Геморрагия – патология, при которой наблюдается выход крови из просвета сосуда или через ткани сосудов в окружающую среду, либо на поверхность кожи, во внешнюю среду. Причиной является повреждение стенок сосуда из-за травмы либо без таковой (аномалия тромбоцитов, мегакариоцитов, плазмы крови, свертывающей системы крови). Последствия геморрагии зависят от ее степени тяжести. Иногда это не приводит к серьезным последствием, а иногда способно вызвать малокровие и даже привести к летальному исходу. Если кровь накапливается внутри тканей организма, это приводит к сдавливании внутренних органов, что нарушает их функциональность. Так как само по себе кровотечение является последствием заболевания, то врачевать нужно саму причину. Соответственно для такого явления как геморрагия, лечение будет должно быть назначено специалистом после тщательного обследования.

Геморрагии в месте инъекции

Геморрагии в месте инъекции появляются после отдельных препаратов или вследствие геморрагических заболеваний. Существует метод, которым можно установить проницаемость стенки сосудов: в кожу вводится 1-2 мл физраствора, после чего происходит наблюдение за проявлением геморрагий. Такой метод получил название симптом Гесса (британский ученый, 19 век).

Геморрагии на коже

Геморрагии на коже проявляются из-за кровоизлияний, когда кровь поступает в ткани дермы. Такие геморрагии могут быть следующих типов:

Подкожные гематомы: кровоизлияния в ткани под верхним слоем дермы. Образующиеся пустоты под кожей заполняются свернувшейся кровью. На месте гематомы образуется припухлость меняющая цвет со временем с ярко красно-синего на желто-зеленый;

Экхимозы (кровоподтеки): имеют различные размеры и появляются вследствие подкожных кровоизлияний;

Петехии: капиллярные кровоизлияния на коже. Такие точечные геморрагии имеют размер от точки, оставленной глеевой ручкой, до фасоли.

Геморрагии в желудке

Кровотечение в желудке может быть следствием геморрагического эрозийного гастрита. Однако геморрагии в желудке не являются единственным симптомом заболевания. У больного может наблюдаться эрозивные и воспалительные изменения слизистой и высокая секреция желудка. Иногда кровотечения могут быть обусловлены высокой проницаемости стенок сосудов желудка, а также и высокой степенью подверженности повреждениям.

Геморрагия экспульсивная

Геморрагия экспульсивная - тяжелое послеоперационное осложнение на глазном яблоке представляет собой кровотечение из цилиарных артерий. Кровотечение может начаться во время операции. Однако чаще всего разрыв цилиарных артерий происходит уже после операции ввиду сильного расширения сосудов в виду реактивной гипертензии. Наблюдается у больных страдающих атеросклерозом, гипертонией, гипертензией глаз. Перед операцией эти факторы должны быть учтены врачами. Иногда подобное кровотечение может привести к тому, что через операционную рану сосудистая оболочка и сетчатка выталкиваются наружу, что ведет к потере зрения. Поэтому геморрагия экспульсивная требует срочного хирургического вмешательства: задняя трепанация склеры, наложение склеральных швов.

Внутрислизистые геморрагии

Внутрислизистые геморрагии – склонность к кровоточивости сосудов слизистой оболочки в виду травмы или в связи с заболеванием. Такой синдром может быть приобретенным и может быть врожденным. Кроме того такая склонность может передаваться по наследству. Основной их причиной принято считать нарушения одного или нескольких звеньев гемостаза.

Среди наследственных причин геморрагии стоит выделить наиболее распространенные заболевания: гемофилия типов А, В, болезнь Виллебранда, тромбоцитопатию. Причинами приобретенного геморрагического синдрома слизистой может стать: ДВС-синдром, васкулит геморрагический, тромбоцитопения, тромбоцитопатия и дефицит факторов протромбинового комплекса.

Геморрагический инсульт головного мозга: виды, симптомы, диагностика, лечение, факторы риска

Геморрагический инсульт головного мозга — это внезапное нарушение церебрального кровообращения с образованием гематомы или пропитыванием кровью нервной ткани. Повреждение вещества мозга влечет за собой значительные неврологические расстройства вплоть до полной потери двигательной и чувствительной функции, а также нарушения глотания, речи, дыхания. Инсульт имеет высокую вероятность летального исхода, а большинство выживших больных навсегда остаются инвалидами.

К сожалению, слово «инсульт» знакомо если не каждому, то большинству из нас. Все чаще такой диагноз можно встретить среди лиц трудоспособного возраста. Подобное состояние означает нарушение кровообращения в головном мозге вследствие различных причин, в результате чего происходит либо некроз – тогда говорят об ишемическом инсульте (инфаркте мозга), либо излитие крови в ткань мозга – тогда говорят об инсульте по геморрагическому типу, о котором и пойдет речь в этой статье.

По данным статистики, смертность в первый месяц от начала заболевания достигает 80% даже в странах с высоким уровнем развития медицины . Выживаемость после геморрагического инсульта невелика и значительно ниже, чем при инфарктах мозга. В течение первого года умирают 60-80% больных, а более половины выживших навсегда остаются инвалидами.

Причины и факторы риска кровоизлияний в головной мозг

Механизмы развития и этиология этого коварного заболевания хорошо изучены и описаны в учебниках по неврологии, однако трудности диагностики, особенно на догоспитальном этапе, существуют и поныне. Так каковы же основные причины геморрагического инсульта? На сегодняшний день, самыми частыми из них являются:

• Сосудистые и .
• Среди более редких причин можно назвать:
• Воспалительные и дистрофические изменения сосудистых стенок ( , амилоидная ангиопатия);
• Заболевания, сопровождающиеся нарушением свертываемости крови ( , );
• Назначение , и фибринолитических средств (аспирин, гепарин, варфарин);
• Циррозы печени, при которых происходит нарушение синтеза факторов свертывания крови в печени, снижается количество тромбоцитов, что неизбежно ведет к развитию кровотечений и кровоизлияний, в том числе, и в головной мозг;
• Кровоизлияния в опухоль мозга.

Стоит отметить, что слово инсульт более корректно применять в случаях, когда в качестве причинного фактора выступает артериальная гипертензия либо имеются сосудистые аномалии, в то время как вторая группа причин вызывает вторичные кровоизлияния и термин «инсульт» в таких случаях не всегда употребим.

Кроме вышеперечисленных факторов, создающих морфологический субстрат для заболевания (повреждение сосудистой стенки), существуют и предрасполагающие , как то:

1. Курение;
2. Злоупотребление алкоголем;
3. Наркомания;
4. Ожирение и нарушение липидного спектра;
5. Возраст старше 50 лет;
6. Неблагоприятный семейный анамнез (наследственный фактор).

Говоря о кровоизлияниях в головной мозг, нельзя не упомянуть и об сосудистой стенки. Как правило, наличие липидных бляшек приводит к закрытию просвета сосудов с развитием некроза – инфаркта мозга, или ишемического инсульта. В то же время, поражение сосудистой стенки с ее истончением, атероматозом, изъязвлениями в условиях повышенного артериального давления создает все условия для последующего разрыва и кровоизлияния.

Видео: нестандартные причины инсульта

Механизмы развития геморрагического инсульта

Как известно, страдает большая часть населения всего земного шара после 40-50 лет. Многие просто не обращают внимания на тревожные либо даже не знают о том, что заболевание уже есть и прогрессирует, не давая никаких проявлений. В то же время, в организме уже вовсю происходят необратимые изменения , которые в первую очередь касаются артериальных сосудов. Головной мозг в данном случае является так называемым «органом-мишенью» наряду с почками, сетчаткой глаза, сердцем, надпочечниками.

В артериях и артериолах под действием повышенного давления происходит утолщение их мышечного слоя, пропитывание белками плазмы, фибриноидные изменения вплоть до некроза участков сосудистой стенки. С течением времени эти сосуды становятся ломкими, возникают микроаневризмы (локальные расширения), которые при внезапных подъемах артериального давления () имеют большую вероятность разрывов с проникновением крови в ткань мозга. Кроме того, повреждения сосудистых стенок часто сопровождаются повышением их проницаемости, в результате чего кровь выходит сквозь них (диапедезное кровотечение) и как бы пропитывает нервную ткань, проникая диффузно между клетками и волокнами.

Если артериальная гипертензия приводит к острому геморрагическому инсульту, как правило, у пожилых лиц, то такие изменения, как аневризмы или сосудистые мальформации – удел молодых людей и даже детей и подростков.

фото: разрыв мешотчатой аневризмы при геморрагическом инсульте

представляет собой локальное расширение просвета сосуда, как правило, врожденного характера, имеющее неправильное строение стенки.

– это врожденные пороки в развитии сосудов с образованием клубков, переплетений, патологических соединений между артериальным и венозным руслом без наличия капиллярной сети, при которых происходит сброс крови напрямую из артерий в вены, что сопровождается нарушением снабжения ткани кислородом и питательными веществами.

Сосудистые аневризмы и мальформации зачастую не дают никаких клинических проявлений до того момента, как произойдет их разрыв и кровоизлияние. В этом и состоит их «коварство», потому что больные или их родственники даже не подозревают о наличии такой патологии.

серьезная мальформация сосудов мозга, способная привести к инсульт у

Особенно остро эта проблема стоит у детей и подростков, когда внезапно возникшее повреждение мозга способно оставить неизгладимые последствия на всю оставшуюся жизнь или даже привести к смерти.

В случае наличия гипертензии или сосудистых аномалий, как никогда актуально соблюдение здорового образа жизни. Курение, ожирение, злоупотребление алкоголем способны создать тот неблагоприятный фон, который значительно ускорит прогрессирование самого заболевания, а также повысит вероятность его тяжелого течения и летального исхода.

Основные виды геморрагических инсультов и их классификация

В зависимости от локализации и особенностей структурных изменений в головном мозге различают несколько разновидностей инсультов по геморрагическому типу. Выделяют:

• Субарахноидальное кровоизлияние;
• Паренхматозное кровоизлияние;
• Внутрижелудочковое кровоизлияние;
• Суб- и эпидуральное кровоизлияние (нетравматическое).

представляет собой скопление крови под мягкой мозговой оболочкой, состоящей из сосудов и покрывающей головной мозг снаружи. Как правило, причиной этого вида инсульта являются аневризмы и сосудистые мальформации. Кровь при разрыве сосуда распространяется по поверхности мозга, а иногда и вовлекает его ткань в патологический процесс – тогда говорят о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

Паренхматозное кровоизлияние – наиболее частый вид инсульта, при котором кровь попадает непосредственно в вещество головного мозга. В зависимости от характера повреждения, выделяют две разновидности паренхиматозные кровоизлияний:

1. Гематома;
2. Геморрагическое пропитывание.

Гематома представляет собой полость, заполненную излившейся кровью. При этом типе инсульта происходит гибель клеточных элементов в зоне поражения, что вызывает серьезный неврологический дефицит с выраженной клинической симптоматикой и высоким риском летального исхода. Нервная ткань высоко специализирована и очень сложна в функциональном и структурном отношении, а нейроны не способны размножаться путем деления, поэтому подобные повреждения не дают шансов на благоприятный исход.

При геморрагическом пропитывании происходит проникновение крови между элементами нервной ткани, однако такого массивного разрушения и гибели нейронов, как при гематоме, не происходит, поэтому и прогноз намного более благоприятный. Как правило, основной причиной такого типа инсульта является повышение сосудистой проницаемости с диапедезом эритроцитов при артериальной гипертензии, тромбоцитопениях, лечении антикоагулянтами.

Внутрижелудочковые кровоизлияния возможны при разрывах сосудистых сплетений, находящихся в них, однако чаще они имеют вторичный характер. Иначе говоря, кровь проникает в желудочковую систему мозга при наличии больших полушарных гематом. При этом происходит обструкция (закрытие) ликворных путей кровью, развивается гидроцефалия вследствие нарушения оттока спинномозговой жидкости из полости черепа, быстро нарастает отек мозга. Шансы выжить в такой ситуации минимальны . Как правило, такие больные умирают в первые 1-2 суток с момента проникновения крови в желудочки мозга.

Суб- и эпидуральные кровоизлияния , хотя и относятся к инсультам, как правило, носят травматический характер и являются уделом нейрохирургии.

Кроме перечисленных разновидностей инсультов, выделяют также различные их варианты в зависимости от локализации очага поражения. Так, различают:

• Лобарные кровоизлияния, располагающиеся в пределах одной доли головного мозга;
• Глубинные инсульты, поражающие подкорковые ядра, глубокие отделы мозга, внутреннюю капсулу;
• Геморрагический инсульт мозжечка;
• Стволовой геморрагический инсульт.

Говоря об обширном геморрагическом инсульте, обычно имеют в виду поражение одновременно нескольких отделов мозга или нескольких его долей. Такое состояние сопровождается повреждением значительной части паренхимы, быстрым развитием отека и, как правило, несовместимо с жизнью.

Под понимают небольшие очаги повреждения мозговой ткани, возникающие на фоне спазма сосудов при артериальной гипертензии, сахарном диабете. Клинические признаки в виде неврологической симптоматики чаще всего проходят в течение 24 часов с момента их возникновения. Важно при этом как можно раньше приступить к лечению, желательно, в первые 6 часов. Относительно легкое течение и отсутствие необратимых изменений не должны оставить без внимания это состояние, которое указывает на то, что изменения в сосудах мозга уже носят выраженный характер, а следующим этапом может стать развитие обширного инсульта.

В соответствии с международной классификацией, острые нарушения мозгового кровообращения относятся к группе цереброваскулярных заболеваний, входящих в IХ класс (включает все болезни системы кровообращения), и обозначаются буквой I (лат.). Геморрагический инсульт по МКБ-10 кодируется в рубрике I61, где дополнительная цифра после точки указывает на его локализацию, например, I 61.3 – стволовое внутримозговое кровоизлияние.

Несмотря на широкую распространенность, слово «инсульт» не может быть употреблено в диагнозе. Так, необходимо указывать конкретный его вид: гематома, геморрагическое пропитывание или инфаркт, а также локализацию очага поражения.

Ввиду высокой социальной значимости, связанной со значительной летальностью и инвалидностью большей части выживших больных, диагноз кровоизлияния в головной мозг всегда звучит в рубрике основного заболевания, хотя по сути является осложнением, в частности, артериальной гипертензии.

Видео: причины и разновидности инсультов

Клинические проявления кровоизлияний в мозг

Признаки геморрагического инсульта настолько разнообразны и даже сложны, что увидеть их под силу иногда не каждому врачу, однако невролог этот диагноз поставит без труда. Такое опасное состояние может застать больного где угодно: на улице, в общественном транспорте и даже в отпуске на море. Важно, чтобы в этот момент рядом были если не специалисты, то хотя бы люди, готовые вызвать врача или бригаду «скорой», а также оказать первую помощь и поучаствовать в транспортировке больного.

Клиника геморрагического инсульта обусловлена, в первую очередь, локализацией очага поражения и его размерами. В зависимости от того, какие структуры мозга повреждены, такие появятся и специфические признаки нарушения той или иной его функции. Как правило, чаще всего страдает двигательная и чувствительная сфера, речь при поражении полушарий. При локализации кровоизлияния в стволе мозга возможно повреждение жизненно важных дыхательного и сосудодвигательного центров с высоким риском быстрого смертельного исхода.

инфографика: АиФ

В зависимости от времени с момента возникновения заболевания и клинических проявлений, можно выделить следующие периоды геморрагического инсульта:

1. Острый период;
2. Восстановительный период;
3. Период остаточных явлений.

В остром периоде преобладают общемозговые симптомы, связанные с повышением давления в полости черепа из-за кровоизлияния. Он продолжается до недели и сопровождается накоплением крови с повреждением нервной ткани вплоть до некроза. Наиболее опасным в острую фазу является быстрое развитием отека мозга с дислокацией его структур и вклинением ствола, что неизбежно приведет к смерти.

Восстановительный период начинается со 2-4 недели, когда в головном мозге уже начинаются репаративные процессы, направленные на удаление крови и восстановление структуры паренхимы за счет размножения клеток нейроглии. Этот период может длиться несколько месяцев.

Период остаточных явлений продолжается всю оставшуюся жизнь. При адекватных и своевременных лечебных и реабилитационных мероприятиях иногда удается достаточно хорошо восстановить многие функции тела, речь и даже трудоспособность, а больные живут не один год после инсульта.

Заболевание возникает чаще внезапно, днем, в момент повышения артериального давления (гипертонический криз), при сильной физической нагрузке или эмоциональном перенапряжении. Человек внезапно теряет сознание, падает, появляются вегетативные проявления в виде потливости, изменения температуры тела, покраснения лица или, реже, бледности. У части больных нарушается дыхание, появляется тахи- или , возможно также быстрое развитие комы.

Неглубинные эпидуральная и субдуральные гематомы (на фото) могут сопровождаться преимущественно первой группой симптомов

Симптомы геморрагического инсульта можно условно разделить на две группы.

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления вследствие накопления крови в мозге. Чем больше объем кровоизлияния и скорость его развития, тем более выражены они будут. К общемозговым проявлениям геморрагических инсультов можно отнести:

1. Сильную головную боль;
2. Рвоту;
3. Нарушение сознания;
4. Судорожный синдром.

Очаговые неврологические проявления

Очаговая неврологическая симптоматика связана с повреждением конкретного отдела нервной системы. Так, при полушарных кровоизлияниях, встречающихся наиболее часто, характерными симптомами будут:

1. Гемипарез или гемиплегия на противоположной очагу поражения стороне (полное или частичное нарушение движения в руке и ноге), снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
2. Гемигипестезия (нарушение чувствительности на противоположной стороне);
3. Парез взора (глазные яблоки буду обращены в сторону кровоизлияния), мидриаз (расширение зрачка) на стороне поражения, опущение угла рта и сглаженность носогубного треугольника;
4. Нарушение речи при поражении доминантного полушария (левого у правшей);
5. Появление патологических рефлексов.

• Так, при геморрагическом инсульте левой стороны мозга, основные симптомы будут выражены справа, а у правшей будет наблюдаться еще и нарушение речи. При поражении правой стороны – наоборот, но речь нарушена будет у левшей, что связано со своеобразным расположением речевого центра в головном мозге.
• При поражении мозжечка характерными признаками будут головная боль в затылке, рвота, сильное головокружение, нарушение ходьбы, невозможность стояния, изменение речи. При крупных мозжечковых кровоизлияниях быстро развивается отек и вклинение его в большое затылочное отверстие, что приводит к смерти.
• При массивных кровоизлияниях в полушария часто происходит прорыв крови в желудочки мозга . Это состояние сопровождается резким нарушением сознания, развитием комы и представляет непосредственную угрозу жизни.
• Субарахноидальное кровоизлияние сопровождается сильной головной болью и другими общемозговыми симптомами, а также развитием комы.
• Инсульт ствола головного мозга является весьма опасным состоянием, так как в этом отделе расположены жизненно важные нервные центры, а также ядра черепных нервов. При кровоизлиянии в ствол помимо развития двусторонних параличей, нарушения чувствительности и глотания, возможна резкая потеря сознания с быстрым развитием комы, нарушением функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем в связи с поражением дыхательного и сосудодвигательного центров. В таких тяжелых случаях вероятность летального исхода достигает 80-90%.

К сожалению, прогноз в случае комы после геморрагического инсульта неутешителен. Особенно часто кома наступает при стволовом, массивном полушарном и мозжечковом кровоизлиянии. Несмотря на интенсивную терапию, такие больные умирают, как правило, в остром периоде заболевания.

Видео: признаки инсульта

Методы диагностики

При подозрении на кровоизлияние в мозг необходимо тщательно расспросить жалобы пациента, если сохранена способность к осмысленной речи. По возможности, даже через родственников, узнать и наличии у больного предшествовавшей артериальной гипертензии, особенности развития заболевания. Как правило, основные неврологические дефекты заметны даже непрофессионалу. Так, достаточно заговорить с больным, попросить его улыбнуться или показать язык, чтобы заподозрить поражение головного мозга. Невозможность ходьбы, нарушение сознания, речи, а также внезапность развития подобных симптомов указывают на острое нарушение кровообращения в головном мозге.

В стационарных условиях диагностика геморрагического инсульта осуществляется с помощью тщательного неврологического осмотра врачом-специалистом. Основным инструментальным методом в настоящее время считается , которая является доступным и весьма информативным способом диагностики. При КТ можно определить локализацию, размер поражения.

При малых размерах очагов, наличии сосудистых мальформаций возможно использование , однако, этот метод дорогостоящ и не всегда доступен. В случаях субарахноидальных кровоизлияний информативным может оказаться исследование спинномозговой жидкости при люмбальной пункции , когда обнаружение эритроцитов в ликворе будет достоверным диагностическим критерием.

Для диагностики субарахноидальных кровоизлияний и, особенно, сосудистых аневризм и мальформаций высокоинформативным методом диагностики может стать ангиография . При этом методе исследования возможно определить характер кровотока в пораженных отделах сосудистого русла, наличие аномалий развития сосудов путем введения рентгеноконтрастных веществ. Кроме того, данные ангиографии будут весьма полезны для последующего хирургического лечения аневризм.

Дифференциальный диагноз при инсультах

При дифференциальной диагностике геморрагического инсульта необходимо отличать его от опухолей мозга с вторичным кровоизлиянием, абсцессов, инфарктов мозга, эпилепсии, травматических повреждений и даже истерии , особенно у молодых женщин после перенесенных тяжелых стрессов. В таких случаях, помимо данных анамнеза, осмотра и неврологического обследования, на помощь приходят КТ и МРТ, электроэнцефалография, рентгенография черепа.

Часто встает вопрос о том, ишемический или геморрагический инсульт развился в данном случае? Для дифференциальной диагностики необходимо знать отличие от геморрагического. Так, кровоизлияния в мозг встречаются реже, однако летальность от них значительно выше; они возникают внезапно, днем, чаще у молодых, в то время как инфаркты мозга могут сопровождаться периодом предвестников и возникают чаще ночью или утром, среди полного покоя. Кроме того, при кровоизлияниях в головном мозге образуется скопление крови (гематома), а при инфарктах будет наблюдаться ишемия и некроз, то есть обескровливание и, как следствие, гибель клеток.

Осложнения и последствия мозговых кровоизлияний

Осложнения геморрагического инсульта могут возникнуть как в остром периоде, так и в течение длительного времени с момента возникновения кровоизлияния. Среди наиболее опасных можно выделить:

• Прорыв крови в желудочковую систему;
• Нарастание отека мозга;
• Развитие окклюзионной гидроцефалии;
• Нарушение системной гемодинамики и функции внешнего дыхания, особенно при поражении ствола мозга.

Перечисленные осложнения появляются чаще в остром периоде и приводят к смерти больных.

Другая группа осложнений связана с нарушением функции тазовых органов, сердца, длительным лежачим положением и ослаблением защитных реакций организма. Среди них наиболее характерными являются:

1. Застойные пневмонии;
2. Инфекции мочевыводящих путей;
3. Сепсис;
4. Пролежни;
5. в венах голени с риском развития ;
6. Декомпенсация сердечной деятельности, .

В настоящее время, наиболее частыми причинами смерти больных с кровоизлияниями в мозг являются его отек, дислокация структур (смещение друг относительно друга) и вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие. В более позднем периоде чаще всего встречаются инфекционно-воспалительные осложнения, в частности, пневмонии.

Подходы к лечению геморрагического инсульта

При подозрении на кровоизлияние в головной мозг необходимо как можно раньше вызвать врача или бригаду скорой помощи. Больному ни в коем случае нельзя вставать, ходить, или перемещаться с помощью родственников . Лечение геморрагического инсульта должно быть начато в самые ранние сроки. При проведении необходимых мероприятий в первые 6 часов с момента возникновения приступа значительно повышается вероятность благоприятного исхода.

инфографика: АиФ

Лечение кровоизлияний в мозг должно осуществляться только в условиях специализированных клиник, причем в первую неделю желательно поместить больного в отделение реанимации и интенсивной терапии под постоянное врачебное наблюдение. В последующем, при благоприятном течении, больной переводится в профильное неврологическое или отделение для больных с сосудистой патологией головного мозга. Важно, чтобы в стационаре была возможность круглосуточного проведения таких диагностических мероприятий как КТ и МРТ, а также возможность экстренного нейрохирургического вмешательства.

Первая помощь при геморрагическом инсульте будет оказана бригадой скорой помощи еще на догоспитальном этапе и по дороге в стационар. Она включает в себя:

• Транспортировку больного в положении лежа с приподнятым головным концом;
• Нормализацию артериального давления путем введения гипотензивных препаратов (клофелин, дибазол, эналаприл);
• Борьбу с отеком мозга при помощи осмотических диуретиков (маннитол);
• Применение препаратов, направленных на остановку кровотечения (этамзилат);
• Введение противосудорожных средств при наличии показаний, седативная терапия (реланиум);
• Поддержание при необходимости функции внешнего дыхания и сердечной деятельности.

Дальнейшее лечение геморрагического инсульта, в условиях стационара, может быть консервативным и оперативным.

Операция при инсульте

Оперативное лечение проводится в отделении нейрохирургии, как правило, в первые трое суток от начала заболевания. Показаниями к операции при геморрагическом инсульте являются:

1. Большие полушарные гематомы;
2. Прорыв крови в желудочки мозга;
3. Разрыв аневризмы при нарастании .

Удаление крови из гематомы направлено на декомпрессию, то есть уменьшение давления в полости черепа и на окружающую ткань мозга, что значительно улучшает прогноз, а также способствует сохранению жизни пациента.

Безоперационное лечение

Консервативное лечение кровоизлияний в мозг подразумевает проведение базисной и специфической нейропротективной и репаративной терапии с назначением лекарств из различных фармакологических групп.

Базисная терапия инсультов включает в себя:

• Поддержание адекватной работы легких, при необходимости – интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции;
• Нормализацию артериального давления (лабеталол, эналаприл для гипертоников, инфузионная терапия, допамин при гипотонии), коррекцию работы сердца при аритмиях;
• Нормализацию водно-солевого и биохимического равновесия (инфузионная терапия, назначение мочегонных – лазикс);
• Назначение жаропонижающих препаратов при гипертермии (парацетамол, магния сульфат);
• Уменьшение и профилактику отека мозга (маннитол, раствор альбумина, седативные препараты, дренирование спинномозговой жидкости);
• Симптоматическую терапию – при судорожном синдроме (диазепам, тиопентал), церукал при рвоте, фентанил, галоперидол – при психомоторном возбуждении;
• Профилактику инфекционно-воспалительных осложнений (антибиотикотерапия, уросептики).

Специфические препараты для лечения геморрагического инсульта должны обладать нейропротективным, антиоксидантным действием, улучшать репарацию в нервной ткани. Наиболее часто назначаемые из них:

1. Пирацетам, актовегин, церебролизин – улучшают трофику нервной ткани;
2. Витамин Е, милдронат, эмоксипин – обладают антиоксидантным действием.

Последствия и прогноз

Жизнь после геморрагического инсульта может создать немало трудностей не только для самого больного, но и для его родственников. Длительная реабилитация, безвозвратная потеря многих жизненных функций требуют терпения и упорства. Как правило, трудоспособность теряет большинство больных. В такой ситуации важно сохранить хотя бы способность к самообслуживанию и самостоятельному проживанию.

Подразумевает проведение:

• Лечебной физкультуры;
• Массажа;
• Физиотерапевтических процедур.

В случае необходимости с больным работает психотерапевт, полезна также трудотерапия, направленная на восстановление трудоспособности и самообслуживания.

Последствия геморрагического инсульта, как правило, остаются на всю оставшуюся жизнь. Нарушения двигательной и чувствительной функции, речи, глотания требуют постоянного внимания со стороны родственников, ухаживающих за больным. В случае невозможности движения и ходьбы, необходимо обеспечить профилактику пролежней (адекватная гигиена, особенно при нарушении функции тазовых органов, обработка кожных покровов). Необходимо учитывать также возможность нарушения когнитивных функций – внимания, мышления, памяти, что может значительно осложнить контакт с больным в домашних условиях.

Прежде всего, состоит из здорового образа жизни, исключения вредных привычек, нормализации уровня артериального давления. При наличии неблагоприятных наследственных факторов, важно объяснить о том, что своевременное предупреждение поможет избежать развития заболевания и его опасных осложнений.

Видео: геморрагический инсульт, кровоизлияние в мозг

Геморрагический синдром представляет собой нарушение системы гемостаза – одного из главных биологических процессов в организме. Основные функции этой системы – сохранение крови в жидком состоянии, остановка внутреннего кровотечения при повреждении сосудистых стенок. Когда нарушается целостность сосуда, кровь проникает за его пределы, и на коже появляется специфическое окрашивание красного и синюшного оттенков. На фото, представленном ниже, больной геморрагическим синдромом выглядит так, как будто часть его тела покрыта синяками и красными пятнами. Особую опасность представляют собой кровоизлияния слизистых и внутренние кровотечения.

Болезнь развивается в любом возрасте. По статистике, ей чаще подвержены женщины, чем мужчины. При патологическом течении беременности возникает у новорожденных.

Лечение синдрома предполагает комплексный подход, в основе которого – терапевтические методы, направленные на улучшение процесса свертывания крови. В некоторых случаях, когда возникает риск потери большого количества крови, важно незамедлительно оказать медицинскую помощь.

Причины развития патологии

Геморрагический синдром возникает вследствие нарушения сложных процессов кроветворения.

При наличии некоторых заболеваний высока вероятность формирования данного синдрома. В группе риска находятся пациенты с диагнозом:

• гепатит – воспалительные процессы в печени;
• цирроз печени, когда орган не способен вырабатывать вещества, принимающие участие в процессе свертываемости крови;
• онкологические новообразования;
• инфекционные и вирусные заболевания;
• геморроидальный синдром;
• гемофилия – состояние организма, связанное с нарушением процесса коагуляции (свертывания крови);
• васкулит – воспаление сосудов иммунопатологического характера;
• тромбоцитопатия – при достаточном содержании тромбоцитов наблюдается нарушение их функций;
• тромбоцитопения – при сохранении функций тромбоцитов количество их уменьшается.

В медицинской практике отмечены случаи, когда изменение процесса свертываемости крови происходит под воздействием некоторых лекарственных препаратов.

Нередко геморрагический синдром развивается у новорожденных. Обычно он проявляется через несколько дней после появления ребенка на свет. Среди факторов, влияющих на его формирование, отмечаются:

• продолжительный прием будущей мамой определенных лекарственных препаратов, компоненты которых способны проникнуть к плоду через плаценту (противосудорожных, противотуберкулезных, антибиотиков, антикоагулянтов, фенобарбитала);
• рождение ребенка ранее поставленного срока;
• гипоксия плода;
• наличие у матери заболеваний, входящих в группу риска.

Причины, вызывающие геморрагический синдром также носят наследственный характер и связаны с мутацией гена.

Классификация и основные признаки

В медицинской науке выделяется две формы синдрома:

• первичная (врожденная), обусловленная генетической предрасположенностью человека;
• вторичная (приобретенная), возникающая из-за повреждения сосудов различного характера.

В зависимости от того, в какой части тела расположен очаг поражения и что послужило его причиной, выделяется несколько разновидностей заболевания. Каждая из них имеет характерную симптоматику и особенности терапевтической методики.

Диагностические исследования

Главная цель проведения диагностики – установление причины болезни, на основании которой назначается дальнейшее лечение. Если у человека синдром проявляется в острой форме, необходимо сначала остановить кровотечение и стабилизировать состояние.

Основным диагностическим методом при подозрении на геморрагическое кровотечение являются лабораторные анализы: развернутое исследование крови и анализ мочи, которые позволяет увидеть картину в целом. Важное значение имеет показатель количества тромбоцитов в периферической крови. Дополнительными методами обследования являются проведение простейших коагуляционных тестов, стернальная пункция.
При постановке диагноза учитывается длительность кровотечение, а также характер свертываемости крови.

Терапевтические мероприятия

Лечение геморрагического синдрома у взрослых зависит от нескольких факторов:

• причины возникновения заболевания;
• стадии развития;
• характера течения и степени тяжести недуга.

Неотложная помощь

При острой форме геморрагического синдрома может понадобиться неотложная помощь. Важно купировать очаг повреждения. С этой целью применяются следующие терапевтические методы:

• консервативная гемостатическая терапия;
• криотерапия;
• лазерная баротерапия;
• оперативное вмешательство.

Препараты

Когда оказана первая медицинская помощь и кровотечение остановлено, пациенту назначаются препараты, положительно влияющие на процесс коагуляции. Современная фармацевтика располагает большим количеством лекарственных средств, улучшающих свертываемость крови.

В случаях значительной кровопотери необходимо заместительное лечение, предполагающее введение плазмы. Не исключено применение гепарина и преднизолона.

Если геморрагический синдром возникает на фоне каких-либо заболеваний, лечение имеет характерные особенности. Терапевтические мероприятия направлены не только на купирование патологического очага, но и на устранение сопутствующего недуга.
При некоторых заболеваниях нельзя гарантировать, что лечение будет высокоэффективным. Например, при врожденном типе гемофилии необходим прием гормональных средств, действие которых направлено на нормализацию процесса кровообращения. Пациенты должны находиться под пристальным наблюдением врача, выполнять все его рекомендации.

Домашние рецепты

Средства народной медицины не могут заменить медикаментозную терапию. Однако их применение положительно влияет на состояние стенок сосудов. Только комплексный подход, сочетающий в себе все виды терапии, может оказать должный эффект. Полезными при геморрагическом синдроме являются зеленые сорта яблок, вишня, красный виноград, малина, земляника, смородина, облепиха, красный перец, рябина, шиповник, гречиха, тысячелистник.

Они обладают целым комплексом витаминов и питательных веществ, укрепляющих сосуды и увеличивающих свертываемость крови.

При всей эффективности лекарственных средств, а также смесей и отваров, приготовленных по народным рецептам, необходимо исключить те компоненты, которые являются аллергенами. Внимательно ознакомьтесь с инструкцией на наличие противопоказаний и побочных эффектов. При индивидуальной непереносимости организма к компонентам препарата исключают его применение.

Геморрагические синдромы - это группа патологических состояний, характеризующихся повышенной

кровоточивостью.

Кровоточивость возникает в результате патологии:

1. Тромбоцитов;

2. Свертывания крови;

3. Стенок кровеносных сосудов.

Свертывание крови — комплекс последовательных реакций, вовлекающий тромбоциты, факторы плазмы и тканей и приводящий к образованию сгустка фибрина в месте повреждения сосуда. Повреждение сосуда влечет за собой ряд процессов: 1 — сокращение поврежденного сосуда; 2 — накопление тромбоцитов в месте повреждения; 3 — активацию факторов свертывания; 4 — активацию реакции фибринолиза.

Собственно свертывание крови состоит из трех основных этапов: 1) образование фермента, активирующего протромбин; 2) превращение протромбина в тромбин под влиянием фермента, активирующего протромбин; 3) превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Свертывание крови может происходить как внутри сосуда и поэтому оно называется внутренним свертыванием, так и вне сосуда. Свертывание вне сосуда называется внешним свертыванием, а активные факторы свертывания, выделяются главным образом из поврежденных тканей.

Внутреннее свертывание происходит без влияния факторов повреждения тканей и как ни покажется странным, кровь, сворачивающаяся на поверхности стекла или внутри пробирки сворачивается по механизму идентичному внутреннему свертыванию. Внутреннее свертывание наступает тогда, когда кровь контактирует с отрицательно заряженными поверхностями. В условиях неповрежденного сосуда свертывание наступает при контакте крови с отрицательно заряженными поверхностями эндотелия, а также с коллагеном или фосфолипидами. Отрицательные заряды, коллаген или фосфолипиды активируют фактор XII (фактор Хагемана), который в свою очередь активирует XI фактор. Затем активированный фактор XI в присутствии ионов Са2+ и фосфолипидов делает активным IX фактор (фактор Кристмаса). IX фактор образует комплекс с VIII фактором (антигемофилическим фактором), ионами Са2+ и активирует X фактор (фактор Стюарта). Активированный Х фактор взаимодействует с активированными V фактором, ионами Са2+ и фосфолипидами и в результате образуется фермент, активирующий протромбин. Далее реакция протекает аналогично как при внутреннем, так и при внешнем свертывании.

Внешнее свертывание наступает под влиянием факторов, выделяющихся из поврежденных тканей. Начальным моментом внешнего свертывания является взаимодействие фактора III (тканевой фактор) в присутствии ионов Са2+ и фосфолипидов с фактором VIII (проконвертином), которое приводит к активации Х фактора (фактора Стюарта). Далее реакция идет аналогично реакции, протекающей при внутреннем свертывании.

Вторая стадия свертывания протекает аналогично как при внутреннем, так и при внешнем свертывании и состоит в том, что фактор II (протромбин) вступает во взаимодействие с V и Х факторами и приводит к образованию тромбина.

Третья стадия свертывания заключается в переводе фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Тромбин расщепляет фибрин; образовавшийся мономер фибрин в присутствии ионов Са2+ и фактора ХIII (фибринстабилизирующего фактора) образует плотные нити в форме нерастворимого сгустка. Образовавшийся сгусток (тромб) сжимается (уплотняется), выделяя жидкость — сыворотку. В процессе уплотнения, называемого ретракцией большую роль играют тромбоциты. В условиях дефицита тромбоцитов процесс ретракции не происходит. Дело в том, что тромбоциты содержат сократительный белок — тромбостенин, который сокращается при взаимодействии с АТФ. Кровяной сгусток не постоянен и через некоторое время он растворяется или лизируется. В процессе лизиса происходит превращение инактивного предшественника профибринолизина (плазминогена) в активную форму — фибринолизин (плазмин) под влиянием фактора XII (фактора Хагемана). Возникшие первые порции фибринолизина по принципу обратной связи усиливают влияние ХII фактора на процесс образования расщепляющего

фермента. Фибринолизин разрушает сеть из нитей фибрина и приводит к распаду сгустка. В организме поддерживается баланс между процессом образования тромбов и их лизисом. Так, в ответ на введение естественного фактора, препятствующему свертыванию — гепарина, в крови происходит повышение концентрации профибринолизина. Вероятнее всего, что этот процесс отвечает за поддержание нормального кровотока в капиллярах, предотвращая образование микротромбов.

В нашем организме содержатся факторы, контролирующие, а точнее тормозящие процесс образования тромбов. В крови содержатся такие факторы, как антитромбопластин, антитромбин и , которые могут контролировать свертывание на различных стадиях. Так если из тканей выделяется небольшое количество тромбопластина то и его может быть достаточно, чтобы запустить процесс свертывания и активировать Х фактор. Однако в этом случае коагуляция может быть предотвращена под влиянием гепарина. — полисахарид, вырабатываемый в тучных клетках. Его действие направлено на нарушение процесса превращения протромбина в тромбин. Антитромбин, представляет собой комплекс веществ, который предотвращает переход фибриногена в фибрин. Антитромбопластин (активированный С-белок) тормозит активацию V и VIII факторов свертывания крови.

Замедление процесса свертывания может наблюдаться: 1) при снижении витамина К в пище, что снижает уровень протромбина; 2) при уменьшении количества тромбоцитов, что снижает уровень активирующих свертывание факторов; 3) при болезнях печени, приводящих к уменьшению содержания белков, участвующих в свертывании и факторов активации свертывания; 4) при заболеваниях генетического характера, когда в организме отсутствуют некоторые факторы свертывания (например, VIII – антигемофилический); 5) при повышении содержания фибринолизина в крови.

Повышение свертываемости может наблюдаться: 1) при локальном подавлении активности антитромбина и тромбопластина (С-активированного белка) в мелких сосудах, чаще всего этот процесс возникает в мелких венозных сосудах и приводит к образованию тромбов; 2) при больших хирургических вмешательствах, вызывающих обширное повреждение тканей; 3) при выраженном склерозе сосудов, за счет повышения зарядов в стенке сосудов (эндотелии) и накопления ионов Са2+ на ней.

Отдельные эпизоды повышенной кровоточивости могут быть отделены друг от друга многими месяцами и даже годами, а затем возникать достаточно часто. В связи с этим для диагностики наследственных дефектов гемостаза крайне важен тщательно собранный анамнез не только у самого больного, но и у всех его родственников. При этом надо выяснить и тип кровоточивости у больного и родственников при тщательном анализе минимальных признаков кровоточивости — периодические: кожный геморрагический синдром, носовые кровотечения или кровотечения после травм, порезов, длительность менструальных кровотечений у девушек, гемартрозы и др.

В клинической практике целесообразно выделять несколько типов кровоточивости:

1. Гематомный тип — определяются болезненные обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, в мышцы и суставы обычно после травм с развитием деформирующих артрозов, контрактур, патологических переломов. Наблюдаются длительные, профузные посттравматические и послеоперационные кровотечения, реже — спонтанные. Выражен поздний характер кровотечений, спустя несколько часов после травмы. Гематомный тип характерен для гемофилии А и В (дефицит факторов VIII и IX).

2. Петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный, тип характеризуемся петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными (возникающими преимущественно по ночам несимметричными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки) или возникающими при малейших травмах кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко, опорно-двигательный аппарат не страдает. Послеоперационные кровотечения не отмечаются (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кровоизлияния в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки.

Микроциркуляторный тип наблюдается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II.

3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип характеризуется сочетанием двух вышеперечисленных форм и некоторыми особенностями; преобладает микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен незначительно (кровоизлияния преимущественно в подкожную клетчатку). Кровоизлияния в суставы редки. Такой тип кровоточивости наблюдается при болезни Виллебранда и синдроме Виллебранда-Юргенса, поскольку дефицит коагулянтной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) сочетается с дисфункцией тромбоцитов. Из приобретенных форм такой тип кровоточивости может быть обусловлен дефицитом факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, ДВС-синдромом, передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, появлением в крови иммунных ингибиторов факторов XIII и IV.

4. Васкулитно-пурпурный тип обусловлен экссудативно-воспалительными явлениями в микрососудах на фоне иммуноаллергических и инфекционно-токсических нарушений. Наиболее распространенным заболеванием этой группы является (синдром Шенлейна-Геноха). Геморрагический синдром представлен симметрично расположенными, преимущественно на конечностях в области крупных суставов, элементами, четко отграниченными от здоровой кожи, выступающими над ее поверхностью, представленными папулами, волдырями, пузырьками, которые могут сопровождаться некрозом и образованием корочек. Может быть волнообразное течение, «цветение» элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными кровотечениями, рвотой, макро- и микрогематурией (чаще), часто трансформирующиеся в ДВС-синдром.

5. Ангиоматозный тип характерен для различных форм телеангиэктазий при ангиомах, артериовенозных шунтах. Наиболее частый тип — синдром Ослера-Рандю.

Нарушения в мегакариоцитарно-тромбоцитарной системе:

1. Изменение количественного состава тромбоцитов – тромбоцитопении;

2. Изменение функциональных свойств тромбоцитов – тромбоцитопатии.

Тромбоцитопении:

Наиболее известное и распространенное заболевание этой группы — идиопатическая (ИТП). Идиопатическая бывает как наследственной, так и приобретенной, последний вариант встречается чаще. Частота ИТП составляет приблизительно 1/10000, при этом женщины заболевают приблизительно в 2 раза чаще, чем мужчины (в детском возрасте девочки и мальчики заболевают с одинаковой частотой). Приобретенной ИТП чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Часто ИТП возникает на фоне таких заболеваний как хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, , системная красная волчанка и других аутоиммунных заболеваний. В этом случае главной причиной снижения числа тромбоцитов в крови является угнетение мегакариоцитарного ростка костного мозга, однако присоединение иммунного механизма усиливает тромбоцитопению. при ИТП вырабатываются против неизмененных тромбоцитарных , чаще всего бывают направлены против главных и наиболее иммуногенных белков тромбоцитов — комплекса мембранных гликопротеидов (ГП) IIb-IIIа и ГП Ib. В основе патогенеза заболевания лежит укорочение длительности жизни тромбоцитов. Нормальная продолжительность жизни тромбоцитов достигает 7-10 дней, а при болезни Верльгофа (ИТП) несколько часов. В результате разрушения тромбоцитов (разрушение идет как за счет действия аутоантител, так и за счет разрушения в селезенке) происходит резкая активизация тромбоцитопоэза. Образование тромбоцитов увеличивается в 2-6 раз, увеличивается количество мегакариоцитов, резко ускоряется отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов. Все это создает ошибочное впечатление что нарушена отшнуровка тромбоцитов, хотя на самом деле отшнуровка происходит гораздо быстрее.

В отдельную подгруппу выделяют так называемые гаптеновые (гетероиммунные) тромбоцитопении. При этой патологии аутоантитела вырабатываются против измененных или чужеродных антигенных структур на поверхности тромбоцитов, появляющихся, например, в

результате воздействия лекарств или вирусов. Среди лекарственных препаратов, способных стимулировать выработку гаптеновых и лекарственную тромбоцитопению, выделяют препараты хинидинового ряда и . Лекарственные тромбоцитопении носят временный характер и обычно исчезают после прекращения приема препаратов. Гетероиммунные тромбоцитопении в результате воздействия вирусов чаще всего встречаются у детей, иногда тромбоцитопения может быть следствием вакцинации. У взрослых известна ассоциация тромбоцитопении с ВИЧ-инфекцией. Предполагается, что вирусы могут изменять антигенную структуру тромбоцитов, как в результате взаимодействия с мембранными белками, так и вследствие неспецифической фиксации на поверхности тромбоцитов. В результате может происходить, выработка против измененных тромбоцитарных и перекрестное взаимодействие собственно противовирусных антител с тромбоцитами.

Тромбоцитопатии:

Тромбоцитопатии – большая группа заболеваний, характеризующаяся качественным нарушением кровяных пластинок (тромбоцитов). При тромбоцитопатиях у тромбоцитов функции агрегации и адгезии снижены или отсутствуют вовсе, поэтому основной признак тромбоцитопатий это повышенная кровоточивость. Тромбоцитопатии встречаются с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин, но признаки повышенной кровоточивости у женщин более выражены.

Тромбоцитопатии разделяются на две большие группы: врожденные и приобретенные в течение жизни.

Врожденные нарушения тромбоцитов характеризуются наследственным дефицитом специальных белков на поверхности тромбоцитов или белковых гранул, находящихся в полости пластинок, а также нарушением формы и размеров тромбоцитов. К врожденным тромбоцитопатиям относятся: тромбоцитопатия Гланцмана, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина, а также крайне редкие дефекты тромбоцитов такие как аномалия Пирсона-Стоба, эссенциальная атромбия и др. Наиболее опасными проявлениями заболевания являются кровоизлияния в сетчатку глаза, головной мозг и его оболочки.

При приобретенных тромбоцитопатиях так же, как и при врожденных, имеет место дефицит белков, как на поверхности тромбоцитов, так и в самих пластинках, но причиной этого является воздействие извне. Клинические проявления те же, что у врожденных тромбоцитопатий.

Причины возникновения приобретенных тромбоцитопатий:

· заболевания системы крови (острый лейкоз, хронические лейкозы, , различные формы дефицитов факторов свертывания крови);

· заболевания печени, чаще всего – печени;

· заболевания почек с нарушением их функций в последних стадиях (тяжелые формы гломерулонефритов, поликистоз и др.);

· массивные переливания крови и плазмы (в данной ситуации изменения в тромбоцитах ликвидируются, как правило, самостоятельно в течение 2-3 суток);

· заболевания щитовидной железы, такие как , лечение которого полностью восстанавливает функции тромбоцитов;

· применение различных лекарственных препаратов: , производные нестероидных противовоспалительные средства, такие как , ортофен; а также трентал, , , некоторые психотропные средства – , и др. Время действия на тромбоциты каждого из препаратов зависит от времени циркуляции в крови, действие некоторых из них, например, аспирина может сохраняться до 5 суток после однократного приема. Степень выраженности повышенной кровоточивости строго индивидуальна у каждого человека.

В лечении используются препараты, усиливающие склеивающую способность тромбоцитов (это , ПАМБА, АТФ, гормональная терапия). При массивных кровотечениях применяется заместительная терапия препаратами крови: свежезамороженная плазма, криопреципитат, в редких случаях концентрат донорских тромбоцитов. При приобретенных тромбоцитопатиях основной задачей является устранение причины повышенной кровоточивости.

Коагулопатии:

1. Гемофилии.

2. Псевдогемофилия (гипопротромбинемия, гипопроакцелеринемия, гипоконвертинемия, афибриногенемия и т.д.)

3. Геморрагические заболевания, вызванные избытком антикоагулянтов крови.

Гемофилии.

Гемофилия А вызвана дефицитом антигемофилического глобулина (VIII фактор свертывания). Гемофилия В вызвана дефицитом IX фактора свертывания. Гемофилия А и В — наследственно обусловленные заболевания, передаются сцеплено с Х-хромосомой, аутосомно-рецесивно). Гемофилия С вызвана дефицитом XI фактора свертывания (фактор Розенталя), протекает наиболее тяжело. Гемофилия С передается аутосомно-доминантно (страдают и женщины и мужчины).

В основе повышенной кровоточивости лежит дефицит факторов свертывания крови. Провоцирующим моментом всегда является травма (физическая) т.е. нарушение целостности слизистой оболочки, кожи.

Течение гемофилии имеет особенности: 1) кровотечение возникает не сразу после травмы, а спустя 2-3 часа; 2) выраженность кровотечения неадекватно травме; 3) продолжительность кровотечения до нескольких часов и дней; 4) сгусток образуется, но кровь продолжает течь (просачивается); 5) наблюдается кровотечение в мышцы, в суставы, во внутренние органы; 6) кровотечение может быть из одного и того же места (кровотечение рецидивирует).

Лечение: при гемофилии А: переливание цитратной крови, криопреципитата; при гемофилии В, С используют переливание плазмы крови, криопреципитата, концентрат факторов свертывания. При гемартрозах проводят пунктирование сустава с введением , чтобы не дать развиться гемартриту.

Редкие коагулопатии.

Остальные 15% представляют собой реже встречающиеся дефициты других факторов системы гемостаза: фибриногена, протромбина, факторов 5,7,10,11,13, и сочетанного дефицита факторов 5 и 8. Клинические проявления этих «редких нарушений» включают в себя весь диапазон от тенденции к кровоточивости до серьёзных и, даже, опасных для жизни кровотечений.

Фибриноген является гликопротеином с молекулярным весом в 340 кДа, который синтезируется в печени и играет ключевую роль в системе гемостаза. Полное его отсутствие, называемое врождённой афибриногенемией, приводит как к незначительным, так и к весьма тяжёлым кровотечениям. Заболевание передаётся по аутосомно-рецессивной схеме с частотой 1-2 случая на миллион человек и выражается в снижении уровня фибриногена до 200-800 мг/л. Симптомы обычно проявляются с первых дней жизни в виде кровоточивости в пупочной области. По мере взросления кровотечение может возникнуть в любом месте и иметь катастрофические последствия. Врождённая гипофибриногенемия проявляется кровотечениями лёгкого или умеренного типа, которые можно купировать, тем не менее, только серьёзными терапевтическими мероприятиями; приобретённая — может наблюдаться при синдроме , заболеваниях печени и на фоне применения тромболитиков.

Врождённый дефицит протромбина является чрезвычайно редким аутосомно-рецессивным заболеванием. У всех пациентов отмечены и наружные кровотечения из слизистых оболочек и внутренние различной локализации, часто встречаются внутричерепные гематомы. Наследственный дефицит протромбина также описан в качестве смешанного дефицита факторов 7, 9, 10 и протеинов С и S. Имеются ещё случаи врождённой диспротромбинемии, при которых выраженность тенденции к кровоточивости соответствует уровню протромбина в крови.

Фактор VII преобразуется в свою активную форму благодаря тканевому фактору (TF), а комплекс TF:VIIa является инициатором процесса свёртывания. Дефицит F VII является редкой патологией (1 случай на 500 000 человек), и симптомы его разнообразны. Пациенты с активностью фактора менее 1% страдают серьёзными нарушениями свёртываемости, аналогичными проявлениям тяжёлой степени гемофилии А. При уровне Фактора VII более 5% у

больных отмечаются лишь незначительные эпизоды кровоточивости слизистых оболочек. Встречаются сообщения о возможности тромбозов на фоне дефицита F VII, а также описан сочетанный дефицит факторов VII, IX и X.

Фактор Х представляет собой зимоген с молекулярным весом в 56 кДа, состоящий из 2 цепей, который свободно циркулирует в плазме. Его активированная форма является ферментным компонентом комплекса протромбиназы, которая является катализатором в процессе конверсии протромбина в тромбин. Врождённый дефицит этого фактора встречается редко и передаётся по аутосомно-рецессивному механизму. Приобретённый дефицит описан при амилоидозе, острых респираторных инфекциях и лейкозах типа острого миелобластоза. Тип и частота кровотечений обычно соответствуют уровню дефицита фактора. Самые частые симптомы включают в себя гемартрозы, менструальные кровотечения и спонтанные гематомы, реже встречаются гематурия и поражения центральной нервной системы.

Дефицит фактора ХI проявляется чрезвычайно разной клинической картиной, но кровотечение обычно развивается только в связи с хирургическим вмешательством или травмой. У женщин эта патология изредка проявляется профузными менструальными кровотечениями. Дефицит наследуется по аутосомно-рецессивному механизму и чаще всего встречается среди ашкеназских евреев, где частота патологии достигает 8%. В отличие от классической гемофилии, при этом заболевании не существует соответствия между уровнем фактора в крови и тяжестью кровотечений.

Вазопатии.

Наиболее часто встречается болезнь Шенлейн-Геноха (геморрагический иммунный микротромбоваскулит). В основе патогенеза болезни Шенлейн-Геноха лежит иммунопатологический процесс. По сути дела при данной патологии речь идет о 3-м типе аллергических реакций — феномене Артюса. Это заболевание считается наследственно-обусловленным, оно наследуется по аутосомно-рецесивному типу. Встречается с равной частотой у мальчиков и девочек. Чаще эпизоды этого заболевания наблюдают весной и осенью Чаще у детей дошкольного и школьного возраста. Процесс поражения сосудов может носить системный характер, но чаще всего (в подавляющем числе случаев), он локализован в рамках одной какой-либо системы.

Клинические проявления:

· кожная форма характеризуется появлением преимущественно на разгибательных и боковых поверхностях нижних конечностей, ягодицах и редко на туловище геморрагической сыпи, размеры которой от просяного зерна до 5 копеечной монеты. Сыпь макулезно-папулезная. Иногда сыпь беспокоит зудом. Элементы сочетаются с отеком голени, стоп, наружных половых органов, век, по типу отека Квинке. Геморрагические элементы в тяжелых случаях некротизируются, что является одним из критериев тяжести течения заболевания. Через некоторое время элементы исчезают, а затем наступает рецидив. Рецидив может быть спровоцирован нарушением двигательного режима, диета и др.

· суставная форма: в патологический процесс чаще всего вовлекаются крупные суставы. В основе суставного синдрома лежит пропотевание серозно-геморрагической жидкости в полость и синовиальной оболочки, периартикулярные ткани. Клиника суставного синдрома: чаще поражаются крупные суставы, внешне суставы увеличены, болевой синдром и все это проходит без каких-либо последствий. На высоте процесса очень сильно беспокоят боли, больной занимает вынужденное положение. Суставы отечны, при пальпации болезненны.

· абдоминальная форма: в основе лежит пропотевание серозно-геморрагической жидкости в слизистые пищеварительного тракта. Клиника: боли в животе, развитие защитного напряжения передней брюшной стенки. Диспепсические явления: рвота, иногда с кровью, жидкий стул с кровью. Такие дети чаще всего попадают к хирургам, либо в инфекционный стационар с клиникой какого-либо гастроэнтерита. Если ребенок попадает в хирургическое отделение, то диагноз ставится во время лапаротомии.

· к сожалению, возможны и неврогенные симптомы при данном заболевании, когда имеет место кровоизлияние в структуры головного мозга или спинного. В этом случае возможно появление периферических параличей, афазии, эпилептиформных судорог.

· описывают также кардиальную форму, когда имеются характерные изменения оболочек сердца. При этом наблюдается расширение всех границ сердца, снижение АД.

Клинический анализ крови: снижение количества , гемоглобина, цветного показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Белковые фракции: снижение альфа-глобулинов, увеличение некоторых фракций . Исследование времени свертывания крови – снижено.

Во всех случаях независимо от степени тяжести болезни назначается гепарин в дозе 150-500 ЕД/кг/сутки в четыре введения. Гепарин вводят подкожно в области живота. При легкой форме гепарин вводят в течение 10-14 дней. При средней степени тяжести и при тяжелой форме гепарин вводят внутривенно в течение первых 2-3 дней, а затем подкожно на протяжении 1-1.5 месяцев. Доза подбирается индивидуально, критерием эффективности при этом является время свертывания, которое должно уменьшаться. При средней и тяжелой формах также применяют по 0.5 — 0.7 мг на кг в сутки в течение 5 дней, затем делаются 5-тидневный перерыв, затем проводят еще курс 5 дней и так далее до достижения эффекта. В ряде случаев, особенно при хронических рецидивирующих формах можно использовать препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквинил и др. они обладают иммунносупрессивным, противовоспалительным, обезболивающим эффектом. Также при средней тяжести и тяжелой формах можно подключить антиагреганты (трентал). Можно также использовать плазмаферез, , энтеросорбцию.

Болезнь Рандю-Ослера.

Связана с патологией сосудистой стенки, в результате чего образуются гемангиомы. В основе лежит дефект стенки, изменение ее субэндотелиального слоя. Стенка не только не участвует в гемостазе, но и легко травмируется. Как правило, заболевание носит наследственный характер. Наследуется рецессивно. Чаще всего проявляется на слизистой рта, ЖКТ, коже лица, губах. Проходит три стадии в своем развитии — стадия пятнышка, звездочки и гемангиомы. Особенность диагностики — при надавливании эти образования бледнеют. Клиническая картина характеризуется ангиоматозным типом кровоточивости. Состояние тромбоцитарного звена нормальное, плазменные факторы – в норме. Терапия симптоматическая — в ряде случаев эти образования могут иссекаться.

Геморрагии - этокровоизлияния разной степени тяжести в разных участках организма. Причиной этого недуга могут выступать как внешние, так и внутренне патологии. Очень часто геморрагии выражаются в накоплении крови внутри ткани, но бывают случаи выхода крови во внешнюю среду.

Почему возникают геморрагии?

Причиной кровотечений зачастую выступает высокая проницаемость стенки сосуда или его нарушение. Нарушение целостности сосуда происходит вследствие механических травм. Причинами же, по которым кровь просачивается через стенки сосудов, являются:

Врожденные генетические патологии (гемофилия);

Приобретенная патология кровеноской системы (тромбоцитопатия, нарушение свертывания крови, ДВС-синдром и гемморагический васкулит);

Заболевания дерматологического характера, такие как псориаз и хронические дерматозы.

Практически все виды геморрагий имеют тесную связь с психологической напряженностью, депрессией и приемом гормональных лекарственных средств.

Виды геморрагии по причинам возникновения

В зависимости от причин возникновения геморрагии делятся на три вида:

Кровотечение, возникшее из-за механического повреждения сосуда;

Кровотечение, которое возникло в ледствие уменьшения толщины стенок сосуда;

·кровотечение, вызванное нарушением целостности стенок кровеносных сосудов вследствие воздействия некоторых химических веществ или инфекций.

Виды геморрагии по местоположению

Геморрагии можно условно поделить на:

·внутренние (кровоизлияние в органы и ткани);

·внешние;

·паренхиматозные (кровотечение из тканей, образующих органы);

·артериальные (интенсивное вытекание крови из поврежденных артерий);

·венозные (более спокойное кровотечение из поврежденных вен);

·капиллярные (кровотечение из мелких сосудов).

Основные симптомы внутреннего кровотечения

Проявления геморрагии зависят от вида кровотечения и его локализации. В то время, как внешнее кровотечение обнаружить довольно просто, довольно часто неощутимо. Выявить его можно по ряду специфических симптомов, таких как:

• общее недомогание;
• головокружение и обморочное состояние;
• неестественная бледность кожи;
• апатия, сонливость;
• тахикардия;
• снижение артериального давления.

Это общие симптомы внутренних кровотечений. Существует и ряд специфических признаков, характерных для отдельных видов геморрагий.

Геморрагии в месте инъекции. Что это?

Очень часто после инъекции в процессе лечения случаются осложнения. Возникающие вследствие геморрагии - это локальное кровотечение, возникающее по причине повреждения тканей. Как правило, со временем образовавшееся кровяное пятно проходит само, но в некоторых случаях врач назначает прием водорастворимых препаратов. Кровотечение вследствие возникает из-за сквозного прокалывания сосуда и не так ярко выражается, как при уколах в мышцу.

Почему возникают кожные геморрагии?

В большинстве случаев геморрагии на коже возникают из-за кровоизлияния или просачивания крови через стенку сосуда в кожные ткани. Они выглядят как пятна кровяного оттенка на коже. На протяжении всего времени заболевания геморрагии на поверхности кожи имеют свойство менять свой цвет с ярко-красного до зеленовато-желтого. Особого лечения в этом случае не предусмотрено. Со временем эти пятна рассасываются сами. К числу кожных геморрагий можно отнести гематомы.

Геморрагии желудочно-кишечного тракта

В случае поражения органов желудочно-кишечной системы часто возникают кровотечения, так называемые подслизистые геморрагии. Этот вид кровоизлияний являет собой особую опасность, так как имеет свойство некоторое время протекать без видимых симптомов. У человека, столкнувшегося с этим видом кровотечения, в первую очередь появляются общее недомогание, беспричинная тошнота, головокружение. В данном случае пациент должен находиться под присмотром врача и пройти специально назначенный курс медикаментозного лечения.

Почему геморрагии опасны?

Геморрагии - это довольно коварное явление. Его серьезность напрямую зависит от площади поврежденного участка и интенсивности кровотечения. И хотя такие мелкие травмы, как правило, рассасываются сами, бывают случаи, когда место кровоизлияния нагнаивается, что требует хирургического вмешательства. Иногда геморрагии могут разрушать ткани, что тоже может привести к тяжелым последствиям. В этом случае очень опасны легкие и сердце.

К какому врачу пойти?

Какой бы характер не носили геморрагии, причины их возникновения должны быть выявлены в кратчайшие сроки. С этой проблемой вам поможет разобраться ваш участковый терапевт, а также врачи более узкого профиля, например гематолог, эндокринолог, дерматолог или инфекционист.

Как проходит диагностика? Правильная постановка диагноза

Врач может поставить вам диагноз даже после осмотра. Но для более точной диагностики нужно будет сдавать общий анализ крови и исследовать ее на свертываемость (коагулограмма). В отдельных случаях врач может назначить проведение бактериологического исследования крови, и уже на основе этих исследований решить вопрос с лечением.

Первая медицинская помощь при кровотечении

Как мы уже выяснили, геморрагии - это вытекание крови из кровеносных сосудов вследствие их повреждения. Поэтому первое, что можно сделать при незначительном кровоизлиянии - это приложить к травмированному месту что-то холодное,что поможет снизить интенсивность кровотечения. Дальнейшая помощь должна проводиться в зависимости от вида кровотечения.

Венозное кровотечение легко определить по цвету вытекаемой крови - она будет тёмно-красного бордового цвета. Течь такая кровь будет медленно, но непрерывно. Первая помощь при травме - наложение жгута ниже 10-15 см от раны и тугая повязка. Обязательно необходимо пометить время наложения жгута, вложив бумажку с помеченным временем наложения. Если рана небольшая, то вместо жгута можно рану обмотать повязкой, так как венозные сосуды имеют возможность спадать и самозатягиваться.

Артериальное кровотечение

Оно отличается от венозного. Кровь из такой раны ярко-красного цвета и будет бить фонтаном. Необходимо немедленно наложить жгут, так как без остановки кровотечения человек может умереть буквально за минуту. Жгут накладывают выше раны на 10-15 см, а на рану нужно поместить повязку. Жгут накладывается на 1-2 часа. Через это время его необходимо приспустить на 3-5 минут, чтобы кровь проциркулировала по конечности, иначе застоявшаяся кровь накопит токсины и при снятии жгута человек рискует получить шок и умереть.

Что касается капиллярных кровотечений, то они серьезной опасности не несут (кроме травм у людей, страдающих плохой свертываемостью крови). В таком случае рану необходимо обработать и перевязать.

Также для остановки подобных кровотечений можно использовать современные кровоостанавливающие средства вроде "Целокса" и "Гемостопа". Гранулы порошка помогают свернуть кровь, создавая подобие желе. Но лечить подобную рану будет тяжелее.

Внутреннее кровотечение одно из самых тяжёлых: здесь нужно обязательно обратиться в больницу. На месте можно только приложить холод к больному месту и немедленно отправить пострадавшего в больницу или вызвать "Скорую помощь". До приезда врачей больной должен находиться в спокойном положении и как можно меньше двигаться.

Как избавиться от геморрагий

Лечение геморрагия проводится после детального медицинского обследования. При установлении диагноза и назначении лечения доктор должен учитывать тот факт, что некоторые формы заболевания склонны к развитию неприятных осложнений. Именно поэтому каждый этап лечения должен проходить под присмотром врача. При осложнениях могут возникать воспалительные процессы, способные в некоторых случаях привести даже к летальному исходу.

Чтобы не усугублять проблему, нужно сразу обратиться за медицинской помощью. И только после окончательного вывода врача назначается лечение.

В зависимости от состояния больного, клинической формы геморрагии и склонности к осложнениям, устанавливается целесообразность лекарственного лечения проблемы. К примеру, при незначительных часто не применяется медикаментозное лечение. А вот при кожных геморрагиях больших размеров используют местное лечение в виде нанесения гепариновой или троксевазиновой мази на пораженные участки два раза в сутки.