Шок его виды. Шок

Шок - тяжелый патологический процесс, совокупность нарушений сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ и нервно-эндокринной регуляции в ответ на сверхсильное раздражение.

Для состояния шока характерно недостаточное кровоснабжение тканей (или уменьшение тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Любое нарушение кровоснабжения тканей и органов и, соответственно, их функции, возникают вследствие коллапса, т.е. острой сосудистой недостаточности, при которой резко понижен сосудистый тонус, снижена сократительная функция сердца и уменьшается объем циркулирующей крови.

Врачи в зависимости от причины, которая вызвала шок, классифицируют его на несколько видов. Это травматический шок (при множественных травмах и повреждениях),болевой шок (при сильной боли),геморрагический (после обширной кровопотери),гемолитический (при переливании иногруппной крови),ожоговый (после термических и химических ожогов),кардиогенный (вследствие поражения миокарда),анафилактический шок (при сильной аллергии),инфекционно-токсический (при тяжелой инфекции).

Чаще всего встречается травматический шок. Возникает он при множественных травмах и повреждениях головы, груди, живота, костей таза и конечностей.

Симптомы шока

В пораженных органах при шоке резко, на критическом уровне, уменьшается капиллярный кровоток. Это и дает характерную клиническую картину. Еще Гиппократ описал лицо больного, находящегося в состоянии шока, которое с тех пор неазывают "гиппократова маска". Для лица такого больного характерен заостреный нос, запавшие глаза, сухая кожа, бледный или даже землистый цвет лица. Если на первых стадиях шока больной возбужден, то затем он безучастен ко всему окружающему, неподвижен, апатичен, на вопросы отвечают едва слышно.

Больные жалуются на сильное головокружение, сильную общую слабость, зябкость, шум в ушах. Конечности холодные, слегка синеватые, на коже капли холодного пота. Дыхание у таких больных учащенное, но поверхностное, при угнетении дыхательной функции возможна его остановка (апноэ). У больных выделяется очень мало мочи (олигоурия) или ее совсем не выделяется (анурия).

Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»). В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного - падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50 - 40 мм рт. ст. или даже не определяется); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. У лиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях - строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе.

Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при щоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности - чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно, учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности - учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.

Лечение шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. необходимо немедленно применять средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.

Прежде всего больного укладывают горизонтально, т.е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородную терапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, противопоказан. При шоке тольковнутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показанабыстрая инфузия жидкостей , увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию раствора (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.

При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают кардиотоническим и вазопрессорным средствам - прессорным аминам и препаратам дигиталиса. При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей, также показана терапия прессорными аминами.

Норадренали н действует не только на сосуды, но и на сердце - усиливает и учащает сердечные сокращения. Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1-8 мкг/кг/мин. Контролируя АД каждые 10 - 15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2 - 3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.

Допамин о бладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мышц, но расширяет сосуды почек и внутренних органов.

Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов коллапса. При тахиаритмиях средство выбора - электроимпульсная терапия, при брадикардии - электрическая стимуляция сердца. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия, направленные на остановку кровотечения (жгут, тугая повязка, тампонада и др.). В случае обструктивного шока патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии легочных артерий, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон. При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики. При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми растворами или коллоидными растворами (500 - 1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3 - 0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (гидрокортизон 125 мг внутривенно каждые 6 ч).

Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного. Больной нетранспортабелен. Госпитализация возможна только после выведения больного из шока или (при неэффективности начатой на Месте терапии) специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия. В случае тяжелого шока следует немедленно начать активную терапию и одновременно вызвать бригаду интенсивной терапии «на себя». Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение.

Обновление: Декабрь 2018

Слово «шок» закрепилось в современной культуре, как чувство удивления, возмущения или другая похожая эмоция. Однако его истинное значение имеет совершенно другую природу. Этот медицинский термин возник в начале 18 века, благодаря известному хирургу Джеймсу Латта. С того самого времени, доктора широко используют его в специальной литературе и историях болезни.

Шок – это тяжелое состояние, при котором происходит резкое падение давления, изменение сознания, и возникают нарушения со стороны различных органов (почек, головного мозга, печени и других). Выделяют большое количество причин, способных привести к этой патологии. Одна из них это сильная травма, например, отрыв или разможжение руки/ноги; глубокая рана с кровотечением; перелом бедренной кости. В этом случае, шок называется травматическим.

Причины развития

Возникновение этого состояния связано с двумя основными факторами – это боль и потеря крови. Чем сильнее они выражены, тем хуже будет самочувствие и прогноз для пострадавшего. Больной не осознает наличие угрозы для жизни и не может самостоятельно оказать себе даже первую помощь. Именно этим особенно опасна данная патология.

Любая сильная травма может вызвать запредельный болевой синдром, с которым человеку самостоятельно крайне сложно справиться. Как на это реагирует организм? Он пытается уменьшить восприятие неприятных ощущений и сохранить себе жизнь. Головной мозг практически полностью подавляет работу болевых рецепторов и усиливает сердцебиение, увеличивает кровяное давление и активирует дыхательную систему. На это тратиться огромное количество энергии, запас которой достаточно быстро истощается.

Схема

После исчезновения энергетических ресурсов, сознание затормаживается, давление падает, но сердце продолжает работать изо всех сил. Несмотря на это, кровь плохо циркулирует по сосудам, из-за чего большей части тканей не хватает кислорода и питательных веществ. Первыми начинают страдать почки, а дальше нарушаются функции всех остальных органов.

Еще больше ухудшить прогноз могут следующие факторы:

1. Кровопотеря . Снижение количества крови, циркулирующей по сосудам, приведет к большему падению давления за короткий промежуток времени. Нередко сильная кровопотеря с развитием шокового состояния является причиной смерти;
2. Краш-синдром . Разможжение или раздавливание тканей приводит к их омертвению. Мертвые ткани являются сильнейшими токсинами для организма, которые при попадании в кровь, отравляют пострадавшего и ухудшают его самочувствие;
3. Заражение крови/сепсис . Наличие загрязненной раны (из-за огнестрельного ранения, при ранении грязным предметом, после попадания на рану земли и т.д.) – это риск попадания в кровь опасных бактерий. Их размножение и активная жизнедеятельность могут привести к обильному выделению токсинов и нарушению функций различных тканей;
4. Состояние организма . Защитные системы и способности организма к адаптации неодинаковы у различных лиц. Любой шок представляет собой большую опасность для детей, пожилых, людей имеющих тяжелое хроническое заболевание или со стойким снижением иммунитета.

Шоковое состояние развивается стремительно, оно нарушает работу всего организма и нередко заканчивается смертью. Только своевременное лечение может улучшить прогноз и увеличить шансы пострадавшего на жизнь. А чтобы ее оказать, необходимо своевременно распознать первые признаки травматического шока и вызвать бригаду СМП (скорой помощи).

Симптомы

Все многообразные проявления патологии можно свести к 5-ти основным признакам, которые отражают работу всего организма. Если у человека имеется серьезная травма и эти симптомы – вероятность наличия шокового состояния крайне велика. В этом случае, не следует медлить с оказанием первой помощи.

К типичным клиническим проявлениям относятся:

Изменение сознания

В большинстве случаев, сознание проходит 2 стадии во время развития этого состояния. На первой (эректильной ), человек сильно возбужден, его поведение неадекватно, мысли его «скачут» и не имеют логичной связи. Как правило, она продолжается недолго – от нескольких минут до 1-2 часов. После этого наступает вторая стадия (торпидная ), при которой поведение пострадавшего значительно изменяется. Он становиться:

• Апатичным . Все, что происходит вокруг человека, его практически не волнует. Больной может не реагировать или слабо отзываться на словесные обращения, похлопывания по щекам, изменение обстановки и другие раздражители;
• Адинамичным . Пострадавший не меняет положения тела или крайне вяло пытается совершить какое-либо движение;
• Безэмоциональным . Если речь пациента сохранена, он общается односложно, без интонаций и мимики, абсолютно равнодушно.

Объединяет эти две стадии одно – неспособность адекватно оценить наличие у себя серьезного повреждения и угрозу для своей жизни. Поэтому ему необходима помощь окружающих людей, для вызова доктора.

Увеличение количества сокращений сердца (ЧСС)

Сердечная мышца до последней минуты жизни пытается поддерживать достаточное артериальное давление и кровоснабжение жизненно-важных органов. Именно поэтому при ЧСС может значительно увеличиваться — у некоторых пациентов оно может доходить до 150 и более ударов/минуту, при норме до 90 уд/мин.

Нарушение дыхания

Так как большинству тканей не хватает кислорода, организм пытается увеличить его приток из окружающей среды. Это приводит к увеличению частоты дыхания, оно становиться поверхностным. При значительном ухудшении самочувствия, его сравнивают с «дыханием загнанного зверя».

Снижение кровяного давления (АД)

Главный критерий патологии. Если на фоне тяжелой травмы, цифры на тонометре снижаются до 90/70 мм.рт.ст. и менее – это можно считать первым признаком нарушения работы сосудов. Чем более выражено падение АД, тем хуже прогноз для пациента. Если нижняя цифра давления снижается до 40 мм.рт.ст – прекращается работа почек и возникает острая почечная недостаточность. Она опасна накоплением токсинов (креатинина, мочевины, мочевой кислоты) и развитием тяжелой уремической комы/уросепсиса.

Нарушение метаболизма

Проявления этого синдрома достаточно сложно обнаружить у пострадавшего, тем не менее, именно он нередко приводит к летальному исходу. Так как практически все ткани испытывают дефицит энергии, их работа нарушается. Иногда эти изменения становятся необратимыми, и приводят к недостаточности различных органов кроветворной, пищеварительной и иммунной систем, почек.

Классификация

Как определить, насколько опасно состояние человека и приблизительно сориентироваться в тактике лечения? С этой целью, докторами были разработаны степени, которые отличаются по уровню АД, ЧСС, степени угнетения сознания и дыхания. Эти параметры можно быстро и достаточно точно оценить в любой обстановке, что делает определение степени достаточно простым процессом.

Современная классификация по Keith представлена ниже:

I (легкая)Угнетено, однако, больной идет на контакт. Отвечает кратко, беэмоционально, мимики практически нет.Неглубокое, частое (20-30 вдохов в минуту), легко определяется.До 9090-10070-80

В старых монографиях, доктора дополнительно выделяли IV или крайне тяжелую степень, однако в настоящее время, это считается нецелесообразным. IV степень – это предагония и начало умирания, когда любое проводимое лечение становиться бесполезным. Добиться существенного эффекта от терапии можно только на первых 3-х стадиях патологии.

Дополнительно, доктора разделяют 3 стадии травматического шока, в зависимости от наличия симптомов и ответа организма на лечение. Эта классификация также помогает предварительно оценить угрозу жизни и вероятный прогноз.

I стадия (компенсированная). Больной сохраняет нормальное/повышенное артериальное давление, но при этом имеются типичные признаки патологии;

II (декомпенсированая). Помимо выраженного снижения давления, могут проявляться нарушения функций различных органов (почек, сердца, легких и других). Организм реагирует на проводимое лечение и при правильном алгоритме помощи, существует возможность спасти жизнь пострадавшего;

III (рефрактерная). На данной стадии, любые лечебные мероприятия оказываются неэффективными – сосуды не могут удержать необходимое давление крови, а работа сердца не стимулируется фармпрепаратами. В подавляющем большинстве случаев, рефрактерный шок заканчивается смертью.

Предсказать заранее, какая стадия разовьется у пациента достаточно трудно – это зависит от большого количества факторов, включая состояние организма, тяжесть травм и объема лечебных мероприятий.

Первая помощь

От чего зависит, выживет человек или умрет при развитии данной патологии? Ученые доказали, что наибольшее значение имеет своевременность оказания первой медицинской помощи при травматическом шоке. Если она будет оказана в ближайшее время и пострадавший в течение часа будет доставлен в больницу – вероятность летального исхода значительно снижается.

Перечислим действия, которые можно выполнить, чтобы оказать помощь больному:

1. Вызвать бригаду скорой . Этот момент имеет принципиальное значение – чем раньше врач начнет полноценное лечение, тем выше шансы пациента на выздоровление. Если травма произошла в труднодоступном районе, где нет станции скорой, рекомендуется самостоятельно доставить человека до ближайшей больницы (или травмпункта);
2. Проверить проходимость дыхательных путей . Любой алгоритм помощи при шоке обязательно включает этот пункт. Чтобы это сделать, необходимо запрокинуть голову пострадавшему, выдвинуть нижнюю челюсть вперед и осмотреть полость рта. Если там присутствуют рвотные массы, любые инородные тела – их нужно удалить. При западении языка, необходимо его вытащить вперед и прикрепить к нижней губе. Для этого можно использовать обычную булавку;
3. Остановить кровотечение , при его наличии. Глубокая рана, открытый перелом или разможжение конечности нередко являются причиной сильной кровопотери. Если этот процесс быстро не остановить, то человек потеряет большое количество крови, что часто становится причиной смерти. В подавляющем большинстве случаев, такое кровотечение происходит из крупного артериального сосуда.
   Наложить жгут выше места травмы – лучшее, что можно сделать при оказании первой помощи. Если рана расположена на ноге, то его накладывают на верхнюю треть бедра, поверх одежды. Если повреждена рука – на верхнюю часть плеча. Чтобы стянуть сосуд можно использовать любые подручные материалы: ремень, крепкий пояс, прочную веревку и т.д. Главный критерий правильного жгута это остановка крови. Под жгут следует подложить записку со временем его наложения.
4. Обезболить . В автомобильной аптечке, женской сумочке или в ближайшей аптеке часто можно найти различные обезболивающие лекарства: Парацетамол, Анальгин, Цитрамон, Кеторол, Мелоксикам, Пенталгин и другие. Рекомендуется дать пострадавшему 1-2 таблетки любого из препаратов с похожим действием. Это позволит несколько уменьшить симптомы;
5. Обездвижить пораженную конечность . Перелом, наложенный жгут, глубокая рана, сильная травма – это далеко неполный список состояний, при котором необходимо фиксировать руку или ногу. Для этого можно использовать крепкие подручные материалы (доски, стальные трубы, прочную ветку дерева и т.д.) и бинт.

Существует много нюансов наложения шин, однако главное – качественно обездвижить конечность в физиологичном для нее положении и не травмировать ее. Руку необходимо согнуть в локтевом суставе на 90 о и «примотать» к туловищу. Нога должна быть выпрямлена в бедренном и коленном суставах.

При расположении травмы на туловище, оказать качественную помощь несколько сложнее. Необходимо также вызвать бригаду СМП и обезболить пострадавшего. Но для остановки кровотечения рекомендуется наложить тугую давящую повязку. Если есть возможность, на место раны накладывают плотную ватную подушечку, для усиления давления на сосуды.

Что нельзя делать при шоке

• Без определенной цели тревожить пострадавшего, менять положение его тела, самостоятельно пытаться вывести из ступора;
• Использовать большое количество таблеток (или любых других лекарственных форм) с обезболивающим эффектом (более 3-х). Передозировка этими препаратами может ухудшить самочувствие больного, вызвать желудочное кровотечение или сильную интоксикацию;
• Если в ране находиться какой-либо предмет, не следует пытаться самостоятельно извлечь его – с этим разберутся доктора в хирургическом стационаре;
• Держать жгут на конечности дольше 60 минут. В том случае, если существует необходимость в остановке кровотечения дольше 1 часа, необходимо его ослабить на 5-7 минут. Это частично восстановит обмен веществ в тканях и профилактирует возникновение гангрены.

Лечение

Всех пострадавших в шоковом состоянии обязательно госпитализируют в отделение реанимации ближайшей больницы. По возможности, бригады скорой стараются поместить таких больных в многопрофильные хирургические стационары, где доступна вся необходимая диагностика и требуемые специалисты. Лечение таких пациентов – одна из самых сложных задач, так как нарушения возникают практически во всех тканях.

Лечебный процесс включает в себя огромное количество процедур, которые направлены на восстановление функций организм. Упрощенно, их можно разделить на следующие группы:

1. Полноценное обезболивание . Несмотря на то, что врач/фельдшер вводит часть необходимых препаратов еще в машине скорой, в стационаре доктора дополняют анальгезирующую терапию. При необходимости проведения операции, пациента могут погрузить в полноценный наркоз. Следует заметить, что борьба с болью – один из важнейших моментов в противошоковой терапии, так как это ощущение является основной причиной возникновения патологии;
2. Восстановление проходимости путей дыхания . Необходимость этой процедуры определяется состоянием больного. При нарушениях акта дыхания, недостаточном вдыхании кислорода или повреждениях трахеи, человека подключают к аппарату искусственного дыхания (сокращенно ИВЛ). В некоторых случаях, для этого требуется провести разрез на шее с установкой специальной трубки (трахеостомы);
3. Остановка кровотечения . Чем быстрее кровь покидает сосуды – тем ниже падает давление крови – тем сильнее страдает организм. Если прервать эту патологическую цепочку и восстановить нормальный кровоток, значительно увеличиваются шансы больного на выживание;
4. Поддержание достаточного кровотока . Чтобы кровь перемещалась по сосудам и питала ткани, необходим определенный уровень артериального давления и достаточное количество самой крови. Восстановить гемодинамику докторам помогает переливание плазмозамещающих растворов и специальные лекарственные препараты, стимулирующие работу сердечно-сосудистой системы (Добутамин, Норадреналин, Адреналин и т.д.);
5. Восстановление нормального метаболизма . Пока органы пребывают в «кислородном голодании», в них происходит нарушение обмена веществ. Чтобы скорректировать метаболические нарушения, врачи могут использовать глюкозо-солевые растворы; витамины В 1 , В 6 , РР и С; раствор альбумина и другие медикаментозные мероприятия.

При успешном достижении перечисленных целей, жизнь человека перестает быть под угрозой. Для дальнейшего лечения он переводиться в ПИТ (палату для интенсивной терапии) или в обычное стационарное отделение больницы. О сроках лечения, в данном случае, говорить достаточно сложно. Оно может составлять от 2-3 недель до нескольких месяцев, в зависимости от тяжести состояния.

Осложнения

Шок после аварии, бедствия, нападения или любой другой травмы страшен не только своими симптомами, но и осложнениями. При этом человек становиться уязвимым к различным микробам, в организме в десятки раз увеличивается риск закупорки сосудов тромбами, может необратимо нарушаться функция почечного эпителия. Нередко, люди умирают не от шоковых проявлений, а из-за развития тяжелых бактериальных инфекций или повреждений внутренних органов.

Сепсис

Это частое и опасное осложнение, которое встречается у каждого третьего пациента, поступающего в реанимационное отделение после травмы. Даже при современном уровне медицины, около 15% больных с этим диагнозом не выживают, несмотря на совместные усилия докторов различных специальностей.

Сепсис возникает при попадании большого количества микробов в кровеносное русло человека. В норме, кровь полностью стерильна – в ней не должны находиться какие-либо бактерии. Поэтому их появление приводит к сильной воспалительной реакции всего организма. У больного повышается температура до 39 о С и выше, в различных органах появляются гнойные очаги, которые могут нарушить их работу. Нередко данное осложнение приводит к изменениям сознания, дыхания и нормального метаболизма тканей.

ТЭЛА

Повреждения тканей и сосудистой стенки вызывает формирование тромбов, которые пытаются собой закрыть сформировавшийся дефект. Как правило, этот защитный механизм помогает организму остановить кровотечение только из небольших ран. В остальных случаях, процесс тромбообразования представляет опасность для самого человека. Также необходимо помнить, что из-за низкого кровяного давления и длительного лежачего положения, происходит системный застой крови. Это может приводить к «слипанию» клеток в сосудах и повышать риск ТЭЛА.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (или сокращенно ТЭЛА) возникает при изменении нормального состояния крови и попадании в легкие тромбов. Исход зависит от размеров патологических частиц и своевременности проведенного лечения. При одновременной закупорке обеих легочных артерий неизбежен летальный исход. При непроходимости только мельчайших ветвей сосуда единственным проявлением ТЭЛА может быть сухой кашель. В остальных случаях, для сохранения жизни необходимо проведение специальной терапии, разжижающей кровь, или ангиохирургического вмешательства.

Госпитальная пневмония

Несмотря на тщательную дезинфекцию, в любом стационаре есть небольшой процент микробов, сформировавших устойчивость к различным антисептикам. Это может быть синегнойная палочка, резистентный стафилококк, палочка инфлюенцы и другие. Основной мишенью для данных бактерий являются больные, с ослабленным иммунитетом, в том числе шоковые пациенты реанимационных отделений.

Госпитальная пневмония стоит на первом месте в ряду осложнений, вызываемых больничной флорой. Несмотря на устойчивость к большинству антибиотиков, это поражение легких, в большинстве своем, поддается лечению резервными препаратами. Однако пневмония, развившаяся на фоне шока, всегда является серьезным осложнением, которое ухудшает прогноз для человека.

Острая почечная недостаточность/хроническая болезнь почек (ОПН и ХБП)

Почки – это первый орган, страдающий от низкого давления в артериях. Для их работы необходимо диастолическое (нижнее) АД более 40 мм.рт.ст. Если оно пересекает эту черту, начинается острая недостаточность почек. Данная патология проявляется прекращением выработки мочи, накоплением в крови токсинов (креатинина, мочевины, мочевой кислоты) и общим тяжелым состоянием человека. Если в короткий срок не устранить интоксикацию перечисленными ядами и не восстановить выработку мочи, велика вероятность развития уросепсиса, уремической комы и летального исхода.

Однако даже при успешном избавлении от ОПН, почечные ткани могут повредиться достаточно, для развития хронической болезни почек. Это патология, при которой ухудшается способность органа к фильтрации крови и выведению токсических веществ. Полностью излечиться от нее практически невозможно, однако правильная терапия может замедлить или прекратить прогрессирование ХБП.

Стеноз гортани

Очень часто шокового больного необходимо подключать к дыхательному аппарату или проводить трахеостомию. Благодаря данным процедурам, можно сохранить ему жизнь при нарушенном дыхании, однако и они имеют отдаленные осложнения. Наиболее частое из них – стеноз гортани. Это сужение одного из отделов верхних дыхательных путей, развивающееся после удаления инородных тел. Как правило, оно возникает через 3-4 недели и проявляется нарушением дыхания, осиплостью голоса и сильным «свистящим» кашлем.

Лечение выраженного стеноза гортани проводится хирургическим способом. При своевременной диагностике патологии и нормальном состоянии организма, практически всегда прогноз при этом осложнении является благоприятным.

Шок – одна из самых тяжелых патологий, которая может возникнуть после серьезных травм. Его симптомы и осложнения нередко приводят к смерти пострадавшего или развитию инвалидизации. Чтобы снизить вероятность неблагоприятного исхода, необходимо правильно оказать первую помощь и в кратчайший срок доставить человека в больницу. В лечебном учреждении доктора проведут необходимые противошоковые мероприятия и постараются максимально снизить вероятность возникновения неблагоприятных последствий.

18625 0

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД (не более чем на 40 мм рт.ст. от должного), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает, и клеточный метаболизм остаётся аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких- либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерны уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов. Она требует немедленного интенсивного лечения с проведением искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и использованием адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведёт к необратимому повреждению органов и смерти.

Функции стресса

• Сохранение и поддержание постоянства внутренней среды организма в постоянно меняющейся окружающей среде.
• Мобилизация ресурсов организма для выживания в трудной обстановке
• Адаптация к непривычным условиям жизни

2. Шок – стадии, виды, патогенез. Понятие о шоковых органах.

Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Первая стадия – стадия адаптации шока (компенсации, непрогрессирующая, эректильная)

Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за активации симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатико-адреналовой системы), что способствует выделению сосудосуживающих веществ, усилению обмена веществ и стимуляции деятельности многих органов. Усиливается работа сердечно-сосудистой системы – увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, уменьшается объем циркулирующей крови в почках, пищеварительном тракте, коже и мышцах.

Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Вторая стадия – стадия декомпенсации (торпидная) характеризуется снижением активности симпатической нервной системы, и уровень глюкокортикоидов в крови падает. Резко понижается артериальное давление, может уменьшаться частота сердечных сокращений и объем циркулирующей крови. Происходит нарушение микроциркуляции - возрастает проницаемость стенок капилляр и венул и возникает нарушение вязкости крови. Из-за расстройства микроциркуляции при шоке всегда возникает гипоксия, которая способствует повреждению органов, прежде всего мозга, сердца и почек.

При шоке некоторые органы повреждаются особенно часто – это легкие и почки. Такие органы получили название «шоковые органы».

В «шоковом легком» развивается отек и нарастает гипоксия.

В почках при шоке развивается некроз почек, и они перестают функционировать при длительной ишемии.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1) гемотрансфузионный шок является следствием переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по групповым факторам, резус-фактору;

2) травматический шок возникает при распространенных травмах костей, мышц и внутренних органов. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, сплетений. Течение травматического шока усугубляется кровотечением и инфицированием ран;

3) гиповолемический шок развивается при остром уменьшении объема циркулирующей крови в результате кровотечения, неукротимой рвоте, поносе, потери жидкости;

4) ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи;

5) кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца – это инфаркт миокарда;

6) септический шок связан с микроорганизмами, выделяющими эндотоксины, повреждающие внутреннюю стенку сосудов, что приводит к активации свертывающей системы крови;

7) анафилактический шок возникает при введении лечебных сывороток или вакцин, лекарственных препаратов.

3. Кома – общая характеристика, причины и виды коматозных состояний.

Кома - это состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

В отличие от шока для комы характерно прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания.

геморрагический

травматический

дегидратационный

ожоговый

кардиогенный

септический

анафилактический

Компоненты шока:

расстройство регуляции

кровоснабжения

метаболизма

Общий патогенез и проявления шоковых состояний:

– гиповолемия (абсолютная или относительная)

– болевое раздражение

– инфекционный процесс на стадии сепсиса

– последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов 2-х типов:

Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой системы (САС) и гипофизарно-надпочечниковой системы (ГНС).

Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение МОК и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению АД и раздражению барорецепторов, что через ЦНС активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, сепсис, стимулирует его включение. В результате активации САС и ГНС происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: кожи, почек, органов брюшной полости, что приводит к уменьшению в них кровотока. В коронарных, мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы → не сокращаются. Описанный механизм ведет к «централизация» кровообращения исохранению кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Но резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости приводит к ишемии и гипоксии в этих органах.

Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии. В ишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток К+ и др. Образующиеся БАВ, вызывают:

– расширение и проницаемости сосудов

– нарушение реологических свойств крови.

Избыточное образование вазоактивных веществ приводит к неадекватности вазодилататорного типа механизмов → нарушение микроциркуляции в тканях за счет ↓ капиллярного и шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и проницаемости капилляров. Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги» шок-специфические изменения МЦР и обменных процессов.

Результат этих нарушений → выход жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного возврата. На уровне ССС формируется «порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.

Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функций легких, почек, свертывания крови.

Нарушение микроциркуляции при шоке

При шоке наблюдается мозаичность местных сосудистых сопротивлений вследствие различной реактивность клеточных элементов сосудистой стенки относительно действия медиаторов воспаления со свойствами вазоконстрикторов и вазодилататоров. Кроме того, мозаичность определяется разной выраженностью микротромбоза вследствие органных фенотипических различий экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиальной клетки.

Определяющие звенья патогенеза шока развертываются на уровне микроциркуляции. В сущности, шок представляет собой системную микроциркуляторную недостаточность. Следует учитывать, что сохраненный ток крови по макрососудам того или иного органа при шоке еще не свидетельствует о нормальном функционировании его элементов.

Вследствие

– падения возбуждения барорецепторов артериального русла, связанное с гиповолемией и падением сократимости сердца;

– циркуляторной гипоксии как причины роста уровня возбуждения хеморецепторов и соматических рецепторов скелетных мышц;

– патологической боли как причины усиления системной адренергической стимуляции развивается реакция аварийной компенсации недостаточности МОК - спазм прекапиллярных сфинктеров.

Рост сосудистого сопротивления на прекапиллярном уровне может быть эффективным механизмом аварийной компенсации, а также индуктором процессов, определяющих необратимость шока. Предельно выраженная вазоконстрикция на прекапиллярном уровне в почках (спазм приводящих артериол клубочков нефронов) служит причиной преренальной острой почечной недостаточности вследствие шока.

Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров и падением гидростатического давления в капиллярах возникает миграции внеклеточной жидкости в сосудистый сектор из интерстиция → аутогемодилюция для устранения дефицита объема циркулирующей плазмы.

Спазм прекапиллярных сфинктеров происходит посредством сокращения гладкомышечных элементов стенок метартериол. Спазм вызывает ишемию, обуславливающую накопление продуктов анаэробного обмена в клетках и интерстиции. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров кровь, минуя обменные капилляры, поступает в венулы по метартериолам (артериоловенулярные шунты ), чтобы вернуться в системное кровообращение.

В результате накопления продуктов анаэробного обмена прекапиллярные сфинктеры расслабляются, и плазма вместе с форменными элементами поступает в капилляры. Однако пройти капилляры клеткам крови не удается. Дело в том, что одновременно происходит снижение ОПСС, которое уменьшает градиент давлений между прекапиллярным и посткапиллярным уровнем микроциркуляции. Свой патологический вклад в падение градиента давлений вносит прогрессирующее угнетение сократимости сердца, обусловленное усилением метаболического ацидоза в ответ на спазм, а затем и расслабление прекапиллярных сфинктеров. Таким образом кровь задерживается в микрососудах, и гидростатическое давление в просвете обменных капилляров растет. Патологический рост гидростатического давления обуславливает миграцию жидкой части плазмы в интерстиций →обострения гиповолемии. Ишемия усиливает образование свободных кислородных радикалов → активируют эндотелиоциты, нейтрофилы, стоящие в просвете микрососудов, →воспаления. Эндотелиоциты и нейтрофилы экспрессируют на своей поверхности адгезивные молекулы. В результате происходит адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам как первый этап лишенного защитного значения воспаления. Воспаление такого происхождения является типовым патологическим процессом. Вызванное шоком системное воспаление индуцирует на периферии ряд типовых патологических процессов: системные микротромбозы, ДВС синдром, коагулопатию потребления.

В результате воспаления на периферии происходит рост проницаемости стенок микрососудов, который обуславливает выход в интерстиций плазменных белков и форменных элементов крови. Действует еще одно звено патогенеза внутренней кровопотери, вызванной шоком.

Предотвратить стаз в обменных капиллярах - основная задача неотложной терапии шока в его остром периоде. Предотвращение стаза - это предотвращение всех чреватых летальным исходом осложнений шока.