Главная
Болезни
Образование фатерова соска. Фатеров сосочек воспаление симптомы лечение

Образование фатерова соска. Фатеров сосочек воспаление симптомы лечение

Лечение острого парапроктита только хирургическое. Операция должна быть выполнена тотчас после установления диагноза, так как она относится к разряду неотложных. Вид анестезии играет важную роль. Необходимы полное обезболивание и хорошая релаксация. Чаще всего применяются внутривенный наркоз, перидуральная и сакральная анестезия, масочный наркоз.

Местная анестезия при операциях по поводу острого парапроктита нецелесообразна из-за опасности распространения инфекции при проведении инъекции анестетика, неадекватности обезболивания и усложнения ориентации из-за инфильтрации тканей анестезирующим раствором.

Основные задачи радикальной операции - обязательное вскрытие гнойника, дренирование его, поиск и нахождение пораженной крипты и гнойного хода, ликвидация крипты и хода. Если ликвидировать связь с кишкой, можно рассчитывать на полное выздоровление пациента.

Самые грозные осложнения острого парапроктита - распространение воспаления на клетчаточные пространства таза, гнойное расплавление стенки прямой кишки выше уровня аноректальной линии. В этом случае кишечное содержимое попадает в параректальную клетчатку и открывается возможность широкого распространения инфекции. Отмечены случаи гнойного расплавления уретры. Учитывая непосредственное соседство с тазовой брюшиной, сообщение тазовой клетчатки с забрюшинной, нельзя исключить возможность прорыва гноя в брюшную полость и забрюшинное пространство. Такие осложнения, как правило, возникают при запоздалом обращении к врачу пожилых, ослабленных больных, при наличии сахарного диабета, сосудистых расстройств и т. п. При позднем обращении больных и при несвоевременно выполненной операции возможно развитие гнилостного процесса на фоне парапроктита, начавшегося как банальный.

Кроме того, возможны и другие осложнения острого парапроктита: прорыв гноя из одного клетчаточного пространства в другое, прорыв гнойника (пельвиоректального) в просвет прямой кишки или влагалище, прорыв гноя из полости абсцесса через кожу промежности (спонтанное вскрытие).

После вскрытия гнойника спонтанно или хирургическим способом без ликвидации гнойного хода и пораженной крипты в дальнейшем, как правило, формируется свищ прямой кишки. Если свищ не образовался, но при этом остался очаг воспаления в области анальных желез и межсфинктерного пространства, то через какое-то время возникает рецидив острого парапроктита.

Билет №9

    Рак фатерова сосочка

    Классификация TNM рака фатерова соска

    • T - опухоль.

      • T0 - первичной опухоли нет.

        Tis - карцинома in situ.

        T1 - опухоль расположена в ампулы или сфинктера Одди.

        T2 - инвазия опухолью двенадцатиперстной кишки.

        T3 - инвазия опухолью поджелудочной железы менее чем на 2 см.

        T4 - инвазия опухолью поджелудочной железы и других близлежащих органов более чем на 2 см.

      • N - региональные лимфоузлы.

      • N0 - в региональных лимфоузлах нет метастазов.

        N1 - метастазы в региональных лимфоузлах.

      M - отдаленные метастазы.

      • M0 - нет отдаленных метастазов.

        M1 - отдаленные метастазы.

    Стадии рака фатерова соска

    • Стадия I: T1, N0, M0.

      Стадия II: T2, N0, M0; T3, N0, M0.

      Стадия III: T1, N1, M0; T2, N1, M0; T3, N1, M0.

      Стадия IV: T4, любые N, любые M.

Первым проявлением рака фатерова соска обычно является механическая желтуха (в 75% случаев).

К другим симптомам заболевания относятся: кожный зуд, анорексия, диспепсия, рвота, снижение массы тела.

Пациентов могут беспокоить тупые боли в эпигастральной области. На поздних стадиях болезни они иррадиируют в спину.

При сопутствующем холангите повышается температура.

При обструкции протока поджелудочной железы наблюдается диарея.

При возникновении кровотечений из опухоли, в стуле больных появляется кровь.

Рак фатерова соска необходимо дифференцировать от таких заболеваний как стриктуры желчных путей, холангиокарцинома , желчнокаменная болезнь , неходжкинская лимфома, рак поджелудочной железы , хронический панкреатит.

Методы лечения

Химиотерапия.

Химиотерапия рака фатерова соска малоэффективна. Применяются комбинации фторурацила (5-Фторурацил-Эбеве , Фторурацил-ЛЭНС ), ифосфамида и митомицина ; фторурацила и цисплатина .

    Лучевая терапия.

Радиотерапия (60-70 Gy) позволяет ограничивать рост опухоли в 35-50% случаев. У 65% пациентов удается уменьшить выраженность болевого синдрома.

    Адъювантная и неоадъювантная терапия.

Частота рецидивов после адъювантной лучевой терапии (50 Gy) и вливаний фторурацила в первые 3 дня и последние 3 дня лучевой терапии (500 мг/м 2 /сут) достоверно уменьшалась, продолжительность жизни не увеличивалась.

Проводится также неоадъювантная химиолучевая терапия.

    Хирургическое лечение.

Единым блоком резецируются желудок, двенадцатиперстная кишка, сегмент тощей кишки, желчный пузырь, дистальная часть общего желчного протока, головка и шейка панкреас, региональные лимфоузлы.

При отсутствии метастазов панкреатодуоденальная резекция (операция Уиппла) позволяет добиться пятилетней выживаемости у 40% больных.

Примерно у 20% больных во время операции обнаруживаются метастазы в лимфоузлы и другие органы; 5-летняя выживаемость составляет 5-10%.

    Острая странгуляционная кишечная непроходимость

Странгуляционная кишечная непроходимость - отдельный вид кишечной непроходимости, когда, кроме сжатия просвета кишки, возникает сжатие сосудов и нервов брыжейки, что быстро приводит к нарушению кровообращения в кишечнике и может вызвать некроз участка кишки.

Различают три вида странгуляционной кишечной непроходимости : заворот, узлообразование и защемления.

Заворот наблюдают в тех отделах кишечника, где есть брыжейка. Способствуют его появлению рубцы и сращения в брюшной полости, длинная брыжейка кишки, голодание с последующим переполнением кишечника грубой пищей, усиленная перистальтика кишечника. Узлообразование может возникать на любом уровне тонкой и толстой кишок, где подвижная брыжейка. Чаще узлы образуются из петель тонкой кишки и сигмовидной кишки. Защемительное кольцо формируется тонкой кишкой, а защемляется сигмовидная кишка.

ворот тонкой кишки чаще наблюдают в подвздошном отделе. Различают завороты по оси кишки и по оси брыжейки. Начало заболевания острое, боль имеет схваткообразный характер и локализуется в верхнем отделе брюшной полости или около пупка. Одновременно с болью появляются тошнота, рвота, которые не приносят облегчения. У всех больных быстро наступает задержка стула и газов. Лицо бледное, цианоз губ, выражение лица страдальческое, язык сухой. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижено. В начале заболевания перистальтика заметна на глаз (симптом шланги), при аускультации выслушивают усиленные перистальтические шумы кишечника, живот нормальной конфигурации, мягкий, болезненный в месте странгуляции. Быстро появляются симптомы Валя. Через 6-8 часов все явления несколько уменьшаются. Перистальтика кишечника ослабевает или вовсе отсутствует. Часто можно определить симптомы Матье-Склярова, Кивуля, Спасокукоцкого. В анализе крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз, эритроцитоз, увеличение гемоглобина, уменьшение количества альбумина, гипохлоремию. Рентгенологически диагностируют чаши Клойбера, расположенные в мезогастральном участке.

Заворот слепой кишки сопровождается на рентгеноснимке, при лежачем положении больного, значительным вздутием единой петли толстой кишки. В связи с тем, что в хорошо подвижной слепой кишке может возникнуть заворот, она занимает одно из трех положений:

а) под правой половиной диафрагмы;

б) перед позвоночником;

в) влево от хребта, где следовало ожидать наличие сигмовидной кишки.

Чаще искаженная слепая кишка расположена слева, порой – перед позвоночником, очень редко - с правой стороны. Скрученная раздутая слепая кишка может иметь почковидную или овально-круглую форму. Воронкообразную форму она имеет при локализации раздутой петли справа или слева, кругло-овальную - при локализации перед позвоночником. Почковидная форма слепой кишки возникает при ее искажении вокруг поперечной или продольной оси, кругло-овальная - при искажении вокруг косой оси. В участке раздутого кишечника хорошо видно сокращение стенки слепой кишки и выраженную гаустрацию, исчезновение которых свидетельствует о возможности появления некроза кишки.

Заворот илеоцекального угла появляется в 4% случаев от всех заворотов. Различают три вида заворотов илеоцекального угла: вокруг оси брыжейки, вокруг своей продольной оси и перегиба, вокруг своей поперечной оси. Завороты чаще наблюдают в старшем возрасте, поскольку подвижность кишки увеличивается с возрастом. Заболевание начинается остро сильной болью в животе, преимущественно в правой подвздошной области и вокруг пупка, рвотой, задержкой стула и газов. Раздутая слепая кишка в большинстве случаев вызывает асимметрию живота, симптомы Валя. Для данного вида непроходимости характерны ложные позывы на стул и западения правой подвздошной области - симптом Шимана-Данса. При рентгенологическом исследовании в правой подвздошной области определяют раздутую слепую кишку и широкий горизонтальный уровень, левее - несколько тонкокишечных чаш.

Заворот поперечно-ободочной кишки встречается редко и составляет 0,5% от всех заворотов кишечника. Клиническая картина напоминает симптоматику острой странгуляционной непроходимости. При осмотре и пальпации в средней части живота можно определить болевые опухолевидные образования. Положительными являются симптомы Матье-Склярова, Грекова. При рентгенологическом исследовании выявляют широкую чашу Клойбера в мезогастральном участке. При установлении диагноза важную роль играют немедленные ирригография и колоноскопия, с помощью которых можно определить уровень непроходимости.

Заворот сигмовидной кишки - наиболее частая форма странгуляционной кишечной непроходимости. Болеют в основном мужчины преклонного возраста. Заворот сигмовидной кишки связан с развитием складок слизистой оболочки вследствие рубцовых изменений в стенке кишки. Возникает при наличии длинной сигмовидной кишки и узкого корня брыжейки. Начало заболевания бывает острым. Боль имеет схваткообразный характер и локализуется чаще слева. Рвота длительное время может отсутствовать, а затем становится частым явлением, с каловым запахом. Кожные покровы бледные, пульс частый. Язык сухой. Всегда наблюдают задержку стула и газов. В ранних стадиях заболевания обнаруживают синдром Валя, определяют позитивные симптомы Матье-Склярова, Кивуля, Спасокукоцкого. У больных резко выраженная интоксикация, нарушена гемодинамика. Положительными бывают симптомы Грекова, Цеге-Мантейфеля. При рентгенологическом исследовании определяют раздутую газом сигмовидную кишку в виде большой подковы и широкие уровни у ее основания, симптом "светлого живота".

Узлообразование - самая тяжелая форма странгуляционной непроходимости. Известны случаи смерти через 12 часов от начала заболевания, что объясняется ранней гангреной кишки, исключением значительной части кишечника, шоком.

Узлообразование дает очень высокий процент летальности, который достигает 40-50%, несмотря на проведение раннего оперативного вмешательства. Возникает чаще ночью. В узлообразовании всегда участвуют два отдела кишечника, чаще сигмовидная и тонкая кишки.

Показания к экстренной операции: наличие или подозрение на странгуляционную непроходимость.

Применяют только хирургическое лечение странгуляционной непроходимости кишечника. В ранней стадии за­болевания производят "развязывание" узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции толстой и тонкой кишки.

    Полипы желудка

Первая классификация полипов желудка была пред­ложена Menetrier, который выделил две группы полипов:

1) одиночные и множественные полипы слизистой оболочки, сидящие на ножке, возвышающиеся над остальной поверхностью (полипозные полиаденомы);

2) множественные плоские маловыраженные, грядкообразные полипы слизистой оболочки, напоминающие из­вилины коры мозга или слизистую оболочку желудка жвачных (плоские полиаденомы).

Классификация, основанная на морфологических и клинических призна­ках:

1) по морфологическим признакам - полипы одиночные, множественные; крупные, мелкие, смешанные; плот­ные, мягкие, смешанные, гнездные, разбросанные, сплошной полипоз; на длинной ножке, на широком основании; полипозный гастрит (антральный и дру­гих локализаций);

2) по клиническим признакам - полипы немые (бессимптомные) и осложненные (выпадение в двенадцати­перстную кишку, гипертрофия, цирротические измене­ния антрального отдела, перигастрит, кровотечение, раковое перерождение).

Классификация по патологоанатомическим и клиническим признакам:

1) по патологоанатомическим признакам - полипозный гастрит; одиночные и множественные полипы (добро­качественные, малигнизированные, полипозные раки из полипов); множественные полипы желудочно-кишечного тракта;

2) по клиническому течению - бессимптомная форма, гастритная, анемическая, осложненная форма (крово­точащие полипы, выпадение полипа в двенадцати­перстную кишку), сочетанное поражение желудка по­липом и раком.

Клиника и диагностика полипов желудка

  • Клинические проявления полипов желудка зависят от локализации, количества, величины, а также от гистологического строения полипов. Большое значение имеет функциональное состояние желудка, характер морфоло­гических изменений слизистой оболочки и длительность заболевания. Начало заболевания чаще всего незаметное, посте­пенное. Целенаправленный, тщательно собранный, анамнез в большинстве случаев позволяет выявить некоторые дан­ные о характере заболевания. Боли в подложечной области являются ос­новным и самым частым симптомом при полипах желуд­ка. Боли ноющего и тупого характера локализуются пре­имущественно в эпигастральной области. Иногда боли в животе имеют разнообразный характер без определенной локализации, иррадиируют в область лопатки, поясницы и в основном связаны с приемом пищи.

    Боли в эпигастральной области и других локализаций при полипозе желудка, вероятно, зависят не от полипа, а связаны с комплексом изменений в слизистой оболочке желудка (атрофический или гипертрофический гаст­рит).

    Помимо болей, больные нередко отмечают чувство тяжести в подложечной области, быструю насыщаемость при приеме пищи, понижение или отсут­ствие аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, реже рвоту, неприятный вкус во рту, слюнотечение, неустойчивый стул, метеоризм, общую слабость.

    Однако все эти симптомы, но в разной степени выра­женности и частоты, как уже отмечалось, являются об­щими и для гастрита, язвы желудка и двенадцатиперст­ной кишки, и для рака.

    Иногда начало заболевания больные связывают с рас­стройством деятельности кишечника или с анемией и это является единственным проявлением болезни. В дальней­шем могут присоединяться другие симптомы. Аппетит вначале сохранен, затем понижен. От­рыжка и тошнота отмечаются примерно у 1/3 боль­ных, тошнота у половины больных. На частоту тошноты не оказывает влияния характер полипа: доброкачественный полип, злокачественный или рак, она может быть связа­на с понижением кислотности, плохой усвояемостью пи­щи и, возможно, с нарушенной эвакуацией.

    Рвота является менее частым симптомом, чем тош­нота и отрыжка и связана либо с общим изменением в желудке (гастрит), либо имеет нервно-рефлекторное происхождение. При наличии полипа на ножке он может выпадать в двенадцатипертную кишку и закрывать выход из желудка, со­здавая явления непроходимости.

    Пальпаторные данные при полипах желудка чрезвы­чайно скудны. Даже на операции полипы часто не удает­ся пропальпировать через стенку желудка и поэтому рекомендуется вскрывать желудок.

    Общие симптомы, нередко наблюдаемые при полипах желудка, следующие: общая слабость, потеря массы тела, утомляемость, плохой сон, депрессивное сос­тояние, головные боли, головокружение, в некоторых слу­чаях повышение температуры тела. Повышение темпера­туры тела обычно связано с обострением воспалительно­го процесса.

    Выпадение полипа в двенадцатиперст­ную кишку характеризуется появлением сильных ре­жущих и схваткообразных болей, которые могут симу­лировать обострение язвенной болезни или прободение язвы, острый аппендицит, острый холецистит и другие острые заболевания органов брюшной полости. В определении локализации и характера заболевания решающее значение имеет эндоскопическое об­следование больного с биопсией полипа.

Эндоскопическая удаление полипов

Эндоскопическая полипэктомия производит­ся как при одиночных, так и при множественных полипах доброкачественного характера. Электроэксцизия полипов (или полипэктомия с электрокоагуляцией основания по­липа) через эндоскоп с обязательной биопсией в насто­ящее время считается самостоятельным методом лечения полипов и в большинстве случаев при доброкачественных полипах является окончательной операцией.

Методика полипэктомии через гастроскоп вклю­чает несколько этапов:

1) после введения гастроскопа проводится эндоскопическое исследование и отыскивание полипов;

2) введение металлической петли в желудок и набрасывание ее на основание полипа;

3) постепенное отсечение полипа;

4) проверка правильности и эффектив­ности полипэктомии (при оставлении культи полипа не­обходимо иссечь его основание или произвести электро­коагуляцию);

5) извлечение удаленного полипа (или полипов);

6) динамический контроль за состоянием сли­зистой оболочки желудка после полипэктомии.

Для удаления полипа через гастроскоп используют металлическую петлю или петлю, изготовленную из стальной проволоки, проходящую в полиэтиленовом или фторопластовом про­воднике, который изолирует гастроскоп и окружающую слизистую оболочку желудка от петли во время прохож­дения диатермического тока высокой частоты.

Исследование проводят утром натощак. Местная анестезия зева и глотки осуществляется 2% раствором дикаина в количестве не более 6 мл. Исполь­зование этого препарата позволяет добиться хорошей анестезии, устранения рвотного и кашлевого рефлексов.

Пациента укладывают на операционный стол на ле­вый бок с согнутыми в коленных суставах ногами, лицом к эндоскописту. Иногда используют поло­жение на спине, благодаря которому лучше становится осмотр антрального отдела и особенно малой кривизны дистальнее угла желудка. К правой голени прибинтовы­вают увлажненную пластинку (пассивный электрод от электроножа). Проволочную петлю перед эндоскопией вводят в пластиковый проводник таким образом, чтобы из него выступал лишь кончик петли для свободного про­ведения по биопсийному каналу гастроскопа. С другой стороны проводника остаются свободными два конца проволоки, которые захватывают зажимами, что позво­ляет изменять величину петли соответственно размерам полипа. После введения гастроскопа в желудок отыскивают полип. При необходимости производят «инструменталь­ную пальпацию» и фотографирование.

Фиброэндоскоп дает возможность в процессе иссле­дования изучить состояние слизистой оболочки пищевода, кардии, желудка (или культи желудка с зоной анастомо­за) и двенадцатиперстной кишки.

Через биопсийный канал проводят металлическую петлю, затем ее раскрывают и набрасывают на основание удаляемого полипа. Сокращением просвета петли дости­гается сдавление основания полипа. Металлическую петлю, накинутую на основание поли­па, рекомендуется затягивать плавно, без рывков, соче­тая затягивание с одновременным включением диатерми­ческого электротока на 1–2 с в конце каждого момента затягивания. При таком постепенном проведении этого этапа операции, по мере затягивания петли, происходит тромбоз сосудов ножки полипа и его омертвение, благо­даря чему не наблюдается кровотечения после отсечения полипа Сразу после электроэксцизии необхо­димо осмотреть образовавшуюся рану, окружающие уча­стки слизистой оболочки, а затем извлечь отсеченный по­лип. При наличии нескольких полипов целесообразнее произвести сначала электроэксцизию всех полипов, начиная с дистального, а затем по­очередно удалить их под контролем зрения.

Использование современных двухканальных фиброэндоскопов значительно облегчает набрасывание петли на полип, который захватывают биопсийными щипцами, проведенными в раскрытую петлю в просвете органа.


СодержаниеРаспространенность болезниСимптомы заболеванияСтадии рака анального каналаПричины появления рака анального канала Диагностика заболеванияДополнительные методы диагностики и их ценаЛечение рака анального каналаСпособы лечения болезниЛечение болезни на разных стадиях и стоимость процедур Распространенность болезни Рак анального канала весьма редкое заболевание, он встречается только в 6% случаев из всех онкоболезней аноректальной зоны. Наиболее предрасположены к нему мужчины в возрасте от. . . .



СодержаниеО раке слепой кишкиСимптоматика болезниРазновидности и стадии болезниЗлокачественные опухоли слепой кишки бывают:Причины возникновенияДиагностикаМетоды лечения заболевания, их эффективностьСтоимость лечения О раке слепой кишки Слепая кишка находится в первом отделе толстого кишечника. Ее месторасположение между тонким кишечником и толстым. Рак слепой кишки достаточно часто выявляют. На его долю приходится 20% от всех онкологических заболеваний толстого кишечника. Симптоматика. . . .




Боли в животе, чувство тяжести или вздутия, общее плохое самочувствие знакомы довольно большому количеству людей, особенно склонных к перееданию или злоупотреблению тяжелой пищей. И чаще всего опытный любитель покушать избавляется от этих симптомов ферментосодержащими лекарственными препаратами. Однако если эти симптомы регулярны или не зависят от объемов и калорийности пищи, есть повод побеспокоиться и пройти обследование,. . . .




СодержаниеОнкология толстого кишечника Симптомы заболеванияРазновидности и стадии болезниПричины возникновенияДиагностика заболеванияЛечение заболевания, эффективность и средние цены Онкология толстого кишечника Толстый кишечник – это отдел пищеварительной системы, который находится в его конце. Длина его составляет 1,5-2 метра. Слепая кишка вместе с аппендиксом, восходящая и нисходящая ободочные кишки, сигмовидная и прямая кишка. Рак толстого кишечника – новообразование, произрастающее. . . .




СодержаниеОпределение и распространенность раковой опухоли головного мозгаКакими могут быть причины возникновения болезни? Типология заболевания по его основным признакамКлинические проявления рака головного мозгаОчаговая симптоматика заболеванияОсновные этапы диагностики рака головного мозгахОсновные методы лечения заболевания и их характерСимптоматическое лечение рака головного мозгаВероятность выздоровления и благоприятного прогноза лечения Определение и распространенность раковой опухоли головного мозга Рак головного мозга –. . . .


Фатеров сосочек (он же большой дуоденальный сосочек) расположен в двенадцатиперстной кишке. Это соустье общего желчного и панкреатического протоков. Рак данного сосочка – третья по численности причина развития механической желтухи.

Рак Фатерова сосочка развивается из-за трансформации клеток панкреатического или желчного протока, рядом с которыми он расположен, либо клеток эпителия двенадцатиперстной кишки. Новообразование растет медленно. Патологическая анатомия следующая: визуально новообразование напоминает соцветья цветной капусты или папиллому, может иметь форму гриба, в редких случаях наблюдаются эндофитные формы. Опухоль быстро изъязвляется, на момент удаления чаще всего фиксируется диаметр 3 мм.

Для рака БДС (большого дуоденального сосочка) свойственно прорастать желчный поток. Зоной поражения становятся стенки двенадцатиперстной кишки и поджелудочная железа. Есть угроза (21–51%) появления лимфогенных метастаз. Отдаленные метастазы могут развиться в печени, надпочечнике, легких, костях, головном мозге, но это происходит в редких случаях.

Прорастание опухоли БДС в стенки кишечника может вызывать кровотечения, приводящие к анемии. При пальпации у больного хорошо прощупывается увеличенный желчный пузырь под печенью.

На данный момент ученые затрудняются точно назвать причины развития опухоли Фатерова сосочка, однако выявлены некоторые факторы риска.

  • Во-первых, к ним относится наследственность. Генетическая мутация KRAS или несколько случаев семейного полипоза, диагностированные у родственников, повышают опасность развития болезни.
  • Во-вторых, риск возрастает из-за хронического панкреатита, сахарного диабета и болезней гепатобилиарной системы, а также из-за малигнизации клеток самого соска.

Мужчины страдают от болезни чаще (2:1). В основном карцинома проявляется в возрасте около 50 лет. Повышает опасность развития болезни работа на опасном химическом производстве.

Симптомы рака большого дуоденального сосочка

Первый симптом – механическая желтуха из-за сужения желчного протока. Изначально она перемещается, из-за прогресса болезни становится более устойчивой. В этой фазе наблюдаются и такие симптомы, как сильная боль, обильное потоотделение, озноб и зуд.

В большинстве случаев рак большого дуоденального сосочка приводит к резкому похудению и авитаминозу. Показателями могут быть и такие симптомы, как нарушения пищеварения: вздутие живота, боли, диарея (кал имеет серый цвет). Если болезнь запущена, возможно появление жирового кала.

Развитие метастазов может менять характер болей. Пораженные органы истощаются и плохо функционируют.

Диагностика заболевание

Диагностика злокачественной опухоли БДС часто бывает затруднена из-за схожести признаков различных болезней. К примеру, стенозирующий дуоденальный папиллит (стеноз БДС) может иметь ряд схожих симптомов, в частности развитие желтухи. К разрастанию тканей кишечника приводит и аденома БДС.

Постановку диагноза затрудняют воспалительные процессы, присоединившиеся к раку. Зачастую такие симптомы дают основание диагностировать панкреатит, холецистит и т. д. После курса антибиотиков воспаление снимается, что ошибочно воспринимается как выздоровление. Воспаления могут возникнуть в том числе из-за папиллита БДС.

Кроме того, постановку диагноза нередко затрудняет сложная анатомия Фатерова сосочка. Чтобы поставить точный диагноз, обычно используют данные, полученные при объективном осмотре, дуоденоскопии, холангиографии (внутривенной или чреспеченочной), зондирования и других исследований.

Основным методом диагностики является дуоденоскопия с прицельной биопсией. Если новообразование растет экзофитно, оно хорошо просматривается (точность исследования составляет 63–95%). Неудачи возможны из-за стриктуры протоков, в силу чего контрастное вещество плохо распространяется.

Зачастую используется рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки. При наличии опухоли БДС визуализируются нарушения движения контрастного вещества и становятся хорошо видны изменения анатомической формы стенок или наполнения кишки. Таким методом диагностируется также дуоденальный папиллит.

В некоторых случаях, когда БДС достоверно не визуализируется и стандартные обследования не позволяют точно поставить диагноз, это означает необходимость лапаротомии – сосок разрезают для забора ткани.

В некоторых случаях используют эндоскопию или гастроскопию желудка с осмотром БДС.

Лечение

Лечение должно быть оперативным. Основным считается хирургическое вмешательство. Больному проводится гастропанкреатодуоденальная резекция. Такой тип лечения является сложным для организма и допускается для пациентов после проверки уровня их истощения, количества белка в крови и других показателей.

Если лечение рака началось на I или II стадии, выживаемость составляет 80–90%. На III стадии также имеет смысл начинать лечение: пятилетняя продолжительность жизни в этом случае достигает 5–10%.

Если состояние здоровья пациента не позволяет проводить радикальную терапию, лечение заключается в проведении условно радикальных операций, например панкреатодуоденальной резекции.

Если нет надежды на выздоровление больного, используют паллиативную терапию, которая направлена на облегчение симптомов. В частности, обеспечивают отток желчи при помощи различных вариантов анастомозов. Такое лечение не только облегчает страдания, но и в ряде случаев позволяет продлить жизнь пациента.

Химическая терапия в данном случае практически неэффективна.

Профилактика

Трудно переоценить значение правильного питания. При этом нужно учесть, что на состояние БДС плохо влияет как переедание и злоупотребление вредной пищей (копченой, жареной и т. д.), так и недоедание, в частности изнурительные диеты или голодание, которые проводятся на свое усмотрение без консультации с врачом. При наличии болезней ЖКТ (дуоденит, холецистит и т. д.) нужно строго соблюдать предписанную диету.

Следует также избегать частых стрессов и хронического переутомления.

Видео «Заболевания Фатерова сосочка: сложности диагностики»

В этом видео специалист расскажет о заболевании Фатерова сосочка и трудностях диагностики болезни.

Одним из элементов пищеварительной системы выступает фатеров сосочек. Его часто называют большой дуоденальный сосок или сосочек двенадцатиперстной кишки. Какова его роль в процессе пищеварения, а также, какими заболеваниями он подвержен, расскажет наша статья.

Определение и где находится?

Фатеров сосок расположен примерно посредине внутренней полости двенадцатиперстной кишки. Назван он в честь немецкого ботаника и анатома Абрахама Фатера.

Он представляет собой короткий проток, через который в двенадцатиперстную кишку поступает желчь и панкреатический сок. На конце возвышения расположен сфинктер Одди, который регулирует объем ферментов в зависимости от состава поступающей пищи.

Осторожно! Фото фатерова сосочка (нажмите чтобы открыть)

[свернуть]

В некоторых случаях в полости двенадцатиперстной кишки расположены два отдельных протока. Если отверстие только одно, в полости Фатерова соска имеется небольшая ампула, в которой и находятся необходимые ферменты.

Заболевания фатерова сосочка

Близкое «соседство» с поджелудочной железой, желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой, затрудняют диагностику. Обычно любые патологии распространяются на близлежащие ткани, усиливая симптоматику.

Основной причиной заболеваний Фатерова соска является нарушение проходимости его протоков, что вызывает воспалительные процессы в поджелудочной железе и .

Чаще всего диагностируются следующие патологии:

  • или стенозирующий дуоденальный папиллит. Вторичное заболевание, возникающее как следствие , или . Может возникнуть после травмирования, а также в результате язвенных процессов двенадцатиперстной кишки. Без должного лечения воспалительный процесс быстро прогрессирует, приводя к необратимым изменениям и нарушениям функциональности Фатерова сосочка.
  • Доброкачественные и злокачественные опухоли. Проявляются симптомами общего недомогания и расстройством пищеварительной функции. Среди доброкачественных опухолей различают тубулярную и ворсинчатую , и . Лечение в таких случаях обычно консервативное, прогноз благоприятный. Рак (карцинома) фатерова сосочка диагностируется примерно в 5% от общего количества пищеварительного тракта. При своевременно проведенной операции шанс выживаемости до пяти лет.

Среди основных причин появления таких заболеваний выделяют следующие факторы:

    • Наследственная предрасположенность.
    • Несбалансированный рацион.
    • Злоупотребление алкоголем.
    • Возраст после 50 лет.
    • Патологии пищеварительной системы.
    • Хронические заболевания органов ЖКТ.
  • Образование конкрементов в поджелудочной железе и желчных протоках.

В ряде случаев точная причина возникновения воспалительных процессов в фатеровом соске не выявлена.

Симптомы

Заболевание не имеет характерных отличий от других патологий пищеварительной системы. Интенсивность проявления негативных симптомов может также отличаться.

Обычно возникают следующие недомогания:

  1. Чувство тяжести в желудке.
  2. Болевой синдром различной интенсивности.
  3. Желтушность и зуд кожи.
  4. Кровянистые вкрапления в кале.
  5. Расстройства пищеварения (чаще всего ).

Симптомы проявляются особенно сильно после употребления жаренной и жирной пищи. В кале различаются отдельные фрагменты непереваренной еды, а чувство наполненности и тяжести в желудке возникает после каждого приема пищи.

Обследование и лечение

Диагностирование заболеваний происходит не только после осмотра и опроса пациента.

Обычно заболевания этой области имеют много схожих симптомов с другими проблемами пищеварительной системы, поэтому точное определение возможно только после инструментального обследования полости двенадцатиперстной кишки (дуоденальная эндоскопия).

Среди инструментальных исследований выделяют следующие типы:

  • Лапароскопия.
  • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография ().
  • Холесцинтиграфия.
  • (ЭГДС).
  • Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ).

Меньшую информативность дают ультразвуковое обследование и компьютерная томография. При обнаружении опухолей также показана биопсия материала, которую осуществляют в ходе хирургического вмешательства.

Прогноз

Успешность лечения и дальнейший прогноз во многом зависят от того, на какой стадии диагностировано заболевание. Воспалительные процессы в области фатерова соска успешно поддаются медикаментозному лечению.

Обычно, если функция и проходимость канала сохранена, то после курса лечения проблема проходит.

При онкологических заболеваниях органа шансы на благополучный исход во многом зависят от своевременно проведенной операции, стадии заболевания и ответа организма на химиотерапию.

Лечение

При легких степенях воспалительного процесса используют консервативные методы лечения. Используются антибактериальные, антацидные и холинолитические препараты. Обязательно соблюдение строгой диеты, исключающей тяжелых для желудка продуктов и блюд.

Оперативное вмешательство проводится при обнаружении доброкачественных и злокачественных опухолей. В дальнейшем пациенту необходимо придерживаться диеты и регулярно наблюдаться у врача, чтобы исключить рецидив заболевания.

Фатеров сосочек отвечает за поступление в полость двенадцатиперстной кишки необходимых для пищеварения ферментов. Обычно он состоит из двух протоков: от поджелудочной железы и желчного пузыря, но могут быть и совмещенный вариант физиологического строения.

Все заболевания этой области можно разделить на воспалительные процессы и образование опухолей. Прогноз и выбранная тактика лечения во многом зависят от стадии патологии, а также индивидуальных реакций организма пациента.

Рентгенологическое изучение фатерова соска важно, так как его изменения наблюдаются при ряде заболеваний: хроническом панкреатите, камнях желчного пузыря и общего желчного протока, стенозирующем папиллите и т. д. Вместе с тем при обычном рентгенологическом исследовании только в отдельных случаях, и то лишь приблизительно, можно высказаться о расположении фатерова соска на внутренней стенке двенадцатиперстной кишки, который выглядит как маленькое депо контрастного вещества, окруженного зоной просветления (Рейнберг, Немеш, 1965; Рабухина, Сальман, 1966; Варновицкий, 1966, и др.).

При исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии выявление фатерова соска облегчается, но и в этом случае определить его положение удается далеко не во всех случаях. Так, Рабухина и Сальман (1966) отмечают, что только у 50% больных при дуоденографии им удалось выявить фатеров сосок. В то же время Троян; Соколов, Дубровский и Сухомлина (1969) сообщают, что фатеров сосок в виде кольцевидной тени с четкими контурами размером 2 - 3 мм в диаметре обнаруживается при дуоденографии лишь у 20% исследованных больных.

Kurt (1968) отмечает, что фатеров сосок при дуоденографии определяется лишь в единичных случаях, и предлагает для этой цели использовать чрескожную холангиографию, Nicolov, Barliev (1968), наоборот, указывают, что фатеров сосок при дуоденографии выявлен ими у 70% больных, в то время как при обычном исследовании лишь в восьми случаях. Большоезначениедуоденографии в выявлении фатерова соска придают Oddone с соавт. (1960); Rosch, Salamoun (1965) и др.

Знание точной локализации фатерова соска имеет большое практическое значение, особенно при операции. Мы уже отмечали вариабельность его расположения в двенадцатиперстной кишке. В литературе описаны отдельные случаи, когда общий желчный проток впадал в антральный отдел желудка или пилорический канал. По данным большинства авторов, в 80% всех случаев фатеров сосок располагается в нисходящей части кишки, однако И. Б. Розанов (1965) отмечает, что имеющиеся в руководствах указания о месторасположении фатерова соска «посередине нисходящей части двенадцатиперстной кишки» - могут очень дезориентировать хирурга. Тем более что, по мнению автора, определить эту середину во время операции очень трудно. Хирургу очень важно знать точное расположение устья общего желчного протока. Об этом же пишет Kurt (1968), подчеркивая, что при коротком общем желчном протоке имеется большая опасность ранения его при операции.

Длина фатерова соска, по данным Poppel, Jacobson (1956), колеблется от 1 до 21 мм, а ширина - от 1 до 13 мм. Те же авторы и Smith (1963), Newman с соавт. (1958) указывают величину фатерова соска в среднем 3 - 5 мм, которая встречается в 64% случаев.

Общий желчный проток может открываться в нисходящей части двенадцатиперстной кишки выше или ниже и более кзади обычного места впадения (рис. 25).

Знать варианты расположения общего желчного протока необходимо потому, что при втором и третьем вариантах положения расширение его может создать вдавление на стенке нисходящей части двенадцатиперстной кишки.

Взаимоотношениям конечных отделов общего желчного и панкреатического протоков посвящено много работ. Наиболее часты следующие типы отношений: 1) в 55% случаев общий желчный и панкреатический протоки впадают в двенадцатиперстную кишку совместно, образуя общую ампулу фатерова соска. В этом случае мышечный аппарат сфинктера Одди полностью охватывает оба протока и закрывает их при сокращении; 2) второй тип взаимоотношений встречается в 33,6% случаев; при этом общий желчный и панкреатический протоки соединяются вблизи двенадцатиперстной кишки, и поэтому общая ампула отсутствует и устья обоих протоков открываются в слизистой кишки в фатеровом соске самостоятельно; 3) в таком варианте, встречающемся наиболее редко (около 4%), общий желчный и панкреатический протоки впадают в двенадцатиперстную кишку отдельно друг от друга на расстоянии 3 - 4 мм; 4) этот тип наблюдается в 7,6% случаев, когда общий желчный и панкреатический протоки сливаются друг с другом на большом расстоянии от фатерова соска. В нисходящую часть двенадцатиперстной кишки впадают общий желчный и панкреатический протоки. Чаще всего, (в 58 - 66,6% случаев) главный вирсунгианов проток поджелудочной железы и общий желчный соединяются вместе и косо проникают в кишку по заднемедиальной стенке в средней или реже нижней трети ее, проходя внутристеночно около 15 мм. В таких случаях в месте слияния протоков нередко образуется расширение - фатерова ампула. Poppel с соавт. (1953) считают, что основной функцией ампулы является создание возвышения, терминальной заслонки, которая защищает отверстие желчного и панкреатического протоков, предупреждая регургитацию - заброс в них кишечного содержимого.

В 33 - 42% случаев общий желчный и панкреатический протоки открываются в двенадцатиперстной кишке по соседству, изолированно, отдельными отверстиями в области фатерова соска. Естественно, что в этих случаях фатеровой ампулы не имеется. По данным С. С. Нестерова, фатерова ампула отсутствует и нечетко выражен фатеров сосочек в 20,2% случаев, а в 12,2% - ампулы нет, но фатеров сосочек определяется отчетливо.

Практический интерес представляют данные о строении мышечного аппарата общего желчного и панкреатического протоков и большого дуоденального соска (рис. 26).

По данным Н. И. Лепорского, мышечный аппарат фатерова соска, так называемого сфинктера Одди, не зависит от дуоденальной мускулатуры и состоит из трех отдельных мышечных пучков, имеющих циркулярное направление: а) наиболее мощного сфинктера общего желчного протока; б) продольного мышечного пучка в углу между общим желчным и панкреатическими протоками и в) пучка циркулярных и продольных мышц в самом фатеровом соске, вокруг ампулы фатерова соска. Подробно изучено строение мышц этой области Т. С. Королевой. Ими установлено, что в месте вхождения общего желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку имеется переход части мышечных волокон наружного продольного слоя кишки на стенки общего желчного и панкреатического протоков. Мышечные волокна, переходящие со стенки двенадцатиперстной кишки, имеют самую тесную связь с рядом циркулярных мышц этой области. Один слой таких циркулярных мышц расположен в интрамуральной части общего желчного протока, т. е. в ее интрапанкреатической части. Второй циркулярный мышечный жом располагается в области фатерова соска. Он охватывает циркулярно ампулу, без четких границ соединяется со сфинктером общего желчного протока и переходит на конечный отдел протока поджелудочной железы. Таким образом, данные анатомических исследований позволяют утверждать, что мышечный аппарат терминального отрезка общего желчного и панкреатического протоков состоит из продольных, поперечных и циркулярных мышечных волокон. При этом удается проследить несколько более мощных циркулярных жомов: а) жом, окружающий панкреатическую часть общего желчного протока; б) циркулярный жом в области большого дуоденального соска; в) циркулярный жом в терминальном отделе главного панкреатического протока. Факт существования тесных анатомических связей между мышцами стенки двенадцатиперстной кишки и протоков подтверждает тесное анатомофункциональное единство органов гепатопанкреатодуоденальной системы. В частности, приведенные выше анатомические данные могут объяснить некоторые физиологические наблюдения. Так, Menguy в эксперименте на животных наблюдал спазм сфинктера фатерова соска после введения морфина. Doubilet подтвердил подобное действие морфина у человека. Menguy объясняет этот феномен тем, что морфин вызывает длительную контрактуру гладкой мускулатуры двенадцатиперстной кишки, вследствие этого возникает и спазм сфинктера. В экспериментах было установлено, что морфин не вызывает сокращений гладких мышц других отделов желчных путей и желчного пузыря. Обращает внимание тот факт, что при некоторых патологических состояниях сфинктер может действовать вне связи с деятельностью мышц двенадцатиперстной кишки. Boyden отмечает, что благодаря продольным волокнам, переходящим на циркулярные мышцы сфинктера с мышечного слоя двенадцатиперстной кишки, происходит сокращение и напряжение фатерова соска.

Все сказанное выше ставит перед рентгенологом задачу точного определения локализации и изучения состояния фатерова соска и устья общего желчного протока. Однако до сих пор нет достоверных и не требующих хирургических манипуляций способов изучения фатерова соска.

Холедуоденография, проведенная у 170 больных, позволила у 160 из них (94,1%) получить четкое изображение фатерова соска.

При расположении фатерова соска на задней стенке нисходящей части двенадцатиперстной кишки его удается выявить только на рентгенограммах рельефа слизистой оболочки кишки в виде более или менее округлого просветления диаметром до 5 - 7 мм, в центре которого определяется маленькое точкообразное депо бариевой взвеси (рис. 27). Эту картину фатерова соска Liotta определяет как «спицы колеса», а Kurt такое изображение считает похожим на розетку.

Если фатеров сосок располагается ближе к внутренней стенке двенадцатиперстной кишки, то его изображение имеет вид выемки на внутреннем контуре нисходящей части кишки, к которой, наподобие веера, сходятся складки слизистой оболочки. Такая выемка на внутренней стенке обычно небольших размеров - 2 - 3 мм (рис. 28).

При локализации на внутренней стенке нисходящей части двенадцатиперстной кишки фатеров сосок имеет вид узуры с четким контуром протяженностью до 5 - 7 мм (рис. 29). В редких случаях фатеров сосок может иметь форму матки. Причем тело матки образует полость фатерова соска, рога - отверстия общего желчного и вирсунгианова протоков. На вариабельность формы и. размеров фатерова соска на рентгенограммах указывают Poppel, Jacobson (1956), считая нормальной величину его до 30 мм.

На основании данных холедуоденографии, подтвержденных оперативно, мы считаем, что такие размеры свидетельствуют о патологических изменениях в этой области.

Нередко на внутреннем контуре нисходящей части двенадцатиперстной кишки на дуоденограммах выявляется несколько изображений, подобных описанным выше, которые можно принять за изображение фатерова соска. Поэтому изображение устья общего желчного протока на рентгенограммах - единственный и точный признак, по которому можно с достоверностью выделить изображение фатерова соска (рис. 30).

В табл. 6 приведены данные о локализации фатерова соска в различных отделах двенадцатиперстной кишки, полученные при холедуоденографии у 160 больных.

Как следует из табл. 6, 96,4%, т. е. в подавляющем большинстве случаев, фатеров сосок располагается в нисходящей части двенадцатиперстной кишки и только в 3,6% - в других ее отделах. Наиболее частая локализация фатерова соска - средняя треть нисходящей части двенадцатиперстной кишки (62,4%).

При патологических состояниях размеры фатерова соска достигают, по нашим данным, 30 - 35 мм. Наибольшие размеры фатерова соска отмечены при стенозирующем папиллите, камнях терминального отрезка общего желчного протока и ампулы фатерова соска. Умеренное увеличение соска отмечено при хроническом панкреатите и камнях желчного пузыря. При опухолях поджелудочной железы также отмечено умеренное увеличение фатерова соска. При бескаменном холецистите фатеров сосок, как правило, не изменен.

Наши данные позволяют согласиться с мнением других авторов, согласно которым увеличение фатерова соска - признак поражения различных органов гепатопанкреатодуоденальной зоны (Виноградов, 1962; Розанов, 1965; Порембский, 1965; Варновицкий, 1966; Мазаев, Гришкевич, 1969 и др.).

В нормальных условиях на холедуоденограммах иногда удается получить изображение различных фаз работы сфинктера Одди (рис. 31, 32). Однако вариабельность формы фатерова соска и его соотношения с общим желчным протоком в норме обязывает проводить для этого точный и тонкий анализ всей серии холедуоденограмм в каждом конкретном случае.

При холедуоденографии удается довольно легко обнаружить органическое изменение фатерова соска, но значительно труднее выявить причины, вызвавшие его поражение.

На холедуоденограммах выявляется в ряде случаев следующая картина: фатеров сосок увеличен до 30 - 35 мм и образует краевой дефект наполнения как при тугом заполнении кишки бариевой взвесью, так и при введении воздуха. Контур фатерова соска, обращенный в просвет двенадцатиперстной кишки, гладкий. Форма увеличенного фатерова соска чаще всего овальная с вдавлением по наружной поверхности у места впадения общего желчного протока, как правило, расширенного, в нем долго задерживается контрастное вещество. Четкие гладкие контуры увеличенного фатерова соска свидетельствуют о доброкачественности его поражения. Стенка двенадцатиперстной кишки выше и ниже фатерова соска сохраняет свою эластичность.

В таких случаях при динамическом наблюдении в процессе лечения больных удается проследить уменьшение размеров фатерова соска, что позволяет говорить именно об отеке этой области в отличие от опухолевой инфильтрации при стабильности или прогрессировании изменений.

Мы изучали состояние фатерова соска при различных заболеваниях гепатопанкреатодуоденальной зоны, и в частности при хронических панкреатитах. Увеличение фатерова соска при хроническом панкреатите мы обнаружили у 38 больных из 135 исследованных. В 34 случаях отмечены четкие контуры фатерова соска. Отек фатерова соска при хроническом панкреатите выявлен у 25 пациентов, изменения обнаружены в 52,9% случаев установленного клинически и рентгенологически хронического панкреатита.

Увеличение фатерова соска, обусловленное отеком, четко выраженное при камнях, расположенных в терминальной части общего желчного протока и в ампуле фатерова соска. Значительно выраженные изменения в этой области вызывают необходимость проводить дифференциальную диагностику в связи с возможностью опухолевого поражения фатерова соска.

На трудность дифференциальной диагностики опухоли и отека фатерова соска указывают Jacquemet, Liotta (1963); Mallet-Guy (1965). Они считают, что вдавления на внутреннем контуре кишки величиной со сливу могут быть проявлением отека фатерова соска при камнях общего желчного протока, при вторичных воспалительных изменениях поджелудочной железы и сердечных отеках. Hess (1961), указывая на трудности дифференциальной диагностики, также отмечает, что вызванное камнями расширение общего желчного протока «всегда затрагивает без исключения общий печеночный и общий желчный протоки. Однако вдавления на внутренней стенке двенадцатиперстной кишки трудно дифференцировать».

М. М. Сальман (1967), Jacquemet, Liotta (1963), описывая трудности дифференциальной диагностики при злокачественных поражениях, доброкачественной опухоли и камнях фатерова соска отмечают, что отечность фатерова соска в сочетании с камнями в общем желчном протоке дает при дуоденографии лакуны в области фатерова соска. Лакуны могут иметь различный вид: большая вырезка на половине протяженности внутреннего контура нисходящей части кишки с глубиной около 1,5 см (такую картину можно принять за рак фатерова соска); неровное дно и, наконец, маленькая выемка с четкими контурами, более или менее срезающая край внутреннего контура (симптом полутени). Понятно, что при дуоденографии можно обнаружить только интраампулярные камни, вызывающие отек фатерова соска, иногда симулирующие опухоль фатерова соска. Для дифференциальной диагностики в таких случаях имеет большое значение обнаружение камней в протоках при холеграфии. При холедуоденографии, когда имеется возможность одновременного исследования желчевыделительной системы и двенадцатиперстной кишки, эта задача облегчается.

Приводим наше наблюдение. В клинику для обследования поступила больная 39 лет. Жалобы на резкие колющие боли в эпигастрии и обоих подреберьях с иррадиацией в спину. Похудание, слабость, отсутствие аппетита, желтуха, кожный зуд и обесцвеченный кал. Больна в течение полутора лет. Неоднократно обследовалась амбулаторно и в условиях стационара. При повторных рентгенологических исследованиях желудочнокишечного тракта и желчевыделительной системы патологических изменений не выявлено. Состояние постепенно ухудшалось, за один год потеряла в весе 20 кг, участились приступообразные боли в правом подреберье. В июле 1969 г. впервые появились желтуха, обесцвеченный кал и темная моча.

При поступлении видимые слизистые и кожа ярко-желтушной окраски, на коже следы расчесов. Живот мягкий, болезненный при пальпации. Печень и селезенка не пальпируются. Анализ крови: эритроциты 3 800 000, гемоглобин 75 ед., цветной показатель 0,98, лейкоциты 9000, палочкоядерные 10, сегментно-ядерные 64, лимфоциты 14, моноциты 12, реакция оседания эритроцитов 28 мм в час. Билирубин общий 6,7 мг% (прямой 4,4), трансаминаза 65 ед., диастаза в моче 512 ед., холестерин 293 мг%, амилаза 108 ед., в анализе мочи белок 0,099%, реакция на желчные пигменты слабоположительная, на уробилин положительная.

При рентгенологическом исследовании патологических изменений со стороны органов грудной клетки не выявлено. Пищевод и желудок не изменены. В луковице определяется стаз бариевой взвеси, петля двенадцатиперстной кишки несколько развернута, внутренний контур нисходящей части неровный. В средней трети ее отмечается дефект наполнения (образование) протяженностью 3 - 4 см с нечетким контуром. Складки слизистой в этой области отечны, четко не дифференцируются (рис. 33). Рентгенологическая картина позволила высказать предположение об опухоли фатерова соска или головки поджелудочной железы. Для уточнения характера изменений было целесообразно произвести одновременно внутривенную холеграфию в сочетании с релаксационной дуоденографией. Однако в связи с высокими цифрами билирубина от проведения холедуоденографии пришлось отказаться, и больной проведена релаксационная дуоденография. При этом выявлен дефект наполнения в нисходящей части двенадцатиперстной кишки полуовальной формы размером 2,5 х 3 см. Кроме того отмечалось вдавление по медиальному контуру нисходящей части кишки (рис. 34). Клинико-рентгенологические данные позволили расценить выявленные изменения как опухоль фатерова соска или отек его вследствие наличия камня. В пользу отека свидетельствовали четкие и гладкие контуры образования. Вечером после рентгенологического исследования у больной - появилась обильная рвота застойной желчью, а на следующий день при дефекации отошли 4 камня размером 5 - 6 мм.

После отхождения камней на фоне проводимого лечения антибиотиками и спазмолитическими средствами состояние больной несколько улучшилось. Уменьшилась желтушность кожных покровов. Билирубин постепенно снижался от 6,7 до 1,47 мг%. Диагноз опухоли фатерова соска был поставлен под сомнение. Повторное рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки позволило установить, что дефект наполнения в области фатерова соска уменьшился в размерах. Для окончательного решения вопроса о состоянии желчевыделительной системы, особенно терминального отрезка общего желчного протока и фатерова соска, проведена сочетанная холедуоденография. На холедуоденограммах обнаружено расширение общего печеночного и общего желчного протоков. Ширина общего желчного протока достигала 20 мм. Терминальный отрезок его заканчивался конусовидным сужением на протяжении 15 мм. Над местом сужения в общем желчном протоке выявлялись овальные просветления округлой формы размером в диаметре до 6 - 7 мм - конкременты (рис. 35). Желчный пузырь медленно заполнялся контрастной желчью, на дне пузыря также определялись мелкие конкременты. Дефект наполнения в области фатерова соска еще более уменьшился в размерах. По-прежнему определялось вдавление по медиальному контуру нисходящей части двенадцатиперстной кишки, обусловленное увеличением головки поджелудочной железы (рис. 36).

Заключение: камни желчного пузыря и общего желчного протока, отек фатерова соска, проявления хронического панкреатита.

Больная переведена в хирургическое отделение для оперативного вмешательства. На операции диагноз подтвердился - удален желчный пузырь с камнями и извлечены два камня из общего желчного протока. Головка поджелудочной железы оказалась увеличенной и плотной. Послеоперационное течение гладкое, контрольная холангиография через дренаж показала отсутствие камней в протоке и свободное поступление контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.

У всех наших больных с камнями в терминальном отрезке общего желчного протока отмечались значительное увеличение фатерова соска и его отек. В этих случаях дефект наполнения (отек размером от 10 до 30 мм имел гладкий и четкий контур) позволял в первую очередь предположить наличие доброкачественного образования фатерова соска. Обнаружение камней позволяло окончательно поставить правильный диагноз.

Дифференциально-диагностические трудности представляют доброкачественные стенозы фатерова соска, сопровождающиеся расширением общего печеночного и общего желчного протоков и увеличением фатерова соска. В качестве иллюстрации приводим следующее наблюдение.

Больной 55 лет поступил в клинику с диагнозом: хронический анацидный гастрит, колит. Жалобы на постоянные ноющие боли в подложечной области, не связанные с приемом пищи, горечь во рту, изжогу, неустойчивый стул. Анализ крови: эритроциты 4 400 000, гемоглобин 85 ед., цветной показатель 0,96, лейкоциты 4500, эозинофилы 3, палочкоядерные 2, сегментно-ядерные 52, лимфоциты 35, моноциты 7, реакция оседания эритроцитов 8 мм в час. Общий белок 7,63 г%, билирубин 0,96 мг%, холестерин 220 мг%, амилаза 66 ед. Рентгенологическое исследование: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, сердце расположено обычно, увеличен левый желудочек, аорта развернута; пищевод не изменен. Желудок обычных размеров, складки слизистой не изменены. Перистальтика и эвакуация не нарушены. Луковица обычных размеров, в ней стаз бариевой взвеси. Верхняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки удлинена. Петли тонкой кишки заполнены контрастным веществом неравномерно.

Заключение: бульбостаз, удлинение верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, дискинезия тонкой кишки.

При холецистографии тень желчного пузыря слабой интенсивности. При внутривенной холеграфии отмечается расширение желчных протоков, в общем желчном протоке видна контрастная желчь на протяжении двух часов после введения препарата. Желчный пузырь слабой интенсивности, конкрементов не определяется. Больному проведена холедуоденография. На холедуоденограммах выявляются расширенные общий печеночный и общий желчный протоки, ширина холедоха достигает 17 мм, терминальный отрезок холедоха тупой (рис. 37). Желчный пузырь расположен обычно, конкрементов не выявляется. На внутренней стенке нисходящей части кишки вдавление, обусловленное увеличением головки поджелудочцой железы. Фатеров сосок увеличен. На холеграммах через 60 и 90 минут после введения атропина остается стабильной тень общего желчного протока (рис. 38).

Заключение: стеноз фатерова соска, хронический панкреатит.

Стеноз фатерова соска у этого больного развился без наличия камней желчевыделительной системы и без нарушения оттока желчи.

В другом нашем наблюдении стеноз фатерова соска сопровождался периодически возникающими желтухами. При холедуоденографии у этого больного были обнаружены камни в желчном пузыре, расширение желчных протоков до 22 мм в диаметре и сужение терминального отрезка общего желчного протока. В расширенных желчных протоках конкрементов не выявлено. Во время операции холецистэктомии произведено бужирование фатерова соска до полной его проходимости.

Доброкачественные заболевания терминального отрезка общего желчного протока и фатерова соска встречаются, по-видимому, чаще, чем это находит отображение в литературе. Так, Виноградов. (1962) пишет, что он наблюдал стенозы фатерова соска в 17% сфинктеротомий и что статистические данные о частоте стенозов фатерова соска разнообразны и бывают неверны, так как часто не диагностируются.

Понятие стеноза фатерова соска в достаточной степени условно, так как в большинстве случаев процесс затрагивает не только фатеров сосок в анатомическом смысле, но и терминальный отрезок общего желчного протока. Многие авторы называют стенозы оддитами или болезнью Одди. Но для практической клинической работы это различие, как и выделение первичных и вторичных форм, имеет второстепенное значение. Клиническая симптоматология стенозов фатерова соска не дает возможности дифференцировать это заболевание с желчнокаменной болезнью, и только тщательное рентгенологическое исследование помогает установить истинную природу заболевания. Из всех рентгенологических методик именно холедуоденография дает наиболее точную диагностику этого заболевания.

Хотя мы и наблюдали развитие стеноза фатерова соска без наличия конкрементов в желчевыделительной системе, приходится согласиться с мнением многих авторов, что в развитии этих патологических изменений и в нарушении функции сфинктера Одди конкременты общего желчного протока играют решающую роль. Об этом пишут В. В. Виноградов (1962), В. М. Ситенко и А. И. Нечай (1962), Е. В. Смирнов и С. Д. Попов (1969), Б. М. Штерн и Н. А. Пострелов (1970) и др.

Так, Hess считает, что стенозирующий папиллит встречается в 59% случаях при наличии камней в желчном протоке и в 29% при наличии камней в желчном пузыре; по мнению Mallet-Guy, частота такого поражения у исследованных лиц 7 - 10%. Е. В. Смирнов и С. Д. Попов приводят пример возникновения стриктуры в терминальном отрезке общего желчного протока на почве длительного пребывания камней в протоке. Мы согласны с мнением Б. М. Штерн и Н. А. Пострелова, что камни желчных путей током желчи перемещаются в ампулярный отдел общего желчного протока и проникают через сфинктер в двенадцатиперстную кишку. В результате повторяющихся травм мышечного аппарата сфинктера Одди и развиваются фиброз и рубцовый стеноз фатерова соска. Roux (1964) в 611 случаях хирургических вмешательств при желчнокаменной болезни наблюдал папиллиты у 100 больных. У 59 пациентов папиллиты были связаны с камнями желчного пузыря, а у 41 - непосредственно с камнями общего желчного протока.

И. М. Тальман (1963) пишет, что нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку может вызвать оддиты, фиброз сфинктера Одди и стеноз фатерова соска. При этом он отмечает, что не всегда можно отличить функциональные нарушения от органических, нередко они сочетаются.

Н. А. Захаров (1964) на основании экспериментальной работы на собаках предполагает, что в возникновении желчнокаменной болезни первичная роль принадлежит стенозу терминального отрезка общего желчного протока. Автор указывает, что вначале возможен спазм сфинктера Одди вследствие рефлекторного воздействия с последующим переходом в стеноз фатерова соска.

Так как камни и дискинезии желчевыделительной системы, как правило, сопутствуют друг другу, принято считать, что в возникновении спазма сфинктера Одди большую роль играют камни в желчных путях, которые, перемещаясь, повреждают эпителий желчных путей, а также являются причиной воспаления желчных ходов; воспалительный же процесс в свою очередь служит причиной спазма сфинктера Одди.

Склероз сфинктера Одди без желчнокаменной болезни, как мы уже отмечали, встречается относительно редко. В. М. Ситенко и А. И. Нечай считают возможным существование описанного Дель Валле так называемого склероретрактильного папиллооддита на почве длительного спазма и без наличия камней в протоках. Priton (1968) описывает четыре случая склероза сфинктера Одди без желчнокаменной болезни. По его мнению, клинически склерозирующий оддит протекает как холелитиаз. При этом внутривенная холеграфия не дает убедительных признаков, по которым можно определить характер поражения терминального отрезка общего желчного протока. Проксимальные отделы желчных протоков расширены, камней в них не определялось. У двух больных оддит развился на почве воспалительных изменений и у двух - из-за парафатериального дивертикула. Холедуоденография позволяет диагностировать органические изменения в области фатерова соска. К последним прежде всего нужно отнести стенозирующий папиллит. Убедительным примером расширения общего желчного протока в результате рубцово-воспалительных изменений его-терминального отрезка и фатерова соска, выявленных при холедуоденографии, является описанный ниже случай.

Больная 56 лет поступила в клинику с диагнозом: хронический ахилический гастрит. Больна с 1958 г., когда впервые появились приступы болей в правом подреберье. В 1959 г. произведена холецистэктомия. После операции четыре года самочувствие хорошее. С 1964 г. снова появились боли в правом подреберье, усиливающиеся при нарушении диеты, тошнота, слабость. С этими явлениями больная госпитализирована для обследования и лечения. Анализ крови: эритроциты 4 000 000, гемоглобин 78 ед., цветной показатель 0,97, лейкоциты 5000, эозинофилы 1, палочкоядерные 1, сегментно-ядерные 50, лимфоциты 42, моноциты 6, реакция оседания эритроцитов 5 мм в час. Билирубин 0. 74 мг%, холестерин 220 мг%, амилаза 114 ед., диастаза в моче 64 ед. Результаты рентгенологического исследования: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, сердце расположено обычно, в косых проекциях отмечается увеличение левого желудочка, аорта не изменена; желудок обычных размеров, смещаем; пищевод не изменен; перистальтика и эвакуация не нарушены. Луковица обычных размеров, в ней стаз бариевой взвеси, прохождение бариевой взвеси по двенадцатиперстной кишке ускорено.

Заключение: бульбостаз, дискинезия двенадцатиперстной кишки.

На холедуоденограммах видны расширенные общий печеночный и общий желчный протоки, диаметр общего желчного протока достигает 16 - 17 мм, терминальный отрезок его сужен, несколько деформирован (рис. 39). Конкрементов в протоках не выявляется. На внутренней стенке нисходящей части кишки определяется вдавление, обусловленное увеличением головки поджелудочной железы, ампула фатерова соска увеличена, вытянута (рис. 40), после введения атропина (через 60 минут) тень общего желчного протока остается стабильной (рис. 41).

Заключение: проявления стенозирующего папиллита и хронического панкреатита.

Стенозирующий папиллит, по-видимому, развивается медленно и поэтому приводит к значительному расширению желчных протоков (20 мм и более). Мы согласны с Caroli, что диагноз стенозирующего папиллита можно ставить, если имеются следующие симптомы: 1) выраженное расширение общего желчного и общего печеночного протоков; 2) заполнение желчных протоков продолжается более двух часов; 3) протоки остаются заполненными контрастной желчью, несмотря на введение спазмолитиков.

Gaebel, Teschendorf (1954) указывают, что при папиллите наблюдается остроконечно впадающий в двенадцатиперстную кишку общий желчный проток, который в области фатерова соска принимает вид запятой. Henrard, Arianoff (1959) считают, что если контрастное вещество в течение двух часов не проходит в двенадцатиперстную кишку, то можно предполагать стеноз фатерова соска, а Chudacek, Spinka (1963) пишут, что интенсивное и слишком длительное заполнение острозаканчивающегося, закругленного терминального отрезка общего желчного протока служит верным рентгенологическим признаком стенозирования сфинктера Одди или гипертензии.

У всех наших больных со стенозирующим папиллитом желчные протоки оказались расширенными до 20 мм, а терминальный отрезок его концентрически суженным, конусовидным, с диаметром просвета до 3 мм, чаще 1 - 2 мм. Фатеров сосок был увеличен у всех пациентов. После внутривенного введения атропина рентгенологическая картина желчных протоков оставалась стабильной. Наш опыт исследования позволяет считать, что признаками стенозирующего папиллита на холедуоденограммах являются:

1) циркулярное конусовидное сужение терминального отрезка общего желчного протока;

2) расширение проксимальных отделов общего печеночного и общего желчного протоков;

3) увеличение и отек фатерова соска;

4) длительная задержка контрастного вещества в желчных путях, несмотря на внутривенное введение спазмолитиков.

С помощью холедуоденографии нами у 12 больных установлен стенозирующий папиллит. У двух из них стеноз фатерова соска был самостоятельным поражением, т. е. без желчнокаменной болезни.

На основании сказанного можно сделать следующие выводы.

1. Выявление фатерова соска и патологических изменений в нем с достоверностью возможно только при сочетанном исследовании желчевыделительной системы и двенадцатиперстной кишки, т. е. при холедуоденографии.

2. Обнаружение конкрементов в терминальном отрезке общего желчного протока указывает на доброкачественный характер поражения фатерова соска.

3. Стеноз фатерова соска развивается обычно при длительном присутствии камней в терминальном отрезке общего желчного протока, но может возникнуть и без холелитиаза.

4. Изменения фатерова соска - частый диагностический признак различных заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной зоны.

5. Выявление стенозирующего папиллита возможно при холедуоденографии.

Разделы