Зоб щитовидной железы. Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса)

О том, что такое диффузный нетоксический зоб, знают единицы, поэтому пациенты, услышав данный диагноз, часто оказываются в затруднительном положении. Врач не всегда может доступно объяснить пациенту особенности заболевания, а ведь понимание своего диагноза облегчает процесс лечения.

Что такое нетоксический диффузный зоб

Диффузный нетоксичный зоб характеризуется распуханием щитовидной железы с сохранением ее способностей к выработке гормонов. Патология, возникающая в местах дефицита йода, называется эндемическим зобом, в областях с достаточным содержанием — спорадическим. Чаще диффузный нетоксический зоб диагностируется у женщин фертильного возраста, во время вынашивания плода и лактации, в период климакса. В медицинских публикациях нетоксический зоб называют также диффузным эутиреоидным.

На начальном этапе развития патологии возникает гиперплазия и гипертрофия эпителиальных клеток органа. На поздних стадиях нетоксического поражения при несвоевременном и недостаточном лечении начинаются изменения структуры — уплотняются стенки органа, фолликулы заполняются коллоидными тканями.

Причины развития нетоксического диффузного зоба:

• недостаток йода приводит к усиленной выработке гормонов щитовидной железой и ее расширению;
• перебои в деятельности ферментной системы, отвечающей за производство тиреоидных гормонов;
• поражения гипофиза, где синтезируется тиреотропный гормон (ТТГ), регулирующий деятельность щитовидной железы;
• инфекционные заболевания;
• недостаток некоторых витаминов и микроэлементов (ретинол, кобальт, медь, цинк, молибден);
• вредные привычки и психоэмоциональные перегрузки;
• прием лекарственных препаратов;
• наследственность;
• белковая недостаточность;
• употребление овощей с содержанием тиоцианатов, препятствующих нормальному развитию щитовидной железы;
• химические отравления пестицидами, цианидами, окисями азота.

Нетоксический зоб на начальных стадиях не связан с патологическими или воспалительными процессами в организме, выражен только в увеличении размеров органа.

Нетоксические поражения бывают диффузными и узловыми. В первом случае поражаются все клетки железы. При наличии небольшого количества здоровых клеток на фоне изменений большой площади железы патологию называют диффузно-узловой; если поражены единичные участки органа, то это токсический узловой зоб.

Диффузный нетоксический зоб в половине случаев диагностируется у подростков до 20 лет, после 30 лет — 20% случаев. Женщины болеют в несколько раз чаще, чем мужчины.

Симптомы

Особенностью нетоксических диффузных изменений является невыраженная симптоматика:

• Отечность в шейной области.
• Повышенная утомляемость, головные боли, ощущения сдавливания вокруг шеи, кашель, затрудненное дыхание в положении лежа.
• Недостаточность гормона тиронина, ведущая к вялости, сухости кожи, брадикардии.
• Затрудненное глотание пищи.
• У подростков проявляются признаки нарушений в работе эндокринной системы — неустойчивость поведения, психоэмоциональные срывы. У детей диагностируют эутиреоз (когда увеличенная железа работает нормально), но речь нарушена, присутствует умственная и физическая недоразвитость.
• На более поздних осложненных стадиях нетоксического зоба возможны патологические изменения в сердце (расширение правого желудочка), кровоизлияния в ткани щитовидной железы, воспаления (струмит), развитие злокачественных опухолей.
• Нарушение концентрации ТТГ вызывает увеличение щитовидной железы, как следствие возникает ущемление трахеи и пищевода.

Диагностика

Первичную диагностику диффузного нетоксического зоба проводят посредством визуального осмотра и прощупывания железы на предмет отечности и присутствия узловых уплотнений. В норме ее объем у женщин не превышает 18 мл, у мужчин — 25 мл.

При нетоксическом зобе в начальной стадии железа увеличивается незначительно, на ощупь мягкая или умеренной плотности, подвижность при глотательных движениях хорошая. Изменения объемов органа скорее диффузного характера. Лабораторные исследования крови необходимы для проверки выработки гормонов (ТТГ, Т3, Т4) и наличия антител для исключения аутоиммунного тиреоидита.

Инструментальные обследования:

• УЗИ, сонография и эластография железы для определения ее размеров, структуры и наличия узлов;
• рентгенограмма;
• ЭКГ сердца;
• возможно назначение биопсии;
• сцинтиграфия — исследование органа радиоизотопными частицами;
• рентгенография с вводом в организм контрастных веществ.

Нетоксическое поражение характеризуется диффузным расширением, мягкой или умеренной плотностью органа, ненарушенной функциональностью.

Классификация

Согласно классификатору, нетоксический диффузный зоб разделяется на следующие стадии:

• 1 степень — незначительное увеличение щитовидной железы.
• 2 степень — железа определяется при прощупывании и видна и при глотании или запрокидывании головы.
• 3 степень — орган отчетливо виден. Возникают характерные признаки: одышка и частые мигрени.
• 4 степень — явная деформация шейного отдела, железа затрудняет глотание и дыхание, возможно нарушение речи.
• 5 степень — щитовидная железа разрастается до больших размеров, ее вес может достигать 2 кг.

Лечение диффузного нетоксического зоба

Методы лечения зависят от стадии развития патологии. Незначительное увеличение железы, вызванное йододефицитом, излечивают назначением препаратов йода (Антиструмин, Йодомарин, Йодбаланс и др.).

Терапия нетоксического диффузного зоба более высокой степени проводится в 2 этапа комбинированным методом:

• 1 этап продолжается 1-2 года до уменьшения или полного исчезновения зоба. Используют Левотрексин, Эутирокс, L-Тироксин.
• 2 этап направлен на восстановление размеров щитовидной железы путем приема препаратов йодида калия.

Для общего укрепления организма назначается витаминотерапия (комплексы с содержанием витаминов А, В12, Е, Д). При гормональной недостаточности прописывают лекарства с содержанием гормонов Т3 и Т4. Гормональное лечение занимает длительное время, в большинстве случаев показан пожизненный прием гормнов.

При запущенных формах нетоксического зоба и злокачественных новообразованиях требуется хирургическое вмешательство или лечение радиоактивным йодом. Если проведение операции по каким-то причинам невозможно, применяют этаноловую или лазерную деструкцию.

Немедикаментозное лечение

Для повышения уровня йода в организме полезны морепродукты — рыба, мидии, креветки, крабы и др. С целью восполнения дефицита витаминов употребляют сливочное масло, рыбий жир, красную морковь, печень (говяжью, свиную).

Однако необходимо знать, что некоторые продукты замедляют процесс поглощения йода и подавляют функции щитовидной железы у взрослых, выводят собственный йод из организма детей. К таким продуктам относятся капуста, брокколи, турнепс, репа, редька, хрен. Их из повседневного питания следует исключить. Таким образом, грамотное сочетание витаминов и диеты является основополагающим фактором благоприятного исхода лечения нетоксического зоба.

Полезно выпивать растворенную морскую соль (5 г растворяют в 250 мл кипяченой воды, пить 1 раз в день). Можно также пить раствор йода (3 капли на 200 мл воды). В спальное комнате больного рекомендуется ставить на шкаф открытый пузырек с йодом.

Прогноз

При квалифицированной и своевременной терапии нетоксического зоба прогноз благоприятный. Развитие диффузного нетоксического поражения останавливается или уменьшается.

Однако не нужно забывать о ежегодном профилактическом обследовании у эндокринолога. Процесс излечения зависит от многих факторов — возраста, степени запущенности болезни и индивидуальных особенностей организма. В детском возрасте выздоровление происходит быстрее.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относятся регулярное употребление продуктов питания с содержанием йода (морская капуста, хурма, морская рыба), добавление йодированной соли в пищу. Рекомендуется придерживаться здорового образа жизни (правильное питание, полноценный сон, физические нагрузки), избегать эмоциональных перегрузок.

Будет полезен санаторно-курортный отдых на берегу моря, где в воздухе содержатся частички йода.

Необходимо также обратить внимание на улучшение жилищных условий, желательно поменять место жительства, если больной находится в зоне выброса химических отходов. Женщины фертильного возраста должны проходить регулярный осмотр у эндокринолога. В период менопаузы назначаются гормональные препараты.

Диагностика и лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Такое нарушение вызывают антитела, вырабатывающие излишек гормонов, поражающих железу. В международной классификации заболевание имеет код МКБ 10.

Симптомы диффузного токсического зоба чаще всего наблюдаются у молодых женщин, мужчины болеют реже. Диффузный токсический зоб у детей также достаточно частое явление, представляющее серьезную опасность при недостаточном внимании и неправильном лечении. Заболевание является причиной проблем с ЦНС, органами пищеварительной системы, разрушения суставов.

• Причины возникновения заболевания
• Классификация заболевания, ее признаки и проявления
• Патогенез токсического зоба щитовидной железы
• Диагностика заболевания

Причины возникновения заболевания

Этиология диффузного зоба достаточно изучена, проблемное состояние щитовидной железы вызывает состояние иммунной системы, вырабатывающей антитела, уничтожающие ткани железы. На этиологию зоба влияют и такие факторы:

• Тонзиллит, синусит и другие бактериальные и вирусные заболевания.
• Генетический фактор, токсический зоб часто поражает несколько поколений в одной семье.
• Депрессии, стрессы, негативные эмоции.
• Употребление алкогольных напитков и курение.

На этиологию и развитие болезни Грейвса влияют аутоиммунные заболевания:

• диабет, преимущественно сахарный;
• витилиго;
• проблемы с надпочечниками;
• артрит.

Классификация заболевания, ее признаки и проявления

Специалисты классифицируют болезнь Грейвса (мкб 10) в зависимости от формы патологии:

• Легкая степень, при которой не нарушена форма щитовидной железы, работа сердца и его ритм в пределах нормы. Легкая степень проявляется вспыльчивостью, излишней эмоциональностью.
• При средней степени тяжести дтз начинаются проблемы в сердечно-сосудистой системе, резко снижается вес, возникает тахикардия.

Классификация позволяет правильно подобрать терапию и не допустить осложнений.

Патогенез токсического зоба щитовидной железы

Дтз проявляется по-разному, обычно как нарушение сердечно-сосудистой системы и офтальмопатия. МКБ 10 вызывает тахикардию, резкие скачки пульса и артериального давления. Длительное, нелеченое дтз приводит к развитию таких осложнений, как отеки, нарушения миокарда, частое дыхание.

Токсический зоб изменяет состояние глаз, визуально заметна офтальмопатия, выпячивание глаз, странный блеск, постоянные мигания. Причиной этих осложнений является высокое внутриглазное давление. При отсутствии лечения постепенно развивается слепота.

При воздействии на центральную нервную систему дтз наблюдаются такие признаки:

• агрессивность;
• плохое настроение;
• раздражительность;
• бессонница;
• тремор;
• плохая память;
• нарушения речи;
• трудности с движением.

Патогенез диффузного токсического зоба прояснен не полностью, эндокринологи основную роль в развитии заболевания щитовидной железы отводят нервной системе. Доказательством служит связь диффузного зоба с вегето-сосудистой дистонией, предшествующей дтз. Пред стадией заболевания считается нарушение усвоения щитовидной железой йода.

Повышенная функциональность щитовидной железы играет немаловажную роль в патогенезе заболевания. Избыточное поступление гормонов в кровь изменяет работу внутренних органов. Нарушителем в основном выступает тиреотропин, накапливающийся в вилочковой железе. Тиреоидные гормоны в мышцах, почках и печени изменяют ионный состав крови, при этом нарушается обмен кальция и белковый обмен. В крови и моче накапливаются фосфор, аммиак, азот, калий и аминокислоты. Возможно и нарушение жирового обмена. Все, перечисленные факторы, ослабляют мышцы и приводят к повышению температуры.

Диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба основывается на данных лабораторных анализов и на общих клинических исследованиях. Ярко выраженная симптоматика, подтверждается данными тестов. Для дтз характерно снижение ТТГ и высокий уровень Т3 и Т4. Часто титры Т3 выше, чем Т4.

Некоторые формы заболевания щитовидной железы дают Т3 высокий, а свободный тироксин в норме. Если Т3 и Т4 немного повышены, при этом наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, проводят рифатироиновый тест. Низкий ТТГ подтверждает токсический зоб щитовидной железы. Очень редко выявляется высокий уровень ТТГ, подтверждающий аденому гипофиза, при этом заболевании Т4 и Т3 также будут повышенными.

Для диагностики токсического зоба щитовидной железы важное значение имеет статус антител. Для определения уровня антител к тиреоглобулину используют иммунофлюоресцентный метод, позволяющий выделить в сыворотке крови антитела к тиреоглобулину, ядерным антигенам, коллоидному антигену, микросомальному антигену. Выявленные антитела являются указателями на патологию щитовидной железы.

Для выявления осложнений, связанных с токсическим зобом, пациентов направляют на цАМФ-срезы щитовидной железы. Наиболее достоверную информацию можно получить, совместив биологический метод цАМФ-срезов с определением уровня гормонов в крови. Процентное соотношение гормонов служит критерием длительности лечения, но не помогает в определении степени заболевания токсическим зобом щитовидной железы. Самовольное прекращение лечения при тридцати процентном уровне иммуноглобулина тиреостимулирующего приводит к тяжелым осложнениям.

Пациенты, получающие тиреостатики, направляются на определение титра ТСИ в начале лечения и перед его отменой. Постоянно высокий уровень ТСИ является решающим фактором для направления на операцию резекции щитовидной железы.

Адекватная терапия радиоактивным йодом или тиреостатиками приводит к снижению уровня ТСИ, у больных наблюдается снижение симптомов заболевания. После проведенной резекции титры ТСИ снижаются у восьмидесяти процентов пациентов.

Изменения в работе щитовидной железы происходят преимущественно в первый триместр беременности, когда щитовидная железа плода еще не функционирует и его развитие стимулируется эндокринной железой матери. В норме уровень тиреоидных гормонов у беременных вырастает на пятьдесят процентов. Низкий уровень ТТГ указывает на нарушение функциональности щитовидной железы. Развивающийся токсический зоб осложняет беременность, приводит к невынашиванию плода, причем угроза выкидыша чаще всего угрожает женщинам на раннем сроке беременности, что связывают с усиленной выработкой тиреоидных гормонов.

У беременных пациенток с диагностируемым дтз развивается ранний токсикоз, это состояние связано с острым периодом заболевания, нарушением обмена и проблемами с центральной нервной системой. Тяжелый ранний токсикоз у женщин с токсическим зобом проходит очень тяжело, в некоторых случаях беременность прерывают.

Клиника нарушения у беременных:

• увеличенная щитовидная железа;
• тахикардия;
• тремор;
• слабость;
• похудание;
• эмоциональная нестабильность;
• потливость;
• офтальмопатия.

Офтальмопатия поражает не всех женщин, иногда заболевание проявляется гиперемией конъюнктив и склер, отеканием век и нарушением подвижности глаза.

На втором и третьем триместре беременности может наступить ремиссия, симптоматика тиреотоксикоза пропадает, этому способствует физиологическая иммуносупрессия.

Клинические проявления тиреотоксикоза на ранней стадии легко перепутать с симптоматикой вынашивания ребенка. У беременных часто наблюдается тахикардия, одышка, повышенный аппетит, бессонница, эмоциональная нестабильность. Тиреотоксикоз добавляет к этому офтальмопатию и зоб.

Диффузный токсический зоб у детей лечится в стационаре. Детям назначают постельный режим и диету с повышенным содержанием белка, витаминов и микроэлементов. Проводится лекарственная терапия Мерказолилом, угнетающим функцию щитовидной железы, в результате чего синтез гормонов замедляется. Оптимальная доза препарата от 10 до 30 мг на килограмм массы тела. Терапия Мерказолом продолжается не менее семи недель, под контролем лечащего врача.

Начиная с третьей недели лечения, больным назначается дополнительно тиреоидин, доза которого подбирается индивидуально.

Классифицируется токсический зоб у детей, также как у взрослых. Легкая, средняя и тяжелая степень нарушения.

Детям с тяжелыми формами заболевания назначают Резерпин, препарат, имеющий седативный эффект, в особых случаях проводят терапию транквилизаторами.

Диагностика болезни Грейвса у детей не затруднена при ярко проявляющейся симптоматике:

• офтальмопатия;
• повышенная утомляемость;
• тахикардия;
• слабость;
• потливость;
• эмоциональная нестабильность.

При диагностике токсического зоба учитывается, что заболевание имеет симптоматику частично схожую с подростковым нарушением вегетативной сосудистой системы. Для вегето-сосудистой дистонии характерны: потливость, высокое артериальное давление, тахикардия. Однако при подростковой вегето-сосудистой дистонии не наблюдаются потеря веса и ревмокардит.

Зоб щитовидной железы – что это такое? Этот вопрос можно услышать в самых разных уголках мира по причине достаточно широкого распространения явления. Щитовидная железа увеличена может быть по разным причинам, но для некоторых районов уровень заболевания таков, что оно причисляется в ранг краевых болезней.

Вопрос о зобе резко встает, когда человек вдруг обнаруживает, что на его горле начинает расти непонятное и пугающее образование. Сам по себе зоб не болезнь, а симптом заболевания, которое действительно может быть очень опасным и требует серьезного внимания и лечения.

Особенности зоба щитовидной железы

Зоб представляет собой увеличение размеров органа, являясь признаком ряда его заболеваний, выраженных в функциональных нарушениях. Эта патология может представлять небольшое вздутие в области адамова яблока, но может разрастись так, что деформирует шею и оказывает давление на другие органы.

Зоб разного типа намного чаще проявляется у женщин, чем у мужчин, что связано с гормональными процессами.

Тип проявления зоба зависит от вида нарушения секреторной функции железы:

• Гипотиреоз: понижение секреторной функции, приводящее к уменьшению выделения гормонов, что вызывает такие последствия, как затухание обменных процессов, отечность, ожирение, заторможенность реакции.
• Гипертиреоз: чрезмерная активизация секреции; сопровождается аномальным ускорением обменных процессов и приводит к потере веса и перегрузке нервной системы.
• Эутиреоз: нормальная выработка гормонов, но рост зоба происходит за счет патологического размера самой железы.

Основные виды зоба

Что такое зоб, определяется по виду заболевания щитовидки. Можно выделить следующие основные разновидности:

• Эндемический зоб: описывается ростом объема органа и уменьшением секреции тироксина и трийодтиронина; имеет характерную географическую зависимость, распространен в местах, где наблюдается явная нехватка йода в воде и продуктах. Патогенез заболевания связан с тем, что йод в организме необходим для выработки нужных гормонов и при его остром дефиците требуется гораздо больше перекачать крови через себя, а железа рефлекторно увеличивает количество клеток, отвечающих за выработку этого гормона. Для исправления ситуации гипофиз вырабатывает тиреотропин, который активизирует деление клеток органа и увеличивает его объем и массу.
• Тиреоидит (зоб Хашимото): аналогичен по этиологии диффузному зобу, но относится к гипотиреозу. В результате ошибочных действий иммунной системы избыточные лейкоциты атакуют железу, а на месте гибели клеток формируется фиброзная ткань. Этот тип болезни в основном имеет наследственные причины, но иногда может инициироваться травмами, инфекциями, шейными воспалениями, хроническим фарингитом, йодистой аномалией и загрязнением атмосферы токсическими веществами.
• Диффузный токсический зоб: это заболевание, которое можно отнести к тиреотоксикозу, а избыток йода ведет к отравлению организма; провоцируется патологией аутоиммунной системы на генетическом уровне, при инфекциях, травмах головы, нервных шоках.
• Узловой зоб (аденома щитовидной железы): образование узла в результате избыточного выделения тиреотропина, а также нарушения функционирования нервных отростков. Разрастание клеток приводит к отравлению организма гормонами (тиреотоксикоз).
• Врожденный зоб: появляется у детей, если у матери в период беременности ощущался значительный дефицит йода или из-за генетической предрасположенности.
• Фиброзный тиреоидит (фибропластический зоб): щитовидка разрастается из-за проявления аутоиммунной патологии воспалительного характера, путем роста соединительной ткани из волокон фибрина.

Степени увеличения щитовидной железы

В процессе развития болезни наблюдаются различные степени увеличения железы. В международной классификации выделяются следующие степени:

• Степень 0: зоб не просматривается и не прощупывается.
• Степень 1: увеличение щитовидной железы 1 степени не заметно, но перешеек железы пальпируется.
• Степень 2: зоб 2 степени заметен во время глотания и легко пальпируется.
• Степень 3: железа увеличена, что визуально выглядит как эффект толстой шеи.
• Степень 4: зоб 4 степени имеет ярко выраженный вид, нарушается конфигурация шеи, шея деформируется.
• Степень 5: огромный зоб, сдавливающий шею, вызывающий проблемы при дыхании и глотании.

Причины, симптомы, диагностика и лечение узлового зоба

Узловой зоб представляет собой локальное разрастание железистой ткани, которое может иметь одноузловой или многоузловой (более 2) тип. Он имеет в основном клеточный тип.

Упражнения для щитовидной железы помогут даже при узлах и гипотериозе!

Причины узлового зоба

Узловой зоб может стать проявлением таких заболеваний, как:

• узловой коллоидный зоб: самое распространенное узловое образование в виде увеличенного размера фолликула, заполненного вязким коллоидом;
• аденома щитовидной железы;
• рак щитовидной железы: злокачественное образование со способностью метастазирования;
• аденома гипофиза: увеличение щитовидки в результате избытка тиреотропина;
• тиреоидит Хашимото;
• киста: зоб связан с дермоидной кистой, относится к врожденной форме.

Указанные причины провоцируются рядом внутренних и внешних факторов: дефицитом йода и некоторых других минералов в воде и питании; нарушением оттока крови и лимфы из железы, связанным с атеросклерозом; наследственной предрасположенностью; нарушением функций нервных окончаний на каком-либо участке железы; загрязненной средой обитания (повышенный радиационный фон, загрязнение нитритами, перенасыщение почвы кальцием и т.д.); психологическими стрессами; травмами головы; гормональной перестройкой; снижением иммунной защиты после перенесенных заболеваний.

Симптомы узлового зоба

Узлы проявляются при прощупывании в виде уплотнений или визуально при достижении размера более 10-20 мм. Начиная со стадии 3, симптомы становятся явными, вызывающими несимметричную форму шеи; например, припухлость правой доли. Утолщение шеи может происходить и с обеих сторон при многоузловом типе развития.

Симптомы имеют и общее проявление, зависящее от характера патологии. При гипотиреозе можно выделить следующие признаки, такие как пониженная температура и артериальное давление; отечность лица, губ, конечностей; ночная бессонница, но желание спать днем; набор веса; депрессия; снижение внимания и памяти; сухость кожи; выпадение волос; запоры; отсутствие аппетита.

При тиреотоксикозе симптомы следующие: повышенная температура и лихорадочное состояние; учащенный ритм сердца; раздражительность; похудение при хорошем аппетите; ощущение горячего на кожном покрове; повышенное выделение пота; дрожание рук; диарея. Менее явно признаки проявляются при эутиреозе: одышка при вращении головой; кашель, переходящий в бронхит; першение горла; чувство кома в горле; глотательные проблемы.

Диагностика и лечение

Первичный диагноз ставится путем осмотра и общего анализа крови (на гормоны). Более точные результаты получаются после УЗИ щитовидной железы, биохимического анализа крови, сцинтиграфии. Окончательное дифференцирование заболевания осуществляется по результатам рентгенографических исследований, пункционной биопсии и компьютерной томографии.

Медикаментозное лечение включает назначение таких препаратов, как антитиреоидные средства (мерказолил, пропилтиоурацил); тиреоидные лекарства (левотироксин, тиреотом); комбинированные йодсодержащие вещества (йодид калия 200, йодтирокс).

Эффективной методикой лечения узлового зоба является радиойодтерапия с использованием радиоактивного изотопа йода 131. При лечении контролируется тиреомегалия. При риске злокачественности образования, перерастания болезни в 4-5 степени, многоузловом развитии проводится оперативное лечение.

Симптомы и лечение коллоидного зоба

Коллоидный зоб щитовидной железы представляет собой ее увеличение в результате наполнения фолликулов коллоидной жидкостью в объеме более 18 мл (у женщин) и 25 мл (у мужчин).

Можно выделить основные формы коллоидного зоба.

• Диффузный коллоидный зоб: распределение коллоида по всему органу.
• Узловой коллоидный зоб: локальное размещение заполненных фолликулов.
• Кистозно-коллоидный зоб: скопление коллоидов в кисте, окруженной оболочкой эластичного типа.

Основные причины, вызывающие коллоидный зоб: дефицит потребления йода; возрастные аномалии (после 40 лет); женские гормональные всплески; патология органов эндокринной системы; повышенный радиационный фон; генетическая предрасположенность; нервный стресс; болезни инфекционного и воспалительного характера; переохлаждение.

Симптомы коллоидного зоба

Симптомы начинают проявляться с 3 степени развития заболевания. Зоб в виде широкого валика или бабочки заметен визуально. На ощупь образование представляет собой эластичный нарост, содержащий много мелких пузырьков с коллоидом. Ощущаемые признаки: давление в шее; проблемы при глотании; покашливание; осиплость; чувство инородного тела в горле. Дополнительно можно отметить: при гипотиреозе – заторможенность реакции, слабость, запоры, замедление сердечного ритма, пониженная температура; при гипертиреозе – возбудимость, бессонница, учащение сердечного ритма, повышение температуры.

Узлы щитовидной железы: диагностика, пункция (биопсия), виды, последствия

Узлы щитовидной железы. Причины

Лечение коллоидного зоба

Медикаментозное лечение включает назначение средств с содержанием йода (йодомарин 100, йодид калия); тиреостатики (тиамазол, пропилтиоурацил); препараты на основе гормонов щитовидки (L-тироксин, эутирокс).

Причины токсического зоба

Токсический зоб представляет собой увеличение щитовидки, при котором происходит отравление организма тиреоидными гормонами (тиреотоксикоз). Основные причины, вызывающие этот тип заболевания:

• наследственность;
• патология гипофиза;
• избыточное потребление йодсодержащих препаратов и тиреоидных гормонов;
• психологическая и гормональная перестройка в женском организме;
• инфекции (грипп, ангина, туберкулез);
• травмы головы;
• энцефалит;
• психологический стресс;
• избыточное воздействие ультрафиолета.

Причины и лечение диффузного зоба

Диффузный зоб представляет собой равномерное расширение объема щитовидной железы. Он может иметь токсический и нетоксический тип заболевания. Достаточно часто встречается сочетание узлового и диффузного типов заболевания – смешанный зоб.

Виды и причины заболевания

Основные заболевания, характеризующиеся диффузным характером: диффузный токсический вид (базедова болезнь); диффузный коллоидный тип; эндемический зоб. К таким заболеваниям приводят следующие причины: дефицит потребления йода, наследственные патологии; неконтролируемый прием препаратов с содержанием йода; женские гормональные изменения; болезни, воздействующие на иммунную систему (диабет, артрит, склеродермия); возрастной фактор; длительный стресс или нервный шок; хирургические операции на щитовидной железе.

К специфическим симптомам диффузного зоба можно отнести шумное дыхание; одышку, появляющуюся в лежачем положении; головокружение. Основное внешнее проявление – характерное выпуклое образование на передней поверхности шеи с равномерным разрастанием обеих половин.

Лечение диффузного зоба. При медикаментозном лечении диффузного зоба назначаются йодистые препараты (дийодтирозин); тиреостатики и антитиреоиды (мерказолил); тиреоидные гормоны (пропранолол, анаприлин); седативные средства (примидон); стероидные гормоны – кортикостероиды (преднизолон). Оперативное лечение проводится при развитии тяжелой формы тиреотоксикоза, слишком большом размере зоба, возникновении осложнения в виде мерцательной аритмии.

Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, обозначающие наличие в щитовидной железе узлов – образований любого размера, имеющих капсулу, определяемых пальпаторно или при помощи УЗИ.

Этиопатогенетические причины узлового зоба:

1) дефицит иода (эндемический зоб)

2) длительный и нерациональный прием препаратов йода

3) токсическое повреждение щитовидной железы (бензин, свинец, краски и др.)

4) доброкачественные образования (аденомы) щитовидной железы

5) токсические аденомы щитовидной железы

6) кисты щитовидной железы

7) аутоиммунный тиреоидит

Формы узлового зоба:

а. солитарный узловой зоб – единичный пальпируемый узел

б. множественный узловой зоб – два и более изолированных узла

в. конгломератный узловой зоб – два и более спаянных между собой узла

г. непальпируемый узловой зоб – размеры узла (узлов) менее 1 см, определяется по данным УЗИ щитовидной железы

Клинически пациенты с узловыми образованиями щитовидной железы часто не предъявляют никаких жалоб, а узел находится на профилактическом осмотре или при УЗИ, реже узловой зоб сопровождается чувством дискомфорта и давления в области шеи.

Диагностические исследования при узловом зобе:

1. Ультразвуковое исследование - позволяет выяснить локализацию и размеры узла, его характеристики

2. Гормональное исследование уровней:

а) ТТГ, Т 4 , Т 3 – показано всем больным узловым зобом

б) тиреоглобулина – предшественника тиреоидных гормонов (после операции по поводу рака ЩЖ при рецидивы и метастазировании его содержание в крови повышается)

в) кальцитонина – повышенный уровень может служить критерией медуллярного рака

3. Пункционная биопсия ЩЖ – позволяет морфологически установить диагноз

4. Радиоизотопное сканирование ЩЖ - используется для выяснения расположения ЩЖ, ее формы, размеров, функциональной активности узлов («холодный» узел при доброкачественных и злокачественных новоообразованиях, «горячий» узел – при токсической аденоме)

5. КТ или МРТ ЩЖ – позволяет определить локализацию ЩЖ, уточнить ее контуры, размеры, структуру, плотность узлов, увеличение регионарных л.у.

Лечение узлового зоба:

а) консервативное – показано при отсутствии доброкачественной или злокачественной опухоли ЩЖ, размере узла до 3 см (препараты иода, тиреоидные гормоны и др. в зависимости от заболевания)

б) оперативное – показано при: подозрении на рак, фоликулярной аденоме ЩЖ, узле более 3 см, отрицательной динамике за период консервативного лечения пациентов (рост узла), многоузловом токсическом зобе, кисте более 3 см, аденоме ЩЖ, загрудинном узловом зобе.

Эндемический зоб - увеличение ЩЖ вследствие недостаточного поступления йода в организм пациентов, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. РБ – страна с легкой и средней тяжестью по йодной недостаточности.

Предрасполагающие факторы к развитию эндемического зоба:

Генетический дефект ферментных систем щитовидной железы

Загрязнение воды и почвы солями хрома, нитратами, гуминовыми веществами, что затрудняет всасывание йода

Некоторые природные и синтетические вещества, обладающие способностью блокировать захват йодидов железой и ускоряющие высвобождение йода из железы (тиоционаты, изоционаты, цианогенные гликозиды и др.), а также вещества, блокирующие транспорт йода (перйодат, перхлорат калия)

Дефицит ряда микроэлементов, снижающий активность ферментных систем, участвующих в метаболизме йода

Патогенез эндемического зоба : дефицит йода в окружающей среды или дефекты его метаболизма в организме --> снижение концентрации тиреоидных гормонов (Т 3 , Т 4) в крови --> увеличение продукции гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) по механизму обратной связи --> активизация ТТГ имеющихся тиреоцитов, увеличение их количества с целью повышения продукции тиреоидных гормонов --> компенсаторная гиперплазия ЩЖ.

Классификация эндемического зоба:

а) по степени увеличения: 0 – зоба нет, I – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден, II – зоб пальпируется и виден на глаз

б) по форме: диффузный, узловой, смешанный (диффузно-узловой)

в) по функции ЩЖ: эутиреоидный (у 70-80%), гипотиреоидный

Клиническая картина эндемического зоба:

Жалобы на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца (из-за функциональных расстройств нервной и сердечно-сосудистой систем даже при эутиреоидном состоянии)

Признаки сдавления прилежащих органов: чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, затрудненное дыхание вплоть до приступов удушья, сухой кашель, затрудненное глотание и др.

При диффузном зобе пальпируется равномерно уплотненная ЩЖ, при узловом зобе пальпируется узловое образование в ЩЖ, остальные ее отделы не увеличены и не прощупываются

Осложнения эндемического зоба : сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов; развитие «зобного сердца» - гиперфункция и расширение правых отделов сердца вследствие механического затруднения кровообращения из-за сдавления прилежащих сосудов; кровоизлияние в паренхиму щитовидной железы с последующим его обызвествлением; струмит - воспаление зобно измененной щитовидной железы,

клинически сходное с подострым тиреоидитом; злокачественное перерождение зобно измененной щитовидной железы (обычно узловых форм)

Диагностика эндемического зоба:

1. Поглощение I 131 ЩЖ увеличено через 24 ч более 50% (следствие дефицита йода в ЩЖ)

2. Экскреция йода с мочой снижена (менее 50 мкг/сут, в норме выше 100 мкг/л)

3. Определение уровня ТТГ, Т 3 , Т 4 в периферической крови (в эутиреоидном состоянии Т 3 , Т 4 в норме или повышен Т 3 при тенденции к снижению Т 4 , ТТГ в норме, в гипотиреоидном состоянии Т 3 и Т 4 снижены, ТТГ повышен)

4. Определение содержания в крови тиреоглобулина (чем больше йодный дефицит, тем выше содержание тиреоглобулина в крови)

5. УЗИ ЩЖ (диффузное или узловое увеличение ЩЖ, определение размеров узлов и железы в целом; верхние границы объема ЩЖ 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин)

7. Радиоизотопное сканирование ЩЖ (в эутиреоидном состоянии выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров ЩЖ различных степеней при диффузной форме или наличие «холодных» или «теплых» узлов при узловой форме; при развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено)

8. Прицельная пункционная биопсия ЩЖ под контролем УЗИ

Лечение эндемического зоба:

1. Применение тиреоидных препаратов – тормозят выброс ТТГ по принципу обратной связи, уменьшая размеры ЩЖ, уменьшают аутоиммунные реакции в ЩЖ, являются средством профилактики гипотиреоза и малигнизации в эутиреоидном состоянии и средством заместительной терапии в гипотиреоидном состоянии (L-тироксин вначале по 50 мкг/сут утром до еды с постепенным повышением дозы каждые 4-5 дней до суммарной 100-200 мкг/сут, трийодтиронин вначале по 20 мкг 1-2 раза/сут с постепенным повышением дозы каждые 5-7 дней до суммарной 100 мкг/сут, тиреотом – в 1 таб. 10 мкг Т 3 и 40 мкг Т 4 , вначале по ½ таб. утром, затем дозу повышают каждую неделю до суммарной 2 таб/сут, тиреотом форте и др.). При эутиреоидном состоянии лечение длится 6-12 мес., при гипотиреоидном – пожизненно.

2. Хирургическое лечение показано при: подозрении на малигнизация, узле более 3 см, отрицательной динамике за период консервативного лечения (рост узла), загрудинном узловом зобе.

Профилактика эндемического зоба:

1. Массовая популяционная иодная профилактика путем продажи населению иодированной соли, иодированных продуктов (хлеб, кондитерские изделия и др.)

2. Групповая (лицам, перенесшим операции по поводу эндемического зоба, но находящимся в эутиреоидном состоянии, лицам, временно проживающим в районах зобной эндемии) и индивидуальная (в организованных детских коллективах, беременным и кормящим женщинам) профилактика антиструмином (1 таб. – 1 мг калия иодида, дошкольникам – по ½ таб в неделю, школьникам до 7 класса включительно – по 1 таб. в нед., старшим школьникам, беременным и кормящим матерям – по 2 таб. в неделю).

Зоб щитовидной железы является симптомом, но не болезнью. Он проявляется видимым увеличением шеи в районе адамового яблока, за счет увеличения щитовидной железы. Название «зоб» взято из обозначения места расширенного пищевода у птиц, которое называется зобом и служит как своего рода отстойник для пищи. У человека этот симптом может провоцироваться целым рядом нарушений. Чаще всего зоб может быть вызван гипофункцией щитовидки, то есть недостаточным уровнем вырабатывания гормонов. Причиной тому, в большинстве случаев, является недостаток йода в организме.

Зоб может наблюдаться и у мужчин, и у женщин. Мало того, что заболевание доставляет моральные неудобства пациенту, при сильном увеличении щитовидки может измениться голос, проявляться нарушения дыхания.

Для начала рассмотрим какие бывают зобы.

Зоб с гипотиреозом. Характеризуется уменьшением функции щитовидной железы и провоцируется недостатком йода в организме или некоторыми аутоиммунными заболеваниями.

Зоб с гипертиреозом. При этом функция щитовидной железы повышена. Такой зоб наблюдается при доброкачественной гиперплазии, диффузном токсическом зобе.

Зоб и эутиреоз. В этом случае обеспечивается нормальное выделение гормонов, этот вид возникает при возникновении эндемического зоба, иногда это может быть спровоцировано беременностью.

При любом зобе обязательно происходят изменения структуры тканей. По характерным изменениям различают узловой, диффузный, кистозный и смешанный зобы .

Узловой зоб , как следует из названия, означает наличие узлов(узла) в структуре тканей, которые представляют собой один (одноузловой) или несколько (многоузловой) отдельных увеличенных участков щитовидной железы. При узловом зобе увеличение происходит неравномерно. Этот вид зоба наблюдается преимущественно при доброкачественной гиперплазии, при раке или ряде других заболеваний. Чаще всего узловой зоб протекает на фоне пониженной функции щитовидной железы.

Диффузный зоб . Ткани увеличены однородно и равномерно, узлы отсутствуют. Причиной чаще всего является недостаток йода в организме, при котором функция щитовидной железы постепенно снижается.

Кистозный зоб , так же как и узловой характеризуется неоднородным увеличением тканей, но в отличии от него, увеличение отдельных участков происходит не за счет разрастания тканей, а за счет коллоидных образований внутри структуры щитовидной железы, которые представляют собой участки наполненные вязкой жидкостью.

При смешанном зобе наблюдаются изменения характерные как для диффузного, так и для узлового зоба, то есть ткани увеличены в общем, а также присутствуют узлы в тканях. Данный вид зоба провоцируется болезнью Базедова и некоторыми другими заболеваниями.

Этиология зоба

Разные виды зоба провоцируются различными факторами, поэтому следует рассматривать их отдельно.

Этиология зоба

Причиной узлового зоба, зачастую является доброкачественная гиперплазия, только в 5% случаев при узловом зобе обнаруживают злокачественные образования, которые подлежат незамедлительному удалению, при помощи оперативного вмешательства.

Базедова болезнь(диффузный токсический зоб): этиология

Причиной данной болезни является аутоиммунное заболевание, при котором наблюдается усиление функции щитовидной железы, за счет воздействия собственных антител организма на ее ткани. Причина возникновения аутоиммунного заболевания, как и во многих других подобных случаях, пока остается загадкой.

Диффузный зоб: этиология

Равномерное увеличение на фоне снижения функции самая широко распространенная форма зоба. Данной формой зоба страдают преимущественно женщины, так как женский организм в большей степени нуждается в гормонах, особенно во время беременности или полового созревания. Диффузный зоб возникает за счет недостатка йода в крови и стремлении щитовидной железы компенсировать этот недостаток, для чего она и увеличивается в размерах. Недостаток йода наблюдается в зонах с высоким уровнем загрязнения окружающей среды, в зонах высокого радиационного фона.

За счет увеличения концентрации населения в промышленных столицах и соответственно отсутствия в таких зонах качественных и натуральных продуктов питания, следует поддерживать нормальную работу щитовидной железы употребляя в пищу больше продуктов содержащих йод, такими продуктами являются:

Практически все жирные сорта рыбы;
- ламинария, свекла, морковь, помидоры;
- цитрусовые, виноград, ананасы, яблоки;
- говядина, молоко, сливочное масло, яйца.

Симптомы зоба

На начальных стадиях, пациенты могут не замечать никаких симптомов зоба . Развитие заболевания приводит к явному выпиранию(вздутию) шеи в передней части, в области кадыка. Увеличенная щитовидка давит также на трахею, нервы и кровеносные сосуды располагающиеся в непосредственной близости. Визуально, диффузный зоб можно определить по равномерному увеличению щитовидной железы, узловой же, зачастую, больше увеличен с одной стороны гортани, выражено неравномерное и неоднородное увеличение. Воздействие на располагающиеся вблизи органы может проявляться следующими симптомами:

Затрудненность дыхания;
- Изменение голоса или охриплость;
- Периодические приступы удушья;
- Кашель;
- Затруднение глотания пищи;
- Головокружения, тяжесть в голове.

При зобе с гипотиреозом , то есть при сниженной функции щитовидной железы могут возникать пневмонии, бронхиты, ОРВИ, гипотония, боли и ощущения сдавленности в области сердца; одышка, снижение влечения к пище, вздутие желудка, тошнота, сонливость, ухудшение памяти, увеличение веса. У мужчин на фоне недостатка йода в крови снижается влечение к противоположному полу и половая функция, у женщин может нарушаться менструальный цикл, провоцировать бесплодие и выкидыши.

При Базедовой болезни или доброкачественной гиперплазии щитовидной железы могут проявляться следующие симптомы:

Долго держаться повышенная температура тела;
- Снижение массы тела;
- Выпячивание глаз;
- Постоянный голод;
- Бессонница;
- Раздражительность;
- Дрожание верхних конечностей.

Диагностика зоба

Диагностика зоба щитовидной железы проводится в несколько этапов. Для установления первоначального диагноза(выявления подозрения) достаточно провести первичный осмотр пациента и прощупать зону щитовидной железы. Врачи разделяют 5 стадий увеличения по методу Николаева, от 0-ой степени, при которой щитовидная железа визуально не выражена и не ощущается при прощупывании до 5-ой степени когда щитовидная железа достигает больших размеров и является причиной сдавливания соседних с ней органов.

При подозрении на зоб щитовидной железы, для установления точного диагноза, определения этиологии и степени развития заболевания проводятся следующие обследования:

Анализ крови на содержание и уровень гормонов;
- Электрокардиограмма;
- Исследование сухожильных рефлексов на время;
- Ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Зоб щитовидной железы: лечение

При диффузном зобе с гипотиреозом назначается гормональная терапия призванная устранить дефицит гормонов вырабатываемых щитовидной железой в недостаточном количестве. Длительность лечения гормонами в среднем длиться не менее года, до полного возвращения нормальных размеров щитовидной железы, после чего пациенту назначаются йодосодержащие препараты для поддержки функции щитовидной железы на нормальном уровне.

При узловом зобе на фоне доброкачественной гиперплазии щитовидной железы и гипертиреозе могут быть назначены препараты радиоактивного йода, но так как такое лечение возможно только при нормальном уровне в крови тиреоидного гормона, врач сначала может назначить препараты снижающие выработку гормонов.

15769 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) - наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.

Этиология и патогенез заболевания

В настоящее время диффузный токсический зоб (ДТЗ) рассматривается как органоспецифическое аутоиммунное заболевание.

Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, myastenia gravis) и наличие специфических HLA-антигенов (HLA В8, DR3).

Развитие заболевания нередко провоцирует и эмоциональное напряжение.

Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител.

Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперфункции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие, либо связывают антиген.

Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу и имитирующие действие ТТГ. Они объединены под общим названием TSI. Предполагаемой причиной секреции иммуноглобулинов является дефицит или снижение функциональной активности Т-супрессоров. TSI не являются строго специфичным признаком диффузного токсического зоба. Эти антитела обнаружены у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хашимото.

Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов (возможно, рецептору ТТГ) у больных диффузным токсическим зобом часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, второму коллоидному компоненту, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту). Более высокая частота выявления антител к микросомальной фракции наблюдается у больных, получавших препараты йода.

Учитывая тот факт, что именно они оказывают повреждающее действие на фолликулярный эпителий щитовидной железы, можно объяснить развитие синдрома Jod-Basedow (йодбазедов) при длительном применении йодистых препаратов у больных диффузным токсическим зобом или эндемическим зобом.

Повреждение фолликулярного эпителия ведет к массивному поступлению в кровеносное русло тиреоидных гормонов и выявлению клинической картины тиреотоксикоза или его обострения после предшествующей ремиссии на фоне приема йодистых препаратов. Йодный базедовизм по клинической картине не отличается от настоящей базедовой болезни. Отличительным признаком гипертиреоза, обусловленного приемом йода, является отсутствие или низкое поглощение изотопов йода щитовидной железой.

Ранее считали, что гипертиреоз развивается при повышении продукции тиреотропного гормона.

Оказалось, что уровень ТТГ при этом заболевании не изменен или чаще снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях встречаются больные с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза, при этом содержание ТТГ в плазме значительно повышено, не отмечается реакции ТТГ на ТРГ. При некоторых формах заболевания одновременно обнаруживается повышенное содержание в крови ТТГ и тиреоидных гормонов. Полагают, что имеется частичная резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам, в результате чего развивается симптоматика тиреотоксикоза.

Н.Т. Старкова