Эндокринная система у детей. Распространенные болезни эндокринной системы у детей

Эндокринные железы - железы внутренней секреции ребенка, как и эндокринные железы взрослого человека - выделяют вырабатываемые ими секреты или гормоны непосредственно в кровь или в лимфатическую систему и являются фактором гуморальной регу­ляции физиологических функций организма. Их функции связаны с де­ятельностью вегетативной нервной системы и подчиняются регулирую­щей и контролирующей роли коры головного мозга. Одновременно дея­тельность эндокринных желез оказывает влияние на состояние центральной нервной системы.

В динамике развития эндокринного аппарата некоторые железы можно рассматривать преимущественно как железы раннего детства. К ним относится зобная железы, паращитовидные железы, кора над­почечников, частично гипофиз. Так, у детей до 3 лет слабо выражена функция гипофиза и щитовидной железы и совсем не проявляется дея­тельность половых желез. К 7 годам отмечается понижение функции коры надпочечников и зобной железы. Одновременно наблюдается по­вышение функциональной активности гипофиза, щитовидной железы и начинается деятельность половых желез (интерстициальные клетки). К 11-12 годам резко возрастает функция щитовидной железы, значи­тельно увеличивается мозговое вещество надпочечников, тогда как зоб­ная железа атрофируется, а паращитовидные железы и кора надпочеч­ников уменьшаются в размерах. Юношеский возраст характеризуется резким увеличением активности половых желез, значительным увеличением интерстициальных клеток у мальчиков и лютеиновых клеток в желтых телах яичников у девочек.

Зобная (вилочковая) железа у ребенка

Абсолютный вес вилочковой железы увеличивается от момента рождения, но относительный вес ее убывает и по завершению роста она атрофируется. Считают, что вилочковая же­леза влияет на процессы роста, окостенение и половое развитие, ей предписывают также значительную роль в образовании иммунных тел. До сих пор еще не установлено, выделяет ли вилочковая железа какой- либо гормон. Нормальные размеры этой железы значительно варьируют у разных детей даже одного и того же возраста. При заболеваниях и истощениях вес вилочковой железы быстро снижается. При повышенных требова­ниях к организму, когда усиливается выделение сахарного гормона коры надпочечников, это приводит к уменьшению объема вилочковой железы. Гиперплазия ее наблюдается при базедовой болезни, болезни Аддисона, при некоторых расстройствах дыхания новорожденных, у кастрированных в раннем возрасте, при statusthymico-lymphaticus. Рань­ше считали, что statusthymico-lymphaticusявляется причиной некото­рых случаев скоропостижной смерти детей. В настоящее время полага­ют, что в этих случаях смерть вызывается недостаточностью надпочеч­ников. Дети со statusthymico-lymphaticusобычно пастозны, бледны, гипотоничны и часто у них обнаруживаются признаки аллергии.

Щитовидная железа у ребенка

Щитовидная железа у новорожденных развита слабо, вес и разви­тие ее связаны с упитанностью ребенка. С возрастом щитовидная желе­за увеличивается. Так, в l1/2-2 года вес ее равняется 1,85 г, в 7-8 лет - 6,5 г, 11-15 лет- 13,2 г.

Выделение гормона щитовидной железы начинается сразу после рождения и резко возрастает в период полового созревания. Образование гормона регулируется симпатической нервной системой. Значение щитовидной железы для развития ребенка очень велико: ее гормон является одним из главных регуляторов основного обмена, влияет на уровень возбудимости коры головного мозга, на по­вышение тонуса симпатической нервной системы, оказывает вли­яние на другие эндокринные железы - на функцию мозгового слоя надпочечника и деятельность гипофиза. Действующим гормоном щитовидной железы является тироксин; он содержит много йода и накапливается в щитовидной железе в виде йод-бергулина. Продукты его расщепления дийодкерозин, а также искусственно приго­товляемый тироксин содержат 65% йода. Высушенное вещество щито­видной железы тиреоидин применяется наряду с тироксином для тера­певтических целей. При определении йода, связанного с белками, в сы­воротке крови практически определяется гормон щитовидной железы, который при гипертиреозе может возрастать вдвое и составляет от 4 до 8 y% (в среднем 7 у%),при гипотиреозе снижается до 4у%.Радиоак­тивный йод, введенный внутривенно, через несколько минут можно об­наружить в щитовидной железе, которая насыщается им через несколь­ко часов; при этом остальные ткани йод не поглощают. При гипертирео­зе йода поглощается больше, при гипотиреозе меньше, при атериозе сов­сем не поглощается. При гипотиреозе, который может проявляться в различных степенях, наблюдается запоздание процессов роста и разви­тия (эпифизы остаются долго открытыми, ядра окостенения появляются с запозданием), а также характерные изменения кожи (она утолщена, эмфизематозна, волосы грубые, редкие), тонус мускулатуры нарушен (понижен или повышен), что при пониженном росте придает больному ребенку приземистый, коренастый вид. Основной обмен и нервно-психи­ческое развитие понижено.

Различают три формы гипотиреоза:

1) вро­жденную,при отсутствии или гипоплазии щитовдной железы, кото­рая проявляется через несколько дней после рождения,

2) приобре­тенную или юношескую микседему,появляющуюся после инфекций или других заболеваний,

3) эндемический кретинизм, возникающий в области очагов, пораженных зобом; он отличается се­мейным характером, наличием узловатого зоба, малой эффективностью при лечении препаратами щитовидной железы. В детском возрасте чаще наблюдается простой трофический зобна почве недостатка в ор­ганизме йода. Области распространения зоба являются одновременно и областями эндемического кретинизма.

Наибольшей активности эта железа достигает в пубертатном возра­сте. Процент детей с увеличением щитовидной железы с возрастом воз­растает. При этом среди девочек чаще, чем среди мальчиков (табл. 19). Усиление функции железы в возрасте от 5 до 15 лет встречается в не­значительном проценте случаев и резко возрастает в 15-18 лет (2,2% у мальчиков и до 4,4% у девочек).

Нарушение нормальной функции щитовидной железы вызывает рез­кие нарушения в состоянии здоровья ребенка и его нервно-психической деятельности. Так, при гипертиреозе наблюдается повышение возбуди­мости центральной и вегетативной нервной системы, основного обмена, сердечной деятельности, дыхания, терморегуляции, наблюдается рас­стройство роста костей и нарушение трофики кожи, понижение выносливости к углеводам. У таких детей большие блестящие глаза, они отли­чаются повышенной экспансивностью (рис. 14). При гипотиреозе наблюдается обратное-понижение функции коры головного мозга, по­нижение чувствительности и снижение основного обмена, задержка полового развития--дети становятся малоподвиж­ными, сонливыми, резко снижается их успеваемость в школе.

Гипофиз (мозговой придаток) ребенка

Гипофиз ребенка впол­не сформирован уже у новорожденного. Эта железа, имеющая овальную форму, расположена на основании черепа в об­ласти турецкого седла. Она состоит из трех долей, которые различаются по сво­ему гистологическому строению, с чем связывают их способность выделять раз­личные гормоны.

Особенное значение имеет передняя доля гипофиза, которая выделяет:

1) фолликулостимулирующий гормон,влияющий на рост фолликулов у женщин и сперматогенез у мужчин,

2) гормон, стимулирую­щий интерстициальные клет­ки,

3)лютеотропин (ЛТГ),стимулиру­ющий функцию желтого тела, синтез прогестерона и лактацию (эти три гормона одновременно оказывают гонадотропное действие),

4) тиреотропин,стимулирующий функцию щитовидной железы, все функции надпочечников и выделение аденокортикотропного гормона (АКТГ), а также

5) гор­мон роста,оказывающий непосредственное действие (а не через другие железы) и является антагонистом инсулина.

Задняя доля гипофиза выделяет вещества, вызывающие повышение артериаль­ного давления, сокращение матки и диурез. При наступлении пубертат­ного периода быстро увеличивается развитие половых желез и секре­ция половых гормонов. К этому времени увеличивается и секреция андрогенов надпочечниками, увеличивается выделение в моче 17-кетосте- роидов, появляется вторичное оволосенение. Гонадотропные гормоны в детском возрасте отсутствуют и обнаруживаются в моче незадолго до наступления пубертатного периода.

Активизация функции гипофиза может зависеть не только от сте­пени зрелости гипофиза, но и от других органов и тканей. Это подтвер­ждается тем, что наступление половой зрелости идет параллельно раз­витию центров окостенения эпифизов. Задержка полового развития обычно соответствует и замедлению роста костей. На общее созревание организма могут влиять и другие гормоны: гормон роста, тиреоидный гормон, а также перенесенные заболевания, состояние питания организ­ма.

Половые железы ребенка

Половые железы у детей являются же­лезами внешней секреции, выделяю­щими половые клетки. Сперматозоиды вырабатываются в извитых се­менных канальцах в семяобразующем эпителии, женские половые клет­ки вырабатываются в корковом слое яичников и в фолликулах.

Одновременно половые железы являются и органами внутренней секреции, выделяющими женский и мужской половые гормоны. Под вли­янием гормонов, образующихся в половых и некоторых других железах внутренней секреции, развиваются вторичные половые признаки: появ­ляются волосы в подмышечных впадинах и на лобке, у девушек появля­ются менструации, у мальчиков изменяется голос и появляются поллю­ции. До начала полового созревания яички не функционируют. В пе­риод полового созревания под влиянием гонадотропных гормонов они развиваются в течение нескольких лет до величины яичек взрослого и в 15 лет уже обладают спермогенетическими функциями. Половое созре­вание мальчиков начинается в среднем в 13-14 лет и заканчивается к 18-20 годам, о функции яичек можно судить по развитию половых органов (величина яичка и предстательной железы), по появлению вто­ричных половых признаков. О наличии фолликулостимулирующего гормона можно судить о выделенииего с мочой. Об образовании андроген- ных гормонов з коре надпочечников и яичек можно определить по вы­делению с мочой 17-кетостероидов.

Яичники также не проявляют свои функции до наступления поло­вой зрелости. С наступлением половой зрелости гипофиз начинает вы­рабатывать гонадотропин. Под действием фолликулостимулирующего гормона созревают фолликулы яичников, а под действием лактоген- ного гормона начинается образование эстрогенных гормонов. Под дей­ствием лактогенного гормона происходит первая овуляция и регуляр­ное образование прогестеронов и эстрогенов. Об образовании фоллику­лостимулирующего гормона, эстрогенов, прогестеронов и андрогенов можно судить по содержанию фолликулостимулирующего гормона, эстрогенов, прегнандиолов и 17-кетостероидов.

Гипофункция половых желез как у мальчиков, так и у девочек вызывает позднее половое развитие, задержку роста и развития. Ги­перфункция половых желез вызывает преждевременное половое соз­ревание и увеличение роста.

Нормальное развитие и функционирование эндокринных желез име­ет большое значение как для физического, так и для нервно-психиче­ского развития детского организма и определяет ряд переломных мо­ментов в процессе роста и формирования ребенка. Нарушение функций гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез ведет к нару­шениям в развитии и деятельности всего организма, к нарушению нор­мального функционирования центральной и вегетативной нервной системы, обмена и т. д.; поэтому при проведении углубленного осмотра детей врач должен уделить серьезное внимание вопросам, связанным с деятельностью эндокринной системы.

Эндокринные расстройства, которые встречаются у детей, в целом схожи с теми, от которых страдают и взрослые, но отдельные признаки и симптомы могут значительно отличаться. Эндокринная система представляет собой несколько различных желез, которые производят целый ряд гормонов. Последние являются в некотором роде командами организму и процессам, происходящим в нем. Гормоны переносятся кровеносной системой. Эндокринная система контролирует все, без исключения, процессы в организме, начиная от роста клеток и заканчивая поведением и настроением.

Основные функции эндокринной системы - это регулировка обмена веществ, управление ростом и развитием организма, а также влияние на настроение, поведение, репродуктивные процессы. Главные железы в организме любого человека - гипофиз, щитовидная железа, половые железы, надпочечники, гипоталамус. Именно эти железы выделяют гормоны, регулирующие работу организма.

Эндокринные расстройства называют также гормональными нарушениями. Причина гормональных нарушений - избыточная или недостаточная выработка того или иного гормона. Проблемы, которые могут быть результатом эндокринных нарушений, очень разнообразны - они могут проявляться как различные заболевания, включая аутоиммунные, как например, сахарный диабет 1 типа.

Диабет является проблемой не только взрослых, но и детей. В подавляющем большинстве случае у детей наблюдается диабет 1-го типа, в подростков может встречаться диабет 2-го типа. Диабет связан с нарушением работы щитовидной железы и прекращением или значительным сокращением выработки инсулина. В настоящее время это заболевание неизлечимо, но современный уровень развития медицины позволяет детям, страдающим сахарным диабетом, вести полноценную жизнь. К сожалению, они постоянно должны принимать либо лекарства, либо гормон инсулин и придерживаться строгой диеты.

Нарушения роста возникают в тех случаях, когда нарушается выработка гормона роста. За его производство отвечает особая железа - гипофиз. Усиленная выработка гормона роста приводит к гигантизму, ускоренному росту, а его нехватка - к карликовости. К тому же, дефицит гормона роста может вызывать снижение сахара в крови.

Нарушения работы щитовидной железы обычно проявляются в двух формах - гипотиреоз и гипертиреоз. При гиперфункции и повышенном уровне тиреотропного гормона наблюдается увеличение размера щитовидной железы, повышенная потливость и другие симптомы, в то время как пониженный уровень вызывает повышенную утомляемость, сухость кожи и т.д.

В обоих случаях необходима коррекция уровня гормонов, постоянное наблюдение у специалистов, возможно даже хирургическое вмешательство.

Диагноз преждевременное половое созревание ставят в тех случаях, если признаки полового созревания наблюдаются в возрасте до 10 лет у девочек и до 12 лет у мальчиков. Вариантом нормы может считаться диапазон в 1-2 года, но если половое созревание у девочек начинается в возрасте до 8 лет, то оно считается преждевременным. Среди признаков полового созревания отмечают: для девочек - установление менструального цикла, развитие груди, появление лобковых волос; для мальчиков - огрубение голоса, увеличение размеров полового члена и т.д. Подобные отклонения связаны с нарушением функционирования гипоталамуса.

Синдром Кушинга вызывается высоким уровнем кортизола в крови. Кортизол вырабатывается надпочечниками, а его повышенная выработка обычно связана с применением лекарств вроде кортикостероидов или в случае возникновения опухоли в гипофизе. Характерными признаками этого заболевания является мышечная слабость, ожирение по особому типу, повышение артериального давления и т.д.

Все эндокринные заболевания являются одними из самых сложных в лечении и требуют постоянного контроля со стороны специалиста. Если родители подозревают эндокринные нарушения у своего ребенка, то они должны в самые короткие сроки обратиться к специалисту за консультацией. К сожалению, к настоящему моменту многие из гормональных отклонений не могут быть излечены полностью, но возможна коррекция, позволяющая минимизировать последствия нарушений, восстановить и поддерживать гормональный баланс в организме.

Заболевание связано с недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т 3) и тироксина (Т 4). Наблюдаются снижение обменных процессов в организме, диспропорции физического развития, интеллектуальное недоразвитие.

В 10-15% случаев причиной развития заболевания являются генетические нарушения. Этиологическое значение имеют эмбриопатические факторы (ионизирующая радиация, инфекции и другие вредные воздействия), приводящие к снижению функции щитовидной железы.

Начало заболевания отмечается впервые три месяца после рождения. У ребенка обычно большая масса при рождении, наблюдается задержка роста (костного и зубного), меняется голос (становится сиплым, грубым). Далее наблюдаются диспропорции развития (длинное туловище, короткие конечности, низкий рост волос от лба), мышечная гипотония, запоры, брадикардия, снижение артериальное давление, гипотермия; развивается умственная отсталость вплоть до кретинизма.

При раннем и своевременном лечении прогноз благоприятный. При запоздалой диагностике происходят тяжелые необратимые изменения головного мозга.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Дауна, ахондродисплазией, тяжелыми формами рахита, желтухами и анемиями другой этиологии.

Лечение начинают как можно раньше. Проводят его гормонами щитовидной железы. Далее дозу подбирают в соответствии с возрастом. Начальная доза L-тироксина 3-5 мкг/кг в сутки. Каждые 3-5 дней дозу увеличивают на 10-15 мкг до появления легких признаков передозировки - повышенной возбудимости, нарушения сна, тахикардии, потливости, учащенного стула. После этого возвращаются к дозе, не вызывающей изменения состояния. Обычно 150 мгк в сутки.

Больные находятся под диспансерно-динамическим наблюдением у эндокринолога.

У детей старшего возраста гипотиреоз может появиться в результате эндемического зоба или аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото).

Гипертиреоз

Характеризующая заболевание повышенная продукция гормонов щитовидной железы Т 4 и (или) Т 3 может являться результатом диффузного токсического зоба. Гипертиреоз у детей встречается реже, чем гипотиреоз. Преимущественно болеют девочки в пре- и пубертатном возрасте.

Этиология до сих пор неизвестна. Считают, что причиной заболевания является воздействие тиреостимулирующих аутоантител на рецепторы, чувствительные к тиреотропному гормону . Установлена наследственная предрасположенность к гипертиреозу.

Клинически заболевание характеризуется тахикардией, повышением артериальное давление, потливостью, экзофтальмом, тремором конечностей. Наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы: беспокойство, рассеянность, снижение успеваемости, подвижность настроения, плаксивость, агрессивность, а также астенизация несмотря на повышенный аппетит, ускорение биологического развития.

Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторных исследований (повышение уровня антител к тиреотропного гормона рецепторам , снижение уровня общих липидов, холестерина, отрицательный азотистый баланс, пониженная толерантность к глюкозе).

Дифференциальный диагноз проводят с функциональными нарушениями диэнцефальной области, ревмокардитом.

Лечение проводят мерказолилом. В случае адекватной терапии явления гипертиреоза стихают. При выявлении аденомы щитовидной железы, проявляющейся гипертиреозом, прибегают к оперативному лечению.

Сахарный диабет

При этом заболевании имеется недостаточность инсулина поджелудочной железы, происходит нарушение углеводного обмена. Проявляется диабет гипергликемией, глюкозурией, полидипсией, полиурией и кетоацидозом. При кетоацидозе без лечения дети погибают. У детей встречается инсулинозависимая форма сахарного диабета (сахарный диабет I типа).

Чаще всего сахарный диабет развивается у детей в возрасте 6 - 8 и 12-15 лет. Основной причиной заболевания считают наследственную предрасположенность. Установлено, что сахарным диабетом I типа страдают люди, имеющие В 8 , В 18 , В 15 , DR 3 , DR 4 антигены системы HLA. При наличии у ребенка антигенов DR 3 и DR 4 риск заболевания возрастает в 7-10 раз. Если сахарным диабетом страдают оба родителя, вероятность возникновения заболевания у ребенка составляет 25%. Доказана также вероятность возникновения диабета на фоне инфекций, аутоиммунных поражений β-клеток, вырабатывающих инсулин.

Заболевание чаще начинается остро. Развиваются слабость, жажда, потеря массы тела, затем присоединяются полифагия, полиурия. При неправильном или позднем начале лечения развивается синдром Мориака. У детей отмечаются задержка физического и полового развития, гепатомегалия, ожирение кушингоидного типа. Другие осложнения - это поражение капилляров, приводящее к ретинопатии и атеросклерозу. У детей в острый период заболевания наблюдаются кетоацидоз, возможны симптомы диабетической комы.

При адекватной терапии через недели и месяцы состояние стабилизируется (ремиссия). В это время потребность в инсулине может снижаться. Но эти периоды кратковременны, и в дальнейшем доза инсулина увеличивается. При правильно подобранной терапии и хорошей компенсации заболевания прогноз для жизни относительно благоприятный.

Диагноз обычно ставят на основании клинических симптомов и исследования уровня сахара крови и мочи. Если полученные данные сомнительны, проводят тест на толерантность к глюкозе. Он считается положительным, если уровень глюкозы натощак более 5,5 ммоль/л; через 1 ч после нагрузки - более 8,9 ммоль/л, а через 2 ч - более 7 ммоль/л. Этим детям уже ставят диагноз сахарного диабета и переводят их под наблюдение эндокринолога.

Лечение больных сахарным диабетом I типа проводят препаратами человеческого инсулина. Дозу инсулина подбирают исходя из имеющейся глюкозурии и из расчета, что 1 ЕД инсулина способствует утилизации 4-5 г глюкозы.

Большое значение придают режиму и качеству питания. Существуют специальные диетические раскладки для больных диабетом.

Физические упражнения способствуют снижению потребности в инсулине, однако разрешаются они в периоде компенсации.

Существует опасность передозировки и недостаточной дозировки инсулина, поэтому необходим ежедневный контроль за уровнем сахара в крови.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого»

МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

Контрольная работа

Заболевания эндокринной системы у детей

Руководитель

В.И. Лисицин

Студент группы 2881

С.Д. Козлова

Введение

Эндокринная система у детей - это тонкий и сложный механизм. Ее отличие от эндокринной системы взрослого обусловлено тем, что ребенок растет и развивается, а многие эндокринные железы ребенка сильно отличаются от таковых у взрослого. Сложность диагностики и лечения заболеваний эндокринной системы у детей связана с тем, что зачастую они маскируются под заболевания других органов и установить первопричину не всегда бывает просто.

Эндокринная система у детей регулирует функции клеток, тканей и органов в процессе жизнедеятельности человека. Каждому возрасту соответствует свой уровень эндокринной регуляции. При неблагоприятных условиях жизни у ребенка выключаются механизмы эндокринной компенсации, помогающие преодолеть влияние среды. Недостаточная функция эндокринных желез при неблагоприятных условиях может привести к срыву реакций приспособления и к развитию эндокринных болезней.

В состав эндокринной системы входит несколько желез, расположенных в различных частях тела. Продукты секреции этих желез попадают непосредственно в кровь и влияют на разные важные функции организма. Гормоны, вырабатываемые эндокринными железами, выполняют функцию химических «посланников» организма. Тонкое равновесие этих гормонов может нарушить любой стресс, инфекция и некоторые другие факторы.

Эндокринная система играет ключевую роль в выполнении таких важных функций организма, как переваривание пищи, размножение и гомеостаз (поддержание оптимального состояния организма). Основные железы эндокринной системы: гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, надпочечники, эпифиз и половые железы. Эндокринная секреция способствует нормальному функционированию иммунной и нервной систем в некоторых ситуациях. Эндокринные железы вырабатывают основные гормоны, которые попадают непосредственно в кровяной поток, а затем разносятся по всему телу.

Заболевания эндокринной системы развиваются вследствие либо чрезмерной, либо избыточной выработки гормонов. Эти заболевания могут привести к нарушениям роста, развитию остеопороза, диабета, повышению уровня холестерина и три глицерина в крови, а также к нарушению нормальной работы щитовидной железы. К заболеваниям эндокринной системы относятся: гипертиреоз, гиперкальцемия, дефицит гормона роста, болезнь Аддисона, синдром Иценко-Кушинга и гипотиреоз (эндемический зоб). Триггерами заболеваний эндокринной системы являются опухоли, прием стероидных препаратов или аутоиммунные расстройства. Симптомы таких заболеваний: изменение веса, резкие перемены настроения, быстрая утомляемость, постоянная жажда или позывы к мочеиспусканию. Заболевания эндокринной системы вызваны нарушением функции эндокринных желез. В некоторых случаях одна железа вырабатывает слишком много гормонов, в то время как другие вырабатывают недостаточное количество гормонов. Неравномерная секреция эндокринных желез (гипофункция) может быть вызвана новообразованиями, болезнью или травмой. Избыточная активность железы (гиперфункция) обычно вызвана опухолями желез или аутоиммунными реакциями организма. Для лечения эндокринных заболеваний (в случае недостаточной активности железы) применяют гормон заместительную терапию. При чрезмерной активности желез удаляют патологические ткани.

1 . Сахарный диабет у детей

При диабете страдает поджелудочная железа, точнее -- ее островковые клетки, или бета-клетки, вырабатывающие инсулин. Роль этого гормона очень ответственна -- он является главным регулятором уровня глюкозы в крови. Если инсулина вырабатывается мало или активность его ослаблена, повышается уровень сахара в крови. А это приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена.

Давно замечено, что сахарным диабетом нередко болеют члены одной семьи. Но лишь последние достижения иммунологии и иммуногенетики пролили свет на механизмы его наследственной передачи. Выяснилось, что передается не само заболевание, а предрасположенность к нему. Дело в том, что врожденный иммунитет, охраняющий нас от действия многочисленных вредоносных агентов, не у всех одинаков. Есть группа людей, у которых ослаблена защита против неблагоприятных факторов, воздействующих на бета-клетки поджелудочной железы. Им-то больше, чем другим, и угрожает диабет. Они могут заболеть сами, могут и передать своему потомству дефект иммунитета, а следовательно, повышенный риск заболевания.

К группе повышенного риска относятся дети, у которых братья или сестры, родители, бабушки, дедушки страдают диабетом. Такого ребенка надо оградить от всего, что может способствовать развитию заболевания. Прежде всего это -- перегрузка поджелудочной железы, возникающая при переедании, избыток в рационе мучных блюд, кондитерских изделий, сладостей, винограда, сладких яблок и груш.

Избыточная масса тела, ожирение предрасполагают к развитию сахарного диабета в любом случае, но особенно велика эта опасность для детей группы риска.

Провоцирующее влияние могут оказать и некоторые вирусные заболевания -- краснуха, эпидемический паротит (свинка), энтеровирусные инфекции, возбудители которых поражают бета-клетки поджелудочной железы. Иногда болезнь проявляется после ушиба живота, головы; в ряде случаев ей предшествует нервно-психический стресс--сильный испуг, конфликтные ситуации в семье, в школе, в детском саду.

1.1 Признаки заболевания

Первые и самые характерные признаки диабета -- повышенная жажда и частое обильное мочеиспускание. Ребенок просит пить не только днем, но даже и ночью просыпается из-за жажды или необходимости сходить в туалет. Это -- повод для немедленного обращения к врачу. В норме выпитая и выделенная жидкость для ребенка школьного возраста не превышает 1,5 литра. Внимательные родители могут заметить и особенности мочи: она липкая (сахар).

Для бурного развития диабета, а у детей оно часто бывает таким, характерно и повышение аппетита, особенно в начале болезни. Но, несмотря на то, что ребенок много ест и пьет, он худеет, жалуется на слабость, сухость во рту.

Все это очень тревожно. Если не начать лечение, может внезапно развиться опасное для жизни состояние -- диабетическая кома с потерей сознания, упадком сердечной деятельности, нарушением функции почек.

У некоторых детей болезнь развивается не столь быстро и проявляется такими признаками, как частые гнойные поражения кожи, воспаление наружных половых органов (вульвит у девочек, баланит у мальчиков), воспаление десен. В таких случаях необходимо обследовать ребенка.

Врач располагает достаточно простыми, быстрыми и точными методами диагностики сахарного диабета. Обязательно проводится исследование уровня сахара в крови натощак, через 1 - 3 часа после еды или приема глюкозы. Показательным может оказаться даже одно исследование -- через 2 часа после еды.

В амбулаторных условиях исследуется содержание сахара в моче (у здорового ребенка его практически нет), ее удельный вес (он повышается, когда в моче есть сахар).

1.2 Диета и режим питания

Лечение диабета начинают тотчас же после проведенных исследований. И родители должны быть готовы к тому, что это надолго, причем назначения врача придется выполнять с величайшей скрупулезностью. Только так можно предотвратить серьезные осложнения.

Основа лечения -- диета. Не следует сразу настраивать себя на то, что ограничения будут очень обременительными, что их трудно соблюдать. И главное -- не надо в присутствии ребенка говорить об этом, сокрушаться и жалеть его.

Есть ребенок должен обязательно пять раз в день-- первый и второй завтрак, обед, полдник, ужин. Хлеб, каши, картофель ограничивают (по указанию врача), сладости исключаются. Ребенку полезны овощи, богатые клетчаткой,-- репа, брюква, а также растительные жиры. Если у него нет аллергических реакций на цитрусовые, можно давать апельсины и мандарины, несладкие яблоки, смородину, крыжовник, сливы, вишни, облепиху, черноплодную рябину. От клубники и земляники лучше отказаться или давать изредка и понемногу.

Если в присутствии ребенка взрослые едят торты, пироги, мороженое, а ему постоянно напоминают, что он болен и ему есть этого нельзя, то сладости становятся для него чрезвычайным соблазном, и, явно или тайно, он этому соблазну поддается.

А ведь можно и нужно решить проблему иначе. Ограничение сладостей, соблюдение режима питания должно стать общим правилом в семье, и тогда ребенок привыкает к диете очень легко.

1.3 Лечение

Так как дети болеют преимущественно инсулинозависимым типом сахарного диабета, без инъекций инсулина в подавляющем большинстве случаев обойтись нельзя. Впрочем, и при другом типе диабета -- инсулиннезависимом -- одно лечебное питание помогает только вначале, а позднее тоже приходится вводить этот гормон.

Желательно, чтобы родители умели сами делать инъекции инсулина под кожу. Этому, как и методу определения сахара в моче, можно научиться в специализированных отделениях, где лечатся дети, больные сахарным диабетом.

Ребенку необходим постоянный, внимательный родительский глаз, с тем чтобы любые изменения в его состоянии не прошли незамеченными. Необходимы и постоянные консультации врача. Без его совета нельзя вносить коррективы в режим дня ребенка, диету и тем более в лечение.

Доза и вид инсулина подбираются индивидуально для каждого ребенка. Что же касается пересадки бета-клеток поджелудочной железы или применения искусственной поджелудочной железы, представляющей собой сложный и пока очень громоздкий аппарат, то эти методы еще не вошли в широкую практику, но специалисты продолжают работать над их усовершенствованием.

Кроме основных видов лечения -- диета и инъекции инсулина, -- детям, больным сахарным диабетом, часто назначают витамины и препараты, улучшающие жировой обмен. Но и это индивидуально, по усмотрению врача.

1.4 Физическая активность

Важно создать ребенку правильный режим. Посильные физические нагрузки, помимо прочих своих достоинств, способствуют хорошему усвоению сахара и снижению его уровня в крови, а это позволяет уменьшить дозу вводимого инсулина.

Однако и занятия физкультурой надо обязательно обсудить и согласовать с врачом. Дело в том, что у детей, больных диабетом и получающих инсулин, уровень сахара в крови отличается неустойчивостью. Он может и резко повышаться, и резко падать, а при резком его падении развивается тяжелое состояние -- гипогликемия. Нельзя поэтому планировать физическую нагрузку в те часы, когда уровень сахара бывает более низким -- обычно с 12 до 14--15 часов дня. И наоборот, гимнастика, другие спортивные занятия полезны в те часы, когда у ребенка, как правило, бывает высокий уровень сахара в крови или моче, трудно поддающийся коррекции диетой и инсулином, то есть после 16--17 часов.

От занятий физической культурой в школе, и тем более от участия в соревнованиях, ребенка освобождают, так как преподаватель, занимающийся с большими группами детей, не успевает контролировать его состояние. Строгий же контроль необходим, потому что при большой физической нагрузке может развиться гипогликемия. По той же причине детям, особенно младшего школьного возраста, еще не умеющим правильно оценить свое состояние, не разрешаются туристические походы на дальние расстояния, заплывы на дальние дистанции.

Ребенок, больной сахарным диабетом, должен понимать, к чему может привести нарушение диеты и режима. И вместе с тем старайтесь делать все, чтобы он не “уходил в болезнь”, -не чувствовал себя ущербным, не стал мнительным.

2. Гипотиреоз

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный длительным стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется:

1. Первичный (тиреогенный) (подавляющее большинство случаев)

2. Вторичный (гипофизарный) (редкость)

3. Третичный (гипоталамический) (казуистика)

2.1 Этиология и патогенез

Причиной врожденного гипотиреоза (см. ниже), встречающегося с частотой 1 случай на 4 - 5 тысяч новорожденных, являются: аплазия и дисплазия щитовидной железы, врожденный дефицит ТГ (тиреоидный гормон), синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика). Распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 2%, субклинического гипотиреоза 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. За 1 год 5% случаев субклинического гипотиреоза переходит в манифестный. Наиболее часто, первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным. Значительную редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, послеродового, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий гипотиреоз в результате лечения тиреотоксикоза тиреостатиками. Вторичный гипотиреоз, как правило, встречается в рамках гипофизарной недостаточности.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм (крайняя степень задержки физического и психического развития). Если гипотиреоз развивается у детей старше 3 лет, он не приводит к стойким изменениям со стороны ЦНС, но обуславливает потенциально обратимую задержку роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз, в большинстве случаев, имеет более яркую клиническую картину, чем у пожилых людей.

2.2 Клиническая картина

Врожденный гипотиреоз (подробнее см. ниже ) постнатально проявляется: обстипация, плохое сосание, снижение двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, психическая ретардация (кретинизм). Симптоматика гипотиреоза многолика, отдельно взятые симптомы неспецифичны, у пожилых пациентов заболевание протекает моно- или олигосимптомно:

Обменно-гипотермический синдром : ожирение, гипотермия, зябкость, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз.

Микседематозный отек : периорбитальные отеки, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса, полисерозит. Серозный выпот характеризуется высоким содержанием белка.

Нервная система : сонливость, брадифрения, снижение памяти, полинейропатия. При исследовании сухожильных рефлексов определяется быстрое сокращение и замедленное расслабление мышц.

Сердечно-сосудистая система : микседематозное сердце (брадикардия, мягкая диастолическая артериальная гипертензия, низкий вольтаж ЭКГ, отрицательный зубец Т, кардиомегалия), сердечная недостаточность. Нередко определяется повышение уровня креатинфосфокиназы.

Пищеварительная система : склонность к запорам, гепатомегалия, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь.

Анемия : нормо- или гипохромная, железодефицитная, мегалобластная.

Вторичная аденома гипофиза : Длительная стимуляция тиреотрофов гипофиза гипотироксинемией может приводить к их гиперплазии. После начала лечения, когда гиперпродукция ТТГ начинает подавляться, происходит уменьшение объема аденогипофиза и возможно формирование симптома (реже синдрома) "пустого" турецкого седла " (недостаточность диафрагмы турецкого седла основной кости черепа с внедрением мягкой мозговой оболочки в полость турецкого седла).

Вторичная гиперпролактинемия : Меноррагия, олигоопсоменорея, аменорея, бесплодие, галакторея. Гиперпродукция тиротропинрилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома : Встречается исключительно редко, у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода. Клинические проявляется: гипотермией (ниже 30°С) (в 15 - 20% случаев развивается при нормальной, а при сопутствующих инфекционных заболеваниях при субфебрильной температуре), гиповентиляцией с гиперкапнией, гиперволемией, гипонатриемией, брадикардией, гипотонией, острой задержкой мочи, динамической кишечной непроходимостью, гипогликемией, сердечной недостаточностью, прогрессирующим торможением ЦНС (ступор, кома). Летальность при микседематозной коме достигает 80%.

При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза (гипопитуитаризм).

2.3 Лечение

При всех формах гипотиреоза показана заместительная терапия препаратами левотироксина (L-T4). Лечение в большинстве случаев начинается с назначения 50 мкг L-T4 (1/2 таблетки "Эутирокс-100"). Через 2 -4 недели доза препарата увеличивается до полной заместительной, которая составляет 1,6 - 1,8 мкг L-Т4 на килограмм фактической массы тела. Обычная заместительная доза препарата для женщин составляет 100 - 150 мкг в день, а для мужчин - 150 - 200 мкг в день (1-2 таблетки "Эутирокс-100"). У пожилых пациентов, особенно при наличии сопутствующих заболеваний сердца, начальная доза L-Т4 составляет 25 мкг L-T4 мкг в день, а период до достижения полной заместительной дозы может увеличиться до 4 - 6 месяцев. Препарат принимается утром за 30 минут до еды. Потребность в L-T4 у новорожденных (10-15 мкг/кг веса) и детей (более 2 мкг/кг веса) вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Во время беременности потребность в L-T4 в среднем возрастает на 45%, при этом уровень ТТГ и свободного Т4 необходимо контролировать не реже 1 раза в 2 месяца. При сочетании первичного гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) лечение гипотиреоза тироксином начинается только после или на фоне достижения компенсации последней кортикостероидами.

Нормализация основного контрольного параметра - уровня ТТГ продолжается не менее нескольких месяцев. Если через 4 месяца уровень ТТГ не нормализовался при регулярном приеме полной заместительной дозы L-T4, его дозу можно увеличить еще на 25 мкг. После нормализации уровня ТТГ контрольные исследования в первые несколько лет проводятся с интервалом 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год. С возрастом потребность в тиреоидных гормонах уменьшается.

Принципы лечения вторичного гипотиреоза аналогичны таковым при первичном, но оценка адекватности заместительной терапии основывается на определении уровня не ТТГ, а Т 4 .

До настоящего времени не существует единого мнения о целесообразности назначения заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ 5 - 10 мМЕ/л при нормальном уровне Т 4). По данным многочисленных исследований, морфологические изменения, характерные для явного гипотиреоза, в том числе и атеросклеротические, развиваются уже на стадии субклинического гипотиреоза. В этой связи у пациентов, не имеющих сопутствующей тяжелой органной патологии (в первую очередь кардиальной), заместительную терапию рекомендуется начинать уже на этой стадии заболевания. Дифференцированный подход необходим к пожилым пациентам, которые составляют большую часть больных субклиническим гипотиреозом. Здесь необходимо соизмерять целесообразность назначения L-Т4 и возможный риск декомпенсации сопутствующих заболеваний, в первую очередь ИБС.

2.4 Лечение гипотиреоидной комы

Лечение гипотиреоидной комы подразумевает сочетанное назначение тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов.

В течение первых суток тироксин вводится внутривенно (или через желудочный зонд) в дозе 250 мкг каждые 6 часов, после чего переходят на прием обычных заместительных доз препарата. Назначение препаратов Т3 рекомендуется не всеми авторами. Одновременно с L-T4 внутривенно капельно или через желудочный зонд каждые 2-3 часа вводится по 10 - 15 мг преднизолона или 25 мг гидрокортизона, а внутримышечно - 50 мг гидрокортизона 3 - 4 раза в сутки. Через 2 - 4 дня, в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Переливание жидкости осуществляют в объеме не более 1 литра в сутки. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 градус в час, обертывание одеялами). Поверхностное обогревание грелками противопоказано, в связи с ухудшением гемодинамики за счет возникающей при этом периферической вазодилятации.

2.5 Врожденный гипотиреоз

Врожденный гипотиреоз - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей. В основе его патогенеза лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов. Благоприятное умственное развития у детей можно ожидать только при начале заместительной терапии в максимально ранние сроки после рождения (наиболее оптимально в первые 2 недели жизни). В 85 - 90% случаев врожденный гипотиреоз - первичный и связан с дисгенезией щитовидной железы. При этом чаще всего имеется аплазия, гипоплазия или дистопия щитовидной железы. В 5 - 10 % случаев первичный врожденный гипотиреоз обусловлен дисгормоногенезом: дефектом рецепторов ТТГ, дефектом транспорта йода, пероксидазной системы или синтеза тиреоглобулина. Врожденный гипотиреоз является вторичным или третичным (патология гипофиза и/или гипоталамуса) не более, чем в 3-4% случаев.

Типичными клиническими признаками, наблюдающимися только в 10 - 15% случаев, в раннем постнатальном периоде являются:

· переношенная беременность (более 40 недель)

· большая масса тела при рождении

· отечное лицо, губы веки, полуоткрытый рот с широким распластанным" языком;

· локализованные отеки в виде плотных "подушечек" в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;

· признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;

· позднее отхождение мекония;

· плохая эпителизация пупочной ранки;

· затянувшаяся желтуха;

Клиническая симптоматика первичного гипотиреоза на 3-4 месяце жизни:

· сниженный аппетит, плохая прибавка в массе тала;

· метеоризм, запоры;

· сухость, бледность, шелушение кожных покровов;

· гипотермия (холодные кисти, стопы);

· ломкие, сухие, тусклые волосы;

· мышечная гипотония;

После 5 - 6 месяца жизни нарастает задержка психомоторного и физического развития ребенка. Для скрининга врожденного гипотиреоза наибольшее распространение получило исследование уровня ТТГ. Кровь забирается путем чрезкожной пункции (чаще из пятки) на 4 - 5 день после рождения. Более раннее взятие крови (в связи с практикующейся ранней выпиской из роддома) недопустимо, в связи с частыми ложноположительными результатами исследования. У недоношенных детей оптимальным сроком взятия крови на ТТГ являются 7 - 14 сутки жизни. Недопустима также неполная пропитка кровью пятен на специальных бланках фильтровальной бумаги (необходимый объем крови - около 6 - 8 капель). Результаты исследования уровня ТТГ трактуются следующим образом. Уровень ТТГ менее 20 мкЕд/мл расценивается как вариант нормы, при уровне ТТГ выше этого показателя все образцы крови должны быть проверены повторно. Уровень ТТГ выше 50 мкЕд/мл позволяет заподозрить гипотиреоз, а уровень более 100 мкЕд/мл - с высокой степенью вероятности указывает на наличие заболевания. Если при повторном обследовании пациентов с уровнем ТТГ 20 - 50 мкЕд/мл, уровень ТТГ превысил 20 мкЕд/мл, а уровень общего Т 4 оказывается ниже 120 нмоль/л - показано назначение L-T4. При уровне ТТГ более 50 мкЕд/мл лечение начинаю сразу не дожидаясь перепроверки результатов и отменяется если результаты не подтверждаются повторным обследованием. Далее необходимо контрольное исследование обоих показателей через 2 недели и через 1 - 1,5 месяца после начала терапии, что позволит дифференцировать истинный врожденный гипотиреоз от транзиторного. Детям с установленным диагнозом врожденного гипотиреоза в возрасте 1 года проводится уточнение диагноза путем двухнедельной отмены L-T4 и исследования уровней ТТГ и Т 4 . При получении нормальных показателей лечение не возобновляется. Всем детям с врожденным гипотиреозом, для установления этиологии заболевания, необходимо провести УЗИ и/или радиоизотопное сканирование щитовидной железы. Заместительная терапия L-T4 ведется в исходной дозе 25 - 50 мкг/сут или 8 - 12 мкг/кг/сут. При пересчете на площадь поверхности тела доза препарата у новорожденных составляет 150 - 200 мкг/м 2 , у детей старше года - 100 - 150 мкг/м 2 .

3 . Эпидемиология заболева ний эндокринной системы в целом

эндокринный сахарный диабет гипотиреоз

Сегодня диабетом страдает более 230 миллионов человек на планете, это примерно 6 % взрослого населения земного шара. По данным государственного регистра (январь, 2011), в России сахарным диабетом страдает более 3,3 миллиона человек (около 300 тысяч -- сахарным диабетом 1 типа, около 3 миллионов -- сахарным диабетом 2 типа). Однако вряд ли эти цифры отражают реальное положение дел.

· Исследования показывают, что фактическая распространенность сахарного диабета больше регистрируемой в 3,1 раза для больных в возрасте 30-39 лет, в 4,1 раза -- для возраста 40-49 лет, в 2,2 раза -- для 50-59-летних и в 2,5 раза -- для 60-69-летних.

· В России предположительная распространенность сахарного диабета составляет 5,7 %, а численность больных -- 9 миллионов человек.

· По прогнозам, к 2025 году количество больных сахарным диабетом увеличится вдвое, а к 2030 году, по расчетам Международной федерации диабета, с этим диагнозом будет 500 миллионов человек.

· Каждые 10 секунд в мире становится на 2 больных сахарным диабетом больше. Это 7 миллионов в год. Каждые 10 секунд 1 человек умирает от связанного с диабетом заболевания. Это 4 миллиона в год. Диабет занимает 4 место среди болезней, которые становятся причинами летального исхода.

· Почти половина больных диабетом находится в возрастной категории 40-59 лет. Из них более 70 % -- жители развивающихся стран.

· Во многих странах Карибского бассейна, Ближнего Востока, Азии и Океании диабетом больны от 12 до 20 % взрослого населения.

· Самое большое количество людей с диабетом (41 миллион) живет в Индии. Это 6 % взрослого населения страны.

· К 2025 году в развивающихся странах наибольшее число больных будет среди пациентов работоспособного возраста.

Опасность осложнений

· В индустриально развитых странах диабет находится на 4 месте в рейтинге наиболее частых причин смерти.

· Каждый год от осложнений сахарного диабета, включая сердечно-сосудистые заболевания, умирает 3,8 миллиона человек. Смерть по причине диабета и его осложнений происходит каждые 10 секунд.

· У больных сахарным диабетом смертность от болезней сердца и инсульта выше в 2-3 раза, слепота -- в 10 раз, нефропатия -- в 12-15 раз, гангрена нижних конечностей -- почти в 20 раз, чем среди населения в целом.

Диабет у детей

· 3 % в год -- такими темпами растет количество больных сахарным диабетом 1 типа, который называют «диабетом молодых». Однако медицинская статистика свидетельствует: диабет 2 типа тоже молодеет.

· Ежегодно диагноз «сахарный диабет 1 типа» ставят 70 000 подростков в возрасте от 14 лет и старше.

· Вместе с тем в Японии количество детей, страдающих сахарным диабетом 2 типа, превысило количество детей с сахарным диабетом 1 типа. В России в 2011 году было 562 пациента с СД 2 детского и подросткового возраста и 25 764 ребенка и подростка с СД 1.

· От 2 до 6 раз возрастает риск развития сахарного диабета 2 типа при наличии диабета у родителей или ближайших родственников. Вероятность дальнейшего наследования болезни в этом случае составляет 40 %.

· Продолжительность жизни заболевших в детстве при компенсированном течении диабета -- 50-60 лет и более.

По статистике, из тех, кто находится на стадии преддиабета в стадию клинического диабета переходят 30-50 % пациентов.

Какие факторы повышают риск развития сахарного диабета?

· Риск развития сахарного диабета 2 типа увеличивается в 2,18 раза, если в суточном рационе преобладают животные белки.

· У женщин, имеющих факторы риска развития СД 2 и часто употребляющих картофель, риск развития сахарного диабета 2 типа увеличивается на 14 % по сравнению с теми, кто употребляет его редко. При регулярном употреблении в пищу картофеля фри риск сахарного диабета составляет уже 21 %.

· Каждый килограмм лишнего веса увеличивает риск развития диабета на 5 %.

Статистические данные, результаты медицинских исследований и прогнозы специалистов в области сахарного диабета далеки от оптимистичных. Вместе с тем, если принять за основу постулат «Диабет -- не болезнь, а образ жизни», наше здоровье по-прежнему находится в наших руках.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Развитие и симптомы гипотиреоза у пожилых людей. Патогенетические методы лечения и профилактики заболеваний эндокринной системы. Проведение инсулинотерапии или комбинированной терапии при лечении осложнений сахарного диабета и сопутствующих болезней.

реферат , добавлен 03.10.2014


Понятие и функции в организме гормонов как вырабатываемых клетками эндокринной систем, координирующих процессы роста, размножения и обмена веществ. Принципы работы эндокринной системы. Взаимосвязь между разными гормонами и направления их деятельности.

презентация , добавлен 28.10.2014


Исследование понятия о типах сахарного диабета и механизмах их развития. Теория о полигенном наследовании. Этиология, патогенез и клиническая картина заболевания у детей. Поражения отдельных органов и систем. Новые технологии в диагностике и лечении.

реферат , добавлен 21.02.2013


Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.

презентация , добавлен 01.10.2014


Типы наследственности. Симптомы синдромов Шершевского-Тернера, Патау, Эдвардса, Дауна, кошачьего крика. Нарушения иммунитета, функций почек. Поражение эндокринной системы. Клиническая картина гемофилии. Заболевания нервно-мышечной системы. Поражения глаз.

презентация , добавлен 16.04.2016


Описания хронических расстройств питания и трофики тканей, вследствие которых нарушается развитие ребенка. Классификация и клиническая картина гипотрофии. Диагностика, принципы лечения и диетотерапии. Сестринский процесс при расстройствах питания у детей.

реферат , добавлен 18.12.2014


Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы и обмена веществ. Пороки развития щитовидной железы, диагностика и лечение. Основные симптомы тиреотоксикоза и гипотиреоза. Организация сестринского процесса при заболеваниях щитовидной железы.

реферат , добавлен 25.03.2017


Определение и классификация сахарного диабета - эндокринного заболевания, развивающегося вследствие недостаточности гормона инсулина. Основные причины, симптомы, клиника, патогенез сахарного диабета. Диагностика, лечение и профилактика заболевания.

презентация , добавлен 25.12.2014


Причины возникновения сахарного диабета. Диспропорции лицевого черепа, височно-нижнечелюстного сустава и челюсти. Аномалии развития зубов. Клинические признаки, диагностика, лечение синдрома Пьера Робена. Профилактика стоматологических заболеваний.

презентация , добавлен 17.04.2015


Строение поджелудочной железы. Причины возникновения, формы, симптомы и признаки сахарного диабета 1 и 2 типа. Изучение в медицине хронического заболевания эндокринной системы человека. Гипогликемическое действие инсулина, применение его в лечебных целях.

Детская эндокринная система является сложным механизмом. Многие эндокринные патологии возникают в детстве и откладывают отпечаток на всю дальнейшую жизнь вашего ребенка. Именно поэтому важно вовремя провести обследование в нашей клинике, чтобы выявить болезнь и помочь вашему ребенку жить полноценной жизнью.

Какие болезни гормональной сферы встречаются у детей?

Самыми важными органами эндокринной сферы у детей являются:

1. гипофиз (он контролирует остальные железы организма, а главное - выделяет гормон, благодаря которому ребенок растет);
2. надпочечники (они обеспечивают бодрость, устойчивость к стрессам, нагрузкам, контролируют давление, важны для полового созревания);
3. щитовидная железа (она обусловливает нормальный обмен веществ);
4. поджелудочная железа (она, кроме ферментов пищеварения, выделяет инсулин);
5. половые железы (они обеспечивают половое развитие).

Чаще всего у ребенка могут развиться следующие эндокринные патологии :

1. Врожденный гипотиреоз — нехватка тиреоидных гормонов, приводящая к задержкам развития (в первую очередь, ЦНС), к замедлению психомоторного развития, анемии, задержке роста.

2. Диффузный токсический зоб — аутоиммунные заболевания, характеризующиеся увеличением размеров щитовидной железы с усилением ее функции

3. Надпочечниковая недостаточность — снижение выработки гормонов в коре надпочечников: симптомами могут быть слабость, низкая прибавка веса, повышенная утомляемость, кишечные расстройства, плохой аппетит.

4. Врожденная дисфункция коры надпочечников — вследствие нехватки одного из энзимов в тяжелых случаях у девочек наружные половые органы соответствуют мужским, а у мальчиков могут увеличиться размеры полового члена, возникать эрекции в очень раннем возрасте (полтора-два года).

5. Сахарный диабет — заболевание возникает вследствие дефицита гормона инсулина, развиваются нарушения обмена веществ (инсулинозависимый сахарный диабет I типа). Способствуют болезни отягощенная наследственность, острые инфекционные заболевания, длительное психическое либо физическое перенапряжение.

6. Ожирение .

7. Криптохоризм у мальчиков — одностороннее либо двустороннее отсутствие в мошонке яичек.

8. Низкорослость — дефицит гормона роста вследствие токсического поражения областей головного мозга внутриутробно либо после рождения засчет дефицита гормона роста, тиреоидных гормонов, различной соматической патологии.

9. Эндемический зоб — увеличение у детей, которые живут в йододефицитных регионах, щитовидной железы.

Причины и диагностика эндокринных болезней

Причины

Причинами, из-за которых у детей возможны эндокринные расстройства, являются:

• генетически обусловленные аномалии
• опухоли
• различные воспалительные процессы
• расстройства иммунитета
• сбои кровоснабжения
• поражения какого-либо отдела нервной системы
• нарушения по отношению к гормонам тканевой чувствительности.

Когда вы должны поспешить к детскому эндокринологу?

• у ближайших родственников имеются эндокринные патологии;
• вес ребенка недостаточен;
• у ребенка ожирение;
• существуют проблемы с ростом;
• есть подозрения на заболевание щитовидной железы: увеличение железы, изменения веса, кожи, волос, ногтей ребенка, нарушение менструального цикла у девочки-подростка, слабость, нервозность, быстрая утомляемость.

Диагностика в клинике

Если у вашего ребенка есть беспокоящие вас симптомы, наши специалисты проведут нужное обследование:

• УЗИ для детей (щитовидной железы, лимфатических узлов, паращитовидных желез, вилочковой железы, надпочечников).
• ЦДК: цветовое допплеровское картирование.
• Лабораторные исследования (анализы на гормоны крови и мочи, биохимические анализы).

Лечение эндокринных заболеваний у детей

Лечение детских эндокринных заболеваний заключается, главным образом, в заместительной гормональной терапии. К ней могут добавляться лечебная физкультура, массаж.

При сахарном диабете очень важен ежедневный самоконтроль (то есть определение уровня глюкозы и контролирование дозы инсулина). Эндокринолог клиники научит вас, как производить такой контроль у вашего ребенка.