Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

По дисциплине: «Микробиология»

На тему: «Возбудитель ботулизма»

Москва 2016

Введение

1. История и таксономия

2. Морфология. Тинкториальные, культуральные, биохимические свойства

3. Антигенная структура

4. Факторы патогенности

5. Резистентность

6. Эпидемиология

7. Патогенез

8. Течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки

9. Диагностика и дифференциальная диагностика

10. Иммунитет, профилактика, лечение

11. Ботулизм у собак

12. Ботулизм у птиц

Заключение

Литература

Введение

Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм; botulism, allantiasis, sausage-poisoning - англ.; botulisme, allantiasis - франц.; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - нем.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

1. История и таксономия

Ботулизм известен давно под названием “аллантиазис” (от греч. “колбаса”), “ихтиоизм” (от греч. “рыба), botulus(от лат. “колбаса”). Впервые эти бактерии выявил в 1895 годубельгийский микробиолог Эмиль Пьер ван Эрменгем (Emile Pierre van Ermengem), ученик Роберта Коха. Однако, первые упоминания о вызываемом ими ботулизме относятся еще к 1793 году, когда в Германии после употребления в пищу копченой кровяной колбасы заболели 13 человек, 6 из которых скончались. Аналогичные пищевые отравления колбасой с гибелью большого числа людей наблюдались в Германии во время войны с Наполеоном в 17951813 годах. Тогда считалось, что эта смертность связана с отсутствием гигиены питания в деревнях в связи с войной.

Первым учёным, который занялся сбором статистики по случаям подобных отравлений и их симптомов, был профессор медицины Heinrich Ferdinand Autenreith из Тюбингенского университета. Опубликованный им в газете в 1817 году список симптомов включал желудочно-кишечные нарушения, двоение в глазах и расширение зрачка. Также Autenreith обнаружил связь между силой действия яда и степенью прожарки колбасы.

Одним из медиков, представивших профессору описания случаев отравления, был санитарный врач Justinus Kerner. В дальнейшем Kerner значительную часть своей жизни посвятил изучению ботулинического токсина, и считается крестным отцом его исследований. Проводя испытания на животных и на самом себе, он пытался выделить из колбасы неизвестный токсин, который сам называл «колбасный яд», «жирный яд» или «жировая кислота».

Результаты этих исследований были опубликованы им в 1822 году в монографии, описывавшей 155 случаев отравления у человека и эксперименты на животных, в соответствии с которыми делался вывод о том, что действие токсина заключается в нарушении передачи импульса в волокнах периферической и автономной нервных систем. Kerner также предположил биологическое происхождение данного яда на основании сходства действия токсина с действием атропина и змеиного яда.

В дальнейшем заболевание, возникающее в результате отравления описанным им токсином получило название «ботулизм» от латинского botulus, что означает «колбаса».

Таксономия

2. Морфология. Тинкториальные, культуральные, биохимические свойства

Полиморфные палочки с закругленными концами, длина 4-10 мкм, ширина 0,3 - 1,0 мкм, подвижен, образуют терминально или субтерминально расположенные споры, возбудители при этом напоминают теннисную ракетку, капсул не имеет.

Тинкториальные свойства . Граммоположительные в молодых культурах, на препаратах из тканей и граммотрицательные-встарых культурах; по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, а вегетативные формы - в синий.

Clostridium botulinum, окраска генцианом фиолетовым.

Культуральные свойства. Строгие анаэробы. Растут на казеиновых или мясных средах, в жидкие казеиновые среды добавляют отварное пшено или вату, а в мясные - мясной или печеночный фраш. На кровяном агаре с глюкозой через 24-46 часов образуют крупные круглые колонии, окруженные зоной гемолиза (тип А). Цвет колонии слегка коричневый или серовато-мутный. На печеночном агаре образуют полиморфные звездчатые колонии, на желатине - сероватые, окруженные зоной разжиженного желатина. На столбике агара можно обнаружить диссоциаты, R-формы имеют форму чечевичных зерен, S-формы - пушинок. Хорошо растут на жидких средах (бульонах из гидролизатов казеина, мяса или рыбы) при условии предварительного удаления О2 из среды кипячением в течение 15-20 мин с быстрым охлаждением. Вызывают помутнение среды и газообразование, иногда имеется запах прогорклого масла, но этот признак непостоянен.Оптимум pH- 7,2 - 7,4; температура культивирования 35 °Cдля сероваровA,B,C,D,F; 28 °C- для сероваров Е и непротеолитических штаммовBиF; 37 °C- для серовараG; время культивирования - 24-48 часов.

Биохимические свойства. Все типы Clositridium botulinum образуют желатиназу, лецитиназу и Н2S. Сахаролитические свойства выражены у типов А и B(разлагают с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, глицерин, фруктозу, левулезу). Тип С слабо разлагает сахара или так же, как и сероварG- не обладают сахаролитическими свойствами, типы Д и Е занимают промежуточное положение. Все штаммы типов А и В обладают мощными протеолитическими свойствами: гидролизуют казеин и образуют сероводород, в средах Китта-Тароцци расплавляют кусочки печени или мясного фарша. Типы С, Д, Е такими свойствани не обладают.

1 группа - расщепляют глюкозу, мальтозу; протеолитическая активность в виде желатиназы; липазная активность на среде с яичным белком;

2 группа - обладают сахаролитическими свойствами;

3 группа - липолитическая активность и разжижение желатина;

4 группа - гидролиз желатина, не проявляют сахаролитической активности.

Дифференциация возбудителей по биохимической активности используется редко.

3. Антигенная структура

Серологические типы возбудителя ботулизма сходны по морфологическим, культуральным свойствам и действию экзотоксинов на организм человека и животных. Но каждый тип токсина отличается друг от друга по своей антигенной структуре. Известны 8 антигенных вариантов ботулотоксина: А, В, C1, C2, D, E, F, G. В микробной клетке клостридий типов A и В выявлены О- и H- антигены. Групповую специфичность внутри типов определяют по наличию антигенов в реакциях с антитоксическими сыворотками. Токсинообразование типов С, D, Е закодировано в геноме конвертируемых бактериофагов и проявляется при интеграции профага в бактериальную хромосому; у остальных типов генетический контроль осуществляет непосредственно хромосома клетки.

Заболевания человека вызывают ботулотоксины типов А, В, Е, а также F. В организме человека С. botulinum размножаются слабо и не продуцируют токсина за редким исключением. Ботулотоксин накапливается в пищевых продуктах, инфицированных спорами С. botulunum, при их прорастании, если созданы анаэробные условия (например при консервировании). Для человека ботулотоксин -- самый сильнодействующий бактериальный яд, губительно действующий в дозе 10?8 мг/кг. Споры C. botulinum выдерживают кипячение в течение 6 часов, стерилизация при высоком давлении разрушает их через 20 минут, 10%-ная соляная кислота -- через 1 час, 50%-ный формалин через 24 часа. Ботулинический токсин типа А (В) полностью разрушается при кипячении в течение 25 минут.

Токсин представляет собой полипептидную цепь с одной или несколькими внутримолекулярными связями, его молекулярная масса равна 150 000, он относится к бинарным токсинам.

Ботулотоксины всех типов продуцируются в виде токсичных белковых комплексов, состоящих из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок является стабилизатором токсина, защищает его от разрушающего действия протеолитических ферментов и НCl.

Ботулотоксин в виде высокомолекулярного комплекса малотоксичен и является прототоксином. В результате мягкого протеолиза, осуществляемого у большинства типов токсина собственными эндогенными протеазами, а у типа Е экзогенными протеазами (например трипсином), прототоксин распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и Н-тяжёлый. Между ними сохраняется дисульфидная связь. L-суб-компонент соответствует фрагменту А (активатор) и оказывает токсическое действие на клетку-мишень (мотонейрон). Н-субкомпонент соответствует фрагменту В (акцептор) и осуществляет прикрепление к рецептору клетки-мишени.

Тип токсина определяется в реакции нейтрализации с соответствующими антитоксическими сыворотками.

4. Факторы патогенности

Токсины:

а) экзотоксин (нейротоксин) - белок, получен в кристаллической форме (отметить, что самый сильный биологический яд - в 3 раза сильнее цианистого калия), образуется в анаэробных условиях на питательных средах, в различных консервированных пищевых продуктах, устойчив к действию протеолитических ферментов ЖКТ, обладают способностью гемагглютировать эритроциты человека, кролика, птиц; обладает тропизмом к нервной ткани (фиксируется на рецепторах синаптических мембран и изменяет чувствительность ацетилхолинового рецептора к действию медиатора). Токсин сероваров Е и В образуется в виде протоксина и активируется трипсином. Обратить внимание на то, что для людей наиболее патогенными являются типы А, В, Е (очень токсичен Е), менее патогенные - С, Д, F.

Так, токсин типа А в дозе 6 мг способен вызвать гибель мышей общей массой 1 200 000 т. Токсин получен в кристаллическом виде. Он представляет собой глобулин, состоящий из 19 аминокислот. Токсин действует подобно ферментам, он катализирует химические процессы в организме человека и животных с образованием больших количеств ядовитых веществ. В 1 мг кристаллического токсина содержится до 108 DLtn (Dosis letalis minima) для мыши. При благоприятных условиях токсинообразование происходит в культурах, пищевых продуктах (мясных, овощных, рыбных), а также в организме человека и животных. Во многих случаях при наличии клостридий и ботулинических токсинов пищевые продукты по органолептическим показателям не отличаются от доброкачественных.

В настоящее время считают, что токсин - это Zn2+зависимые эндопептидазы. При протеолизе разлагается на 2 связанных дисульфидной связью фермента (Lи Н цепи). Одна субъединица отвечает за адсорбцию на рецепторах нейронов, другая - за проникновение в них путем эндоцитоза, ингибирование Са2+ - зависимого освобождения ацетилхолина, в результате блокируется передача нервного импульса через синапсы, поражаются бульбарные нервные центры, нарушается походка, зрение, возникает асфиксия. ботулизм тинкториальный возбудитель лечение

Типы токсинов различают по антигенной структуре и молекулярной массе, по скорости седиментации выделяют 12S-, 16S- и 19Sтоксины.

12S-токсины (М-токсины) состоят из молекулы нейротоксина (Н цепь) и молекулы нетоксичного и негемагглютинирующего белка (Lцепь);

16S-токсины (L-токсины) состоят из молекулы нейротоксина и гемагглютининового нетоксичного белка;

19S-токсины (LL- токсины) с большой молекулярной массой, включающие в себя нейротоксин и нетоксический белок с гемагглютинирующими свойствами.

б) гемолизин (лизирует эритроциты барана) и вызывает гибель лабораторных животных. Надо отметить, что гемолизин продуцируют только некоторые штаммы.

5. Резистентность

Вегетативные формы малоустойчивы (погибают при 80 °Cв течение 30 мин.);

Споры выдерживают кипячение в течение 1-5 часов, при 105 °Cпогибают через 2 час, при 120 °C- через 10-20 мин. Отметить, что в больших кусках мяса, в банках болшой емкости жизнеспособны после автоклавирования при 120 °Cв течение 15 мин; 10 % соляная кислота убивает споры через 1 час, 40 % раствор формалина - через сутки, устойчивы к кислой среде желудка, споры прекращают прорастать при 2 % растворе уксусной кислоты при рН 3-4,5.

Ботулотоксин - при кипячении разрушается в течение 15 мин., устойчив к действию солнечного света, высоких концентраций хлорида натрия, к замораживанию, кислотам, рН ниже 7,0, к действию протеолитических ферментов ЖКТ; длительно сохранятеся в воде, в консервах - 6-8 мес.

Нельзя забывать тот факт, что теплопроводимость любого пищевого продукта иная по сравнению с водой. По данным литературы термоустойчивость спор в консервах «Говядина тушеная» вдвое превышала термоустойчивость таких же споровых форм бактерий, но только в воде. Содержание жира повышает устойчивость спор к температуре.

При консервировании пищевых продуктов методом понижения показателей рН, то есть за счет использования кислой среды (маринады) возможна задержка или даже прекращение роста этих микроорганизмов. Но данный процесс зависит от состава пищи в консервах. Кроме того существует такая закономерность: чем более кислая среда, в которой находится продукт, тем слабее внешние признаки его порчи, если туда попала палочка Cl.botulinum. Установлено, что при показателях рН свыше 4,2 (это такие консервы как «Лечо», «Борщ без мяса», «Овощи в томатном соусе», «Капуста натуральная», «Перец, фаршированный овощами и рисом в томатном соусе» и некоторые другие) микроорганизмы не только сохраняются, но и выделяют токсин без внешних признаков порчи продукта (образование газа, помутнение жидкости). Поваренная соль (8-10%) является одним из немногих консервантов, влияющих на размножение и производство токсина у данного микроорганизма.

Учитывая, что болезнетворное действие оказывает токсин, а не сама бактериальная культура (в отличие от возбудителей пищевых токсикоинфекций), необходимо отметить, что сам токсин разрушается при воздействии температуры в 80°С в течение 30-60 минут, а при 100°С за 10-15 минут. В твердых субстратах данная температура разрушает его за 2 часа. В зерне токсин сохраняется в течение нескольких месяцев. Микроорганизм в споровой форме очень устойчив к различным дезинфектантам.

Токсины весьма устойчивы к воздействиям различных физических и химических факторов. Они продолжительное время не разрушаются под действием солнечного света. В жидких культурах они могут сохраняться несколько месяцев, при нагревании до 90°С - 40 мин. Кипячение разрушает токсин через 10-15 мин. В отличие от других бактерийных токсинов ботулинический токсин устойчив к действию желудочного сока и всасывается неизмененным.

Токсин, содержащийся в пищевых продуктах, устойчив к высоким концентрациям хлористого натрия, в консервах сохраняется в течение 6-8 мес. Ботулинический токсин прекращает накапливаться только при концентрации поваренной соли в продуктах 8-10%.

Щелочи ослабляют активность токсина, при рН 8,5 он разрушается. Низкая температура препятствует его образованию. При температуре ниже 8°С токсин обычно не накапливается. Копчение, вяление, соление и замораживание продуктов не ослабляют его активности.

Добавление к фильтрату культуры, содержащей ботулинический токсин, 0,3-0,5%-ного формалина и выдерживание фильтрата в термостате в течение трех недель приводит к полной потере ядовитости. Обезвреженный таким образом токсин получил название анатоксин, который используют для иммунизации животных и человека.

Анатоксином проводят также гипериммунизацию лошадей с целью получения гипериммунных сывороток.

6. Эпидемиология

Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования.

В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах - мясных и колбасных изделий, в США - бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, "семейные" вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны "гнездная" инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. Botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций "черного героина" ("черной смолы"), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания как и при раневом ботулизме.

Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде - почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях. Вследствие особенностей микрофлоры кишечника младенцев полагают, что попавшие в желудочно-кишечный тракт ребенка споры находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и продуцирования токсинов.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения ботулотоксинами. В таких случаях всасывание их в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобные заболевания невозможны.

Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D; овец, кур и уток -- типа С; лошадей -- типа В, реже А и С; свиней -- типов А и В. Из пушных зверей наиболее чувствительны норки, у которых болезнь чаще всего вызывается типом С. Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

Источниками интоксикации для крупных животных могут служить испорченный силос, запаренные корма, отруби, зерно и другие продукты, в которых микробы образуют токсин; для норок -- мясные и рыбные корма. Заражение происходит при скармливании зараженных кормов в сыром виде. В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции.

У животных болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших вспышек. Сезонность не выражена. Летальность 70... 100 %.

В естественных условиях ботулизмом болеют животные многих видов, в том числе птицы, независимо от возраста.

Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная. Болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Следует отметить бурное размножение возбудителей в тушах павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции.

7. Патогенез

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей - продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи).

Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него.

Несмотря на широкое распространение в природе, возбудитель почти не способен вырабатывать токсин в пищеварительном тракте животных. При наличии соответствующих условий анаэробиоза, влажности и тепла С. botulinum размножается в органических субстратах, продуцируя токсин.

8. Течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки

Инкубационный период при ботулизме длится от 18 ч до 16. ..20 сут и зависит от дозы токсина, поступившего в организм с кормом, и сопротивляемости организма. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Как правило, заболевание начинается остро и складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроэнтерального и токсического. Длительность вспышки колеблется от 8 до 12 дней, а максимальное число больных отмечают в первые 3 дня. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое -- до 7 дней, хроническое -- до 3...4нед.

Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно буль-барный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желто-белым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы. Депрессия характерна для животных всех видов от начала до конца болезни. Летальность составляет 60...95 %.

У норок ботулизм (типа С) в отличие от других животных представляет достаточно серьезную проблему. Инкубационный период от 8 до 24 ч, редко до 2...3 сут. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, они ложатся, плохо поднимаются. Наступают парез задних или передних конечностей, расслабление мускулатуры. У некоторых отмечают слюнотечение. Зрачки широко раскрыты, глазные яблоки выпячиваются из глазных орбит. Редко наблюдается диарея или рвота. Развивается коматозное состояние, и норка погибает в течение нескольких минут или нескольких часов. Иногда норки внезапно падают и погибают при явлениях клонических судорог. Летальность достигает 100 %.

Патологоанатомические признаки . При ботулизме они неспецифичны. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкой кишки кровоизлияния. У павших от ботулизма лошадей распухший язык выпадает из ротовой полости, гортанные хрящи изменены, множественные кровоизлияния на слизистой оболочки зева.

9. Диагностика и дифференциальная диагностика

При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований.

В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных.

Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.

Наличие токсина в материале устанавливают с помощью биологической пробы и реакции нейтрализации, используя антитоксические сыворотки А, В, С, D, E, F. При постановке биологической пробы лабораторным животным (морские свинки, белые мыши, котята) вводят внутривенно или внутрибрюшинно фильтрат бульонных культур или экстракт из остатков пищи, рвотных масс, промывных вод желудка. Причем одной из групп животных вводят прогретый фильтрат. При наличии токсина в исследуемом материале погибают животные той группы, которым вводили не прогретый фильтрат. Кроме того, лабораторным животным вводят смесь фильтрата исследуемого материала с поливалентной антиботулинической сывороткой. При этом животные не должны погибнуть.

Для получения чистой культуры предварительно прогретый при 85°С в течение 15 мин материал высевают на среду Китта-Тароцци и культивируют в анаэробных условиях. При высеве на глюкозно-кровяной агар обращают внимание на колонии с нитевидными отростками и зоной гемолиза, характерные для палочки ботулизма. Выделенную культуру изучают и идентифицируют.

Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.

При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, Вt-авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.

10. Иммунитет, профилактика, лечение

При ботулизме формируется типовой антитоксический иммунитет. С профилактической целью вакцинируют только норок (моновакциной или ассоциированными препаратами). Профилактическую иммунизацию норок против ботулизма проводят животным 45-дневного возраста и старше. Плановую массовую вакцинацию норок проводят в мае--июле. Иммунитет у вакцинированных особей сохраняется не менее 1 года. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6...7 дней после ее введения.

Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после проварки в течение не менее 2 ч. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел и др.)

При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой, а также пораженные корма уничтожают..

Лечение больных животных начинают с промывания желудка. Одновременно рекомендуют сильные слабительные препараты. Для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы.

Средством специфической терапии является противоботулиническая сыворотка, которую вводят внутривенно как можно раньше. Из симптоматических средств для поддержания организма в затянувшихся случаях болезни можно применять растворы глюкозы, для поддержания сердечной деятельности -- кофеин и др.

Ввиду массовой гибели норок в течение сравнительно короткого времени (1...2 сут) не представляется возможным оказать индивидуальное лечение больным зверям. В затянувшихся случаях болезни рекомендуют с кормом задать биомицин, увеличить дачу молока, ввести в рацион слизистые отвары риса, конопли и др.

11. Ботулизм у собак

Симптомы. Инкубационный период длится от 16-24 ч до 2- 3 сут. Течение болезни острое. Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Собаки часто испражняются, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат непереваренные кусочки корма, а также кровянистую слизь.

Болезнь развивается быстро, появляется частая рвота, при этом сначала выбрасывается корм, затем желчь, даже с примесью крови. С развитием клинических признаков болезни наблюдают боли в животе, животные стонут, иногда отмечаются повышение температуры тела и слабость. Периоды возбуждения, беспокойства сменяются коматозным состоянием. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы тела становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной. Летальность составляет 30-60%.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, иногда желтушные. Слизистые оболочки кишечника и желудка катарально воспалены, гиперемированы, местами на них точечные или полосчатые кровоизлияния. Все внутренние органы полнокровны. Легкие отечны. В тканях мозга, почек встречаются точечные кровоизлияния. Печень полнокровна, на поверхности и разрезе желтоватые участки. В осложненных случаях отмечают признаки пневмонии. В головном и спинном мозге обнаруживают застойные явления, при гистологическом исследовании ткани мозга находят дегенеративно-некротические изменения.

Диагноз. Ставят его по результатам биопробы и биологического определения токсина. В лабораторию для исследования на ботулизм посылают пробы подозрительных кормов, содержимое желудка павших животных и кровь больных. Мочу, кровь и вытяжки из кормов вводят морским свинкам или белым мышам. Эти животные обычно гибнут в первые трое суток, в редких случаях позднее, при характерных признаках ботулизма (параличи, особенно мышц брюшной стенки и задних конечностей). Биологический метод определения токсина ботулинуса в кормовых смесях и в организме животных основной, наиболее надежный и обязательный для окончательной диагностики.

Лечение. При обнаружении ботулизма устраняют из рациона собак подозрительные корма. Больным животным дают слабительное и вызывают рвоту. С этой целью следует подкожно ввести пилокарпин в дозе 0,002-0,01 г. После действия слабительного через зонд вводят воду с глюкозой. При ослаблении сердечной деятельности применяют камфорное масло или кофеин. Рекомендуются теплые клизмы, а также промывание желудка 2 %-ным раствором питьевой соды.

Для предупреждения осложнений болезни рекомендуется применять антибиотики пенициллин или стрептомицин.

Специфическим терапевтическим действием обладает антиботулиническая сыворотка А и В, которую применяют в медицинской практике, хотя данные о лечебном действии сыворотки противоречивы.

При ботулизме иммунитет антитоксический. В настоящее время установлена возможность иммунизации собак специфическим анатоксином, который получают путем обработки токсина o 0,35-0,5 %-ным раствором формалина при температуре 37 °С в течение 25-35 дней.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия в отношении ботулизма заключаются в обеспечении животных доброкачественными кормами. Нельзя давать собакам заплесневевший и загнивший корм. Необходимо тщательно очищать и промывать посуду от остатков корма, не допускать загрязнения продуктов землей. Скармливать можно только доброкачественные мясные и рыбные корма без запаха гнили и порчи.

12. Ботулизм у птиц

Синонимы: «мягкая шея» и «западная болезнь уток». Заболеванию подвержены домашние и дикие птицы. Значение птичьего ботулизма типа С в здравоохранении признано минимальным. Зарегистрировано четыре случая интоксикации человека ботулиновым токсином типа С, но они не были подробно документированы. Ни один из этих случаев не был связан с одновременной вспышкой ботулизма среди птиц. Инокуляция токсина не поражает человекообразных приматов. Известен факт гибели подопытной обезьяны, съевшей цыпленка, контаминированного ботулиновым токсином типа С.

Болезни подвержена домашняя и водоплавающая птица во всем мире. Ботулизм встречается чаще среди свободно содержащейся домашней птицы. Современные методы содержания птицы позволяют снизить инцидентность заболевания, так как ограничивают доступ к контаминированным кормам. Однако случаи ботулизма все же регистрируются в стадах бройлеров на птицефабриках и фермах. Ботулизм среди уток, цыплят-бройлеров и фазанов чаще всего встречается и наиболее тяжело протекает в теплые месяцы года. Однако вспышки среди бройлеров также регистрировались в зимнее время.

Этиология . Ботулизм среди цыплят, уток, индеек и фазанов был вызван преимущественно токсигенной группой типа С.

Токсины . Ботулотоксины относятся к наиболее мощным ядам. Токсины типа С вырабатываются в анаэробных условиях при температуре от 10 до 47 °С (оптимальная температура 35?37 °С).

Куры, индейки, фазаны и павлины проявляют чувствительность к токсинам типа А, В, С и Е, но не чувствительны к D и F.

Патогенез и эпизоотология . Предполагается, что в дикой природе вспышки болезни охватывали 117 видов птиц из 22 семейств. Отмечены вспышки ботулизма в птичниках. Токсином поражались и такие млекопитающие, как норки, хорьки, крупный рогатый скот, свиньи, собаки, лошади и различные животные в зоопарках . Установлены факторы гибели рыбы при вспышках ботулизма типа С на рыбных фермах. Ботулизм типа С у жвачных, поедающих помет домашней птицы, привел к серьезным экономическим потерям. Лабораторные грызуны чрезвычайно чувствительны к ботулотоксину типа С; мыши используются в биопробах с целью распознавания и типирования токсина.

При попадании в организм большого количества токсина болезнь развивается в течение часа. Если доза токсина мала, паралич начинает развиваться через 1?2 суток.

Патология. Органы и ткани птиц, пораженных ботулизмом типа С, не имеют макроскопических и микроскопических повреждений. Иногда в зобе погибшей птицы находят перья или личинки насекомых.

Патогенез. Ботулизм может быть вызван попаданием в организм уже готового токсина. Микроорганизмы размножаются и продуцируют токсин в кишечнике погибших птиц. Из их тканей можно выделить более 2 000 минимальных летальных доз (МЛД) на 1 г трупной ткани. Птицы, поедающие трупы, могут легко отравиться. Личинки мух, садившихся на трупы птиц, также могут содержать ботулотоксин в различных количествах. Были найдены личинки, содержащие 104?105 МЛД токсина. Эти личинки могут служить причиной вспышек ботулизма, так как охотно поедаются курами, фазанами и утками. В водной среде С. botulinum может содержаться в кишечнике личинок некоторых членистоногих и насекомых. В анаэробных условиях микроорганизмы могут синтезировать токсин внутри умерших беспозвоночных. Возможно, утки заболевают, поедая таких беспозвоночных с накопившимся в них токсином. Вспышки ботулизма особенно характерны для птиц, обитающих на озерах с обмелевшими покатыми берегами и колеблющимся уровнем воды.

Ботулизм, вызываемый токсинами А и Е, встречается редко и может быть связан со скармливанием цыплятам, содержащимся на частных дворах, испорченных пищевых продуктов человека. Ботулизм у морских чаек, гагар и поганок был обусловлен поеданием погибшей рыбы, контаминированной токсином Е. Причиной вспышки ботулизма А у цыплят-бройлеров также служили контаминированные корма.

Считалось, что причина ботулизма состоит исключительно в попадании в организм готового токсина. Однако становится очевидным, что С. botulinum типа С вырабатывает токсин in vivo.

Диагностика . Дифференциальная диагностика ботулизма проводится на основании клинических признаков. Окончательный диагноз может быть поставлен после выделения токсина из сыворотки, зоба или смывов из желудочно-кишечного тракта погибших птиц.

Сыворотка крови -- предпочтительный диагностический материал. Поскольку С. botulinum встречается в норме в кишечнике цыплят, токсин может образовываться в гниющих тканях; таким образом, обнаружение токсина в тканях погибшей птицы не может быть подтверждением диагноза на ботулизм.

Биопроба на мышах представляет собой чувствительный и доступный метод подтверждения нахождения термолабильного токсина в сыворотке крови. Двум группам мышей вводится исследуемая сыворотка. При этом одна группа получает лечение типоспецифической антисывороткой, а другая -- нет. Если токсин присутствовал в исследуемой крови, клинические признаки ботулизма и смерть у второй группы мышей развиваются в течение 48 часов. Группа, получившая антисыворотку, оказывается защищенной.

На последних стадиях болезни клинические признаки очевидны. При интоксикации среднего уровня может наблюдаться только паралич лап. При этом ботулизм нужно дифференцировать от болезни Марека, лекарственной и химической интоксикации или заболеваний скелета конечностей. В этих случаях биопроба с мышами -- весьма полезное исследование. Ботулизм у водоплавающих птиц должен быть дифференцирован от холеры птиц и химического отравления. С ботулизмом часто путают отравление птиц свинцом.

Лечение . Многие больные птицы, если их изолировать и обеспечить водой и кормом, могут выздороветь. Однако лечение большого количества больных птиц представляет сложную задачу. Использовалось множество методик лечения, однако их эффективность не была подтверждена экспериментально, так как ботулизм трудно воспроизводится опытным путем. Клинические признаки заболевания у бройлеров, не подвергающихся лечению, могут усиливаться и уменьшаться в течение вспышки. Таким образом, трудно определить эффективно ли лечение или оно случайно совпало с волной снижения смертности.

Введение специфического антитоксина связывает только свободный и внеклеточно связанный токсин и может рассматриваться как метод лечения ценных птиц из зоологических коллекций. У страусов с клиническими признаками ботулизма состояние улучшается в течение 24 часов после введения антитоксина типа С. Этот метод лечения не применим для лечения вспышек в стадах домашних птиц.

Иммунизация. Активная иммунизация инактивированным анатоксином успешно использовалась для фазанов. Подобные анатоксины защищают цыплят и уток от экспериментального ботулизма. Однако вакцинация большого количества домашних птиц -- весьма дорогостоящее мероприятие. Вакцинация диких птиц также не практична.

Заключение

Ботулизм встречается во всех частях земного шара. Однако он чаще регистрируется в странах, где население употребляет большое количество различных консервированных продуктов. В Западной Европе, в особенности в Германии и Франции, заболевании наиболее часто были связаны с потреблением консервированных продуктов животного происхождения: ветчина, колбасные изделия системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, рыба. В США к вспышкам Ботулизма большинстве случаев приводило потребление консервированных овощей, фруктов и рыбы.

По данным Meiiepa (Meyer. 1928), с 1735 по 1924 г. в Западной Европе было 4144 заболевании П., из них со смертельным исходом -- 1271. В Англии с 1860 по 1926 г. зарегистрировано 75 случаев с двумя смертельными исходами. В США с 1889 по 1926 г. Б. заболело 1816 человек, из них 1163 -- погибли; во Франции во время немецко-фашистской оккупации 1940--1944 гг. было 417 вспышек ботулизма с общим числом заболевших свыше 1000 чел. В большинстве случаев причиной отравления была ветчина и консервы домашнего приготовления. Согласно литературным данным, в дореволюционной России с 1818 по 1913 г. произошла 101 вспышка ботулизма, во время которой заболело 609 чел., умерло 283 (46,8%). С 1920 по 1939 г., согласно сообщениям печати, в СССР было 62 вспышки ботулизма заболело 674 чел., умерло 244 (36,2%).

Литература

1. Будагян Ф.Е. Пищевые токсикозы, токсикоинфекции и их профилактика. М.: Медицина, 1965.

2. http://www.bestreferat.ru/referat-25190.html.

3. Матрозова Р.Г. Микробиология ботулизма в консервной промышленности. М.: Пищепромиздат, 1980.

4. Колычев М.Н., Госманов Р.Г. «Ветеринарная микробиология и иммунология» М.: КолосС, 2003

5. Лекции по курсу «санитарная микробиология», Р.П.Корнелаева, 2009

6. http://www.coolreferat.com/Clostridium_botulinum.

7. http://sinref.ru/000_uchebniki/05598vetrenaria/001_bolezni_sobak_belov_danilov/068.htm

8. http://ptitcevod.ru/inkubaciya/botulizm.html

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Возбудитель ботулизма - Cl.botulinum, его культуральные свойства и факторы патогенности. Структура и механизм действия ботулотоксина - сильнейшего из известных ядов. Патогенез, клинические признаки и лабораторная диагностика ботулизма, его лечение.

презентация , добавлен 04.11.2015


Типы и формы возбудителей ботулизма, морфологические, культуральне свойства и патофизиологическое действие их токсинов на организм. Эпидемиология ботулизма, зависимость интенсивности заражения от санитарных и технологических условий обработки и хранения.

контрольная работа , добавлен 09.04.2010


Ботулизм: понятие, историческая справка. Особенности пищевого и раневого ботулизма. Легкая и среднетяжелая форма болезни. Этиология и эпидемиология заболевания. Патогенез и патоморфология ботулизма. Клиническая картина, диагностика, лечение заболевания.

презентация , добавлен 27.02.2013


Этиология, патогенез и клиническая картина ботулизма. Введение противоботулинической сыворотки. Основные синдромы ботулизма. Критерии данного диагноза. Ботулотоксин как один из сильнейших известных в природе ядов. Роль гипоксии в патогенезе ботулизма.

презентация , добавлен 12.03.2013


Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика холеры (острого бактериального инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом заражения) и ботулизма (токсико-инфекционной болезни с поражением нервной системы).

презентация , добавлен 27.04.2015


Ботулизм неуточнённой природы, ботулизм детского возраста, пищевой и раневой ботулизм. Фекально-оральный или контактный механизм передачи. Вегетативные формы возбудителей. Основные патологические изменения при ботулизме. Первые типичные признаки.

презентация , добавлен 14.02.2016


Изучение патологической анатомии людей перенесших ботулизм. Анализ клинической картины ботулизма, которая представляет собой сочетание офтальмоплегического, фагоплегического, дисфагического, фоноплегического синдрома. Микробиологическая диагностика.

реферат , добавлен 12.04.2010


Причины возникновения ботулизма как острого токсико-инфекционного заболевания. Развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с выделением ацетилхолина в нервных синапсах. Органолептические свойства ботулотоксина, присутствие его в пищевых продуктах.

презентация , добавлен 16.03.2015


Эпидемиология, морфология, тинкториальные и биохимические свойства. Антигенная структура и токсины. Отличительная особенность микроорганизма. Основной возбудитель инфекционных поражений человека. Диагностика, лечение и профилактика синегнойной палочки.

презентация , добавлен 20.05.2015


Корь - острое вирусное заболевание, его симптомы. Возбудитель кори, пути инфицирования. Патогенез заболевания, его клиническая картина. Инкубационный период, осложнения (пневмония, отит, круп, энцефалит). Иммунитет после перенесенного заболевания.

Clostridium botulinum (от лат. botulus - колбаса) были открыты Ван-Эрменгеном в 1896 г. Выделены они были из ветчины, послужившей причиной массового отравления.

Морфология . Возбудители ботулизма - палочки размером 4-9 × 0,6-1 мкм с закругленными концами. Палочки полиморфны: встречаются короткие формы и длинные нити. Возбудители ботулизма образуют споры, располагающиеся субтерминально. Споры шире палочки и поэтому палочка со спорой имеют вид теннисной ракетки. С. botulinum не имеют капсул. Подвижны - перитрихи. Молодые культуры окрашиваются грамположительно.

Культивирование . С. botulinum - строгие анаэробы. Растут при температуре 25-37° С и рН среды 7,3-7,6. Культивируют их на казеиновых, мясных и других средах. На глюкозокровяном агаре микробы дают неправильной формы колонии с нитевидными отростками. В агаре столбиком колонии напоминают комочки ваты, иногда колонии имеют вид чечевичных зерен. На кровяном агаре в чашках Петри вырастают колонии в виде росинок с блестящей поверхностью и ровными или изрезанными краями (R-форма). На печеночном бульоне клостридии растут с образованием мути и последующим выпадением осадка, при этом бульон просветляется.

Ферментативные свойства (см. табл. 51). Сахаролитические свойства: расщепляют лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства: расплавляют кусочки печени, расщепляют яичный белок, разжижают желатин, пептонизируют молоко, образуют сероводород и аммиак.

Токсинообразование . С. Botulinum продуцируют яд, самый сильный из всех биологических токсинов (в 1 мкг ботулинического токсина содержится 100000000 смертельных доз для белой мыши). Токсин состоит из двух компонентов: нейротоксина и гемагглютинина.

Антигенная структура . По антигенным свойствам нейротоксина все штаммы делят на семь сероваров: А, В, С, D, E, F и G. Каждый серовар характеризуется специфической иммуногенностью. Наиболее частой причиной заболевания ботулизмом являются токсины сероваров А, В и E, реже встречаются заболевания, вызываемые сероварами С, D и F. Токсины серовара G мало изучены.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы C. botulinum погибают при 80° С через 30 мин. Споры устойчивы. Они выдерживают кипячение в течение нескольких часов (до 5 ч). В больших кусках мяса, консервных банках большой емкости споры сохраняются даже после автоклавирования. В 5% растворе фенола споры сохраняются сутки. Ботулинический экзотоксин выдерживает кипячение в течение 10 мин. Он устойчив к действию солнечного света, низким температурам и к дезинфицирующим веществам.

Восприимчивость животных . К возбудителям ботулизма чувствительны мелкий и крупный рогатый скот, лошади, грызуны и птицы. Из экспериментальных животных чувствительны белые мыши, морские свинки, кролики, кошки.

Источники инфекции . Возбудители ботулизма широко распространены в природе: почве, воде, куда они попадают с фекалиями животных и рыб. В почве C. botulinum живут и размножаются. Человек заражается при употреблении продуктов, содержащих возбудителей и экзотоксин.

Пути передачи . Пищевой (при употреблении в пищу зараженных мясных, овощных и рыбных консервов, грибов, осетровых рыб и т. д.). Особенно опасны консервированные продукты, приготовленные в домашних условиях.

Патогенез . Входные ворота - слизистая оболочка кишечного тракта. Нейротоксин, образующийся при размножении вегетативных форм возбудителей ботулизма, не чувствителен к протеолитическим ферментам желудочно-кишечного тракта. Патологический процесс обусловливается нейротоксином, который через кишечник всасывается в кровь, разносится по всему организму, поражая центральную нервную систему. В основном поражаются: клетки (ядра) продолговатого мозга, сердечно-сосудистая система. У больных отмечают изменения со стороны органов зрения, расстройство дыхательных и глотательных функций.

Иммунитет . Естественной резистентности нет. Человек высокочувствителен к токсину C. botulinum. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета.

Профилактика . Предупреждение возможности загрязнения пищевых продуктов, правильная технология производства изготовления консервов и других продуктов. Профилактика ботулизма в быту: продукты домашнего консервирования перед употреблением следует кипятить в водяной бане (или кастрюле) в течение 15-20 мин.

Специфическая профилактика и лечение . Людям, употреблявшим продукты, где возможно содержится возбудитель ботулизма или ботулинический токсин, вводят противоботулиническую поливалентную антитоксическую сыворотку типов А, В, Е. После установления типа токсина вводят противоботулиническую сыворотку того типа, который соответствует типу выделенного штамма.

Микробиологическое исследование

Цель исследования: обнаружение C. botulinum, ботулинического токсина, определение серовара.

Материал для исследования

1. Рвотные массы.

2. Промывные воды желудка.

5. Остатки пищевых продуктов.

Основные методы исследования

1. Биологический.

2. Бактериологический.

3. Бактериоскопический метод практически не применяют, потому что по морфологии различить клостридин невозможно.

Ход исследования

Второй - четвертый дни исследования

1. Осматривают животных. Заболевание и гибель животных могут наступить в течение 1-4 дней. Заболевание характеризуется появлением учащенного дыхания, расслаблением и западением мышц брюшной стенки (осиная талия), судорогами, параличом, после чего наступает гибель животного. Мыши, которым был введен центрифугат с противоботулинической сывороткой, остаются живыми.

В случае обнаружения в пробе ботулинического токсина ставят реакцию нейтрализации с типоспецифическими диагностическими сыворотками А, В, С, Е, F, G (см. рис. 51) (сыворотку D в СССР не выпускают). Для каждой сыворотки берут отдельный шприц. Мыши, получившие сыворотку, гомологичную токсину (типу), остаются живыми.

2. Вынимают посевы из термостата. При наличии подозрительных колоний их выделяют на среду Китта - Тароцци для получения чистой культуры возбудителя и снова ставят реакцию нейтрализации, как указано выше.

Пятый - шестой дни исследования

Изучают биологические свойства выделенной культуры: морфологию, подвижность, ферментативные свойства. При отрицательном результате биологической пробы с нативным материалом ее ставят повторно с выделенной культурой по той же схеме - для определения наличия и типа ботулинического токсина.

Контрольные вопросы

1. Каковы морфология и культуральные свойства возбудителей ботулизма?

2. Каковы их ферментативные свойства?

3. Какой материал нужно исследовать при подозрении на ботулизм?

4. Каковы основные лабораторные методы исследования при ботулизме?

5. Как поставить биологическую пробу и реакцию нейтрализации с противоботулиническими сыворотками?

Экология клостридий.

Частная микробиология

8. Клостри́дии (лат. Clostridium) - род грамположительных, облигатно анаэробных бактерий, способных продуцировать эндоспоры.

Клостридии входят в состав нормофлоры желудочно-кишечного тракта и женских половых путей. Иногда их обнаруживают в полости рта и на коже.

Бактерии рода Клостридий вырабатывают наиболее сильные из известных ядов - ботулотоксин (C. botulinum), тетаноспазмин (C. tetani), ε-токсин C. perf. и другие.

Ботулизм (от botulus - колбаса) - пищевое отравление, протекающее в виде токсикоинфекции и сопровождающееся поражением ядер продолговатого мозга.

В норме входят в состав нормальной микрофлоры ЖКТ животных (особенно жвачных) и человека – переваривают пищу, усиливают перистальтику и одновременно с этим продуцируют токсины, которые тут же разрушаются протеазами соков.

С фекальными массами выбрасываются в среду и переходят в споровидную форму, и сохраняются там в течении десятков лет. Резервуаром клостридий является почва. Клостридиальная анаэробная инфекция имеет экзогенное происхождение – раневая инфекция. Входными воротами является рана в которой создаются анаэробные благоприятные условия для перехода споровой формы в вегетативную.

Ботулотоксин не разрушается ферментами пищеварительного тракта. Его особенностью является всасываемость через слизистую оболочку желудка и кишечника, после чего последний разносится током крови по всему организму. Токсин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Характерные для ботулизма параличи различных групп мышц связывают с прекращением выделения ацетилхолина в нервных синапсах, в то время как холинэстеразная активность существенно не нарушается. Параличи мышц гортани, глотки и дыхательных мышц приводят к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой. Обычно больные погибают от паралича дыхания или от вторичной инфекции дыхательной системы.

Специфическое лечение. Главным в специфическом лечении ботулизма является своевременное введение противоботулинических антитоксических сывороток с целью нейтрализации ботулинического экзотоксина. Вначале вводится антитоксическая сыворотка четырех сероваров (А, В, С, Е) в равных дозах, после установления серовара-сыворотка соответствующего серовара. Одновременно больным вводится полианатоксин (А, В, С и Е) для стимуляции выработки антител.

9. Коринебактерии (лат. corynebacterium) - род грамположительных палочкообразных бактерий.

Коринебактерии вида corynebacterium diphtheriae являются возбудителями одной из наиболее известных инфекций человека - дифтерии.

Коринебактерии присутствуют в норме в толстой кишке человека (Ардатская М. Д., Минушкин О. Н.).

Общая характеристика .

Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphteriae – палочка, располагающаяся в мазке парами, в форме букв V, Y, X.
На обеих концах палочки дифтерии располагаются зерна волютина, которые при окраске щелочной метиленовой синькой по Леффлеру окрашиваются более интенсивно, чем цитоплазма (явление метахромазии), а по Нейссеру – в темно-коричневый цвет на фоне светло-желтой цитоплазмы).
Растет на сложных питательных средах, образуя (вирулентный вариант) R-формы колоний, похожие на цветок маргаритки. Образует экзотоксин, который и обуславливает развитие дифтерии.

Оглавление темы "Ботулизм. Возбудитель ботулизма.":
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Патогенность С. botulinum для разных теплокровных различна. Заболевания у человека вызывают бактерии ботулизма типов А, В, Е и F; бактерии типов С и D вызывают заболевания животных и птиц (в редких случаях от больных животных выделяют бактерии типов А и В). Патогенность типа G для человека и животных не доказана. Главные факторы патогенности ботулизма - экзотоксины, так как в организме возбудитель практически не размножается.

Экзотоксины ботулизма - Zn2+-зависимые эндопептидазы, оказывающие нейротоксическое действие. При протеолизе молекула токсина разлагается на 2 связанных дисульфидной связью фрагмента (L- и Н-цепи).

Токсин ботулизма разрушается при кипячении; легко кристаллизуется в белый хлопьевидный порошок. Токсины всех типов также оказывают гемолизирующее действие. Между собой токсины различаются по антигенной структуре и молекулярной массе (в соответствии со скоростью седиментации выделяют 12S-, 16S- и 19Б-токсины).

12S-токсины ботулизма (М-токсины) состоят из молекулы нейротоксина (Н-цепь) и молекулы нетоксичного и не гемагглютинирующего белка (L-цепь);
16S-токсины ботулизма (L-токсины) состоят из молекулы нейротоксина и гемагглютинирующего нетоксичного белка;
19S-токсины ботулизма (LL-токсины) имеют аналогичное строение, но большую молекулярную массу.

Фармакокинетическая активность токсинов ботулизма различных типов С. botulinum практически одинакова: все они сорбируются на клетках слизистой оболочки кишечника, проникают в кровь (где их можно выявить серологически) и в периферические нервные окончания.

Фармакологическое действие токсинов ботулизма включает связывание Н-цепи с мембраной, поглощение токсина и формирование пор в синаптических пузырьках (каждую пору формируют 4 молекулы токсина), что приводит к блокированию слияния синаптических пузырьков с мембраной; мишень для действия - интегральные синаптические белки. В частности, токсины сероваров В, D и F расщепляют синаптобревин, А и Е - SNAP-25, С - синтаксин, D и F - целлюбревин. Избирательно поражают альфа-моторные нейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает характерные параличи мышц. Токсины термолабильны, но для полной инактивации необходимо кипячение в течение 20 мин.

Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нем. Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) - острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Код по МКБ -10

А05.1. Ботулизм.

Этиология (причины) ботулизма

Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров - А, В, С1, С2, D, Е, F и G.

На территории России ботулизм вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.

Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами - крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С). Данный токсин - наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека. Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.

Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе.

Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.

Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах - годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи.

Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости, его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина.

Наличие ботулотоксина в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.

Эпидемиология ботулизма

Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.

Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.

Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.

Патогенез ботулизма

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.

Клиническая картина (симптомы) ботулизма

Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

Классификация ботулизма

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Основные симптомы ботулизма и динамика их развития

Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала ботулизма: первый - с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй - вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.

Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы. Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края.

Дыхательная недостаточность вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании сниженного минутного объёма дыхания, рО 2 артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. Дыхательная недостаточность может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию острой дыхательной недостаточности способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.

Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных. Он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболочек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.

Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению артериального давления, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина - обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.

Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Выздоровление наступает медленно - при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения - восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.

Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев . В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.

Осложнения ботулизма

При ботулизме возможны специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.

Характерное специфическое осложнение - миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы.

Появляются припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.

Ятрогенные осложнения связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма - сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в периоде регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО 2 , электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, бескаменный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.

Летальность и причины смерти при ботулизме

Летальность при тяжёлых формах болезни составляет 5–50%. Основные причины летального исхода - развитие дыхательной едостаточности, вторичные бактериальные осложнения, поражение миокарда и полиорганная недостаточность.

Диагностика ботулизма

Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.

Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30 мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта.

Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма - отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны.

Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях.

Дифференциальная диагностика ботулизма

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).

Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевой токсикоинфекцией . При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.

Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийными полиневритами . Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни).

Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости.

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как среди симптомов обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы - асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.

Синдром Гийена–Барре - острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена–Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.

Показания к консультации других специалистов

При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).

Пример формулировки диагноза

Ботулизм, тяжёлое течение; ДН II степени, аспирационная пневмония.

Показания к госпитализации при ботулизме

При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывание желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).

Лечение ботулизма

Режим. Диета

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного. Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика - инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при ДН - «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.

Медикаментозная терапия ботулизма

Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разве- дённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Перспективное средство специфической антитоксической терапии - человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
- Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом - периодическое промывание желудка.
- При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см вод.ст. - максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
- Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин, фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
- Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
Терапия ДН.
- Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН).
Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём - допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л/мин, остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см вод.ст.).
- Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
- Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.

При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.

Из специальных методов интенсивной терапии больным ботулизмом, учитывая сложный характер гипоксии, показана гипербарическая оксигенация.

Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5–1 г четыре раза в сутки внутрь.

В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12–16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.

Больных выписывают после клинического выздоровления.

Прогноз

При раннем введении противоботулинической сыворотки благоприятный.

Летальные исходы наблюдают при поздней госпитализации, у лиц с отягощённым преморбидным фоном.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности весьма сильно варьируют и определяются индивидуально.

Диспансеризация

Не регламентирована. Целесообразно наблюдение не менее 6 месяцев с участием невролога, офтальмолога и кардиолога.

Профилактика ботулизма

Специфические меры профилактики

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица - медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация показана только лицам, которые имеют или могут иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трёхкратно с интервалами 45 сут между первой и второй и 60 сут между второй и третьей прививками.

Неспецифические меры профилактики ботулизма

Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копчёностей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Именно поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинического токсина. Однако необходимо помнить, что при этом гибнет токсин, а не споровые формы, поэтому при повторном использовании продукта кипячение необходимо повторить. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.