Острый пиелонефрит этиология. Течение, осложнения и прогноз

Главная

Прыщи

Пиелонефрит - это неспецифический процесс, при котором воспаление распространяется не только на лоханку и чашечки, но и на паренхиму почки, особенно на ее интерстициальную ткань. Пиелонефрит у детей занимает второе место после заболеваний органов дыхания.

Острый пиелонефрит при беременности наблюдается в среднем 2,5 % . Это обусловлено снижением тонуса мочевыводящих путей в результате гормональных сдвигов, наступающих в организме беременных, и сдавливанием мочеточников беременной маткой. Эти факторы создают благоприятные условия для возникновения острого и обострения хронического пиелонефрита в период беременности.

Женщины болеют острым и хроническим пиелонефритом в 5 раз чаще мужчин, что обусловлено особенностями анатомического строения мочеиспускательного канала у женщин, способствующими более легкому проникновению инфекции в мочевой пузырь восходящим путем.
По этим же причинам асимптоматическая бактериурия у девочек наблюдается в 10 раз чаще, чем у мальчиков. При снижении иммунологической реактивности организма асимптоматическая бактериурия может привести к возникновению острого пиелонефрита. У мужчин пиелонефрит чаще бывает вторичным, возникающим на фоне мочекаменной болезни, хронического простатита и других заболеваний. В пожилом возрасте у мужчин частота пиелонефрита резко возрастает, что объясняется затрудненным оттоком мочи при аденоме парауретральных желез.

Пиелонефрит может быть самостоятельным заболеванием, но чаще осложняет течение различных заболеваний (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы, заболевания женских половых органов, опухоли мочеполовой системы, сахарный диабет) или возникает как послеоперационное осложнение.

Этиология и патогенез пиелонефрита:

Возбудителями гестационного пиелонефрита в основном (65 %) являются микроорганизмы группы энтеробактерий (кишечная палочка, клебсиелла, протей) и энтерококк (23 %). У беременных в посевах мочи чаще отмечается рост кишечной палочки, тогда как у родильниц возбудителем пиелонефрита является, как правило, энтерококк.
Реже встречаются стафилококк, синегнойная палочка и др. При первой вспышке пиелонефрита обычно в моче определяется один возбудитель, при длительно существующем процессе их может быть несколько. У ряда больных микрофлора полости матки и мочи бывает идентичной.

Примерно в 20 % случаев пиелонефрита наблюдаются микробные ассоциации, особенно у больных в стационаре и с постоянным катетером. В течение болезни часто наблюдается смена возбудителя инфекции, появляются, как правило, полирезистентные формы микроорганизмов, особенно при бесконтрольном и бессистемном применении антибиотиков. Следует отметить, что собственная мочевая флора больного при поступлении в стационар очень быстро (в течение 2-3 сут) замещается на внутрибольничные штаммы бактерий. Поэтому пиелонефрит, развившийся в стационаре, характеризуется более серьезным прогнозом и упорным течением.

В почку инфекция проникает гематогенно, урогенно, по стенке мочевых путей и лимфогенно. Наиболее частый путь проникновения микробной флоры в паренхиму почки - гематогенный. Для возникновения пиелонефрита недостаточно одного проникновения микрофлоры в почку.

Для этого, кроме того, необходимы предрасполагающие факторы, среди которых основными являются:
нарушение оттока мочи из почки;
расстройства крово- и лимфообращения в органе.

Вместе с тем считается, что в некоторых случаях высокопатогенные микроорганизмы способны вызвать острый пиелонефрит в интактных почках, при отсутствии каких-либо предрасполагающих причин.

Восходящий, или урогенный, путь инфицирования почки возможен лишь при наличии пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса. С обратным током мочи микрофлора из мочевого пузыря попадает в лоханку, откуда, при повышении давления в лоханке, путем пиеловенозного или пиелолимфатического рефлюкса проникает в общий ток крови. В дальнейшем развитие процесса происходит аналогично гематогенному пути инфицирования. По стенке мочевых путей микрофлора проникает в интерстициальную ткань почки, где при благоприятных условиях вызывает воспалительный процесс. Вопрос о лимфогенном пути проникновения микрофлоры в почку считается спорным. Большинство авторов указывают, что по лимфатическим сосудам происходит выведение инфекции из почки.

Предрасполагающие факторы, способствующие возникновению острого пиелонефрита, можно разделить на общие и местные. К общим факторам относятся: состояние организма, его иммунологическая реактивность, наличие каких-либо заболеваний или других фактров, снижающих защитные силы организма (переутомление, общее охлаждение, сахарный диабет и т.д.).

Из местных факторов самыми частыми являются: нарушенный пассаж мочи и наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса. Причиной пиелонефрита могут быть различные инструментальные способы обследования мочевыводящих путей и другие факторы.

Имеется много классификаций пиелонефрита, существует подразделение указанного процесса на первичный и вторичный. Первичным пиелонефритом принято считать такой воспалительный процесс, при котором не выявляются нарушения уродинамики и нет каких-либо других заболеваний почек. Однако большинство урологов склонны считать, что первичного пиелонефрита не бывает. В таких случаях возникновению пиелонефрита чаще всего предшествовали, хотя и кратковременные, нарушения уродинамики, а в отдельных случаях патологические изменения в почках и мочевыводящих путях не удается выявить современными методами исследования. Если же воспалительный процесс возникает на фоне какого-либо заболевания почек и мочевыводящих путей, пиелонефрит считается вторичным, или обструктивным.

По клиническому течению пиелонефрит бывает острый (серозный или гнойный), хронический и рецидивирующий.

Острый и хронический пиелонефрит:

Для острого и хронического пиелонефрита характерны очаговость и полиморфность морфологических изменений.

При двустороннем процессе поражение почек оказывается неравномерным, что же касается одностороннего процесса, то и в этом случае отмечается неодинаковая степень поражения разных участков. Наряду со здоровыми участками у пациента можно обнаружить очаги воспаления и склероза.

Признаки острого пиелонефрита:

Милиарные абсцессы в корковом веществе, считающиеся характерной чертой апостематозного нефрита, образуются в клубочках. Одновременно на почве эмболий капилляров вокруг канальцев могут возникать гнойнички и в мозговом веществе почки. Кроме того, в мозговом веществе почки образуются гнойные серо-желтые полоски, распространяющиеся вплоть до сосочков. При микроскопическом исследовании скопления лейкоцитов находят как в прямых канальцах, так и в окружающей ткани. Этот процесс может привести к некрозу сосочка, что, однако, более характерно для хронического пиелонефрита. Причиной некроза сосочка считают нарушение кровоснабжения в нем. Мелкие абсцессы могут слиться, образуя гнойник.

По характеру патолого-анатомических изменений острый гнойный пиелонефрит может протекать с образованием множественных мелких гнойничков (апостем), локализующихся по всей почке, но с наибольшей концентрацией их в корковом слое, или множественных инфильтратов и гнойников, сконцентрированных в одном каком-либо участке почки (карбункул). Слияние нескольких апостем или расплавление карбункула ведет к образованию абцесса почки. В тех случаях, когда воспалительный отек или тромбоз сосудов резко нарушает кровоснабжение мальпигиевых пирамид, может наступить некроз почечных сосочков (некротический папиллит).

Симптомы острого пиелонефрита у женщин и детей:

Острый пиелонефрит встречается в любом возрасте и у лиц обоего пола, но первичный воспалительный процесс чаще бывает у детей и у женщин молодого и среднего возраста. Симптомы острого пиелонефрита у женщин характеризуется сочетанием общих и местных признаков болезни. К первым относятся тяжелое общее состояние, чрезвычайно сильный озноб, высокая температура тела, сильное потоотделение, изменения со стороны крови, признаки общей интоксикации (тошнота, рвота, мышечные и суставные боли). Местные симптомы: боли, спонтанные и провоцируемые при исследовании больного, мышечное напряжение со стороны поясницы и подреберья, изменения мочи. Иногда отмечается учащенное и болезненное мочеиспускание.

Проявляется острый пиелонефрит внезапно, резко повышается температура до 39-40 °С, появляются слабость, головная боль, обильное потоотделение, возможны тошнота и рвота. Одновременно с температурой появляются боли в пояснице, как правило, с одной стороны. Боли носят тупой характер, но интенсивность их может быть различная. Если заболевание развивается на фоне мочекаменной болезни, то атаке пиелонефрита предшествует приступ почечной колики . Мочеиспускание при неосложненной форме пиелонефрита не нарушено.

В начале заболевания преобладают общие симптомы тяжелого инфекционного процесса, местные проявления могут полностью отсутствовать или быть слабо выраженными. В первые дни болезни нередко наблюдаются потрясающие ознобы, сопровождающиеся высокой температурой тела, сильной головной болью, ломотой во всем теле, тошнотой, временами рвотой, с последующим обильным потоотделением и снижением температуры, иногда до нормальных цифр. Дыхание и пульс учащены, язык сухой. В промежутках между ознобами больные обычно вялы, адинамичны.

В процессе развития заболевания к общим симптомам постепенно присоединяются локальные. Локальная симптоматика пиелонефрита у женщин слагается из болей поясничной области, соответствующей стороне поражения, с иррадиацией болей в верхнюю часть живота, паховую область, большие половые губы, бедро. Иногда боль определяется по ходу мочеточника. Усиление болей заставляет предполагать переход воспалительного процесса на капсулу почки или околопочечную клетчатку. Возникающее у больных через определенные промежутки времени гектическое повышение температуры тела можно связать с развитием в почке множественных гнойных очагов.

Спустя несколько дней от начала заболевания боли обычно локализуются в области пораженной почки; по ночам отмечается усиление болей, особенно в положении больной на спине или на стороне, противоположной больной почке. Нередко боли появляются или усиливаются при глубоком вдохе, кашле.

При бимануальной пальпации на пораженной стороне отмечаются болезненность, напряжение мышц живота. Наблюдается болезненность при пальпации в определенных точках: сзади на уровне перекреста нижнего края XII ребра с длинными поясничными мышцами и спереди соответственно в верхней “мочеточниковой” точке, которая расположена на три поперечных пальца слева и справа от пупка. У некоторых больных имеются явления сколиоза в сторону пораженной почки. Симптом Пастернацкого у женщин не всегда бывает положительным.

Диагноз пиелонефрита издавна основывался на его ведущих клинических проявлениях: лихорадке, ознобе, боли в пояснице, дизурии.

Местные и общие симптомы:

Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием недолеченного острого пиелонефрита, когда удалось снять острое воспаление, но не удалось ни полностью уничтожить всех возбудителей в почке, ни восстановить нормальный отток мочи из почки. Хронический пиелонефрит может постоянно беспокоить пациента тупыми ноющими болями в пояснице, особенно в сырую холодную погоду. Кроме того, хронический пиелонефрит время от времени обостряется, и тогда у больного появляются все признаки острого процесса.

Различают местные и общие симптомы хронического пиелонефрита.

Местные симптомы более выражены у больных вторичным хроническим пиелонефритом, который является осложнением ряда заболеваний, нарушающих отток мочи из почки (мочекаменная болезнь, доброкачественное разрастание предстательной железы, фибромиома матки, опущение почки и др.). Больные отмечают периодические несильные ноющие боли в поясничной области, обычно односторонние. Их появление редко связано с активными движениями больного, чаще они проявляются в покое. При первичном пиелонефрите боль никогда не принимает характер почечной колики и не распространяется на другие участки тела.

Нередко отмечаются расстройства мочеиспускания, которые относятся к основным симптомам воспаления мочевого пузыря, но нередко имеются и при хроническом пиелонефрите, так как между этими заболеваниями существует определенная зависимость. У значительной части больных, особенно у женщин, пиелонефрит начинается после нескольких лет или даже десятилетий лечения по поводу хронического цистита с частыми обострениями.

Общие симптомы хронического пиелонефрита можно разделить на ранние и поздние. Ранние общие симптомы характерны для больных с односторонним или двусторонним пиелонефритом, но без нарушения функций почек. Они заключаются в быстрой утомляемости, периодической слабости, снижении аппетита, субфебрильной температуре. В середине рабочего дня при выполнении работы стоя появляется желание отдохнуть и даже прилечь, что объясняется венозным застоем в почках, усиливающимся при длительном пребывании в вертикальном положении. У 40-70 % больных определяется повышение артериального давления. Незначительный подъем температуры тела вне активной фазы при хроническом пиелонефрите отмечается редко.

Поздними общими симптомами хронического пиелонефрита являются: сухость слизистой оболочки полости рта (сначала незначительная и непостоянная), неприятные ощущения в надпочечной области, изжога, отрыжка, психологическая пассивность, одутловатость лица, бледность кожных покровов, которые фактически служат проявлениями хронической почечной недостаточности и характерны для двустороннего поражения почек, выделение до 2-3 л мочи в сутки и более.

Диагностика пиелонефрита:

В последние годы прослеживается тенденция к малосимптомному и латентному течению пиелонефрита, что затрудняет распознавание не только его хронической, но подчас и острой формы. В итоге пиелонефрит нередко диагностируется случайно - при обследовании по поводу другого заболевания - или же на поздних этапах болезни (при развитии артериальной гипертонии, уремии, мочекаменной болезни). В результате инструментальные методы обследования нередко позволяют выявить заболевание достаточно поздно.

Поэтому при диагностике пиелонефрита надо помнить о некоторых характерных для данного заболевания особенностях:
пиелонефритом болеют преимущественно женщины;
у мальчиков и молодых мужчин пиелонефрит развивается достаточно редко в отличие от пожилых мужчин или стариков, у которых часто наблюдается инфравезикальная обструкция (в связи с аденомой или раком простаты). Среди других причин развития пиелонефрита у этой категории больных можно упомянуть обструктивную уропатию, пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), поликистоз почек (которые могут и не сопровождаться мочевой инфекцией) или иммунодефицитное состояние (сахарный диабет , туберкулез);
с помощью направленного расспроса можно выявить явные признаки развития пиелонефрита даже при его малосимптомности.

Например, упоминавшийся выше озноб при пиелонефрите может достаточно регулярно возникать на протяжении многих месяцев и лет, причем не только на холоде, но и в тепле. Важным симптомом пиелонефрита является никтурия, особенно отмечающаяся на протяжении многих месяцев и даже лет и не связанная с избыточным употреблением жидкости на ночь. Никтурия не специфична для пиелонефрита, она всего лишь отражает снижение концентрационной функции почек при любой хронической прогрессирующей нефропатии. При пиелонефрите никтурия развивается довольно рано - в силу поражения тубулостромальных структур.

Лабораторная диагностика:

Клинический анализ мочи - характерное повышение количества лейкоцитов (лейкоцитурия), положительные пробы Амбюрже, Каковского-Аддиса, Альмейда-Нечипоренко. Прямая корреляционная связь между степенью лейкоцитурии и тяжестью пиелонефрита существует не всегда. Бессимптомная лейкоцитурия до 40, 60 и даже 80 или 100 лейкоцитов в поле зрения, выявляемая у женщины, не имеющей ни клинических проявлений, ни анамнеза пиелонефрита, требует исключения гинекологической патологии. Для выявления хронического пиелонефрита в стадии ремиссии применяются провокационные тесты с преднизолоном или пирогеналом, что ведет к выходу лейкоцитов из очага воспаления и появлению лейкоцитурии.

Кроме лейкоцитурии при хроническом пиелонефрите в моче выявляются клетки Штернгеймера - Мальбина и активные лейкоциты. Протеинурия при пиелонефрите, как правило, оказывается минимальной или вовсе отсутствует, хотя в ряде случаев этот показатель превышает 1 г/л. Заслуживает внимания показатель рН мочи. Так, в норме кислая реакция мочи при мочевой инфекции, может наблюдаться и при других состояниях: нарушении способности почек к ацидификации мочи (при уремии), употреблении молочно-растительной пищи, беременности и т.д.

Удельный вес (относительная плотность) мочи при пиелонефрите является важным признаком. Он может снижаться не только в ходе хронического течения болезни, но и транзиторно понижаться в острую стадию, возвращаясь потом к нормальным значениям, что является одним из критериев ремиссии. Повторяющиеся показатели удельного веса ниже 1,017-1,018 (менее 1,012-1,015, а особенно менее 1,010) в разовых анализах должны настораживать в отношении пиелонефрита. Если это сочетается с постоянной никтурией, то вероятность хронического пиелонефрита возрастает. Наиболее достоверной является проба Зимницкого, выявляющая разброс показателей удельного веса мочи в течение суток (8 порций).

Основой диагностики инфекций мочевыводящих путей является определение достоверной бактериурии путем количественного определения бактерий в средней порции мочи, полученной при свободном мочеиспускании. Посев мочи применяется для идентификации возбудителя пиелонефрита и имеет значение для выбора антибактериальной терапии. Достоверным считается обнаружение не менее 100 000 микробных тел на 1 мл мочи (102-103/мл).

Важным этапом этиологической диагностики пиелонефрита является окраска мочи по Граму, что позволяет быстро получить предварительные ориентировочные данные о характере возбудителя. Культуральное исследование мочи (посев на питательные среды, выделение чистой культуры возбудителя и определение его чувствительности к препаратам) желательно проводить во всех случаях, особенно в стационаре. При подозрении на бактериемию (высокая лихорадка, ознобы), а также в отделениях интенсивной терапии обязательно исследование крови на стерильность. Необходимым условием достоверности результатов бактериологического исследования является правильность забора мочи и крови.

Область промежности и гениталий следует тщательно вымыть теплой водой с мылом без применения дезинфектантов. В стерильную посуду собирают 5-10 мл средней порции мочи и доставляют в лабораторию в течение 2 ч. Предпочтительно использовать утреннюю порцию мочи. При отстутствии такой возможности забор мочи для анализа следует осуществлять не ранее 4 ч после последнего мочеиспускания. При невозможности быстрой доставки мочу следует хранить в холодильнике при температуре 2-6 °С не более 24 ч. Мочу для проведения микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии. В тех случаях, когда больной получает антибактериальные препараты, их следует отменить за 2-3 дня до исследования.

Инструментальная диагностика:

Инструментальная диагностика проводится с использованием ультразвуковых, рентгенологических, радионуклидных методов, реже - эндоурологических методов (цистоскопия и пр.).

При хромоцистоскопии и экскреторной урографии первичный острый пиелонефрит проявляется снижением функции пораженной почки или отставанием выведения окрашенной или концентрированной мочи на стороне большего поражения. На экскреторных урограммах в ранних стадиях хронического пиелонефрита выявляются гипертония и гиперкинезия чашечек, которые в более поздних стадиях сменяются их гипотонией.

1. Ультразвуковое исследование (УЗИ). При УЗИ у больных с пиелонефритом можно наблюдать расширение почечной лоханки, огрубение контура чашечек, неоднородность паренхимы с участками ее рубцевания (последнее обычно определяется лишь спустя годы хронического течения пиелонефрита).

К отсроченным проявлениям заболевания относят деформацию контура почки, уменьшение ее линейных размеров и толщины паренхимы, что, однако, не вполне специфично и может наблюдаться при других нефропатиях. Так, при гломерулонефрите рубцевание и сморщивание почки всегда протекает достаточно симметрично, тогда как при пиелонефрите даже двусторонний процесс может характеризоваться асимметрией. УЗИ позволяет выявить сопутствующие уролитиаз, ПМР, нейрогенный мочевой пузырь, поликистоз почек, обструктивную уропатию (для диагностики которой может применяться контрастирование мочевыводящих путей) и некоторые другие состояния, явившиеся причиной или поддерживающие хроническое течение пиелонефрита.

2. Рентгеноконтрастные методы визуализируют мочевыводящие пути, выявляют обструктивную уропатию, мочевые затеки. Рентгенологическая картина при хроническом пиелонефрите также не вполне специфична и заключается в огрубении, дилатации и гипотонии лоханки, сглаженности сосочков, сужении шеек чашечек и их грибовидной форме, деформации контуров почки и утончении паренхимы.

3. Радионуклидные методы диагностики включают использование 123I-натрия йодогиппурата (гиппурана), 99mTc-димеркаптосукциновой кислоты (DMSA) и 99mTc-диэтилентриамин пентауксусной кислоты (DTPA). Считается, что радионуклидные методы позволяют идентифицировать функционирующую паренхиму, отграничивая участки рубцевания, выявляется неоднородность накопления радиоактивного препарата.

Пиелонефрит - это неспецифический процесс, при котором воспаление рапространяется не только на лоханку и чашечки, но и на паренхиму почки, особенно на ее интерстициальную ткань. Пиелонефрит у детей занимает второе место после заболеваний органов дыхания. Острый пиелонефрит наблюдается в среднем у 2,5 % беременных. Это обусловлено снижением тонуса мочевыводящих путей в результате гормональных сдвигов, наступающих в организме беременных, и сдавливанием мочеточников беременной маткой. Эти факторы создают благоприятные условия для возникновения острого и обострения хронического пиелонефрита в период беременности. Женщины болеют острым и хроническим пиелонефритом в 5 раз чаще мужчин, что обусловлено особенностями анатомического строения мочеиспускательного канала у женщин, способствующими более легкому проникновению инфекции в мочевой пузырь восходящим путем. По этим же причинам асимптоматическая бактериурия у девочек наблюдается в 10 раз чаще, чем у мальчиков. При снижении иммунологической реактивности организма асимптоматическая бактериурия может привести к возникновению острого пиелонефрита. У мужчин пиелонефрит чаще бывает вторичным, возникающим на фоне мочекаменной болезни, хронического простатита и других заболеваний. В пожилом возрасте у мужчин частота пиелонефрита резко возрастает, что объясняется затрудненным оттоком мочи при аденоме парауретральных желез.

Этиология

Пиелонефрит является инфекционным без специфического возбудителя заболеванием. Он может быть вызван микробами, постоянно обитающими в организме человека, а также микрофлорой, проникающей в организм из окружающей среды. Возбудителями пиелонефрита чаще всего являются кишечные микроорганизмы - коли-бактерии и различные кокки. Это кишечная эшерихия, энтерококк, протей, стафилококк, стрептококк. Почти у половины больных выделяется смешанная микрофлора. При длительном течении заболевания и повторяющейся антибактериальной терапии возможно присоединение грибковой инфекции - кандиды. Возбудителями гестационного пиелонефрита в основном (65 %) являются микроорганизмы группы энтеробактерий (кишечная палочка, клебсиелла, протей) и энтерококк (23 %). У беременных в посевах мочи чаще отмечается рост кишечной палочки, тогда как у родильниц возбудителем пиелонефрита является, как правило, энтерококк. Реже встречаются стафилококк, синегнойная палочка и др. При первой вспышке пиелонефрита обычно в моче определяется один возбудитель, при длительно существующем процессе их может быть несколько (3.П. Гращенкова и др., 1976). У ряда больных микрофлора полости матки и мочи бывает идентичной.

Для этого, кроме того, необходимы предрасполагающие факторы, среди которых основными являются:

нарушение оттока мочи из почки;

расстройства крово- и лимфообращения в органе.
Вместе с тем считается, что в некоторых случаях высокопатогенные микроорганизмы способны вызвать острый пиелонефрит в интактных почках, при отсутствии каких-либо предрасполагающих причин.

Патогенез

Микробы с током крови попадают в сосудистые петли почечных клубочков, где вызывают воспалительно-дегенеративные изменения эндотелия и проникают в просвет канальцев. Вокруг бактериальных тромбов образуется лейкоцитарный инфильтрат в межуточной ткани, дальнейшая судьба которого зависит от проводимого лечения и общего состояния организма. При благоприятном течении болезни инфильтраты замещаются соединительной тканью с последующим рубцеванием, а при прогрессировании процесса образуются множественные гнойники. Восходящий, или урогенный, путь инфицирования почки возможен лишь при наличии пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса. С обратным током мочи микрофлора из мочевого пузыря попадает в лоханку, откуда, при повышении давления в лоханке, путем пиеловенозного или пиелолимфатического рефлюкса проникает в общий ток крови. В дальнейшем развитие процесса происходит аналогично гематогенному пути инфицирования. По стенке мочевых путей микрофлора проникает в интерстициальную ткань почки, где при благоприятных условиях вызывает воспалительный процесс. Вопрос о лимфогенном пути проникновения микрофлоры в почку считается спорным. Большинство авторов указывают, что по лимфатическим сосудам происходит выведение инфекции из почки.

По клиническому течению пиелонефрит бывает острый (серозный или гнойный), хронический и рецидивирующий.

Для острого и хронического пиелонефрита характерны очаговость и полиморфность морфологических изменений.

При остром пиелонефрите почка увеличивается в размерах, а ее капсула утолщается. При декапсуляции поверхность почки кровоточит и, как правило, имеют место явления перинефрита. На разрезе почки видны клиновидные участки желтоватой окраски, сужающиеся по направлению к гилюсу. Микроскопически в межуточной ткани определяются многочисленные периваскулярные инфильтраты с тенденцией к образованию абсцессов. Гной и бактерии из межуточной ткани проникают в просвет канальцев. Милиарные абсцессы в корковом веществе, считающиеся характерной чертой апостематозного нефрита, образуются в клубочках. Одновременно на почве эмболий капилляров вокруг канальцев могут возникать гнойнички и в мозговом веществе почки. Кроме того, в мозговом веществе почки образуются гнойные серо-желтые полоски, распространяющиеся вплоть до сосочков. При микроскопическом исследовании скопления лейкоцитов находят как в прямых канальцах, так и в окружающей ткани. Этот процесс может привести к некрозу сосочка, что, однако, более характерно для хронического пиелонефрита (Пытель Ю.А., 1967). Причиной некроза сосочка считают нарушение кровоснабжения в нем. Мелкие абсцессы могут слиться, образуя гнойник.

Острый пиелонефрит встречается в любом возрасте и у лиц обоего пола, но первичный воспалительный процесс чаще бывает у детей и у женщин молодого и среднего возраста. Клиническая картина острого пиелонефрита характеризуется сочетанием общих и местных признаков болезни. К первым относятся тяжелое общее состояние, чрезвычайно сильный озноб, высокая температура тела, сильное потоотделение, изменения со стороны крови, признаки общей интоксикации (тошнота, рвота, мышечные и суставные боли). Местные симптомы: боли, спонтанные и провоцируемые при исследовании больного, мышечное напряжение со стороны поясницы и подреберья, изменения мочи. Иногда отмечается учащенное и болезненное мочеиспускание.

Проявляется острый пиелонефрит внезапно, резко повышается температура до 39-40 °С, появляются слабость, головная боль, обильное потоотделение, возможны тошнота и рвота. Одновременно с температурой появляются боли в пояснице, как правило, с одной стороны. Боли носят тупой характер, но интенсивность их может быть различная. Если заболевание развивается на фоне мочекаменной болезни, то атаке пиелонефрита предшествует приступ почечной колики. Мочеиспускание при неосложненной форме пиелонефрита не нарушено.

В процессе развития заболевания к общим симптомам постепенно присоединяются локальные. Локальная симптоматика пиелонефрита слагается из болей поясничной области, соответствующей стороне поражения, с иррадиацией болей в верхнюю часть живота, паховую область, большие половые губы, бедро. Иногда боль определяется по ходу мочеточника. Усиление болей заставляет предполагать переход воспалительного процесса на капсулу почки или околопочечную клетчатку. Возникающее у больных через определенные промежутки времени гектическое повышение температуры тела можно связать с развитием в почке множественных гнойных очагов.

При бимануальной пальпации на пораженной стороне отмечаются болезненность, напряжение мышц живота. Наблюдается болезненность при пальпации в определенных точках: сзади на уровне перекреста нижнего края XII ребра с длинными поясничными мышцами и спереди соответственно в верхней “мочеточниковой” точке, которая расположена на три поперечных пальца слева и справа от пупка. У некоторых больных имеются явления сколиоза в сторону пораженной почки. Симптом Пастернацкого не всегда бывает положительным.

Различают местные и общие симптомы хронического пиелонефрита.

пиелонефритом болеют преимущественно женщины;

у мальчиков и молодых мужчин пиелонефрит развивается достаточно редко в отличие от пожилых мужчин или стариков, у которых часто наблюдается инфравезикальная обструкция (в связи с аденомой или раком простаты). Среди других причин развития пиелонефрита у этой категории больных можно упомянуть обструктивную уропатию, пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), поликистоз почек (которые могут и не сопровождаться мочевой инфекцией) или иммунодефицитное состояние (сахарный диабет, туберкулез);

с помощью направленного расспроса можно выявить явные признаки развития пиелонефрита даже при его малосимптомности. Например, упоминавшийся выше озноб при пиелонефрите может достаточно регулярно возникать на протяжении многих месяцев и лет, причем не только на холоде, но и в тепле. Важным симптомом пиелонефрита является никтурия, особенно отмечающаяся на протяжении многих месяцев и даже лет и не связанная с избыточным употреблением жидкости на ночь. Никтурия не специфична для пиелонефрита, она всего лишь отражает снижение концентрационной функции почек при любой хронической прогрессирующей нефропатии. При пиелонефрите никтурия развивается довольно рано - в силу поражения тубулостромальных структур.

Лабораторная диагностика

Инструментальная диагностика

Содержание статьи

Пиелонефрит - воспалительный процесс инфекционной природы, поражающий преимущественно чашечно-лоханочную систему почек с распространением на канальцы и интерстициальную ткань. Исходом обычно является склероз.Особенно часто пиелонефрит встречается в детском возрасте (от 7,3 до 27,5 случаев на 1000, преимущественно у девочек). У взрослых заболеваемость составляет 0,82-1,46 на 1000.
Основными факторами риска пиелонефрита являются следующие:
1) бактериурия, обусловленная особенностями строения мочеполовой системы у девочек, детский цистит и антифизиологический ток мочи (пузырно-мочеточниковый, мочеточниково-лоханочный и другие виды рефлюкса), различные врожденные аномалии мочевой системы;
2) у взрослых женщин - беременность с гестационным пиелонефритом (острый гормонально обусловленный пиелонефрит беременных или обострение хронического пиелонефрита при беременности), особенно при наличии предшествующей бактериурии, а также гинекологические заболевания;
3) нарастающие по частоте с возрастом простатит, изменения предстательной железы (гипертрофические, опухолевые), снижение сопротивляемости мочевых путей, рак мочевого пузыря, рак прямой кишки, мочекаменная болезнь, подагра, сахарный диабет, миеломная болезнь;
4) обменные нарушения (сахарный диабет, гиперкальцийурия и др.), лекарственные воздействия на почки.

Этиология и патогенез пиелонефрита

Самой частой причиной пиелонефрита являются бактерии, в основном грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), нередко ассоциации бактерий. Выделяют мочевую инфекцию, связанную с внутрибольничным заражением (урологические, акушерско-гинекологические и реаниматологические отделения). Выявить этиологический фактор удается далеко не всегда, так как некоторые возбудители пиелонефрита существуют в виде так называемых протопластов и L-форм, которые выделяют специальными методами.Основной путь попадания инфекции в почку - восходящий (уриногенный), существуют гематогенный и лимфогенный пути инфицирования почек, особенно при бактериемии, распространении инфицированных эмболов по сосудам, формировании гнойничков в корковом веществе (апостематозный нефрит, карбункул почки), гнойном паранефрите.Тяжело протекает пиелонефрит, вызванный протеем или плазмокоагулирующим стафилококком при острой блокаде почки, когда развиваются поражение второй почки, желтуха и печеночно-почечная недостаточность. При этом наблюдается проникновение в кровь большого количества эндотоксинов, что ведет к бактериемическому шоку, обычно с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, уросепсису. Это наблюдается особенно часто при сенильном и гестационном пиелонефрите и заканчивается летальным исходом примерно у 20 % больных.Для возникновения воспалительного процесса имеет значение изменение защитных механизмов. Указанные реакции обусловливают картину воспаления, характеризующуюся очаговой нейтрофильной инфильтрацией мозгового вещества почки и пирамид, интерстициальным отеком стромы, периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Важнейший признак, отделяющий пиелонефрит от других тубулоинтерстициальных поражений, - обязательное вовлечение в процесс чашечно-лоханочной системы почки.Переход острого пиелонефрита в хронический (в 40-50% случаев при обструктивном пиелонефрите, в 10- 20%-при гестационном и значительно реже при необструктивных его формах) объясняют особенностями бактериального фактора, нарушениями уродинамики, механизмов защиты, кровоснабжения почки (ишемия), а также существованием L-форм бактерий, устойчивых к антибактериальной терапии, и феномена антигенной мимикрии. Особенно важная роль в хронизации заболевания принадлежит нарушениям пассажа мочи (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нефролитиаз и т. д.).

Клиника пиелонефрита

Острый пиелонефрит характеризуется острым началом заболевания. Отмечаются гектическое повышение температуры тела (до 39- 40 °С), потрясающий озноб, тяжелая общая интоксикация, тупые боли в поясничной области, артралгии, миалгии, дизурия. Может развиться бактериемический шок (особенно у лиц пожилого и старческого возраста) с коллапсом, тахикардией и снижением клубочковой фильтрации. Выявляют метеоризм, повышение тонуса поясничных мышц, вынужденное положение с приведением ноги к туловищу, болезненность при поколачивании области поясницы, соответствующей стороне поражения, а также в области пораженной почки при пальпации. При обследовании обнаруживают бактериурию и лейкоцитурию, отсутствующие при обтурационной форме острого пиелонефрита, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При вовлечении в процесс второй почки развивается азотемия. Диагностика обструктивной формы острого пиелонефрита имеет очень важное значение, так как при ее лечении необходимо прежде всего ликвидировать окклюзию мочевых путей. При обструктивном пиелонефрите боли в пояснице носят интенсивный распирающий характер, выражена общая интоксикация, возникают тяжелые осложнения - некротический папиллит (макрогематурия с обнаружением в моче некротизированных тканей), бактериемический шок с внезапным коллапсом, признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, повышением уровня мочевины крови, желтухой. При необструктивном остром пиелонефрите у детей, больных пожилого и особенно старческого возраста следует иметь в виду необходимость дифференциальной диагностики с острыми инфекциями (некоторые кишечные инфекции, грипп, пневмонии, подострый инфекционный эндокардит), острыми хирургическими и онкологическими заболеваниями. Особенно большие трудности возникают при дифференциальной диагностике апостематозного нефрита - в этих случаях необходима нефросцинтиграфия.

Хронический пиелонефрт , как правило, протекает стерто, при расспросе и обследовании можно выявить быструю утомляемость, боли в лоясничной области, а главное - эпизоды познабливания, субфебрилитета, полиурию, никтурию, дизурию, бледность, анемию (и при отсутствии признаков почечной недостаточности), артериальную гипертензию, обнаруживают небольшую протеинурию и лейкоцитурию, истинную бактериурию (100 000 или более микробных тел в 1 мл мочи). При хроническом пиелонефрите довольно рано происходит снижение относительной плотности мочи.

Диагноз и дифференциальный диагноз пиелонефрита

Важную роль в диагностике играют хромоцистоскопия, обзорная и экскреторная урография, ультразвуковое исследование почек. При хромоцистоскопии определяют нарушения пассажа мочи из верхних мочевых путей, показания к катетеризации мочеточника. Обзорная и экскреторная урография выявляет уровень обструкции мочевых путей, особенности чашечно-лоханочной системы. При ультразвуковом исследовании выявляют расширение чашечнолоханочной системы почки, наличие камней, карбункул почки и паранефральный абсцесс. Рентгеноконтрастные методы исследования выявляют спазм или гипотонию верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек с последующей их резкой деформацией, сближением, пиелоэктазией, увеличенный ренально-кортикальный индекс (более 0,4), положительный симптом Ходсона - уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению со средней частью.

При радиоизотопном исследовании (ренография, динамическая компьютерная сцинтиграфия почек) выявляют асимметрию и изменение сегментов ренограмм, накопления изотопа в почках. Важнейшее значение в диагностике хронического пиелонефрита имеют неинвазивные ультразвуковые методы, с помощью которых можно оценить размеры почек, состояние паренхимы, лоханки и чашечек, выявить наличие камней, в том числе рентгенонегативных, например уратных, обнаружить кисты почек.

С помощью компьютерной томографии уточняют особенности паренхимы почки, лоханок, сосудистой ножки, лимфатических узлов, паранефральной клетчатки. Особое место занимают формы хронического пиелонефрита, при которых выражены канальцевые расстройства- сольтеряющий пиелонефрит с явлениями псевдоаддисонизма (артериальная гипотензия, полиурия, резкая мышечная слабость, рвота); нарушения почечного ацидогенеза с гипокалиемией, псевдопараличами, остеомаляцией в результате гиперкальцийурии, нефрокальциноз. Образование камней (часто коралловидных) наблюдается при пиелонефрите, вызванном микроорганизмами, расщепляющими уреазу мочи и индуцирующими вторичный нефролитиаз (смешанные быстро растущие фосфатные камни). Диагностика необструктивного острого пиелонефрита, как правило, не представляет трудностей, однако у детей, больных пожилого и особенно старческого возраста следует иметь в виду необходимость дифференциальной диагностики острого пиелонефрита с острыми инфекциями (грипп, пневмонии, некоторые кишечные инфекции, подострый инфекционный эндокардит), острыми хирургическими и онкологическими заболеваниями. Особенно большие трудности возникают при дифференциальной диагностике апостематозного нефрита - в этих случаях информативна нефросцинтиграфия. Диагноз хронического пиелонефрита основывается на /выявлении асимметричного характера поражения почек (хроМоцистоскопия, сцинтиграфия, внутривенная урография, эхография) и лейкоцитурии (бактериурии). Хронический пиелонефрит по клинической картине сходен с хроническим гломерулонефритом латентного течения, хроническим интерстициальным нефритом, вазоренальной гипертензией и гипертонической болезнью, а также туберкулезом почек.

ПИЕЛОНЕФРИТ (pyelonephritis ; греч, pyelos корыто, чан + нефрит) - неспецифический воспалительный процесс с преимущественным поражением интерстициальной ткани почки и ее чашечно-лоханочной системы.

От термина «пиелит» клиницисты отказались, ибо не бывает изолированного поражения лоханки (почечной лоханки, Т.). Поскольку в начальных стадиях П. морфологически наблюдается картина интерстициального нефрита (см.), нек-рые урологи предлагают обозначать такое заболевание термином «интерстициальный нефрит». Однако несмотря на морфол, тождественность этой формы нефрита и П., все же более целесообразно пользоваться термином «пиелонефрит», т. к. он наиболее правильно отражает патогенетическую, морфологическую и клиническую сущность заболевания. В ряде случаев, когда первичный воспалительный очаг возникает в мочевом пузыре, употребляют термин «цистопиелонефрит».

Различают острый и хронический П.

Статистика

П. - наиболее частое заболевание почек (см.). Анализ большого патологоанатомического материала, представленного Дутцем (Н. Dutz) и соавт. (1968), показал, что в 6-18% всех вскрытий были установлены признаки хрон. П. У женщин П. наблюдается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В 75% случаев заболевание у женщин возникает в возрасте до 40 лет, у большинства во время беременности. Мужчины пожилого возраста заболевают П. чаще, чем женщины; в основном это обусловлено нарушением уродинамики вследствие аденомы предстательной железы (см.) и других заболеваний мочеполовой системы. Дети чаще всего заболевают П. в возрасте до 3 лет, причем девочки в 3 раза чаще, чем мальчики.

По данным Дичерлайна (G. Dit-scherlein, 1969), П. развивается у 25,7% лиц, страдающих сахарным диабетом. Почти у 40% больных, страдающих туберкулезом почки, наблюдается одновременно и пиелонефрит. И наоборот, возможно возникновение туберкулезного очага в почке, ранее пораженной П. По данным А.Я. Ярошевского (1971), Шене (D. Sclione) с сотр. (1974), в 9-10% случаев гломерулонефрита (см.) присоединяется П. За последние годы отмечается учащение случаев заболевания П. и частое атипичное его течение. Обусловлено это не столько улучшением диагностики, сколько резко возросшей вирулентностью микроорганизмов в результате приобретенной ими устойчивости к антибиотикам, а также изменением течения инф. процесса в почке вследствие подавления иммунных реакций при антибиотикотерапии, наличия у больных сенсибилизации и суперинфекции.

Классификация

Различают первичный и вторичный П. Первичный П. иначе называют неосложненным, вторичный - осложненным, а нек-рые клиницисты - обструктивный. Первичный П. наблюдается в 20%, вторичный -в 80% случаев среди всех больных П.

Первичному П. не предшествуют никакие нарушения со стороны почек и мочевых путей; в основе же вторичного П. лежат органические или функциональные процессы в почках и мочевых путях, снижающие сопротивляемость почечной ткани к инфекции и нарушающие пассаж мочи. В зависимости от того, поражена одна или две почки, выделяют П. односторонний и двусторонний. По характеру течения процесса П. делят на острый (серозный и гнойный), хронический и рецидивирующий. В зависимости от пути распространения инфекции различают П. гематогенный и уриногенный (восходящий). Кроме того, течение П. может иметь особенности, связанные с возрастом больного, изменением его общего физиологического состояния, наличием другого патол, процесса; в связи с этим выделяют: П. детского возраста (в т. ч. у новорожденных), П. у людей пожилого возраста, у больных сахарным диабетом, гломерулонефритом, у больных с поражением спинного мозга, П. у лиц с пересаженной почкой (так наз. пиелонефрит трансплантированной почки).

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии П. играют роль многие факторы, среди которых особое значение имеют вид и характер возбудителя инфекции, наличие изменений в почке и мочевых путях, способствующих фиксации в них возбудителей инфекции и развитию процесса, пути проникновения возбудителей инфекции в почку, общее состояние организма, его иммунобиол. реактивность.

Возбудителями П. являются преимущественно кишечная палочка, стафилококк, протей, представители рода Klebsiella, псевдомонас, реже энтерококк, стрептококк; часто имеет место смешанная флора.

У больных острым П. в моче определяют чистую культуру кишечной палочки в 49%, смешанную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей и энтерококк) - в 35%, стафилококк - в 10%, стафилококк и стрептококк - в 5% случаев. У больных хрон. П. чистую культуру кишечной палочки находят в 25%, смешанную (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, протей и др.) - в 68%, только кокковую флору - в 6% случаев. Доказано, что видовой состав микрофлоры при П. изменяется вследствие антибактериальной терапии (часто высеваются микроорганизмы, ранее почти не встречавшиеся); изменились и биол, свойства возбудителей, приобретают этиол, значение L-формы бактерий, особенно при возникновении хрон. П. и его обострениях.

Первичными очагами возбудителей инфекции, откуда они могут быть занесены в почку, являются любые гнойно-воспалительные процессы (кариес зубов, пневмония, фурункулез, мастит, холецистит, остеомиелит, воспалительные очаги в органах мочеполовой системы и др.).

Существуют следующие пути проникновения возбудителей инфекции в почку: гематогенный, по стенке мочеточника, по его просвету при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса (см.).

В выяснении механизма проникновения возбудителей инфекции в ткань почки и развития в ней воспалительного процесса большую роль сыграло учение о лоханочно-почечных рефлюксах.

Для проникновения возбудителей инфекции из лоханки в паренхиму почки необходимы два условия: нарушение целости уротелия в форни-кальной зоне чашечки и повышение внутрилоханочного давления, являющееся следствием нарушения оттока мочи - пузырно-мочеточникового рефлюкса. Проникновение инфекции в паренхиму почки может произойти и без повреждения уротелия фор-никса - каналикулярным путем с последующим переходом инф. агента из канальцев в интерстициальную ткань.

Инфицирование почки гематогенным путем происходит следующим образом: микроорганизмы из лоханки проникают в общий ток крови по венозным или лимф, сосудам почки, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывают в ней воспалительный процесс. Существенное значение в развитии П. имеет склероз жировой ткани почечного синуса (почечной пазухи, Т.), обусловленный интермиттирующими пиелосинусными рефлюксами. Возникший в силу этого педункулит (см.) приводит к лимф, и венозному стазу в паренхиме почки. Венозное полнокровие неблагоприятно сказывается на лимфооттоке из почки и способствует нарушению проницаемости сосудистой стенки с последующим проникновением микроорганизмов в ткань. Гематогенный путь имеет место не только при наличии инф. очага в отдаленных органах и тканях, но и при локализации его в мочеполовой системе. Микроорганизмы из органов этой системы могут проникать по лимф, сосудам в общий круг кровообращения и заноситься в почку. Проникновение в почку инф. начала по лимф, сосудам из кишечника не доказано.

Первичному бактериальному П. может предшествовать абактериальный интерстициальный нефрит (см.). Комбинации аллергического, химического, физического и бактериального факторов создают своеобразие клин, проявления болезни. К патогенетическим факторам интерстициального нефрита следует отнести неблагоприятное влияние и некоторых лекарственных препаратов, их метаболитов (сульфаниламидов, противотуберкулезных препаратов, витамина D в больших дозах, фенацетина, анальгетиков). П., к-рому предшествует абактериальный интерстициальный нефрит, встречается преимущественно у взрослых. Развитию П. у детей способствует дисплазия почек.

Существенную роль в развитии П. имеют функц, и морфол, изменения мочевых путей врожденного и приобретенного характера, приводящие к нарушению уродинамики, начиная с нефрона и кончая уретрой. У больных с нарушением пассажа мочи П. наблюдается в 12 раз чаще, при этом развиваются преимущественно гнойные формы острого П.

Хрон, течение П. во многом обусловлено иммунопато л. процессом. Бактериальные антигены, оставаясь в паренхиме почки в течение длительного времени после исчезновения жизнеспособных микробов, способствуют прогрессированию П.

Наряду с местными факторами в возникновении П. имеют значение ослабление защитных сил организма, гиповитаминоз, нарушение трофики, нейрогуморальные расстройства, заболевания печени, сосудистой системы, сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, недостаточность калия, злоупотребление анальгетиками (фенацетином и др.), внепочечные очаги воспаления (энтерит, ангина и др.), воспалительные процессы мочеполовой системы.

Патологическая анатомия

П. отличается очаговым и чаще односторонним поражением почек. Даже при двустороннем поражении степень изменений в различных отделах органа бывает неодинаковой. Значительные трудности представляет гистол, разграничение уриногенного и гематогенного П.

Различают П. очаговый и диффузный. Макроскопически почки при очаговом остром П. не имеют каких-либо специфических изменений, при диффузном поражении они могут быть набухшими с несколько расширенным и дряблым корковым веществом и гиперемированной слизистой оболочкой лоханок.

При остром серозном П. отмечается отек стромы мозгового и коркового вещества, полнокровие микроциркуляторного русла (цветн. рис. 1), дистрофически-некробио-тические изменения эпителия проксимальных и дистальных канальцев, дилатация их просвета. В зонах максимальных тубулоэгштелиальных поражений в составе стромального экссудата имеется примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов. Клубочки остаются интактными.

При очаговом гнойном П. наблюдаются перитубулярные или интра-тубулярные скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, клеточного детрита и гомогенных белковых масс в пределах нескольких нефронов (цветн. рис. 2 и 3). При диффузном гнойном П. может отмечаться разрушение стенок канальцев (тубулорексис), а иногда и капсулы клубочков (инвазивный гломерулит) с образованием мочевых затеков.

В просвете расширенных канальцев видны белково-лейкоцитарные цилиндры и колонии микробов (цветн. рис. 4). Прогрессирование гнойного воспаления может завершиться апостематозным нефритом, изолированным абсцессом или карбункулом почки, представляющим обширные участки сливающихся гнойников и очагов некроза. Карбункул почки нередко осложняется гнойным паранефритом (цветн. рис. 5). У больных декомпенсированным сахарным диабетом П. может осложниться некрозом сосочков пирамид (см. Почечных сосочков некроз).

П. часто предшествует и сопутствует бактериурия (см.), степень ее может достигать 105 и более бактерий в 1 мл мочи. Бактериурия отсутствует лишь при непроходимости мочеточника или образовании закрытого (неопорожняющегося) гнойника в паренхиме почки. Однако бактериурия не равнозначна П.

В крови усиливается активность лактатдегидрогеназы, трансамина-зы, лейцинаминопептидазы, щелочной фосфатазы, повышаются общая протеолитическая активность, уровень ингибитора трипсина. В моче увеличивается трипсиноподобная активность. Повышение в крови уровня остаточного азота, мочевины, креатинина указывает на двустороннее поражение почек.

При тяжелом течении П., особенно при отсутствии или небольшой лейкоцитурии, а также указаний на предшествующий цистит, необходимо исследовать искривление позвоночника, верхние мочевые пути. Для этого производят обзорную рентгенографию, экскреторную урографию (см.), ультразвуковое сканирование, радиоизотопную ренографию (см. Ренография радиоизотопная), хромоцистоскопию (см.). Обзорная рентгенография позволяет определить положение и размеры почек, выявить тени рентгеноконтрастных камней в проекции мочевых путей, нечеткость контура большой поясничной мышцы и тени почки. Экскреторная урография выявляет увеличение размеров и интенсивности тени почки, ограничение ее смещения при дыхании, задержку или отсутствие заполнения контрастным веществом верхних мочевых путей. При умеренных нарушениях уродинамики характерно расширение верхних мочевых путей выше места препятствия оттоку мочи. Урокинема-тография, рентгеноскопия позволяют выявить дискинезию чашечек. Инфильтративные изменения почечной паренхимы приводят к смещению чашечек, сдавлению и удлинению их шеек, выпячиванию наружного контура почки.

Гнойные очаги в верхнем полюсе почки приводят к ограничению подвижности диафрагмы, появлению выпота в плевральной полости, резкому ограничению подвижности пораженной почки (рис. 1).

При хромоцистоскопии определяется проходимость мочевых путей, а по снижению интенсивности окраски мочи, выделяемой пораженной почкой, можно оценить степень нарушения ее функции. Отсутствие выделения мочи из устья мочеточника служит показанием для диагностической и леч. катетеризации верхних мочевых путей (см. Катетеризация мочевых путей). Выделение гнойной мочи по катетеру под давлением свидетельствует о выраженном уростазе. Выполненная затем пиелоуротерография похмогает уточнить характер и степень поражения почки, определить уровень и причину окклюзии мочевых путей. В этом случае необходимо произвести дренирование мочевых путей (см. Дренирование).

Радиол, исследования при остром серозном П. выявляют незначительные изменения рено- и сканограмм. Более глубокие поражения паренхимы сопровождаются замедлением и снижением накопления, увеличением периода полувыведения радионуклида.

При уростазе кривая ренограм-мы имеет восходящее направление. На сканограммах при динамической сцинтиграфии видны дефекты накопления радионуклида соответственно очагам воспаления, особенно обширные при карбункуле почки. Радиоизотопная цисторенография, микционная цистоуретрография (исследование во время мочеиспускания) позволяют выявить пузырномочеточниковый рефлюкс.

Дифференциальный диагноз. Острый П. необходимо дифференцировать с некрозом почечных сосочков (см. Почечных сосочков некроз), при к-ром наблюдается отхождение с мочой секвестрированных сосочков или их фрагментов, более интенсивная и постоянная гематурия. Деструкция сосочка обнаруживается на пиелограммах в виде дефекта наполнения чашечки, соответствующего по форме секвестру, проникновением рентгеноконтрастного р-ра в мозговое вещество почки в форме кольцевидной тени, неровностью контура сосочка, напоминающей, но определению Ю. А. Пытеля, пламя костра.

Сходные с острым П. симптомы обнаруживаются у больных пионефрозом (см.) при окклюзии мочеточника и при инфицировании гидронефроза (см.).

Диагноз

Для достоверности диагноза необходимо установить у больного не менее пяти характерных признаков П. (пиурия, бактериурия, соответствующие функц, нарушения почек, соответствующие рентгено- и радиологические изменения, данные биопсии почек). Около половины больных указывает на перенесенный острый П. или наличие в прошлом признаков, характерных для этого заболевания. При анализе мочи по методу Каковского - Аддиса, Амбюрже или Нечипоренко определяют лейкоцитурия), что облегчается применением пе-рокеидазной окраски. Особое значение имеет качественный анализ лейкоцитурии, выявление в осадке мочи клеток Штернгаймера - Мальбина и активных лейкоцитов.

При недостоверных показателях лейкоцитурии необходимо уточнение с помощью провокационных проб. Среди них наиболее распространенным является преднизолоновый тест. Увеличение интенсивности лейкоцитурии более чем на 100%, появление активных лейкоцитов, нарастание степени бактериурии в пробах мочи через 1-3 часа после внутривенного введения 30-40 мг пред-низолон-фосфата характерно для латентного П. У таких больных после введения преднизолона число лейкоцитов в крови, взятой из кожи поясничной области, может более чем на 20% превышать количество лейкоцитов в крови, полученной из пальца. Лейкоцитурии) у больных латентным 11. можно провоцировать введением пирогенала, рентгеноконтрастных веществ, некоторых антиане-мических средств, форсированием диуреза.

Нек-рые урологи считают важнейшим для постановки диагноза хрон. П. выявление истинной бактериурии - высокое микробное число (105 и выше) в моче, полученной из средней порции во время мочеиспускания или с помощью надлобковой пункции мочевого пузыря. При этом для ориентировочных количественных исследований бактериурии обычно пользуются трифе-нилтетразолийхлоридным или нит-ритным тестами, методом погружных пластин или глюкозоспецифической бумажной пробой; для более точных - производят посев на твердые среды. Однако не во всех случаях хрон. П. обнаруживается истинная бактериурия, а наличие ее еще не говорит о том, что процесс локализуется именно в верхних мочевых путях.

При хрон. П. отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, анемия, явления анизо-, пойкилоцитоза. Характерна диспротеинемия. На обострение хрон. П. может указывать появление С-реактивного белка, повышение содержания лактатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, повышение общей протеолитической активности плазмы.

Выраженные нарушения гомеостаза возникают при двустороннем хрон. П., отягощенном почечной недостаточностью (см.). Исследование функции почек ранее всего обнаруживает снижение способности их адекватно реагировать на нагрузки хлоридом аммония, бикарбонатом натрия, падение максимальной канальцевой секреции. В дальнейшем снижаются коэффициенты почечного очищения по креатинину, мочевине, нарастают явления ацидоза, появляется азотемия, соответственно снижается осмолярность мочи, максимальная плотность устанавливается ниже 1, 028 при концентрационной пробе по Фольгарду (см. Почки, методы исследования). Проба Зимницкого (см. Зимницкого проба) выявляет никтурию (см.), гипо- или изостенурию (см.).

Иммунол, исследования (реакция бласттрансформации и миграции лейкоцитов, содержание иммуноглобулинов и др.) у многих больных хрон. П. обнаруживают снижение защитных сил организма. Повышение титра специфических антител к одному из видов микроорганизмов, выделенных из мочи больного П., позволяет считать его возбудителем болезни и оценить степень активности воспалительного процесса.

Диагноз хрон. П. может быть подтвержден с помощью пункционной биопсии почки. Морфол, признаками хрон. П., по мнению А. М. Вихерта с сотр. (1980), являются следующие изменения: очагово-интерстициальный склероз с инфильтрацией лимфоидно-гистиоцитарными элементами, нейтрофилами; атрофия эпителия канальцев в зоне интерстициального склероза с расширением их просвета и заполнением сгустившимися коллоидоподобными массами - так наз. тиреоидизация канальцев; перигломе-рулярный экстракапсулярный склероз, внутренняя водянка клубочка (гломерулогидроз); группирование до 10-15 клубочков в одном поле зрения малого увеличения микроскопа; продуктивный эндартериит и периваскулярный склероз с деформацией стенки и просвета сосуда. У больных с высокой артериальной гипертензией часто выявляется гипертрофия, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата с гипергрануляцией эпителиоидных клеток. В связи с очаговостью поражения почек отдельные морфол, признаки могут отсутствовать, что не позволяет все же исключить диагноз хрон. П. и диктует необходимость дальнейшего наблюдения и повторного обследования больных.

Дифференциальный диагноз.

Хрон. П. чаще всего приходится дифференцировать с туберкулезом почки (см. Туберкулез вне-легочный), гломерулонефритом (см.), гипертонической болезнью (см.), а также сходными изменениями почек при коллагенозах, сахарном диаоете, подагре (отличительной особенностью этих заболевашш является то, что они сопровождаются симметричным поражением почек, тогда как хрон. П. является либо односторонним процессом, либо асимметрично поражает правую и левую почки). При туберкулезе почки в отличие от хрон. П. деструктивные изменения преобладают над склеротическими, что устанавливают рентгенологически. Цистоскопия позволяет обнаружить характерную картину туберкулезного цистита, а из посева мочи могут быть выделены микобактерии туберкулеза.

Атония и дилатация лоханок при хрон. П. сходна, по данным пиелографии, с начальной стадией гидронефроза (см.). Отличить их возможно при выявлении в моче больных хрон. П. скрытой бактериурии и пиурии.

С помощью радиоизотопной рено-графии на фоне форсированного диуреза у больных гидронефрозом устанавливают ухудшение оттока мочи по сравнению с предшествующими данными; при хрон. П. время полувыведения радионуклида часто удлинено.

Лечение

Лечение должно основываться на устранении причин заболевания: санация вероятных источников распространения инфекции в организме, оперативная коррекция нарушений уродинамики, повышение защитных сил организма. Необходима рационально построенная антибактериальная терапия на основании данных бактериол, исследования мочи и антибиотикограммы. Сначала назначают более действенный в отношении возбудителя препарат, предпочтительно антисептик (нитрофураны, 5-НОК, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламиды). Из антибиотиков целесообразно применять средства, обладающие минимальным нефротоксическим влиянием (полусинтетические Пенициллины, левомицетин, эритромицин, гентамицин, цепорин). Антибактериальная терапия должна продолжаться непрерывно не менее 2 мес. со сменой препаратов каждые 7-10 дней. При стойком исчезновении лейкоцитурии и бактериурии, активных лейкоцитов в моче, нормализации анализов крови можно перейти к применению прерывистых курсов антибактериальных средств, сначала с интервалами в 1 - 2 нед., а затем более продолжительными. В фазе ремиссии оправдано проведение профилактических курсов антибактериальной терапии и физиотерапевтических процедур на протяжении 2-4 нед. в осеннее и весеннее время. Эффективность антибактериального лечения повышается при соблюдении диеты, исключающей острые блюда, при увеличении водной нагрузки, применении растительных диуретиков (почечный чай, мочегонный чай). С целью активации иммунитета применяют продигиозан, аутовакцину, изготовленную из микробной культуры, полученной при посеве мочи.

У тяжелых больных с терминальной стадией хрон, почечной недостаточности по специальным показаниям проводят гемодиализ (см.), гемофильтрацию (см.), перитонеальный диализ (см.), пересадку почки (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз более благоприятен при ранней диагностике и своевременном лечении заболевания. При далеко зашедших анатомо-функциональных изменениях паренхимы почки и мочевых путей он ухудшается. Своевременная интенсивная продолжительная терапия уменьшает частоту рецидивов заболевания и продлевает жизнь больным на многие годы. Стойкой ремиссии удается достигнуть в 50% случаев.

Профилактика: адекватное лечение острого П.; устранение очагов инфекции в организме, особенно заболеваний мочеполовой системы (цистита, простатита, эпидидимита и др.); важна своевременная коррекция нарушений уродинамики при уролитиазе, аденоме предстательной железы.

Осложненные формы хронического пиелонефрита

Ксантогранулематозный пиелонефрит встречается как у взрослых, так и у детей (преимущественно женского пола). Многие исследователи полагают, что ксантогранулематозный П. возникает в результате длительного лечения гнойного П. антибиотиками, что ведет к изменению свойств микроорганизмов, нарушению метаболизма липидов, флебиту внутрипочечных вен. При ксантогранулематозном П. происходит разрушение ткани почки с высвобождением липоидного вещества. Возбудителем заболевания является чаще всего протей, реже кишечная палочка, золотистый стафилококк, смешанная флора. Заболевание возникает преимущественно при обтурации мочеточника и поражает одну почку диффузно или отдельные ее сегменты. В паренхиме почки происходит разрастание грануляционной ткани, содержащей большое количество жира, придающего ей желто-бурый, золотистый цвет. Почка увеличена, бугриста, окутана склерозированной клетчаткой, часто содержащей скопления гноя. В паренхиме находят пластинчатые скопления гранулематозных пенистых клеток - гистиоцитов, содержащих липиды, лимфоцитарные инфильтраты.

Больных беспокоят боли в пояснице и подреберье, повышается температура. Почка обычно увеличена и хорошо прощупывается в виде опухолевидного образования. Часто отмечается артериальная гипертензия, лейкоцитоз, лейкоцитурия, протеинурия. При обзорной рентгенографии в почке нередко обнаруживают конкременты, при экскреторной урографин - картину «немой почки». Дооперационная диагностика ксантогранулематозного П. возможна с помощью артериографии, однако окончательный диагноз устанавливают во время оперативного вмешательства по данным биопсии. Нефрэктомия показана при диффузном поражении почки. В ранней стадии болезни может быть произведено иссечение ксантогранулема-тозных узлов либо резекция почки. Прогноз у большинства больных после операции благоприятный.

Гипертензивная форма. Артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 32% больных хрон. П. Злокачественное ее течение отмечается в 10% случаев. Эта форма П. чаще встречается в молодом возрасте у лиц женского пола. Среди детей гипертензивной формой П. страдают также преимущественно девочки.

Основной причиной возникновения гипертензии при П. является воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки со склерозом сосудов и значительным нарушением кровообращения органа. Сморщивание почки наиболее быстро наступает при нарушенном венозном и лимф, оттоке, что имеет место при педункулите, часто осложняющем П. Система ренин - ангиотензин - альдостерон, по мнению Зарре (H. Sarre) и сотр. (1971), Линдер (F. Linder, 1972) и др., в генезе гипертензии при П. может не принимать участия. Возможно, что высокое АД при хрон. П. зависит от потери почкой способности вырабатывать так наз. гипотензивную субстанцию.

Артериальная гипертензия может возникнуть и в начале П.; в таких случаях, по данным Ю. А. Пытел я (1978), она имеет центральный нейрогуморальный генез, включение почечных и других прессорных механизмов происходит в последующем.

Клин, проявления - длительные головные боли, анемия, жажда, полиурия, иногда субфебрильная температура, снижение работоспособности.

Радиризотопная ренография, реографии, почечная ангиография являются наиболее ценными диагностическими методами, позволяющими установить наличие П. и локализацию поражения (рис. 3, 4).

Консервативное лечение малоэффективно. Резекция почки или нефрэктомия, особенно в ранних стадиях одностороннего П., приводят у большинства больных к выздоровлению; гипертензия, по данным В. С. Гагаринова и И. С. Камышана (1973), А. Я. Пытеля (1977), исчезает после нефрэктомии в среднем у 70% оперированных. При артериальной гипертензии, обусловленной двусторонним хрон. П., иногда прибегают к операции энтероревас-куляризации почки, к пересадке почки.

Пиелонефрит у беременных

Частота П. у беременных колеблется в пределах 2-10%, причем он может возникнуть у рожениц и родильниц, т. е. на протяжении всего так наз. гестационного периода. Нек-рые клиницисты используют термин «гестационный пиелонефрит», выделяя отдельные его формы: П. беременных, П. рожениц и П. родильниц.

Гестационный П. имеет свои закономерности развития и особенности течения. Возбудители П. у беременных - кишечная палочка, Klebsiella, протей; у родильниц - энтерококк, кишечная палочка. В патогенезе гестационного П. большая роль принадлежит физиол, гормональным сдвигам, возникающим в организме беременных и родивших женщин. Качественные и количественные изменения состава различных гормонов (эстрогенов, прогестерона, гидрокортизона и др.), изменение анатомических отношений при беременности предрасполагают к нарушению уро- и гемодинамики верхних мочевых путей, способствуют инфицированию ткани почки и возникновению воспалительного процесса, особенно iipn наличии в организме женщины какого-либо инф. очага.

Наиболее часто наблюдается правосторонний П., что зависит не только от сдавления мочеточника беременной маткой, но и от особенностей правой яичниковой вены (расширение, варикозное ее изменение). Чаще заболевают женщины при первой беременности. Это объясняется недостаточной адаптацией организма к происходящим при беременности изменениям (гормональным, иммунологическим). У большинства женщин П. возникает в конце II - начале III триместра беременности (20-26 нед. и 32-34 нед.), когда наиболее значительно изменяются гормональные соотношения. П. у родильниц чаще проявляется на 4-6-й и 12-14-й день после родов, т. е. в те периоды, когда возникают послеродовые осложнения - метротромбофлебит (см.), метроэндометрит (см.) и др.

Клин, картина П. в различные сроки беременности имеет особенности, зависящие от степени нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям: в I триместре наблюдаются выраженные боли в поясничной области; во II, III триместрах беременности при П. у родильниц боли неинтенсивные. Острый П. обычно не оказывает существенного влияния на течение беременности (см.); при хроническом - нередко наблюдается невынашивание беременности (см.), преждевременные роды (см.), токсикозы беременных (см.). При остром П. роды протекают самопроизвольно и не требуют специальных манипуляций; при хрон. П. в 10% случаев приходится прибегать к искусственному досрочному родо-возбуждению. Кесарево сечение (см.) при П. у беременных допустимо по строгим акушерским показаниям, при этом предпочтение следует отдавать экстраперитонеальному методу.

В диагностике гестационного П. большое значение принадлежит данным лабораторных методов (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы влево, умеренная гипохромная анемия, лейкоцитурия, бактериурия). Определение степени нарушения пассажа мочи из верхних мочевых путей достигается с помощью хромоцистоскопии. Несвоевременное выделение индигокармина во II и III триместрах беременности при клин, картине П. является показанием к катетеризации мочеточников с целью не только восстановления пассажа мочи, но и профилактики бактериального шока. Рентгенол, обследование женщин на протяжении всей беременности нежелательно из-за возможного вредного воздействия на плод. Исследование почек у беременных производят методом ультразвукового сканирования (см. Ультразвуковая диагностика).

Лечение гестационного П. должно быть комплексным, индивидуальным с учетом особенностей течения П. у беременных и родильниц. Во избежание вредного воздействия на плод в I триместре беременности применяют только природные и полусинтетические Пенициллины (ампициллин, карбенициллин и др.). Во II и III триместрах беременности, кроме перечисленных пенициллинов, назначают антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, Макролиды (эритромицин), линкомицин. На протяжении всей беременности противопоказано применение антибиотиков тетрациклинового, лево-мицетинового рядов и стрептомицина из-за неблагоприятного воздействия на плод. Во II и III триместрах беременности наряду с антибиотиками применяются другие противовоспалительные препараты (фурагин, 5-НОК, невиграмон, уросульфан). Лечение П. у родильниц проводят с учетом возможного влияния лекарственных средств через молоко матери на новорожденного. Помимо указанной терапии, беременным и родильницам назначают малотоксичные диуретики (урегит, фуросемид). Восполнение белкового баланса достигается трансфузией альбумина, плазхмы, крови; в целях дезинтоксикации вводят низкомолекулярные р-ры (гемодез, реополиглюкин). Успех лечения во многом зависит от своевременного восстановления нарушенного пассажа мочи, что достигается двусторонней катетеризацией мочеточников, к-рую производят лихорадящим больным при отсутствии у них эффекта от проводимой антибактериальной терапии в течение суток или не получавшим никакого лечения. При отсутствии эффекта от катетеризации мочеточников и антибактериальной терапии в течение 2-3 дней (гектическая лихорадка, озноб) показана операция - декапсуляция почки (см.) вскрытие гнойных очагов, наложение нефростомы (см. Нефростомия). Воспалительный процесс в почке нередко продолжается после окончания послеродового периода, в связи с этим требуется дальнейшее наблюдение за этими больными уролога.

Прогноз при своевременном диагнозе и ранней рациональной терапии благоприятный. При тяжелом течении процесса и неэффективности лечения возможны неблагоприятные последствия - переход в хрон. П., возникновение гипертензивной формы П. и др.

Профилактика гестационного П. заключается в выявлении в женской консультации у небеременных женщин заболеваний мочевых путей и своевременном их лечении. Наличие лейкоцитурии, бактериурии у беременных требует соответствующего лечения, при отсутствии эффекта необходима госпитализация в специализированный стационар.

Пиелонефрит у детей

В педиатрии П. принято рассматривать как микробно-воспалительное поражение канальцев, интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы почек, клинически проявляющееся как инф. заболевание, особенно у детей раннего возраста ж новорожденных, лейкоцитурией (см.), бактериурией (см.) и нарушением функции почек.

Основными факторами, способствующими возникновению П. у детей, являются уропатии врожденного и приобретенного характера, вызывающие нарушения уродинамики. Большое значение имеют мочевые реф-люксы и дисплазия паренхимы почки, метаболические и медикаментозные нефропатии, а также иммунодефицитные состояния, изменения гормональной регуляции функций почек, первичные и вторичные тубулопатии, почечнокаменная болезнь, подвижность почек с нарушением уродинамики и микроциркуляции крови, вульвовагинит, цистит.

Возбудителями П. у детей чаще всего являются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка.

Основные клин, проявления П. у детей - дизурия, гриппоподобный синдром, боли в животе, пояснице, интоксикация, диспептические расстройства, астенические состояния ребенка. В клин, картине у новорожденных и детей первых 3 мес. жизни преобладают симптомы общей интоксикации с дисфункцией жел.-киш. тракта; у детей дошкольного возраста - интоксикация, боли и дизурия; в школьном возрасте интоксикация проявляется в виде астении. Наиболее выражена клин, картина П. у детей с нарушениями уродинамики.

По активности П. у детей выделяют три степени. Активность I степени клинически не проявляется; заболевание выявляется случайно при проведении лабораторных исследований во время диспансеризации, при оформлении ребенка в детский сад, ясли и т. д. При активности II степени клин, проявления болезни могут отсутствовать, П. выявляется по данным лабораторных исследований (лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, ускорение РОЭ, положительная реакция на C-реактивный белок и др.). Наиболее высокая активность (III степени) характеризуется симптомами интоксикации, лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерньш сдвигом, лейкоцитурией, бактериурией, биохим. изменениями крови и мочи.

У детей выделяют острое, хроническое с обострениями (волнообразное) и латентное течение П. В зависимости от активности и давности заболевания имеются три степени нарушения и поражения функции почек. I степень нарушения функц, состояния почек характеризуется диз-ритмией канальцевой системы (нарушается ритм выведения с мочой электролитов и различных метаболитов в течение суток). По данным пробы Зимницкого, выявляются никтурия (см.), низкий удельный вес мочи в вечерние и ночные часы. При нарушении функции почки II степени гомеостаз может быть не изменен, но при его нарушении наблюдаются метаболический ацидоз (см.), гипонатриемия (см.), гиперфосфатурия, гиперхлорурия (см.), гипернатриурия. Финальной стадией (III степень) нарушений функции почек является хрон, почечная недостаточность (см.).

Длительное течение П. характеризуется присоединением аллергического компонента, а в возрасте старше 10 лет возможны аутоиммунные реакции.

Основные принципы лечения П. у детей должны включать следующее мероприятия: устранение микробного фактора короткими курсами антибактериальных препаратов (ампициллин, левомицетин, фурагин, бисептол и др.); воздействие на основные патогенетические звенья процесса антигистаминными и антисеротониновыми препаратами, антикоагулянтами, диуретиками; восстановление нарушений почечной гемодинамики (эуфиллин, темисал, настой горицвета и др.); уменьшение нагрузки на почки диетотерапией (ограничение животных белков); проведение симптоматической терапии (гипотензивной, корригирующей метаболические сдвиги содержания калия, натрия, фосфора, кальция, кислот, оснований и других веществ в крови и моче); повышение сопротивляемости ткани почки к инф. началу (пентоксил, дибазол, анаболические гормоны в течение 30- 40 дней); устранение причин, способствовавших возникновению II. у детей (ликвидация скрытых очагов инфекции, лечение аномалий развития почек и мочевых путей). При вовлечении в патол, процесс печени и желчных путей показаны желчегонные средства. В случаях повторного обострения П. антибактериальную терапию проводят также коротким курсом. Детям с интерстициальным нефритом, деформацией чашечно-лоханочной системы вследствие аутоиммунной перестройки организма после санации мочи показано лечение препаратами резохинового ряда (напр., делагилом) в течение 6-12 мес. и более. В тяжелых случаях П., протекающего с хрон, почечной недостаточностью, особенно у детей с врожденной или приобретенной уропатией, показаны перитонеальный диализ (см.), гемодиализ (см.) и другие способы внепочечного очищения крови, а иногда и пересадка почки (см.).

Прогноз П. у детей обычно благоприятный. Рано начатая антибактериальная терапия и ликвидация причин, предрасполагающих к развитию П., приводят к выздоровлению. Более серьезен прогноз у детей при П., сопровождающемся хрон, почечной недостаточностью.

Профилактика П. у детей должна включать учет и обследование семей с высоким риском по заболеваниям почек и мочевых путей; диспансеризацию детей, родившихся от матерей с токсикозами беременности; раннее рентгеноурологическое обследование детей, родившихся от матерей, перенесших в первой половине беременности различные заболевания, а также принимавших лекарственные препараты, особенно прогестерон. Угрожаемыми по развитию П. являются дети, у которых во время профилактики рахита витамином D обнаружена положительная проба Сульковича (высокое содержание кальция). Высок риск развития П. у детей из семей, члены которых страдают нарушениями обмена веществ, характеризующимися кальциурией, оксалатурией, уратурией и выведением с мочой других нефротоксичных веществ. Профилактическим мероприятием в этих случаях является коррекция выявленных нарушений обмена до проявления заболевания. Основой профилактики П. у детей должны быть леч. мероприятия, включающие не только применение антибактериальных препаратов, но и устранение факторов, предрасполагающих к возникновению микробно-воспалительного процесса в почках и мочевых путях.

Библиография: Абрамова 3. II. Возбудители пиелонефрита у беременных и родильниц, Акуш, и гинек., № 10, с. 40, 1976; Великанов К. А. и д р. Состояние иммунитета у больных хроническим пиелонефритом, Урол, и нефрол., N» 6, с. 16, 1977; Вихерт А. М., К о з д о б а О. А. и А р а б и д з e Г. Г. Пункционная биопсия почек в диагностике хронического пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 13, 1980; В о й н о - Я с е-нецкий А. М. Пиелонефрит у больных гломерулонефритом, Клин, мед., т. 47, № 8, с. 50, 1969; он же, Ксантограну-лематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 1, с. 52, 1971; Ганзен Т. Н. Морфологическая диагностика пиелонефрита по данным инцизионной и пункционной биопсии почки, Арх. патол., т. 36, № 1, с. 30, 1974; Гудзенко П. Н. и Набухотный Т. К. Первичный пиелонефрит у детей, Киев, 1976, библиогр.; Езерский Р. Ф. Пиелонефрит у детей, JT., 1977, библиогр.; Игнатова М. С. и Вельтищев Ю. Е. Болезни почек у детей, с. 181, М., 1973; Игнатова М. С. и др. Иммунологические аспекты пиелонефрита, Сов. мед., № 10, с. 24, 1978; Л о п а т к и н Н. А., Пугачев А. Г. и P о д о м а н В. Е. Пиелонефрит у детей, М., 1979, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 121, М., 1964; Москалев М. Н. К учению об этиологии пиелонефритов, Киев, 1913; П ы т e л ь А. Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение, М., 1959, библиогр.; он же, Односторонний хронический пиелонефрит и гипертония, Урология, № 1, с. 3,1960; Пытель А. Я. и Пугачев А. Г. Очерки по детской урологии, с. 92, М., 1977; Пытель А. Я. и Пытель Ю. А. Рентгенодиагностика урологических заболеваний, М., 1966; Пытель А. Я. и др. Пиелонефрит, М., 1977, библиогр.; Пытель Ю. А. Эмфизематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 4, с. 52, 1967; П ы-т e л ь Ю. А., Гращенкова 3. П. и Гуртовой Б. Л. Пиелонефрит беременных, Акуш, и гинек., № 1, с. 53, 1979; Пытель Ю. А., Золотарев И. И. и Григорян В. А. О патогенезе пиелонефрита у беременных и в послеродовом периоде, Урол, и нефрол., № 4, с. 47, 1981; Пытель Ю. А. и др. Значение операционной биопсии в диагностике пиелонефрита, Сов. мед., № 11, с. 88, 1973; Родоман В. Е. и др. Последствия острого пиелонефрита, перенесенного во время беременности, Акуш, и гинек., N° 8, с. 52, 1974; С в и-с т e л и н Д. П. О сочетании гломеру-ло- и пиелонефрита, Арх. патол., т. 36, № 10, с. 43, 1974; Серов В. В. Морфологические основы иммунопатологии почек, М., 1968; Сум-Шик E. Р. Пиелонефриты беременных, М., 1967, библиогр.; Шехтман М. М. Заболевания почек и беременность, М., 1980, библиогр.; Ш у л у т к о Б. И. К вопросу о сочетании гломерулонефрита и пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 21, 1980; Breunung М. u. В r e и-n и n g М. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. The effects of pregnancy on the lower urinary tract, Clin. Obstet. Gynec., v. 5, p. 151, 1978; Carris С. К. a. Schmidt J. D. Emphysematous pyelonephritis, J. Urol. (Baltimore), v. 118, p. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Pathology of end-stage of kidney disease, Amer. J. Med., v. 44, p. 656, 1968; Marchant D. J. Urinary tract infections in pregnancy, Clin. Obstet. Gynec., v. 21, p. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s s E. H. Biology of pyelonephritis, Boston, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Pyelonephritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Urinary infections, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Unilateral emphysematous pyelonephritis, Europ. Urol., v. 5, p. 220, 1979.

А. Я. Пытель, К. А. Великанов; 3. П. Гращенкова (ак.), В. П. Лебедев (пед.), Н. К. Пермяков (пат. ан.).

Выпускная квалификационная работа

Сестринский уход за пациентами с острым пиелонефритом.

Специальность 060501/51 «Сестринское дело»

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………..
1.	ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА…………………………………………………….
1.1.	Этиология и патогенез острого пиелонефрита………………………..
1.2.	Клиника……………………………………………………………..........
1.3.	Диагностика и лечение острого пиелонефрита …………………………………………………………………………….
2.	ОСОБЕННОСТИ РАБОТЫ МЕДСЕСТРЫ В НЕФРОЛОГИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ…………………..………...
2.1.	Специфика работы медсестры в нефрологическом отделении………………………………………………………………...
2.2.	Подготовка пациента к рентгенологическим методам обследования………………………….………………………………….
3.	ОРГАНИЗАЦИОННАЯ СТРУКТУРА ГОБУЗ АКЦГБ………….
3.1.	Структура ЛПУ на примере базы г. Кировска………………………………………………………………….
3.2.	Острый пиелонефрит. Клинический случай…………………………...
3.3	Роль медсестры в профилактике острого пиелонефрита……………..
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………….………………………………….
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ…….……………...
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ……………………………..…………………..
ПРИЛОЖЕНИЯ………………………………………………………………

ВВЕДЕНИЕ

Заболевания мочевыделительной системы в настоящее время встречаются достаточно часто и, по данным медицинской статистики, занимают третье место, уступая лишь болезням сердца и органов дыхания .

Главными органами мочевыделительной системы являются почки. Роль почек настолько важна, что нарушение их деятельности вследствие заболевания часто приводит к самоотравлению организма и нередко - к инвалидности.

Почки выполняют функции сложных биологических фильтров. Важнейшая роль почек - выведение из организма ненужных продуктов обмена. Почки регулируют жидкостный баланс и кислотно-щелочное равновесие, поддерживают правильное соотношение электролитов, участвуют в процессе кроветворения, а также обезвреживают ядовитые вещества при нарушениях функции печени. Кроме того, в почках вырабатывается один из основных ферментов - ренин, который играет важную роль в развитии артериальной гипертензии.

Около 3,5 % жителей России подвержены заболеваниям почек. Чаще страдают женщины, что объясняется физиологическими особенностями строения их организма. Однако у мужчин заболевание почек чаще оказывается более запущенным и сложным в лечении .

Острыйпиелонефрит по частоте встречаемости превосходит все заболевания почек, вместе взятые в любых возрастных группах и занимает второе место после ОРВИ среди всех заболеваний. У 33 % больных развиваются гнойно-деструктивные формы воспаления почек. Частота возникновения острого пиелонефрита в России составляет 0,9-1,3 млн случаев ежегодно, или 100 больных на 100 тыс. человек. Среди больных острым пиелонефритом преобладают женщины. На 10 тыс. женщин приходится 11,7 госпитализаций, а на 10 тыс. мужчин - только 2,4 .

Заболеваемость острым пиелонефритом составляет 15,7 случая на 100000 населения в год, распространённость хронического пиелонефрита - 18 на 1000 населения. Заболеваемость пиелонефритом имеет 3 возрастных пика, связанных с полом :

1. ранний детский возраст (до 3 лет). Отмечают значительное преобладание заболевания среди девочек (8:1);

2. активный репродуктивный возраст (18-35 лет), сохраняется преобладание женщин над мужчинами (в среднем 7:1);

3. пожилой и старческий возраст; с 60 лет соотношение болеющих мужчин и женщин выравнивается, а после 70 лет пиелонефритом чаще болеют мужчины, что связано с развитием гипертрофических и опухолевых процессов предстательной железы, ведущих к нарушению уродинамики.

Преобладание заболеваемости девочек и женщин в первые два возрастных периода обусловлено, как анатомо-физиологическими особенностями мочеиспускательного канала (короткий, близость половых путей и прямой кишки), так и особенностями гормонального статуса, меняющегося в период беременности и приводящего к дилатации, гипотонии и дискинезии мочевых путей.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

Этиология и патогенез острого пиелонефрита.

Пиелонефрит (далее ПН) - воспалительное заболевание почки или почек, неспецифичного инфекционного происхождения, с обязательным поражением чашечно-лоханочной системы и последующим распространением процесса на сосуды и клубочки.

Возбудителями пиелонефрита, в основном, (65%) являются микроорганизмы группы энтеробактерий (кишечная палочка, клебсиелла, протей) и энтерококк (23%) .

Примерно в 20% случаев пиелонефрита наблюдаются микробные ассоциации, особенно у больных в стационаре и с постоянным катетером . В течение болезни часто наблюдается смена возбудителя инфекции, появляются, как правило, при бесконтрольном и бессистемном применении антибиотиков. Следует отметить, что собственная мочевая флора больного при поступлении в стационар очень быстро (в течение 2-3 суток) замещается на внутрибольничные штаммы бактерий.

Поэтому пиелонефрит, развившийся в стационаре, характеризуется более серьезным прогнозом и упорным течением.

В почку инфекция проникает различными путями:

1. гематогенный;

2. урогенный – более частый путь проникновения микробной флоры в почечную паренхиму;

3. лимфогенный.

Для возникновения пиелонефрита недостаточно одного проникновения микрофлоры в почку. Для этого, кроме того, необходимы предрасполагающие факторы, среди которых основными являются:

1. нарушение оттока мочи из почки;

2. расстройства кровообращения и лимфообращения в органе.

Возбудители заболевания с током крови попадают в сосудистые петли почечных клубочков, где вызывают воспалительно-дегенеративные изменения эндотелия и проникают в просвет канальцев. Вокруг бактериальных тромбов образуется лейкоцитарный инфильтрат в промежуточной ткани, дальнейшая судьба которого зависит от проводимого лечения и общего состояния организма. При благоприятном течении болезни инфильтраты замещаются соединительной тканью с последующим рубцеванием, а при прогрессировании процесса образуются множественные гнойники (Приложение №1).Восходящий, или урогенный, путь инфицирования почки возможен лишь при наличии пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса. С обратным током мочи микрофлора из мочевого пузыря попадает в лоханку, откуда, при повышении давления в лоханке, путем пиеловенозного или пиелолимфатического рефлюкса проникает в общий ток крови. В дальнейшем развитие процесса происходит аналогично гематогенному пути инфицирования. По стенке мочевых путей микрофлора проникает в интерстициальную ткань почки, где при благоприятных условиях вызывает воспалительный процесс. Вопрос о лимфогенном пути проникновения микрофлоры в почку считается спорным. Большинство авторов указывают, что по лимфатическим сосудам происходит выведение инфекции из почки.

Предрасполагающие факторы, способствующие возникновению острого пиелонефрита, можно разделить на общие и местные .

К общим факторам относятся: состояние организма, его иммунологическая реактивность, наличие каких-либо заболеваний или других факторов, снижающих защитные силы организма (переутомление, общее охлаждение, сахарный диабет и т.д.).

Имеется много классификаций пиелонефрита, существует подразделение указанного процесса на первичный и вторичный .

Первичным пиелонефритом принято считать такой воспалительный процесс, при котором не выявляются нарушения уродинамики, нет каких-либо других заболеваний почек. Однако большинство урологов считают, что первичного пиелонефрита не бывает . В таких случаях возникновению пиелонефрита чаще всего предшествовали, хотя и кратковременные, нарушения уродинамики, а в отдельных случаях патологические изменения в почках и мочевыводящих путях не удается выявить современными методами исследования.

Если же воспалительный процесс возникает на фоне какого-либо заболевания почек и мочевыводящих путей, пиелонефрит считается вторичным (обструктивным).

По клиническому течению пиелонефрит бывает острый (серозный или гнойный), хронический и рецидивирующий.

Для острого и хронического пиелонефрита характерны очаговость и полиморфность изменений. Такое условное разделение ни в коей мере не объясняет степень воспалительного процесса в почке, его морфологическую форму (серозный, гнойный):

1. при остром серозном пиелонефрите почка увеличена, темно-красная. Вследствие повышения внутрипочечного давления при рассечении фиброзной капсулы ткань почки выпячивается;

2. при гнойничковом пиелонефрите в корковом и мозговом веществах почек обнаруживаются множественные мелкие гнойнички величиной от булавочной головки до горошины. Сливаясь между собой, они могут образовать более крупный гнойник. Карбункул почки представляет собой крупный гнойник величиной от чечевичного зерна, до куриного яйца. Внешне он напоминает карбункул кожи.

При выздоровлении после острого пиелонефрита сморщивание почки не происходит, так как развитие рубцовых изменений носит не диффузный, а очаговый характер.

Необходимость выделения осложненного и неосложненного пиелонефрита обусловлена различиями в их этиологии, патогенезе и соответственно – разными подходами к лечению. Наиболее полно отражает различные стадии и формы воспалительного процесса в почке классификация, предложенная Н.А. Лопаткиным (Приложение №2).

Одновременно на почве эмболий капилляров вокруг канальцев могут возникать гнойнички и в мозговом веществе почки. Кроме того, в мозговом веществе почки образуются гнойные серо-желтые полоски, распространяющиеся вплоть до сосочков. При микроскопическом исследовании скопления лейкоцитов находят как в прямых канальцах, так и в окружающей ткани. Этот процесс может привести к некрозу сосочка, что, однако, более характерно для хронического пиелонефрита.

Причиной некроза сосочка считают нарушение кровоснабжения в нем. Мелкие абсцессы могут слиться, образуя гнойник.По характеру патологоанатомических изменений острый гнойный пиелонефрит может протекать с образованием множественных мелких гнойничков, локализующихся по всей почке, но с наибольшей концентрацией их в корковом слое, или множественных инфильтратов и гнойников, сконцентрированных в одном каком-либо участке почки (карбункул). Слияние нескольких гнойничков или расплавление карбункула ведет к образованию абсцесса почки. В тех случаях, когда воспалительный отек или тромбоз сосудов резко нарушает кровоснабжение, может наступить некроз.

Клиника

Острый пиелонефрит может оставаться нераспознанным, а обострения ставшего уже хроническим процесса в ряде случаев проходят незамеченными или трактуются неправильно (ОРЗ, обострение гинекологической патологии, люмбаго). Некоторые авторы для практических целей придерживаются выделения двух форм пиелонефрита: неосложненный и осложненный:

1. неосложнённый - это инфекционно-воспалительный процесс у больных, у которых отсутствуют обструктивные уропатии и структурные изменения в почках, а также серьёзные сопутствующие заболевания;

2. осложнённый - возникает у больных с различными обструктивнымиуропатиями и аномалиями почек (поликистоз почек, аномалии развития и расположения почек, стриктуры мочеточника, стриктуры уретры, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, аденома или рак предстательной железы с нарушением пассажа мочи из верхних мочевыводящих путей и т. д.) на фоне инструментальных методов обследования у больных с серьёзными сопутствующими заболеваниями .

Острый пиелонефрит встречается в любом возрасте и у лиц обоего пола, но первичный воспалительный процесс чаще бывает у детей и у женщин молодого и среднего возраста .

Все симптомы, которые наблюдаются при заболеваниях почек, можно разделить на 2 большие группы – это общие признаки и местные. Клиническая картина острого пиелонефрита характеризуется сочетанием общих и местных признаков болезни.

В начале заболевания преобладают общие симптомы тяжелого инфекционного процесса, местные проявления могут полностью отсутствовать или быть слабо выраженными. В первые дни болезни нередко наблюдаются потрясающие ознобы, сопровождающиеся высокой температурой тела(до 39-40 °С), возникающее у больных через определенные промежутки времени гектическое повышение температуры тела можно связать с развитием в почке множественных гнойных очагов. Сильная головная боль, ломота во всем теле, тошнота, временами рвота, с последующим обильным потоотделением и снижением температуры, иногда до нормальных цифр. Дыхание и пульс учащены, язык сухой. В промежутках между ознобами больные обычно вялы, адинамичны.

Местные симптомы насчитывают большее количество признаков. Они не всегда ярко выражены, поэтому относиться даже к малейшему дискомфорту надо внимательно, особенно если такие явления начали повторяться.

В процессе развития заболевания к общим симптомам постепенно присоединяются локальные (местные). Локальная симптоматика пиелонефрита слагается из болей поясничной области, соответствующей стороне поражения, с иррадиацией болей в верхнюю часть живота, паховую область, большие половые губы, бедро. Иногда боль определяется по ходу мочеточника. Усиление болей заставляет предполагать переход воспалительного процесса на капсулу почки или околопочечную клетчатку. По ночам отмечается усиление болей, особенно в положении больной на спине или на стороне, противоположной больной почке. Нередко боли появляются или усиливаются при глубоком вдохе, кашле (Приложение №3).

По течению различают клинические формы:

1. острейшая - тяжелое общее состояние, высокая температура тела, потрясающие ознобы (несколько раз в сутки), общая картина сепсиса с небольшими местными проявлениями заболевания;

2. острая - больше выражены местные симптомы, озноб 1 раз в сутки или через день;

3. подострая (очаговая)- общие симптомы менее выражены, изредка озноб, больше выражены местные проявления болезни;

4. латентная - протекает с минимальными местными проявлениями и не представляют угрозы жизни пациента.

Течение острого пиелонефрита имеет некоторые особенности в зависимости от возраста больного. Особенно тяжело заболевание протекает у пациентов, ослабленных предшествующими хроническими заболеваниями, у пожилых.

Разделы