Рентгенологический метод в диагностике заболеваний суставов. Ревматология подагра Общие симптомы артритов

Болезни суставов – одни из самых распространенных в мире. А подагра – еще и самое болезненное из них. Недуг поражает и молодых, и пожилых пациентов. И связано это с неправильным питанием и злоупотреблением фаст-фудом.

Главной причиной развития заболевания является нарушение обменных процессов в организме. Повышенное содержание мочевой кислоты и ее солей приводит к образованию кристаллов, которые разрушают хрящевую ткань сустава и приводят к образованию .

Интересно!

Спровоцировать подагрический артрит могут патологии ЦНС (центральной нервной системы), щитовидки и головного мозга.

Неправильная или несвоевременная диагностика подагры и отсутствие адекватного лечения увеличивает риск осложнений.

Диагностика подагры

Выявить подагру самостоятельно довольно сложно. Только опытный специалист может исключить другие заболевания с подобной симптоматикой и поставить диагноз подагра. Диагностика начинается в визуального осмотра больного и сбора анамнеза.

Опрос больного

Во время опроса пациента врач выясняет, какие симптомы его беспокоят, как они проявляются. На начальной стадии недуга происходит поражение мелких суставов на ногах и руках, затем болезнь распространяется на крупные сочленения.

Диагностическим критерием подагры является наличие генетической детерминированности. Если у близких родственников пациента диагностировали подагру, то риск развития именно этого недуга возрастает.

Также врач выясняет ранее перенесенные заболевания, которые могут спровоцировать подагрический артрит. К ним относятся:

• Хирургические операции;
• Нарушения функционирования почек;
• Продолжительный прием антибиотиков или стероидов.

Также выясняется наличие у пациента вредных привычек, пищевые пристрастия.

Клинические исследования

Опытный врач может определить подагру без анализов. Однако окончательно поставить диагноз, определить острую или хроническую форму протекания недуга можно только на основании результатов анализов. Для проведения дифференциальной диагностики назначают следующие обследования:

• Биохимический анализ крови при подагре на мочевую кислоту, сиаловые кислоты, фибрин и наличие белка (с С-реактивностью). Такая автодиагностика используется для определения количественных показателей уратов и их присутствие в кровотоке. Для мужчин норма мочевой кислоты составляет 460 мкМ/л, у женщин нормальные показатели ниже – 330мкМ/л. Руководствуясь одним биохимическим анализом диагностировать подагру суставов невозможно. Но повышенный уровень уратов свидетельствует о дисфункции мочевыводящих путей и нарушении работы почек. На патологию почек указывает и снижение уровня креатинина (в норме он составляет 115 ммоль/л). Дополнительно анализ на биохимию показывает количество азота, аммиака, глюкозы, липидов и билирубина. Резкое повышение их показателей свидетельствует о нарушении функционирования различных систем организма;

Интересно!

При развитии подагры результаты анализа на биохимию выглядят так: количество белка во время приступа значительно превышает норму, у некоторых заметно увеличение глюкозы и креатинина. Также завышенными будут показатели кальция, липидов, липопротеинов.

• Общее исследование крови. Количественные показатели нейтрофилов в анализе крови при подагре помогают выявить воспаление в суставе. Такой метод исследования эффективен при дисфункции почек. Показателем подагры по общему анализу крови служит присутствие кристаллических уратов в полученном осадке;

На заметку!

Высокая концентрация уратов в крови свидетельствует о развитии подагры суставов.

• Анализ мочи при подагре позволяет уточнить причину патологии. Результаты анализа показывают количество мочевой кислоты и общий уровень кислотности. Сдается моча в течение суток. Это помогает исследовать изменение результатов кислотности в течение дня.

Внимание!

Повышение показателей свидетельствуют о развитии мочекаменной болезни.

• Пункция синовиальной жидкости. Это метод позволяет диагностировать подагру суставов. У здорового человека синовиальная жидкость не имеет цвета, а по консистенции напоминает воду. Изменение цвета и снижение текучести свидетельствует о повышении кислотности, нарушении метаболизма. Также анализ показывает уровень нейтрофильных лимфоцитов;
• Рентген применяется для диагностирования подагры суставов нижних конечностей, а также пальцев. На снимке заметно развитие патологического процесса в суставе, отложение солей. К рентгенологическим признакам подагры относятся белые пятна, диаметром от 0,5 миллиметра до 3 сантиметров. Они обусловлены наличием тофусов, возникающих вследствие отложения солей мочевой кислоты в околосуставных тканях. Образование тофусов занимает около пяти лет. Ускорить их формирование может обострение подагры. Иногда рентгенографический снимок фиксирует полное или частичное разрушение железы внутренней секреции, а ее клетки заменяются кристаллами мочевой кислоты. Результативным рентгенографическое исследование будет для всех суставов. Оно помогает определить вид подагры, зафиксировать переход недуга на околосуставную сумку или сухожилия и возникновение в них воспаления. В таком случае назначается дополнительный анализ на биопсию;

Интересно!

Симптом пробойника при подагре – известен, как феномен поздней стадии заболевания. Это «косточка», на которую опирается сустав в основании или головке фаланги. Такой дефект может составлять в диаметре до 5 миллиметров. В большинстве случаев располагается в первом плюснефаланговом суставе стопы.

• УЗИ и томография – такая методика применяется только во время обострения подагры. Во время приступа заметно увеличивается межсуставная щель, наблюдается отечность, уплотнение и воспаление мягких тканей возле пораженного сустава. Такую клиническую картину можно наблюдать через неделю после острого приступа подагры. А вот во время ремиссии УЗИ не зафиксирует изменений. При хронической подагре при помощи УЗИ удается заметить деформацию сустава, а также присутствие воспалительного процесса. Также анализ позволяет определить отложение солей в почках и мочеточнике;
• Биопсия – высокоточный анализ, позволяющий выявить количественные показатели отложений мочевой кислоты в суставах. Для анализа производится забор внутрисуставной жидкости. Такая методика позволяет уточнить причину развития подагры.

На заметку!

Какие анализы нужно сдать при подагре, подскажет лечащий врач. Он составит схему проведения исследований, позволяющих уточнить диагноз, особенно при вторичной подагре.

Правила подготовки к анализам

Анализы при подагрическом артрите сдаются комплексно. В противном случае их результаты могут быть недостоверными. Что приведет к постановке ошибочного диагноза и нерезультативному лечению. Чтобы анализы оказались наиболее информативными, следует соблюдать такие правила:

• Исключить употребление алкоголя как минимум на сутки перед сдачей анализов;
• Снизить употребление пищи, содержащей высокие дозы витамина С, в противном случае отклонения от нормы могут быть завышены;
• Кофеин также способен повлиять на результаты анализов. Поэтому рекомендуется отказаться от кофе и чая за 8-10 часов до их сдачи;
• Аспирин повышает уровень кислотности, поэтому стоит от него отказаться;
• Мочегонные средства снижают уровни показателей анализов;
• Все анализы при подагре следует сдавать на голодный желудок. Последний прием пищи должен быть не раньше, чем за 8-10 часов до сдачи;
• Соблюдение диеты в течение 2-3 дней до сдачи анализов минимизирует искажение результатов анализов. Рекомендовано употребление растительных и молочнокислых продуктов;
• Также следует отказаться от чрезмерных занятий спортом перед проведением исследований.

Внимание!

Соблюдение правил подготовки к анализам – гарантия достоверности результатов, правильной постановки диагноза и назначения адекватного лечения.

Неправдивые результаты

Несоблюдение правил подготовки к сдаче анализов может привести к изменению их результатов:

• Показатели мочевой кислоты завышаются;
• Рентген или УЗИ перед сдачей анализов могут повлиять на их результаты;
• Злоупотребление жирной пищей, употребление алкоголя провоцируют искажение результатов исследований;
• Во время терапии подагры анализы не будут результативными.

Пациент должен знать, что хроническую подагру суставов полностью излечить невозможно. Но при помощи терапевтических методов можно снизить количество острых приступов, уменьшить болевой синдром.

Внимание!

Самолечение при недопустимо. Это может стать причиной прогрессирования недуга и развития осложнений. Бесконтрольный прием препаратов может исказить результаты анализов, искусственно занизив их показатели.

Назначение адекватной терапии при подагре возможно только специалистом, на основании результатов проведенных анализов и инструментальных исследований. Подагрический артрит не всегда имеет визуальные проявления, поэтому диагностировать ее только при врачебном осмотре очень сложно. Комплексное обследование позволяет диагностировать заболевание, выявить его стадию, наличие сопутствующих болезней.

Недуг современного общества – подагра, относящаяся к группе заболеваний обмена веществ. Болезнь характеризуется длительным и упорным течением и способна спровоцировать тяжелые деструктивные процессы в суставах.

Здесь и стоит впервые упомянуть истинного врага человечества – подагрический артрит.

Сущность заболевания

Воспалительное проявление подагры или подагрический артрит развивается в процессе скопления кристаллов мочевой кислоты в суставах, что впоследствии оказывает разрушительное действие на околосуставные ткани и гиалиновый хрящ.

Если более подробно, то перечень патологических изменений, сопровождающих развитие недуга, последовательно включает:

• увеличение количества мочевой кислоты в крови;
• скопление ее кристаллов в суставах;
• раздражение, последующее повреждение структуры суставов и запуск воспалительного процесса;
• постепенное развитие последствий;
• появление околосуставных опухолевидных разрастаний.

Чаще всего поражаются пальцы ног, могут пострадать кисти и пальцы рук. Подагрический артрит коленного, локтевого и голеностопного суставов встречается крайне редко, а тазовую область и плечи болезнь и вовсе не затрагивает.

Причины и формы заболевания

Причины развития заболевания до конца пока не выявлены. Однако доказано, что на возникновение и течение болезни значительно влияет наследственный фактор, а также метаболические процессы в организме.

Среди явно негативных факторов, своеобразных пусковых механизмов:

Кроме традиционных острой и хронической форм подагрического артрита выделяют также:

1. Ревматоидоподобную, течение которой характеризуют ее собственной длительностью. Воспалительный процесс развивается в области лучезапястных, пястно-фаланговых и межфаланговых суставов.
2. Псевдофлегмонозную, при которой поражается лишь один сустав (крупный или средний). Наблюдаются местные или общие реакции организма: отечность, покраснение кожного покрова в области и за пределами сустава, гиперлейкоцитоз, лихорадка.
3. Подострую, характеризующуюся неявной клинической симптоматикой. Поражение сосредоточено в зоне большого пальца стопы.
4. Астетическую, для которой свойственно небольшое покраснение кожи, отсутствие припухлости, средняя степень болезненности пораженной области.
5. Периартритическую. В этом случае воспалительный процесс распространяется на бурсы и сухожилия, локализированные в области неповрежденных суставов.

Симптоматика заболевания

Развивающаяся болезнь включает три следующие стадии:

1. Латентную (повышается содержание молочной кислоты, скапливаются соли в области костных и хрящевых тканей и суставных сумках). Симптомы чаще всего отсутствуют.
2. Острую, при которой наблюдаются сильные боли, воспаляются суставы и прилегающие ткани.
3. Хроническую, характеризующуюся длительными промежутками ремиссии.

Первые симптомы подагрического артрита носят острый характер.

Среди них:

• болевые ощущения в области сустава;
• покраснение кожи;
• усиление болезненности пораженной зоны при движении;
• повышение температуры тела.

Через несколько дней острая симптоматика снижает свою выраженность практически до полного исчезновения дискомфорта.

На этой стадии могут проявляться следующие симптомы:

• формирование тофусов (подкожных образований) в зоне поврежденного сустава, их прорывание;
• увеличение длительности периода обострения недуга;
• уменьшение интервалов между приступами;
• разрушение структуры гиалинового хряща и развитие хронической формы болезни.

На последнем этапе развития артрита кожа в области больных суставов становится грубой, сухой, может появиться зуд.

Подвижность конечностей в значительной степени ограничивается по причине деформации костной и хрящевой тканей и прогрессирования артроза суставов.

Диагностика заболевания

Ключевым моментом при диагностировании недуга является обнаружение солей уратов в синовиальной жидкости суставов.

Кроме этого, проводится биохимический анализ крови и анализ мочи с целью оценки количества мочевой кислоты. Также исследованию может подвергаться содержимое тофуса.

В случае длительного течения заболевания назначается рентгеновское исследование. При положительном результате на снимке наблюдаются дефекты костей, деструкция хряща, пробойники.

Методика лечения

Лечение подагрического артрита преследует ряд целей:

• нормализация обмена веществ в организме больного;
• купирование острой формы заболевания;
• восстановление функциональности пострадавших внутренних органов;
• лечение хронического заболевания.

Комплекс мер по борьбе с болезнью, в первую очередь, включает медикаментозную терапию:

• противоподагрические средства для устранения боли и активизации процесса выведения уратов;
• НПВП (Диклак, Вольтарен, Мовалис и пр.) в целях снятия отечности, воспаления и болевого синдрома;
• глюкокортикостероиды (гидрокортизон) в случае сильной боли, вводятся однократно в пораженную зону.

По мере стихания симптомов острой формы назначается базисная терапия:

В лечении подагрического артрита не обойтись без физиотерапевтических и аппаратных процедур. В период обострения заболевания назначается электрофорез и ультрафиолетовое облучение.

На стадии ремиссии – грязевые аппликации, употребление минеральных вод, радоновые и бромовые ванны.

Беря во внимание тот факт, что одной из причин развития заболевания является неправильное питание, полностью излечиться от недуга без следования некоторым диетическим правилам невозможно.

Образ жизни больного

В целях эффективного лечения пациенту следует обратить пристальное внимание на свой вес. В случае его повышения нужно заняться собой.

Соблюдайте диету, больше времени проводите на свежем воздухе, чаще посещайте баню (сауну), регулярно делайте разминку и не забывайте про лечебную гимнастику.

Выполняйте:

• махи и круговые вращения руками;
• сгибания и разгибания суставов рук и ног;
• вращения пальцами;
• поднимание ног (лежа);
• упражнение «велосипед».

Народная медицина в помощь

Параллельно с основной терапией можно помочь себе и народными средствами:

1. Отвар из шелухи лука. Стакан шелухи заливаем литром кипятка и ставим на огонь на ¼ часа, затем процеживаем и принимаем по ½ стакана несколько раз в день.
2. Ромашка с солью. 2 ст. л. цветков ромашки заливаем стаканом кипятка и настаиваем 1,5 часа, затем ½ стакана смешиваем с солью (1 стакан) и водой (10 л.). Принимаем ванночки утром и вечером.
3. Натираем больные места соленым салом.

Осложнения

Все осложнения, которые могут настигнуть больного, можно разделить на три группы:

• суставные (развитие процесса деформации сустава);
• почечные (возникновение мочекаменной болезни и подагрической почки, которые влекут за собой развитие артериальной гипертензии);
• другие осложнения (образование тофусов в других тканях и органах).

Прогноз для больного

Прогноз в данном случае, в общем, благоприятный. Среди неутешительных факторов при развитии недуга:

• возраст до 30 лет;
• наличие стойкой гиперурикемии и гиперурикозурии;
• мочекаменная болезнь и инфекция мочевых путей;
• нефропатия в прогрессирующей стадии.

В 20-25% клинических случаев развивается уролитиаз.

Профилактические меры

Основополагающими профилактическими мерами в случае с подагрическим артритом являются:

• ведение здорового образа жизни;
• соблюдение диеты;
• контроль массы тела (исключение резких скачков в весе);
• повышение двигательной активности;
• организация режима труда и отдыха;
• борьба со стрессами.

Подагрический артрит – весьма серьезное заболевание, к развитию которого могут привести, на первый взгляд, пустяковые факторы.

За возникновением подозрений на недуг в обязательном порядке должны последовать своевременная диагностика и лечение, в противном случае дальнейшее течение заболевания может привести к окончательному обездвиживанию конечностей.

• Общие сведения
• Причины возникновения
• Развитие и классификация
• Виды заболевания
• Симптомы
• Лечение

Если в соединительной ткани человека откладываются кристаллы вещества, известного как пирофосфат дигидрат кальция, значит, мы имеем дело с пирофосфатной артропатией.

Общие сведения

Представьте, что вам меньше 55 лет. Скорее всего, недуг обойдет вас стороной. С возрастом частота кристаллизации увеличивается — об этом свидетельствую данные рентгенографии. Болезнь относится к группе так называемых микрокристаллических артритов. Врачи выделяют 3 клинических варианта данного недуга:

• псевдоподагра;
• псевдоостеоартроз;
• псевдоревматоидный артрит.

Со временем может развиться хроническая артропатия. Также наблюдаются острые приступы псевдоподагры. Молодые люди (20-30 лет), подростки и дети не подвержены хондрокальцинозу.

Причины возникновения

Четких сведений о причинах кристаллизации костной структуры нет. Однако есть основания полагать, что ряд факторов этому способствуют. Перечислим некоторые:

• возраст (свыше 55 лет);
• наследственная предрасположенность (аутосомно-доминантный признак);
• травма суставов;
• гемохроматоз (четко ассоциируется с хондрокальцинозом);
• эндокринные и метаболические нарушения;
• синдром Гительмана (канальцевая почечная патология наследственного характера);
• гипокальциурическая гиперкалиемия (семейная);
• гипотиреоидизм.

Развитие и классификация

Накопление кристаллов осуществляется в хряще, который размещается около поверхности хондроцитов. Один из вероятных механизмов кристаллизации — усиление активности ферментов нуклеозидтрифосфат-пирофосфатгидролазы. Ферментами упомянутой группы насыщены везикулы, образовавшиеся в результате расщепления коллагеназы (сосредоточена в суставном хряще).

Если внимательно изучить кристаллы через микроскоп, можно заметить, что они имеют ромбическую (либо прямоугольную) форму и существенно отличаются от мононатриевого урата, имеющего игольчатую структуру.

ПФА (пирофосфатная артропатия) делится на первичную и вторичную. Первичная ПФА носит семейный характер, а вторичную связывают с метаболическими заболеваниями:

• гемохроматоз;
• первичный гиперпаратиреоз;
• болезнь Коновалова-Вильсона;
• гипомагнезиемия;
• гипофосфатазия.

Симптомы

Один из главных симптомов — острый подагрический приступ. Развивается всегда внезапно, без видимой причины. Недуг сопровождается:

Зачастую оказывается пораженным коленный сустав, но в отдельных случаях страдают большой палец стопы, мелкие и крупные суставы. В случае кальцификации межпозвоночных дисков есть вероятность развития корешкового синдрома.

Артрит бывает порой достаточно интенсивным, что влечет за собой его ошибочную диагностику как «септического». Развивается болезнь спонтанно, иногда — после перенесенных церебрального криза, инфаркта или флебита. В 25% случаев наблюдается псевдоподагрическая форма, в 5% — псевдоревматоидная.

Диагностика

Зона поражения — лучезапястные, плечевые, коленные либо пястно-фаланговые суставы. Болезнь помогают выявить следующие виды обследований:

1. Физикальное. Пораженный сустав характеризуется припухлостью, болезненностью, сустав ассиметричен либо деформирован. При псевдоартрозе прослеживается опухание узелков Бушара и Гебердена.
2. Лабораторное. Главный признак — наличие кристаллов в синовиальной жидкости. При обнаружении их наиболее популярен метод поляризационной микроскопии.
3. Инструментальное. Делаются рентгенограммы таза, суставов и кистей. Цель — выявление специфических и неспецифических признаков.
4. Дифференциальное. Идет сравнение ПФА с септическим и ревматоидным артритами, подагрой, остеоартрозом.

Лечение

При неэффективности терапии и обострении недуга требуется госпитализация. Кроме этого практикуются:

• Медикаментозное лечение.
• Немедикаментозное лечение.
• Хирургическое вмешательство.

Шансы на выздоровление весьма неплохи. Практика показывает, что 41% больных идет на поправку. Хирургическое вмешательство требуется в 11% случаев.

Подагра - системное заболевание связанное с нарушением пуринового обмена, которое проявляется отложением солей в организме. Поражает чаще мужчин, нежели женщин, и встречается у 1% населения земли. В диагностике заболевания очень важную роль играют лабораторные исследования и проведения рентгеновских процедур пораженных областей.

Признаки заболевания

Подагрический артрит сложно диагностировать на ранних стадиях течения болезни, ее симптомы часто бывают схожи с характерными признаками других заболеваний. Начальная стадия протекает бессимптомно, рентгеновские исследования будут малоинформативны. При появлении болевых ощущений в суставах назначается ряд анализов. Для определения подагры используют такие обследования:

• общий анализ мочи;
• исследование концентрации мочевой кислоты;
• общее и биохимическое изучение крови;
• пункция воспаленного сустава;
• изучение содержимого тофусов;
• УЗИ сочленений;
• КТ, МРТ и сцинтиграфия при смазанной клинической картине.

Рентгенологическое исследование подагры

Метод диагностики заключается в поглощении лучей пораженной областью и дальнейшем проецировании на пленках или мониторе ПК. Далее информацию обрабатывает врач и дает рекомендации. Для уточнения степени разрушения скелета при подагрическом артрите, назначают рентгеновские снимки пораженных суставов. Очень известен такой рентгеновский феномен, как симптом «пробойника», который характерен для поздних сроков болезни. Это дефект кости размером от 5 мм, который чаще всего локализуется у первого плюснефалангового сустава.

На рентгеновских снимках при подагре на ранних стадиях можно обнаружить преходящий остеопороз.

Рентгенологические признаки подагры

Проявлением начальных стадий подагры может служить диффузное уплотнение мягких тканей (отечность). Иногда находят воспалительный процесс костного вещества - транзиторный артрит. Во время болезни зачастую возникает деструкция кости пациента. Эрозия и разрушение могут происходить внутри и вне сустава. Рентгенологические проявления сперва проявляются по краю костей в виде раковины или скорлупки. Различают несколько рентген признаков, которые представлены в таблице:

Согласно статистике, рентгенологические изменения суставов, характерные для I-II стадий подагры, возникают в течение 9 лет. Необратимое разрушение формируется спустя 10-15 лет. При адекватной терапии и уменьшении инфильтрации суставов больного уратами могут значительно уменьшиться или даже вовсе пропасть «пробойники» и другие признаки разрушения кости на рентгенограмме. При своевременном распознавании подагры можно избежать превращения болезни в хроническую. Для исключения осложнений больным рекомендуется проконсультироваться и ревматолога и уролога.

Еще Гиппократ описал эту болезнь и дал ей название. По-гречески “подос” означает «стопа», “агро” – «капкан». Такая ловушка для ног считалась болезнью королей. И действительно, как ни парадоксально, но чем выше уровень жизни человека, тем больше шансов заболеть этим неприятным недугом. Уже давно замечено, что в период войн и экономического кризиса подагрой практически никто не болеет. Среди мужчин подагра встречается гораздо чаще, что позволяет женщинам заявить, что сильный пол ведет праздный образ жизни.

Рентген подагры на большом пальце ноги

Что страшного в подагре?

Отбросив шутки, стоит пояснить, что подагра – последствие повышенного содержания мочевой кислоты в крови. Образуется она путем расщепления белков и представляет собой белый порошок, плохо растворяемый в воде. Когда мочевая кислота плохо выводится из организма, она начинает откладываться в суставах. Есть люди, склонные к кристаллообразованию. Они и подвержены подагре.

Наиболее характерна подагра на большом пальце ноги. Считается, что такая болезнь начинается именно с этого сустава, потому что здесь чаще всего происходит дегенеративно-дистрофическое изменение хряща. Это причиняет сильные страдания. В капкан попадают мужчины после 40 лет, а женщины рискуют заболеть подагрой после менопаузы. От подагры избавиться нельзя, поэтому, чтобы подавить ее, надо изменить образ жизни.

Кроме суставов ног, подагра может поражать локтевые, лучезапястные и другие суставы. Иногда она задевает и внутренние органы. Изменения могут наблюдаться в нервной и сердечно-сосудистой системе. Страдают кожный покров, органы пищеварения и зрение.

Узнать о подагре можно только после приступа. Он сопровождается сильной болью и неподвижностью сустава. С течением болезни приступы учащаются и увеличиваются по продолжительности. Обычно подагра господствует ночью.

Виды и симптомы подагры

Приступ подагры может наступить после праздничного застолья с обилием мяса и алкоголя. Все наступает очень неожиданно, чаще всего во время сна:

• опухание сустава,
• покраснение,
• температура,
• озноб,
• нагревание сустава,
• «синдром простыни», когда больно даже от соприкосновения с постельным бельем.

Подагра на большом пальце – плакат с описанием

Подагра может напасть сразу на несколько суставов, полностью обездвижив человека на пару дней. А потом вдруг в одно мгновение проходит, при этом симптомы больше не проявляются. Но навсегда подагра не отступает. В этот момент важно соблюдать безбелковую диету. Такова особенность подагрического артрита – спонтанность, при этом симптомов между приступами не наблюдается. Если не соблюдать условия предосторожности и игнорировать лечение, временной интервал между приступами сокращается, сами приступы удлиняются и охватываются новые суставы.

Распространенным видом подагры является тофусная. Тофусы – это узелковые образования кристаллов в подкожной клетчатке, они безболезненные. На ногах их излюбленные зоны:

• область ахилловых сухожилий,
• суставы стоп,
• разгибательные поверхности бедра,
• разгибательные поверхности голени.

Различают первичную и вторичную подагры. Первичная возникает при генетической предрасположенности в результате наследственного нарушения обмена веществ. Вторичная подагра развивается в результате заболевания эндокринной системы, почек, сердечно-сосудистой системы, алкоголизма. От долгого лежания в силу травмы, от длительного приема некоторых препаратов также наступает риск образования подагры.

Ярко выраженная опухоль большого пальца ноги

Подагрика могут выдавать уши. Они обычно усыпаны теми самыми подкожными узелками. И если вскрыть такой узелок, там окажется белый порошок. Кроме визуализации, сдается анализ крови и мочи, а в тяжелых случаях делается и рентген. Рентгеновское фото показывает уже процесс разрушения сустава.

Последствия

Если подагру не лечить, а так иногда делают люди, у которых она имеет форму вялотекущей, то может повыситься артериальное давление, появляется почечная недостаточность, могут образовываться камни. Подагра приводит к деформации сустава, развитию артроза, а иногда и к разрушению. Больные подагрой «обречены» на употребление в основном растительной пищи, никаких холодцов, если мясо, то только нежирное и отварное. Мясные бульоны категорически запрещены. При варке пурины из мяса переходят в бульон, а они способствую образованию мочевой кислоты.

Необходимо совсем отказаться от кофе, шоколада, сардин в масле, грибов, алкоголя. Надо стараться употреблять в пищу продукты, обладающие мочегонными свойствами: слива, черешня, чай. Расстаться следует и с лишними килограммами. Как ни крути, а придется вести здоровый образ жизни.

Как лечится подагра?

Следует свыкнуться с той мыслью, что болезнь ног подагра неистребима. Поэтому надо жить, обманывая и подчиняя ее своим условиям. Если с образом жизни и диетой мы уже более или менее разобрались, то следует обозначить, на что направлено медикаментозное лечение:

• купирование приступа подагры,
• освобождение от кристаллов мочевой кислоты,
• ограничение пищи, попадание которой образует мочевую кислоту,
• уменьшение кристаллизации мочевины за счет поступления большого количества воды.

Врач может предложить экстракорпоральную гемокоррекцию. Она интересна тем, что служит альтернативой медикаментозному лечению, при котором многие препараты имеют серьезные побочные эффекты. Заключается этот метод в том, что у пациента делается забор плазмы крови, она подвергается специальной обработке, в результате которой кристаллы мочевой кислоты выпадают. При фильтрации плазмы эти кристаллы удаляются, и она возвращается без солей и кислоты обратно в организм пациента.

Процедура очень эффективная и безопасная. При повторной процедуре выводится вся излишняя мочевая кислота. Таким образом устраняется причина развития подагры. При избыточном весе соблюдать диету рекомендуется под присмотром врача. Дело в том, что резкая потеря веса как раз приводит к образованию мочевой кислоты и вызывает подагрический криз.

Бандаж большого пальца ноги

Народные средства от подагры

Пациент, страдающий подагрой, может многое сделать для улучшения своего состояния сам. Достаточно эффективно лечение народными средствами. Пожилые люди, у которых не хватает материальных средств на хорошую кожаную и мягкую обувь, которую не любит подагра, рассказывают, что облегчение приносит фольга. Ее накладывают на шишечку под носок, прежде чем обуться. И ничего не болит!

• Какие перспективы у спортсмена после растяжения крестообразной связки? Здравствуйте, у меня такая проблема произошла. У меня при игре в баскетбол произошел хруст в
  
• Рекомендации по лечению кисты Бейкера Здравствуйте. Я получила заключение УЗИ левого коленного сустава: Сухожилие четырехглавой мышцы бедра однородное, целостность не...
  
• Смогу ли заниматься спортом после серьезного повреждения колена? Здравствуйте! Хотела бы уточнить по поводу травмы колена! В феврале этого года 2 недели назад...
  
• Какая мазь снимет боль при разрыве колена Здравствуйте. Произошёл разрыв коленных суставов. Подскажите, какую мазь нужно использовать, чтоб облегчить боль на первое...
  

Определение . Подагра - гетерогенное по происхождению заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты (Бунчук Н.В., 1997).

Исторические сведения

Термин подагра произошёл от латинского “ gutta ” (капля) и отражает представление о том, что заболевание является следствием постенного злобного вливания (по капле). Известно и другое название подагры - «болезнь королей».

В истории изучения подагры можно выделить следующие вехи (M . Coher , B . Emmerson , 1994):

5 век до н.э. - описание подагры Гиппократом («Подагрик не лыс и не евнух»);

3 век н.э. - Galen : описывает тофусы ;

1679 г. - Van Leeuwenhoek идентифицирует кристаллы в тофусах ;

1798 г. - Wallaston : выявил в тофусах наличие мочевой кислоты;

1814 г. - показана эффективность колхицина при подагре;

1913 г. - Folin , Denis предлагают биохимическое определение концентрации уратов в сыворотке крови

1936 г. - отмечена профилактическая эффективность колхицина;

1963 г. - Rundles доказал эффективность аллопуринола для профилактики приступов подагры;

1967 г. - Kelly выявилэтиопатогенетическое значение дефицитагипоксантилгуанинфосфорибозил трансферазы (ГКГФТ) для развития подагры.

Распространённость

Подагрой страдают преимущественно мужчины старше 40 лет. Женщины болеют подагрой примерно в 20 раз реже, но после 50 лет это соотношение несколько уменьшается. Более редкое развитие подагры у женщин объясняется большей экскрецией уратов с мочой вследствие эффекта эстрогенов.

По данным эпидемиологического исследования, проведённого в 80-х годах в СССР, частота подагры среди жителей в возрасте старше 15 лет составила 0,1%, что выше, чем в Японии (0,05%), но ниже чем в большинстве стран Европы и США (0,5-3,5%). В отдельных этнических группах жителей Полинезии, Филиппин и Новой Зеландии частота подагры достигает 10%. Изучение динамики заболеваемости в США показало нарастание частоты подагры - с 1967 по 1992гг. в 7 раз. Тенденция к росту заболеваемости отмечена и в других развитых странах.

Этиология

Детерминирующим фактором в развитии подагры являются различные по происхождению нарушения метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящие к стойкому повышению её уровня в крови - гиперурикемии . Выделяют первичную и вторичную подагру (и гиперурикемию ). Вторичной подагра признаётся тогда, когда она является одним из синдромов другого заболевания, при котором по тем или иным причинам (врождённым или приобретённым) возникают нарушения метаболизма мочевой кислоты. Например, вторичная подагра вследствие повышенного образования мочевой кислоты развивается при острых и хронических лейкозах, миеломной болезни, лимфоме , карциноме почек и других злокачественных опухолях, гиперпаратиреозе , псориазе, гемоглобинопатиях , болезни Виллебранда и некоторых других заболеваниях. Наиболее частой причиной развития вторичной подагры вследствие замедления выведения мочевой кислоты почками является хроническая почечная недостаточность. Развитие вторичной подагры также возможно при саркоидозе , гипотиреозе, приёме салицилатов , циклоспорина и некоторых других препаратов.

В случае первичной подагры каких-либо заболеваний, которые могли бы вызвать её, не обнаруживается. Среди больных первичной подагрой те, у которых повышен синтез уратов, составляют лишь 10%. Специфические ферментативные дефекты выявляются у этих больных только в единичных случаях. У преобладающего большинства больных первичной подагрой причиной заболевания являются нарушения выведения мочевой кислоты почками. У этих пациентов могут наблюдаться как изолированные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты (снижение секреции, повышение реабсорбции ), так и комбинированные нарушения.

Стойкая многолетняя гиперурикемия является обязательным и главным условием развития подагры. У тех, кто заболевает первичной подагрой, гиперурикемия достигает максимальной выраженности уже к 25 годам, в то время как средний возраст больных подагрой составляет примерно 47 лет. Частота развития подагры у лиц с гиперурикемией составляет в среднем 2,7-12% и зависит от уровня гиперурикемии . Для развития первичной подагры необходимо сочетание гиперурикемии с такими приобретёнными во взрослой жизни факторами, как употребление в пищу большого количества продуктов, богатых пуринами, алкоголя, избыточная масса тела, которые усиливают уже имеющиеся нарушения мочевой кислоты. Известен афоризм: «Партнёрами гиперурикемии являются друзья изобилия».

Алкоголь является одним из важных факторов, способствующих развитию гиперурикемии . Механизмгиперурикемического действия алкоголя предположительно связан с повышением содержаниямолочной кислоты, которая затрудняет выведение уратов почками (J . Cameron et al ., 1981). Кроме того, алкогольспособствует образованию уратов, увеличивая интенсивность распада АТФ. Пиво содержит значительное количество гуанозино-пуринового основания, которое становится дополнительной нагрузкой (R . Janson , 1999).

Распространено мнение о существовании прямой взаимосвязи между высоким уровнем мочевой кислоты в крови и интеллектом человека, об особой предрасположенности к развитию подагры мужчин, достигших успехов в жизни, обладающих качествами лидера (J . Wyngaarden , W . Kelly , 1976). Например, подагрой страдали Исаак Ньютон, Микеланджело, Бенджамин Франклин, Чарльз Дарвин.

Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания (аденин и гуанин) - составные части нуклеиновых кислот (как эндогенных, так и в значительно меньшей степени поступающих с пищей), а также пуриновые нуклеозиды, из которых образованы АТФ, и подобные соединения. Метаболизм пуриновых оснований регулируется несколькими ферментами. В настоящее время доказано наличие двух ферментативных дефектов, которые сопровождаются резким усилением синтеза мочевой кислоты и развитием подагры уже в детском возрасте: дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы (ГКГФТ) и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-синтетазы . Эти ферменты контролируются генами, связанными с Х-хромосомой, поэтому чаще заболевают лица мужского пола.

Хорошо известно, что подагра нередко передаётся по наследству: случаи этого заболевания у родственников встречаются, по разным данным, у 6-81% больных, а гиперурикемия обнаруживается у 25-27% родственников больных первичной подагрой. В Японии описано шесть поколений семьи с подагрическим артритом и прогрессирующей нефропатией (M . Yokota et al ., 1991).

Сведений об изменении в главном комплексе гистосовместимости у больных подагрой крайне мало. Установлена слабая ассоциация подагры с HLA B 14 (B . Cassium et al ., 1994).

Патогенез

В случае содержания мочевой кислоты в крови или тканевой жидкости более 0,42 ммоль /л (при температуре 37 0 С) возникает опасность кристаллизации уратов. Остаётся неясным, почему у некоторых людей с более высокой урикемией ни подагрический артрит, ни тофусы не возникают. При понижении температуры кристаллизация мочевой кислоты облегчается, чем объясняют преимущественное отложение кристаллов уратов в аваскулярных тканях (суставном хряще и хряще ушных раковин), в относительно плохо кровоснабжаемых структурах (сухожилиях, связках) или в сравнительно плохо кровоснабжаемых анатомических областях (в частности, в стопах). Излюбленное начало подагры с плюснефаланговых суставов больших пальцев ноги, возможно, обусловлено тем, что именно в них раньше и чаще всего возникают дегенеративно-дистрофические изменения хряща, что предрасполагает к отложению уратов.

Атака подагры ассоциируется с образованием кристаллов урата натрия (M . Cohen et al ., 1994). Кристаллы «покрываются» белковой оболочкой, вследствие чего у них появляется способность инициировать воспалительнфые реакции. Ig G , адсорбированный на кристаллах, реагирует с Fc -рецепторами клеток воспаления, активируя их, а аполипопротеин В, также входящий в белковую оболочку уратов, тормозит фагоцитоз и клеточный иммунный ответ. Таким образом, ураты стимулируют продукцию факторов хемотаксиса, цитокинов (интерлейкинов 1,6,8 и фактора некроза опухоли), простагландинов, лейкотриенов и кислородных радикалов нейтрофилами, моноцитами и синовиальными клетками. Цитокины вызывают приток нейтрофилов в полость суставов, кроме того, активируется система комплемента и выделение лизосомальных ферментов нейтрофилами.

Самого факта появления кристаллов уратов в полости сустава, видимо, недостаточно для возникновения артрита, так как и в межприступный период подагры в синовиальной жидкости нередко обнаруживают кристаллы уратов (примерно в 52-58% - в коленном и первом плюснефаланговом суставах).

Самопроходящий характер воспаления в суставе при подагре определяется способностью фагоцитов переваривать кристаллы и выделением ряда антивоспалительных факторов, в частности, тромбоцитарного фактора роста - бета. Преимущественное развитие артрита при подагре в ночное время объясняют тем, что в покое уменьшается гидратация тканей и происходит повышение концентрации мочевой кислоты в суставной жидкости.

Мочекислый литиаз примерно у 40% больных подагрой предшествует суставным проявлениям. Важное патогенетическое значение в развитии мочекаменной болезни имеет гиперурикемия , но ещё большую роль играет гиперурикозурия . При выделении за сутки менее 700 мг мочевой кислоты уролитиаз отмечается у 21 % больных, а при выделении 1100 мг/сутки и более - у 50% больных (T .- F . Ju , A . B . Gutman , 1987). К другим предрасполагающим факторам относят нарушение растворимости мочевой кислоты вследствие кислой реакции мочи. Камнеобразованию также способствует стаз мочи (врождённые аномалии мочевыводящих путей, гипертрофия предстательной железы и др.) и её инфицирование.

Поражение почек при подагре может быть представлено уратной нефропатией , для которой типично отложение кристаллов мононатрия урата в интерстициальной ткани. Основное значение в её происхождении имеет хроническая гиперурикемия . Отложение микротофусов в интерстиции предрасполагает к артериальной гипертензии. Другой тип поражения почек характеризуется образованием и отложением кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубочках, чашечках, лоханках или мочеточнике. Поскольку оба типа поражения почек при подагре нередко выявляются у одного больного, это разделение условно.

Патоморфологическая картина

Во время острого подагрического артрита кристаллы уратов определяются в поверхностном слое синовиальной мембраны. Синовит имеет неспецифический характер. Гистопатологические изменения включают отложения фибрина, пролиферацию синовиальных клеток и выраженную инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами. Даже на ранних стадиях можно видеть инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками. Тофусы в синовиальной оболочке обычно наблюдаются у больных с повторными приступами подагры. В тофусах отмечается большое скопление кристаллов уратов, окружённое грануломатозной тканью, в составе которой обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. В отдельных случаях с течением времени тофусы могут кальцифицироваться и даже оссифицироваться . Поражение суставов при хронической подагре характеризуется значительной деструкцией хряща, а нередко и субхондральной кости, изменениями сухожилий, связок и синовиальных сумок.

Клиническая картина

Принято отсчитывать начало подагры с первого приступа артрита, хотя до этого, в среднем на 10 лет раньше, у 10-40% больных развивается одна или несколько почечных колик, обусловленных уратным литиазом .

Известно классическое описание типичного приступа подагры: «Жертва идёт в кровать и засыпает в хорошем здравии. Около двух часов ночи она просыпается от боли в большом пальце стопы, реже в пятке или голеностопном суставе. Эта боль подобна той, что бывает при вывихе сустава, другая часть больных сравнивает боль с ощущением холодной воды, льющейся на сустав. Затем следуют озноб и ощущение дрожи с невысокой температурой. Боль, которая вначале умеренная, постепенно становится интенсивной. Через некоторое время наступает пик атаки, вовлекаются кости, связки плюсны и предплюсны. Теперь - это невероятное напряжение связок и ощущение, что последние рвутся на части - это уже грызущая боль. Так что изысканный и жизнерадостный человек, поражённый болезнью, спит с ног. Он не может одеть отягчающую ночную одежду, не может ходить по комнате, всё ему действует на нервы.

Ночь проходит в мучениях, без сна, больной постоянно меняет положение, что ведёт к непрестанной боли в суставах и ухудшению разразившегося приступа. С этого времени все усилия, направленные на облегчение боли путём смены положения туловища или конечностей, остаются тщетными» ( J . Wyngaarten et al .,1976).

При подагре выделяют острыйи хронический артрит.

Острый артрит. Для первой «атаки» подагры у мужчин типичен моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы. Острый артрит суставов большого пальца стопы за всё время болезни отмечается почти у всех больных, но во время первого приступа подагры наблюдается только в 50%. Менее типичным для подагры считается воспаление локтевых и лучезапястных суставов. Олиго- или полиартрит в начале подагры у мужчин не типичен, но характерен для женщин. Другой особенностью подагры у женщин является более частое поражение суставов кистей. И у мужчин, и у женщин первыми при подагре могут поражаться те суставы, которые до этого были по каким-либо причинам изменены. Известно, например, вовлечение дистальных межфаланговых суставов костей, изменённых вследствие остеоартроза .

В классических случаях внезапно, чаще ночью или рано утром, развивается резкая боль в одном суставе, как правило, в нижней конечности. Боль быстро, в течение нескольких часов, нарастает до нестерпимости, появляется выраженная припухлость поражённого сустава, обычно сопровождающаяся покраснением кожи над ним. Движения в воспалённом суставе становятся практически невозможными так же, как и опора на поражённую конечность. Боль значительна и без движений, нередко её усиление вызывает даже лёгкое касание сустава одеялом. Боль, отёк сустава и гиперемия кожи над ним могут быть столь выраженными, что напоминают флегмону. Во время приступа подагры нередко отмечаются умеренная лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Характерной особенностью подагрического артрита является спонтанное (без лечения) полное обратное развитие симптомов за несколько часов или чаще за несколько дней.

Течение нелеченой подагры очень различно. Наиболее характерно постоянное учащение «атак» артритов, тенденция к более затяжному их характеру. В редких случаях наблюдается клиническое течение подагры с почти полным отсутствием светлых промежутков между приступами артритов и быстрым развитием тофусов .

Развитию острого подагрического артрита способствуют любые резкие изменения содержания мочевой кислоты в крови как в сторону повышения, так и в сторону снижения, причём последние, возможно, даже в большей степени. Острый подагрический артрит могут провоцировать травма, физическая нагрузка, эмоциональный стресс, резкие изменения диеты (как переедание, так и голодание), употребление алкогольных напитков, кровотечения, инфекции, инфаркт миокарда, хирургические вмешательства (обычно спустя 3-4 дня), определённые лекарственные средства (мочегонные, преимущественно тиазидные , витамин В 12 , аллопуринол , химиотерапевтические противоопухолевые средства, внутривенное введение гепарина, циклоспорин , ведение белковых препаратов), а также лучевая терапия.

Выделяют атипичные формы подагры (В.А. Насонова, М.Г. Астапенко , 1989): ревматоидноподобная , псевдофлегмонозная , полиартритическая (мигрирующая), подострая форма, астеническая, периартритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии) при интактных суставах.

Хроническая подагра. Характеризуется развитием тех или иных постоянных проявлений заболевания: тофусов (значительных скоплений кристаллов уратов) различной локализации, хронического артрита, поражения почек или мочекаменной болезни. От первой «атаки» болезни до развития хронической подагры проходит в среднем 11,6 лет (от 3 до 42 лет). Темпы прогрессирования заболевания зависят от выраженности гиперурикемии и поражения почек.

Наиболее частая локализация видимых при непосредственном осмотре подкожно или внутрикожно расположенных тофусов - в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, выступов по локтевой поверхности предплечий, а также синовиальных сумок (особенно локтевых), сухожилий и ушных раковин. Тофусы часто концентрируются вокруг стойко изменённых суставов. Иногда кожа над тофусом может изъязвляться, при этом спонтанно выделяется их содержимое, имеющее пастообразную консистенцию и белый цвет. Следует отметить, что внутрикостные тофусы , обнаруживаемые только на рентгенограммах, нередко могут развиваться раньше подкожных. Известны клинические описания тофусного поражения позвоночника, компрессии спинного мозга, изменения миокарда, клапанов сердца, проводящей системы, различных структур глаза и гортани. В очень редких случаях тофусы определяются до развития подагрического артрита.

Поражение суставов . Хронический артрит пи подагре может вовлекать различное количество суставов. Нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Суставной синдром может включать деструктивные признаки, деформацию и тугоподвижность суставов. Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав.

Детально оценить изменения в суставах помогает рентгенологическое исследование. Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами . Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. С течением времени отмечают выраженную деструкцию не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставный остеолиз ). При этом наблюдается значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краёв. Так называемый симптом «пробойника» - краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами - наблюдается при подагре нечасто и неспецифичен. Костные анкилозы при подагре чрезвычайно редки. Рентгенологические изменения наиболее выражены в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Более редкой локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии. Тофусы , расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно, если они кальцифицируются .

Основные рентгенологические признаки при подагре обобщены в виде таблицы 1.

Таблица 1.

Рентгенологические признаки при подагре
( M . Cohen et B . Emmerson , 1994)

Поражение почек. Благоприятствующими развитию нефропатии при подагре факторами являются урикозурия свыше 700 мг/сутки. Диурез и снижение Ph мочи (X . Kappen , 1990). Массивная «экскреция» мочевой «кислоты» может привести к поражению тубулярного аппарата почек и вторично - интерстиция почек. Позже может произойти повреждение гломерул с развитием иммунокомплексного нефрита. Для подагры характерно преобладание нарушений канальцевых функций (особенно нарушение концентрационной функции) над снижением клубочковых. Наиболее частым признаком почечной дисфункции при подагре является протеинурия небольшой степени выраженности, которая отмечается у 20-40% больных подагрой и может быть непостоянной. Чем выраженнее клиника суставной подагры, тем более значительно поражение почек. При тофусной подагре наблюдается протеинурия, небольшие нарушения концентрационной функции и снижение клубочковой фильтрации. Со временем изменения в почках постепенно нарастают. Среди клинических проявлений подагры именно нефропатия чаще всего определяет прогноз заболевания. Около 10% больных подагрой умирают от почечной недостаточности. При развитии выраженной почечной недостаточности имеется тенденция к нечастому развитию острых артритов. Гемодиализ также приводит к урежению суставных «атак».

По данным Шукуровой С.М. (1997), при эхолокации почек изменения обнаружены в 75,4% случаев. С наибольшей частотой определялись конкременты (у 1/3 нефролитиаз был двусторонним). В 23% случаев одновременно обнаружены изменения в чашечно-лоханочных сегментах и конкременты, что в сочетании с лейкоцитурией позволило обсуждать диагноз сопутствующего пиелонефрита . Кисты почек определялись всего у 13% больных.

Сопутствующие заболевания. К числу часто сопутствующих подагре болезней относят ожирение, артериальную гипертензию, гиперлипидемию , нарушение толерантности к глюкозе (метаболический синдром), а также ишемическую болезнь сердца.

По данным эпидемиологических исследований, примерно 78% больных подагрой имеют более 10% избыточной массы тела, а 57% - более 30% (Brochner - K . Morteus , 1984). Пониженная толерантность к глюкозе обнаруживается у 7-74% больных подагрой, хотя сахарный диабет развивается нечасто.

Гипертриглицеридемия отмечается у 50-75% больных подагрой, а гиперурикемия у 82% пациентов с гипертриглицеридемией . Особенно часто этот тип гиперлипидемии при подагре отмечается у больных, злоупотребляющих алкоголем. Хотя у ряда больных подагрой выявляется также гиперхолестеринемия , в ряде исследований показано отсутствие корреляции между уровнем урикемии и холестерина.

Артериальная гипертензия отмечается у ¼-½ больных подагрой. Это может быть обусловлено снижением почечного кровотока. Важным связующим звеном между артериальной гипертензией и гиперурикемией может быть ожирение. В свою очередь гиперурикемия выявляется у 22-38% больных с артериальной гипертензией. Предполагается, что повышение уровня мочевой кислоты в крови может быть индикатором поражения сосудов почек (или почечных канальцев) при артериальной гипертензии.

Отмечено, что у молодых пациентов с ишемической болезнью сердца нередко существует гиперурикемия . Среди причин смерти больных подагрой более половины составляют сердечно-сосудистые заболевания.

Диагностика. Наиболее распространены критерии диагноза подагры, принятые на международном симпозиуме в Риме (1961):

Гиперурикемия - мочевая кислота в крови более 0,42 млмоль /л у мужчин и более 0,36 млмоль /л у женщин

Наличие подагрических узелков (тофусов )

Обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях

Наличие в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1-2 дня

/Диагноз подагры считается достоверным, если выявляются два любых признака/

Позже , S. Wallace et al. (1974), предложили учитывать также особенности течения подагрического артрита - одностороннее поражение I плюснефалангового сустава, сопровождающееся покраснением и болью, максимальное развитие симптомов в первые сутки, асимметричные изменения суставов на рентгенограмме, отсутствие флоры при посеве суставной жидкости.

При остром приступе подагры обычно отмечается повышение уровня мочевой кислоты в крови, но не является исключением и нормальная величина этого показателя. Наибольшую ценность в диагностике подагры имеет поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов ), при которой удаётся обнаружить характерные кристаллы уратов, имеющие иглообразную форму, и главное, своеобразные отличительные светооптические свойства - отрицательное двойное лучепреломление и ряд других. Основное диагностическое значение имеет обнаружение внутриклеточныхкристаллов, а внеклеточное их расположение может сопутствовать бессимптомной гиперурикемии (в 5%) или хронической почечной недостаточности (примерно в 20%). Чувствительность этого исследования составляет 69%, специфичность около 97% (C . Gordon et al ., 1989). Пороговая концентрация кристаллов уратов в синовиальной жидкости, ещё доступная для идентификации, составляет около 10 мкг/мл. Известны случаи острого артрита при подагре, когда с помощью поляризационной микроскопии кристаллы уратов не обнаруживались вследствие их небольшого размера, но выявлялись при электронной микроскопии. Возможны ошибки при наличии в синовиальной жидкости других кристаллов, в частности липидных. Особенно просто с помощью поляризационной микроскопии идентифицировать кристаллы уратов в поверхностно расположенных тофусах .

Важное значение имеет определение суточного выделения мочевой кислоты с мочой. В норме после 3-х дневного ограничения пуринов в диете экскретируется 300-600 мг (1,8-3,6 млмоль ) уратов, а при обычном питании - 600-900 мг. Целесообразно проводить это исследование до соблюдения диеты и через 7 дней после неё (исключается мясо, мясные супы и соусы, птица, рыба, бобовые, овсяная каша, чай, кофе, какао, алкоголь). Исходно и в динамике одновременно определяют объём мочи, Ph мочи, уровень мочевой кислоты и креатинина в крови. Установлено, что при повышении суточной экскреции уратов с мочой более 1100 мг, риск поражения почек составляет 50%.

Определённое значение в диагностике острого подагрического артрита имеет лечебный эффект колхицина. Однако надо учитывать, что яркий эффект при подагре наблюдается не всегда и, наоборот, при пирофосфатной артропатии и кальцифицирующем тендините колхицин может оказаться весьма эффективным.

Лечение

Лечение подагры предусматривает дифференцированную стратегию в зависимости от стадии болезни - острая атака или межприступный период, тофусная форма.

Выделяют основные задачи в лечении подагры (Panrotsky J ., 1996):

Как можно быстрее завершить острый приступ;

- Предотвратить рецидив.

Предотвратить или редуцировать проявления хронической подагры, в первую очередь образование почечных камней и тофусов .

У ряда больных подагрой при относительно невысокой гиперурикемии и нечасто рецидивирующем артрите такие меры как ограничения в диете, снижение повышенной массы тела, отказ от употребления пива и крепких алкогольных напитков могут принести ощутимый лечебный эффект и должны быть испробованы перед назначением лекарственных средств, но даже очень строгая малопуриновая диета способна уменьшить урикемию не более чем на 0,06 млмоль /л, а суточную урикозурию - не более чем на 200-400 мг, что явно недостаточно у большинства больных. Диетические рекомендации заключаются в исключении бульонов и соусов, ограничении мясных и рыбных продуктов, бобовых, крепкого кофе и чая, алкоголя. Количество белков сокращается до 1 г/кг, жиров - менее 1 г/кг, потребность в калориях удовлетворяется в основном за счёт углеводов. Полезно некоторое увеличение объёма выпиваемой жидкости (до 2-3-л в день), регулярное посещение бани или сауны, что способствует внепочечному выведению мочевой кислоты. Важное значение имеет также контроль за поддержанием нормальной массы тела и артериальным давлением, содержанием глюкозы и липидов крови. Важное место в лечении подагры занимает образование пациента, целью которого является понимание им роли различных факторов, положительно и отрицательно влияющих на его заболевание.

Перед выбором терапии каждый больной подагрой должен быть соответствующим образом обследован. Должны быть проанализированы величина и стойкость гиперурикемии и суточной урикозурии , функция почек и состояние мочевыводящих путей, определена стадия заболевания и сопутствующие болезни.

Лечение бессимптомной гиперурикемии . Для решения вопроса о тактике лечения основное значение имеют результаты определения суточной экскреции мочевой кислоты с мочой. При выявлении стойкой гиперурикозурии более 900 мг за сутки, которая не устраняется малопуриновой диетой, должен быт продуман вопрос о постоянном применении аллопуринола . Если же суточная экскреция мочевой кислоты с мочой не повышена, то антиподагрические препараты не показаны и основное значение в лечении имеет малопуриновая диета, снижение массы тела и другие профилактические мероприятия.

Купирование острого подагрического артрита обычно осуществляется колхицином или нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Считается, что колхицин способен устранить симптомы острого подагрического артрита примерно у 80% больных в пределах 48 часов после начала терапии. В случае применения препарата в первые несколько часов после начала приступа эффективность увеличивается до 90%. Врач, назначающий колхицин, должен иметь информацию о сопутствующих заболеваниях у пациента. Колхицин (Колхикум - Дисперт , Solvay Pharma ) назначают внутрь, в первоначальной дозе 0,5 мг (в соответствии с рекомендациями других авторов - 1 мг). Затем каждый час назначают дополнительно по 0,5 мг препарата (или по 1 мг препарата каждые 2 часа) до полного купирования артрита или до появления поноса (рвоты), но не менее 6-8 мг в сутки. Доза препарата должна быть уменьшена при снижении клиренса креатинина ниже 50-60 мл/мин. У большинства больных эффект отмечается уже от 0,5 мг колхицина и становится отчётливым к 12 часам лечения. Более одних суток колхицин для лечения приступа подагры, как правило, не применяют. Возможно параллельное применение при остром подагрическом артрите колхицина в небольших дозах (0,5 мг 2 раза в день) и НПВП. Иногда, при невозможности назначить колхицин перорально , например, после хирургических операций, препарат применяют внутривенно.

Среди НПВП предпочтение отдаётся препаратам с быстрым началом действия и наиболее активным в противовоспалительном отношении: диклофенак-натрию и фенилбутазону , но не ацетилсалициловой кислоте. Диклофенак-натрий на первый приём назначают перорально в дозе 50-100 мг или внутримышечно в дозе 75 мг. Фенилбутазон (бутадион ) - в дозе 0,3 г. Затем при необходимости через каждые 2-3 часа приём НПВП повторяют: диклофенак-натрий в дозе 25-50 мг до 200 и даже 400 мг в сутки, а фенилбутазон - до 0,6 г в 3-4 приёма. Из-за частых побочных реакций (отёки, артериальная гипертензия, желудочно-кишечные расстройства, гематологические нарушения), фенилбутазон почти не применяется. Для купирования острого подагрического артрита может быть использован и ибупрофен в дозе 2.000-3.200 мг/сутки с учётом хорошей переносимости препарата. Для всех НПВП сохраняется тот же принцип, что и в отношении колхицина - как можно более раннее назначение в достаточно высокой исходной дозировке.

Острый приступ подагры можно купировать, вводя в воспалённый сустав глюкокортикостероиды , предварительно эвакуировав синовиальную жидкость, а также назначая эти препараты внутрь (преднизолон 20-40 мг в течение 3-4 дней) или внутримышечно. К данному методу лечения приходится прибегать, если колхицин или НПВП неэффективны или плохо переносятся.

Лечение антиподагрическими средствами (аллопуринолом , бензбромароном ) проводится только после купирования подагрического артрита, обычно не ранее, чем через 3 недели.

Лечение часто рецидивирующего подагрического артрита. При отсутствии гиперурикозурии , признаков поражения почек и мочекаменной болезни возможны два подхода к лечению.

Вопрос о начале специфической терапии решается положительно при значительной выраженности урикемии (более 0,6 млмоль /л) и наличии тофусов . В этой ситуации возможно применение как аллопуринола , так и урикозурических средств.

Доза аллопуринола подбирается индивидуально. Чаще всего рекомендуется начинать лечение с назначения 0,3-0,4 г препарата в день, однократно. Иногда бывает достаточно и меньшей дозы. Эффективность лечения контролируется путём повторного определения уровня мочевой кислоты в крови. Желательный уровень этого показателя - менее 0,36 млмоль /л (у мужчин), а идеальный - в пределах в пределах 0,24-0,3 млмоль /л. Нужно иметь в виду, что растворение уратов во внеклеточной жидкости и тканях происходит только в том случае, если урикемия составляет менее 0,42 млмоль /л. Обычно под влиянием аллопуринола уровень мочевой кислоты понижается через 24-48 часов и нормализуется при подборе адекватной дозы через 4-14 дней. Подбор поддерживающей дозы аллопуринола проводится так, чтобы обеспечить не только стойко нормальный уровень урикемии , но и предотвратить рецидив артрита и поражение почек. Рассасывание подкожных тофусов наблюдается не ранее чем через 6-12 месяцев непрерывной терапии аллопуринолом .В данной ситуации выбор между аллопуринолом и урикозурическими препаратами проводится эмпирически.

Пробенецид назначают в первоначальной дозе 0,25 г 2 раза в день. Урикозурический эффект препарата развивается уже через 30 минут. Через 3-4 дня, при недостаточном снижении урикемии , каждые 1-2 недели повышают дозу препарата на 0,5 г. Недостатком препарата является нередко развивающаяся резистентность к лечению.

Лечение сульфинпиразоном начинают с дозы 0,05 г, назначая её 2 раза в день. Первую дозу препарата рекомендуют принимать как можно раньше утром, а последнюю - как можно позже вечером. Через 3-4-дня при отсутствии достаточного снижения уровня мочевой кислоты в крови суточную дозу сульфинпиразона постепенно, каждую неделю, повышают на 0,1 г. Но не более 0,8 г/сутки, увеличивая число приёмов в течение дня до 3-4. Обычно поддерживающая доза препарата составляет 0,3-0,4 г/сутки.

Бензбромарон (хипурик , дезурик , нормурат ) выгодно отличается от других урикозурических средств пролонгированным действием, может назначаться 1 раз в сутки. Обычная доза составляется 0,08-0,1 г в день, максимальная - 0,6 г.

В лечении подагры возможно применение комбинации аллопуринола с урикозурическими средствами (обычно с сульфинпиразоном или с бензобромароном , но не с пробенецидом ), а также сочетание отдельных урикозурических средств между собой. Однако существенного «выигрыша» от комбинированной терапии подагры обычно достичь не удаётся.

При первичной подагре препараты обычно назначаются для пожизненного ежедневного приёма, их отмена или перерывы в лечении приводят к быстрому (в течение 1-3 недель) повышению уровня мочевой кислоты в крови и возобновлению клинических проявлений заболевания. В первые дни и недели лечения любые противоподагрические средства могут провоцировать развитие подагрического артрита. Поэтому в первое время дополнительно назначают либо колхицин (1,5 мг в день), либо, НПВП в средних суточных дозах. Во время приёма противовоспалительных средств должно быть увеличено количество выпиваемой жидкости до 3л/сутки, чтобы суточное количество мочи составляло бы не менее 2 л. Важно, чтобы диурез был достаточен и в ночное время.

Если урикемия не достигает 0,6 млмоль /л, нет гиперурикозурии и тофусов , для постоянного приёма назначают колхицин в дозе 0,5-1,5 мг/сутки или НПВП в средних дозах, а также рекомендуют соблюдение малопуриновой диеты. Преимущество такой, неспецифической терапии заключается в хорошей переносимости препаратов. Плацебо-контролируемое исследование показало, что профилактический приём колхицина в дозе 0,5 мг 2 раза в день позволил предотвратить рецидивы артрита у 74% больных и снизить их выраженность у 20%. Колхицин при длительном приёме в указанной дозе переносится обычно хорошо.

При повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой и/или при наличии поражения почек при мочекаменной болезни предпочтение безусловно, отдаётся аллопуринолу . Урикозурические средства противопоказаны. При выборе дозы аллопуринола у больных со сниженной функцией почек условно считается, что каждым 30 мл/мин фильтруемой мочи соответствует суточная доза препарата, составляющая 0,1 г. Аллопуринол способен приводить к постепенному растворению уже существующих уратных камней, уменьшать выраженность подагрического поражения почек, а также предотвратить образование как мочекислых, так и оксалатных камней. В первые недели терапии аллопуринолом у таких больных, особенно при значительной выраженности поражения почек или мочекаменной болезни, показано назначение средств, повышающих растворимость мочевой кислоты в моче. Чаще используют смесь цитратных солей (магурлит , уралит- U и др.), которая повышает Ph -мочи до щелочных значений, оптимум Ph составляет 6-7. Указанные препараты принимают до еды, 3-4 раза в день, за 2-3 часа до максимального значения Ph мочи. Суточная доза цитратов составляет обычно от 6 до 18 г. Противопоказаниями являются острая и хроническая почечная недостаточность и инфекция мочевыводящих путей. Указанные препараты также снижают насыщенность мочи оксалатом кальция, нуклеацию и рост кристаллов этого состава. Доза подбирается индивидуально, под контролем Ph мочи. Возможно использование с той же целью бикарбоната натрия в дозе около 2 г в сутки, до достижения щелочных значений Ph мочи. Быстрого и эффективного ощелачивания мочи можно достичь и с помощью мочегонного препарата ацетазоламида (диакарб и др.). Его назначают перорально в дозе 125-250 мг каждые 6-8 часов. Из-за довольно резкого и быстро наступающего повышения Ph мочи ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид ) назначают обычно больным с выраженной мочекаменной болезнью, когда особенно важно достичь ощелачивания мочи в ночное время, а также при острой почечной недостаточности у пациентов с «подагрической почкой». Ацетазоламид применяют кратковременно, обычно в течение 3-5 дней. При необходимости приём препарата повторяют после перерыва в 2-3 дня.

Аллопуринол является препаратом выбора и у больных вторичной подагрой, развивающейся при гематологических заболеваниях или злокачественных опухолях любой локализации в период проведения активной цитотоксической или лучевой терапии, когда резко повышается риск развития острой подагрической нефропатии.

Лечение «острой подагрической почки». Лечение острой почечной недостаточности вследствие блокады внутрипочечного оттока мочи кристаллами уратов относится к разряду критических и требует незамедлительной интенсивной терапии. Больной должен быть срочно госпитализирован. Осуществляются меры, направленные на стимуляцию форсированного диуреза - внутривенное введение большого количества жидкости и одновременное применение салуретиков в больших дозах (фуросемид до 2 г в сутки). Назначается аллопуринол внутрь в суточной дозе из расчёта 8 мг/кг и средства, ощелачивающие мочу (гидрокарбонат натрия внутривенно, ацетазоламид перорально ). Проводимая терапия считается эффективной если в течение 1-2 суток удаётся добиться диуреза, составляющего не менее 100 мл в час. При отсутствии должного эффекта применяется гемодиализ.

Прогноз подагры в большинстве случаев благоприятен, особенно при своевременном распознавании и рациональной терапии. Наиболее прогностически неблагоприятными факторами считаются: раннее развитие заболевания (до 30 лет), стойкая гиперурикемия , превышающая 0,6 млмоль /л, стойкая гиперурикозурия , превышающая 1.100 мг/сутки, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей, прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Wyngaarden J.D., Kelly W.N. Gout and Hyperurecemia . New York , Grune and Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gout - In: Textbook of Rheumatology Fourth Edition. Ed. Kelly W. Et al., WB Saunders Co. - 1993.- p. 1291-1336

3. Gordon C. Et al. Detection of crystals in synovial fluids by light microscopy: sensitivity and reliability// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48. - p.737-742

4. Бунчук Н.В. «Микрокристаллические артриты»// В книге «Ревматические болезни» Насонова В.А., Бунчук Н.В. / Москва. «Медицина» - 1997. - с. 363-374

5. Шукурова С.М. под ред. проф. Алекберовой З.С. «Подагра» - Москва, Институт ревматологии РАМН, 1997. - 71 с.

6. Pawlotsky J. Treatment of gout.// Rheumatology in Europe . - 1996. - Vol.25. - p.142-144

7. Балкров И.М. Алломарон в лечении гиперурикемии // Клиническая фармакология и терапия. - 1993. Том 3, №1. - с.35

8. Беневоленская Л.И., Бржизовский М.М. «Эпидемиология ревматических болезней».// Москва. «Медицина» - 1998. - с.240

9. Мухин Н.А. «Подагра вчера и сегодня».// «Клиническая медицина» - 1991. - №5. - с.103-107

10. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Максимов М.Л. Клинические проявления нарушений пуринового обмена в практике интерниста.// Тер. Архив. - 1994. - №1. - с.35-39

11. Мухин Н.А. Подагра - только ли болезнь суставов?// Клиническая фармакология и терапия. - 1994. - №1. - с.31-33

12. Насонова В.А. Диагностика и лечение подагры.// Тер. Архив. - 1987. - №4. - с.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Does colchicine work? Results of he first controlled study in gout.// Aust N.Z. J.Med . - 1987. - vol.17. - p.301-304

14. Quratino C., Rucci C., Giacomello A. Relation between fractional urate excretion and serum tryglyceride concentration.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - p.934

15. Batuman V. Lead nePhropathe gout and hypertension.// Am. J. Med. Sci . - 1993. - vol.305. - p.241-247

16. Nishioka K. Hyperuricemia and atherosclerosis.// Nippom Rinsho . - 1993. - vol.51. - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gout and hyperuricemia .// Current Opinion in Rheumat . - 1992. - vol.4. - p.566-573

18. Cameron J. What is the pathogenesis of familial gouty nePhropathy .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - vol. 309A. - p.185-189