Болезни органов пищеварения у детей старшего возраста. Болезни органов пищеварения у детей дошкольного возраста

Заболевания желудка и 12-перстной кишки среди болезней органов пищеварения у детей составляют 58-65%, а сочетанное поражение этих органов выявляется в 85-90%, что указывает на общность их этиологии и патогенеза.

Острый гастрит (ОГ) - «строе воспаление слизистой

оболочки желудка.

Этиология. В зависимости от причин возникновения выделяют:

Первичный (экзогенный) и,

Вторичный (эндогенный) острый гастрит.

Экзогенный ОГ может развиться в результате употребления недоброкачественной пищи, количественной пищевой перегрузки, особенно жирной, острой, пряной, грубой и недостаточно пережеванной. Возможно наличие инфекционного фактора. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, сальмонеллы, а также шигеллы, иерсинии, клсбсиеллы, кишечные палочки. К экзогенным факторам также относятся химические вещества и медикаменты. Это щелочи, кислоты, продукты бытовой химии, спирты, соединения мышьяка, йода, фосфора, ацетона; лекарственные препараты (11ГШ11, сульфаниламиды, глюкокортикоиды, антибиотики, антибетаболиты, резерпин, ноотропы, препараты йода, брома, железа, калия. В этиологии ОГ определенную роль играют и пищевые аллергены.

13 отличие от первичного, вторичный ОГ может развиться на фоне общих инфекционных заболеваний, причем как вследствие воздействия токсинов, так и непосредственно вирусов и бактерий. Фоном эндогенного ОГ могут быть дифтерия, грипп, корь, вирусный гепатит, сыпной тиф, скарлатина, пневмония. При гнойном воспалении всех слоев желудка может развиться эндогенный флегмонозный ОГ, чаще вызванный гематогенным проникновением в стенку желудка стафилококка. Флегмонозный ОГ может развиться при септическом состоянии, травме желудка. Развитие вторичногоОГ описано также при острой почечной недостаточности.

Патогенез. При первичном ОГ алиментарною происхождения пища раздражает слизистую желудка, нарушается его секреторная функция, замедляется процесс переваривания, нарушается эвакуация. Вследствие этого,продукты неполного расщепления и бактериального разложения нищи вызывают воспаление слизистой оболочки желудка. При пищевой токсикоинфекции на слизистую желудка действуют возбудители и их токсины. Химические вещества и медикаменты

также непосредственно раздражают слизистую желудка и вызывают ее воспаление. НПВП нарушают регенерацию слизистой оболочки вследствие присущего им цитотоксического эффекта. При вторичном ОГ острый воспалительный процесс развивается в результате гематогенного поражения. Разви тие коррозийного ОГ возможно при химическом ожоге слизистой.

Клиника. Экзогенный ОГ отличается яркой клинической симптоматикой. При алиментарной форме заболевание начинается внезапно, спустя 6-12 часов после пищевой погрешности. Сначала ребенок жалуется на недомогание, озноб, чувство переполнения желудка, возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, отрыжкой воздухом и запахом тухлых яиц. Одновременно может быть общая слабость, головная боль и головокружение. Исчезает аппетит, вплоть до отвращения к пище. Вскоре появляются разлитые, ноющие, распирающие, схваткообразные боли в эпигастрии и области пупка. Может повышаться температура до 37.5-37.8°С. Некоторое облегчение приносит1 повторная рвота желудочным содержимым, иногда с примссыо слизи, желчи и крови. При присоединении энтероколита появляется понос.

При осмотре больного обращает1 на себя внимание бледность кожи, которая иногда покрыта холодным, липким потом, вялость ребенка. Язык обложен беловатым налетом, при многократной рвоте запах ацетона изо рта. Живот1 вздут, при пальпации умеренно болезненный в области энигастрия и пупка.

Токсикоиифекционная форма экзогенного ОГ протекает по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита.

Симптоматика острого аллергического гастрита обычно сочетается с другими проявлениями аллергии и отягощенным аллергоанамнезом. Коррозивный ОГ проявляется симптомами воспаления не только желудка, но и полости рта и пищевода.

Симптомы эндогенного ОГ наблюдаются на фоне общей интоксикации, вызванной основным заболеванием, проявляются умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, анорексией, рвотой.

Симптомами флегмонозного ОГ являются высокая лихорадка, многократная рвота, сильные боли в эпигастрии. При осмотре отмечается бледность, язык сухой, болезненность и мышечное напряжение в эпигастрии.

Диагноз. ОГ диагностируется, как правило, без дополнительных обследований. Большое значение имеет анамнез и наличие клинических симптомов: отрыжка воздухом, чувство распирания в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в области энигастрия и пупка, отсутствие признаков раздражения брюшины.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с острым аппендицитом, особенно при рстроцскалыюм расположении отростка. Для ОГ не характерно быстрое нрофеесирование болевого синдрома, несмотря на проводимую терапию; иррадиация болей, наличие подобных приступов в анамнезе. Рвота при ОГ приносит облегчение.

ОГ необходимо дифференцировать с высокой кишечной непроходимостью, которая сопровождается схваткообразными болями на уровне пупка, иррадиирующими в подложечную область, обильной рвотой с желчью, выраженной интоксикацией, при рентгенологическом обследовании определяются горизонтальные уровни в кишечнике.

При остром панкреатите у детей боли иррадиируют влево в подреберье и спину, живот резко вздут, перистальтика угнетена, в моче повышается уровень диастазы, в крови - амилазы.

Лечение. Прежде всего, необходимо освободить желудок от остатков пищи. Промывание осуществляют 0.5-1% раствором питьевой соды, изотоническим раствором натрия хлорида, минеральной или обычной теплой водой до появления «чистых промывных вод». Кишечник очищают назначением слабительного или очистительной клизмы. Постельный режим на 1-3 дня. Вводно­ чайная дисга на 6-12 часов: охлажденный чай, кипяченная вода с лимоном, 5% раствор глюкозы с изотопическим раствором хлорида натрия или раствором Рингера (1:1). При тяжелом течении болезни для коррекции вводно-электролитных нарушений показано парентеральное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, препаратов калия. После вводно-чайной паузы вводят слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели; на 5-7 день переводят на обычное питание. Для устранения болей применяют спазмолитики (но-шпа, папаверин), холинолитики (бускопан, илатифиллин, препараты белладонны), антациды. При рвоте используются прокинстики (церукал, мотилиум). Кроме этого, назначаются адсорбенты (смскта, полифенам, энтеродез, энтерокат М, холсстирамин), ферменты (мезим-фортс, панзинорм-фортс, крсон, фестал).

При ОГ токсикоинфекцноной этиологии назначают антибиотики внутрь. При флегмонозном ОГ производится лапаротомия, гастротомия с дренированием гнойного очага и дезинтоксикационная и антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика. Течение ОГ благоприятное и заканчивается выздоровлением, кроме коррозивного гастрита, исходом которого могут быть рубцовые стриктуры и деформации. Хсликобактериальный ОТ" формируется в хронический гастрит.

Профилактика ОГ заключается в соблюдений принципов возрастной диеты и гигиены питания (избегать переедания.

систематического употребления сырых о но шей, длительное применение НП13П).

Хронический гастрит (ХГ), хронический дуоденит (ХД).

Хронический гастрит и хронический дуоденит - это хроническое рецидивирующее заболевание, выраженное диффузным или очаговым воспалительно-дистрофическим поражением слизистой оболочки желудка (12-перстной кишки) с возможным развитием ее атрофии. Учитывая, что только у 10-15% детей встречается изолированное воспаление желудка или 12-перстной кишки, а в остальных случаях выявляется сочетанное их поражение, то чаще употребляется термин хронический гастродуодеиит (ХГД).

Этиология. Различают две группы причин ХГД -экзогенные и эндогенные.

Среди экзогенных причин в настоящее время выделяют:

1. Helicobacter pilori: Нр - спиралевидная грамотрицательная палочка, имеющая тропность к поверхностному эпителию антрального отдела желудка;

2. Пищевую аллергию;

3. Применение медикаментов, особенно НПВП, кортикостероидов;

Эндогенный ХГД развивается на фоне заболеваний других органов: инсулинозависимого сахарного диабета, пернициозной анемии, хронического активного гепатита, хронической недостаточности надпочечников и является следствием аутоиммунного процесса, так как при этом всегда обнаруживаются аутоантитела к обкладочным клеткам желудка. Хотя ХГД (аутоиммунный) у детей встречается очень редко -1-3% в структуре ХГД. Чаще причиной эндогенного ХГД является дуодсногастральиый рсфлюкс (ДГР), который, в свою очередь, является следствием повышенного давления в 12-пёрстной кишке в результате ее дисмоторики.

Патогенез. Экзогенный ХГД Нр-ассоциированный возникает путем заражения в семье, фекально-оральным путем вследствие использования эндоскопов и зондов. Далее процесс происходит соответственно свойствам Нр; обладая трошюстыо к углеводам поверхностного эпителия антрального отдела желудка, Нр вызывает воспалительный процесс сначала именно в антруме, а затем может распространяться на тело и далее на 12-перстную кишку. В слое покровной слизи Нр активно размножается, адгезируется к эпителию и выделяет ферменты - муциназу, каталазу, фосфолипазу А, урсазу.

протеазы, а также токсины: вакуолизирующий и ульцерогенный. Основным ферментом вирулентности Нр считают уреазу, которая расщепляет мочевину, всегда присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. Вследствие гидролиза мочевины образуется углекислый газ и аммиак, который повреждает эпителий и защелачивая среду вокруг микроба создает для него оптимальные условия, стимулирует G-клетки, выработку гастрина и повышение желудочной секреции. При повреждении Нр эпителия желудка развивается воспалительный процесс, активизируется фагоцитоз, вырабатываются специфические IgA и IgG в слизистой оболочке. Одним из свойств Ир является не вовлечение его во внутреннюю среду организма, следовательно, иммунные механизмы защиты макроорганизма не могут полностью его элиминировать. Результатом этого свойства является хроническое волнообразное течение болезни. Развитие Нр-дуоденита может нарушить продукцию гормонов, регулирующих моторную и секреторную функции желудочнокишечною тракта, что приводит к разрушению нейроэндокринных связей, нарушению вегетативной регуляции.

К эндогенным ХГД относится аутоиммунный, при котором, гг первую очередь, поражается тело желудка. Антитела (АТ) связываясь о обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к гибели высокодифференцированные клетки. Далее, пораженные обкладочньге клетки приобретают свойства антигена, к которым образуются антитела. Затем антитела соединяются с нормальными обкладочными клетками и приводят их к гибели. При аутоиммунном ХГД происходит стойкое снижение секреторной функции желудка, отличительной особенностью которой является резистентность к ее стимуляции. Выработка гастрина компенсаторно увеличивается, уровень в крови его возрастает, но атрофированные железы не могут усилить секреторный ответ. При выработке АТ к внутреннему фактору Кастла, гастрит будет сочетаться с пернициозной анемией.

ХГД, связанный с поражением желудка медикаментами или выраженным дуодено-гасгральным рефлюксом (ДТ"Р), относится к экзогенно-эндогенному типу. НПВГ1 оказывают местное (способность присоединять Н в кислой среде) и общее (ингибирование циклоксигеназы, гг результате чего снижается выработка простагландинов и, как следствие, бикарбонатов и слизи) воздействие. При ДГР желчные кислоты, обладая дстергентными свойствами, нарушают слизистый барьер; фосфолипаза А, содержащаяся в дуоденальном соке, соединяясь с HCL в желудке образует цитотоксичный лизолецитин, повреждающий эпителий.

Классификация гастродуоденитов у детей, составленная на основе Сиднейской системы (Шабанов Н. П. 2001 г.)

	Этиологи	Локализаци		Г йстологи	Секреция
				Воспале­
		"1>у и даль­
				б) умерен­
				в) сильное
	Идиопати	Дуаленит
				а) слабая
		дуадекит		б)умерен-
		странен­
		дуоденит		ная мета­

Болес чем у 70% пациентов отмечается отягощенный наследственный анамнез: хроническая патология желудка и 12перетной кишки, хронический холецистит, колит и т.д. у родителей и родственников.

Сезонность обострений (сентябрь-октябрь и март-апрель) обычно отмечается у больных при давности заболевания более трех лет.

Пациенты жалуются на боли, возникающие натощак или спустя 1V--2 часа после еды, иногда ночные или поздние вечерние. Однако у детей чаще наблюдаются ранние боли, появляющиеся через 20-30 минут поле еды, эквивалентом их является чувство «быстрого насыщения». Следует отметить, что связь возникновения болей с приемом пиши будет зависеть от выраженности локализации воспаления в желудке или 12-псрсной кишки. Так при XI" боли чаде возникают вскоре после еды и длятся в течение 1-2 часов, постепенно стихая, появление их объясняют растяжением желудка после еды; а для ХД более характерна боль возникающая натощак или через 2 часа после еды или «голодные» боли.

При повышенной секреции желудочного сока у детей старшего возраста может отмечаться классический мойнигановский ри тм болей: «голод-боль-присм пищи-облегчение-голод-боль.

Среди факторов облегчающих боль, дети чаще всего указывают на прием небольшого количества пищи, а усиливающих - употребление жирной пищи, переедание, физическую нагрузку (бег, прыжки).

Диспепсические жалобы представлены изжогой, отрыжкой воздухом или кислым, тошнотой, изредка рвотой кислым содержимым, приносящей облегчение. Нередко выявляется нарушение стула, причем чаще имеет место склонность к запорам, однако может наблюдаться и неустойчивый стул, а также полифекапия.

Из общих симптомов могут отмечаться утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, потливость.

При объективном обследовании отмечается обложенность языка. При пальпации живота обнаруживается болезненность в эпигастральной области с punctum maximum в пи лородуоденальной зоне и области проекции угла Грейна (место перехода нижнего горизонтального колена 12-перстной кишки в тощую (проецируется по наружному краю левой прямой мышцы живота на 4-5 см выше пупка). Ввиду особенностей анатомического расположения, общности иннервации и кровоснабжения 12-перстной кишки и желчевыводящих

путей и вследствие частота сочетания ХГД с дискинезиями желчевыводящих путей (3/4 детей с ХГД страдают ДЖВП) нередко боли возникают и в пилородуоденапьной зоне, и в правом подреберье, причем так называемые симптомы (Ортнсра, Кера, Мерфи и др.) часто бывают положительными.

Диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, объективного осмотра, эндоскопического обследования, УЗИ ортонов брюшной полости, функциональных методов.

При ЭГДС выявляются изменения слизистой желудка и 12перстной кишки и производится оценка моторной функции, где хорошо видны работы сфинктеров и патологические рефлюксы.

При pH-метрическом исследовании обнаруживаются в равной степени либо сохраненная, либо повышенная кислотообразующая функция желудка. В редких случаях может наблюдаться гипо-или анацидность, но как показали многочисленные исследования, это обусловлено не истинной атрофией слизистой оболочки желудка (что у детей встречается крайне редко), а патологическим забросом в него щелочного дуоденального содержимого.

Диагностика Нр-инфскции является обязательной для уточнения этиопатогснетического типа ХГД и его лечения. Обнаружить Нр можно серологическим методом (определение в крови специфических АТ к Нр), методом полимеразной цепной реакции (ГИДРопределение но ДНК присутствия Нр в желудке), дыхательными тестами - (в зависимости от регистрируемого в выдыхаемом воздухе вещества, существуют углеродныено С,., и С|3 и аммиачные - «Аэротсст», «Хеликтест»).

Дифференциальный диагноз. Проводят с язвенной болезнью, острыми и хроническими панкреатитами, воспалительными заболеваниями желчевыводящих путей и функциональными расстройствами желудка (нарушение двигательной или секреторной функции желудка без морфологических изменений слизистой). Диагноз основывается на эндоскопических и гистологических данных.

Лечение. Терапия больных ХГД должна проводиться комплексно, с учетом этиопатогенеза и периода болезни. В период обострения рекомендуется лечение в стационаре.

При болях в животе назначают постельный режим на 5-7 дней. Диетотерапия является основой комплексной терапии,

используются поэтапно, столы №1а, 16, 1 (по Певзнеру) и при положительной динамике на пятой неделе переводят на стол №5.

Для коррекции желудочной гиперсекреции в настоящее время используют следующие группы антисекреторных препаратов:

1. He всасывающиеся антациды: альмагель, фосфолюгель. маалоке, гастал, гелусил и т.д.

3. Селективные блокаторы М1-холинорецепторов: пирензенин (гастропемин, гастрил, пирен).

4. Блокаторы НК’-АТФ-азы (ингибиторы протонной помпы)

Омепрозол (лосек, осид, омез).

При обнаружении у больных ХГД Нр, назначается аитихеликобактериальная терапия. С этой целью используют препараты висмута (де-нол, грибимол, вентрисол), антибиотики (амоксициллин, оксациллии, клацид, кларигромицнн, рулид, сумамед), а также метронидазол (трихопол, клион, флагил, эфлорац, метрогил).

Для коррекции моторных нарушений назначают:

спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор).

холинолитики (илатифиллин, бускопан, беллоид).

прокинетики (при наличии патологических рефлюксов -

/ДГР, ГЭР) - цсрукал, мотилиум, цизаприд.

Для улучшения обменных процессов в слизистой оболочке желудка показано:

Назначение витаминов Вь В2 , В3 , В; , В^, В)2 , фолиевой кислоты, А и Е.

Мембраностимулирующие препараты:

эссенциале-форте, липостабил, карсил.

В комплексном лечении ХГД используются также

ферментные препараты:

пепсин, абомин, мукоза (содержащие экстракты слизистой оболочки желудка),

панкреатин, мезим-форте, креон (содержащие панкреатические ферменты),

дигистал, фестап, энзистал, холензим (содержащие панкреатин, панкреатические ферменты, компоненты

желчи и теми целлюлозу).

При ХГД, вызванных приемом НГ1ВП, назначают:

Цитопротекторы - «пленкообразующие» - алцид В, вентроксол, вентер и простогламдииы (цитотек, сайтотек, эниростил, мизопростол). Цитопротсктивной способностью обладают также сукральфат, вентер, апсукрал, карбепоксолон, бногастрон.

Лекарственные средства, улучшающие процессы регенерации и получившие название «реиаранти» относятся к различным фармакологическим группам; широко используются такие препараты как пентоксил, актовегин, алаптон, облепиховое масло.

Седативная терапия назначается при сочетании ХГД с вегетососудистой дистонией. Применяются малые транквилизаторы, отвары валерианы, пустырника, бсллоид, беллатаминал.

Физиотерапия в острый период может включать лечение лазером, электрофорез с платифиллином или новокаином, электросон, иглорефлексотерапию. В период субремиссии и ремиссии могут использоваться грязелечение, озокерит", парафин, гидротерапия, лечебная физкультура.

Санаторно-курортное лечениепоказано в период ремиссии в местных бальнеологических санаториях и на курортах. Рекомендуемые минеральные воды: Славяновская, Смирновская, Ессентуки №4, Арзии.

Диспансерное наблюдение детей с ХГД проводят в течение 5 лет, в 1-й год-4 раза в год, со 2-го года 2 раза в год. Динамический контроль включает в себя опрос, осмотр и ЭГДС. Для предотвращения рецидивов и осложнений рекомендуется назначение витаминов, биостимуляторов и физиотерапии.

Язвенна» болезнь желудка (ЯБЖ) и (или) 12-перстной

кишки (ЯБДК)

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, основным локальным проявлением которого является язвенный дефект желудка или 12-перстной кишки.

В последнее десятилетие отмечен резкий рост распространенности ЯБ среди детей старшего школьного возраста и подростков. В структуре патологии желудочно-кишечного тракта у детей ЯК составляет 5-6%, примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. ЯБДК у детей значительно превалирует и составляет 81% от общего числа больных ЯБ, ЯБЖ - 13% и сочетание ЯБЖ и ЯБДК-6%:

Этиология. ЯБ относится к полиэтиологическим заболеваниям. Важнейшее место занимает наследственная отягощениость, генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, принадлежность к 0(1) группе крови (в 1.5 чаще и тяжелее

болеют Я Б). г

Helicobacter pylori (Нр) признана ведущим фактором в развитии ЯБЖ и ЯБДК (Нр обнаруживается в 99.9% случаев). Большую роль в формировании ЯБ играют следующие факторы: психоэмоциональные (психотравма, устойчивые сгрессы, конфликтные ситуации в семье и школе), токсико-аллергические (частый и необоснованный прием медикаментов, пищевая и лекарственная аллергия), вредные привычки.

Патогенез. Патогенез ЯБ можно представить как нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами. К агрессивным факторам, действующим при ЯБ относятся Нр,

кислотно-пептический, гастродуоденальная дисмоторика. Защитные факторы, предохраняющие эпителий от гибели, включают в себя слизисто-бикарбонатный барьер, нормальную регенерацию, достаточное кровоснабжение, наличие в слизистой оболочке иростагландинов. В патогенезе ЯБДК более существенно ослабление факторов защиты.

Классификация язвенной болезни у детей (Каранов А. А. и

соавт. 1996 г.)

Локализация	Клиническая фаза и		Осложнения
	эндоскопическая
	Обострение		Кровотечение
Медиогаст-	I - свежая язва		Перфорация
	II - начало эните-		Пенеграция
антральиан	Стихание		Перивискерит
12-перстной	обострения
	III - ■ заживление
♦ Бульбарная
Постбуль-	Вез рубца
	Рубцово-язвенная
Желудка и 12-	деформация
перс гной	Ремиссия

Клиника. Жалобы ребенка, страдающего ЯБ, это, прежде всего, боли, локализующиеся. в эпигастральной и пилородуоденальной зонах. Боли могут иррадиировать за грудину, в область сердца, правую поясничную область или поясничный отдел позвоночника. Характерен мойнигановский ритм болей; «голод-боль-прием ниши- облегчение-голод-боль...». Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано с сочетание ЯБ с рефлюксэзофагитом, может быть отрыжка, тошнота. Рвота, обычно однократная, кислым содержимым, приносящая облегчение. У детей с ЯБ чаще отмечается склонность к запорам.

При объективном обследовании отмечается болезненность при пальпации живота в эпигастрии, пилородуодсналыюй зоне, кожная гиперестезия. Глубокая пальпация выявляет мышечную защиту в верхней половине живота и вызывает сопротивление ребенка. Симптом Менделя является патогномоничным при ЯБ у детей.

Характерным является также астеноневротический синдром, проявляющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, головной болыо и головокружениями,.

Особенностью ЯБ у детей в современных условиях стало ее латентное течение: отсутствие болей в животе, диспепсических явлений. Лишь изредка дети жалуются на тошноту, чувство быстрого насыщения и тяжесть в животе. Первым клиническим проявлением в этом случае является симптоматика язвенного кровотечения - рвота «кофейной гущей», мелена, резкая слабость.

Диагноз. Диагноз ЯБ ставится на основании данных ЭГДС при обнаружении язвенною дефекта в желудке или 12-перстной кишке. Эндоскопически свежая язва (J стадия) выглядит как довольно глубокий дефект слизистой оболочки, покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и 12-перстной кишки также имеет признаки активного воспаления. На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы. Края ее уплотняются и надвигается к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид. При заживлении (III стадия) на месте дефекта сначала определяется красный рубец с деформацией или без. Однако признаки сопутствующего воспалительного процесса сохраняются 2-3 месяца, после чего рубеи на месте язвы становится белым. Срок заживления язвы желудка у детей в среднем 23 дня. язвы 12-перстной кишки 28 дней. Если проводится рентгенологическое исследование с барием, то типичным рентгенологическим признаком язвы является обнаружение ниши - затек контраста вглубь стенки органа.

Исследование па Нр входит и обязательную схему исследования больною с ЯБ и обнаруживается у абсолютного большинства пациентов.

При рН-мстрии желудка выявляется значительное повышение его кислотообразующей функции.

Осложнения. Самое частое осложнение ЯБ у детей это кровотечение. Проявляется рвотой «кофейной гущей», черным дегтеобразным стулом (наблюдается после потери более 60 мл крови). При большой кровопотере появляются слабость, тошнота, бледность, тахикардия, холодный липкий пот, падение АД, головокружение, иногда обморок. Характерно исчезновение болей (симптом Бергмана). В крови снижается гемоглобин и гематокрит. Кровотечение может быть скрытым, но в кале при этом определяется скрытая кровь.

Значительно реже возникает перфорация язвы, которая проявляется внезапной «кинжальной» болью в эпигастрии, тошнотой, доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки, прогрессивным ухудшением состояния больного. При

рентгенографии в положении стоя можно обнаружить свободный газ под диафрагмой.

Самое редкое осложнение ЯК у детей это иен стран и я язвы - распространение язвы за пределы стенки желудка или 12-перстной кишки в окружающие ткани и органы. Язвы 12-перстной кишки обычно пенетрируют в головку поджелудочной железы, желчные ну ги, печень, толстую кишку. Язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Клиника зависит от глубины проникновения и поражения органа. Первый признак пснетрации - изменение характера болей: они усиливаются, становятся постоянными, иррадиируют в спину и не снимаются антацидами: может быть повышение температуры тела, в крови отмечается лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При рентгенологическом обследовании определяется дополнительная тень бария рядом с органом, вовлеченным в процесс, иногда выявляется так называемая шиловидная язва.

Стеноз привратника и 12-перстной кишки - хронически развивающееся осложнение ЯБ Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, характеризуются чувством переполнения, раснирания желудка, тошнотой, отрыжкой, затем появляется рвота. Больные теряют в весе, в эпигастрии может выявляться шум плеска. Рентгенологические признаки: высокая сегментирующая перистальтика, расширение желудка и замедление его опорожнения.

Дифференциальная диагностика. ЯБЖ или ЯБДК необходимо дифференцировать е симптоматическими или острыми язвами (стрессовыми, медикаментозными, эндокринными, на <]юне панкреатита, цирроза печени), синдромом Золлингера-Эллисоиа, обусловленным гастриномой-гастримсекретирующей опухолью поджелудочной железы или 12-лерстной кишки. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется непрерывным течением с образованием язв в 12-перстной кишке, реже в желудке, склонных к кровотечениям и перфорациям. Диагностическим критерием является определение уровня гастрииа в крови, он повышается в 2-3 раза.

Кроме этого дифференциальный диагноз ЯБ следует проводить с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы.

Лечение : Детям с ЯБ назначают постельный режим на 2-4 недели. Диетотерапия строится по принципу механического, химического и термического шажения желудка. Стол №1 назначается в период обост рения, в фазу ремиссии - стол.№5.

Медикаментозная терапия ЯБ проводится с учетом натогонеза, в основе лечения используют воздействие на основные факторы защиты и агрессии. Эта терапия называетсябазисной.

Препараты, снижающие агрессивное воздействие желудочного

1. Антисекреторпые:

Блокаторы Н-2 рецепторов (циметидии, ранитидин, зантак,

фамотидин);

Селективные блокаторы М-1-холинорецепторов (гастроцепин, пирензепин, гасфил);

Блокаторы НК+ -АТФ-азы - ингибиторы протоковой помпы (омез, омепразол, лосек, осид).

2. Антацидные препараты: альмагель, фосфолюгель. маалокс, гастал, гастрогель.

3. Препараты, усиливающие защиту слизистой оболочки:

Пленкообразующие (де-нол, вентер, сукральфат, алсукрал, депепсин,

Учитывая роль Нр в ульцерогенезе, важной задачей является эрадикация Ир. Она проводится путем дополнения к базисной терапии антибиотиков и метронидазола. 13 настоящее время используют трехили четырехкомпонентные схемы. Гак, например, трехкомпонентная схема с использованием препаратов висмута:

Де-нол 240 мг 2 раза в день, метронидазол 500 мг 2 раза в день, амоксициллин J000 мг 2 раза в день.

Четырехкомпонентная схема:

Дс-нол 240 мг, метронидазол 500 мг, амоксициллин 1000 мг, омепразол 20 мг - каждый препарат в данной дозе применяется 2 раза в день в течение 7 дней.

Предложенные дозы назначаю т детям старше семи лет.

Согласно Маастрихтскому соглашению (1996 г) принята следующая схема лечения ЯБДК, ассоциированной с Нр.

I этап эрадякации - 7 дней. Назначаются пилорид, кларитромицин и мет ронидазол.>

1! этап - заживление. Назначают пилорид на 3 недели.

При наличии ДГР. ГЭР применяют блокаторы дофарецепторов: церукал, мотилиум. Спазмолитические препараты используют в основном при спастических болях: но-шпа, папаверин.

Для улучшения процессов регенерации используют «репаранты»: стимуляторы муцинообразования (алантон), пентоксил, актовегин, облепиховое масло. "

При явлениях вегетоневроза назначают седативные травы, транквилизаторы.

В комплексное лечение ЯБ включена физиотерапия. Применяют электросон, транаир, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную.

Санаторно-курортное лечение Я Б показано только в период ремиссии. Лечебные факторы: санаторно-курортный режим, лечебное питание, литьевой (используются минеральные воды), бальнеотерапия, озокеритотерапия, ЛФК и др.

Диспансерное наблюдение в I -й год после обострения - 4 раза, ФГДС - 2 раза через б месяцев и в конце года наблюдения, Нр - экспресс методом 1 раз в конце года; 2-й год - гастроэнтеролог 2 раза, ФГДС 1 раз в конце года наблюдения, 3-й год и последующие - педиатр 2 раза в год, ФГДС по показаниям.

Острый и хронический холецистит

Оегрый холецистит (ОХ) - острое воспаление желчного пузыря. У детей встречается редко и составляет примерно 12% всех случаев холецистита. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Этиология и патогенез. Главной причиной развития ОХ у детей является инфекция, однако нельзя забывать и о нарушении диеты, стрессах и гиподинамии. Возбуди телями - кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, клебсиелла, протей, вирусы, брюшно­ тифозная палочка, лямблии, могут проникать к желчные пути энтерогенным, гематогенным и лимфогенным путями. Наиболее часто у детей ОХ встречается при застое желчи в желчном пузыре, обычно вызванном аномалиями развития желчевыводящих путей.

Классификация. Выделяют острый холецистит:

Катаральный

Флегмонозный

Гангренозный.

Клиническая картина. Воль, диспепсические расстройства и интоксикация являются проявленими ОХ. Болевой синдром появляется внезапно ночыо и выражается в схваткообразных болях в правой половине или по всему животу, приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку. Редко, но возможна иррадиация болей в спину, правое плечо, лопатку, ключицу и конечности. Примерно у 50% детей наблюдается рвота, тошнота, значительно реже запоры. Проявления интоксикации представлены, как правило, повышением температуры тела до фебрильной, ознобом. Кожа бледная, влажная, слизистые оболочки рта и губ сухие и яркие, язык обложен, головная боль, тахикардия. В редких случаях описаны мениигеальныс симптомы, судороги и обмороки.

При осмотре живота отмечается отставание верхних отделов при дыхании, метеоризм. Желтуха при ОХ возникает примерно у 50% больных вследствие обструкции общего желчного протока. При

пальпации живота выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше вверху и в подреберье, положительные пузырные симптомы - Менделя, Ортнера, Мерфи, Ксра, френикуссимптома а также и симптом Щсткина-Блюмберга.

В периферической крови у больных с ОХ выявляют лейкоцитоз

с нейтрофилезом и повышение СОЭ. Примерно у 30% детей выявляются симптомы «инфекционной почки» в виде микрогематурии и микропротеинурии.

Диагноз ставят" на основании клинической картины (боль, диспепсия, интоксикация), осмотра (положительные пузырные симптомы), воспалительных изменений в периферической крови и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок желчного пузыря, негомогенноегь содержимого его полости).

Дифференциальный диагноз. Острый холецистит дифференцируют от острого аппендицита, эпидемического гепатита, инвагинации кишечника, перитонита, обострения хронического холецистита, острого панкреатита, острого гастрита, пиелонефрита, правосторонней крупозной пневмонии, абдоминального синдрома болезни Шенлейн-Гепоха. Тяжесть клинической картины ОХ у детей

и трудности диагностики требуют динамического наблюдения хирурга, желательна госпитализация в хирургическое обделение

стационара.

Лечение. Выбор терапии зависит от формы ОХ (катаральная, флегмонозная и гангренозная).

Катаральный ОХ лечат консервативно. Постельный режим, голод, обильное питье (чай с сахаром, морс, отвар шиповника, минеральная вода), затем стол №5, естественные желчегонные средства (яйца, фруктовые и овощные соки, растительное масло). Антибактериальная терапия - ампиокс, цефуроксин, цефамезин, эритромицин и др., назначается на 7-10 дней. Спазмолитические (атропин, метацин, платифйллин), аналгезирующие (баралгин и др.) препараты, инфузионную терапию, антиферментные препараты (контрикал. гордокс и др.) назначают в зависимости от тяжести течения заболевания.

Наблюдение за больным необходимо осуществлять педиатру и детскому хирургу.

Прогноз. В большинстве случаев ОХ трансформируется в хроническую форму, а у 30% детей излечивается полностью.

Хронический холецистит

Хронический холецистит (XX) - хроническое воспаление стенок желчного пузыря. Чаще встречается как хронический холециетохолангит и составляет примерно до 15% в структуре детской гастроэнтерологии. Хронический холецистит практически

всегда является вторичным, развивающимся на фоне дисхолии, дискинезии и врожденных аномалий желчевыводящей системы.

Патогена. XX. может быть калькулезным и некалъкулезным.

Калькулезный XX в педиатрии наблюдается крайне редко.

Выделяют три пути проникновения инфекции в желчный пузырь:

Восходящий - из кишечника через ductus choledochus,

Лимфогенный,

Гематогенный.

Последние два развиваются при наличии очагов хронической инфекции.

Предрасполагающими факторами развития XX являются: аномалии развития желчевыводяших путей, дискинезия по гипомоторному типу, нарушение состава желчи и изменение ее физико-химических свойств, кишечный дисбактериоз.

При катаральном воспалении поражается слизистая желчного пузыря, а при распространенном процессе на всю стенку, в результате чего происходит ее склерозирование, возникают спайки, иерихолецистит -что может способствовать развитию конкрементов.

Если говорить о калъкулезком холецистите,то для его формирования необходим ы:

гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей и пристеночный застой желчи,

воспаление желчного пузыря

изменение химических свойств желчи, как следствие нарушения обмена веществ

У детей раннего возраста обнаруживают желтые пигментные камни, в составе которых выявляют билирубин, холестерин и немного кальция, у детей старшего возраста камни, как правило, темного цвета, состоящие из кристаллов холестерина.

Клиника. Больные с XX чаще всего жалуются на

локализующиеся в правом подреберье, эпйгастрии и вокруг пупка,

иногда иррадиируют в правую лопатку. Провокацией болей может быть прием холодной, жареной, жирной, острой пищи, газированных налитков, физическая нагрузка, стрессы, интеркуррентные заболевания. Чаще всего боль возникает через 20-30 минут после приема пищи и длится около 2-3 часов. Иногда боль бывает приступообразной, колющей и режущей.

Кроме болевого синдрома, у больных отмечается длительный субфебрилитет, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, тошнота, горечь ro pry, пониженный аппетит, отрыжка, рвота, метеоризм, запор или, наоборот, разжиженный стул. Развивается стойкий кишечный дисбактериоз.

При объективном осмотре: кожа бледная, сухая, шелушение и трещины губ, подкожные кровоизлияния, иногда отмечается умеренная желтушность кожи и склер (следствия холестаза). Выражены симптомы интоксикации, тахи-или брадикардия, лабильный пульс, функциональный шум сердца, понижение АД. Язык обложен белесовато-желтым налетом, иногда отечен с отпечатками зубов по краям.

При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи, Менделя, Георгиевского-Мюссе, болезненность в зоне Шоффара.

При калъкулезном холецистите, который у детей, как правило, является осложнением холецистита на фоне полного благополучия появляется сильная, острая боль в животе (желчная колика), преимущественно в нравом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, плечо и поясницу, длящаяся от нескольких минут до 2-3 часов. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, брадикардией, брадипноэ и коллапсом. При закупорке желчного протока может быть обяурационная желтуха, ахоличный стул.

Диагноз ставится на основании анамнеза: характерные жалобы, отягощенная наследственность, клиники и инструментальных исследований. Решающее значение в диагностике принадлежит УЗИ желчевыводящих путей: стенки желчного пузыря диффузно утолщены более 3 мм, уплотнены, слоистые, пузырь деформирован, возможно сто уменьшение или увеличение, нсгомогенность его полости.

В анализе крови в период обострения XX характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ, а в период ремиссии при длительном течении XX - лейкопения. В биохимическом анализе крови в стадии обострения XX - диспротеинемия за счет увеличения а(и Р - глобулинов, увеличение билирубина и повышение активности щелочной фосфатазы. У части больных обнаруживаются изменения в моче: микропротеинурия, микрогематурия и лейкоцитурия.

Дифференциальный диагноз XX проводят от других заболеваний билиарной системы и гастродуоденальной области: дуоденита, обострений хронического гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и 12-перетной кишки, панкреатита. Кроме этого необходимо дифференцировать XX с острым аппендицитом, неспецифическим мезаденитом, пиелонефритом, глистной инвазии, абдоминального синдрома, болезни Шеилсйн-Геноха, неспсцифичсскоге язвенного колита.

Осложнения XX у детей бывают крайне редко. Однако при хроническом течении холецистита рано или поздно поражается желудок, 12-перстная кишка, нарушается ннешнесекреторная функция поджелудочной железы, появляются функциональные изменения печени. Холекистохолангит может привести к развитию очагового гепатита, который при стихании воспаления в желчевыводящей системе имеет тенденцию:< обратному развитию. У больных с XX достаточно часто встречаются атопические дерматиты.

Лечение. Постельный режим назначается в период обострения XX, но не надолго, чтобы не было застоя желчи.

Диета стол №5, дробное питание, ограничение экстрактивных веществ, исключение жареных блюд, очень холодных напитков (из холодильника) и мороженого, приправ, фибов, свинины, копченостей, консервов, свежей выпечки, кофе, какао.

В периоде обострения, особенно на фоне лихорадки,

назначают разгрузочные дни: яблочные, арбузные, молочно­ творожные. Рекомендуется употребление продуктов, обладающих липотрогшыми свойствами - творог, яичный белок, треска, дрожжи и содержащие лецитин - гречневая каша, морковь, зеленый горошек, яичный желток. В рацион включаются продукты, обладающие желчегонным действием - овощи, фрукты, ягоды, растительное масло. Количество потребляемой жидкости в сутки должно быть не менее 1.5-2.0 литров: чай, отвар шиповника, фруктовые соки, супы, молоко, кефир, морс. Диета назначается на 3 года после обострения XX.

Медикаментозная терапия. С целью устранения болевого синдрома назначают атропин, папаверин, но-шпу, экстраюг белладонны, спазмолитин, баралгин, трамал. При иекупируюшимся приступе желчной колики возможно применение промедола или пантопона с атропином.

Антибиотики широкого спектра действия -- ампиокс, гентамицин, цефалоспорины, при обострении XX назначают на 7-10 дней в сочетании с бактисубтилом и витаминами группы С, В, А. Из химиопрепаратов! используются никодин (обладает и желчегонным действием), оксафеиамид, ф)уразолидон, циквалон. При тяжелом обострении XX показана дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение глюкозы, солевых растворов, гемодеза.

Обязательным в лечении XX является назначение желчегонных средств, которые условно делятся на 2 группы:

1. Холеретики - увеличивают секрецию желчи и стимулируют образование желчных кислот.

2. Холекинстики - стимулируют желчевыделение.

В группу холеретиков входят:

Препараты, содержащие желчные кислоты:

Аллохол, холаготум, холагол, холеизим, никодин, циквалон

Препараты растительного происхождения:

Кукурузные рыльца, шиповник. пижма обыкновенная, ромашка, фламин, холосас.

Препараты, увеличивающие секрецию желчи за счет водного компонента (гидрохолеритики):

Салицилат натрия, минеральные воды, валериана и Др.

Кхолинокинетикам относятся:

Препараты, повышающие тонус желчного пузыря и снижающие тонус желчных путей:

Холецистокинин, яичные желтки, сульфат магния,

Препараты расслабляющие повышенный тонус желчных путей:

Атропин, платифиллин, холелитан, экстракт белладонны, мстацин и др.

Обычно больным назначают желчегонные препараты обеих групп. Для устранения холестаза применяются тюбажи по Г. С. Демьянову.

Широко используется при лечении XX витаминотерапия (А, С, РР, В], В2 , Вб, Е), фитотерапия (сборы желчетонных трав), питье минеральных вод с преобладанием гидрокарбонатов, сульфатов, CL, Mg, Na, Са (Ессентуки 4, 17, 20, Смирновская, Славяновская, Боржоми, Нафтуся и др.), физиотерапия и лечебная физкультура.

В случаях кальку лезиого XX. можно использовать

Медикаментозную терапию с применением литолитических средств (урсофалыс, хелофальк, литофальк) при условии, что диаметр камня не более 15 мм, камни плавающие, желчный пузырь способен сокращаться, проходим пузырный проток. Возможно применение ультразвуковой литотрипсии и оперативное лечение - холецистэктомия.

Прогноз. При XX можно добиться стойкой многолетней ремиссии вплоть до полного выздоровления при правильном

диспансерном наблюдении и лечении. Однакоб тех случаях, когда XX вызван некоторыми врожденными аномалиями развития желчевыводящих путей или перенесенным вирусным гепатитом полного выздоровления, как правило, не наступает. Рецидивы XX могут приводить к развитию анатомических и функциональных нарушений (так называемого утолщения стенки желчного пузыря, появления пристеночного застоя, возможное образование камней).

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (ДРБТ) -

нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за расстройства моторики желчевыводящих путей (ЖВГ1).

Этиология. Основа ДРБТ - нарушение моторноэквакуационной функции желчного пузыря, протоков и сфинктеров. Более распространена сейчас концепция, что дискинезия является вторичной формой патологии и развивается в связи с уже сформировавшимися заболсвани ями.

Патогенез. К расстройству моторики ЖВГ1 могут приводить нарушения функционального состояния гспатонита (в связи, с чем может развиться дисхолия - изменение состава желчи) и нарушение неврогенной регуляции мышечной стенки желчного пузыря. На общий тонус желчных путей, фатерова соска, гладкой мускулатуры 12-персной кишки существенное влияние оказывает парасимпатический отдел центральной нервной системы (ЦНС). Возбуждение naryca приводит к сокращению желчного пузыря и расслаблению сфинктеров Люткенса, Одди, и 12-персной кишки. Нарушения со стороны ЦНС, ослабление сс регулирующего действия на вегетативные центры, гипоталамичеекий синдром влияют на координацию деятельности желчевыводящей системы. Функциональные нарушения возникают в трех отделах - желчном пузыре, пузырном сфинктере и фатерове соске. В норме сокращения желчного пузыря, протоков и сфинктеров регулируются гормонами. Кальцитонин и глюкагон тормозят сокращения желчного пузыря. Гормоны гипофиза, гастрии, секретин и холецистокинин усиливают сокращения желчного пузыря (секретин и холецистокинин продуцируются слизистой оболочкой 12-персгной кишки). В обеспечении моторно-эвакуационной функции желчного пузыря существенное значение имеют гидродинамические факторы.

Нарушение содружественной моторики приводит к задержке опорожнения желчи, повышает давление с растяжением путей, усилению перистальтики для преодоления препятствия.

Клиника. ДРБТ могут наблюдаться в видегипертонической,

гипотонической и смешанной форме.

При гипертонической форме дети жалуются на кратковременную приступообразную, колющую боль в правом подреберье или правом боку. Иногда боль возникает через 30-40 минут после приема холодной пиши, может появиться после бега или быстрой ходьбы. Редко иррадиирует в правую лопатку и плечо.

Для гипотонической формы ДРБТ характерно понижение тонуса желчного пузыря, следствием чего может быть увеличение его в объеме. Этой форме дискинезии сопутствует спазм сфинктеров, проявляющийся тупыми болями в области правого подреберья или вокруг пупка, чувством распирания в правом боку, часто возникают через 1-1.5 часа после приема пиши, особенно жирной и сладкой. Диспепсия проявляется в снижении аппетита, тошноте, непереносимости жирной пищи; реже возникает рвота (при переедании, употреблении жирной и сладкой пищи), горечь но рту. В окраске стула может отмечаться пестрота.

При осмотре обращает на себя внимание астенонсвротичсские расстройства, чаще с преобладанием симпатическою отдела вегетативной нервной системы. При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Мерфи, Кера, Ортиера, Гсоргиевского-Мюсси.

Диагноз ставится па основании результатов осмотра: болезненность в правом подреберье, положительные «пузырные» симптомы, состояния ЦНС, выявления возможных причин возникновения ДРБТ (см. этиологию). Необходимо выявление очагов хронической инфекции, исследование кала на яйца глистов и цисты лямблий. Проведение УЗИ печени и желчного пузыря существенно помогает уточнить характер дискинезии, наличие и степень выраженности холестаза, аномалии развития желчевыводящих путей.

Восстановление функций желчеобразования и желчевыделения путем нормализации двигательных нарушений и ликвидацией холестаза.

Лечебное питание назначается детям на срок не менее года, обычно назначается стол №5. Больным, страдающим ДРБТ но гипертоническому типу, следует придерживаться диеты не

вызывающей значительного усиления деятельности желчевыделительной системы. Не следует употреблять продукты, богатые грубой клетчаткой и способствующие метеоризму (ржаной хлеб, горох, бобы), очень холодные блюда и напитки, они способствуют спазму сфинктера Одди, желчного пузыря и других отделов желчевыводяшей системы, что может спровоцировать болевой приступ и усилить холестаз. При гипотонической ДРБ"Г рекомендуются продукты, обладающие желчегонным эффектом: сливочное и растительное масло, сливки, сметана, значительное количество овощей, фруктов, черного хлеба.

Центральное место в фармакотерапии заболеваний желчного пузыря и желчных ходов принадлежит препаратам, именуемым желчегонными. По своим фармакодинамичсским свойствам они подразделяются наЗ группы:

1. Холеретики:

Содержащие желчь или желчные кислоты (хологон, дехолин);

Синтетические (никодин, адвестон);

Извлеченные из лекарственных растений (хофитол, кукурузные рыльца);

Комбинированные препараты (аллохол, холензим).

2. Холинокинетики:

Синтетические (магния сульфат, ксилит, сорби т);

Извлеченные из лекарственных растений (брусники листья, василька цветы, одуванчика корень, шиповника плоды);

Комбинированные препараты (олиметин, холагол,

гепатобене)

Оказывают преимущественное влияние на выход желчи в кишечник и уменьшают двигательную активность желчного пузыря и уменьшают тоническое напряжение концевого аппарата общего желчного протока.

3. Хопеспазмолитики:

Синтетические (галидор, но-шпа, папаверин); » Извлеченные из лекарственных растений (валерианы корень,

зверобоя трава, мяты листья, шалфея листья);

Комбинированные препараты (никошпан, пиковсрин, папазол);

Холииолитики (атропина сульфат, беллоид, платифиллин). Оказывают преимущественное влияние на выход желчи в

кишечник. Обладают спазмолитическим действием на внепечепочные желчные сфинктеры.

Деление этих препаратов достаточно условно, так как желчегонные средства, особенно растительного происхождения и комбинированные, обладают и холсрстическим, и холекинетическим действием.

Медикаментозная терапия назначается дифференцированно, в зависимости ог формы ДРБТ.

При гипертоническом типе ДРБТ назначают:

1. Холеспазмолитики;

2. Седативные препараты;

3. Желчегонные средства со спазмолитическим эффектом; ни кодин, оксафенамид;

4. Минеральные воды слабой минерализации: Славяновская, Смирновская. Ессентуки №4, Марзан - в горячем или подогретом виде 5-6 раз в день (на прием 5 мл/кг массы

6. Фитотерапия: сбор (цветы ромашки, мята перечная по 2 части, корень солодки, валерианы, трава пустырника, плоды укропа-по 1 части).

При гипотоническом типе ДРБТ назначают:

1. Тонизирующие средства (экстракты элеутерококка, левзеи, настойка женьшеня, аралии, китайского лимонника;

2. Витамины В|, Вб, В )2 ;

3. Желчегонные средства;

4. Минеральные воды высокой минерализации (Ессентуки №13, Доволенская, Арзни - комнатной температуры или слегка подогретые за 30-60 минут до еды);

5. Электрофорез с сульфатом магния на правое подреберье, фарадизация ДЦТ, СМТ, гальванизация, соляные ванны, тонизирующая ЛФК:

6. Фитотерапия (настои и отвары травы - кукурузные рыльца, цветки бессмертника, листья крапивы, а также сок свеклы, капусты, растительное масло, яичные желтки).

При дисхолии и внутри печеночном холестазс рекомендуется 1-2 раза в неделю проводить тюбажи с минеральной водой.

Лечение ДРБТ следует проводить до полной ликвидации признаков холсстаза и дисхолии, добиваясь нормализации моторной функции желчных путей и желчного пузыря.

Если клинические признаки имеют выраженный характер, то рекомендуется 10-14 дневное лечение в стационаре, а затем в условиях местного санатория.

Диспансеризация, оздоровительные мероприятия, наблюдение в поликлинике не менее 2-х лет.

Среди самых распространенных заболеваний ЖКТ у грудничков называют астроэзофагальный рефлюкс, диспепсию, диарею и энтероколит. Часть из них напрямую связана с несовершенством системы пищеварения, другие провоцируются наследственными факторами или внутриутробными сбоями. Но есть и такие болезни органов пищеварения у детей раннего возраста (к примеру, дистрофия или паратрофия) , которые появляются из-за неправильного питания.

Заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста молочница

Это грибковое поражение слизистой оболочки полости рта, часто возникающее у детей грудного возраста. Заболевание регистрируется у 4-5% всех новорожденных. Наиболее подвержены молочнице недоношенные дети, новорожденные с ослабленным иммунитетом, младенцы, за которыми осуществляется недостаточный гигиенический уход, и малыши, в силу тех или иных причин принимающие антибиотики.

Причина заболевания. Данное заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста вызывает грибок рода Кандида. Провоцируют развитие грибка частые срыгивания.

Признаки заболевания. На слизистой оболочке рта, щек появляются точечные налеты белого цвета, напоминающие свернувшееся молоко. Иногда эти точки сливаются между собой, образуя сплошную пленку бело-серого цвета. При массивном поражении эти налеты распространяются на слизистую оболочку пищевода, желудка и дыхательных путей.

Лечение. В легких случаях достаточно орошения слизистой оболочки 2%-ным раствором бикарбоната натрия или 10-20%-ным раствором буры в глицерине. Возможно применение 1-2%-ных растворов анилиновых красителей (метиловый фиолетовый, генциановый фиолетовый, метиленовый синий), раствора нистатина в молоке или воде (500 тыс. ЕД/мл). Слизистую обрабатывают каждые 3-4 часа, чередуя применяемые средства.

В тяжелых случаях в дополнение к местному лечению этого заболевания ЖКТ у детей раннего возраста ребенку дают внутрь нистатин по 75 тыс. ЕД/кг 3 раза в день в течение 3-5 дней или леворин по 25 мг/кг 3-4 раза в день в течение такого же срока.

Порок развития ЖКТ новорожденных пилоростеноз

Пилоростеноз - порок развития верхнего мышечного жома желудка, связанный с избыточным развитием его мышц и сужением входа в желудок. Болеют чаще мальчики.

Причины заболевания. Заболевание возникает в результате нарушения иннервации желудка.

Признаки заболевания. Первые признаки этого порока развития ЖКТноворожденных появляются на 2-3-й неделе жизни, редко раньше. Возникает сильным фонтаном через 15-GO минут после еды. С течением времени вес ребенка резко падает, вплоть до дистрофии, развиваются анемия, обезвоживание. Выделяется мало мочи и кала, появляются запоры.

Длительность болезни от 4 недель до 2-3 месяцев.

С диагностической целью производятся УЗИ, фиброгастроскопия, рентгеногастрография.

Лечение. Лечение оперативное. В послеоперационном периоде проводится дозированное кормление с добавлением глюкозы и солесодержащих растворов.

Заболевание ЖКТ у детей раннего возраста рефлюкс новорожденных

Гастроэзофагальный рефлюкс новорожденных представляет собой непроизвольное забрасывание желудочного содержимого в пищевод при повышении тонуса нижнего и среднего пищеводных сфинктеров.

Причины заболевания. Эта патология ЖКТ у новорожденных часто возникает на фоне энцефалопатии, врожденной грыжи пищевода, при постоянном переедании.

Признаки заболевания. После кормления новорожденный обильно срыгивает, после чего у него возникает рвота. Ребенок при этом возбужден, беспокоен.

Лечение. Переходят на кормление густой молочной смесью в вертикальном положении. После приема пищи ребенок должен находиться в вертикальном положении еще 5-10 минут. Последнее кормление проводится за 2-3 часа до сна. Для лечения этой проблемы с пищеварением у новорожденных назначаются антацидные препараты: альмагель по 0,5 чайной ложки на прием до еды, маалокс по 5 мл суспензии на прием до еды.

Патология ЖКТ у новорожденных диспепсия

Диспепсия простая (функциональная диспепсия) - функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся нарушением функции переваривания пищи, без выраженных изменений желудочно-кишечного тракта.

Причины заболевания. Причиной данного расстройства пищеварения у детей раннего возраста являются погрешности в диете, перекорм или недокорм малыша.

Признаки заболевания. У детей отмечается срыгивание. При преимущественном вовлечении в процесс желудка после кормления возникает обычная рвота, при преимущественном вовлечении кишечника - в виде рубленых яиц. В последнем случае характерно и учащение стула до 6-10 раз в сутки. У ребенка могут отмечаться болезненные колики, проходящие после отхождения газов.

Лечение. Лечение основано на устранении причин, вызвавших диспепсию.

В легком случае течения пропускают 1-2 кормления, вместо них дается жидкость (чай, регидрон, глюкосолан, 5%-ный раствор глюкозы).

В случае искусственного вскармливания при этом заболевании органов пищеварения у детей раннего возраста назначается водно-чайная диета на 8-10 часов. Количество жидкости рассчитывается исходя из веса ребенка. Жидкость дают небольшими порциями. После водно-чайной диеты количество пищи распределяется на кормления и составляет 1/3 от общей потребности в сутки. В последующие дни добавляется по 100-200 мл в сутки, к 4-му дню постепенно восстанавливаясь до нормального объема. При жидком стуле назначается смекта.

Расстройства пищеварения у детей раннего возраста: диарея и непереносимость молока

Антибиотико-индуцированная диарея – это расстройство пищеварения у детей раннего возраста, длительно принимающих антибактериальные препараты.

Признаки заболевания. Заболевание характеризуется рвотой, отсутствием аппетита, частым обильным водянистым стулом со слизью.

Лечение. После отмены антибиотиков проводится лечение поноса.

Непереносимость белков коровьего молока может проявиться в любом возрасте и возникнуть после употребления продуктов на основе коровьего молока.

Причины заболевания. У ребенка отсутствует фермент, расщепляющий молочные белки, или имеется очень сильная аллергизация организма на компоненты молока.

Признаки заболевания. Заболевание начинается с первых дней использования коровьего молока или смесей, приготовленных на его основе. Чем больше объем поступающего в организм молока, тем ярче проявляется непереносимость. При этом заболевании ЖКТ новорожденный беспокоен, а поскольку испытывает постоянную боль в животе (колики) - громко кричит. Характерны метеоризм, водянистый, пенистый стул с мутной слизью. В тяжелых случаях сразу же после кормления у малыша возникает рвота. Возможны вздутие живота, различные кожные высыпания.

Дети резко худеют, у них задерживаются рост и развитие, появляются психоневрологические расстройства.

Лечение. Естественное вскармливание - лучший способ защитить ребенка от данной патологии, а при отсутствии грудного молока и появлении его непереносимости переходят на специальные смеси типа NAN Н.А. Это гипоаллергенные смеси, содержащие сывороточный белок, отличный от стандартного белка коровьего молока.

NAN Н.А 1 назначается в первом полугодии жизни, во втором полугодии показан NAN Н.А 2, который отличается более высоким содержанием железа, цинка и йода, соответствует всем потребностям детей с 6-месячного возраста.

Нарушение пищеварения новорожденных: целиакия у грудных детей

Целиакия возникает в результате нарушения переваривания белка злаков - глютена.

Причины заболевания. Патология имеет генетический характер.

Признаки заболевания. Заболевание выявляется в первые два года жизни при начале употреблении в пищу белого пшеничного и черного ржаного хлеба, а также блюд, приготовленных из пшеничной и ржаной муки (т. е. продуктов, содержащих рожь, пшеницу, овес, ячмень).

Обычно это нарушение ЖКТ у новорожденных проявляется при введении прикорма кашами. У ребенка появляются рвота, урчание в кишечнике, метеоризм, живот увеличивается. Стул светлеет, становится обильным, пенистым, иногда зловонным, что говорит о неусвоении жира. Отмечается остановка в росте и в весе, замедляется психическое развитие.

Лечение. Малышу назначается безглютеновая диета при полном исключении продуктов, содержащих муку и зерно злаковых культур. Запрещаются блюда, содержащие муку, паштеты, изделия из котлетного фарша, сосиски, вареные колбасы, соусы, крупяные супы. Во время диеты при этой проблеме с пищеварением у грудничков разрешаются блюда из гречи, риса, сои, овощи, фрукты. В рационе увеличивают количество продуктов, содержащих молоко, дополнительно дают творог, сыр, яйца, рыбу, мясо птицы. Из жиров предпочтительнее кукурузное, подсолнечное масла, из сладостей - варенье, компоты, джемы, мед.

Нарушение ЖКТ у новорожденных энтероколит

Язвенно-некротический энтероколит встречается у детей первого года жизни как самостоятельная патология или поражение кишечника может сопровождать другие недуги.

Причины заболевания. Чаще всего самостоятельный энтероколит развивается у детей, инфицированных тем или иным микроорганизмом еще в утробе матери, вторично процесс развивается на фоне дисбактериоза, длительного приема антибиотиков, сепсиса и т. п.

Признаки заболевания. Каких-либо типичных проявлений заболевания нет. Ребенок становится вялым, плохо ест, после кормления у него отмечаются постоянные срыгивания, часто возникает рвота, иногда с примесью желчи. При данном нарушение пищеварения у новорожденных стул водянистый, каловые массы приобретают зеленоватый оттенок. Со временем живот вздувается, на его коже становится хорошо заметна венозная сетка.

При отсутствии лечения заболевание может привести к смерти малыша из-за прободения язвами кишечной стенки.

Лечение. Ребенка рекомендуется кормить только материнским молоком, при невозможности грудного вскармливания его переводят на кислые смеси. Из медикаментозных средств применяют лактобактерин или бифидумбактерин по 3-9 биодоз в день. Если малыша сильно мучает рвота, ему перед каждым кормлением промывают желудок с 2%-ным раствором натрия бикарбоната. Обязательно вводят витамины B1, В6, В12, Р, РР, С. На область солнечного сплетения делают УВЧ.

Проблемы с пищеварением у новорожденных: расстройства при нарушении питания у грудничов

Хронические расстройства питания чаще всего встречаются у детей раннего возраста, они характеризуются:

• дефицитом массы тела, отставанием от норм роста (гипотрофией);
• равномерным отставанием увеличения массы тела и роста;
• избыточной массой тела и ростом, преобладанием массы тела над ростом.

Дистрофия – это нарушение пищеварения грудничка, характеризующееся патологически низкой массой тела.

Причины заболевания. Существуют алиментарные причины заболевания - качественное и количественное недоедание, недостаток витаминов.Это расстройство пищеварения у грудничка может возникать при длительно текущих инфекционных и неинфекционных заболеваниях, дефектах ухода, в силу конституциональных причин, при недоношенности.

При смешанном и искусственном вскармливании, особенно неадаптированными смесями, возникают количественные нарушения питания, снижается уровень обмена веществ.

Внутриутробная гипотрофия возникает в результате нарушения развития плода, замедления его физического развития.

Признаки заболевания. При гипотрофии I степени истончается жировая клетчатка в паху, на животе, под мышками. Потеря в весе составляет 10-15%.

При гипотрофии II степени исчезает подкожно-жировая клетчатка на туловище, конечностях, уменьшается ее количество на лице. Потеря веса составляет 20-30%.

При гипотрофии III степени (атрофии) подкожножировая клетчатка исчезает на лице, потеря в весе составляет свыше 30%. Кожа сереет, лицо приобретает старческое выражение с укоризненным взглядом. Беспокойство сменяется апатией. Слизистая рта краснеет, мышцы теряют свой тонус, температура тела ниже нормы. У ребенка снижается пищевая выносливость, появляются срыгивания, рвота, стул может быть нормальным или запоры чередуются с поносами.

При врожденной (внутриутробной) гипотрофии у новорожденных отмечаются дефицит массы; снижение эластичности тканей; бледность и шелушение кожи; множественные функциональные расстройства; длительно протекающая физиологическая желтуха.

Лечение. Лечение гипотрофии проводится с учетом причин, ее вызвавших, а также степени тяжести заболевания, возраста ребенка.

У ребенка с любой степенью гипотрофии суточный объем пищи должен быть равен 1/5 массы его тела. В начале лечения назначается 1/3 или 1/2 суточного объема пищи. В течение 5-10 дней объем доводят до 1/5 массы тела. Лучшее питание - материнское молоко или адаптированные возрастные смеси.

Питание до суточного объема дополняется чаем, овощным отваром, регидроном, оралитом. Число кормлений увеличивается на одно. Ребенок в этот период должен получать 80-100 ккал на 1 кг массы в сутки. Этот этап диетотерапии носит название минимального питания, когда объем пищи доводится до 2/3 требуемого, добавляются энлиты, белковое молоко. При питании женским молоком добавляется обезжиренный творог, количество питья уменьшается на соответствующий объем.

На следующем этапе промежуточного питания требуется увеличение количества потребляемых белков, жиров и углеводов; суточный составляют из 2/3 основной пищи и 1/3 корректирующей. Этот период длится до 3 недель.

Период выведения из дистрофии носит название оптимального питания. Ребенка переводят на физиологическое питание, соответствующее возрасту.

В качестве медикаментозного лечения проводится инфузионная терапия (альбумин и др.), вводится донорский гамма-глобулин. Ферментотерпия назначается в период промежуточного питания в течение 2-3 недель (панкреатин, абомин и др.). Проводится активное лечение дисбактериоза, показаны комплексные витаминные препараты.

В тяжелых случаях используются анаболические гормоны (неробол, ретаболил) в возрастных дозах.

Паратрофия - это нарушение пищеварения у грудных детей, характеризующееся избыточной массой тела.

Причины заболевания. Избыточная масса тела появляется в результате перекорма или при избыточном белковом или углеводном питании, а также при избыточном питании беременной женщины углеводами.

Признаки заболевания. Различают 3 степени паратрофии.

• I степень - вес превышает возрастную норму на 10- 20%.
• II степень - вес превышает возрастную норму на 20-30%.
• III степень - вес превышает возрастную норму на 30-40%.

В любом случае заболевание сопровождается нарушением белкового, жирового и углеводного обмена.

Белковые расстройства питания возникают при избыточном введении в рацион малыша творога во 2-м полугодии жизни, белковых смесей. Кал становится сухим, приобретает белый цвет, содержит большое количество кальция. Постепенно аппетит снижается, ребенок начинает терять вес, возникает анемия.

При чрезмерном углеводном питании с недостатком белка происходят избыточное отложение жира, задержка воды в организме. Эластичность тканей при этом обычно снижается. Ребенок выглядит тучным. Показатели физического развития по весу обычно выше среднего.

Лечение. При паратрофии в первые месяцы жизни рекомендуется устранить ночное кормление, упорядочить остальные приемы пищи. Детям с углеводным перекормом ограничиваются легкоусвояемые углеводы. При белковых расстройствах питания не применяют смеси, обогащенные белком. Прикорм вводится в виде овощного пюре, дополнительно применяются ферменты и витамины В1, В2, В6, В12.

Контроль за росто-весовыми показателями у детей с дистрофиями проводится 1 раз в 2 недели, при этом проводится расчет питания.

Назначаются массаж, гимнастика, длительные прогулки на свежем воздухе.

У детей более старшего возраста потребность в углеводах удовлетворяется за счет овощных блюд, фруктов, растительных масел, в рацион дополнительно вводятся белки и витамины.

Статья прочитана 13 016 раз(a).

Подростковый возраст охватывает период жизни от 14 до 18 лет. Оценивая клиническую симптоматику у подростков с патологией органов пищеварения, врач должен помнить, что подросток вступает в период полового созревания, который характеризуется выраженными изменениями психических, морфологических и физиологических процессов, связанных с перестройкой нейроэндокринных регуляторных механизмов.
В клинической картине при заболеваниях желудочно-кишечного тракта у подростков наиболее частым симптомом является боль. Большинство больных этого возраста обращаются к врачу только в тех случаях, когда боль в животе становится достаточно интенсивной и частой. Болевые ощущения обычно чередуются с периодами клинического благополучия. Это характерно для заболеваний органов пищеварения в любом возрасте, но у подростков это прослеживается более четко.
Наряду с болевым синдромом значительное место в клинической картине занимают диспепсические явления. Понижение аппетита (анорексия) редко наблюдается в подростковом возрасте (преимущественно у девочек). Необходимо помнить, что девочки нередко воздерживаются от приема пищи не из-за отсутствия аппетита, а вследствие эстетических соображений, боясь пополнеть. Тем не менее, у ряда подростков встречается довольно длительное отсутствие аппетита, и как результат этого значительное похудание. Иногда отмечается извращение вкуса в виде пристрастия к несъедобным веществам (уголь, мел). Общеизвестно, что пристрастие к углю и мелу наблюдается при ахлоргидрии. Помимо ахлоргидрии, у таких подростков диагностируется в ряде случаев и гипохромная анемия. Безразличие к мясной, молочной, жирной пище вероятнее всего связано с привычками и характером питания в данной семье, а не обусловлены ее непереносимостью или какой-либо патологией.
Следует помнить, что подростки, преимущественно девочки, склонные к полноте, внимательно следят за новыми и модными веяниями, касающимися применения тех или иных диет, приводящих к похуданию. Самостоятельное и бесконтрольное их применение нередко приводит не только к общему нарушению обмена веществ у таких подростков, но и к дискомфорту желудочно-кишечного тракта.
Подобные состояния вполне могут быть отнесены к психоневрозам желудка. Но наличие нервной анорексии не исключает возможности развития болезней органов пищеварения.
Симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта:
Обложенность языка и неприятный запах изо рта могут быть связаны с перееданием, особенно на ночь при выраженном атрофическом гастрите, патологии желчных путей. Нельзя забывать и о кариозных зубах у подростков.
Отрыжка воздухом или съеденной пищей может быть следствием, как аэрофагии, так и недостаточности кардии. При гиперсекреции желудочного сока или забросе кишечного содержимого с примесью желчи в пищевод нередко наблюдаются кислая отрыжка и горький вкус во рту.
Изжога у подростков наблюдается довольно часто. Это связано не только с тем, что у большинства из них кислотообразующая функция желудка повышена (или сохранена), но и с часто выявляемой при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании недостаточностью кардии. Иногда изжога бывает единственным симптомом при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и эзофагите.
Тошнота предшествует рвоте, но встречается значительно чаще ее. Причем тошнота у подростков далеко не всегда свидетельствует о поражении органов пищеварения у них. У подростков редко встречается выраженная очаговая патология желудка (язвы, рубцово-язвенная деформация выходного отдела, рак желудка и др.), приводящая к стенозу выходного отдела, поэтому рвота обычно обусловлена гиперсекрецией и нарушенной моторно-эвакуаторной функцией желудка. Иногда рвота возникает на высоте боли и больные сами вызывают ее, чтобы снять болевой синдром.
Заболевания желудочно-кишечного тракта (множественный кариес, хронические гастриты, бульбиты, эзофаниты, язвы) ежегодно выявляются при проведении профосмотров у школьников. Только за 2013 год в Шебалинском районе выявлено 57 случаев заболевания ЖКТ, из них впервые в жизни - 32 случая.
За январь 2014 года впервые поставлено на диспансерный учет в подростковом кабинете 4 подростка с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, 2 - с предъязвенными изменениями.
Эта статья в первую очередь адресована родителям. Обратите внимание на своих детей, что они едят, как едят, возможно, курят, употребляют спиртные напитки. Если вы знаете о наличии заболевания у своего ребенка, или подозреваете, что он болен, приведите его в подростковый кабинет № 10 районной поликлиники и мы вместе с вами постараемся помочь ему.
Л. Кудрявцева, врач подросткового кабинета БУЗ РА «Шебалинская ЦРБ»

Болезни органов пищеварения - частая патология детского возраста. Распространённость этих заболеваний не имеет региональных особенностей и в настоящее время превышает 100 случаев на 1000 детского населения. В последние годы значительно расширились возможности ранней диагностики и лечения болезней ЖКТ. Этому способствовали разработка и широкое внедрение в практику эндоскопических и новых лучевых методов диагностики, начавшиеся в 70-80-х гг. XX века. Выявление роли Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болез- ни желудка и двенадцатиперстной кишки позволило разработать наиболее рациональные способы лечения этих заболеваний. У детей пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет. В то же время с возрастом уменьшается частота функциональных нарушений системы пищеварения и возрастает удельный вес органических заболеваний.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Острый гастрит

Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя, поступающего (поступившего) в полость желудка.

Этиология

Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.

Острый первичный (экзогенный) гастрит: - алиментарный;

Токсико-инфекционный.

Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.

Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щёлочей и других едких веществ.

Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка). Причины возникновения острого экзогенного и эндогенного гастрита представлены в таблице 16-1.

Таблица 16-1. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит

Патогенез

При экзогенном гастрите алиментарного происхождения недоброкачественная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы пищеварения, выделения ферментов, входящих в состав желудочного сока. При пищевой токсикоинфекции (ПТИ) на слизистую оболочку желудка оказывает действие сам возбудитель (например, сальмонелла) и его токсины. При эндогенном гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается вследствие проникновения этиологического агента гематогенным путём.

Клиническая картина

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Первые симптомы острого экзогенного гастрита алиментарного происхождения появляются через несколько часов после воздействия патологического агента. Длительность заболевания составляет в среднем 2-5 дней. Основные клинические проявления следующие. - Беспокойство ребёнка, общее недомогание, обильное слюнотечение, тошнота, потеря аппетита, чувство «переполнения» в эпигастральной области.

Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.

В последующем усиливаются боли в животе, возникает неоднократная рвота, в рвотных массах - остатки съеденной 4-6 ч назад пищи.

Объективно отмечают бледность кожи, обложенность языка бело-жёлтым налётом, метеоризм, при пальпации живота - бо- лезненность в эпигастральной области.

Возможна диарея.

Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита напоминают таковые при алиментарном гастрите. К особенностям токсико-инфекционного гастрита относят:

Возможность развития обезвоживания вследствие более частой рвоты;

Локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях;

Выраженная диарея;

Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в анализе периферической крови.

Очень тяжело протекает острый флегмонозный гастрит, сопровождающийся гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистой оболочке. Флегмонозный гастрит может развиться при травмах желудка или как осложнение язвенной болезни. Его характеризуют высокая лихорадка, сильные боли в животе, быстрое ухудшение состояния ребёнка, повторная рвота, иногда с примесью гноя. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в анализе мочи - лейкоцитурию и альбуминурию.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях. В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФЭГДС.

Лечение

Постельный режим в течение 2-3 сут. Голод в первые 8-12 ч от начала болезни. Показано обильное частое питьё небольшими порциями (чай, смесь 0,9% раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы). Через 12 ч назначают дробное диетическое питание: слизистые протёр- тые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни ребёнка обычно переводят на обычный стол. По показаниям (в первые часы заболевания) назначают промывание желудка через желудочный зонд тёплым 0,5-1% раствором натрия гидрокарбоната или 0,9% раствором натрия хлорида. При токсико-инфекционном гастрите назначают противовоспалительную терапию, ферменты

(панкреатин), спазмолитические препараты (папаверин, дротаверин). Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре.

Профилактика

Необходимо правильно организовать питание ребёнка в соответствии с его возрастом, не допускать переедания, избегать жирных, жареных и острых блюд. При приёме некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов) необходимо следить за состоянием слизистой оболочки желудка, использовать антацидные препараты.

Прогноз

Прогноз острого гастрита в большинстве случаев благоприятный - полное выздоровление.

Хронический гастрит

Хронический гастрит - длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10- 15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с пораже- нием двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие постоянно существующих нарушений рационального питания (как в количественном, так и качественном отношении): несоблюдения режима приёма пищи, постоянного употребления сухой, плохо пережёванной, слишком горячей или холодной, жареной, острой пищи и т.д. Хронический гастрит может развиться при длительном применении некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). В последние годы придают значение и наследственной предрасположенности, так как хронические гастриты чаще выявляют у детей с отягощённым по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом.

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori. Этот микроорганизм нередко выявляют и у других

членов семьи больного ребёнка. Helicobacter pylori способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы), образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разру- шает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Классификация

Современная классификация хронического гастрита («Сиднейская система») основана на морфологических особенностях и этиологии хронического гастрита (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Современная классификация хронического гастрита*

Клиническая картина

Основной симптом хронического гастрита - боли в эпигастральной области: натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Диагностика

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Из последних особенно информативна ФЭГДС, позволяющая об- наружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда - геморрагический гастрит. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функцию желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используется пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час).

Лечение

Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита перечислены ниже.

При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.

Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).

При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают в течение 4-5 нед.

Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в течение 2-3 нед, амоксициллин в течение 1 нед и метронидазол в течение 1 нед, в возрастных дозах.

При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон.

Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин - «Панцитрат», «Креон»).

Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки же- лудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и мотор- но-эвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко - в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Этиология и патогенез

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку») и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, кругу общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Также имеют значение длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный, развивающейся в результате сброса кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого

двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным.

Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях воз- растает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Общепринятой классификации хронических гастродуоденитов нет. Их подразделяют следующим образом:

В зависимости от этиологического фактора - гастродуоденит первичный и вторичный (сопутствующий);

По эндоскопической картине - поверхностный, эрозивный, атрофический и гиперпластический;

По гистологическим данным - гастродуодениты с лёгкой, умеренной и тяжёлой степенью воспаления, атрофией, желудочной метаплазией;

На основании клинических проявлений выделяют фазы обострения, неполной и полной ремиссии.

Клиническая картина

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

Гастродуоденит в фазе обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощу-

щением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, саливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцати- перстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, а также низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных - симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают вес- ной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадии ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика

Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают слущенный эпителий кишки, нередки и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС (см. раздел «Хронический гастрит»).

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

В остром периоде болезни показан постельный режим на 7- 8 дней.

Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол? 1, в последующем - стол? 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н 2 -блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол в течение 3-4 нед.

По показаниям применяют средства, регулирующие моторику (метоклопрамид, домперидон, дротаверин).

В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и

эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

Прогноз

При нерегулярном и неэффективном лечении хронический гастрит и гастродуоденит рецидивируют и становятся основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей (по данным А.Г. Закомерного, 1996). Также отмечают «омо- ложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез Пг). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоридгидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 16-1).

Рис. 16-1. Влияние центральной нервной системы на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки приведена в табл. 16-3.

Таблица 16-3. Классификация язвенной болезни у детей*

* Из: Баранов А.А.и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клиникоэндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом - боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку, боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Отмечают чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод-боль-приём пищи-облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая и затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружён- ный воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-желтого или белого цвета.

В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).

В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-

эвакуаторные нарушения включают дуодено-гастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта и исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступен глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.

Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние.

Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие попадания воздуха в брюшную полость.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз язвенной болезни, помимо изложенного выше клиникоэндоскопического его обоснования, подтверждают следующими ме- тодами:

Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерно повышение pH желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.

Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой смесью. Прямые признаки язвы - симптом ниши и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные - спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.

Выявлением Helicobacter pylori.

Повторным определением скрытой крови в кале (реакция Грегерсена).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным, его проводят поэтапно с учё- том клинико-эндоскопической фазы болезни.

I этап - фаза обострения. Лечение в стационаре.

II этап - фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.

III этап - фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.

I этап

Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.

Постельный режим на 2-3 нед.

Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру? 1а (1-2 нед), ? 1б (3-4 нед), ? 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).

Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.

Неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;

Антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н 2 -рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед; ингибитор Н+-, К+- АТФазы омепразол в течение 40 дней.

Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне (папаверин, дротаверин, домперидон, метоклопрамид).

При наличии Helicobacter pylori - трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед (висмута трикалия дицитрат, амоксициллин, метронидазол).

С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания - полиферментные препараты (панкреатин).

II этап

Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2 мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (стол? 1б, антацидная терапия, ви- тамины в течение 1-2 нед).

III этап

Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

ПРОФИЛАКТИКА

Обострения язвенной болезни обычно носят сезонный характер, поэтому при вторичной профилактике необходимы регулярный ос- мотр педиатром и назначение профилактической терапии (антацидные препараты), при необходимости - диета, ограничение школьной нагрузки (1-2 разгрузочных дня в неделю в форме обучения на дому). Большое значение имеет обеспечение дома и в школе благоприятной психоэмоциональной обстановки.

ПРОГНОЗ

Течение язвенной болезни и отдалённый прогноз зависят от сроков первичного диагноза, своевременной и адекватной терапии. В значительной степени успех лечения зависит от позиции родителей, понимания ими серьёзности ситуации. Постоянное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной профилактики обострений, госпитализация в специализированное отделение при обострении в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

БОЛЕЗНИ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ

Хронические неинфекционные заболевания тонкой и толстой кишок развиваются довольно часто, особенно у детей дошкольного возраста. Они представляют собой серьёзную медико-социальную проблему в связи с большой распространённостью, трудностями диагностики и с тяжестью последствий, нарушающих рост и развитие ребёнка. В основе заболеваний кишечника могут быть как функциональные, так и морфологические изменения, но отдифференцировать их в раннем периоде заболевания удаётся редко.

У детей раннего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями системы пищеварения в патологический процесс чаще одновременно вовлекаются тонкая и толстая кишки (энтероколит). Для детей школьного возраста характерны более изолированные поражения отделов кишечника.

Хронический энтерит

Хронический энтерит - хроническое рецидивирующее воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, сопровождающееся нарушением её основных функций (пищеварения, всасывания) и, вследствие этого, нарушением всех видов обмена веществ.

В структуре патологии органов пищеварения хронический энтерит как основное заболевание регистрируют в 4-5% случаев.

Этиология

Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание, которое может быть как первичным, так и вторичным.

Большое значение придают алиментарным факторам: еда всухомятку, переедание, избыток в пище углеводов и жиров при недостатке белка, витаминов и микроэлементов, ранний перевод на искусственное вскармливание и т.д.

В последние годы часто выделяют такие этиологические факторы, как воздействие ядов, солей тяжёлых металлов (свинца, фосфора, кадмия и др.), лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов, НПВС, иммунодепрессантов, цитостатиков, некоторых анти-

биотиков, особенно при длительном применении), ионизирующего излучения (например, при рентгенотерапии).

Возникновению заболеваний тонкой кишки способствуют врож- дённые и приобретённые энзимопатии, пороки развития кишечника, нарушения иммунитета (как местного, так и общего), пищевая аллергия, оперативные вмешательства на кишечнике, заболевания других органов пищеварения (прежде всего двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчевыводящих путей) и пр. При развитии хронического энтерита у ребёнка обычно трудно выделить один этиологический фактор. Чаще всего выявляют сочетание ряда факторов как экзогенного, так и эндогенного характера.

Патогенез

Под воздействием любого из перечисленных выше факторов или их сочетания в слизистой оболочке тонкой кишки развивается вос- палительный процесс, приобретающий хроническое течение в связи с недостаточностью иммунных и компенсаторно-приспособительных реакций. Нарушается ферментативная деятельность кишечных желёз, ускоряется или замедляется пассаж химуса, создаются условия для пролиферации микробной флоры, нарушается переваривание и всасывание основных питательных веществ.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического энтерита полиморфна и зависит от давности и фазы заболевания, степени изменения функционального состояния тонкой кишки, сопутствующей патологии. Выделяют два основных клинических синдрома - местный и общий.

Местный кишечный (энтеральный) синдром обусловлен нарушением пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения. Наблюдают метеоризм, урчание, боль в животе, диарею. Испражнения обычно обильные, с кусочками непереваренной пищи и слизью. Возможно чередование диареи и запоров. При пальпации живота определяют болезненность преимущественно в околопупочной области, положительны симптомы Образцова и Поргеса. В тяжёлых случаях возможен феномен «псевдоасцита». Кишечные симптомы чаще возникают при приёме молока, сырых овощей и фруктов, кондитерских изделий.

Общий кишечный (энтеральный) синдром связан с водно-электролитным дисбалансом, расстройством всасывания макро- и микронутриентов и вовлечением в патологический процесс других органов (синдром мальабсорбции). Характерны: повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, слабость, снижение массы тела разной степени выраженности. Отмечают сухость кожи, изменение

ногтей, глоссит, гингивит, заеды, выпадение волос, нарушение сумеречного зрения, повышенную ломкость сосудов, кровоточивость. Вышеперечисленные симптомы обусловлены полигиповитаминозом и трофическими нарушениями. У детей раннего возраста (до 3 лет) часто выявляют анемии и нарушение обмена веществ, проявляющиеся остеопорозом и ломкостью костей, приступами судорог. Выраженность общего и местного энтеральных синдромов определяет тяжесть болезни.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах лабораторных и инструментальных методов обследо- вания. Проводят дифференцированные углеводные нагрузки с моно- и дисахаридами, пробу с d-ксилозой. Информативна также эндоскопия с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата. В копрограмме выявляют креаторею, стеаторею, амилорею.

Дифференциальную диагностику проводят с наиболее часто развивающимися наследственными и приобретёнными заболеваниями, протекающими с синдромом мальабсорбции - острым энтеритом, кишечной формой муковисцидоза, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, целиакией, дисахаридазной недостаточностью и др.

Лечение

См. раздел «Хронический энтероколит».

Хронический энтероколит

Хронический энтероколит - полиэтиологическое воспалительнодистрофическое заболевание, при котором поражаются одновременно тонкая и толстая кишки.

Этиология

Заболевание возникает чаще всего после перенесённых ОКИ (сальмонеллёза, дизентерии, эшерихиоза, брюшного тифа, вирусной диареи), гельминтозов, заболеваний, вызванных простейшими, погреш- ностей в пищевом режиме (длительное нерегулярное, недостаточное или избыточное питание), пищевых аллергических реакций. Развитию заболевания способствуют врождённые и приобретённые энзимопатии, дефекты иммунитета, заболевания желудка, печени, жёлчных путей и поджелудочной железы, аномалии развития кишечника, дисбактериоз, витаминная недостаточность, неврогенные, гормональные нарушения, радиационные воздействия, нерациональное применение лекарственных средств, в частности антибиотиков, и др.

Патогенез

Патогенез до конца не ясен. Полагают, например, что инфекционные агенты могут вызвать нарушение целостности клеток тканей пищеварительного тракта, способствуя их деструкции или морфологической метаплазии. Вследствие этого образуются Аг, генетически чужеродные организму, вызывающие развитие аутоиммунных реакций. Происходят накопление клонов цитотоксических лимфоцитов и продукция АТ, направленные против Аг структур аутологичных тканей пищеварительного тракта. Придают значение дефициту секреторного IgA, препятствующего инвазии бактерий и аллергенов. Изменение нормальной микрофлоры кишечника способствует формированию хронического энтероколита, вторично повышая проницаемость слизистой оболочки кишечника для микробных аллергенов. С другой стороны, дисбактериоз всегда сопутствует этому заболеванию. Хронический энтероколит может быть и вторичным, при забо- леваниях других органов пищеварения.

Клиническая картина

Хроническому энтероколиту свойственно волнообразное течение: обострение болезни сменяется ремиссией. В период обострения ведущими клиническими симптомами становятся боли в животе и нарушения стула.

Характер и интенсивность болей могут быть различными. Дети чаще жалуются на боли в области пупка, в нижней части живота с правосторонней или левосторонней локализацией. Боли возникают в любое время суток, но чаще во второй половине дня, иногда через 2 ч после приёма пищи, усиливаются перед дефекацией, при беге, прыжках, езде на транспорте и т.д. Тупые тянущие боли более свойственны поражению тонкой кишки, интенсивные - толстой кишки. Эквиваленты боли: послабление стула после приёма пищи или, особенно у детей раннего возраста, отказ от еды, избирательность вкуса.

Другой важнейший симптом хронического энтероколита - расстройство стула в виде чередования диареи (при преимущественном поражении тонкой кишки) и запоров (при поражении толстой кишки). Преобладают частые позывы на дефекацию (5-7 раз в сутки) с небольшими порциями фекалий разной консистенции (жидкие с примесью непереваренной пищи, со слизью; серые, блестящие, пенистые, зловонные - при преобладании гнилостных процессов). Нередко появляется «овечий» или лентовидный кал. Отхождение твёрдых каловых масс может вызвать образование трещин заднего прохода. В таком случае на поверхности каловых масс появляется небольшое количество алой крови.

К постоянным симптомам хронического энтероколита у детей относят также вздутие и ощущение распирания живота, урчание и переливания в кишечнике, усиленное отхождение газов и т.д. Иногда в клинической картине болезни доминирует психовегетативный синдром: развивается слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, раздражительность, головная боль. Жалобы на дисфункцию кишечника отходят на второй план. При длительном течении заболевания отмечают задержку в нарастании массы тела, реже - роста, анемию, признаки гиповитаминоза, расстройство обмена веществ (белкового, минераль- ного).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Хронический энтероколит диагностируют на основании анамнестических данных, клинической картины (длительно существующая дисфункция кишечника, сопровождающаяся развитием дистрофии), результатов лабораторного обследования (анемия, гипо- и диспротеинемии, гипоальбуминемия, снижение концентрации холестерина, общих липидов, β-липопротеинов, кальция, калия, натрия в сыворотке крови, обнаружение в кале слизи, лейкоцитов, стеатореи, креатореи, амилореи), результатов инструментальных методов исследования (ректороманоскопии, колонофиброскопии, рентгенологического и морфологических исследований).

Хронический энтероколит следует дифференцировать от затяжной дизентерии (см. главу «Острые кишечные инфекции»), врождённых энзимопатий [муковисцидоза, целиакии, дисахаридазной недостаточ- ности, синдрома экссудативной энтеропатии (см. раздел «Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия»)] и др.

Лечение

Лечение при хроническом энтерите и хроническом энтероколите направлено на восстановление нарушенных функций кишечника и предупреждение обострений заболевания. Основу проводимых тера- певтических мероприятий составляет лечебное питание (назначают стол? 4 по Певзнеру). Также назначают поливитамины, ферментные препараты (панкреатин), пре- и пробиотики [бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте»], энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), прокинетики (тримебутин, лоперамид, мебеверин и др.). По строгим показаниям назначают антибактериальные препараты: «Интетрикс», нитрофураны, налидиксовую кислоту, метронидазол и др. Применяют фитотерапию, симптоматические средства, физиотерапию, ЛФК. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении на всех этапах реабилитации прогноз благоприятный.

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки - функциональное расстройство ЖКТ, проявляющееся сочетанием нарушений акта дефекации с болевым синдромом при отсутствии органических изменений кишки.

На международном рабочем совещании экспертов в Риме (1988) было выработано единое определение синдрома раздражённой кишки («Римские критерии») - комплекс функциональных расстройств продолжительностью более 3 мес, включающий боли в животе (как правило, уменьшающиеся после акта дефекации) и диспептические расстройства (метеоризм, урчание, диарею, запоры или их чередование, чувство неполного опорожнения кишечника, императивные по- зывы на дефекацию).

В развитых странах во взрослой популяции синдром раздражённой кишки развивается с частотой от 14 до 48%. Женщины страдают от этого заболевания в 2 раза чаще, чем мужчины. Считают, что функциональными нарушениями кишечника страдают 30-33% детей.

Этиология и патогенез

Синдром раздражённой кишки - полиэтиологическое заболевание. Важное место в его развитии отводят нервно-психическим факторам. Установлено, что при синдроме раздражённой кишки нарушается эвакуаторная функция как тонкой, так и толстой кишок. Изменения двигательной функции кишечника могут быть связаны с тем, что у этих пациентов повышена чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, в результате чего боли и диспепсические расстройства возникают у них при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых людей. Определённую роль в формировании синдрома раздражённой кишки у детей играют особенности питания, в частности недостаточное поступление растительной клетчатки. Существенное значение придают также утрате условного рефлекса на акт дефекации и асинергии мышечных структур тазовой диафрагмы, приводящим к нарушениям эвакуаторной функции кишечника.

Синдром раздражённой кишки может развиваться вторично при других заболеваниях системы пищеварения: гастритах, дуоденитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитах и др. Определённую роль могут играть перенесённые ОКИ, гинекологические заболевания у девочек, патология мочевой системы.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют 3 варианта синдрома раздражённой кишки: преимущественно с диареей, запорами и болями в животе и метеоризмом.

У пациентов с преобладанием диареи основной симптом - жидкий стул, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, обычно 4 раза в день, чаще утром, после завтрака, особенно при эмоциональном напряжении. Иногда возникают императивные позывы на дефекацию, метеоризм.

При втором варианте синдрома раздражённой кишки отмечают задержку стула (до 1-2 раз в неделю). У ряда детей акт дефекации регулярный, но сопровождается длительным натуживанием, чувством неполного опорожнения кишечника, изменением формы и характера стула (твёрдый, сухой, типа овечьего и др.). У некоторых детей длительный запор сменяется диареей, с последующим возобновлением запора.

У больных с третьим вариантом синдрома раздражённой кишки преобладают схваткообразные или тупые, давящие, распирающие боли в животе, сочетающиеся с его вздутием. Боли возникают или усиливаются после еды, при стрессах, перед дефекацией и проходят после отхождения газов.

Помимо местных проявлений, у больных возникают частые головные боли, ощущение комка в горле при глотании, вазомоторные реакции, тошнота, изжога, отрыжка, тяжесть в эпигастральной области и т.д. Отличительный признак синдрома раздражённой кишки - мно- гообразие жалоб. Обращает на себя внимание несоответствие между длительностью заболевания, многообразием жалоб и хорошим внешним видом больных детей, физически нормально развитых.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику синдрома раздражённой кишки строят по принципу исключения других заболеваний кишечника, нередко с использованием функциональных, инструментальных и морфологических методов обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с эндокринными заболеваниями (гипотиреоз, гипертиреоз - при запоре; с випомой, гастриномой - при диарее), синдромом нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия и др.), гастроинтестинальной аллергией, острыми и хроническими запорами и др.

Лечение

Лечение больных с синдромом раздражённой кишки базируется на нормализации режима и характера питания, психотерапии, назначении

лекарственных средств. С целью нормализации состояния центральной и вегетативной нервной системы, а также моторики кишечника назначают ЛФК, массаж, физио- и рефлексотерапию. Препаратами выбора из лекарственных средств служат цизаприд, лоперамид, пинаверия бромид, мебеверин и др.

При синдроме раздражённой кишки с диареей положительный эффект оказывает смектит диоктаэдрический, обладающий выраженным адсорбционным и цитопротективным свойствами. Применяют также пре- и пробиотики для восстановления нормальной микрофлоры [«Энтерол», бифидобактерии бифидум, бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», «Линекс» и др.], антибактериальные средства («Интетрикс», нифуроксазид, фуразолидон, метронидазол и др.), растительные препараты [брусники листья+зверобоя трава+череды трехраздельной трава+шиповника плоды («Бруснивер»), календулы цветки+ромашки цветки+солодки корни+череды трава+шалфея листья+эвкалипта прутовидного лист («Элекасол»)], уменьшающие вздутие, урчание в животе, количество слизи в стуле.

При синдроме раздражённой кишки, протекающем с запорами, назначают балластные вещества (отруби, семя льна, лактулоза и др.).

По показаниям назначают: спазмолитики (дротаверин, папаверин), холиноблокаторы (гиосцина бутилбромид, прифиния бромид), препараты, нормализующие состояние центральной и вегетативной нервной системы (выбор препарата зависит от выявленных у пациента аффективных нарушений); транквилизаторы (диазепам, оксазепам), антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин), нейролептики (тиоридазин) в сочетании с ноотропами и витаминами группы В. Оптимальные результаты лечения можно получить при совместном наблюдении больного педиатром и психоневрологом.

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия

Наиболее распространённые врождённые энзимопатии ЖКТ - целиакия и недостаточность дисахаридаз.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Целиакия

Глютеновая энтеропатия - врождённое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, расщепляющих глютен (белок злаковых)

до аминокислот, и накоплением в организме токсичных продуктов его неполного гидролиза. Заболевание проявляется чаще с момента введения прикорма (манной и овсяной каш) в виде обильного пенистого стула. Затем присоединяются анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжёлая дистрофия.

При рентгенологическом исследовании кишечника с добавлением муки к бариевой взвеси наблюдают резкую гиперсекрецию, ускорен- ную перистальтику, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом «снежной метели»).

Дисахаридазная недостаточность

У детей раннего возраста чаще бывает первичной, обусловленной генетическим дефектом (ρ) синтеза ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу. В этом случае непереносимость лактозы проявляется диареей уже после первых кормлений грудным молоком, непереносимость сахарозы - с момента введения в рацион ребёнка сахара (сладкая вода, докорм). Характерны метеоризм, водянистый стул с кислым запахом, постепенное развитие стойкой гипотрофии. Стул, как правило, быстро нормализуется после отмены соответствующего дисахарида.

Синдром экссудативной энтеропатии

Характеризуется потерей большого количества белков плазмы крови через стенку кишечника. В результате у детей возникает стойкая гипопротеинемия, появляется склонность к отёкам. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врождённым дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки с развитием лимфангиэктазий, выявляемых при морфологическом исследовании. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдают при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на совокупности клинико-лабораторных данных, результатах эндоскопических и морфологических исследований. В диагностике применяют нагрузочные пробы (например, тест всасывания d-ксилозы и др.), иммунологические методы (определение аглиадиновых АТ и др.), а также методы, позволяющие определить содержание белка, углеводов, липидов в кале, крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При проведении дифференциальной диагностики важно учитывать возраст больного, в котором появились первые симптомы заболевания.

В период новорождённости манифестируют врождённая недостаточность лактазы (алактазия); врождённая глюкозо-галактозная мальабсорбция, врождённая недостаточность энтерокиназы, непереносимость белка коровьего молока, сои и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Решающее значение имеет организация индивидуального лечебного питания, в частности назначение элиминационных диет в зависимости от периода болезни, общего состояния и возраста пациента, характера ферментной недостаточности. При целиакии диета должна быть аглютеновой (исключают продукты, богатые глютеном, - рожь, пшеницу, ячмень, овсяную крупу) с ограничением молока. При дисахаридазной недостаточности необходимо исключить употребление сахара, крахмала или свежего молока (при непереносимости лактозы). При экссудативной энтеропатии назначают диету, богатую белками, с ограничением жиров (используют среднецепочечные триглицериды). По показаниям в тяжёлых случаях назначают парентеральное пита- ние. Показаны ферментные препараты, пробиотики, витамины, симптоматическая терапия.

ПРОГНОЗ

Прогноз при строгом соблюдении элиминационной диеты и тщательной профилактике рецидивов у больных с целиакией, некоторыми энтеропатиями в целом благоприятный, при экссудативной энтеропатии возможно лишь достижение клинической ремиссии.

Профилактика заболеваний тонкой и толстой кишки

Вторичная профилактика включает: тщательное соблюдение режима питания, полноценного по составу; повторные курсы лечения витаминами, ферментами (под контролем состояния стула), энтеросорбентами, прокинетиками, лечебными травами, пробиотиками, а также ми-

неральной водой (при склонности к диарее назначают «Ессентуки 4», подогретые до 40-50 ?C); лечебную гимнастику и массаж живота; оберегание ребёнка от интеркуррентных заболеваний и травм; исключе- ние купания в открытых водоёмах.

При хроническом энтерите и хроническом энтероколите в период стойкой ремиссии разрешают занятия физкультурой и проведение профилактических прививок.

Наблюдение за детьми и их лечение в период ремиссии проводят участковые педиатры и гастроэнтерологи поликлиники в первый год выписки из стационара ежеквартально. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения. Санаторнотерапевтический комплекс включает: щадяще-тренировочный режим, диетическое питание, по показаниям - питьё подогретых слабоминерализованных вод, грязевые аппликации на живот и поясницу, радоновые ванны, кислородные коктейли и др. Длительность курса санаторного лечения - 40-60 дней.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое неспецифическое прогрессирующее трансмуральное гранулематозное воспаление ЖКТ.

Чаще поражается терминальный отдел тонкой кишки, поэтому существуют такие синонимы этого заболевания, как терминальный илеит, гранулематозный илеит и др. В патологический процесс может вовлекаться любой отдел пищеварительного тракта от корня языка до заднепроходного отверстия. Частота поражения отделов кишечника убывает в следующем порядке: терминальный илеит, колит, илеоколит, аноректальная форма и др. Выделяют также очаговую, многоочаговую и диффузную формы. Течение болезни Крона волнообразное, с обострениями и ремиссиями.

Болезнь Крона выявляют у детей всех возрастных групп. Пик заболеваемости приходится на 13-20 лет. Среди заболевших соотношение мальчиков и девочек 1:1,1.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Обсуждают роль инфекции (микобактерии, вирусы), токсинов, пищи, некоторых ле- карственных препаратов, рассматриваемых в качестве пускового момента развития острого воспаления. Большое значение придают иммунологическим, дисбиотическим, генетическим факторам. Установлена связь между системой гистосовместимости HLA и болезнью Крона, при которой часто выявляют локусы DR1 и DRw5.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни отличается большим разнообразием. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение многолетнее с периодическими обострениями. Возможны и острые формы.

Основной клинический симптом у детей - упорная диарея (до 10 раз в сутки). Объём и частота стула зависят от уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем чаще стул, и, соответственно, тяжелее заболевание. Поражение тонкой кишки сопровождается синдромом мальабсорбции. В стуле периодически появляются примеси крови.

Боли в животе - обязательный симптом у всех детей. Интенсивность болей варьирует от незначительных (в начале болезни) до интенсивных схваткообразных, связанных с приёмом пищи и дефекацией. При поражении желудка они сопровождаются чувством тяжести в эпигастральной области, тошной, рвотой. На поздних стадиях боли очень интенсивные, сопровождаются вздутием живота.

Общие симптомы заболевания: общая слабость, потеря массы тела, лихорадка. При значительном поражении тонкой кишки нарушаются всасывание и метаболизм белков, углеводов, жиров, витамина В 12 , фолиевой кислоты, электролитов, железа, магния, цинка и др. Гипопротеинемия клинически проявляется отёками. Характерна задержка роста и полового развития.

Наиболее распространённые внекишечные проявления болезни Крона: артралгии, моноартриты, сакроилеит, узловатая эритема, афтозный стоматит, иридоциклит, увеит, эписклерит, перихолангит, холестаз, сосудистые расстройства.

Осложнения при болезни Крона наиболее часто связаны с обра- зованием свищей и абсцессов различной локализации, перфорацией кишки, перитонитом. Возможны непроходимость кишечника, острая токсическая дилатация толстой кишки.

В общем анализе крови выявляют анемию (снижение эритроцитов, Hb, гематокрита), ретикулоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом анализе крови обнаруживают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипокалиемию, снижение содержания микроэлементов, повышение уровня щелочной фосфатазы, а 2 -глобулина и С-реактивного белка. Степень выраженности биохимических изменений коррелирует с тяжестью заболевания.

Эндоскопическая картина при болезни Крона отличается большим полиморфизмом и зависит от стадии и протяжённости воспалительного процесса. Эндоскопически выделяют 3 фазы болезни: инфиль- трации, язв-трещин, рубцевания.

В фазе инфильтрации (процесс локализуется в подслизистой оболочке) слизистая оболочка имеет вид «стёганого одеяла» с матовой поверхностью, сосудистый рисунок не виден. В дальнейшем появляются эрозии по типу афт с отдельными поверхностными изъязвлениями и фибринозными наложениями.

В фазе язв-трещин выявляют отдельные или множественные глубокие продольные язвенные дефекты, затрагивающие и мышечный слой кишечной стенки. Пересечение трещин придаёт слизистой оболочке вид «булыжной мостовой». Вследствие значительного отё- ка подслизистой оболочки, а также поражения глубоких слоёв кишечной стенки просвет кишки суживается.

В фазе рубцевания обнаруживают участки необратимого стеноза кишки.

Характерные рентгенологические признаки (исследование обычно проводят с двойным контрастированием): сегментарность поражений, волнистые и неровные контуры кишки. В толстой кишке определяют не- ровности и изъязвления по верхнему краю сегмента с сохранением гаустрации по нижнему. В стадии язв-трещин - вид «булыжной мостовой».

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-анамнестических данных и результатов лабораторных, инструментальных, морфологических исследований.

Дифференциальную диагностику болезни Крона проводят с острыми и затяжными кишечными инфекциями бактериальной и вирус- ной этиологии, заболеваниями, вызванными простейшими, глистами, синдромом мальабсорбции, опухолями, неспецифическим язвенным колитом (табл. 16-4) и др.

Таблица 16-4. Дифференциальная диагностика воспалительных заболева- ний кишечника*

* По Каншиной О.А., 1999.

Лечение

Режим в период обострения постельный, далее - щадящий. Лечебное питание - стол? 4 по Певзнеру. Характер диеты в зна- чительной мере зависит от локализации и протяжённости поражения кишечника, фазы течения болезни.

Наиболее эффективными лекарственными средствами считают препараты аминосалициловой кислоты (месалазин), сульфасалазин. Одновременно необходимо принимать фолиевую кислоту и поливита- мины с микроэлементами соответственно возрастной дозе. В острую фазу болезни и при тяжёлых осложнениях (анемии, кахексии, поражениях суставов, эритеме и др.) назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), реже - иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин).

Кроме того, для лечения пациентов с болезнью Крона применяют антибиотики широкого спектра действия, метронидазол, пробиотики, ферменты (панкреатин), энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), антидиарейные препараты (например, лоперамид), симптоматические средства. При тяжёлом течении болезни, с развитием гипопротеинемии, электролитных нарушений, проводят внутривенные инфузии растворов аминокислот, альбумина, плазмы, электролитов. По показаниям проводят хирургическое лечение - удаление поражённых отделов кишки, иссечение свищей, наложение анастомоза для восста- новления проходимости.

Профилактика

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, прогноз для жизни зависит от тяжести болезни, характера её течения, наличия осложнений. Возможно достижение длительной клинической ремиссии.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительнодистрофическое заболевание толстой кишки с рецидивирующим либо непрерывным течением, местными и системными осложнениями.

Неспецифический язвенный колит распространён преимущественно среди населения индустриально развитых стран (распространён-

ность среди взрослых - 40-117:100 000). У детей он развивается относительно редко, составляя 8-15% от заболеваемости взрослых. В последние два десятилетия наблюдают рост числа больных неспе- цифическим язвенным колитом как среди взрослых, так и среди детей всех возрастных групп. Дебют заболевания может возникнуть даже в грудном возрасте. Распределение по полу составляет 1:1, причём в раннем возрасте чаще болеют мальчики, в подростковом - девочки.

Этиология и патогенез

Несмотря на многолетнее изучение, этиология заболевания остаётся невыясненной. Среди различных теорий развития неспеци- фического язвенного колита наибольшее распространение получили инфекционная, психогенная и иммунологическая. Поиски какойлибо единственной причины возникновения язвенного процесса в толстой кишке до сих пор безуспешны. В качестве этиологических факторов предполагают вирусы, бактерии, токсины, некоторые ингредиенты пищи, способные, как триггеры, вызвать начало патоло- гической реакции, приводящей к повреждению слизистой оболочки кишки. Большое значение придают состоянию нейроэндокринной системы, местной иммунной защите слизистой оболочки кишки, генетической предрасположенности, неблагоприятным факторам внешней среды, психологическим стрессам, ятрогенно-медикаментозным воздействиям. При неспецифическом язвенном колите возникает каскад самоподдерживающихся патологических процессов: сначала неспецифических, затем аутоиммунных, повреждающих органы-мишени.

Классификация

Современная классификация неспецифического язвенного колита учитывает протяжённость процесса, выраженность клинических симптомов, наличие рецидивов, эндоскопические признаки (табл. 16-5).

Таблица 16-5. Рабочая классификация неспецифического язвенного колита*

Внекишечные проявления и осложнения

* Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии.

Клиническая картина

Клиническая картина представлена тремя ведущими симптомами: диареей, выделением крови со стулом, болями в животе. Почти в половине случаев заболевание начинается исподволь. При лёгком колите заметны единичные прожилки крови в стуле, при тяжёлом - значительная её примесь. Иногда стул приобретает вид зловонной жидкой кровавой массы. У большинства больных развивается диарея, частота стула варьирует от 4-8 до 16-20 раз и более в сутки. В жидком стуле, помимо крови, содержатся в большом количестве слизь и гной. Диарею с примесью крови сопровождают, а иногда и предшествуют ей, боли в животе - чаще во время еды или перед дефекацией. Боли схваткообразные, локализуются в низу живота, в левой подвздошной области или вокруг пупка. Изредка развивается дизентериеподобное начало болезни. Весьма характерны для тяжёлого неспецифического язвенного колита повышение температуры тела (обычно не выше 38 ?C), снижение аппетита, общая слабость, снижение массы тела, анемия, задержка полового развития.

Осложнения неспецифического язвенного колита бывают системными и местными.

Системные осложнения многообразны: артриты и артралгии, гепатиты, склерозирующий холангит, панкреатиты, тяжёлые поражения кожи, слизистых оболочек (узловатая эритема, пиодермии, трофические язвы, рожистое воспаление, афтозный стоматит, пневмония, сепсис) и глаз (увеит, эписклерит).

Местные осложнения у детей развиваются редко. К ним относят: профузное кишечное кровотечение, перфорацию кишки, острую токсическую дилатацию или стриктуру толстой кишки, поражение аноректальной области (трещины, свищи, абсцессы, геморрой, слабость сфинктера с недержанием кала и газов); рак толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные исследования

При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение содержания эрит- роцитов, Hb, сывороточного железа, общего белка, диспротеинемию со снижением концентрации альбумина и повышением - γ-глобулинов; возможны нарушения электролитного состава крови. Соответственно остроте и фазе заболевания повышаются СОЭ и концентрация С-реактивного белка.

Решающую роль в диагностике неспецифического язвенного колита играют эндоскопические методы исследования. При колоноскопии в начальный период болезни слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, легко ранима. В дальнейшем формируется картина типично-

го эрозивно-язвенного процесса. В период манифестных проявлений циркулярные складки слизистой оболочки утолщаются, нарушается деятельность сфинктеров толстой кишки. При длительном течении заболевания складчатость исчезает, просвет кишки становится трубкообразным, её стенки - ригидными, анатомические изгибы сглаживаются. Нарастают гиперемия и отёк слизистой оболочки, появляется её зернистость. Сосудистый рисунок не определяется, выражена контактная кровоточивость, обнаруживают эрозии, язвы, микроабсцессы, псевдополипы.

Рентгенологически выявляют нарушение гаустрального рисунка кишки: асимметрию, деформацию или полное его исчезновение. Просвет кишки имеет вид шланга, с утолщёнными стенками, укоро- ченными отделами, сглаженными анатомическими изгибами.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-лабораторных данных, результатов ректороманоскопии, сигмо- и колоноскопии, ирригографии, а также гистологического исследования биопсийного материала.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Крона, целиакией, дивертикулитом, опухолями и полипами толстой кишки, туберкулёзом кишечника, болезнью Уиппла и др.

Лечение

Наибольшее значение в лечении неспецифического язвенного колита у детей придают диете. Назначают безмолочный стол? 4 по Певзнеру, обогащённый белком за счёт мясных и рыбных продуктов, яиц.

Основу базисной лекарственной терапии составляют сульфасалазин и препараты аминосалициловой кислоты (месалазин). Их можно принимать перорально и вводить в виде лечебной клизмы или свечи в прямую кишку. Дозу препаратов и длительность лечения определяют индивидуально. При тяжёлом течении неспецифического язвенного колита дополнительно назначают глюкокортикоиды. По строгим показаниям применяют иммунодепрессанты (азатиоприн). Проводят также симптоматическую терапию и местное лечение (микроклизмы).

Альтернативой консервативному лечению служит оперативное - субтотальная резекция кишки с наложением илеоректального анас- томоза.

Профилактика

Профилактика направлена прежде всего на предупреждение рецидивов. После выписки из стационара всем больным следует реко-

мендовать курсы поддерживающего и противорецидивного лечения, включающего базисную медикаментозную терапию, диету и охранительно-восстановительный режим. Больные неспецифическим язвенным колитом подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Профилактическую вакцинацию проводят только по эпидпоказаниям, ослабленными вакцинными препаратами. Детей освобождают от экзаменов, физических нагрузок (занятий физкультурой, трудовых лагерей и т.д.). Обучение желательно проводить на дому.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни - зависит от тяжести болезни, характера течения, наличия осложнений. Показан регулярный контроль изменений слизистой оболочки толстой кишки из-за возможности её дисплазии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Этиология и патогенез

Формированию патологии желчевыводящей системы у детей способствуют качественные и количественные нарушения режима пита- ния: увеличение интервалов между приёмами пищи, раннее введение в рацион жирных и острых блюд, переедание, избыток сладостей, малоподвижный образ жизни. К развитию патологии билиарной системы у детей предрасполагают нарушения психоэмоциональной сферы, перенесённая перинатальная энцефалопатия, СВД, стрессовые ситуации. Значительную роль играют сопутствующие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии, лямблиоз, аномалии развития жёлчного пузыря и желчевыводящей системы, пищевая

аллергия, бактериальные инфекции. Среди бактерий, вызывающих воспалительные процессы в жёлчном пузыре и жёлчных ходах, преобладают E. coli и разнообразные кокки; реже причиной становятся анаэробные микроорганизмы. Большое значение имеет и наследственная предрасположенность.

Различные поражения желчевыводящих путей тесно связаны между собой и имеют много общего на всех этапах патогенеза. Заболевание обычно начинается с развития дискинезии желчевыводящих путей, т.е. функциональных нарушений моторики жёлчного пузыря, жёлчных ходов, сфинктеров Люткенса, Одди и Мирицци. На этом фоне происходит изменение физико-химических свойств жёлчи, приводящее к образованию кристаллов билирубина, холестерина и др. В результате возможно развитие органических воспалительных поражений жёлчного пузыря и жёлчных протоков, а также формирование желчнокаменной болезни.

Дискинезии желчевыводящих путей

В возникновении дискинезий желчевыводящих путей важную роль играет функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения. Существуют разные механизмы, приводящие к нарушению пассажа жёлчи. Два возможных варианта таких механизмов приведены на рис. 16-2.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выделяют гипотонический (гипокинетический) и гипертонический (гиперкинетический) типы дискинезий. Возможна также смешанная форма.

Дискинезия гипотонического типа

Основные признаки дискинезии гипотонического типа: понижение тонуса мускулатуры жёлчного пузыря, слабое его сокращение, увеличение объёма жёлчного пузыря. Клинически этот вариант сопровождается ноющими болями в правом подреберье или вокруг пупка, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Иногда удаётся пропальпировать большой атоничный жёлчный пузырь. При УЗИ выявляют увеличенный, иногда удлинённый жёлчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением. При приёме раздражителя (яичный желток) поперечный размер жёлчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме на 50%). При фракционном дуоденальном зондировании выявляют увеличение объёма порции В при нормальной или высо-

Рис. 16-2. Механизмы нарушения пассажа жёлчи.

кой скорости оттока пузырной жёлчи, если тонус пузыря ещё сохранен. Снижение тонуса сопровождается уменьшением объёма этой порции.

Дискинезия гипертонического типа

Основные признаки дискинезии гипертонического типа: уменьшение размеров жёлчного пузыря, ускорение его опорожнения. Клинически этот вариант характеризуется кратковременными, но более интенсивными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка, иногда бывает диспепсия. При УЗИ определяют уменьшение поперечного размера жёлчного пузыря после желчегонного завтрака более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании выявляют уменьшение объёма порции В при увеличении скорости оттока жёлчи.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение можно проводить как в стационаре, так и дома. При назначении лечения следует учитывать тип дискинезии.

Лечебное питание:

Стол? 5 с полноценным содержанием белков, жиров и углеводов;

Разгрузочные дни, например фруктово-сахарные и кефирно-творожные (с целью дезинтоксикации);

Фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца (для естественного усиления оттока жёлчи).

Желчегонные средства. Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами.

Холеретики (стимулирующие образование жёлчи) - жёлчь+чес- нок+крапивы листья+активированный уголь («Аллохол»), жёлчь+ порошок из pancreas и слизистой оболочки тонкой кишки («Холензим»), гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шиповника плодов экстракт («Холосас»); растения (мята, крапива, ромашка, зверобой и др.).

Холекинетики (способствующие выделению жёлчи) - повышающие тонус жёлчного пузыря (например, препараты барбариса обычного, сорбитол, ксилит, яичный желток), снижающие тонус жёлчных путей (например, папаверин, платифиллин, белладонны экстракт).

Для ликвидации холестаза рекомендуют тюбаж по Г.С. Демьянову с минеральной водой или сорбитолом. Утром больному дают выпить натощак стакан минеральной воды (тёплой, без газов), затем в течение 20-40 мин пациент лежит на правом боку на тёплой грелке без подушки. Тюбаж проводят 1-2 раза в неделю в течение 3-6 мес. Другой вариант тюбажа: после приёма стакана минеральной воды больной делает 15 глубоких вдохов с участием диафрагмы (положение тела вертикальное). Процедуру проводят ежедневно в течение месяца.

Острый холецистит

Острый холецистит - острое воспаление стенки жёлчного пузыря.

Патогенез. Ферменты микроорганизмов воздействуют на дегидро- ксилирование жёлчных кислот, усиливают слущивание эпителия, вли-

яют на нервно-мышечный аппарат и сфинктеры жёлчного пузыря и желчевыводящих путей.

Клиническая картина. Острый катаральный холецистит обычно проявляется болями, диспепсическими расстройствами и интоксикацией.

Боли носят приступообразный характер с локализацией в правом подреберье, эпигастральной области и вокруг пупка, длительность болевого синдрома варьирует от нескольких минут до нескольких часов. Изредка боли иррадиируют в область нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область или правую половину шеи. Чаще боли возникают после приёма жирной, острой или пряной пищи, а также эмоциональных переживаний.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой и рвотой, иногда запорами.

Основные проявления интоксикационного синдрома - фебрильная лихорадка, озноб, слабость, потливость и т.д.

При пальпации живота определяются напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и де Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом). Возможно увеличение печени. Реже возможна желтуха вследствие обструкции общего жёлчного протока (из-за отёка или конкрементов).

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок жёлчного пузыря, негомогенность содержимого его полости).

Лечение. Катаральный острый холецистит обычно лечат консерва- тивно в стационаре или на дому.

Постельный режим (длительность зависит от состояния больного).

Диета - стол? 5. Разгрузочные дни: фруктово-сахарные, кефирно-творожные, яблочные - для снятия интоксикации.

Большое количество жидкости (1-1,5 л/сут) в виде чая, морсов, отвара шиповника.

Естественные желчегонные средства (фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца).

Спазмолитические препараты.

Антибиотики с целью подавления инфекции (полусинтетические пенициллины, эритромицин курсом в 7-10 дней).

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Однако приблизительно у 1/3 больных острый холецистит трансформируется в хроническую форму.

Хронический некалькулёзный холецистит

Хронический холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание жёлчного пузыря, сопровождающееся нару-

шениями оттока жёлчи и изменениями физико-химических и биохимических её свойств.

Этиология. Этиология хронического холецистита сложна и в значи- тельной степени связана с состоянием билиарной системы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Нарушение деятельности сфинктерных аппаратов, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе, нарушению пассажа жёлчи и гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря. Так же, как и в развитии острого холецистита, определённую роль играет инфекци- онный процесс (чаще бактериальный), способствующий образованию кристаллов холестерина.

Патогенез. Определённое значение в формировании хронического холецистита имеют аллергические факторы. Бактериальные токсины, химические и лекарственные воздействия усугубляют дискинетические расстройства. Отмечают роль кишечного дисбактериоза. Упрощённо патогенез хронического холецистита представлен на рис. 16-3.

Клиническая картина. Заболевание проявляется рецидивирующими приступообразными болями в эпигастральной области, правом подреберье и вокруг пупка, нередко иррадиирующими в правую лопатку. В период обострения хронического холецистита клиническая картина складывается из нескольких компонентов, обусловленных не только патологией жёлчного пузыря, но и вторичным нарушением

Рис. 16-3. Патогенез хронического холецистита.

функции других внутренних органов. Так, недостаточность или полное прекращение (ахолия) поступления жёлчи в кишечник приводит к нарушению пищеварения и перистальтики кишечника, изменениям эвакуаторно-моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению секреции ферментов поджелудочной железы, возникновению бродильных, а иногда и гнилостных процессов в кишечнике, появлению диспепсических расстройств (тошноты, горечи во рту, снижения аппетита, метеоризма, запоров или жидкого стула). В результате появляются признаки хронической интоксикации: слабость, субфебрильная температура тела, головокружение, головная боль. Снижается масса тела, дети могут отставать в физическом развитии. Кожа и склеры могут быть несколько иктеричны вследствие холестаза. Язык обложен, иногда отёчен, с отпечатками зубов по краям. При пальпации живота определяют болезненность в правом подреберье и эпигастральной области.

Диагностика. В период обострения в периферической крови опре- деляют умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы (вследствие холестаза). Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинико-инструментальных исследований. При УЗИ выявляют утолщение стенки жёлчного пузыря, увеличение его объёма, в просвете пузыря нередко определяют густой секрет, после пробного завтрака не происходит полного опорожнения жёлчного пузыря. Пузырь может приобрести шарообразную форму.

Дифференциальная диагностика. Острый и хронический холецистит дифференцируют с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны - хроническим гастродуоденитом, дискинезиями желчевыводящих путей, гепатитом, хроническим панкреатитом и т.д.

Лечение хронического холецистита в период обострения строят на тех же принципах, что и лечение острого холецистита: постельный режим, диета? 5 и? 5а с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4, большим количеством фруктов и овощей, дробное питание. Стол? 5 в течение 2 лет рекомендуют и в период ремиссии. После второго года наблюдения диета может быть расширена. При тяжёлом обострении хронического холецистита показана дезинтоксикационная терапия - введение внутривенно глюкозы, солевых растворов. В остальном медикаментозная терапия такая же, как и при остром холецистите.

Профилактика. При угрозе развития хронического холецистита профилактика заключается в строгом соблюдении пищевого режима, использовании желчегонных средств, в том числе желчегонного чая, ограничении физической нагрузки (в том числе занятий физкультурой в школе), уменьшении эмоциональных стрессов.

Прогноз. Рецидивы заболевания могут приводить к развитию анато- мических и функциональных нарушений (например, утолщение стенки жёлчного пузыря, появление пристеночного застоя, возможное образование жёлчных камней).

Хронический калькулёзный холецистит

Хронический калькулёзный холецистит в педиатрической практике наблюдают редко. Но в последние годы (видимо, благодаря использованию УЗИ) его выявляют у детей чаще, чем раньше, особенно у девочек-подростков с различными видами нарушения обмена.

Этиология и патогенез. В основе формирования холелитиаза лежат пристеночный застой жёлчи при гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря, воспалительный процесс в желчевыводящих путях и изменения химического состава жёлчи в связи с нарушением обмена веществ. При действии этих факторов происходит выпадение в осадок холестерина, кальция, билирубина, особенно в пристеночном слое жёлчи, с последующим формированием камней. У детей раннего возраста чаще образуются пигментные камни (жёлтого цвета, состоящие из билирубина, небольшого количества холестерина и солей кальция), у старших обычно обнаруживают холестериновые камни (темноватые, состоящие из кристаллов холестерина).

Клиническая картина. Возможны два варианта клинической картины калькулёзного холецистита у детей. Чаще заболевание протекает без типичных приступов болей в животе, отмечают лишь ноющие боли, тяжесть в верхней половине живота, горечь во рту и отрыжку. Реже наблюдают типичное течение с повторными приступами острых болей в области правого подреберья (жёлчная колика). Боли могут многократно повторяться через определённые промежутки времени. Колика часто сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом. Прохождение камня может вызвать временную закупорку жёлчного протока, появление острой обтурационной желтухи и ахоличного стула. Если камень невелик и прошёл через жёлчные пути, боли и желтуха купируются.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и специальных методов исследования: ультразвуковых и рентгенологических (холецистография). При УЗИ жёлчного пузыря и жёлчных путей в них обнаруживают плотные образования. При холецистографии фиксируют множественные или одиночные дефекты наполнения жёлчного пузыря.

Лечение. Возможно как лекарственное, так и оперативное лечение. Существуют препараты, размягчающие и растворяющие пигментные и холестериновые камни небольшого диаметра (0,2-0,3 см). Однако,

учитывая общие обменные нарушения и хронические расстройства желчевыводящей функции, возможно повторное формирование камней. Радикальным методом следует считать холецистэктомию - удаление жёлчного пузыря. В настоящее время широко распространён эндоскопический метод - лапароскопическая холецистэктомия.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Из всех заболеваний поджелудочной железы у детей наиболее часто диагностируют панкреатит. Панкреатит - заболевание поджелудочной железы, обусловленное активацией панкреатических ферментов и ферментативной токсемией.

Острый панкреатит

Острый панкреатит может быть представлен острым отёком железы, геморрагическим её поражением, острым жировым некрозом и гнойным воспалением.

Этиология

Основные этиологические факторы острого панкреатита следующие.

Острые вирусные заболевания (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит).

Бактериальные инфекции (например, дизентерия, сепсис).

Травматическое поражение поджелудочной железы.

Патология желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заболевания жёлчных путей.

Тяжёлая аллергическая реакция.

Патогенез

Упрощённая схема патогенеза острого панкреатита представлена на рис. 16-4.

Поступая в кровь и лимфу, панкреатические ферменты, продукты ферментативного расщепления белков и липидов активизируют кининовую и плазминовую системы и вызывают токсемию, что отражается на функциях ЦНС, гемодинамике и состоянии паренхиматозных органов. У большинства детей в результате воздействия ингибирующих систем процесс может прерваться на стадии отёка поджелудочной железы, тогда панкреатит претерпевает обратное развитие.

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита включает отёчную форму, жировой панкреонекроз и геморрагичес-

Рис. 16-4. Механизм развития острого панкреатита.

кий панкреонекроз. В зависимости от клинической картины выделяют острый отёчный (интерстициальный), геморрагический и гнойный панкреатит.

Клиническая картина

Симптомы заболевания во многом зависят от его клинической формы и возраста ребёнка (табл. 16-6).

Таблица 16-6. Клиническая картина и лечение острого панкреатита*

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита.

В биохимическом анализе отмечают повышенное содержание амилазы. Для ранней диагностики заболевания используют повторные (через 6-12 ч) исследования активности амилазы в крови и моче. Однако её содержание не служит критерием тяжести процесса. Так, умеренно выраженный отёчный панкреатит может сопровождаться высоким содержанием амилазы, а тяжёлый геморрагический - минимальным. При панкреонекрозе её концентрация в крови падает.

При УЗИ выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, её уплотнение и отёчность.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводят с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холе- циститом (см. соответствующие разделы), холедохолитиазом, острым аппендицитом и др.

Лечение

Лечение так же, как и клиническая картина, зависит от формы заболевания и возраста ребёнка (см. табл. 16-6).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы с прогрессирующим течением, дегенеративны- ми и деструктивными изменениями железистой ткани очагового или диффузного характера, снижением экзокринной и эндокринной функции органа.

Этиология

У большинства детей хронический панкреатит имеет вторичный характер и связан с заболеваниями других органов пищеварения (гастродуоденитом, патологией билиарной системы). Как первичное заболевание хронический панкреатит развивается у детей лишь в 14% случаев, чаще всего вследствие ферментопатии или острой травмы живота. Нельзя исключить и токсическое действие лекарственных препаратов.

Патогенез

Механизм развития заболевания может быть обусловлен двумя факторами: затруднением оттока панкреатических ферментов и причинами, действующими непосредственно на железистые клетки. Так же, как и при остром панкреатите, патологический процесс в протоках и паренхиме поджелудочной железы приводит к отёку, некрозу, а при длительном течении - к склерозированию и фиброзу ткани органа. Мощные ингибиторные системы и защитные факторы железы способны остановить патологический процесс на стадии отёка, что и происходит в большинстве случаев реактивного панкреатита.

Происхождение	Первичный Вторичный
Течение заболевания	Рецидивирующее Монотонное
Тяжесть течения (форма)	Лёгкая Среднетяжёлая Тяжёлая
Период заболевания	Обострение Стихание обострения Ремиссия
Функциональное состояние поджелудочной железы	А. Внешнесекреторная функция: гипосекретор- ная, гиперсекреторная, обтурационная, нормальная Б. Внутрисекреторная функция: гиперфункция или гипофункция инсулярного аппарата
Осложнения Ложная киста, панкреолитиаз, СД, плеврит и др.
Сопутствующие заболевания	Язвенная болезнь, гастродуоденит, холецистит, гепатит, энтероколит, колит, неспецифический язвенный колит

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Основное клиническое проявление хронического панкреатита - болевой синдром. Боли чаще приступообразные, локализующиеся в верхней половине живота - в эпигастральной области, правом и левом подреберьях. Иногда они становятся ноющими, усиливаются после приёма пищи и во второй половине дня. Чаще всего возникновение болей связано с погрешностями в диете (употреблением жирной, жареной, холодной, сладкой пищи). Иногда приступ может быть спровоцирован значительной физической нагрузкой или инфекционным заболеванием. Длительность болей разная - от 1-2 ч до нескольких суток. Боли часто иррадиируют в спину, правую или левую половину грудной клетки, в положении сидя ослабевают, особенно при наклоне туловища вперёд. Наиболее типично для больного с хроническим панкреатитом коленно-локтевое положение (при нём поджелудочная железа находится как бы в «подвешенном» состоянии).

Из патологических симптомов в период обострения заболевания часто обнаруживают симптомы Мейо-Робсона, Кача, де МюссиГеоргиевского, Гротта. У большинства детей можно пропальпировать плотную и болезненную головку поджелудочной железы.

Хроническому панкреатитусвойственны диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, возникающая на высоте

болевого приступа, отрыжка, изжога. Более чем у трети больных отмечают запоры, сменяющиеся диареей при обострении заболева- ния.

Общие симптомы хронического панкреатита: потеря массы тела, астеновегетативные нарушения (утомляемость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность).

Выраженность клинических симптомов связана со степенью тяжести болезни. Отягощают течение процесса сопутствующие орга- нические изменения в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз, дивертикулы) и желчевыделительной системе (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь).

Диагностика

Диагноз основывают на клинико-лабораторных и инструментальных данных.

При исследовании содержания панкреозимина и секретина обнаруживают патологические типы панкреатической секреции.

Провокационные тесты с глюкозой, неостигмина метилсульфатом, панкреозимином выявляют изменения содержания амилазы, трипсина.

С помощью УЗИ определяют структуру железы. При необходимости используют КТ и эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию.

Лечение

Основа лечения хронического панкреатита - диета, снижающая панкреатическую и желудочную секрецию. В питании больного должно быть достаточное количество белка при ограничении жиров (55- 70 г) и углеводов (250-300 г). Для купирования болевого синдрома назначают дротаверин, папаверин, бенциклан.

Негативное влияние воздействия соляной кислоты нейтрализуют назначением антисекреторных препаратов - блокаторов гистаминных Н 2 -рецепторов, а также других препаратов этого ряда (например, омепразола). Учитывая нарушение моторики двенадцатиперстной киш- ки и дискинезии желчевыводящих путей, назначают метоклопрамид, домперидон.

В период обострения хронического панкреатита первые 3-4 дня рекомендуют голод, разрешают несладкий чай, щелочные минераль- ные воды, отвар шиповника. Средствами патогенетической терапии служат ингибиторы протеолитических ферментов (например, апротинин). Препараты вводят капельно внутривенно в 200-300 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Дозы подбирают индивидуально.

В последнее время для подавления панкреатической секреции предложен соматостатин (октреотид). Он оказывает многоплановое действие на ЖКТ: уменьшает боли в животе, ликвидирует парез кишечника, нормализует активность амилазы, липазы, трипсина в крови и моче.

Важна также заместительная терапия ферментными препаратами (панкреатин и др.). Показание для их применения - признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Если обострение хронического панкреатита сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ, нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, назначают антибиотики широкого спектра действия.

После выписки из стационара больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению, им проводят курсы противорецидивного лечения. Санаторное лечение рекомендуют в Железноводске, Ессентуках, Боржоми и др.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит - диффузный воспалительный процесс в печени, протекающий без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

Классификация хронических гепатитов, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), представлена в табл. 16-8.

Таблица 16-8. Классификация хронических гепатитов

Распространённость хронических гепатитов точно не установлена из-за большого количества стёртых и бессимптомных форм и отсутствия популяционных исследований. Чаще всего выявляют хронические вирусные гепатиты, обусловленные персистированием в организме вирусов гепатита В и С.

Хронические вирусные гепатиты

Хронические вирусные гепатиты - хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами и характеризую-

щиеся клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени продолжительностью более 6 мес и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - ДНК-вирус (вирус гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный. Считают, что хронический гепатит В - заболевание первично хроническое или возникшее после стёртой или субклинической формы острой инфекции. Переход острого гепатита B в хронический отмечают в 2-10% случаев, преимущественно при лёгких или латентных формах заболевания. Подавляющее большинство больных хроническим гепатитом не имеет в анамнезе указаний на перенесённый острый гепатит.

Предполагают, что причиной развития хронического гепатита В может быть недостаточность иммунного ответа, обусловленная генетическими причинами или незрелостью организма (инфицирование плода, новорождённого или ребёнка раннего возраста). Заражение ребёнка в перинатальном периоде и на первом году жизни в 90% случаев заканчивается формированием хронического гепатита В или носительством вируса гепатита В. Хронический гепатит В и носительство HB s Ag нередко регистрируют при заболеваниях, ассоциированных с нарушением функций иммунной системы: иммунодефицитных состояниях, хронических заболеваниях почек, хроническом лимфолейкозе и др.

Хронический гепатит В имеет несколько фаз: начальную (иммунной толерантности); иммунного ответа (репликативную), протекающую с выраженной клинической и лабораторной активностью; интегратив- ную, носительство HB s Ag. Процесс обычно остаётся активным в тече- ние 1-4 лет и сменяется фазой интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита, что совпадает с клинической ремиссией заболевания. Процесс может завершиться развитием носительства или цирроза печени.

Сам вирус гепатита В, видимо, не вызывает цитолиза. Повреждение гепатоцитов связано с иммунными реакциями, возникающими в ответ на циркулирующие в крови вирусные (HB s Ag, HB^g) и печёночные Аг. В фазе репликации вируса экспрессируются все три Аг вируса гепатита В, иммунная агрессия более выражена, что вызывает массивный некроз паренхимы печени и мутацию вируса. В результате мутации вируса изменяется состав сывороточных Аг, поэтому репликация вируса и деструкция гепатоцитов происходят длительно.

Репликация вируса возможна и вне печени - в клетках костного мозга, мононуклеарах, щитовидной и слюнной железах, чем, видимо, и обусловлены внепечёночные проявления болезни.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита В ассоциирована с фазой репликации вируса и полисиндромна.

Почти у всех больных отмечают незначительный интоксикационный синдром с астеновегетативными проявлениями (раздражительность, слабость, утомляемость, нарушение сна, головные боли, потливость, субфебрилитет).

Возможна желтуха, хотя чаще у больных выявляют субиктеричность или лёгкую иктеричность склер.

Геморрагический синдром, коррелирующий с тяжестью процесса, регистрируют приблизительно у 50% больных, он выражается в необильных носовых кровотечениях, петехиальной сыпи на лице и шее, кровоизлияниях на коже конечностей.

Сосудистые проявления (так называемые внепечёночные знаки) встречают у 70% больных. Они включают телеангиэктазии («сосудистые звёздочки») на лице, шее и плечах, а также пальмарную эритему - симметричное покраснение ладоней («печёночные ладони») и стоп.

Диспептический синдром (вздутие живота, метеоризм, тошнота, усиливающаяся после еды и приёма лекарственных средств, отрыжка, анорексия, непереносимость жирных блюд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, неустойчивый стул) связан как с функциональной неполноценностью печени, так и с сопутствующим поражением жёлчных путей, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

Гепатомегалия - основной и иногда единственный клинический симптом хронического гепатита В. Размеры обеих долей печени увеличены как перкуторно, так и пальпаторно. Иногда печень выступает на 6-8 см из-под края рёберной дуги, имеет плотноэластическую консистенцию, закруглённый или заострённый край, гладкую поверхность. Пальпация болезненна. Признаки поражения печени более выражены при активном процессе. Больные часто жалуются на постоянную ноющую боль в правом подреберье, усиливающуюся при физической нагрузке. При снижении активности происходит уменьшение размеров печени, пальпация становится менее болезненной, боль в области печени беспокоит ребёнка меньше.

Выраженное увеличение селезёнки обнаруживают при высокой активности гепатита.

Возможны эндокринные расстройства - нарушения менструального цикла у девочек, стрии на бёдрах, акне, гирсутизм и пр.

К внепечёночным системным проявлениям относят нервные тики, эритематозные пятна на коже, крапивницу, узловатую эритему, преходящие артралгии.

В общем анализе крови в активном периоде и при тяжёлом течении хронического гепатита В выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, лимфопению и увеличение СОЭ. В сыворотке крови отмечают повышение активности аминотрансфераз в 2-5 раз и более, гипербилирубинемию (увеличение концентрации связанного билирубина), гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, увеличение содержания холестерина, щелочной фосфатазы (в 3 раза и более) и γ-глобулинов. С помощью ИФА, РИФ, ДНК-гибридизации и ПЦР обнаруживают маркёры репликации вируса гепатита В (HB e Ag, анти- HB e Ag-IgM, вирусную ДНК).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

Этиология. Возбудитель заболевания - РНК-вирус (вирус гепатита С). Пути передачи аналогичны таковым при хроническом гепатите B.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит C - исход острого ге- патита C (в 50-80% случаев). Вирус гепатита C оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Вследствие этого репликация вируса и его персистенция в организме ассоциируются с активностью и прогрессированием гепатита.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического гепатита С обычно выражены умеренно или отсутствуют. Больных беспокоят утомляемость, слабость, диспептические расстройства. При осмотре обнаруживают гепатомегалию, телеангиэктазии, пальмарную эритему. Течение заболевания волнообразное и длительное. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ). Диагноз основывается на обнаружении специфических маркёров хронического гепатита С - РНК вируса и АТ к нему (при отсутствии маркёров вируса гепатита В).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Этиология. Возбудитель - маленький дефектный РНК-вирус (вирус гепатита D); контагиозен только при инфицировании вирусом гепатита В (так как в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит D всегда бывает исходом его острой формы, протекавшей как суперинфекция или коинфекция у больных с острым или хроническим гепатитом В. Вирус гепатита D оказывает цитопатогенный эффект на гепатоциты, поддерживает активность и способствует прогрессированию процесса в печени.

Клиническая картина. Клинически выявляют симптомы печёночной недостаточности (выраженную слабость, сонливость днём, бессонницу ночью, кровоточивость, дистрофию). У большинства больных выражены желтуха и кожный зуд, внепечёночные системные проявления, увеличение и уплотнение печени. Хронический гепатит D характеризуется тяжёлым течением. В крови выявляют маркёры хронического гепатита D - ДНК вируса и АТ к его Аг. Репликация вируса гепати- та В подавляется по мере быстрого формирования цирроза печени.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика хронического вирусного гепатита основывается на анамнестических, клинических (интоксикация, геморрагический синдром, увеличение и уплотнение печени, внепечёночные знаки), био- химических (увеличение АЛТ, тимоловой пробы, диспротеинемия, гипербилирубинемия и др.), иммунологических (признаки иммунного воспаления, специфические маркёры) и морфологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронических вирусных гепатитов включает прежде всего базисную, затем симптоматическую и (по показаниям) дезинтоксикационную и противовирусную терапию.

К базисной терапии относят режим и диету, назначение витаминов.

Режим больных хроническим гепатитом должен быть максимально щадящим, в активном периоде болезни - полупостельным. Ограничивают физические и эмоциональные нагрузки.

При назначении диеты учитывают индивидуальные вкусы и привычки больного, переносимость отдельных продуктов и сопутствующие заболевания ЖКТ. Используют преимущественно кисломолочные и растительные продукты, 50% жиров должно быть растительного происхождения. Исключают жирные, жареные, копчёные блюда, мороженое, кофе, шоколад, газированные напитки. Ограничивают мясные и рыбные бульоны, а также количество сырых фруктов. Питание должно быть дробным (4-5 раза в день).

Для нормализации обменных процессов и витаминного баланса назначают витамин С (до 1000 мг/сут), поливитаминные препа- раты.

К симптоматической терапии относят назначение курсов минеральных вод, желчегонных и спазмолитических средств, ферментных препаратов и пробиотиков для лечения сопутствующих дисфункций желчевыводящей системы и ЖКТ.

При выраженной интоксикации необходимо капельное внутривенное введение повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), 5% раствора глюкозы в течение 2-3 дней.

В активной фазе болезни (фазе репликации вируса) проводят терапию препаратами интерферона (интерферон альфа-2Ь - подкожно 3 раза в неделю в течение 6 мес в дозе 3 млн МЕ/м 2 поверхности тела; также применяют интерферон альфа-2а; интерферон альфа-п1) и другими противовирусными препаратами. Эффективность лечения составляет 20-60%. Хронический вирусный гепатит D резистентен к терапии интерферонами. При неэффективности противовирусной терапии возможно сочетание интерферона альфа с противовирусными препаратами (например, с рибавирином). При хроническом гепатите В также проводят терапию ламивудином.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика не разработана. Вторичная профилактика заключается в раннем распознавании и адекватном лечении больных острым вирусным гепатитом. Дети, перенёсшие острый вирусный гепатит В, С, D, G, должны состоять на диспансерном учёте не менее одного года. В период диспансерного наблюдения рекомендуют, помимо осмотра с определением размеров печени, проводить биохимическое исследование сыворотки крови (общий билирубин, активность трансаминаз, осадочные пробы, специфические маркёры и др.). Показаны отвод от медицинских прививок, ограничение физических нагрузок, строгое соблюдение диеты, санаторно-курортное лечение (вне обострения). Широкое внедрение вакцинации против гепатитов А и В позволит решить проблему не только острого, но и хронического гепатита.

ПРОГНОЗ

Вероятность полного выздоровления незначительная. По мере прогрессирования процесса развиваются цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит - прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печёночно-ассоциированных сывороточных аутоантител и положительным эффектом иммуносупрессивной терапии.

Распространённость аутоиммунного гепатита в европейских странах составляет 0,69 случаев на 100 000 населения. В структуре хронических заболеваний печени доля аутоиммунного гепатита у взрослых больных составляет 10-20%, у детей - 2%.

Этиология и патогенез

Этиология аутоиммунного гепатита не известна, а патогенез изучен недостаточно. Предполагают, что аутоиммунный гепатит развивается вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа. В качестве возможных пусковых (триггерных) факторов, способствующих возникновению заболевания, указывают на вирусы (ЭпстайнаБарр, кори, гепатитов А и С) и некоторые лекарственные средства (например, интерферон).

При наличии соответствующей генетической предрасположенности под воздействием триггерных факторов или без них возникает нарушение иммунной регуляции, проявляющееся дефектом функции супрессорных Т-клеток, сцепленным гаплотипом HLA A1-B8-DR3 в белой популяции в Европе и Северной Америке, или аллелем HLA DR4, более распространённым в Японии и других странах Юго-Восточной Азии). В результате возникает неуправляемый синтез В-клетками АТ класса IgG, разрушающих мембраны нормальных гепатоцитов. В со- вокупности аллели DR3 и/или DR4 выявляют у 80-85% больных с аутоиммунным гепатитом. В настоящее время выделяют аутоиммунный гепатит I, II и III типов.

I тип - классический вариант, на его долю приходится около 90% всех случаев болезни. Роль основного аутоантигена при аутоиммунном гепатите I типа принадлежит печёночно-специфическому белку (liver specific protein, LSP). В сыворотке крови обнаруживают антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные (smooth muscle antibody, SMA) АТ в титре более 1:80 у взрослых и более 1:20 у детей. У 65-93% больных с этим типом гепатита обнаруживают также перинуклеарные нейтрофильные цитоплазматические АТ (pANCA).

Аутоиммунный гепатит II типа составляет около 3-4% всех случаев, большая часть больных - дети от 2 до 14 лет. Основной аутоантиген при аутоиммунном гепатите II типа - Аг микросом печени

и почек I типа (liver kidney microsomes, LKM-1). При аутоиммунном гепатите II типа в сыворотке крови обнаруживают АТ к микросо- мам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек I типа (анти-LKM-!).

Выделяют и аутоиммунный гепатит III типа, характеризующийся наличием AT к растворимому печёночному Аг (soluble liver antigen) анти-SLA при отсутствии ANA или анти-KLM-1 У больных с заболеванием III типа часто выявляют SMA (35%), антимитохондриальные АТ (22%), ревматоидный фактор (22%) и АТ к Аг печёночной мембраны (анти-LMA) (26%).

Клиническая картина

Клиническая картина у детей в 50-65% случаев характеризуется внезапным появлением симптомов, сходных с таковыми при вирус- ном гепатите. В ряде случаев заболевание начинается незаметно с ас- теновегетативных расстройств, болей в области правого подреберья, незначительной желтухи. Последняя часто появляется на поздних стадиях болезни, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. Характерно появление телеангиэктазий (на лице, шее, руках) и пальмарной эритемы. Печень уплотнена и выступает из-под края рёберной дуги на 3-5 см, селезёнка почти всегда увеличена. Часто аутоиммунный гепатит сопровождается аменореей и бесплодием, у мальчиков может развиться гинекомастия. Возможно развитие острого рецидивирующего мигрирующего полиартрита с вовлечением крупных суставов без их деформаций. Один из вариантов начала заболевания - лихорадка в сочетании с внепечёночными проявлениями.

Лабораторные исследования

При анализе крови обнаруживают гипергаммаглобулинемию, увеличение концентрации IgG, снижение концентрации общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопению и тромбоцитопению выявляют у больных при гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии. В сыворотке крови обнаруживают аутоантитела против клеток печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Выделяют «определённый» и «вероятный» аутоиммунный гепатит.

«Определённый» диагноз аутоиммунного гепатита подразумевает наличие ряда показателей: перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, аутоантител в сыворотке крови, повышенной активности сывороточных трансаминаз при нормальной концентрации церулоплазмина, меди и а 1 -антитрипсина. При этом концентрация сывороточных γ-глобулинов превышает верхнюю границу нормы более чем в 1,5 раза, а титры АТ (ANA, SMA и анти-LKM-1) не

менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей. Кроме того, отсутствуют вирусные маркёры в сыворотке крови, поражение жёлчных протоков, отложение меди в ткани печени и другие гистологические изменения, предполагающие иную этиологию процесса, а также в анамнезе нет сведений о гемотрансфузиях и применении гепатотоксичных лекарственных препаратов. «Вероятный» диагноз оправдан, когда имеющиеся симптомы позволяют думать об аутоиммунном гепатите, но недостаточны для постановки «определённого» диагноза.

При отсутствии аутоантител в сыворотке крови (около 20% больных) заболевание диагностируют на основании увеличения активности трансаминаз в крови, выраженной гипергаммаглобулинемии, изби- рательного повышения в сыворотке крови содержания IgG, типичных гистологических признаков и определённого иммунологического фона (выявление иных аутоиммунных болезней у больного ребёнка или его родственников) при обязательном исключении других возможных причин поражения печени. Некоторые диагностические признаки различных типов аутоиммунного гепатита приведены в табл. 16-9.

Таблица 16-9. Диагностические критерии разных типов аутоиммунного гепатита

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим вирусным гепатитом, недостаточностью а 1 -антитрипсина, болезнью УилсонаКоновалова.

Лечение

Основа лечения - иммуносупрессивная терапия. Назначают преднизолон, азатиоприн или их сочетание. Комбинированную терапию рекомендуют для снижения вероятности развития побочных реакций от применения глюкокортикоидов: преднизолон в таком случае назначают в меньшей дозе, чем при монотерапии. Позитивный ответ на такую терапию - один из критериев диагноза аутоиммунного гепатита. Однако при отсутствии эффекта нельзя полностью исключить этот диагноз, так как возможно нарушение больным режима приёма препаратов или недостаточная дозировка. Цель лечения - достижение полной ремиссии. Под ремиссией подразумевают отсутствие биохимических признаков воспаления [активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) выше нормы не более чем в 2 раза] и гистологических данных, указывающих на активность процесса.

Терапия преднизолоном или комбинацией преднизолона с азатиоприном позволяет достичь клинической, биохимической и гистологической ремиссии у 65% больных в течение 3 лет. Средняя продолжительность лечения до достижения ремиссии составляет 22 мес. Пациенты с гистологически подтверждённым циррозом печени отвечают на терапию так же хорошо, как и пациенты без признаков цирроза: 10-летняя выживаемость больных с циррозом или без цирроза печени на фоне терапии практически не различается и составляет 89 и 90% соответственно. Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг (максимальная доза 60 мг/сут) с её последующим снижением на 5-10 мг каждые 2 нед под еженедельным контролем биохимических показателей. При нормализации содержания трансаминаз дозу преднизолона снижают до минимально возможной поддерживающей (обычно 5 мг/сут). Если в течение первых 6-8 нед терапии не происходит нормализации печёночных проб, дополнительно назначают азатиоприн в начальной дозе 0,5 мг/кг. При отсутствии признаков токсического действия увеличивают дозу препарата до 2 мг/сут. Хотя снижение активности трансаминаз на 80% от первоначальной происходит в течение первых 6 нед у большинства больных, полная нормализация концентрации ферментов происходит лишь через несколько месяцев (через 6 мес при аутоиммунном гепатите I типа, через 9 мес при II типе). Рецидивы на фоне терапии возникают в 40% случаев, при этом временно увеличивают дозу преднизолона. Через 1 год от начала ремиссии рекомендуют попытаться отменить иммуносупрессивную терапию, но только после проведения контрольной пункционной биопсии печени. При этом морфологическое исследование должно свидетельствовать об отсутствии или минимальной выраженности воспалительных изменений. Однако полностью отменить иммуносупрессивную терапию в большинстве случаев не удаётся. При повторном рецидиве аутоиммунного гепатита после отмены иммуносупрессивных препаратов назначают

пожизненную поддерживающую терапию преднизолоном (5-10 мг/сут) или азатиоприном (25-50 мг/сут). Продолжительная иммуносупрессивная терапия вызывает побочные реакции у 70% детей. При неэффективности глюкокортикоидной терапии применяют циклоспорин, цик- лофосфамид.

У 5-14% больных с подтверждённым диагнозом аутоиммунного гепатита наблюдают первичную резистентность к лечению. Эту небольшую группу пациентов можно чётко выделить уже через 14 дней после начала лечения: показатели печёночных проб у них не улучшаются, а субъективное самочувствие остаётся прежним или даже ухудшается. Летальность среди больных этой группы высокая. Они подлежат обязательной консультации в центрах трансплантации печени, как и те больные, у которых на фоне лечения или после его окончания развивается рецидив, резистентный к терапии. Медикаментозное лечение таких больных обычно оказывается неэффективным, продолжение приёма глюкокортикоидов в высоких дозах приводит лишь к потере драгоценного времени.

Профилактика

Первичная профилактика не разработана. Вторичная заключается в регулярном диспансерном наблюдении за больными, периодическом определении активности ферментов печени, содержания γ-глобулинов и аутоантител для своевременной диагностики рецидива и усиления иммуносупрессивной терапии. Важные моменты: соблюдение режима дня, ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диета, отвод от вакцинации, минимальный приём лекарственных средств. Показаны периодические курсы гепатопротекторов и поддерживающая терапия глюкокортикоидами.

Прогноз

Заболевание без лечения непрерывно прогрессирует и не имеет самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических показателей не проис- ходит. В исходе аутоиммунного гепатита формируется цирроз печени макронодулярного или микронодулярного типа. Неблагоприятен прогноз у детей с первичной резистентностью к лечению. При неэффективности иммуносупрессивной терапии больным показана трансплантация печени. После трансплантации печени 5-летняя выживаемость у больных аутоиммунным гепатитом составляет более 90%.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

1. Болезни органов пищеварения

1.1 Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей раннего и дошкольного возраста

1.2 Стоматиты: катаральный, острый, герпетический, причины, симптомы

1.3 Профилактика стоматитов в ДОУ

1.4 Острый гастрит: причины, симптомы, лечение

1.5 Острый гастроэнтерит: причины, симптомы

1.6 Роль воспитания в профилактике заболевания органов пищеварения у детей

2. Санитарно-просветительская работа

2.1 Задачи санитарного просвещения

2.2 Гигиеническая подготовка персонала

2.3 Медицинское обслуживание в ДОУ

Список литературы

Введение

К органам пищеварения обычно относят желудок и кишечник, однако пищеварение начинается уже в полости рта, так как в слюне содержится фермент, расщепляющий крахмал до глюкозы, хотя ротовая полость предназначена в основном для размельчения пищи и смачивания ее слюной для облегчения глотания и дальнейшего переваривания пищи. К органам пищеварительной системы относят и пищевод, хотя он не участвует в переваривании пищи, а только проводит ее из полости рта в желудок.

Существенную роль в пищеварении играет печень. В частности, выделяемая ею желчь способствует раздроблению пищевых жиров в мельчайшие капли, что облегчает всасывание. Многие пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой.

Главная функция пищеварительной системы - химическое расщепление содержащихся в пище питательных веществ и преобразование их в форму, которая способна всасываться кишечником. Некоторые жидкости (вода, спирты) всасываются без предварительной обработки. Кроме того, кишечник выделяет шлаки.

Процессы пищеварения регулируются вегетативной нервной системой, деятельность которой не зависит от воли человека. Именно она определяет, когда и сколько пищеварительного сока должен выделить определенный орган, каким должен быть состав этого сока, насколько энергичной должна быть моторика органов пищеварения. Хотя деятельность вегетативной нервной системы и не зависит от воли человека, вегетативные реакции тесно связаны с состоянием центральной нервной системы. Примеры тому всем известны: "медвежья болезнь" (понос вследствие сильного испуга) или отсутствие аппетита у человека, находящегося в угнетенном состоянии.

Целью моей работы являться изучить появления болезней органов пищеварения у детей дошкольного возраста.

1. Болезни органов пищеварения

1.1 Анатомо - физиологические особенности органов пищеварения у детей раннего и дошкольного возраста

Формирование органов пищеварения начинается с 3-4-й недели эмбрионального периода, когда из энтодермальной пластинки образуется первичная кишка. На переднем конце ее на 4-й неделе возникает ротовое отверстие, а несколько позднее на противоположном конце появляется анальное отверстие. Кишка быстро удлиняется, а с 5-й недели эмбрионального периода кишечная трубка разграничивается на два отдела, являющиеся основой для формирования тонкой и толстой кишок. В этот период начинает выделяться желудок - как расширение первичной кишки. Одновременно идет образование слизистой, мышечной и серозной оболочек желудочно-кишечного тракта, в которых формируются кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения, эндокринные клетки. В первые недели беременности у плода закладывается эндокринный аппарат желудочно-кишечного тракта и начинается продукция регуляторных пептидов. В процессе внутриутробного развития нарастает число эндокринных клеток, повышается содержание в них регуляторных пептидов (гастрина, секретина, мотилина, гастрального ингибирующего пептида (ГИП), вазо-активного интестинального пептида (ВИП), энтероглкжагона, соматостатина, нейротензина и др.). Одновременно повышается реактивность органов-мишеней по отношению к регуляторным пептидам. Во внутриутробном периоде закладываются периферические и центральные механизмы нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. У плода желудочно-кишечный тракт начинает функционировать уже на 16-20-й неделе внутриутробной жизни. К этому времени выражен глотательный рефлекс, в слюнных железах обнаруживается амилаза, в желудочных - пепсиноген, в тонкой кишке - секретин. Нормальный плод заглатывает большое количество амниотической жидкости, отдельные компоненты которой гидролизуются в кишечнике и всасываются. Не подвергшаяся перевариванию часть содержимого желудка и кишечника идет на образование мекония. Во время внутриутробного развития до имплантации зародыша в стенку матки его питание происходит за счет запасов в цитоплазме яйцеклетки. Эмбрион питается секретами слизистой оболочки матки и материалом желточного мешка (гистотрофный тип питания). Со времени образования плаценты основное значение приобретает гемотрофное (трансплацентарное) питание, обеспечиваемое транспортом питательных веществ из крови матери к плоду через плаценту. Оно играет ведущую роль до рождения ребенка. С 4-5 мес внутриутробного развития начинается деятельность органов пищеварения и совместно с гемотрофным происходит амниотрофное питание. Суточное количество поглощаемой плодом жидкости в последние месяцы беременности может достигать более 1 л. Плод поглощает амниотическую жидкость, содержащую питательные вещества (белки, аминокислоты, глюкозу, витамины, гормоны, соли и др.) и гидролизующие их ферменты. Некоторые ферменты поступают в амниотическую жидкость от плода со слюной и мочой, вторым источником их является плацента, третий источник - организм матери (ферменты через плаценту и минуя ее могут поступать в амниотическую жидкость из крови беременной женщины). Часть питательных веществ всасывается из желудочно-кишечного тракта без предварительного гидролиза (глюкоза, аминокислоты, некоторые димеры, олигомеры и даже полимеры), так как кишечная трубка плода имеет высокую проницаемость, энтероциты плода способны к пиноцитозу. Это важно учитывать при организации питания беременной женщины с целью профилактики аллергических заболеваний. Некоторая часть питательных веществ амниотической жидкости переваривается ее же ферментами, то есть в амниотическом питании плода большую роль играет аутолитический тип пищеварения. Амниотрофное питание типа собственного полостного пищеварения может осуществляться со 2-й половины беременности, когда клетками желудка и поджелудочной железы плода секретируются пепсиноген и липаза, хотя их уровень низкий. Амниотрофное питание и соответствующее ему пищеварение имеют значение не только для поставки питательных веществ в кровь плода, но и как подготовка органов пищеварения к лактотрофному питанию. У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди. Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима). Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны (в большей степени функционируют подчелюстная, подъязычная железы у детей грудного возраста, у детей после года и взрослых - околоушная). Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека. Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, это обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта. Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. В возрасте до года слабо выражены физиологические сужения пищевода, особенно в области кардиального отдела желудка, что способствует частому срыгиванию пищи у детей 1-го года жизни. Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, что объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого. Емкость желудка у новорожденного составляет 30- 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них меньше желез, чем у взрослых, и функциональные способности их низкие. Хотя состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза), но кислотность и ферментативная активность более низкие, что определяет низкую барьерную функцию желудка и рН желудочного сока (4-5, у взрослых 1,5-2,2). В связи с этим белки недостаточно расщепляются в желудке пепсином, они расщепляются в основном катепсинами и гастриксином, вырабатываемыми слизистой оболочкой желудка, оптимум действия их - при рН 4-5. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока. Эти особенности необходимо учитывать при назначении различных видов питания ребенку. С возрастом секреторная деятельность желудка увеличивается. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Женское молоко задерживается в желудке 2-3 ч, коровье - 3- 4 ч, что свидетельствует о трудностях переваривания последнего. Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых. Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, аппендикс поэтому может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста. Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если у матери молоко содержит повышенное количество жира. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно ее выпадение через анальное отверстие. Брыжейка более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинациям и другим патологическим процессам. Возникновению инвагинации у детей раннего возраста способствует и слабость илеоцекальной заслонки. Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Особенностью органов пищеварения у детей является также слабое развитие малого и большого сальника, а это ведет к тому, что инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто ведет к разлитому перитониту. Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфа-таза, липаза, эрипсин, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза и др.), но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Процессы гниения в кишечнике у здоровых детей грудного возраста не происходят. Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов. Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи. Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи). В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется. Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной. Новорожденный в первые часы и дни жизни выделяет первородный кал, или меконий, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем испражнения здорового грудного ребенка имеют желтую окраску, кислую реакцию и кисловатый запах, причем консистенция их кашицеобразная. В более старшем возрасте стул становится оформленным. Частота стула у грудных детей - от 1 до 4-5 раз в сутки, у детей старшего возраста - 1 раз в сутки. Кишечник ребенка в первые часы жизни почти свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой. В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее. Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. Кал светло-желтый с кисловатым запахом, мазевидный. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве. Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4% массы тела (у взрослых - 2% массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также больше содержит таурохолевой, чем гликохолевой кислоты. Важно отметить, что таурохолевая кислота является антисептиком. Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

Таким образом, система органов пищеварения у детей отличается рядом анатомо-физиологических особенностей, которые отражаются на функциональной способности этих органов. У ребенка на первом году жизни потребность в пище относительно большая, чем у детей старшего возраста. Хотя у ребенка имеются все необходимые пищеварительные ферменты, функциональная способность органов пищеварения ограничена и может быть достаточной только при условии, если ребенок получает физиологическую пищу, а именно женское молоко. Даже небольшие отклонения в количестве и качестве пищи могут вызвать у грудного ребенка расстройства пищеварения (особенно часты они на 1-м году жизни) и в конечном итоге привести к отставанию физического развития.

1.2 Стоматиты: катаральный, острый, герпетический, причины, симптомы

пищеварение стоматит гастрит профилактика

Стоматит (stomatitis; греч. stoma, stomatos рот + itis) - воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Может иметь травматический, инфекционный, аллергический генез, возникать в результате интоксикации солями тяжелых металлов. Воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта могут наблюдаться при гиповитаминозах, эндокринных расстройствах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой и нервной системы, крови, диффузных болезнях соединительной ткани. Нередко они опережают появление основных симптомов, поэтому наличие С. требует тщательного обследования.

Травматический стоматит развивается в результате механической травмы слизистой оболочки ротовой полости, в т. ч. при травмировании ее острыми краями зубов, зубными протезами, зубными камнями или при действии на нее химических веществ, горячей пищи, ионизирующего излучения. Вначале возникает катаральное воспаление слизистой оболочки с отеком и гиперемией, затем появляются эрозия и болезненная язва, окруженная воспалительной инфильтрацией, которая впоследствии может осложниться гнойной инфекцией или кандидозом. Длительное действие слабого травмирующего фактора, например, плохо припасованного зубного протеза, может привести к гипертрофии участков слизистой оболочки и появлению на них папилломатозных разрастаний. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с трофической, туберкулезной и сифилитическими язвами, а также хроническим язвенно-некротическим стоматитом Венсана. Лечение заключается в устранении травмирующего фактора, обработке полости рта растворами септиков (лучше растительного происхождения). При резкой болезненности показаны аппликации обезболивающих средств. Необходима тщательная санация зубов. Если причиной С. явилось воздействие химических веществ, в качестве неотложной помощи назначают промывание ротовой полости водой или нейтрализующими растворами, дополнительно применяют препараты, способствующие эпителизации. Прогноз благоприятный. Однако возможны случаи развития лейкоплакии, малигнизация язв.

Инфекционный стоматит может быть одним из проявлений ряда общих инфекционных болезней, при которых в патологический процесс вовлекается и слизистая оболочка ротовой полости. Наиболее распространен острый герпетический С., который рассматривают как проявление первичного инфицирования ротовой полости вирусом простого герпеса. Встречается преимущественно у детей. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, с большим количеством мелких везикул, быстро превращающихся в эрозии, покрытые налетом. Характерен острый катаральный гингивит. Отмечаются повышение температуры тела до 38--40°, увеличение СОЭ до 20 мм/ч, лейкопения. Острый герпетический С. дифференцируют с другими видами стоматита и ящуром. Лечение заключается в назначении средств, стимулирующих защитные силы организма (продигиозана, лизоцима), ротовую полость обрабатывают антисептическими растворами, препаратами протеолитических ферментов; показана УФ-терапия. Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в своевременном проведении противоэпидемических мероприятий (изоляция заболевших и др.). Везикулярный С. вызывается одним из рабдовирусов, который передается человеку от больных домашних животных или людей пищевым или воздушно-капельным путем. Везикулярный С. напоминает гриппозную инфекцию. Инкубационный период 1-5 сут. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры тела, появления болей в суставах, мышцах, головной боли. На 3-й день от начала заболевания на слизистой оболочке ротовой полости образуются пузырьки (везикулы), которые сохраняются 10-12 дней и в последующем превращаются в эрозии. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вирусологических исследований смывов из носоглотки и содержимого пузырьков. Дифференцируют с ящуром, острым герпетическим, афтозным, аллергическим С. Лечение проводят противовирусными препаратами (оксолиновые, теброфеновые, редоксоловые мази и др.), назначают полоскания, ротовую полость обрабатывают антисептическими растворами. Прогноз благоприятный. Профилактика состоит в соблюдении правил личной гигиены и правил гигиены содержания домашних животных.

Язвенно-некротический стоматит Венсана (язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, язвенно-гангренозный стоматит, стоматит Плаута-Венсана, окопный стоматит) вызывается веретенообразной бактерией в симбиозе обычной спирохетой ротовой полости. Возникновению заболевания способствуют снижение общей сопротивляемости организма, витаминная недостаточность. Заболевание характеризуется появлением эрозий или язв, повышением температуры теля до 37,5-38°, отмечаются болезненность и кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта. Процесс чаще начинается с десневого края, затем распространяется на другие участки слизистой оболочки ротовой полости. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и результатов бактериологического исследования соскобов с поверхности язв. В лечении решающее значение имеют тщательное удаление зубного камня и мягкого налета, обработка слизистой оболочки ротовой полости антисептическими растворами, назначение внутрь поливитаминов. Прогноз при своевременном учении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении гигиены ротовой полости.

Аллергический стоматит может проявляться в виде катарального, геморрагического, пузырно-эрозивного, язвенно-некротического, а также комбинированного поражения. Процесс может быть диффузным или локализованным на ограниченном участке слизистой оболочки. При аллергии на различные лекарственные средства, которая наиболее часто встречается в стоматологической практике, поражение обычно носит катаральный или катарально-геморрагический характер. Больные жалуются на чувство жжения, зуд, сухость во рту, болезненность при приеме пищи. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, иногда отмечается атрофия сосочков языка (так называемый лакированный язык). Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, а также (при необходимости) результатов специальных аллергологических исследований, которые проводят в специализированных учреждениях. Дифференциальный диагноз проводят с пузырчаткой, герпетическим С., многоформной экссудативной эритемой. Язвенно-некротический аллергический С. дифференцируют с язвенно-некротическим стоматитом Венсана и язвенным поражением слизистой оболочки ротовой полости при сифилисе, лейкозе, агранулоцитозе и др. Лечение предусматривает устранение аллергизирующего фактора, назначение гипосенсибилизирующих средств. В тяжелых случаях больных госпитализируют. В стационаре назначают капельное вливание гемодеза, полиглюкина, изотонического раствора натрия хлорида, а также кортикостероидные препараты. Прогноз при адекватном лечении благоприятный. Инфекционно-аллергическую природу имеет афтозный С., характеризующийся появлением на слизистой оболочке ротовой полости единичных болезненных афт - небольших круглых образований, возникающих из пузырьков и превращающихся в эрозии или язвочки, покрытые фибринозной пленкой и окруженные красным ободком. Афты располагаются чаще на боковых поверхностях и кончике языка, слизистой оболочке губ, щек, дна ротовой полости, твердом небе. Появление их сопровождается резкой болезненностью, нарушением слюноотделения, увеличением регионарных лимфатических узлов, иногда повышением температуры тела. В среднем развитие афты происходит за 7-10 дней, зажившая афта следов не оставляет. Заболевание может иметь рецидивирующее течение. Рецидивы наблюдаются преимущественно весной и осенью. Тяжесть рецидивирующего афтозного С. со временем нарастает, количество возникающих афт увеличивается, период заживления их удлиняется до 2-4 нед., рецидивы учащаются (иногда ремиссии вообще отсутствуют), на месте афт могут появляться язвы, не заживающие 2-3 мес. Афтозный С. часто сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта, он также может быть проявлением генерализованного афтоза, или болезни Бехчета, при которой поражаются также конъюнктива, слизистая оболочка половых органов и др. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Лечение афтозного С. комплексное и строго индивидуальное. При выявлении повышенной чувствительности к какому-либо аллергену назначают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Проводят санацию полости рта, местно применяют обезболивающие средства и протеолитические ферменты, шиповниковое или облепиховое масло. Прогноз благоприятный. Профилактика состоит в устранении аллергизирующих факторов.

Стоматиты при интоксикации солями тяжелых металлов. При легкой интоксикации солями свинца, висмута, ртути обычно возникает катаральный С. с участками пигментации на слизистой оболочке ротовой полости (в первую очередь десневого края). В тяжелых случаях развиваются изъязвления, характеризующиеся упорным течением. Кроме болезненности, нарушения слюноотделения и ощущения металлического вкуса во рту больных беспокоят слабость, апатия, нарушение пищеварения и другие признаки интоксикации. Лечение такое же, как при травматическом стоматите, однако его проводят на фоне специфической дезинтоксикационной терапии Другим широкораспространенным видом стоматита является острый первичный герпетический стоматит. Заболевание относится к одному из многочисленных клинических проявлений первичной герпетической инфекции. В настоящее время на острый герпетический стоматит приходится более 80 % случаев всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей. Ранее это заболевание описывалось под названием "острый афтозный стоматит".

Герпетический стоматит - острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса, широко распространенный в природе. Вирус передается контактным или воздушно-капельным путем. Источник инфекции - больной человек и вирусоноситель. Острым герпетическим стоматитом болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. После трехлетнего возраста первичное инфицирование встречается все реже, но заболевают первично и взрослые. Очень часто первичное инфицирование бессимптомно. Вирус обычного герпеса, попав в организм, сохраняется в нем на всю жизнь.

Острый герпетический стоматит протекает по типу классического инфекционного заболевания с пятью периодами развития: инкубационный (длится от 2 до 21 дня), продромальный, разгара болезни, угасания и клинического выздоровления. По тяжести заболевания различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Заболевание начинается остро, как правило, с повышения температуры (от 37 o C при легкой форме до 40-41 o C при тяжелой) и общего недомогания. В полости рта наблюдается интенсивное покраснение, воспаление и кровоточивость десен, слюнотечение и запах изо рта. Через 1-2 дня возникает боль в полости рта, которая усиливается при еде и разговоре, на слизистой высыпают одиночные или сгруппированные элементы в виде толстостенных пузырьков (везикул) или участков поверхностного некроза эпителия. Стадия везикулы быстро переходит в эрозию-афту. Локализуются афты преимущественно на небе, языке, щеках, губах. У больных отмечается также воспаление подчелюстных лимфоузлов. На коже лица иногда наблюдаются типичные герпетические высыпания в виде сгруппированных пузырьков с прозрачным содержимым. При легкой форме заболевания в течение 2 суток после образования афт наступает полная эпителизация элементов поражения, температура тела нормализуется, улучшается аппетит. Кровоточивость и воспаление десен могут сохраняться еще в течение 1-3 суток, а воспаление лимфоузлов еще дольше. Среднетяжелая форма афтозного стоматита имеет четко выраженные симптомы интоксикации (слабость, раздражительность, плохой аппетит), отмечается поражение слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни. При этой форме стоматита высыпания в полости рта могут быть многоразовыми и сопровождаться ухудшением общего состояния ребенка. Тяжелая форма острого герпетического стоматита в настоящее время встречается несколько чаще, чем 10-15 лет тому назад. У ребенка отчетливо выраженные симптомы интоксикации (апатия или раздражительность). Могут наблюдаться тошнота и рвота центрального происхождения. Элементы поражения в результате сливания образуют обширные очаги некроза. Сравнительно длительное время сохраняются кровоточивость десен и явления лимфаденита. Ребенка с острым герпетическим стоматитом необходимо изолировать. Комната не должна быть ярко освещена - это раздражает больного. Рекомендуется отдельная посуда, полотенце, показано обильное питье, так как дети теряют много жидкости вследствие обильного слюнотечения. Лечение должно быть комплексным (общим и местным). Местное лечение применяется с целью снятия или ослабления болезненных симптомов в полости рта, а также для быстрейшего отторжения некротизированных тканей и последующей эпителизации очагов поражения. В домашних условиях можно обрабатывать полость рта ватным тампоном, смоченным в отваре лекарственных трав, или проводить орошение полости рта растворами антисептиков (риванолом, фурацилином, калия перманганатом, перекисью водорода) каждые 3-3,5 часа. С первых дней развития заболевания показано применение противовирусных мазей (0,5%-ные флореналевая, теброфеновая, оксолиновая, бонафтоновая, 50%-ная интерфероновая). После освобождения слизистой оболочки от некротических масс следует назначать средства, способствующие эпителизации (масло шиповника, облепихи, персиковое, льняное, сок каланхоэ, каратолин, препарат "Винизоль"). Всем больным показано также назначение антигистаминных препаратов (супрастин, диазолин, тавегил, фенкарол, глюконат кальция) в сочетании с аскорбиновой кислотой. При среднетяжелой форме целесообразны средства, стимулирующие защитные силы организма (нуклеинат натрия, метилурацил, лизоцин). При тяжелой форме стоматита необходима госпитализация ребенка с проведением интенсивной терапии. Следует отметить, что у некоторых детей острый герпетический стоматит переходит в хроническую форму с периодическими обострениями. По данным литературы, примерно у каждого 7-8 ребенка заболевание переходит в рецидивирующий герпетический стоматит. Это встречается преимущественно у детей недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании, с диатезом, часто болеющих острыми респираторными вирусными инфекциями или имеющие хронические заболевания ЛОР-органов. Провокаторами рецидивов выступают микротравмы слизистой оболочки полости рта вследствие дурных привычек (когда ребенок берет в рот игрушки, жует и кусает щеки, губы и т. д.), а также больные зубы, инсоляция и переохлаждение. Лечение рецидивирующего герпетического стоматита в период обострений принципиальных отличий от терапии острого герпетического стоматита не имеет. Назначение декариса по 50 мг 1 раз в сутки 2 раза в неделю в течение 5-10 недель в сочетании с местным лечением обеспечит появление длительных светлых промежутков. Профилактикой хронического рецидивирующего герпетического стоматита служат мероприятия по оздоровлению ребенка, устранение хронических воспалительных очагов в организме, своевременная санация полости рта, борьба с вредными привычками, закаливание. Из других стоматитов, вызванных инфекционными агентами, заслуживает внимание язвенно-некротический стоматит Венсана, возбудителями которого являются фузобактерии и спирохета Венсана. Эти микроорганизмы в небольшом количестве и в норме обитают в полости рта, а в результате снижения сопротивляемости организма, нарушения трофики и реактивности слизистой облочки полости рта, а также ряда других причин, данная микрофлора становится вирулентной. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17-30 лет), в основном мужчины. Стоматит Венсана чаще возникает у людей с несанированной полостью рта на фоне имеющихся ранее воспалительных процессов десен при отложении зубного камня. Он часто осложняет течение многих тяжелых общих заболеваний - лейкоза, агранулоцитоза, инфекционного мононуклеоза, отравления солями тяжелых металлов. Для заболевания характерно острое начало с подъемом температуры до 38 o С, появлением болей в полости рта, особенно при приеме пищи, резкая кровоточивость десен, гнилостный запах изо рта, общая слабость. Язвы на слизистой оболочке щек могут быть множественными, большими по площади (до 5-6 см в диаметре) и глубокими. Без проведения своевременного лечения процесс может достичь обширных размеров, привести к некрозу и гибели альвеолярного отростка кости. Процесс, то затихая, то обостряясь, может длиться месяцы и годы, приводя к выпадению зубов за относительно короткие сроки. Самоизлечения этого заболевания не происходит. Местное лечение заключается в тщательной обработке межзубных промежутков и зубодесневых карманов растворами 1,5%-ной перекиси водорода и перманганата калия. Для отторжения некротизированных тканей используют 0,1%-ные растворы протеолитических ферментов (трипсин, хемотрипсин, панкреатин). В легких случаях достаточно только местного лечения. При тяжелых и средних поражениях наилучшим средством лечения является метронидазол (трихопол, клион, флагил) по 0,25 г 2 раза в день в течение 5-10 дней. При правильном лечении значительное улучшение наступает уже через 12-24 часа, боли исчезают или резко ослабевают, а полная эпителизация язв наступает на 3-6 день. В группе инфекционных стоматитов встречаются заболевания, вызванные стафилококками, стрептококками (как вторичные осложнения язв и эрозий различного происхождения - травматических, трофических, аллергических, а также при вирусных инфекциях) и гонококками (чаще у новорожденных при заражении от больной матери во время родов, у взрослых людей встречаются главным образом у мужчин-гомосексуалистов и лиц, имевших орогенитальные контакты). В последние годы резко возросло количество аллергических заболеваний. Ими страдают более половины населения земного шара. Диапазон аллергических заболеваний достаточно широк, среди них встречаются медикаментозный и протезный стоматиты. Медикаментозный стоматит развивается вследствие извращенной реакции организма на прием внутрь сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных препаратов. Высыпания в форме пузырьков, пятен и мелких точечных кровоизлияний сопровождаются жжением, зудом, острыми болями, усиливающимися при приеме пищи и открывании рта. Процесс носит диффузный характер и в основном распространяется в области твердого и мягкого неба, слизистой щек. Лечение медикаментозного стоматита предусматривает обязательную отмену вызвавшего его лекарственного вещества, назначение антигистаминных препаратов, витамина С, местно применяются ванночки и аппликации. Особую группу заболеваний составляет токсико-аллергический протезный стоматит, обусловленный влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, а также токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов протезного ложа. При этом больные жалуются на чувство жжения, боли, сухость во рту, нарушение вкусовой чувствительности. Лечение протезного стоматита требует обязательной замены протеза (или конструкции), назначение витамина С, обильного питья, обработки слизистой антисептиками и препаратами, ускоряющими заживление. И в заключение хочется отметить, что особенности строения слизистой оболочки рта, ее сложные функции, а также влияние разнообразных внешних и внутренних воздействий обусловливают довольно частое вовлечение ее в патологический процесс. Обнаруживаемые изменения слизистой оболочки не имеют специфических проявлений, характерных для того или иного соматического заболевания, что приводит к трудностям в правильном их распознавании. Правильная диагностика и лечение поражений слизистой оболочки рта возможны при участии врачей различных специальностей: педиатров, терапевтов, стоматологов и других.

1.3 Профилактика стоматитов в ДОУ

Профилактика зачастую сводится к соблюдению правил гигиены полости рта и своевременному лечению местных или общих заболеваний, которые могут спровоцировать стоматит.

Очаги возникновения стоматита могут находиться в различных местах. Обнаружить стоматит самостоятельно непросто, поэтому необходимым профилактическим методом является осмотр у стоматолога.

Несоблюдение правил гигиены - постоянный хронический источник любых инфекций полости рта. Вычистить на 100% зубной щеткой весь налет и камень практически нереально. Поэтому лучше постоянно консультироваться с врачом, осматривать полость рта, проводить чистку.

1.4 Острый гастрит: причины, симптомы, лечение

Острый гастрит - это острое воспаление слизистой оболочки желудка. Появление данного заболевания может быть обусловлено химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Проявлениями гастрита являются повреждение поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитие в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки и даже мышечный слой стенки желудка.

Причины острого гастрита - неправильное питание, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и т. д. Также острый гастрит возникает при нарушениях обмена веществ и ожогах слизистой оболочки желудка. Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях.

Симптомы острого гастрита - характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области (область желудка). Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Если действие вредоносных факторов повторяется, то острый гастрит обычно переходит в хронический.

1.5 Острый г астроэнтерит: причины, симптомы

Гастроэнтерит - воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки и желудка. При остром гастроэнтерите в патологический процесс одновременно вовлекаются желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Выделяют острые гастроэнтериты:

1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого гастроэнтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т.д.);

2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);

3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами - бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах - косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах - печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.);

4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам - землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты - препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Хронический гастроэнтерит Основные факторы, ведущие к развитию хронических гастроэнтеритов:

* систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание;

* алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов;

* производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др.) и эндогенные (при уремии);

* пищевая аллергия;

* радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота);

* "сопутствующие" гастроэнтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических панкреатитах, колитах.

Наиболее изученные механизмы развития заболевания:

* непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее);

* длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки;

* иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Острый гастроэнтерит Заболевание может начинаться с местных симптомов: тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39 °С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в

околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка - симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению - симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки - важный признак гастроэнтерита (симптом Образцова). Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др., которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом гастроэнтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром. Гастроэнтеритный копрологический синдром: частый (до 15-20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

1.6 Роль воспитания в профилактике заболевания органов пищеварения у детей

Культурно-гигиенические навыки и привычки, которые необходимы для жизни, труда, сохранения здоровья, нужно вырабатывать с раннего возраста. Так, например, соблюдение правил личной гигиены, привычка следить за чистотой тела, полости рта и носа не только говорят о культуре ребенка, но и являются гигиенической основой для сохранения здоровья в течение всей жизни. Гигиеническое воспитание в дошкольном учреждении и дома, являясь частью общего воспитания, строится с учетом формирования условных рефлексов у ребенка, постоянного, постепенного и поэтапного повторения тех или иных действий. Не меньшее значение имеет и подражание ребенка взрослым. Поэтому правильные воспитательные воздействия будут эффективны лишь в том случае, если дома и в дошкольном учреждении взрослые подкрепляют их своим поведением. Недопустимы дурные примеры, такие, как ковыряние в носу - весьма распространенная вредная привычка детей, часто перенимается от взрослых. То же следует сказать и о ковырянии в ухе, которое может вызвать травму уха, нарушение слуха, кровотечение. А если еще знать о том, что удалять серу из уха не надо, что частое ее удаление способствует появлению серных пробок, закупоривающих слуховой проход и нарушающих слух, то соблюдение гигиенических правил даст хорошие результаты. Необходимо разъяснять детям вред привычек держать во рту мелкие предметы, грызть карандаши, ручки - ведь они могут попасть в горло, дыхательные пути, пищевод, что очень опасно. Вредная привычка втягивать слизь из носа в глотку и полость рта (шмыгать носом) довольно распространена у детей. Такая манера при насморке и гайморите ведет к попаданию инфекции через слуховую трубу в среднее ухо и его воспалению. Гигиена полости рта.У детей грудного возраста природа предусмотрела очищение полости рта грудным молоком, обладающим бактерицидными свойствами. Дети постарше, до 1,5 лет, берут в рот все, что попадает им под руку. Поэтому взрослые должны часто мыть игрушки, следить за тем, чтобы малыши во время прогулок не брали в рот поднятые с земли предметы. Как научить ребенка правильно ухаживать за полостью рта? Малышам, которые не умеют еще полоскать рот и горло, после еды рекомендуется давать пить немного воды, для того чтобы смыть остатки пищи, являющиеся питательной средой для микробов, улучшить кровоснабжение слизистой оболочки.Некоторых детей можно научить полоскать рот и даже горло, объяснив поэтапно, как это делается. Надо взять немного воды в рот, слегка запрокинуть голову назад, на выдохе "побурлить" и сплюнуть. Язык при этом высовывают как можно больше вперед, чтобы жидкость стекла к задней стенке глотки. И так повторять вначале 2--3 раза, затем более трех раз в день. В дальнейшем ребенка приучают полоскать рот водой утром, после еды и вечером.

2. Са нитарно-просветительская работа

2.1 Задачи санитарного просвещения

Система охраны здоровья населения открывает перед человеком определенные возможности для предупреждения и лечения болезней зубов и полости рта. Конкретный индивидуум и население в целом, однако, может не использовать в полной мере предлагаемые виды профилактических мероприятий. Это обусловливается неинформированностью, нежеланием, дефицитом времени и другими факторами со стороны населения или декларацией профилактических мероприятий без реального практического их осуществления со стороны органов здравоохранения. Из этого вытекает, что профилактика стоматологических заболеваний возможна, если население информировано и желает предупредить болезни, а система здравоохранения наряду с предоставлением информации осуществляет медикосоциальные мероприятия по обеспечению здоровья. Для обеспечения здоровья населения нужны полноценное питание, качественная питьевая вода, нормальные условия труда и отдыха, своевременная адекватная стоматологическая помощь, необходимые средства индивидуальной гигиены полости рта и др. Решение большинства из этих вопросов выходит за рамки прямых функциональных обязанностей стоматолога. Однако только стоматолог как специалист может определить задачи и содержание санитарного просвещения, обеспечить лечебно-профилактическую помощь населению, координировать и оценивать ее эффективность. Санитарное просвещение - это предоставление населению любых познавательных возможностей для самооценки и выработки поведения и привычек, максимально исключающих факторы риска возникновения заболеваний и поддерживающих приемлемый уровень здоровья. Обеспечение здоровья - это создание человеку условий жизнедеятельности, исключающих вредные для здоровья факторы, а также предоставление адекватной медицинской помощи для поддержания необходимого уровня здоровья. Санитарное просвещение и обеспечение здоровья - две части единого профилактического комплекса мероприятий. При отрыве санитарного просвещения от обеспечения здоровья его проведение среди населения будет неоправданной тратой времени и средств. Санитарное просвещение должно проводиться на высоком профессиональном уровне. Вся предоставляемая населению информация должна быть научно обоснованной и проверенной на практике. Одним из наиболее существенных теоретических аспектов санитарногопросвещения является обеспечение обратной связи с населением. Обратная связь стоматолога с населением состоит в контроле выработки стойких здоровых привычек. Предупредить заболевания моэкно лишь в том случае, если изменятся отношение населения к проблеме заболеваний полости рта и его гигиенические привычки.

Подобные документы

Основные виды острых расстройств пищеварения у детей. Причины возникновения простой, токсической и парентеральной диспепсии, особенности их лечения. Формы стоматитов, их патогенез. Хронические расстройства питания и пищеварения, их симптомы и лечение.

презентация , добавлен 10.12.2015


Заболевания и функциональные нарушения органов пищеварения в детском возрасте, их проявления, профилактика и гигиена. Развитие гастрита, воспаление слизистой оболочки желудка. Основные симптомы кишечных расстройств. Проведение анализов и лечение.

презентация , добавлен 03.05.2014


Основные отличия системы органов пищеварения детей. Расположение и функционирование пищеварительных органов у новорожденных детей. Размеры поджелудочной железы, перистальтика кишечника, функции печени. Гигиенические требования к рациональному питанию.

реферат , добавлен 11.03.2013


Теоретические аспекты анализа болезней органов пищеварения. Боли в животе и болезни пищевода. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины дискинезии желчевыводящих путей. Особенности диагностики и основные методы лечения заболевания у детей.

реферат , добавлен 14.11.2014


Главная функция и строение органов пищеварения: пищевод, желудок и кишечник. Регулирование процессов пищеварения вегетативной нервной системой. Причины возникновении боли в животе, запора и поноса. Методы лечения эзофагита, пищевых отравлений и гастрита.

реферат , добавлен 16.01.2011


Возрастные особенности органов пищеварения у новорожденного ребенка, у детей грудного возраста. Гистологическое строение поджелудочной железы. Базальная часть ацинарной клетки. Внутридольковые желчные и синусоидные капилляры. Строение и функции печени.

презентация , добавлен 07.05.2014


Теоретические аспекты заболеваний органов пищеварения: общее понятие, этиология и патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение. Сестринский уход за пациентами с заболеванием органов пищеварения. Диспепсические расстройства, питание пациента.

курсовая работа , добавлен 27.04.2018


Своеобразие клинического течения заболеваний органов пищеварения во время беременности. Изменение обмена веществ нейроэндокринной и иммунной систем у беременной. Проблема ограничения в применении методов исследования. Клинические симптомы и лечение.

презентация , добавлен 20.10.2016


Сущность процесса пищеварения. Типы пищеварения: собственное, симбионтное и аутолитическое. Функции желудочно-кишечного тракта. Роль и основные эффекты гастроинтестимальных гормонов. Причины возникновения расстройства и заболеваний органов пищеварения.

доклад , добавлен 05.06.2010


Характеристика желудочно-кишечных расстройств детей раннего возраста. Исследование этиологии, патогенеза и клинической картины простой диспепсии. Симптомы обезвоживания у ребенка. Лечение и профилактика токсической диспепсии. Степени тяжести эксикоза.