анемии у части пациентов с застойной сердечной недостаточностью развиваются гидроторакс и возникают периферические отеки.

Вследствие застойной сердечной недостаточности и/или гемолиза эритроидных предшественников у части пациентов отмечают незначительную гепатомегалию. По нашим данным, увеличение печени выявляют у 20%, а увеличение селезенки — у 6% больных с В 12 ДА.

Симптомы поражения нервной системы обнаруживают у большинства пациентов с дефицитом витамина В 12 , однако выраженные неврологические нарушения — лишь у 18-30% больных с МА. Иногда они появляются раньше и маскируют симптомы анемии. Неврологические симптомы могут появляться и в отсутствие анемии, а также могут быть первыми и зачастую единственными проявлениями дефицита витамина В 12 . Выраженность неврологических проявлений часто обратно коррелирует с тяжестью гематологических нарушений. Неврологический синдром обусловлен поражением белого вещества задних и боковых, реже — передних столбов спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация, фуникулярный миелоз) и церебральными нарушениями, иногда дегенерацией периферических нервов. Вначале поражаются задние столбы в шейном и верхнегрудном отделах спинного мозга, а затем поражение распространяется на боковые и при далеко зашедшем поражении — на передние столбы спинного мозга.

Поражение периферической нервной системы при дефиците витамина В 12 клинически проявляется парестезиями и нарушением чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями: пощипыванием или покалыванием в кончиках пальцев, ощущением холода, «ползанья мурашек» и онемением в нижних конечностях (у 12% пациентов с МА).

В задних столбах проходят восходящие пути Голля и Бурдаха, которые обеспечивают чувствительность дифференцированного типа: ощущение давления, вибрации, положения, оценки веса, возможность различать два раздражителя, одновременно наносимых на кожу, частично тактильную чувствительность. При поражении задних столбов вследствие дефицита витамина В 12 нарушается определение положения конечности в пространстве, ощущение вибрации и давления, узнавание предметов на ощупь, написанных на коже цифр и букв, возможность различать два раздражителя, одновременно наносимых на кожу. С нарушением полноценного давления и опоры стоп на землю появляются жалобы на ощущение «ватных ног» и «хождения по песку». Вследствие утраты глубокой чувствительности возникает сенситивная атаксия (проба Реберга), которая усиливается при отсутствии контроля зрения. Для дефицита витамина В 12 характерно симметричное нарушение чувствительности. Учитывая, что поражение задних столбов начинается от периферии к центру спинного мозга, вначале поражается путь Голля (от нижних конечностей до Th VI), а затем путь Бурдаха (от Th VI и выше). С этим связан тот факт, что при дефиците витамина В 12 нарушения отмечаются, как правило, в нижних конечностях, и лишь при усугублении дефицита витамина В 12 неврологическая симптоматика развивается в верхних конечностях.

В боковых столбах проходят в восходящем направлении спиноталамический тракт, спиноцеребральные пути Флексига и Говерса, спиноретикулярный, спинотектальный, спинооливарный и спиновестибулярный пути. При поражении спиноталамического пути нарушается болевая и температурная чувствительность по проводниковому типу. Спиноталамический тракт имеет анатомо-топографическую особенность своего хода, которая заключается в том, что волокна, начинающиеся в нижних отделах спинного мозга, то есть являющиеся более длинными, расположены по периферии спинного мозга (дальше от центра — эксцентрично), а волокна, которые начинаются от верхних сегментов, расположены медиально (закон Ауэрбаха-Флатау). Поэтому нарушения указанных видов чувствительности вначале возникают в стопах, а затем распространяются снизу вверх, что свидетельствует о преимущественно экстрамедуллярном процессе при дефиците втамина В 12 .

Посредством спиноцеребральных трактов Флексига и Говерса проводятся проприоцептивные импульсы, которые участвуют в осуществлении произвольных движений. Поражение этих путей при дефиците витамина В 12 приводит к расстройству статики и координации движений. При их повреждении может возникать и наиболее длительно сохраняться нарушение оценки веса.

Вследствие поражения спиноретикулярного, спинотектального, спинооливарного и спиновестибулярного трактов при дефиците витамина В 12 возможны симптомы экстрапирамидной недостаточности. В результате поражения руброспинального пути Монакова, латерального кортикоспинального путей (боковые столбы) и восходящих путей, проходящих в передних столбах спинного мозга, развиваются пирамидные нарушения, а в тяжелых случаях — центральный паралич. При этом возникает нарушение произвольных движений мышц, уменьшается сила в мышцах различной выраженности — от легкого пареза до плегии, развиваются мышечный гипертонус, гиперрефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, появляются патологические рефлексы и синкинезии. При дефиците витамина В 12 дегенерация отмечается также в дорзальных и внутрибрюшных ганглиях, сплетениях Мейснера и Ауэрбаха.

Церебральные проявления при дефиците витамина В 12 варьируют от небольшого снижения памяти до выраженного психоза («мегалобластическое слабоумие»). Возможны атония мочевого пузыря, извращение вкуса и запаха, ретробульбарный неврит. Оптическая нейропатия при дефицита витамина В 12 характеризуется ухудшением зрения, атрофией зрительного нерва, офтальмоплегией, центроцекальными скотомами. При тяжелом дефиците могут наблюдаться слуховые и зрительные галлюцинации, развивается маниакально-депрессивный синдром, параноидный и шизофренический статус. Описан синдром Дейне , в клинической картине которого преобладают неврологические и психические расстройства, развивающиеся при тяжелом дефиците витамина В 12 .

Для ПА характерен синдром Меллера-Хантера: вторичный глоссит, при котором поверхность языка гладкая и блестящая («лакированный» язык) с атрофией сосочков. Хотя этот симптом является характерным для ПА, по нашим данным, его выявляют только у 10% больных с МА. Нередко наблюдаются небольшие пузырьки или эрозии на боковых поверхностях или кончике языка. Характерен лейкокератоз языка и слизистой оболочки губ. Изменения со стороны слизистой оболочки языка могут появляться и в отсутствие анемии, что свидетельствует об обострении заболевания. Глоссит может приводить к невозможности носить зубные протезы, употреблять горячие напитки или пряную пищу из-за жжения и даже дисфагии. Выраженность глоссита обычно уменьшается после начала терапии, но ощущение жжения языка может возобновляться через различные промежутки времени.

Хотя основной причиной ПА является хронический атрофический гастрит, симптомы поражения пищеварительного тракта редко являются основными в клинической картине заболевания. Причина кажущегося парадокса заключается в том, что они чаще связаны с повышенной кислотностью. Тем не менее гипацидность может приводить к замедлению опорожнения желудка и развитию таких диспепсических симптомов, как дискомфорт, тяжесть в эпигастральной области и вздутие живота после приема пищи. Лишь 3% больных с ПА вначале попадают на консультацию к гастроэнтерологу. Во время диагностики ПА диспепсические симптомы обнаруживают лишь у 28-52% пациентов. По некоторым данным, хронический гастрит диагностируют у 78% пациентов с МА, атрофический — у 62%, эрозивный — у 4%, другие формы гастрита — у 12%.

Мегалобластоз эпителиальных клеток тонкого кишечника может привести к диарее и мальабсорбции. Причиной диареи может быть также гипохлоргидрия, являющаяся характерной для этого заболевания. Вследствие мальабсорбции кобаламина дефицит витамина В 12 может еще больше усилиться. По нашим данным, у 66% пациентов диагностируют хронический колит, причем у 50% из них — атрофический. У пациентов с дефицитом витамина В 12 возможен запор, связанный с нарушением функции пищеварительного тракта вследствие специфического поражения нервных сплетений Мейснера и Ауэрбаха. Эпизодическая или хроническая диарея со стеатореей может быть связана как с тропическим спру, так и с целиакией и, как правило, сочетается с болью в животе. Боль в животе при дефиците витамина В 12 может быть обусловлена развитием табетического криза. При этом осложнении, возникающем вследствие демиелинизации аксонов спиноталамического тракта, отмечают тошноту, рвоту и ригидность мышц живота при отсутствии диареи, лейкоцитоза и лихорадки. При дефиците витамина В 12 без заболеваний пищеварительного тракта масса тела уменьшается, как правило, незначительно.

У 20% больных отмечают субфебрильную температуру тела при отсутствии инфекционных очагов, которая исчезает после адекватной заместительной терапии.

Дефицит витамина В 12 может привести к нарушению функционирования половых желез и бесплодию. При ДВ 12 отмечаются снижение иммунитета и склонность к развитию бактериальных инфекций, в том числе туберкулеза.

Кишечная метаплазия является фактором риска развития аденокарциномы. Ахлоргидрия и повышенный бактериальный рост могут также приводить к образованию канцерогенных нитрозаминов. По данным популяционных исследований у больных с ПА выявлен повышенный риск возникновения рака (в 3 раза) и карциноидных опухолей желудка (в 13 раз). Развитие карциноидных опухолей желудка, вероятнее всего, связано с наличием гипергастринемии. Распространенность рака желудка у пациентов с ПА составляет от 1 до 3%. При раке желудка ПА выявляют у 2% пациентов.

Субклинический дефицит витамина В 12

После введения в клиническую практику тестов для определения метаболизма витамина В 12 , в зарубежной литературе появился новый термин — «субклинический дефицит витамина В 12 ». Этот диагноз устанавливают пациентам с наличием явных метаболических признаков дефицита витамина В 12 при отсутствии мегалобластной анемии (МА) и неврологических симптомов. В настоящее время диагностические и лечебные подходы при этой патологии не определены. В то же время ее частота намного выше, чем клинически выраженного дефицита витамина В 12 . Несмотря на отсутствие клинических симптомов, у пациентов этой группы при проведении тонких электрофизиологических тестов могут быть выявлены небольшие неврологические отклонения (табл. 2). В части случаев заболевание может со временем перейти в клинически выраженный дефицит витамина В 12 .

Таблица 2. Клинически выраженный и субклинический дефицит витамина В 12

Показатель	Клинически выраженный дефицит витамина В 12	Субклинический дефицит витамина В 12
Клинические симптомы	Присутствуют по определению, но: Не у всех пациентов имеется развернутая клиническая картина (анемия и неврологические симптомы); - проявления заболевания могут быть незначительно выраженными	Отсутствуют по определению, но: у некоторых пациентов могут быть электрофизиологические неврологические изменения
Уровень кобаламина	Низкий у 97% пациентов (<200 нг/л; <148 пмоль/л); часто очень низкий (<100 нг/л; <74 пмоль/л)	Обычно низкий, но может быть пограничным (250— 350 нг/л; 185-258 пмоль/л)
Метаболические отклонения	Имеются у 99% пациентов. Часто выраженные (уровень ММК* >1 мкмоль/л; гомоцистеина >50 мкмоль/л). Показатели всех тестов обычно отклонены от нормы (уровень ММК у 98% и гомоцистеина у 96% пациентов)	По определению хотя бы один тест отклонен от нормы (уровень ММК 0,3-0,8 мкмоль/л; гомоцистеина 15-25 мкмоль/л). Результаты некоторых метаболических тестов могут быть нормальными
Причины дефицита	Как правило, всегда можно определить: Более чем в 90% случаев имеется нарушение всасывания свободного кобаламина; Иногда обусловлены диетой	Невозможно определить, по крайней мере в половине случаев: Нарушение всасывания кобаламина, связанного с пищей, в 30-40% случаев; Иногда обусловлены диетой
Течение	Прогрессирующее почти во всех случаях: - развитие в течение нескольких лет, но с появлением симптомов характеризуется быстрым прогрессированием	Обычно прогрессирует медленно (годы): У некоторых пациентов симптомы могут отсутствовать > 10 лет с момента выявления метаболических отклонений; Прогрессирование может быть более быстрым, если причиной дефицита витамина В 12 является нарушение всасывания свободного кобаламина
Диагностика и лечение	Показано полное диагностическое обследование, но его объем и последовательность могут быть различными. Лечение является обязательным. Дозы витамина В 12 и пути введения зависят от причины (при нарушении всасывания свободного кобаламина показана терапия вВ 12 в высоких дозах парентерально или внутрь)	Показано диагностическое обследование. Возможно, необходимо лечение. Доза витамина В 12 может зависеть от причины развития дефицита витамина В 12 (иногда необходим прием витамина В 12 в высоких дозах внутрь)
Распространенность	Неизвестна (даже у пациентов пожилого возраста, имеющих самый высокий риск)	Выявляют у 10-20% пациентов пожилого возраста и у лиц других возрастных групп, но с более низкой частотой
* ММК — метилмалоновая кислота

Изменения в периферической крови при дефиците витамина В 12

Характерными признаками дефицита витамина В 12 являются: макроцитоз, гиперсегментация нейтрофильных гранулоцитов, лейко- и тромбоцитопения, лейко- и эритробластические изменения.

Макроцитоз — состояние крови, характеризующееся наличием эритроцитов, больших, чем в норме, размеров. Макроцитоз можно выявить путем анализа мазков периферической крови и/или при оценке среднего корпускулярного объема эритроцитов, определяемого с помощью автоматических счетчиков (MCV 100 мкм 3). Исследование мазков периферической крови является более чувствительным методом, чем определение MCV, так как последний представляет собой среднее кривой распределения и нечувствителен при небольшом числе макроцитов. При широком использовании гематологических анализаторов макроцитоз выявляют в среднем у 3% лиц в популяции, причем у 55-60% пациентов с повышенным MCV дВ 12 не является причиной макроцитоза (основные причины развития макроцитоза представлены в табл. 3).

Таблица 3. Причины макроцитоза

I. Мегалобластные анемии (МА):

При дефиците витамина В 12 ;
- при дефиците фолиевой кислоты;
- при отсутствии дефицита витамина В 12 и фолиевой кислоты.

II. Немегалобластные состояния:

А. Усиленный эритропоэз с ретикулоцитозам:

Гемолиз;
- кровопотеря.

Б. Заболевания внутренних оранов:

Печени;
- почек;
- гипотериоз;
- хроническое обструктивное заболевание легких гипоксемией.

В. Прием некоторых препаратов (табл. 4).

Г. Заболевание системы крови:

Миелодисплазия (особенно при наличии 5q-);
- апластическая и гипопластическая анемия;
- множественная миелома и другие парапротеинемии;
- острая лейкемия.

Д. Другие состояния:

Злоупотребление алкоголем;
- курение;
- период беременности;
- спленэктомия;
- синдром Дауна.

При дефиците витамина В 12 макроцитоз сочетается с анизоцитозом (эритроциты различного размера) и пойкилоцитозом (эритроциты разной формы) различной степени выраженности. Для дефицита витамина В 12 характерно появление в периферической крови большого количества макроовалоцитов (больших эритроцитов овальной формы). Сочетание макроцитоза с макроовалоцитозом является ранним признаком наличия мегалобластного кроветворения. Вследствие нарушения нормального кроветворения при тяжелом дефиците витамина В 12 эритроциты могут содержать различные патологические включения: тельца Жолли (остатки ДНК) и кольца Кебота (остатки негемоглобинового железа). Развитие экстрамедуллярного (вне костного мозга — КМ) гемопоэза при дефицита витамина В 12 приводит к появлению эритробластической картины крови, характеризующейся появлением в периферической крови незрелых клеток эритроидного ряда (нормобластов) и «каплевидных» эритроцитов. Вследствие неэффективного эритропоэза, сопровождающегося внутрикостномозговым гемолизом, в периферической крови, как правило, уменьшается абсолютное количество ретикулоцитов (молодых эритроцитов) и сокращается продолжительность жизни эритроцитов.

Для В 12 ДА характерна тесная связь (коэффициент корреляции 0,77) между количеством эритроцитов и уровнем гемоглобина (Нb), а также между средним содержанием Нb в эритроцитах (МСН) и МСV (коэффициент корреляции 0,87). В связи с этим при нарастании тяжести В 12 ДА и повышении МСV, как правило, одновременно уменьшается количество эритроцитов и повышается МСН.

Гиперсегментация нейтрофильных гранулоцитов является характерной и ранней гематологической патологией при МА, коррелирующей с макроовалоцитозом. Обычно в норме нейтрофильные гранулоциты имеют от 3 до 5 долей; у здорового человека в периферической крови может циркулировать до 2% гиперсегментированных нейтрофильных гранулоцитов (имеющих более 5 ядерных долей). У больных с МА количество этих клеток превышает 5% (появляются также клетки, имеющие 6 долей и более). Гиперсегментированные нейтрофильные гранулоциты выявляют у 98% пациентов с дефицитом витамина В 12 . Сочетание их гиперсегментации с макроовалоцитозом является чувствительным тестом диагностики дефицита витамина В 12 (чувствительность 96-98%). У лиц, злоупотребляющих алкоголем, чувствительность этого теста снижается (специфичность — до 95%). Кроме гиперсегментации нейтрофильных гранулоцитов, при тяжелом дефиците витамина В 12 часто развивается лейкопения различной степени выраженности.

Характерным и частым проявлением дефицита витамина В 12 является тромбоцитопения, степень выраженности которой может быть от легкой до тяжелой с геморрагическими проявлениями. При дефиците витамина В 12 описаны нарушения функционального состояния тромбоцитов.

Изменения костномозгового кроветворения при дефиците витамина В 12

Костномозговое кроветворение при дефиците витамина В 12 характеризуется специфическими изменениями, суммарно описываемыми как мегалобластное кроветворение. Мегалобластные изменения при дефиците витамина В 12 обусловлены нарушением синтеза ДНК, в меньшей степени РНК и синтеза белков. Мегалобласты — патологически измененные клетки со специфическими морфологическими нарушениями, характеризующимися наличием ядерноцитоплазматической диссоциации (асинхронии): незрелостью ядра с мелкосетчатым хроматином (нарушение синтеза ДНК), относительной зрелостью цитоплазмы и увеличением размеров клеток (нарушение синтеза РНК и белков). Вследствие нарушения синтеза ДНК мегалобластные клетки содержат увеличенный набор ДНК (диплоидный, тетраплоидный), часто с остановкой клеточного цикла в S-фазе.

Мегалобластные изменения при дефиците витамина В 12 происходят в клетках КМ, эпителиальных клетках слизистой оболочки пищеварительного тракта (ротоглотки, языка, тонкого кишечника), шейки матки, влагалища, мочеточников. Однако наиболее выраженные мегалобластные изменения отмечаются, как правило, в клетках КМ.

При исследовании КМ обнаруживают трехлинейную гиперплазию (эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков), характерными особенностями которой являются эритроидная гиперплазия и наличие большого количества мегалобластов. Степень гемоглобинизации клеток КМ различна: у некоторых больных практически отсутствуют оксифильные формы мегалобластов, поэтому при просмотре мазка КМ создается впечатление «синего КМ». Эритроидная гиперплазия приводит к снижению коэффициента «лейко/эритро» с 3:1 до 1:1. Проэритробласты при дефиците витамина В 12 страдают меньше, чем более зрелые эритроидные клетки, для них характерно лишь увеличение размера (промегалобласты). Мегалобластные изменения, как правило, затрагивают промежуточные и ортохромные стадии развития эритробластов. В результате этих изменений около 80-90% мегалобластных эритроидных клеток гибнут в КМ и поглощаются костномозговыми макрофагами, что и составляет сущность неэффективного эритропоэза и внутрикостномозгового гемолиза.

Лейкопоэз при дефиците витамина В 12 также нарушается. Обычно абсолютное количество миелоидных клеток увеличено и они имеют мегалобластные черты: увеличение размеров и наличие полисегментированных ядер. Характерной особенностью является появление гигантских метамиелоцитов. Мегалобластные изменения в миелоидных клетках характеризуются появлением ядер причудливой формы и небольших вакуолей. При выраженных мегалобластных изменениях костномозгового кроветворения количество миелоидных клеток уменьшается.

Количество мегакариоцитов обычно нормальное, но при тяжелой анемии наблюдают уменьшение количества мегакариоцитов с мегалобластоидными изменениями в ядрах. Характерна псевдогиперплоидность ядер мегакариоцитов как проявление их гиперсегментации. При этом отмечается освобождение больших фрагментов цитоплазмы мегакариоцитов с последующим появлением в периферической крови гигантских тромбоцитов. Эти изменения приводят к различным нарушениям функциональных свойств тромбоцитов при дефиците витамина В 12 .

Исследование КМ не показано, если наличие дефицита витамина В 12 является четко установленным фактом. Для подтверждения МА необходима стернальная пункция, до проведения которой противопоказано введение витамина В 12 и назначение фолиевой кислоты (даже одна инъекция витамина В 12 приводит к полной трансформации мегалобластного типа эритропоэза в нормобластический в течение 12-48 ч; поэтому исследование пунктата КМ после введения витамина В 12 будет малоинформативным).

Дефицит витамина B12 является одним из наиболее распространенных недостатков в питании. Это вызывает множество симптомов, начиная от усталости и заканчивая забывчивостью. Причиной широкого разнообразия симптомов является то, что витамин B12 играет главную роль в многочисленных функциях организма.

Что делает витамин B12?

Витамин B12 играет важную роль в производстве , которая является генетическим кодом организма.

ДНК направляет правильное образование каждой части тела.

Витамин B12 также уменьшает гомоцистеин, один из естественных химических веществ организма. Если гомоцистеин неправильно метаболизируется из-за дефицита витамина B12, он вызывает воспаление и токсическое повреждение организма. Вот почему последствия дефицита витамина B12 оказывают влияние на многие системы организма.

Симптомы и последствия дефицита витамина B12

Анемия уменьшает функцию эритроцитов. Главным клиническим проявлением дефицита B12 является мегалобластная анемия, которая вызывает усталость и тахикардию (быстрый сердечный ритм), а иногда и головокружение. Витамин B12 является питательным веществом, необходимым для нормального производства эритроцитов. Красные кровяные клетки поставляют энергетический кислород по всему телу для питания всех потребностей организма.

Периферическая невропатия - это тип повреждения нервов. Это означает, что нервы действительно повреждены или что существует дефицит миелина, который является защитным покрытием периферических нервов.

Витамин B12 является кофактором в формировании миелина, и, следовательно, дефицит витамина B12 предотвращает образование миелина при необходимости.

При дефиците B12, прямой ущерб нервам в сочетании с уменьшением миелина препятствует нормальной функции нерва. Периферические нервы контролируют движение и ощущение тела.

Симптомы периферической невропатии включают:

Покалывание
Онемение
Слабость

Деменция - это заболевание, характеризующееся потерей памяти и поведенческими изменениями. Существует много причин деменции, а дефицит витамина B12 - одна из наиболее известных причин. Научные исследования показывают, что деменция, связанная с дефицитом витамина B12, может быть результатом повышенного уровня гомоцистеина.

Симптомы деменции включают:

Забывчивость
Рассеянность
Неспособность сконцентрироваться
Потеря способности заботиться о себе
Апатия
Галлюцинации

Депрессия является возможным проявлением дефицита витамина B12 и может сопровождаться анемией или деменцией.

Инсульт - это состояние здоровья, характеризующееся прерыванием кровотока в мозг, вызывая физическое или умственное отставание. Дефицит витамина B12 может увеличить риск инсульта среди молодых людей, которые не подвержены риску. Независимо от того, существует ли связь, это очень противоречиво, и риск может быть связан с избыточным уровнем гомоцистеина.

Миелопатия означает болезнь спинного мозга. Дефицит витамина В12 вызывает тип заболевания позвоночника, называемого комбинированной дегенерацией спинного мозга, что является потерей защитного миелина определенных участков спинного мозга, контролирующего момент, равновесие и ощущение.

Симптомы подострого комбинированного дегенерации спинного мозга включают:

Слабость
Онемение, покалывание
Мышечная спастичность
Проблемы с балансом

Опухоль языка также является результатом дефицита витамина B12. Глоссит - это имя, используемое для описания болезненного, необычно гладкого языка, который может быть результатом этого дефицита питания.

Болезни, связанные с дефицитом витамина B12

Болезнь щитовидной железы и рассеянный склероз (РС) - оба связаны с аутоиммунным процессом. Аутоиммунное заболевание - это состояние, вызванное воздействием самого тела.

Дефицит внутреннего фактора - это аутоиммунное заболевание, которое происходит в результате «собственной» атаки на область желудка, участвующей в абсорбции витамина B12.

Часто люди, у которых есть заболевание щитовидной железы или РС, также имеют собственный дефицит фактора и связанный с ним дефицит витамина B12.

Повышенная потребность в витамине B12

В периоды кризисов и стрессов возрастает потребность в витамине B12. Примерами таких обстоятельств являются экстремальное физическое и психическое давление, психологические и психически стрессовые ситуации, сильные воздействия на эмоции, такие как страх, беспокойство, печаль. Если иммунная система перегружена работой в результате борьбы с болезнью, то также потребуется увеличение уровней витамина B12.

Повышенная потребность частично связана с временными нарушениями, которые возникают в таких обстоятельствах. Стресс приводит к снижению притока крови к органам и пищеварительной системе, а также нарушает баланс в кислоте и ферментах желудка. Витамин B12 требуется в больших количествах для производства гормонов и нейротрансмиттеров. В стрессовых ситуациях гормоны, такие как адреналин, норадреналин и серотонин, выделяются в больших количествах, что в свою очередь значительно увеличивает потребление B12. Таким образом, периоды длительного стресса могут вызывать дефицит, но обычно можно покрыть ежедневные потребности организма через диету.

Дефицит витамина B12 и лекарства

Известно, что многие лекарства значительно препятствуют всасыванию витамина B12, поэтому некоторые пациенты часто также страдают от дефицита витамина B12. Взаимодействие может происходить и с другими веществами и лекарственными средствами. Список некоторых из них можно найти в таблице ниже.

Алкоголь и наркотики
Тяжелое курение
Высокое потребление кофе
Высокие дозы витамина С
Высокое потребление сахара
Потребление слишком горячего питания (раздражение желудка и кишечника)
Высокое поглощение синтетического витамина B12
Прием кислотных блокаторов / язвенных препаратов
Прием лекарств от диабета
Различные лекарственные средства (антибиотики, психотропные препараты, аспирин, химиотерапия, противозачаточные средства на основе эстрогена и гормональные препараты (ингибиторы протонной помпы), лекарства от диабета (метформин), антигипертензивные препараты), лекарственные средства для решения проблем с сердцем (бетаблокаторы, нитратные спреи, нитроглицерин) , понижающее холестерин лекарственное средство (статины), лечение импотенции.

Причины дефицита витамина B12

Витамин В12 относительно трудно получить и обычно получают только в значительных количествах от продуктов животного происхождения. Его иногда обнаруживают в следах растительных продуктов, но количества в этих случаях недостаточно для удовлетворения ежедневных потребностей B12 в организме.

Витамин B12 преимущественно содержится в субпродуктах и мясных продуктах, но такие продукты сейчас употребляются редко. Кроме того, важно отметить, что витамин B12 является чувствительным к теплу, поэтому приготовление богатых продуктов B12 значительно снижает его содержание. Таким образом, даже всеядные не обязательно получают достаточное количество B12 через диету

Бедный рацион

Самой распространенной причиной дефицита витамина B12 является недостаток витамина B12 в рационе. Витамин B12 является питательным веществом, которое содержится только в продуктах животного происхождения, таких как мясо, курица, рыба, яйца и молочные продукты. Поэтому у веганов особенно высокий риск низкого уровня витамина B12, как и у людей, которые не едят достаточное количество этих витаминных продуктов B12.

Некоторые продукты обогащены витамином B12, и если вы хотите получить витамин B12 через вегетарианскую пищу, вам нужно приложить усилия, чтобы искать эти виды продуктов.

Плохое поглощение

Витамин В12 поглощается тонкой кишкой, но для этого требуется предварительная обработка в желудке. Поэтому некоторые болезни, которые влияют на желудок или тонкую кишку, могут помешать правильному всасыванию витамина B12. Внутренний фактор - это белок, продуцируемый в желудке, который сочетается с витамином B12, прежде чем он может быть поглощен в тонком кишечнике.

Аутоиммунное заболевание, хирургическое шунтирование желудка и воспаление желудка - это все ситуации, которые мешают производству и функции внутреннего фактора, и поэтому витамин B12 в рационе не всасывается в организм, и он устраняется при движении кишечника.

Тяжелое употребление алкоголя вызывает изменения в подкладке желудка и, таким образом, препятствует выработке собственного фактора, вызывая дефицит B12.

Кишечные заболевания, такие как болезнь Крона и целлюлярная болезнь, могут препятствовать правильному всасыванию витамина B12 в тонком кишечнике, вызывая дефицит, даже если в рационе достаточно витаминов B12.

Пернициозная анемия - это аутоиммунное заболевание, которое уменьшает или устраняет собственный фактор - белок в желудке, который связывает диетический B12, чтобы он мог всасываться. Это приводит к дефициту B12 с помощью мальабсорбции, и этот тип дефицита B12 нельзя лечить оральной заменой B12 и требует лечения уколами витамина B12.

Симптомы анемии включают:

Усталость
Недостаток энергии
Головокружение
Депрессия
Головные боли
Быстрое сердцебиение
Звон в ушах

Лекарства могут мешать всасыванию витамина B12. Наиболее распространенные препараты, которые могут вызывать низкий уровень содержания витамина B12, включают:

Метформин: препарат, используемый для лечения диабета
Колхицин: препарат, используемый для лечения подагры
Хлорамфеникол: антибиотик, используемый для лечения инфекций
Многие препараты, используемые для лечения изжоги

Если у вас есть дефицит витамина B12, многие последствия могут быть устранены, особенно на ранних стадиях. В целом, если ваш дефицит витамина B12 вызван дефицитом питания, добавки или укрепленные продукты могут помочь улучшить уровень вашего витамина B12.

Если нарушение абсорбции является причиной дефицита витамина B12, как правило, считается более эффективным получение витамина B12 через инъекции, а не через рот, так как это позволяет питательному веществу напрямую проникать в ткань организма.

Кто находится под угрозой дефицита витамина B12?

Недостатки витамина В12 чаще всего встречаются среди следующих типов людей или обстоятельств:

- Плохая диета
  - Веганы
  - Вегетарианцы
  - Несбалансированная диета
- Увеличение требований
  - Беременность / грудное вскармливание
  - В кризисных ситуациях
  - В стрессе
  - ВИЧ-инфекция
- Расстройство всасывания
  - Пожилые люди
  - Повреждение / воспаление желудка и кишечника
  - Гастрит
  - болезнь Крона
  - Инфекция Helicobacter pylori
  - Алкоголизм
  - При приеме определенных лекарств и медикаментов
  - Тяжелые курильщики
  - Цепень
  - Повреждение печени, повреждение поджелудочной железы

Витамин В12 - это электростанция организма. Он участвует в процессе строения ДНК, нервных и кровяных клеток и имеет решающее значение для здоровья мозга и иммунной системы. В12 не похож на другие витамины - его можно получить только из продуктов животного происхождения, таких как мясо, моллюски, яйца и молочные продукты. Признаки дефицита витамина В12 включают истощение, учащенное сердцебиение и плохую работу мозга. В следующих пунктах описываются причины, симптомы и методы лечения нехватки витамина В12.

1. Трудноузнаваемый диагноз

Так как тело может хранить витамин В12 от трех до пяти лет, то симптомы дефицита могут появляться постепенно и никто не может их заметить на ранней стадии. После первоначальных подсказок, как усталость, слабость и туман в голове, могут проявляться онемение и покалывание в конечностях, депрессия, паранойя и даже галлюцинации. Признаки настолько разнообразны, что довольно трудно диагностировать дефицит витамина даже на поздних стадиях.

2. Ранние симптомы

Недостаточное потребление витамина В12 влияет на производство красных кровяных клеток, дефицит которых приводит к слабости, вялости и усталости. Если эти симптомы не исчезают через несколько недель, то стоит обратиться к врачу и исключить другие причины.

3. Внешние признаки

Бледность кожи, красный и опухший язык, язвы во рту - это лишь некоторые из видимых признаков дефицита витамина В12. Вызванные изменениями дефицита, эти симптомы могут проявляться через несколько лет после истощения запасов витамина в организме. Учащенное сердцебиение и синяки - еще одни из признаков нарушения работы кровотока, которое связано с многолетним недостатком В12.

4. Напоминает слабоумие

Симптомы дефицита В12 часто имитируют симптомы слабоумия: потеря памяти, дезориентация, трудности мышления и рассуждения. Может быть довольно трудно отличить дефицит от слабоумия у большинства людей. Поэтому при необъяснимых состояниях необходимо провериться на недостаток витамина В12.

5. Вегетарианство

Так как вегетарианцы употребляют пищу преимущественно растительного происхождения, то они могут находиться в зоне риска дефицита витамина В12. Для восполнения запасов этого витамина необходимо принимать пищевые добавки или заменители молока и мяса, в состав которых входит В12.

6. Пожилые люди

С возрастом желудок производит меньше кислоты, которая является ключевой для поглощения В12. У пожилых людей часто наблюдается снижение аппетита и увеличение употребления различных лекарств, что тоже может снижать уровень кислоты в желудке. Некоторые старые люди теряют способность усваивать витамин В12 из пищи, поэтому им необходимо принимать пищевые добавки или инъекции.

7. Препараты от изжоги

Некоторые препараты от изжоги могут подавлять выработку желудочной кислоты, которая необходима для усвоения витамина В12. Исследователи обнаружили, что лекарства, называемые ингибиторами протонной помпы, связаны с риском дефицита витамина В12.

8. Оральные контрацептивы

Женщины, которые принимают противозачаточные таблетки в течение длительного времени, довольно часто имеют проблемы с усвоением витамина В12 и фолиевой кислоты. Наличие эстрогена в таких таблетках является причиной нарушения абсорбции.

9. Лучшие источники

Говяжья печень и моллюски являются самыми лучшими продуктами для получения витамина В12. Также отличными источниками его могут быть говядина, индейка, яйца, устрицы, курица, молочные продукты, форель и лосось.

10. Влияние алкоголя

Алкогольные напитки могут привести не только к гастриту и раздражению слизистой желудка, но и снизить уровень желчной кислоты, что часто приводит к невозможности усвоения витамина В12. К тому же, этот витамин хранится в печени и употребление алкоголя может нарушить функции печени и истощить запасы В12.

11. Злокачественная анемия

Специфический тип анемии, который вызывается дефицитом витамина В12 и появляется из-за недостатка красных клеток крови. Это происходит, когда желудок не производит достаточное количество белка, который помогает организму усваивать витамин. Пагубная анемия может быть результатом аутоиммунного заболевания, проблем со слизистой желудка или врожденной патологией.

12. Анализ крови

Анализы крови, как правило, точны, но могут давать ложные показатели при раковых заболеваниях, приеме оральных контрацептивов, недостатке фолиевой кислоты и беременности. Ложноотрицательный результаты также возможны при заболевании печени, плохо функционирующих почках или определенных нарушениях в составе крови.

13. Иммунная система

В12 играет важную роль в производстве белых кровяных клеток, которые необходимы для правильного функционирования иммунной системы. Но не только недостаток витамина снижает иммунитет, но и некоторые расстройства иммунной системы увеличивают вероятность дефицита В12. Например, болезнь Грейвса вызывает гипертиреоз, который влияет на развитие злокачественной анемии, приводящей к дефициту витамина В12.

14. Проблемы с пищеварением

Проблемы с пищеварением могут затруднить усвоение питательных веществ и витамина В12. Находятся в зоне риска люди с колитом, болезнью Крона, воспалительными заболеваниями кишечника и синдромом повышенной кишечной проницаемости. В таком случае необходимо проконсультироваться с врачом на предмет употребления пищевых добавок.

15. Шунтирование желудка

Операция по уменьшению размера желудка может влиять на работу ЖКТ, уменьшить способность организма переваривать пищу и препятствовать усвоению витамина В12, которое связано с ненадежным уровнем белка.

16. Нарушения движений тела

Истощение запасов в организме витамина В12 приводит к повреждению нервных окончаний, что сказывает на неспособности удержать иголку в руках, шатких движениях тела и проблемах при ходьбе. Это все признаки долгосрочного дефицита витамина В12.

17. Дефицит у детей

Недостаток витамина В12 в детском организме может привести к анемии, проблемам с движением, сложностям в развитии и остановке роста. Это может произойти, если ребенок находится на строгой диете без продуктов животного происхождения или на грудном вскармливании матери-вегетарианки. Принимая витамин В12 во время беременности, можно предотвратить дефицит после рождения.

18. Побочные эффекты

Дефицит витамина В12, который сохраняется в течение многих лет, может стать причиной серьезных необратимых неврологических процессов: потери памяти, дезориентации, неспособности сосредоточиться. Другие побочные эффекты включают повреждение нерва, бессонницу, эректильную дисфункцию и трудности с кишечником и мочевым пузырем.

19. Невозможный переизбыток

В отличие от жирорастворимых витаминов, которые накапливаются в теле и могут иметь побочный эффект, В12 - водорастворимый витамин, а это означает, что тело поглощает только небольшое количество и остатки выводятся мочой. Но следует иметь в виду, что употребление большого количества витамина В12 может одновременно вызвать диарею и зуд.

4% женщин от 40 до 60 лет страдают от дефицита витамина В12. В группе особенного риска находятся пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты, пишет Active Beat.

Женщине после 40 лет витамин В12 нужен для:

профилактики и лечения остеопороза, рахита и т.д.;
для защиты слизистых оболочек, например, при стоматите;
для борьбы с бледностью, сухостью, шелушением коже, для предотвращения пигментных пятен;
чтобы оставаться в хорошей физической форме.

Вот 15 основных признаков того, что женщина страдает от недостатка витамина В12:

1. Головокружение.

В одном из исследований ученые обнаружили: у тех, кто обращался к терапевту с жалобами на головокружение уровень витамина В12 у здоровых был на 40% ниже, чем у здоровых людей.

2. Чувство покалывания и онемения,

которое возникает из-за пониженного уровня кислорода в крови. У вас может возникать ощущение, будто электрические разряды проходят от головы до самых пяток.

powerofpositivity

3. Бледность кожных покровов.

Нехватка витамина В12 приводит к разрушению части красных клеток крови. Благодаря этому высвобождается желчный пигмент билирубин, который и придает коже более бледный оттенок.

4. Ухудшение памяти.

Не можете вспомнить имя человека, которого давно знаете, на «автомате» кладете ключи в холодильник? Забывчивость — один из симптомов нехватки витамина В12.

SHUTTERSTOCK/prevention

5. Постоянная усталость.

Витамин B12 способствует созданию эритроцитов, которые отвечают за доставку кислорода в клетки. Если кислорода не хватает, вы начинаете чувствовать усталость, даже если хорошо выспались.

6. Проблемы со зрением.

В редких случаях дефицит витамина В12 негативно отражается на зрительном нерве и сосудах сетчатки глаза. У вас может возникнуть эффект двоения, наложения теней, размытости или даже временная слепота.

7. Мышечная слабость.

Недостаток витамина B12 вызывает не просто общую усталость, но и слабость в мышцах, вялость, лень.

istockphoto

8. Примерно у 50% людей с дефицитом витамина В12 уменьшается количество вкусовых сосочков на языке, особенно по бокам.

Многие жалуются на жжение и дискомфорт по бокам языка. Из-за этого еда не кажется женщинам такой вкусной как прежде.

dpa/star2

9. Частая смена настроения.

Недостаток витамина В12 может обострить депрессивное состояние, усилить беспокойство, вызывать плаксивость. Он принимает участие в выработке серотонина и дофамина — так называемых гормонов счастья.

activebeat

10. Странное пристрастие к запахам.

Оно появляется из-за недостатка кислорода в крови, который приводит к анемии.

Beasty

11. Проблемы с сердцем.

При дефиците витамина В12 из-за быстрого снижения циркулирующих эритроцитов уменьшается количество кислорода в тканях.

kompravda

Доставка кислорода в таких условиях происходит за счёт увеличения сердечного выброса. В результате этого возникает тахикардия, снижается артериальное давление и т.д.

12. Одышка — последствие анемии,

которая возникает при дефиците В12. Недостаток красных кровяных телец и гемоглобина затрудняет доставку кислорода к тканям. Легким приходится работать на износ, чтобы удовлетворить потребности организма в кислороде. Это и приводит к одышке.

amazingwoman

13. Нарушение координации.

Запущенный дефицит B12 приводит к повреждению нервной системы. Со временем возникает нарушение двигательной функции - человек может в любой момент упасть. Этот симптом особенно часто наблюдается у пожилых людей и у вегетарианцев.

istockphoto

14. Повышение температуры.

В редких случая нехватка витамина В12 может сопровождаться повышением температуры. До конца не ясно, почему это происходит.

STOCK/ANTONIO_DIAZ/rd

15. Проблемы с ногтями и волосами.

Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Ногти становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность.

lifesitenew

Если вы заметили у себя хотя бы часть этих симптомов, обязательно обратитесь к врачу и сдайте анализ на витамин В12. И будьте здоровы!

Разделы