Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза.

Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении.

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется-Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца-Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы-Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л-средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л-тяжелым - при содержании в моче йода Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу.

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием, глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза на наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб.

Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли. Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза. Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин - миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия.

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

Диагностика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования.

При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ.

При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы.

Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии.

Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму (100-200 мкг в сутки) с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида.

Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы.

В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы.

Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир.

Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса.

Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

грудные дети - (0-23 мес.) - 50 мкг в сутки-дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки-дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) - 120 мкг в сутки-подростки и взрослые (от 12 лет и старше) - 150 мкг в сутки-беременные и кормящие женщины - 200 мкг в сутки.

В России более половины всех граждан проживает в йоддефицитных регионах. Это районы, где в воде и почве мало солей йода, а значит, в организм человека с пищей этого микроэлемента поступает недостаточно. Такая ситуация провоцирует развитие йоддефицитных состояний у 5% детей и 30% взрослых, что в свою очередь приводит к росту заболеваемости . Ведь йод – это незаменимое вещество необходимое для биосинтеза гормонов щитовидной железы.

Суточная потребность в йоде

Суточная потребность в йоде зависит от возраста и пола. По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения для взрослых младше 35 лет она составляет 150 мкг в сутки, для тех, кто старше – 100 мкг в сутки. У детей первого года жизни суточная потребность возрастает от 25 до 50 мкг в сутки, у дошкольников она равна 90 мкг в сутки. В возрасте от 6 до 11 лет дети нуждаются в 120 мкг йода в сутки, а в возрасте от 12 до 17 лет — в 150 мкг. Самая высокая суточная потребность в йоде у беременных и кормящих женщин – 200-250 мкг в сутки.

Если регион является йоддефицитным, то с обычным питанием человек получит только 40-50 мкг йода в сутки. Чтобы избежать проблем со здоровьем, проводится дополнительный профилактический прием йода.

Какая бывает профилактика

Профилактика йоддефицитных состояний возможна на индивидуальном, групповом или массовом уровне.

Самая эффективная в масштабах страны, конечно, массовая профилактика . В России используется йодированная поваренная соль, содержащая около 40 мг йодата калия на 1 кг соли. Рекомендуется добавлять ее в пищу по 5 г на одного человека в сутки, то есть примерно по 1 чайной ложке. Учитывая потери йода, человек получает в этом случае около 120 мкг в сутки. Такая соль сохраняет йод после обогащения в течение максимум 12 месяцев. Уже через 3-4 месяца после изготовления соль теряет до 40% йода. Он просто улетучивается. Поэтому обращайте внимание на дату производства соли. Важно правильно хранить йодированную соль – только в условиях умеренной влажности и в закрытой таре. Длительное нагревание и кипячение полностью удаляют йод из соли, поэтому солите пищу уже после приготовления. Такую соль не стоит добавлять в маринады и рассолы при консервировании. Йодированная соль во многих регионах обязательна при производстве хлеба, молока, детской смеси. Органы санитарно-эпидемиологического надзора осуществляют контроль за содержанием йода в поваренной соли, хлебе на всех этапах производства, транспортировки, хранения.

Групповая йодная профилактика – еще одна задача, которую решают местные и федеральные службы. Она подразумевает назначение препаратов йода под контролем специалистов в группах наибольшего риска йоддефицитных заболеваний (дети, подростки, беременные). Например, каждая беременная женщина должна обеспечиваться препаратами йода бесплатно через женскую консультацию. Для детей и подростков профилактика проводится в организованных контингентах – детских садах, школах, интернатах.

Индивидуальную профилактику каждый человек в йоддефицитных регионах должен проводить самостоятельно и за свой счет.

Что мы можем и должны сделать

Профилактика – это меры для предотвращения заболевания. Если диагноз йоддефицитного заболевания уже установлен, то лечение должен назначить врач.

Самостоятельно профилактику болезней с помощью препаратов йода можно начинать только в возрасте до 40 лет. Желательно предварительно сделать УЗИ щитовидной железы и анализ уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Наличие узловых образований в ткани железы или изменений уровня гормона в сторону снижения, отменяет прием препаратов йода с профилактической целью. Узловые образования склонны приобретать автономию, то есть бесконтрольно производить при избыточном поступлении йода. Снижение ТТГ говорит о возможном тиреотоксикозе, при котором препараты йода не рекомендованы.

Обычно для профилактики используются таблетки, содержащие йодид калия. Доза выбирается исходя из суточной потребности. Препарат принимают в утренние часы вместе с пищей. Если Вы уже пьете какой-либо мультивитаминный комплекс, лекарственный препарат, обратите внимание, есть ли в его составе йод. Возможно, Вы уже получаете нужную дозу йода и дополнительный прием не нужен. Йодид калия можно принимать постоянно, не делая перерывов. В аптеке можно купить разные препараты содержащие йод для профилактики йоддефицитных состояний. Йод в спиртовом растворе к ним не относится – его не стоит пить ни с молоком, ни с водой, так как это скорее опасно, чем полезно для здоровья. «Йодная сетка» не поможет выявить дефицит йода или в борьбе с ним. Таким образом, выбор надо делать между препаратами из растительного сырья (чаще морская капуста) и препаратами «химического» йодида калия. Первые лучше усваиваются, зато вторые имеют точную и предсказуемую дозировку.

Если Ваш возраст более 40 лет, вероятно, достаточно потреблять в пищу продукты богатые йодом и использовать йодированную соль. Йод из пищи усваивается достаточно хорошо и обычно не вызывает побочных эффектов. Продукты богатые йодом – это в первую очередь все морепродукты. Морская капуста, водоросли, рыба, креветки, устрицы. Почти ежедневный прием даже небольших порций обеспечит достаточное потребление йода. Что касается яблок, ягод, молочных продуктов и прочего, помните, что любая сельскохозяйственная продукция, произведенная в йоддефицитном регионе, много йода содержать не будет.

При использовании материала прямая активная ссылка на www..

ВВЕДЕНИЕ

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Более чем для 1,5 миллиарда жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода, у 655 миллионов человек имеется увеличенная щитовидная железа (эндемический зоб), а у 43 миллионов — выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности (ВОЗ, 1994).

Йод относится к микроэлементам питания: суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг, за всю жизнь человек потребляет всего 3—5 г (около чайной ложки) йода. Дефицит йода не имеет подчас внешне очень выраженного характера. Поэтому он получил название "скрытый голод".
Наиболее очевидное проявление дефицита йода — эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых новообразований и рака. Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым нарушениям мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости (кретинизму, олигофрении). По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной формой умственной отсталости, которую можно предупредить.
Помимо выраженных форм умственной отсталости дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира. показали, что средние показатели умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15—20% ниже, чем без такового.

В этой связи медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в России состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить. Что же касается медицинских аспектов проблемы йодного дефицита, то, по данным немецких страховых компаний, затраты на лечение последствий эндемического зоба (диагностика, медикаментозное и хирургическое лечение) в Германии в 1993 году составили более 1 миллиарда марок. При этом на профилактику йодного дефицита потребовалась бы значительно меньшая сумма - около 60 миллионов марок в год.

Мировое сообщество ставит целью ликвидировать ЙДЗ в глобальном масштабе к 2000 году, что записано в "Плане действий по осуществлению Всемирной декларации об обеспечении выживания, защиты и развития детей", подписанном Президентом России Б.Н. Ельциным наряду с руководителями государств и правительств более чем 90 стран мира. Ликвидация йод-дефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности таких авторитетных международных организаций, как Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Детский фонд ООН (ЮНИСЕФ), Международный совет по контролю за йод-дефицитными заболеваниями (МС ЙДЗ), и других.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Самым распространенным проявлением йодной недостаточности является зоб. Однако, современные знания позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому снижению умственного развития, вплоть до кретинизма. От дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и, согласно результатам многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. В йоддефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. В этих регионах повышается перинатальная и детская смертность.

Таким образом, существует целый ряд заболеваний, которые представляют серьезную опасность для потенциала здоровья миллионов людей, проживающих в йод-дефицитных районах. В связи с этим в 1983 г. термин "зоб" был заменен понятием "йоддефицитные заболевания". Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, на котором эти заболевания проявляются. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробного периода и завершая возрастом полового созревания.

Патофизиология йоддефицитных заболеваний

Недостаточное поступление йода с пишей вызывает перестройку функции щитовидной железы. В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ), для которых йод является субстратом, что по принципу обратной связи приводит к активации секреции ТТГ. Под влиянием ТТГ в щитовидной железе происходит адаптация к дефициту йода — стимулируются механизмы захвата йода щитовидной железой и последующие этапы внутритиреоидого метаболизма. Эти этапы включают: ускорение реутилизации эндогенного йода, освобождающегося в процессе деградации тиреоидных гормонов, преимущественный синтез и секрецию более активного ТЗ, ускорение конверсии Т4 в ТЗ в крови и тканях, увеличение тиреоидной массы, как за счет гипертрофии, так и гиперплазии органа. В результате щитовидная железа увеличивается в объеме, формируется зоб.

Таким образом, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание гомеостаза тиреоидных гормонов в организме. В дальнейшем, если дефицит йода сохраняется, компенсаторные возможности железы истощаются, активация ТТГ не приводит к увеличению биосинтеза Т4, формируется субклинический и явный гипотиреоз. который приводит к нарушениям умственного и физического развития.

По данным ВОЗ (Хетцель, 1989) в районах с тяжелой йодной недостаточностью у 1-10% населения встречается кретинизм, у 5-30% — неврологические нарушения и умственная отсталость, у 30-70% — снижение умственных способностей.

Исследования, проведенные Деланжем и Глиноером в Бельгии показали, что даже умеренное снижение поступления йода (50-75 мкг в сутки при норме не менее 150 мкг) у беременных женщин приводит к снижению концентрации св. Т4 в крови и увеличению секреции ТТГ. Гипотироксинемия у матери, до того, как начнет функционировать собственная щитовидная железа плода (первые 12 недель) негативно влияет на процессы эмбриогенеза и развитие ЦНС. Экспериментальные исследования показали, что ядерные рецепторы клеток мозга способны связывать ТЗ до начала функционирования собственной щитовидной железы эмбриона, что указывает на важную роль тиреоидных гормонов в развитии и созревании мозга. В регионах с дефицитом йода существует зависимость между выраженностью гипотиреоза у матери на ранних сроках беременности и степенью поражения нервной системы у плода, поскольку тиреоидные гормоны влияют на дифференциацию и миелинизацию нейронов, их мультипликацию, миграцию и апоптоз.
Следует обратить внимание на роль селена в развитии тиреоидной дисфункции. В настоящее время появились препараты, содержащие в своем составе селен. Роль селена в развитии ЙДЗ еще полностью не изучена. Селен способствует активации дейодиназ в щитовидной железе, печени, почках, гипофизе и тем самым превращению Т4 в ТЗ. Дефицит селена нарушает систему антиоксидантной защиты, осуществляемую селенопротеинами, и тем самым способствует действию свободных радикалов (перекиси водорода, образующейся в избыточном количестве в гиперплязированной щитовидной железе) на липофильные мембраны, приводя к развитию некроза, фиброза, атрофии щитовидной железы. Однако, есть работы, в которых показано, что прием селена в йоддефицитных районах ухудшает функциональные параметры щитовидной железы и тем самым может способствовать развитию неврологических нарушений у плода. В этой связи ряд авторов предостерегает от профилактики одним селеном в регионах с дефицитом селена и йода в окружающей среде.

ДИАГНОСТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

В диагностике ЙДЗ следует выделить два аспекта:

Оценку эпидемиологии (распространенности) ЙДЗ в стране в целом и ее отдельных регионах с целью планирования профилактических и лечебных мероприятий и оценки их эффективности.

Выявление клинических признаков ЙДЗ у конкретного пациента.

В настоящее время для оценки тяжести йоддефицитных заболеваний и контроля программ по их ликвидации используют рекомендации, выработанные ВОЗ, ЮНИСЕФ и МС ЙДЗ, от ноября 1992 г. и их пересмотренную версию от сентября 1993 г.

Согласно этим рекомендациям выделяют две группы параметров для определения исходного состояния йодного дефицита в обследуемом регионе и для контроля эффективности мероприятий по ликвидации его последствий. Они включают в себя клинические параметры (частота зоба в популяции по данным пальпаторного и ультразвукового исследования щитовидной железы, распространенность эндемического кретинизма) и биохимические (концентрация ТТГ и тиреоглобулина, содержание йода в моче).

Следует отметить, что некоторые параметры, например, увеличение шитовидной железы (зоб) пригодны как для клинических целей, так и для эпидемиологических исследований. Другие индикаторы (концентрация йода в моче, уровень неонатального ТТГ) используются только для эпидемиологических целей.

Клинические параметры : распространенность зоба в популяции.

Распространенность зоба в популяции можно оценивать как пальпаторным, так и ультразвуковым методом исследования щитовидной железы.

Пальпация . Традиционным методом определения размеров щитовидной железы является пальпация. Существует несколько классификаций размеров щитовидной железы на основании пальпаторного исследования.

В нашей стране наибольшее распространение получила классификация, предложенная О. В. Николаевым (1955 г.). За прошедшие десятилетия эта классификация сильно устарела. Помимо фактора уникальности (градации увеличения щитовидной железы не согласуются с международно признанной классификацией), данная классификация не дает понятия нормы. Если при I степени щитовидная железа уже увеличена, то нормой нужно считать 0 степень, т.е. непальпируемую железу, что явно противоречит истине. В свое время классификация О. В. Николаева сыграла большую роль в изучении распространенности зоба, так как позволила по единой методике провести обследование в очагах зобной эндемии. Однако, использование данной классификации привело к тому, что I и II степени увеличения щитовидной железы, которые сам О В. Николаев расценивал как компенсаторные, стали рассматривать как патологию, что привело к гипердиагностике эндемического зоба. Путаница в определении нормальных размеров щитовидной железы дала начало ненаучному клиническому термину "гиперплязия щитовидной железы" и последующему схоластическому спору о его сущности.

Более того, ультразвуковые исследования щитовидной железы, выполненные в последние годы, показали, что если диаметр перешейка составляет меньше 10 мм (что типично для не увеличенной железы), то пальпация его практически невозможна. То, что принимают за перешеек на самом деле является долями щитовидной железы.

За рубежом, начиная с 1962 года, используется иная классификация размеров щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ. Эта классификация дает четкое клиническое определение зоба:

Если размеры каждой из долей щитовидной железы при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то такие размеры железы расцениваются как нормальные. Если при пальпации железа увеличена или видна на глаз, то диагностируется зоб.

В 1994 г. классификация зоба была вновь пересмотрена экспертами ВОЗ и еще более упрощена с целью сделать ее более доступной для неспециалистов.

Современная классификация зоба (ВОЗ, 1994)

Степень 0 - зоба нет

Степень I - размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден

Степень II - зоб пальпируется и виден на глаз.

Приведенная классификация предназначена для оценки размеров щитовидной железы при проведении как эпидемиологических исследований (изучения распространенности ЙДЗ в популяции), так и клинических целей. Достоинством данной классификации является ее простота и доступность. Международный характер классификации также дает возможность сравнить данные о распространенности зоба в отдельных регионах нашей страны и за рубежом.

Пальпация, как метод оценки размеров щитовидной железы не требует специального оборудования, с ее помощью за короткий период может быть выполнено большое число обследований, она не требует высокой квалификации исследователя.

Вместе с тем, пальпация не является вполне надежным методом определения размеров щитовидной железы, особенно в начальных стадиях заболевания. Ошибка измерения при этом может достигать 40% и выше. На результаты пальпаторного исследования оказывают влияние возраст исследуемого (так например, чем меньше ребенок, тем труднее выполнить пальпацию и тем менее надежны ее результаты), строение шеи, толщина мышц и подкожно-жирового слоя, расположение щитовидной железы. Кроме того, сложность возникает при сопоставлении размеров пальпируемой щитовидной железы с фалангой пальца. Данные пальпации можно использовать как первоначальный сигнал о ЙДЗ в регионе, но с их помощью трудно оценить динамику размеров щитовидной железы не фоне проводимой йодной профилактики.

Ультразвуковое исследование (У3И). В настоящее время для диагностики зоба все более часто используется ультразвуковое исследование щитовидной железы, позволяющее с большей точностью определять ее размеры и рассчитать объем.

Технология определения объема щитовидной железы методом УЗИ не представляет значительных трудностей. Сначала датчик ставится горизонтально на переднюю поверхность шеи в проекции щитовидной железы и визуально находят изображение железы с наибольшими размерами долей. После фиксации изображения определяют толщину и ширину каждой из долей. Затем датчик прибора ставится вертикально и определяется длина железы (расстояние между полюсами для каждой из долей). Расчет объема проводится по формуле расчета эллипсоида.

• Формула для расчета объема щитовидной железы по данным УЗИ :

Объем каждой доли подсчитывается путем перемножения ширина (Ш),

длина (Д) и толщина (Т) с коэффициентом поправки на эллипсоидность (0.479).

Объем = [(ШП х ДП х ТП)] + [(ШЛ х ДЛ х ТЛ)] х 0,479

Определение увеличения щитовидной железы методом УЗИ лишено субъективизма, типичного при пальпации разными врачами.

Согласно международным нормативам при использовании УЗИ у взрослых лиц зоб диагностируется, если объем железы у женщин превышает 18 мл, у мужчин — 25 мл.

Несмотря на то, что ультразвуковой метод исследования щитовидной железы используется более 25 лет, еще не сложилось общепринятого представления о том, что следует считать нормой в ультразвуковом изображении у детей разного возраста.

В течение последних лет велась дискуссия о нормативах объема щитовидной железы у детей разного возраста. В силу того, что в России практически нет территорий свободных от йодного дефицита в настоящее время не представляется возможным разработать свои собственные нормы объема щитовидных желез и мы вынуждены в качестве нормативных использовать данные, полученные в районах с достаточным обеспечением йодом.

Для уточнения нормальных показателей объема щитовидной железы в 1994-1996 годах было проведено исследование более 1500 детей в регионах Европы с адекватным обеспечением йодом. Результатом этих исследований стали нормативные показатели объема щитовидной железы, рекомендованные ВОЗ для проведения дальнейших эпидемиологических исследований и для клинических целей. В таблице 3 представлены верхние пределы нормальных значений объема щитовидной железы для детей разного возраста. Щитовидная железа считается увеличенной, если ее объем превосходит верхнюю границу для данной возрастной группы.

Для клинической диагностики увеличения щитовидной железы совершенно нет необходимости проводить УЗИ при всяком подозрении на наличие зоба как у детей, так и у взрослых лиц. В большинстве случаев для оценки размеров щитовидной железы вполне достаточно пальпаторного исследования. Основным показанием для проведения УЗИ является наличие очаговых образований в щитовидной железе, т.е. при дифференциальной диагностике узлового и диффузного зоба, а также в тех случаях, когда пальпаторное определение размеров щитовидной железы не позволяет дать надежных результатов.

Для эпидемиологических исследований (оценки распространенности эндемического зоба в популяции) может использоваться как пальпаторное, так и ультразвуковое определение частоты зоба. Предпочтение следует отдавать ультразвуковому методу определения объема щитовидной железы как более надежному.

Для эпидемиологических исследований наиболее целесообразно использовать организованные контингенты населения, например школьников.

При проведении эпидемиологических исследований, как правило, обследуются дети допубертатного возраста 8—10 лет, при необходимости (мало детей данного возраста в учреждении) в обследуемую группу могут быть включены дети в возрасте 7—12 лет. У детей младше 7 лет измерение долей щитовидной железы представляет определенные технические трудности. В старших возрастных группах увеличение объема щитовидной железы может быть обусловлено не столько дефицитом йода, сколько вступлением подростка в пубертатный период.

Установлено, что средний объем щитовидной железы не отличается у представителей различных этнических групп при условии достаточного потребления йода и питания. У детей объем щитовидной железы в большей степени коррелирует с ростом, нежели с весом. У детей разного возраста средние размеры щитовидной железы отличаются весьма значительно. Для получения статистически достоверных и сопоставимых результатов, необходимо обследовать не менее 40 детей одинакового возраста. В пубертатном периоде размер выборки должен удваиваться (рекомендации ВОЗ).

Для проведения эпидемиологических исследований существуют нормативы объема щитовидной железы, полученные при исследовании детей в йод-обеспеченных регионах Европы, с учетом пола и площади поверхности тела (таблица 4). Площадь поверхности тела (ППТ) рассчитывается по формуле:

ППТ = В 0.425 х Р 0.725 х 71.84 х 10-4,

где В - вес в кг и Р — рост в см.

Наш собственный опыт позволяет рекомендовать именно эти нормативы для оценки распространенности эндемического зоба. Нормативы объема щитовидных желез, рассчитанные относительно роста и веса, позволяют учесть различия в физическом развитии детей, которые, помимо генетических факторов зависят от полноценности питания, социальных и экономических условий жизни, а также избежать переоценки частоты увеличения щитовидных желез.

Не исключено, что дальнейшие исследования будут вносить коррективы в показатели объема щитовидной железы.

Кретинизм

Различают два клинических типа кретинизма: неврологический и микседематозный. Неврологический тип кретинизма является более распространенным и встречается во всех регионах мира с тяжелым дефицитом йода. Микседематозный тип кретинизма характерен только для определенных регионов.

Употребление терминов неврологический и микседематозный кретинизм не вполне точно, так как у всех больных и с микседематозным, и неврологическим кретинизмом, наблюдается сходный спектр неврологических расстройств: нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные симптомы, глухота и косоглазие. Все пациенты страдают выраженной умственной отсталостью.

Больные с преимущественно неврологическим типом кретинизма не имеют ярко выраженных симптомов гипотиреоза. Однако, у них чаше встречаются лабораторные проявления ослабления функциональной активности щитовидной железы: увеличение базального уровня ТТГ и усиленная секреция ТТГ на стимуляцию тиролиберином. Больные с микседематозным кретинизмом имеют тяжелый гипотиреоз, сочетающийся с выраженным отставанием роста и полового развития. Нелеченный гипотиреоз в дальнейшем приводит к высокой смертности среди этих пациентов.

Распространенность кретинизма — малочувствительный с точки зрения оценки эндемичности региона индикатор, так как диагностика легких форм производится только квалифицированными специалистами, а легко диагностируемые тяжелые формы не отражают распространенности кретинизма в целом. Распространенность кретинизма не обязательно отражает текущее состояние йодного дефицита, а указывает на длительность его воздействия в популяции.

Биохимические параметры: экскреция йода с мочой.

В связи с тем, что около 90% потребляемого с пищей йода экскретируется с мочой, концентрация йода в моче может служить показателем, адекватно отражающий его потребление. Тем самым устраняется необходимость проведения технически сложных и дорогостоящих определений концентрации йода в многочисленных продуктах питания, составляющих рацион современного человека. В месте с тем, концентрация йода у отдельного индивидуума меняется день ото дня и даже в течение суток и поэтому не может отражать обеспеченность конкретного человека йодом. Метод определения концентрации йода в моче пригоден только для эпидемиологических исследований. Для оценки обеспеченности популяции йодом желательно провести исследование концентрации йода в разовой порции мочи у нескольких десятков человек, минимальное количество проб при этом не должно быть менее 30 до профилактики и не менее 10 — на фоне ее проведения. Многочисленные исследования показали, что концентрация йода в разовой порции мочи хорошо коррелирует с уровнем йода в суточной моче. Поэтому для обследования собирают разовые порции мочи, а результаты выражают в мкг йода на литр мочи.

Возможности определения этого индикатора широки, так как требуется небольшое (0.5—1 мл) количество мочи, которое легко собирается, транспортируется и храниться (моча собирается в одноразовые стаканчики, разливается по 1 мл в пробирки и замораживается). Повторное размораживание мочи не приводит к потере йода. Необходимым условием для достижения точности результатов определения йода в моче является исключение попадания йода, непосредственно или с парами, в обследуемые образцы мочи (нельзя проводить сбор мочи в медицинских кабинетах!).

Полученные результаты содержания йода оцениваются статистическими методами. Так как величина экскреции йода с мочой имеет высокую амплитуду колебаний, для оценки средних величин экскреции йода следует использовать не величину средней арифметической, а медиану*

(Медиана — средняя, относительно которой ряд распределения делится на две половины: в обе стороны от медианы располагается одинаковое число членов ряда (вариант) концентрации йода в моче.

Если медиана экскреции йода с мочой превышает 100 мкг на литр, это означает, что в данной популяции дефицита йода нет.

Тиреотропный гормон и тиреоглобулин .

Концентрация ТТГ является прекрасным индикатором для выявления неонатального гипотиреоза. В настоящее время во многих странах осуществляется неонатальный скрининг врожденного гипотиреоза, что упрощает задачу проведения эпидемиологических исследований на выявление ЙДЗ. Повышение концентрации ТТГ у новорожденных при неонатальном скрининге является одним из критериев (индикаторов) наличия дефицита йода.

Пороговым уровнем ТТГ, определенным в цельной крови, для выявления эффекта дефицита йода считается 5 мЕд/л. В йод-дефицитных районах число новорожденных с уровнем ТТГ более 5 мЕд/л превышает 3%.

Определение концентраций тироксина и трийодтиронина и ТТГ у взрослых лиц для эпидемиологических целей не целесообразно.

Недостаточное потребление йода приводит к пролиферации тиреоцитов и к повышению уровня тиреоглобулина в крови. Однако, определение тиреоглобулина с эпидемиологической целью малоэффективно поскольку требует забора крови и проведения лабораторных исследований, что приводит к удорожанию исследования.

Критерии частоты встречаемости йоддефицитных заболеваний в популяции .

В таблице 5 приведены эпидемиологические критерии оценки степени тяжести йоддефицитных заболеваний, основанные на совокупности клинических и биохимических показателей в обследуемой популяции.

В свое время ВОЗ определила ряд параметров, по которым следует оценивать состояние ЙДЗ. Они включают: распространенность зоба в популяции, уровень экскреции йода с мочой, уровень ТТГ у новорожденных, уровень тиреоглобулина в крови. Определение только одного индикатора не позволяет достоверно оценить состояние ЙДЗ. Чтобы судить о тяжести ЙДЗ целесообразно оценивать как минимум два параметра с обязательным определением распространенности зоба (пальпация/У3И) и концентрации йода в моче.

В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба не должна превышать 5%, показатели экскреции йода с мочой должны быть выше 100 мкг/л и частота уровня ТТГ в крови более 5 мЕ/мл у новорожденных при проведении скрининга неонатального гипотиреоза не должна превышать 3%.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В РОССИИ

Большое медико-социальное значение ЙДЗ для России обусловлено тем, что более или менее выраженный дефицит йода наблюдается практически на всей ее территории. Наиболее широко дефицит йода и эндемический зоб распространены в предгорных и горных местностях (Северный Кавказ, Урал, .Алтай, Сибирское плато, Дальний Восток), а также в Верхнем и Среднем Поволжье, на Севере и в Центральных областях европейской части страны. Практически на всей территории центральной части России потребление йода с пищей и водой снижено. По данным наших исследовании реальное потребление йода составляет всего 40-80 мкг в день, т.е. в 2-3 раза ниже рекомендованного уровня. Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 миллионов россиян и требует проведения мероприятий по массовой и групповой профилактике.

После заметных успехов в профилактике ЙДЗ в 30-е — 60-е годы с начала 70-х годов мероприятиям по профилактике ЙДЗ в нашей стране не уделялось достаточного внимания, что значительно увеличило распространенность и степень тяжести йодного дефицита. На карте, составленной МСКЙДЗ в 1990 г. Россия выглядела белым пятном — национальная программа по ликвидации ЙДЗ отсутствовала.
С 1990 г. ЭНЦ РАМН совместно с местными органами здравоохранения стал проводить эпидемиологические исследования ЙДЗ в России. Обширные территории России обусловили выборочный характер обследования.

По данным проведенных исследований распространенность эндемического зоба у детей и подростков в центральной части России составила 15—25%, а по отдельным регионам — еще выше (до 40%). Наиболее неблагоприятная обстановка сложилась в сельских районах. В Тамбовской и Воронежской областях ранее не считавшихся эндемичными частота зоба у школьников достигала 15-40%. При этом отмечалось двух-трехкратное снижение выделения йода с мочой — важного критерия степени обеспеченности детей данным микроэлементом. Выраженный йодный дефицит обнаружен на обширных территориях Западной (Тюменская область) и Восточной Сибири (Красноярский край, Якутия).
Следует отметить, что ряд областей России (Брянская, Тульская, Калужская, Орловская), пострадавшие при аварии на Чернобыльской АЭС, являются эндемичными по зобу. Дефицит йода обусловил повышенное накопление радиоактивного йода в щитовидной железе у значительного числа жителей (особенно детей) вскоре после аварии и ныне является фактором повышенного риска развития онкологических заболеваний.
Неблагоприятную роль в развитии ЙДЗ за последние годы сыграли значительные изменения в характере питания: трехкратное снижение потребления морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно более высоко. Кроме того, у населения в сельской местности и небольших городах в питании велика доля местных продуктов, в том числе с приусадебных участков, которые в условиях природного йодного дефицита содержат мало йода. При этом в течение последних 5—7 лет производство йодированной соли в России и импорт ее из стран СНГ практически свернуты.

Таким образом, эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом йода, представляют собой важную медико-социальную проблему. В результате прекращения профилактических мероприятий в последние годы отмечается явная тенденция к увеличению йодного дефицита. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать ЙДЗ.

МЕТОДЫ ЙОДНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ

Для удовлетворения потребности организма в йоде, рекомендуются следующие нормы его ежедневного потребления, предложенные ВОЗ в 1996 году:

• 50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)
• 90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)
• 120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)
• 150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше)
• 200 мкг для беременных и кормящих женщин

Для преодоления недостаточности йода в питании используются методы индивидуальной, групповой и массовой йодной профилактики:

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным и экономичным методом восполнения дефицита йода и достигается путем внесения солей йода (йодида или йодата калия) в наиболее распространенные продукты питания: поваренную соль, хлеб, воду. Этот метод профилактики также называется "немым" — потребитель может и не знать, что потребляет продукт питания, обогащенный йодом. Цена йодной профилактики через йодированную соль составляет всего 0,05—0,1 доллара на человека в год и оплачивается самим потребителем. При этом последний практически не несет дополнительных расходов.

ЭНЦ РАМН были разработаны и апробированы массовые методы восполнения йодного дефицита: с использованием йодированной соли и йодированного хлеба. Установлено, что дополнительное регулярное потребление 100 - 150 мкг йода независимо от способа его введения приводит к существенному (на 50-65%) и достоверному снижению частоты увеличения щитовидных желез у детей школьного возраста в районах с легкой и умеренной степенью йодной недостаточности в течение 6—9 месяцев от начала проведения йодной профилактики.

В большинстве случаев применение йодированной поваренной соли является базовым способом профилактики ЙДЗ. Всеобщее, т.е. в национальном масштабе, йодирование соли может дать положительный результат только при условии, что продукт, используемый в домашнем хозяйстве, содержит требуемое количество йода, и что такую соль использует все (90%) население страны.

Использование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом профилактики ЙДЗ. Соль — единственный минерал, который добавляется в пищу непосредственно. Выбор соли в качестве "носителя" йода обусловлен тем, что она используется всеми слоями общества независимо от социального и экономического статуса. Диапазон ее потребления весьма невелик (в среднем от 5 до 10 г в сутки) и не зависит от времени года, возраста, пола.

При правильной технологии йодирования соли невозможно передозировать йод и тем самым вызвать какие-либо осложнения. Стоимость йодированной поваренной соли практически не отличается от нейодированной.

В 1998 году в России принят новый стандарт на йодированную поваренную соль, который предполагает внесение в нее 40 ± 15 мг йода на кг соли в виде стабильной соли — йодата калия. Использование йодата калия повышает качество йодирования соли, увеличивает сроки ее хранения и реализации.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование профилактических лекарственных средств, обеспечивающих поступление физиологического количества йода, например - Калия йодид 200 Берлин-Хеми ("Берлин-Хеми АГ"). Для эффективного преодоления йодного дефицита индивидуальная профилактика требует от пациента достаточного обучения и мотивации.

Групповая йодная профилактика подразумевает организованный прием препаратов, содержащих йод, группами населения с наибольшим риском развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины). Выбор групп и контроль за профилактикой осуществляют специалисты-медики.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИФФУЗНОГО НЕТОКСИЧЕСКОГО (ЭНДЕМИЧЕСКОГО) ЗОБА

Между профилактикой и лечением диффузного нетоксического зоба (ДНЗ), возникающего на фоне йодного дефицита, не существует принципиальных различий. По существу, это является двумя сторонами одной медали. Если в популяции ДНЗ встречается с высокой частотой (более 5%), то такой зоб называют эндемическим, т.е. присущим данной местности. Выше было сказано, что практически вся территория России является зоной риска развития ЙДЗ.

В течение многих лет основным методом лечения диффузного нетоксического зоба являлось использование препаратов гормонов щитовидной железы, в первую очередь L-тироксина 25/50/100 Берлин-Хеми ("Берлин-Хеми АГ"). Тиреоидные препараты при ДНЗ назначались с целью подавления стимулирующего влияния ТТГ на рост тиреоидной ткани. При этом не учитывался основной этиологический фактор развития ДНЗ у лиц, проживающих в йод-дефицитных районах — недостаточное поступление йода с пищевыми продуктами. Именно недостаток этого субстрата для биосинтеза тиреоидных гормонов являлся ведущей причиной развития гипертрофии щитовидной железы. Кроме того, уменьшение концентрации ТТГ приводило к еще большему снижению накопления йода щитовидной железой, и как возможное следствие этого обуславливало быстрое восстановление прежних размеров щитовидной железы после отмены лечения.

L-Тироксин широко используется для лечения ДНЗ у лиц разного возраста в США. Однако, надо иметь ввиду, что, благодаря, эффективной программе всеобщей йодной профилактики, проводимой уже несколько десятилетий, в этой стране не существует проблемы эндемического зоба. Частота увеличения щитовидной железы у детей и подростков составляет 2-3%. Таким образом, ДНЗ носит спорадический, а не эндемический характер. В большинстве случаев, причиной ДНЗ являются либо врожденные нарушения биосинтеза гормонов щитовидной железы, либо манифестация аутоиммунного тиреоидита, проявляющегося в увеличении железы. В этих случаях пациентам действительно показано лечение L-тироксином.

Сказанное выше нельзя, к сожалению, отнести к нашей стране, где проблема дефицита йода по-прежнему остается весьма актуальной. В этой связи, как лечение, так и профилактика ДНЗ в первую очередь должна быть направлена на восполнение йодной недостаточности, ликвидацию основной причины заболевания. Поэтому назначение препаратов йода следует считать предпочтительным методом лечения ДНЗ.

Для лечения ДНЗ следует использовать препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента. В качестве примера можно привести препарат Калия иодид 200 Берлин-Хеми.

Калия йодид 200 Берлин-Хеми (фирма “Берлин-Хеми"). Препарат содержит суточную физиологическую дозу йода. Это является преимуществом перед препаратами, содержащими недельную дозу йода, т.к. обеспечивает равномерное ежедневное поступление физиологической дозы йода без риска возникновения аллергии на его высокое содержание. Препарат принимается ежедневно, после еды, запивая водой.

Показания для назначения препаратов йода:

Для профилактики дефицита йода и развития ДНЗ

Для лечения диффузного нетоксического зоба у детей, подростков и взрослых (особенно беременных и кормящих женщин)

Для комплексной терапии ДНЗ в сочетании с L-тироксином

Противопоказания :

Гиперфункция щитовидной железы любой этиологии

Узловой зоб с повышенным накоплением радиоактивного йода (или технеция) в узле (так называемый “горячий узел") и/или сниженной (менее 0,5 мЕд/мл) базальной концентрации ТТГ в крови

При наличии повышенной чувствительности к йоду

Дозировка препаратов йода :

Профилактика дефицита йода и развития зоба:

Для детей до 12 лет: 50-100 мкг йода в день (1/4 - 1/2 таблетки Калия йодида 200)

Для подростков и взрослых: 100-200 мкг йода в день (1/2 — 1 таблетка Калия йодида 200)

При беременности и во время кормления грудью: 200 мкг йода в день (1 таблетка Калия йодида 200)

Профилактика рецидива зоба после операции по поводу узлового зоба: 100-200 мкг йода в день (1/2 - 1 таблетка Калия йодида 200)

Лечение диффузного нетоксического зоба

• Для детей и подростков: 100 - 200 мкг йода в день (1/2 — 1 таблетка Калия йодида 200)
• Для взрослых: 200 мкг йода в день (1 таблетка Калия йодида 200)

У детей и подростков лечение ДНЗ целесообразно начинать с назначения препаратов йода. Терапию препаратами йода следует непрерывно проводить не менее 6 месяцев. Если после регулярного ежедневного приема 100-200 мкг йода не произошло уменьшения размеров зоба, то для дальнейшего лечения целесообразно использовать либо препарат L-тироксин в дозе 50-100 мкг, либо его комбинацию с йодом.

Согласно нашему опыту, назначение детям и подросткам с ДНЗ L-тироксина в дозе как 100 мкг/сутки или препаратов йода в суточной дозе 150 мкг приводило через 6 месяцев к одинаковому уменьшению объема щитовидной железы.

У взрослых для лечения диффузного нетоксического зоба возможно использование следующих схем:

• Монотерапия L-тироксином в дозе от 75 до 150 мкг в сутки
• Комбинация L-тироксина с йодом (100 мкг L-тироксина и 100 мкг
• Калия йодида 200, или 1 таблетка тиреокомба)
• Монотерапия Калия йодидом 200 в дозе 200 мкг в сутки

Длительность курса лечения при использовании любой из трех схем должна составлять от 6 месяцев до 2 лет. В дальнейшем для профилактики рецидива зоба назначается прием профилактических доз йода - 100-200 мкг.

Предложенные выше схемы имеют свои достоинства и ограничения, которые суммированы в таблице 8.

Монотерапия L-тироксином имеет высокую эффективность. Однако, это лечение сложно прекратить, так как через 3-4 месяца после отмены препарата размеры щитовидной железы практически возвращаются к исходному показателю. Кроме того, дозу L-тироксина следует подбирать таким образом, чтобы постоянно поддерживать концентрацию ТТГ в крови в диапазоне от 0,5 до 1 мЕд/мл, что требует немалых затрат на гормональные исследования.

Для препаратов йода важным ограничением является возраст. В целом, их не следует рекомендовать для лечения ДНЗ у лиц старше 45 лет.

С нашей точки зрения, для лечения ДНЗ у взрослых лиц наиболее перспективны комбинация L-тироксина и Калия йодида 200.

ВОЗМОЖНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЙОДНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ.

Любое массовое профилактическое мероприятие может иметь неблагоприятные последствия на здоровье отдельных лиц. Вместе с тем, это не является основанием к свертыванию профилактической работы. Сегодня мы видим, что неполный охват профилактическими прививками (в том числе из-за переоценки их потенциального риска) приводит к резкому всплеску инфекционной патологии в стране (дифтерия, полиомиелит, туберкулез). В определенной мере сказанное можно отнести и к профилактике неинфекционных заболеваний, в частности ЙДЗ.

В целом массовая йодная профилактика может обусловить следующие неблагоприятные последствия:

• формирование аутоиммунной патологии щитовидной железы
• развитие йод-индуцированного тиреотоксикоза

В литературе имеются сведения, что повышенное потребление йода способно индуцировать аутоиммунную патологию щитовидной железы. Вместе с тем, в большинстве этих публикаций приводятся данные экспериментальных исследований, полученных на линейных животных с предрасположенностью к аутоиммунной патологии. Имеются сведения и о риске развития аутоиммунной патологии у людей при длительном приеме высоких фармакологических доз йода, превосходящих физиологические в десятки и сотни раз. Что же касается физиологических количеств йода, то их использование в целом не приводит к увеличению частоты аутоиммунной патологии.

Вместе с тем, в целом ряде стран, в которых успешно проводится йодная профилактика, относительная частота аутоиммунной патологии среди всех заболеваний щитовидной железы увеличена (таблица 9).

В России, где потребление йода снижено, основное место в структуре патологии щитовидной железы занимает диффузный и узловой зоб. В странах с высоким потреблением йода ДНЗ практически не встречается, а частота узлового зоба заметно ниже. Естественно, что относительная доля аутоиммунной патологии щитовидной железы (диффузный токсический зоб и аутоиммунный тиреоидит) заметно более высока. Вместе с тем, на фоне адекватного потребления йода снижается частота прогностически наиболее неблагоприятных низкодифференцированных форм рака щитовидной железы (анапластического и фолликулярного). Поглощение радиоактивного йода также ниже в условиях нормального обеспечения йодом. В условиях ядерных катастроф (подобных аварии на Чернобыльской АЭС) это предотвращает избыточное облучение щитовидной железы за счет снижения инкорпорации йода в железу.

Назначение йода в различных химических формах может привести к развитию йод-индуцированного тиреотоксикоза (ЙИТ). Проведение программы всеобщего йодирования соли является простым и эффективным способом коррекции йодной недостаточности, однако, быстрое увеличение среднего потребления йода в йод-дефицитных районах может вызвать развитие тиреотоксикоза, особенно у пожилых людей и лиц с узловыми образованиями в щитовидной железе. Впервые ЙИТ был описан в 1821 г. в Швейцарии. В начале 20 столетия для обозначения ЙИТ использовался термин йод-базедов. Пламмер в 1928 г. показал, что ЙИТ может развиваться на фоне диффузного увеличения щитовидной железы или при узловых формах зоба и провел четкие различия между токсической аденомой и диффузным токсическим зобом (болезнь Грейвса-Базедова). В дальнейшем о случаях ЙИТ было сообщено из разных стран (США, Голландии, Австрии, Сербии и Тасмании). После введения широкомасштабной йодной профилактики в этих странах произошло увеличение случаев тиреотоксикоза, которое носило транзиторный характер и, несмотря на продолжающуюся профилактику йодом, через 2 года снижалось к исходным показателям. Развитие ЙИТ отмечалось в основном у пожилых людей, имеющих узловой зоб, что и определяло клинические проявления тиреотоксикоза. У больных преобладали кардиальные симптомы (аритмия, сердечная недостаточность), адинамия, депрессия.

ЙИТ возникает только на фоне патологически измененной щитовидной железы. Многие люди регулярно принимают огромные дозы йода (от 10 до 200 мг в день, т.е. более чем в 100 раз выше рекомендуемой суточной дозировки) без каких либо побочных эффектов. Например: в составе антиаритмического препарата амиодарон (кордарон), содержится 75 мг йода. Большое количество йода содержится в препаратах антисептиков и йод-содержащих рентгеноконтрастных препаратах.

Лица, не имеющие патологии щитовидной железы в анамнезе, как правило, сохраняют толерантность к приему больших доз йода и остаются эутиреоидными вследствие "ускользания" от острого подавляющего эффекта избытка интратиреоидного йода на процессы органификации йода и синтез тиреоидных гормонов.

Вместе с тем, в йоддефицитных регионах среди населения повышена распространенность узлового зоба, в том числе имеющего участки с автономной функцией. В условиях повышенного поступления йода в этих зонах возрастает синтез и секреция тиреоидных гормонов и узловой зоб трансформируется из эутиреоидного в токсический. Таким образом, ЙИТ является не столько самостоятельной формой тиреотоксикоза, сколь манифестацией ранее скрытого узлового токсического зоба на фоне повышенного поступления йода.

В целом, диагностика и лечение ЙИТ существенно не отличается от общих принципов диагностики и лечения тиреотоксикоза. Вместе с тем, лечение ЙИТ может представлять определенные трудности. Часто прием тиреостатических препаратов оказывается малоэффективным и после отмены препаратов быстро развиваются рецидивы тиреотоксикоза. В целом, для лечения ЙИТ более предпочтительны радикальные методы лечения: хирургический и с использованием радиоактивного йода. Терапия ЙИТ радиоактивным йодом у пожилых больных является более предпочтительным методом лечения, но в нашей стране этот вид лечения малодоступен. Кроме того, повышенное потребление йода снижает поглощение терапевтических доз радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим, на практике, больным ЙИТ рекомендуется хирургическое лечение.

Как было сказано выше в районах, где проводится йодная профилактика, источником ЙИТ являются автономные узлы, начинающие продуцировать большее количество тиреоидных гормонов в ответ на увеличивающееся поглощение йода. С возрастом частота автономных образований в щитовидной железе нарастает и гипертиреоз может развиваться независимо от уровня потребления йода. На практике это означает, что все случаи ЙИТ предупредить практически невозможно.

Вместе с тем, количество случаев ЙИТ можно снизить благодаря эффективному мониторингу программ йодной профилактики. Если йодная профилактика осуществляется посредством всеобщего йодирования соли необходимо контролировать качество йодирования соли и среднее потребление соли на душу населения. Для выявления ЙИТ необходимо следить за регистрацией всех случаев тиреотоксикоза в амбулаторных и стационарных учреждениях. Кроме того, необходимо повышать уровень знаний врачей и медицинских работников. Меры, направленные на раннее выявление и профилактику ЙИТ, представлены в рекомендациях экспертом ВОЗ и ЮНИСЕФ.

РИСК РАЗВИТИЯ ЙОД-ИНДУЦИРОВАННОГО ТИРЕОТОКСИКОЗА

1. Йод-индуцированный тиреотоксикоз является расстройством, проявляющимся при увеличении потребления йода людьми (главным образом пожилыми), испытывающими резкую нехватку йода, даже если увеличенный объем потребления не выходит на общепринятые рамки 100-120 мкг в день.

2. На уровне популяции йод-индуцированный тиреотоксикоз выражается в транзиторном увеличении среди населения случаев гипертиреоза, исчезающего через некоторое время после коррекции дефицита йода.

3. Йод-индуцированный тиреотоксикоз наблюдается у лиц с ранее имевшимся автономным узловым зобом. Представляется также вероятным, что больные скрытой формой Базедовой болезни также подвержены риску заболевания явным гипертиреозом.

4. Количество лиц, подверженных риску заболевания йод-индуцированным тиреотоксикозом, прямо пропорционально количеству больных узловым зобом.

5. Вероятность заболевания тиреотоксикозом, по-видимому, связана с относительным увеличением, а также скоростью увеличения потребления йода, когда йодированная соль попадает на рынки стран, население которых испытывает серьезную нехватку йода.

6. Увеличение частоты йод-индуцированного тиреотоксикоза может быть вызвано относительно небольшим возрастанием потребления йода, однако вероятность заболевания значительно увеличивается при более резком возрастании потребления этого микроэлемента.

7. Не существует такого уровня содержания йода в соли, который бы обеспечил абсолютную защиту от распространения йод-индуцированного тиреотоксикоза среди населения, ранее испытывавшего нехватку этого элемента.

8. В целом для здоровья населения, преимущества коррекции дефицита йода путем всеобщего йодирования соли превосходят по значимости опасность заболевания йод-индуцированным тиреотоксикозом.

ПРОГРАММА ПРОФИЛАКТИКИ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Целью программы профилактики ЙДЗ в России является ликвидация предпосылок для развития этой патологии на территории страны к концу текущего столетия. Эта цель может быть достигнута при взаимодействии органов здравоохранения на федеральном и местном уровнях с представительными и исполнительными органами власти, службой санитарного надзора, солевой промышленностью путем проведения широкомасштабных профилактических мероприятий, разъяснительной и санитарно-профилактической работы через средства массовой информации.

К сожалению, уровень знаний врачей о проблеме йодного дефицита остается на недостаточно высоком уровне. Проведенный нами совместно с к.м.н., доцентом Н. Петуниной и к.м.н. Ф. Джатдоевой в 1998 г. опрос практических врачей, завершивших курс тематического усовершенствования, показал, что восприятие проблемы йодного дефицита у врачей часто расходится с фактами. Таким образом, необходимы мероприятия по активному продвижению знаний о проблеме йодного дефицита, публикация литературы по данному вопросу, проведение лекций, семинаров, тематического усовершенствования.

РЕГИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА ПРОФИЛАКТИКИ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (ЙДЗ)

1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ЙДЗ МЕТОДОМ ПОПУЛЯЦИОННОГО

КЛАСТЕРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Планирование сбора материалов

Определение минимальной географической единицы, на территории которой планируется провести исследование (область, район, населенный пункт);

Выбор населенных пунктов для проведения исследования (город, село);

Идентификация популяции для проведения исследования (исследование проводится на базе школ.. Школа в данном случае является "кластером");

Выбор учреждения для проведения исследований (школа, интернат).

Выбор показателей для определения тяжести и распространенности ЙДЗ

Оптимальным является определение экскреции йода с мочой и размеров щитовидной железы по данным УЗИ и по данным пальпации. Минимальный размер выборки в кластере: 40 человек для определения пальпаторного размера щитовидной железы, 30 человек для определения йодурии и ультразвуковых размеров щитовидной железы. Количество кластеров в регионе зависит от численности населения, географической характеристики региона, а также кадровых и финансовых ресурсов.

При наличии в регионе неонатального скрининга, возможно использование его результатов для оценки ЙДЗ в регионе.

Проведение исследований

Анализ ситуации и подготвка отчета о результатах проведенного исследования

2. РАЗРАБОТКА ПЛАНА МЕРОПРИЯТИЙ ПО ЛИКВИДАЦИИ ЙДЗ В РЕГИОНЕ

• Разработка программы экстренных мероприятий (таблетированные препараты йода, йодированное масло);
• Долгосрочная программа мероприятий по массовой и групповой профилактике и лечению ЙДЗ;
• Лечение диагностированных ЙДЗ;
• Групповая профилактика в группах риска (дети, подростки, беременные и кормящие женщины).

3. ВНЕДРЕНИЕ ПРОГРАММЫ

4. ОЦЕНКА РЕАЛИЗАЦИИ ПРОГРАММЫ - РЕМОНИТОРИНГ ЙДЗ

Через 6 месяцев после начала профилактики, далее через каждый год определяется йодурия минимум у 10 человек в кластере, и каждые 2 года - частота зоба по данным ультразвука у 40 детей.

Обеспечивает естественный баланс йода в организме

Строго стандартизированная доза йода в каждой таблетке

Всего одна таблетка в день

Высококачественный препарат из Германии

Профилактика йоддефицитных заболеваний

Л.С. Намазова, И.В. Широкова
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва В статье обсуждается актуальная проблема современной медицины - йодный дефицит, который приводит к нарушению всех жизненно важных процессов в организме, снижению интеллектуального и физического развития ребенка. Учитывая распространенность указанного состояния, профилактика дефицита йода становится национальной задачей. Авторы предлагают возможные пути восполнение недостатка йода в организме.
Ключевые слова : дефицит йода, гормоны щитовидной железы, калия йодид, дети.

На амбулаторном приеме в детской поликлинике педиатры довольно часто сталкиваются с разнообразными жалобами со стороны родителей на состояние здоровья их детей. Утомляемость, слабость, сонливость, снижение памяти, внимания, снижение успеваемости в школе, задержка психомоторного развития на 1-м году жизни, частые простудные заболевания, склонность к отекам, сухость кожи, выпадение волос или нарушение их роста, ломкость ногтей, задержка прорезывания зубов или дефекты эмали, запоры, анемия, отставание в росте, излишняя прибавка в весе, нарушения менструального цикла у девочек, гипотермия и т.д. - грамотный педиатр при наличии хотя бы одной из таких проблем у ребенка любого возраста обязательно подумает о необходимости исключения патологии щитовидной железы, в частности о дефиците йода в организме, и проконсультируется с эндокринологом.

Среди всей патологии эндокринной системы заболевания щитовидной железы занимают ведущее место, а йоддефицитные состояния являются одними из самых распространенных неинфекционных заболеваний человека. По данным ВОЗ (1994 г.), более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует риск недостаточного потребления йода, примерно у 650 млн человек имеется увеличенная щитовидная железа (эндемический зоб), а почти у 45 млн - выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности.

Йод относится к микроэлементам. Недостаточное поступление йода в организм не всегда сопровождается выраженными клиническими проявлениями, поэтому его дефицит нередко называют «скрытым голодом». Наиболее частое проявление дефицита йода - эндемический зоб (диффузное увеличение щитовидной железы). Он является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых заболеваний и рака. До последнего времени йодный дефицит у большинства людей и медиков ассоциировался исключительно с проблемой эндемического зоба.

Однако, современные методы исследования позволили выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, в котором они проявляются.

По определению ВОЗ, йоддефицитные заболевания - это все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при адекватном потреблении йода. Когда в организм поступает недостаточное количество йода, щитовидная железа еще способна вырабатывать необходимое количество гормонов за счет своих внутренних резервов. Но если дефицит йода сохраняется достаточно долго, происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йоддефицитных заболеваний (табл. 1).

Таблица 1 . Спектр йоддефицитных заболеваний (ВОЗ, 2001)

Как известно, щитовидная железа вырабатывает гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые выделяются в кровь, оказывая влияние практически на все клетки и ткани организма.

Закладка щитовидной железы происходит на 3–4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы как выпячивание стенки глотки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Примерно с 10–12-й недели беременности щитовидная железа приобретает способность захватывать йод. Спустя короткое время она уже может синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны. Эти гормоны необходимы для развития и регуляции нервной системы, психики, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, костно-мышечной системы, репродуктивной системы.

Основным регулятором функции щитовидной железы является тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый гипофизом - эндокринной железой, расположенной на основании головного мозга. Между уровнем гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) и уровнем тиреотпропного гормона (ТТГ) существует так называемая обратная связь. При увеличении уровня Т3 и Т4 концентрация ТТГ снижается, а при недостатке увеличивается.

Йод - ключевая составляющая гормонов щитовидной железы. Тироксин содержит 4, а трийодтиронин 3 атома йода. В условиях недостаточного его поступления происходят более или менее выраженные нарушения функционального состояния железы.

Особенно опасен йодный дефицит во внутриутробном периоде. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей - задержки физического развития, умственной отсталости.

Чрезвычайно важным остается полноценное обеспечение ребенка йодом после рождения. Его недостаток может привести к общему снижению функций мозга в раннем возрасте, ответственных за интеллект, так как мозг младенца наиболее интенсивно развивается до 2 лет, и легким формам умственной отсталости в более старшем возрасте. Внешне такие дети незначительно отличаются от здоровых. У них может отмечаться снижение способностей к обучению, выполнению школьных заданий или конкретной работы руками. Если своевременно не восполнить йодный дефицит, они не смогут получить полноценного образования и приобрести достойную профессию. Установлена взаимосвязь между недостаточной функцией щитовидной железы и памятью у детей.

В условиях йодного дефицита помимо нарушения психических функций повышается заболеваемость, снижаются антропометрические показатели (рост и вес) у детей, ухудшается состояние репродуктивной системы у подростков.

Недостаток гормонов щитовидной железы снижает основной обмен организма до 60% от исходного уровня, то проявляется, например, в увеличении массы тела даже при обычной диете.

Гормоны щитовидной железы называют также гормонами активности. Они влияют на продолжительность жизни, так как, по мнению ряда специалистов, являются консервантами молодости. Старость возникает тогда, когда в организме замедляется производство этих гормонов, и они перестают действовать на ткани. Если же их количество находится в норме, то человек долгое время сохраняет физическую и творческую активность, хорошую память и быстроту реакции.

Поступающий с пищей йод быстро и практически полностью всасывается в тонкой кишке как неорганический йодид. 70–80% всего йода в организме находится в щитовидной железе. Обмен йода в железе происходит очень медленно - 1% в день. Поэтому значительные перепады потребления йода полностью подавляются этим депонированием. Активный процесс забора йода из крови регулируется потребностью организма в йоде. Концентрация йодида в плазме крови при нормальном поступлении йода в организм составляет 10–15 мкг/л. Большая часть (90%) йода, поступающего в организм, выводится с мочой.

Щитовидная железа - единственный эндокринный орган, который способен накапливать большие количества синтезируемых им гормонов, несмотря на неравномерное поступление йода извне. Так, запаса тиреоидных гормонов, постоянно содержащихся в щитовидной железе, хватило бы примерно на 2 мес.

Согласно ряду рекомендаций, взрослый человек нуждается в 150 мкг йода в сутки, ребенок - в 90 мкг, беременные и кормящие женщины - в 250 мкг. В настоящее время обсуждается вопрос об увеличении рекомендованного уровня йодного потребления в период беременности до 300 мкг. За всю жизнь человек потребляет около 3–5 г, или 1 чайную ложку йода.

Эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом йода, представляют собой серьезную национальную медико-социальную проблему, угрожающую здоровью и интеллектуальному потенциалу всего населения России. В связи с этим решение проблемы йоддефицитных состояний среди россиян - одно из приоритетных направлений профилактической медицины. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания. Однако, в отличие от инфекционных заболеваний, йоддефицитные заболевания нельзя ликвидировать раз и навсегда, так как причина их возникновения лежит в неустранимой экологической недостаточности йода.

Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов.

Соль потребляется практически всеми людьми примерно в одинаковом количестве (около 5–10 г в день) в течение всего года. Государственный стандарт устанавливает содержание йодата калия на уровне 40 мг ± 15 мг в 1 кг соли. Однако, в процессе транспортировки, хранения и кулинарной обработки может теряться некоторое количество йода. Помимо непосредственного употребления соли в пищу, она используется также в пищевой промышленности и животноводстве для обогащения продуктов питания.

Кроме того, существуют групповая и индивидуальная йодная профилактика. Она проводится в первую очередь в группах особого риска развития йоддефицитных заболеваний. К ним относятся дети раннего возраста, подростки, беременные и кормящие женщины. Для групповой йодной профилактики могут использоваться как йодированные продукты питания, так и препараты йода.

К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Из табл. 2 видно, что набрать достаточное суточное количество йода, можно лишь включив в рацион большое количество свежих морепродуктов. Нужно также учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается.

Таблица 2 . Содержание йода в продуктах питания

Следует отметить, что йод должен поступать в организм в определенных физиологических дозах. С помощью диетических мероприятий этого добиться сложно. Поэтому для профилактики йодного дефицита используются также препараты йодида калия, со строго дозированным содержанием йода. Так, препарат «Йодбаланс-100» содержит именно 100 мкг йода, а «Йодбаланс-200» именно 200 мкг йода.

В раннем детском возрасте для детей, находящихся на грудном вскармливании, достаточное поступление йода можно осуществить, скорректировав питание самой матери, организовав регулярный прием ею фармакологических препаратов йода. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании получают йод в составе адаптированных молочных смесей. Во втором полугодии первого года жизни йод может быть введен и с некоторыми обогащенными им продуктами прикорма (каши, печенье, мясные и рыбные пюре). В зависимости от характера вскармливания ребенка, добавления продуктов прикорма обогащенных йодом и количественного содержания его в этих продуктах, требуется составление индивидуального плана йодной профилактики на первом году жизни. При необходимости могут быть добавлены фармакологические препараты солей йода.

• для детей грудного возраста (0–2 лет) - 50 мкг;
• для детей младшего возраста (2–6 лет) - 90 мкг;
• для детей школьного возраста (7–12 лет) - 120 мкг;
• для детей старшего возраста и взрослых (от 12 лет и старше) - 150 мкг;
• для беременных и кормящих женщин - 250 мкг йода.

Физиологической считается суточная доза йода до 1000 мкг (1 мг). В большинстве случаев она не вызывает развитие патологии щитовидной железы у здорового человека. Более высокие дозы йода называются фармакологическими. Как правило, такое количество йода человек может получить, только принимая лекарственные препараты, которые содержат йод в больших дозировках (амиодарон, некоторые отхаркивающие средства, раствор Люголя и т.д.)

По существу, лечение, как и профилактика йоддефицитных заболеваний, в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента.

Следует иметь в виду, что независимо от методов восполнения йода, он наиболее оптимально усваивается при достаточном содержании в рационе белка, железа, цинка, меди, витаминов А и Е.

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) – патологические состояния, обусловленные снижением потребления йода. Эта группа заболеваний включает йоддефицитный гипотиреоз, диффузный нетоксический зоб (ДНЗ), узловой и многоузловой эутиреоидный зоб, функциональную автономию щитовидной железы (ЩЖ). Чаще всего встречается увеличение в размерах ЩЖ – зоб. Поскольку зоб связан с определенными геоэндемическими провинциями со сниженным содержанием йода во внешней среде, он получил название эндемического. Регион называется эндемическим по зобу, когда в 10% и более жителей этой территории определяется зоб.

В регионах с недостатком йода проживает почти 30% населения планеты со значительным риском развития ЙДЗ. Йоддефицитные расстройства - одни из самых распространенных неинфекционных заболеваний человека.

Эндемический зоб - основное следствие недостатка йода в окружающей среде. Поэтому на протяжении длительного времени зоб считался единственным проявлением такого состояния. На сегодня доказано, что, кроме зоба, дефицит йода имеет также другое отрицательное влияние на здоровье человека. Термин ЙДЗ или “расстройства, вызванные недостатком йода” (iodine deficiency disorders - IDD) используется для обозначения всех неблагоприятных влияний дефицита йода на рост и развитие организма и, в первую очередь, на формирование мозга ребенка.

Эти заболевания предопределены снижением функциональной активности ЩЖ в ответ на дефицит йода. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах формирования организма, начиная с внутриутробного периода и завершая возрастом полового дозревания. Основной этиологический фактор этой патологии - недостаточность йода в биосфере - практически неизменный, потому профилактика ЙДЗ и контроль за йодной обеспеченностью населения в регионах с йоддефицитом является постоянной медико-социальной проблемой.

Во многих странах, в т.ч. РФ, Украине и др. проблема ЙДЗ на протяжении последних лет значительно заострилась. Это связано как с ликвидацией предыдущей системы профилактики ЙДЗ, которая основывалась на массовом использовании йодированной соли, так и с заметным уменьшением в питании населения удельного веса продуктов, относительно богатых йодом. Практически по всей территории РФ, Украины установленный дефицит йода в питании. Йодный дефицит присущ также регионам Украины, РФ, Белоруссии, которые пострадали в результате катастрофы на Чернобыльской АЭС. Недостаток йода обусловил повышенное нагромождение радиоактивного йода в ЩЖ у значительного числа жителей (особенно у детей) и считается фактором повышенного риска развития онкологических заболеваний.

Рождение умственно неполноценных детей - самое фатальное следствие дефицита йода. Доказано: если в 10-15% населения увеличена ЩЖ, соответственно снижаются индексы, которые характеризуют интеллект личности. В этой связи, медико-социальное и экономическое значение недостатка йода в каждой стране заключается в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации.

Причины йоддефицитных заболеваний. Йод - необходимый элемент для нормального роста и развития животных и человека. Этот летучий галоген по цвету его паров назвали греческим языком iodes, то есть фиолетовый. В организме человека он присутствующий в небольшом количестве (15-20 мг), а его количество, необходимое для нормального развития, представляет всего 100-150 мкг в сутки.

В процессе эволюции Земли значительное количество йода было смыто из поверхности почвы ледниками, снегом, дождем и занесено ветром и реками в море. Йод, испаряющийся из поверхности моря (океана) в атмосферу, концентрируется и с осадками возвращается опять в землю. Имеем, таким образом, замкнутый цикл. Однако, возвращение йода происходит медленно и в относительно незначительном по сравнению с потерей количестве. Концентрация йода в местной питьевой воде отображает содержимое этих микроэлементов в почве. В йоддефицитных регионах концентрация йода в почве не превышает 2 мкг/л. Вода, как правило, не считается весомым источником поступления йода в организм человека.

Недостаточное содержание йода в рационе питания предопределяет снижение биосинтеза тиреоидных гормонов. Сниженный уровень тироксина (Т 4 ) в крови приводит к стимуляции секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Последний увеличивает поглощение йода ЩЖ из крови и продукцию тиреоидных гормонов. Происходит гипертрофия и гиперплазия ЩЖ, которая приводит к формированию зоба. ТТГ считается не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, а пролиферативные и трофические эффекты ТТГ часто опосредствованы другими факторами. Снижение содержания йода в ткани ЩЖ приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее значимыми местными ростовыми факторами являются инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ФРФ) и трансформирующий ростовой фактор (ТРФ). Йод, попадая в тиреоцит, кроме йодтиронинов, образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды являются мощными ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады, факторы роста запускают пролиферативные процессы, в результате чего возникает гиперплазия тиреоцитов. Кроме того, йодированные липиды подавляют в тиреоците цАМФ-зависимые процессы, что собственно и предотвращает стимулирующие эффекты ТТГ при условиях достаточного интратиреоидного содержания йода.

Важнейшими признаками эндемического зоба считают: а) заболевание предопределено абсолютной или относительной йодной недостаточностью; б) массовость поражения населения в определенных географических регионах; в) изменения в организме не ограничиваются лишь увеличением ЩЖ. Потому эндемический зоб - общее заболевание организма, основным признаком которого является увеличение ЩЖ.

На сегодня известно много факторов окружающей среды, как естественных, так и антропогенных, которые неблагоприятно влияют на структуру и функцию ЩЖ, увеличивая риск ее заболеваний. Эти факторы могут вызывать зобную трансформацию ЩЖ, влияя на нее как непосредственно, так и через регуляторные механизмы, периферический метаболизм или экскрецию тиреоидных гормонов.

Следует также обратить внимание на роль селена в развитии тиреоидной дисфункции. Селен способствует активации дейодиназ в ЩЖ, печени, почках, гипофизе и превращению Т 4 в Т 3 . Дефицит селена нарушает систему антиоксидантной защиты, которая осуществляется селенопротеинами, и таким образом способствует действию свободных радикалов на мембраны липофилов, приводя к развитию некроза, фиброза, атрофии ЩЖ.

Следовательно, в патогенезе эндемического зоба задействован целый ряд факторов. Сложность их взаимодействия создает основную трудность для решения проблемы зобогенных веществ в эндемических районах. Зобогенный эффект антитиреоидных соединений при таких условиях усиливается. Поэтому борьбу с эндемическим зобом и профилактику связанных с ним заболеваний следует начинать с улучшения социально-экономических условий жизни населения йоддефицитных регионов. Такие программы должны предусматривать не только обеспечение населения йодированной кухонной солью, но осуществление адекватных санитарно-гигиенических мероприятий по эффективной очистке воды от органических и бактериальных загрязнений.

Клинические проявления йоддефицитных заболеваний

Спектр ЙДЗ достаточно широкий (табл. 1) и зависит от периода жизни, в котором эти расстройства проявляются. Широкая трактовка проблемы йодного дефицита привлекает к углубленным исследованиям заболеваний, вызванных недостатком йода, не только эндокринологов, но и врачей других специальностей, специалистов в отрасли питания, а также общественности.

Йодная недостаточность у плода. ЩЖ формируется до конца 12-й недели внутриутробного развития. К этому времени она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины. До 16-17 недели ЩЖ плода полностью дифференцирована и начинает активно функционировать. К этому моменту уже происходит закладка и дифференциация основных структур центральной нервной системы (ЦНС). Вывод очевиден: формирование ЦНС у плода происходит под воздействием тиреоидных гормонов матери.

Таблица 1

Спектр проявлений йоддефицитных заболеваний

Йодная недостаточность у новорожденных. В йоддефицитных районах увеличивается частота смертности среди детей первого года жизни. У детей при рождении обычно фиксируется низкая масса, повышается частота врожденных аномалий. У них больший риск развития инфекционных заболеваний в детстве. Одним из показателей тяжести ЙДЗ в регионе является частота неонатального гипотиреоза. Проблема врожденного (неонатального) гипотиреоза считается одной из самых актуальных для эндокринологии и педиатрии. Это определяется значительной распространенностью заболевания, ранней инвалидизацией, и в то же время возможностью своевременной диагностики, которая закладывает основу для предотвращения тяжелых последствий гипотиреоза.

Учитывая трудности клинической диагностики врожденного гипотиреоза, ведущая роль в его своевременном выявлении принадлежит лабораторным методам. Во многих странах осуществляется неонатальный скрининг на врожденный гипотиреоз, что позволяет установить диагноз в первые дни жизни ребенка, своевременно назначить лечение и избежать тяжелых последствий дефицита тиреоидных гормонов во время формирования функций мозга. Этот метод экспресс-диагностики предусматривает определение концентрации ТТГ в сухих пятнах крови с помощью радиоиммунных наборов. Автоматизация методики позволяет одному лаборанту анализировать до 1500-2000 проб на неделю, что значительно ускоряет диагностику заболевания.

Исследование следует осуществлять во время нахождения новорожденных в роддоме, но не раньше 3-4 дня после рождения. Это связано с физиологичными колебаниями концентрации гормонов ЩЖ и ТТГ в крови на протяжении первых дней после рождения, которые соответствуют трем фазам адаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде. В первой фазе адаптации, которая длится первые 3 часа жизни, в крови новорожденного транзиторный увеличивается концентрация ТТГ с дальнейшим медленным нарастанием уровня Т 4 . Повышение секреции ТТГ считают типичной физиологичной адаптационно-стрессовой реакцией в ответ на роды и снижения температуры окружающей среды при переходе к внеутробному существованию. Во время второй фазы, которая длится до конца третьих суток, происходит снижение концентрации ТТГ и Т 4 в крови. На протяжении третьей фазы адаптации(с четвертой до шестой суток) показатели Т 4 и ТТГ стабилизируются, в связи с чем именно этот период наиболее удобный для гормональной диагностики врожденного гипотиреоза новорожденных. В соответствии с физиологичными колебаниями установлены нормативы концентраций ТТГ для новорожденных: в первый день жизни - не выше 30 мЕД/л, в 2-3 дня - не выше 25 мЕД/л, с 4 дня - не более 20 мЕД/л.

Врожденный гипотиреоз - заболевание, которое в среднем поражает одного из 4000 новорожденных. Частота врожденного гипотиреоза приблизительно одинакова во многих странах и представляет в среднем 0,025%.

В районах с выраженной йодной недостаточностью частота неонатального гипотиреоза может составлять от 75 до 115 случаев на 1000 новорожденных. При осуществлении программ йодной профилактики частота гипотиреоза значительно снижается.

Йодная недостаточность у детей и подростков. Характерным проявлением йодной недостаточности у детей является зоб. Чаще всего эутиреоидный зоб встречается у подростков во время периода полового дозревания. В этом возрасте нагрузка на ЩЖ возрастает в связи с большей потребностью в тиреоидных гормонах и формированием относительной йодной недостаточности за счет усиления метаболических процессов.

Последствия йодного дефицита у детей не ограничиваются лишь развитием зоба. В зависимости от выражения йодной недостаточности наблюдаются разной степени интеллектуальные расстройства и нарушения физического развития. В районах с тяжелым дефицитом йода (потребление йода ниже 20 мкг/сутки) от 1% до 10% населения имеет признаки кретинизма, в 5-30% наблюдаются легкие психо-моторные нарушения и психические расстройства со снижением способности к учебе, абстрактному мышлению и социальной адаптации. В 30-70% населения этих регионов отмечается снижение умственных способностей.

Йодная недостаточность у взрослых. У взрослых, как и у детей, наиболее типичным проявлением йодной недостаточности является зоб. Симптомы эндемического зоба не отличаются от признаков при нетоксическом спорадическом зобе. Клиническая картина эндемического зоба зависит от степени увеличения ЩЖ, от ее структуры и функционального состояния. Различают диффузные, узловые и смешанные формы зоба. Обычно, эндемический зоб развивается в течение нескольких лет и длительное время остается лишь косметическим дефектом для больного.

Данные относительно роста при эндемическом зобе абсолютного числа раков щитовидной железы остаются противоречивыми. Однако, смертность от рака существенно растет из-за несвоевременной диагностики в результате большой частоты увеличенных щитовидных желез в популяции и за счет повышения в эндемических регионах относительной частоты агрессивных форм рака, таких как фолликулярные и апластические карциномы и саркомы.

Узловые формы заболеваний щитовидной железы.

Узел (узлы) в ЩЖ - это всегда переживания больного и ответственность врача за точный диагноз и оптимальный выбор метода лечения. Наличие любого узлового образования в ЩЖ следует расценивать с точки зрения онкологической настороженности.

Узловой зоб - это клинический диагноз, который не совпадает с одноименным морфологическим определением. Под термином “узел” в клинической практике понимают образование в ЩЖ любого размера, имеющего капсулу и которое определяется пальпаторно или с помощью визуализирующего исследования. Узловой зоб - сборное клиническое понятие, которое объединяет все пальпируемые очаговые образования в ЩЖ с различными морфологическими характеристиками. Речь идет о предварительном диагнозе, который констатирует наличие в ЩЖ определенного образования, которым могут быть узловой коллоидный пролиферирующий зоб или опухоли ЩЖ (доброкачественные и злокачественные).

Величина пальпируемого узла в ЩЖ обычно превышает 1 см. С помощью высокочастотного датчика методом ультразвукового исследования (УЗИ) можно установить основной признак узла, а именно, наличие капсулы, а также и узлы меньших размеров (которые не пальпируются), что существенно расширяет возможности практического врача относительно диагностического поиска, но иногда бывает и причиной не вполне оправданных радикальных вмешательств.

Конечной целью обследования больного с узловым зобом является решение вопроса: нуждается пациент в операции на ЩЖ, или можно рекомендовать ему медикаментозное лечение и динамическое наблюдение. Поэтому на этапе клинического обследования больного необходимо:

• подтвердить или исключить наличие злокачественной или доброкачественной опухоли ЩЖ;
• определить размеры узла (узлов) и его (их) локализацию.

Тактика лечения и мониторинга пациентов с узловым зобом и опухолями ЩЖ зависит от результатов решения этих заданий.

Согласно клиническим рекомендациям большинства эндокринологических и тиреоидологических ассоциаций, клиническое значение имеют узловые образования, какие доступные пальпации и/или превышают в диаметре 1 см по данным УЗИ ЩЖ. При узловых образованиях в ЩЖ, которые не превышают в размерах 1 см и/или не пальпируются (что на практике почти идентично), пациентам следует рекомендовать периодическое (1-2 раза в году) ультразвуковое обследование и дальнейшее динамическое наблюдение.

Следует отметить, что узловой коллоидный зоб небольших размеров часто не считается обязательным показанием не только к хирургическому лечению, но и вообще к любому медицинскому вмешательству. Если речь не идет о нарушении функции ЩЖ или о механическом сдавлении окружающих железу органов, патологическое значение узлового коллоидного пролиферирующего зоба для всего организма крайне незначительное.

При наличии узла в ЩЖ диаметром свыше 1 см необходима его пункционная биопсия под контролем УЗИ.

Одной из наиболее серьезных проблем даже легкого йодного дефицита является высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе. Клинически эта проблема актуальна тем, что у пациентов пожилого возраста тиреотоксикоз тяжелее диагностируется, поскольку ему присущая невыразительная клиническая картина. Еще одним фактом, который свидетельствует о том, что многоузловой токсический зоб, как наиболее частое проявление функциональной автономии ЩЖ, представляет собой ЙДЗ, является уменьшение распространенности тиреотоксикоза на фоне осуществления йодной профилактики.

На основе результатов проведенных исследований наиболее часто устанавливают диагноз узловой коллоидный зоб. Коллоидный зоб не считается опухолью, его развитие обычно связано с длительным нахождением в регионе йодного дефицита, то есть это - йоддефицитная тиреопатия. При коллоидном зобе в группе пролиферирующих фолликулов нарушается процесс нагромождения коллоида, в результате чего эти фолликулы значительно растягиваются с образованием узла. Если узловой коллоидный зоб не превышает в размерах 3 см, рекомендуется, как правило, консервативное лечение. Если узел превышает в диаметре 3 см - имеются показания к операции (струмэктомии).

Другой вариант диагноза - фолликулярная аденома ЩЖ (доброкачественная опухоль). Поскольку процесс дифференциальной диагностики фолликулярной аденомы от высокодифференцированного рака при цитологическом исследовании довольно сложный, поэтому при фолликулярной аденоме в обязательном порядке показано оперативное лечение. Назначение при фолликулярной аденоме препаратов тиреоидных гормонов, как в конечном итоге, и любых других средств - грубая ошибка.

По данным УЗИ можно заподозрить кисту ЩЖ (полость, заполненную жидкостью). Пункционная биопсия в данном случае является не только диагностической, но и лечебной процедурой. После отсасывания жидкости может наступить полное излечение. Принципиально отметить, что после аспирации жидкости необходимо осуществить повторное УЗИ с целью исключения опухоли ЩЖ (цистаденомы или цистаденокарциномы).

Оценка тяжести йоддефицитных заболеваний . На сегодня с целью оценки тяжести ЙДЗ и контроля за их ликвидацией используют рекомендации, выработанные ВОЗ/ЮНИСЕФ/ICCIDD.

Согласно этим рекомендациям, выделяют две группы параметров для определения начального состояния йодного дефицита в обследуемом регионе и для контроля эффективности мероприятий по ликвидации его последствий. Они содержат клинические (размер и структура ЩЖ, наличие умственной отсталости и кретинизма) и биохимические (концентрация тиреоидных гормонов, ТТГ, тиреоглобулина, содержание йода в моче) индикаторы.

В таблице 2 приведены эпидемиологические критерии оценки степени тяжести ЙДЗ, которые основываются на совокупности клинических и биохимических показателей в обследуемой популяции.

Таблица 2

Эпидемиологические критерии оценки степени тяжести

йоддефицитных заболеваний

С целью установления степени тяжести йодного дефицита следует оценить по крайней мере два параметра. Обычно определяют распространенность зоба в популяции (методом пальпации и/или УЗИ) и концентрацию йода в моче.

Профилактика и лечение йоддефицитных заболеваний. Еще в 20-ые годы XX века D. Marine писал, что “эндемический зоб может быть вычеркнут из перечня заболеваний человека так быстро, как только общество решит приложить необходимые усилия в этом направлении”. Это мнение и сегодня никто аргументированно не опроверг.

Осуществление профилактики ЙДЗ намного эффективнее, чем лечение последствий йодного дефицита, тем более, что некоторые из них (умственная отсталость, кретинизм) практически необратимые. Несмотря на большую распространенность, эндемический зоб принадлежит к тем заболеваниям, которые подлежат эффективной первичной профилактике.

В таблице 3 представлена суточная потребность организма в йоде. Как видим, она крайне небольшая, а за всю жизнь человек потребляет 3-5 г йода, что меньше одной чайной ложки. Свою норму йода следует получать ежедневно, из года в год. Достаточно забыть об этом, как дефицит йода напомнит о себе. По данным проведенных исследований, реальное потребление йода в РФ составляет всего 40-60 мкг на день, что в 2-3 раза ниже рекомендованного уровня. Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью населения и требует осуществления мероприятий относительно массовой и групповой профилактики. Экспертная группа ВОЗ и ЮНИСЕФ в 2007 г. пересмотрела рекомендованные ровные потребления йода в группах наибольшего риска в сторону их увеличения. До этого ВОЗ рекомендовала беременным и кормящим женщинам 200 мкг/день йода (в США, Канаде, Германии и Австрии рекомендованная потребность была выше – 220-230 мкг/сутки). Учитывая повышенную потребность в йоде в эти критические периоды, эксперты рекомендовали повысить норму его потребления беременными до 250 мкг/сутки.

Таблица 3

Суточная потребность организма в йоде

С целью преодоления недостаточности йода в питании используют методы индивидуальной, групповой и массовой йодной профилактики.

Индивидуальная йодная профилактика заключается в потреблении продуктов с повышенным содержанием йода (морская рыба, продукты моря), а также лекарственных препаратов, которые обеспечивают поступление физиологичного количества йода (йодид калия). Для эффективного преодоления йодного дефицита индивидуальная профилактика требует от человека достаточной учебы и мотивации. Наибольшее содержимое йода в морской рыбе. Мало йода в других продуктах питания. Поэтому при невозможности регулярного питания морской рыбой и продуктами моря следует использовать для профилактики препараты йода.

Групповая йодная профилактика предусматривает назначение препаратов йода под контролем специалистов в группах наибольшего риска развития ЙДЗ (дети, подростки; беременные и кормящие женщины; лица детородного возраста; лица, которые временно проживают в эндемическом зобном регионе; при положительном семейном анамнезе; пациенты, которые прошли курс лечения эндемического зоба), особенно в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).

Йодная профилактика осуществляется путем регулярного длительного употребления медикаментозных препаратов, которые содержат фиксированную физиологичную дозу йода:

• для детей в возрасте до 12 лет: от 50 до 100 мкг в день;
• для подростков и взрослых: 100-200 мкг в день;
• при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг в день.

Препараты йодида калия содержат суточную физиологичную дозу йода, потому их следует принимать ежедневно, после еды, запивая водой.

Массовая йодная профилактика считается самым эффективным и самым экономным методом и достигается путем добавления солей йода (йодида или йодата калия) к самым распространенным продуктам питания (поваренной кухонной соли, хлеба, воды) и рассчитана на всех жителей определенного эндемического региона. Этот метод профилактики называют также “немым”, ведь потребитель может не знать, что использует продукт питания, обогащенный йодом. Использование йодата калия повышает качество йодирования соли и позволяет увеличить срок пригодности такой соли с трех месяцев до года.

Употребление йодированной кухонной соли считается базовым и универсальным методом профилактики ЙДЗ: соль употребляет большинство населения независимо от социального и экономического статуса, диапазон ее потребления незначителен (от 5 до 10 г на сутки), стоимость йодированной кухонной соли практически не отличается от нейодированной.

Другие способы (йодирование хлеба, воды, плавленого сыра, кондитерских изделий и т.д.) используются не так часто и не могут составить конкуренцию употреблению йодированной соли.

Рекламируемые в средствах массовой информации пищевые добавки с йодом типа йодированного молока, йогуртов, дрожжей и т.д. по эффективности, доступности, цене и другим аспектам не могут быть рекомендованными для популяционной профилактики дефицита йода, для профилактики дефицита гормонов ЩЖ, для нормального физического и умственного развития детей.

Вместе с тем категорически запрещается использование для профилактики зоба капли спиртового раствора йода или раствора Люголя. Даже в одной капле раствора Люголя содержится йода в 100 раз больше, чем нужно организму в день. Избыток йода может привести к нежелательным последствиям.

Лечение диффузного нетоксического зоба. Между профилактикой и лечением ДНЗ, который возникает на фоне йодного дефицита, нет принципиальных отличий. Если в популяции ДНЗ случается с высокой частотой (свыше 5%), то такой зоб называют эндемическим, то есть присущим данной местности. Основные мероприятия должны быть направленными на ликвидацию йодной недостаточности как основной причины заболевания.

На протяжении многих лет основным методом лечения ДНЗ считалось использование препаратов гормонов ЩЖ. Тиреоидные препараты при ДНЗ назначали с целью угнетения стимулирующего влияния ТТГ на рост тиреоидной ткани. При этом не учитывался основной этиологический фактор развития этой патологии в лиц, которые проживают в йоддефицитных районах, - недостаточное поступление йода с пищевыми продуктами. Именно недостаток этого субстрата для биосинтеза тиреоидных гормонов считается ведущей причиной развития гипертрофии ЩЖ. Кроме того, уменьшение концентрации ТТГ приводило к еще большему снижению накопления йода в ЩЖ и быстрому возобновлению предыдущих размеров железы после отмены лечения.

Для лечения ДНЗ необходимо использовать препараты йода, которые содержат физиологичные количества этого микроэлементам. На сегодня использованию таких препаратов отдают преимущество перед средствами, в состав которых входит недельная доза йода. Препараты йодида калия в суточных дозах обеспечивают равномерное физиологичное поступление йода без риска возникновения аллергии на его высокое содержание.

Показание для назначения препаратов йода:

• профилактика дефицита йода и развития ДНЗ;
• лечение ДНЗ у детей, подростков и взрослых (особенно у беременных женщин и на протяжении лактации);
• комплексная терапия ДНЗ в сочетании из левотироксином.

Противопоказание для назначения препаратов йода:

• гиперфункция ЩЖ любой этиологии;
• узловой зоб с повышенным нагромождением радиоактивного йода в узле и/или сниженной (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
• повышенная чувствительность к йоду.

У детей и молодых людей из ДНЗ лечение начинают именно с назначения йодида калия: маленьким детям (до 12 лет) - 100 мкг в день, подросткам и взрослым - 200 мкг. Терапию препаратами йода следует осуществлять непрерывно не менее 6 месяцев. При отсутствии эффекта переходят к следующему этапу лечения, который предусматривает дополнительное назначение или монотерапию левотироксином.

Левотироксин назначают при многих заболеваниях ЩЖ в двух принципиальных вариантах: заместительной терапии (например, заместительная терапия при первичном гипотиреозе) и супрессивной терапии (с целью угнетения секреции к нижней границе нормальных значений основного стимулятора роста ЩЖ - ТТГ; реальная супрессивная доза для взрослого составляет не менее 75-100 мкг).

При отсутствии эффекта от монотерапии препаратами калия йодида, который считается методом выбора при лечении йоддефицитных тиреопатий у детей и молодых людей добавляют левотироксин в супрессивном варианте терапии. Если у пациента имеющийся зоб значительных размеров - назначение комбинации препаратов калия йодида и левотироксина возможно уже в начале лечения. Кстати, если терапия калия йодидом имеет этиотропный характер, то терапия левотироксином - патогенетический, ведь увеличение ЩЖ связано с ростом чувствительности ее клеток к стимулирующим эффектам ТТГ. При использовании комбинации йода и левотироксина удается соединить два варианта терапии. Длительность курса лечения при использовании любой из трех схем должна представлять от шести месяцев до двух лет. В дальнейшем для профилактики рецидива зоба назначают прием профилактических доз йода (100-200 мкг).

Следовательно, на сегодня существуют три метода консервативного лечения эндемического зоба. По данным большинства авторов, клинический эффект в плане уменьшения или нормализации размеров ЩЖ практически одинаков при использовании любого из этих методов.

Тактика лечения и мониторинга узлового (многоузлового) зоба. Выбор консервативного метода лечения оправдан лишь при наличии у больного узлового коллоидного пролиферирующего эутиреоидного зоба небольших размеров(узел не >3 см).

Показание к начальному консервативному лечению:

• размер узла от 1 до 3 см в диаметре при отсутствии у больного факторов риска и/или клинических и цитологичческих признаков опухоли ЩЖ.

Показание к продолжению консервативного лечения и/или наблюдению:

• отсутствие роста узла за период лечения (рост узла – это увеличение его диаметра на 5 мм от начального за 6 месяцев при условии, что УЗИ ЩЖ осуществляется на одном и том же аппарате).

Лечения продолжают 6-12 месяцев, а размеры узла оценивают с помощью УЗИ. В том случае, если на фоне лечения отмечается дальнейший рост узла, левотироксин отменяют, осуществляют повторную пункционную биопсию и решают вопрос хирургического вмешательства.

Если рост узла прекратился или он уменьшился в размерах, в лечении левотироксином делают перерыв на 6 месяцев и продолжают его опять лишь при условиях повторного увеличения размеров узла. На протяжении всего указанного периода пациент должен получать физиологичное количество йода (с едой или дополнительно в виде медикаментозных средств).

При многоузловых формах зоба терапия левотироксином рекомендована лишь тем больным, в которых исходный базальный уровень ТТГ в крови не ниже 1,0 мЕД/л. Если на фоне лечения происходит уменьшение размеров зоба или по крайней мере стабилизация его роста, то терапию левотироксином продолжают, периодически контролируя уровень ТТГ в крови. Если во время лечения происходит дальнейшее снижение уровня ТТГ, это может свидетельствовать или о развитии функциональной автономии железы, или о передозировке препарата. В этом случае лечения следует остановить на 2 месяца и опять определить уровень ТТГ. При условиях сниженного уровня ТТГ дальнейшее назначение левотироксина нецелесообразно. Следует более детально обследовать больного, включительно с пункционной биопсией ЩЖ, с решением вопроса о хирургическом лечении. Такой же тактики необходимо придерживаться и при дальнейшем росте узла на фоне лечения левотироксином. Нет показаний для лечения этим препаратом больных с многоузловым зобом при условиях сниженного (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Вышеуказанные дозы левотироксина, которые приводят к снижению ТТГ, не должны быть абсолютным постулатом для лечения всех без исключения больных. Перед назначением левотироксина пациентам пожилого возраста с узловым зобом следует осуществить ЭКГ-обследование, в таких случаях нецелесообразной считают монотерапию Т 3 или применение комбинированных препаратов, которые содержат Т 4 и Т 3 . Начинают лечение левотироксином из небольшой дозы (12,5-25 мкг в день), повышая ее под контролем ЭКГ и уровня ТТГ. В случае отрицательной динамики показателей ЭКГ лечение левотироксином следует прекратить и осуществлять наблюдение за больными под контролем УЗИ по крайней мере 1 раз в 6 месяцев. Больные с выраженной тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы и узловым зобом нуждаются лишь в динамическом наблюдении с повторным УЗИ ЩЖ, а при необходимости и пункционной биопсии.

Противоречивым остается вопрос диагноза и методов лечения случайно выявленных при УЗИ непальпируемых узловых образований ЩЖ. Диагноз “узловой зоб” правомерный в том случае, если при УЗИ четко определены соответствующие признаки узла, то есть образования определенной эхогенности и структуры с наличием капсулы. Точность оценки ультразвуковых признаков в первую очередь зависит от квалификации врача, который осуществляет исследование, и возможностей аппарата УЗИ. Учитывая, что максимальный размер нормального фолликула ЩЖ достигает 300 мкм, трактовать “образование” диаметром 1-2 мм как “узел” по большей части невозможно. При этом не следует назначать лечения препаратами гормонов ЩЖ. В таких случаях лишь при условиях наличия у больного факторов риска рака ЩЖ можно выставить клинический диагноз “узловой зоб” и осуществлять дальнейшее лечение и наблюдение. В том случае, когда очаг эхогенности небольших размеров в ткани ЩЖ не имеет четкой капсулы, его расценивают как “фокальные изменения” ткани железы.

Показания к оперативному лечению при узловом зобе и опухолях ЩЖ:

а) в ургентном порядке - рак ЩЖ, обоснованное подозрение на малигнизацию при узловом зобе (узловой зоб у детей, у мужчин, быстрый рост узла, плотная консистенция или ограниченная подвижность), фолликулярная аденома ЩЖ (причина - сходство гистологической картины с высокодифференцированной фолликулярной аденокарциномой);

б) в плановом порядке - больные с узлом в ЩЖ с размером свыше 3 см; больные узловым зобом с отрицательной динамикой на протяжении периода консервативного лечения (рост узла); больные с многоузловым токсическим зобом (после осуществления соответствующей медикаментозной подготовки); больные с большими кистами (свыше 3 см) при наличии фиброзной капсулы и стабильным накоплением жидкости после двукратной аспирации; больные с аденомами ЩЖ любого морфологического типа; дистопический зоб (средостение, корень языка), больные с загрудинным узловым зобом.

Побочные проявления йодной профилактики. Любая массовая профилактическая мера может привести к нежелательным последствиям относительно здоровья отдельных лиц. Вместе с тем, этот факт не следует считать основой для свертывания профилактической деятельности.

В литературе встречаются данные, что повышенное потребление йода способствует возникновению аутоиммунной патологии ЩЖ. Следует отметить, что физиологические дозы йода (согласно рекомендациям ВОЗ-ЮНИСЕФ- ICCIDD) для организма безвредны.

В США средняя величина потребления йода составляет приблизительно 200 мкг/сутки и может достигать 500 мкг/сутки. ЩЖ обладает внутренними механизмами, которые поддерживают нормальную функцию даже при условиях избытка йода. После употребления больших количеств йода лицами с нормальной тиреоидной функцией происходит транзиторное уменьшение синтеза Т 3 и Т 4 на протяжении почти 48 часов. Этот острый подавляющий эффект йода на синтез тиреоидных гормонов (эффект Вольфа-Чайкова) является следствием увеличения внутритиреоидной концентрации йода. Синтез гормонов ЩЖ впоследствии нормализуется, несмотря на дальнейшее употребление фармакологических доз йода.

В Казахстане, как и в других соседних странах, где потребление йода сниженное, основное место в структуре патологии ЩЖ занимает диффузный и узловой зоб. В странах с высоким потреблением йода случаев диффузного нетоксического зоба практически не наблюдается, а частота узлового зоба заметно ниже. За счет этого относительная часть аутоиммунной патологии ЩЖ (ДТЗ и АИТ) становится выше. Вместе с тем, на фоне адекватного потребления йода снижается частота прогностически наиболее неблагоприятных низкодифференцированных форм рака ЩЖ (анапластического и фолликулярного). Поглощение радиоактивного йода также ниже при нормальном обеспечении йодом, что при условиях ядерных катастроф (подобных аварии на Чернобыльской АЭС) предотвращает чрезмерное облучение ЩЖ в результате снижения инкорпорации йода в железу.

На сегодня общепринятый факт: в целом для здоровья населения преимущества коррекции дефицита йода путем йодирования соли значительно преобладают по значимости потенциальную опасность заболевания на йод-индуцированный тиреотоксикоз.

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология(руководство). – М.: Медицина, 2007. – 816 с.
2. Богданова Т.И., Козырицкий В.Г., Тронько Н.Д. Патология щитовидной железы в детей. Атлас. – К.: Чернобыльинтеринформ, 2000. – 160 с.
3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник. 2-ое изд. – М.: Медиа, 2009. – 432 с.
4. Зельцер М.Е., Базарбекова Р.Б. Мать и дитя в очаге йодного дефицита. – Алматы, 1999. – 184 с.
5. Йододефицитные заболевания в Российской Федерации. Время принятия решений. – Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. – М., 2012. – 232 с.
6. Казаков А.В., Кравчун Н.А., Ильина И.М. и др. Словарь-справочник эндокринолога. – Харьков: «С.А.М»., 2009. – 682 с.
7. Панькив В.И. Ранняя диагностика тиреоидной патологии в амбулаторных условиях. – В кн.: 100 избранных лекций по эндокринологии. – Под ред. Ю.И.Караченцева и др. – Харьков, 2009. – 948 с.
8. Canaris G.I., Manovitz N.R., Mayor G.M., Ridgway E.C. The Colorado thyroid disease prevalence study // Arch.Intern.Med. – 2000. – Vol.160. – P.526-534.
9. Clinical Management of Thyroid Disease // Ed. by F.E.Wondisford, S.Radovick. – John Hopkins University School of Medicine. – Baltimore, Maryland, 2009. – 860 p.
10. Delange F., Fischer D.A. The thyroid gland // Clinical Paediatric Endocrinology. – Oxford: Blackwell Science, 1995. – P.397-433.
11. Lind P., Langsteger W., Molnar M. et al. Epidemiology of thyroid diseases in iodine sufficiency // Thyroid. – 1998. – Vol.8. – P.1179-1183.
12. Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Central hypothyroidism // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. – Ed. Braverman L.E. – Philadelphia, 2000. – P.762-771.