История болезни ребенка.

x , 12 лет.

Диагноз: Острая внебольничная неосложненная очаговая нижнедолевая пневмония слева.

Куратор: x,

Студент лечебно-профилактического факультета,

Группа № 000.

Паспортная часть.

Ф. И.О. - х

Возраст – 12 лет. Дата рождения - 06.10.90г. Пол - женский.

Дата и час поступления - 25.03.03 г., 13 ч. 00 мин.

Учащаяся, школа № 87, 7-й В класс.

Анамнез заболевания.

Считает себя больной с 06.03.03 г. Первыми симптомами заболевания были глубоколежащая острая боль в области 6-го, 7-го ребра по среднеподмышешечной линии слева, возникающая при кашле, глубоком дыхании, болезненность в проекции болевого очага, сухой, мучительный кашель, проливной пот, мышечная слабость, подъем температуры до 39.0 °С. Принимала парацетамол, АСС, бромгексин. Состояние купировалось только к 10.03.03, когда температура снизилась до 37.0°С. Через день кашель перешел в мокрый, состояние сопровождалось общей слабостью; болевые приступы стали реже. Обратились в поликлинику за адекватной терапией. Был рекомендован постельный режим, обильное питье, продолжена та же терапия; был сделан общий анализ крови, направлена на рентгенографию. 24 марта состояние ухудшилось; проявилось подъемом температыры до 38.5 °С, ухудшением самочувствия, была кратковременная потеря сознания. Была направлена в. Были назначены: аскорутин 1т*3, стол №5. Через три дня больная отметила значительное улучшение состояния. Из признаков сохранилась только слабость. На момент первичного осмотра жалоб никаких не предъявляла.

Анамнез жизни.

Мать – х, 30г., младший инспектор отд. охраны; здорова.

Отец –х, 34г., инспектор ВАИ; привычные интоксикации курение; здоров.

Кровь, плазма, гамма - глобулин не вводились.

Дядя по маминой линии страдает бронхиальной астмой.

Жилищно - бытовые условия семьи.

Членов семьи - 3.

Семья имеет средний достаток. Живут в отдельной комнате.

Режим дня соблюдает. Продолжительность сна - 9 часов. Нагрузка в школе и дома умеренная.

Объективное состояние на день курации (при поступлении).

Дата осмотра - 31.03.03г.

Температура – 36.8°C.

Сознание ясное, положение активное, состояние удовлетворительное; настроение хорошее. Внешний вид соответствует возрасту.

Кожа физиологической окраски, умеренной влажности и эластичности.

Слизистые рта розовые, влажные. Язык покрыт белым налетом.

Зев красный. Миндалины гиперемированные, умеренно выстоящие за края дужек.

Подкожно-жировой слой выражен умеренно, распределен равномерно.

Тургор мягких тканей, мышечный тонус нормальные.

Лимфатические узлы не увеличены.

Половины грудной клетки неодинаковы за счет незначительного правостороннего сколиоза в грудном отделе.

Органы дыхания.

Носовое дыхание свободное. Отделяемое из носа - отсутствует. Голос звучный, без осиплости. Тип дыхания - смешанный. Дыхание поверхностное, ритмичное. Число дыханий – 24 в 1 минуту. Отношение Д/П - 1/3. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не принимает участие. Обе половины грудной клетки в акте дыхания участвуют симметрично.

Перкуторно – ясный легочной звук, отмечается притупление в точках над патологическим очагом.

Нижние границы легких:

место перкуссии правое легкое левое легкое

среднеключичная линия VI ребро -

средняя подмышечная линия VIII ребро VIII ребро

лопаточная линия Х ребро Х ребро.

Аускультация. Дыхание жесткое везикулярное. Хрипов нет. Шум трения плевры отсутствует. Выслушивается крепитация в области 5-8 ребер по подмышечным линиям слева. Подвижность нижнего края легкого определяется в пределах 3.5-4 см, одинакова на симметричных участках. Экскурсия грудной клетки 4 см.

Органы кровообращения .

При осмотре видимой пульсации в области сердца, сосудов шеи, эпигастрии не выявлено. Сердечный горб отсутствует.

Верхушечный сердечный толчок определяется в области 6 межреберья на 1.5 см кнутри от среднеключичной линии слева.

Перкуссия. Границы относительной сердечной тупости: верхняя - III ребро; правая - 0,5 см от правого края грудины; левая – на 1 см кнутри от срединно - ключичной линии.

Аускультация. Тоны сердца ясные, ритмичные, тахикардия до 94 ударов в 1 минуту.

Пульс частый, ритмичный, до 94 ударов в 1 минуту, хорошего наполнения, одинаковый на обеих руках.

Артериальное давление - 90/60 мм. рт. ст.

Органы пищеварения.

Слизистая губ и рта бледно - розовая, чистая, влажная. Язык чистый, влажный. Десна бледно - розовые, плотные, не кровоточат.

Зубы: ² 654 5 21 12 5 456 ²

²6°4321 1234°6²

1,2,3,4,5,6 - постоянные зубы

°² - молочные зубы

5- отсутствие зубов.

Всего постоянных зубов - 20, молочных - 6.

Кариозных зубов нет.

Зев - незначительно гиперемирован, миндалины нормальные.

Осмотр живота - живот симметричный, пупок втянут, участвует в акте дыхания. При пальпации - мягкий, безболезненный. Печень - безболезненна, размер 6*5*4 см, селезенка – безболезненна, 5*5 см. Стул - самостоятельный, регулярный, оформленный.

Мочеполовая система.

При осмотре поясницы, боковых и паховых областей отечности и покраснения - нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание произвольное, безболезненное. Моча соломенно - желтая, прозрачная.

1. Острая боль в области 6-го, 7-го ребра по среднеподмышешечной линии слева, возникающая при кашле, глубоком дыхании,

2. Болезненность в проекции болевого очага,

3. Сухой, мучительный кашель,

4. Проливной пот,

5. Мышечная слабость,

6. Подъем температуры до 39.0 °С,

7. Язык покрыт белым налетом,

8. Зев, миндалины гиперемированные, умеренно выстоят за края дужек.

9. Поверхностное, ослабленное дыхание,

10. Тахипноэ

12. Перкуторное притупление в точках над патологическим очагом.

13. Дыхание жесткое везикулярное,

14. Выслушивается крепитация в области 5-8 ребер по подмышечным линиям слева,

15. Тахикардия до 94 ударов в 1 минуту,

16. Артериальное давление - 90/60 мм. рт. ст.

(1,2) болевой синдром; (5, 12, 13) признаки астенизации больной; (4, 6) указывают на наличие воспалительного очага в организме, интоксикацию; морфологические изменения гортани и миндалин характеризуют ангину и тонзиллит.

Усилинное голосовое дрожание и перкуторное притупление указывает на уплотнение ткани в зоне перкуссии, снижение воздушности легочной ткани; крепитация признак наличия вязкого экссудата; жесткое везикулярное дыхание – снижение эластичности стенок нижних дыхательных путей; кашель указывает на раздражение дыхательных путей и их обструкцию (влажный).

Предварительный диагноз:

Основное: Острая внебольничная очаговая нижнедолевая пневмония слева.

Сопутствующие: катаральная ангина, двусторонний тонзиллит, ДЖВП

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные:

Общий анализ крови (12.III):

СОЭ 2 мм/ч; лейкоциты 5,5* 109: палочкоядерные н. 2%;

сегмент. н. 16%

Общий анализ крови (26.III):

Эритроциты 3.7* 1012, Hb 115.4 г/л, ЦП 0.8; СОЭ 27 мм/ч;

лейкоциты 6.6 *109: базофилы 0%, эозинофилы 2%, палочкояд. н.4%; сегмент. н. 54%, лимфоциты 35%, моноциты 5%.

Биохимический анализ крови (26.III):

Билирубин общий 7.3мммоль/л, общий белок 70.9 г/л.

Общий анализ мочи (26.III):

удельный вес 1010 лейкоциты 2-4 в п/з

pH кислая, эпителий ед в п/з

цвет соломенно-желтый, слизь в большом кол-ве

прозрачная

Общий анализ крови (4.IV):

Hb 124 г/л СОЭ 14 мм/ч

Лейкоциты 7.0* 109: 0-5-3-43-44-5

Лабораторные данные указывают на легкой степени анемизацию, и подтверждают наличие воспаления (СОЭ).

ЭКГ: Миграция атриовентрикулярного водителя ритма. Нарушение процессов реполяризации.

Рентгенограмма (24.III): На обзорном снимке груди в прямой проекции видна тень, сливающаяся с левой границей сердца, на 3 см ниже корня левого легкого, диаметром до 4 см, с нечетким контуром, неровными краями, гомогенная. Усиление легочного рисунка с обеих сторон.

Рентгенограмма (4.IV): Снижение пневматизации левого легкого; снижение интенсивности затемнения, уменьшение размеров тени до3 см;

Анализ соскоба на яйцеглист положительный.

Данные анамнеза, описывающие развитие заболевания, и данные объективного исследования раскрывают типичную картину течения очаговой пневмонии у детей этого возраста. Перенесенный бронхит менее полугода назад мог обусловить снижение резистентности легочной ткани к патогенной флоре, вызвавшей заболевание.

Потеря сознания показало утяжеление течения заболевания и, возможно, послужило показанием к госпитализации.

Клинический диагноз:

Основное: Острая внебольничная неосложненная очаговая нижнедолевая пневмония слева.

Сопутствующие: катаральная ангина, двусторонний тонзиллит, ДЖВП,

аскаридоз.

Лечение.

1. Режим полупостельный.

2. Диета - стол 15,

3. Цефепим 0.5 г/3 р/день в/м (медленно) , курс 5-7 (10) дней,

4. Реополиглюкин 400 мл/день,

5. Пиранмг/1 раз (перед проглатыванием разжевать);

6. Аскорутин 1т /3 р/день,

Профилактика.

1. Диспансерное наблюдение педиатра не реже 1 р/полгода (снятие с учета при отсутствии обострений в течении двух лет).

2. Закаливание, ЛФК.

3. Весной и осенью - антиоксиданты и мембраностабилизирующие препараты.

Литература.

«Пропедевтика детских болезней» М. «Медицина» 1985г.

2. «Детские болезни» М. «Медицина» 1994г.

«Болезни органов дыхания у детей» М. «Медицина» 1997г.

Подпись куратора ____________

Дневник.

	Субъективное и объективное состояние больного	Режим, диета, назначения.
Температура: 36,8°(утром) Р - 80 уд. в 1 мин. Д - 20 в 1 минуту АД - 100/60 мм. рт. ст.	Общее состояние больной удовлетворительное. Сон беспокойный. Аппетит снижен. Зев – гиперемирован, миндалины увеличены. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Дыхание поверхностное, ритмичное. Дыхание жесткое. Язык покрыт белым налетом, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Стула не было 1.5 дня, диурез не нарушен.	Режим полупостельный. цефатаксим 1.0*3, бромгексин 0.008*3, аскорутин 1т*3,.
Температура: 36,2°(утром) Р - 78 уд. в 1 мин. Д - 18 в 1 минуту АД - 100/60 мм. рт. ст.	Общее состояние больной удовлетворительное. Сон стал спокойнее, появился аппетит. Зев – чистый, розовый, миндалины увеличены. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Дыхание ритмичное. Дыхание жестковатое. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Стул с утра однократно, диурез не нарушен.	Режим полупостельный. цефатаксим 1.0*3, бромгексин 0.008*3, аскорутин 1т*3,. Поливитамины 1 драже 3 р/день.
Температура: 36,4°(утром) Р - 72 уд. в 1 мин. Д - 18 в 1 минуту АД - 90/60 мм. рт. ст.	Общее состояние больной удовлетворительное. Жалобы на кашель (редкий). Сон спокойный, крепкий, аппетит хороший. Зев - чистый. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Дыхание ритмичное. Дыхание жестковатое. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Стул с утра, диурез не нарушен.	Режим полупостельный. Дыхательная гимнастика. Макролен 0.4* 3, аспаркам 1т* 2 . поливитамины 1 драже 3 р/день.

Для цитирования: Запруднов А.М., Григорьев К.И. РАХИТ У ДЕТЕЙ // РМЖ. 1997. №19. С. 6

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес - 2 года с частотой 10-35% .

Этиология

Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2 , или эргокальциферол, и витамин Д 3 , или холекальциферол.

Источник витамина Д

Витамин Д 2 , или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3 , или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

• для взрослых - 100 МЕ,
• для детей - 400 МЕ,
• для беременной или кормящей женщины - 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник - 7-дегидрохолестерин - под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д 3). Другой предшественник - эргостерин - после облучения превращается в витамин Д 2 , или эргокальциферол. Витамин Д 1 - смесь этих двух витаминов.

Витамин Д 3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a 2 -глобулином - БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой - на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д 3 . Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д 3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН) 2 Д 3 , под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН) 2 Д 3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН) 2 Д 3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д 3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН) 2 Д 3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Клиническая картина

В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа - седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение - “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки - от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей - во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

• краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
• продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
• запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

• рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
• деформация грудной клетки.

Позвоночник:

• изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

• классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
• деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

• рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
• запаздывание развития костных точек роста;
• снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

• классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
• изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови .
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче - повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови - выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных и недоношенных детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция - от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н 2 -диафораза, b -оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони - Дебре - Фанкони.

Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения .

Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2) .

Локализация дефекта в органах пищеваринея

РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3) .
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием - к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни .

Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах - изменения трубчатых и других костей.

Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина - фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д 2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д 3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 - 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д 3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д 3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д 3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д 2 содержится 50 000 ME, в 1 капле - 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д 2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения - 100 000 - 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза - 200 000 - 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д 2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д 2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д 2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д 2 переходят на прием профилактических доз - 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д 3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д 3 . Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 ° С.

Препараты кальция

Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д 2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д 3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете - фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии - препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д 3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 - 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая - не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

• тошнота, рвота;
• мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
• полиурия, полидипсия, обезвоживание.

Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал .
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду - активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д 3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д 3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 - 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д 3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году - только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.-Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З - новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74- 7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. - 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. - 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

Рахит (от греческого слова rhahis - спинной хребет), по-видимому, был уже хорошо известен врачам глубокой древности. В творениях Сорана Эфесского (98-138) и Галена (131-211), по словам историков медицины, имеются описания этой болезни. Соран, которого И. В. Троицкий называет первым педиатром "вечного города", наблюдал в Риме детей с деформациями ног и позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Гален в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей.

Возможно, что некоторые изменения скелета, вызываемые рахитом, принимали тогда за вполне нормальные особенности детского тела. На картинах старых датских, голландских и немецких художников XV-XVI вв. можно видеть детей с явными чертами рахита - олимпийским лбом, деформацией грудной клетки, утолщенными эпифизами конечностей. В некотором противоречии с этим находится предположение Е. М. Лепского о том, что до XVII в. рахит не был распространенным заболеванием, так как в медицинской литературе тех веков о нем нет достоверных данных; скорее можно допустить, что рахит не принимали за болезнь. Правда, Е. М. Лепский указывает, что при исследовании костей, относящихся к различным периодам - от более древних и до XVI в., добытых при археологических раскопках, крайне редко удавалось обнаружить следы рахита.

Начиная с XVII столетия особенно живо начинают интересоваться рахитом, и интерес к нему врачей и экспериментаторов периодически то в большей, то в меньшей степени проявляется и до наших дней.

Рахиту посвящено огромное количество литературы. Многие из опубликованных работ в настоящее время имеют, конечно, лишь исторический интерес, но многие и сейчас не утратили научную и практическую ценность. Подробно и хорошо рахитические деформации скелета были описаны в 1609 г. французским врачом Гильмо; к первой половине XVII столетия относятся и некоторые другие работы зарубежных врачей: клиническую картину рахита описали Вайстлер и Бутис. В 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон в своей работе с исчерпывающей полнотой описал клиническую картину и патологическую анатомию рахита. Много ценных работ было опубликовано в XIX столетии, особенно во второй половине его; эти работы дополняли и уточняли клиническую картину рахита, но не вносили принципиально новых данных, изменяющих результаты классических исследований Глиссона.

В 1830 г. появилась работа Г. Тихомирова "Правила о способе врачевания английской болезни", а в 1843 г.- работа Элсассера, который заострил внимание на изменениях костей черепа и описал характерное для рахита размягчение плоских костей, названное им краниотабесом.

К большим и ценным работам надо отнести работы Кассовитца, указавшего на сезонный характер появления и обострения рахита. Это указание в то время проливало свет на этиологию рахита, а в настоящее время определяет тактику врача в его профилактической работе. Несколько раньше об этом писал Куттнер, работа которого меньше привлекла внимание современников. Он привел данные о числе детей, поступавших в течение 20 лет под его наблюдение с явлениями рахита, по отдельным месяцам года:

Поммер в 1885 году уточнил картину гистологических изменений костей при рахите.

Эти краткие и, конечно, далеко не полные исторические справки свидетельствуют об интересе зарубежных клиницистов и анатомов к изучению рахита.

Из наших отечественных авторов С. Ф. Хотовицкий первым в 1847 г. подробно описал в своем руководстве "Педиатрика" клиническую картину рахита и некоторые моменты этиологии и патогенеза заболевания. Несколько раньше в статье "Английская болезнь", помещенной в "Энциклопедическом словаре Плюшара", С. Ф. Хотовицкий высказывает совершенно правильные и для того времени весьма прогрессивные мысли о рахите. В этой работе хорошо изложена клиника, предупредительные меры и лечение рахита; С. Ф. Хотовицкий подчеркивает, что при лечении рахита главное внимание необходимо уделять не лекарствам, а гигиеническим мероприятиям и организации питания. При описании клинической картины он указывает не только на изменения скелета, но и на большой живот, гидроцефалию , на то, что при рахите "часто выступает, особенно на лбу, обильный пот особенного запаха", а вследствие деформаций грудной клетки "происходит короткое, несвободное дыхание" и т. д. Он указывает на вред мучного питания, перекорма, неопрятности, сырости, недостатка движений и солнечного света и многих других отрицательных моментов, о которых мы говорим и теперь.

С тех пор рахит продолжал привлекать внимание русских исследователей, внесших своими работами много ценного в понимание сущности и клиники заболевания. Н. С. Корсаков в своей диссертации показал, что недостаток извести не может рассматриваться как основная причина рахита.

А. А. Кисель в своей докторской диссертации "К вопросу о патологоанатомических изменениях в костях растущих животных под влиянием минимальных доз фосфора" от 1887г. опроверг выводы Вегнера, вводившего экспериментальным животным желтый фосфор и считавшего, что большие дозы вызывают у них изменения, напоминающие рахитические, а малые дозы дают обратный эффект - склерозирование костей. Учитывая эти данные, Кассовиц предложил детей, больных рахитом, лечить фосфором. А. А. Кисель на основании своих исследований отрицал терапевтическое значение его в лечении заболевания; это было оригинальным и смелым утверждением, если вспомнить, что тогда основным методом лечения рахита, признанным всеми, было назначение фосфора в рыбьем жире.

О распространении рахита среди детей и об условиях, благоприятствующих этому, писал В. П. Жуковский в своей диссертации.

Наряду с клиницистами, вопросами рахита интересовались многие отечественные представители теоретических дисциплин. Надо назвать исследования Л. Л. Левшина, который доказал ошибочность взгляда многих экспериментаторов, принимавших за рахит явления остеопороза, возникшие у животных, получавших корм, бедный известью. Он показал, что при рахите имеется значительное отложение остеоидной ткани, что и отличает рахитическую от любой другой остеопоротической кости. Оригинальны исследования Р. Стрельцова о гистологических изменениях в костях при рахите. Он опровергал взгляд Вирхова, считавшего основным в патогенезе рахита воспалительный процесс в костном мозгу. Р. Стрельцов одним из первых доказал, что утолщение эпифизарных хрящей - результат замедленного костеобразования при рахите.

Нельзя не отметить, что В. В. Пашутин, крупнейший отечественный патофизиолог, придавал большое значение доместикации в патогенезе рахита; он считал, что изменения в костях экспериментальных животных, с которыми работал Вегнер, в значительной мере были связаны с содержанием их в закрытых помещениях.

К пониманию патогенеза рахита значительно приблизили нас исследования И. А. Шабада об особенностях фосфорно-кальциевого обмена, Гурджи - об особенностях щелочно-кислотного равновесия у детей, страдающих рахитом. Эти работы не потеряли своего значения и до настоящего времени.

И. А. Шабад первым показал, что положительный баланс фосфора и извести, который отмечается у здоровых детей, у детей, больных рахитом, может стать отрицательным; он же установил, что положительный терапевтический эффект от назначения фосфора в рыбьем жире детям, больным рахитом, зависит не от фосфора, а от рыбьего жира, с которым его дают. Этим он подтвердил экспериментальные данные А. А. Киселя, о которых говорилось выше.

М. С. Маслов в своей диссертации "О биологическом значении фосфора для растущего организма", написанной в 1913 г. отметил громадное значение для растущего организма фосфатов, связь обмена их с внутриклеточными ферментными системами и вред для растущего организма длительного однообразного молочного кормления, вызывающего обеднение организма фосфором и снижение активности внутриклеточных ферментов.

Многочисленные исследования рентгенологов значительно обогатили наши знания о динамике костных изменений у детей, страдающих рахитом; рентгенограммы, особенно повторные, имеют большое значение для диагноза, оценки активности процесса и эффективности проводимой терапии.

Социальная значимость рахита была ясна отечественным педиатрам. На V Пироговском съезде о рахите среди крестьянских детей докладывал Н. И. Быстров; на VI и IX Пироговских съездах о рахите как о социальном заболевании говорил А. А. Кисель.

Начало новой эры в изучении и понимании этиологии и патогенеза рахита относится к 1919 г. В этом году Хульдшинский показал, что рахит у детей излечивается под влиянием лучей искусственного горного солнца (кварцевая лампа), a Мелланби в эксперименте на собаках доказал, что тяжелый рахит, вызванный у них специальной рахитогенной диетой, излечивается рыбьим жиром.

Иверсен и Ленструп в 1919 году установили наличие гипофосфатемии при рахите. Мак Коллуму с сотрудниками в 1921 году при помощи специальной диеты удалось вызвать рахит у молодых крыс; использование этих животных значительно облегчило изучение экспериментального рахита. Хесс выяснил, что антирахитической активностью обладают не все ультрафиолетовые лучи, а лишь имеющие длину 280-310 ммк. В 1924 г. Хесс и Стенбок показали, что под влиянием облучения ультрафиолетовыми лучами некоторые сорта пищи приобретают новое для них свойство - антирахитическую активность; несколько позже Хессу удалось выяснить, что это связано с наличием в них липоидов, особенно холестерина. Дальнейшие исследования Хесса уточнили, что антирахитические свойства приобретает эргостерин, содержащийся в небольшом количестве в холестерине.

Уже Мелланби заподозрил, что положительный эффект рыбьего жира при лечении рахита объясняется наличием в нем какого-то витамина, а в 1922 г. Мак Колум с сотрудниками доказал, что этот эффект зависит не от влияния содержащегося в нем антиксерофтальмического фактора, разрушающегося при пропускании воздуха через подогретый рыбий жир, а от другого, специфического по отношению к рахиту витамина, который и оказывает терапевтический эффект при лечении детей, больных рахитом, а также и экспериментального рахита животных. Этот витамин был назван витамином D. Только в 1936 г. Виндаус установил структурную формулу витамина D2 и D3.

Все эти исследования позволили поставить на совершенно новую и теоретически обоснованную почву профилактику и лечение рахита детей.

С этого же времени особенно широко развернулись исследования экспериментального рахита животных.

В связи с этими успехами появилось большое количество работ отечественных и зарубежных авторов, посвященных рахиту. Надо упомянуть монографии и отдельные статьи отечественных авторов - А. Н. Антонова, С. О. Дулицкого, Е. Д. Заблудовской, П. В. Кускова, Е. М. Лепского, М. С. Маслова, П. С. Медовикова, К. А. Святкиной, И. Я. Серебрийского, Г. Н. Сперанского, А. Ф. Тура, А. М. Хвуль, И. В. Цимблера, С. Я. Шаферштейна и многих других.

Выше уже были названы появившиеся в последнее время большие монографические работы М. Н. Бессоновой, Е. М. Лепского с сотрудниками. Несмотря на столь плодотворную многовековую работу ученых и врачей, клиницистов и теоретиков - экспериментаторов всего мира над проблемой рахита, многие вопросы клиники, этиологии, патогенеза, профилактики и лечения рахита все же, как уже было сказано выше, не могут считаться окончательно решенными.

Подробности

Диагноз основного заболевания:

Сопутствующие заболевания:

Открытое овальное окно

I. Паспортная часть

ФИО – ---.

Пол – мужской

Возраст – 10 лет(20.11.2000)

Постоянное место жительства – г. Москва

Учебное заведение - школа, 5 «а» класс

Дата поступления – 08.09.2011

Дата курации – 20.09.2011

II. Жалобы

На тянущие непостоянные боли умеренной интенсивности в эпигастральной, околопупочной области,в правом подреберье, возникающие вскоре после приема пищи и купирующиеся самостоятельно через 1-2ч, сопровождающиеся тошнотой, рвотой.

III. История настоящего заболевания

(Аnamnesis morbi)

С 5 лет страдает болями в животе, чаще на фоне нарушения диеты. 08.09.2011 почувствовал тошноту, сопровождающуюся болями в животе, периодической отрыжкой. В связи с вышеуказанными жалобами 20.09.2011 экстренно госпитализирован в детское отделение ЦКБ.

IV. История жизни

(Аnamnesis vitae)

Антенатальный период. Вторая беременность у матери. Течение беременности физиологическое. Условия труда и быта во время беременности удовлетворительные, питание во время беременности хорошее. Роды нормальные, плановое кесарево сечение, без осложнений.

Характеристика новорожденного. Родился доношенным, масса при рождении 3300 г, длина при рождении 53 см.

Оценка по шкале Апгар-9/10. Закричал сразу, крик громкий.
Вскармливание ребенка: грудное до 6 месяцев.
Сведения о динамике физического и психомоторного развития. Масса при рождении-3300. Голову держит с 2-х месяцев. Сидит с 6-ти месяцев. Ходит с 11-ти месяцев. Зубы - с 7-ми месяцев. К году - 8 зубов. Первые слова - с 1 года. Поведение в семье и в коллективе адекватно возрасту, посещает школу с 6 лет. Успеваемость в школе удовлетворительная, учится в 5 классе, оценка «4».

Эпидемиологический анамнез.

Ветряная оспа, ангина в 7 лет, ОРВИ болеет редко. В контакте с лихорадящими и инфекционными больными, в эндемических и эпизоотических очагах в течение последних трёх месяцев не был.

Перенесённые заболевания.

Наблюдается гастроэнтерологом и кардиологом. Аллергические реакции на пищевые продукты, лекарственные препараты и другие средства отрицает.

Профилактические прививки. В первые 12 часов жизни- первая вакцинация против вирусного гепатита В;
3-7 дней жизни: вакцинация против туберкулеза;
1 месяц: вторая вакцинация против вирусного гепатита В;
3 месяца: первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита;
4,5 месяца: вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита;
6 месяцев: третья вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита; третья вакцинация против вирусного гепатита В;
12 месяцев: вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита;
18 месяцев: первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита;
20 месяцев: вторая ревакцинация против полиомиелита;
6 лет: ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита;
7 лет:; вторая ревакцинация против дифтерии, столбняка.

Последняя реакция Манту со слов родителей - отрицательная.

V.Настоящее состояние (Status praesens)

Общий осмотр

Рост 144 см. Рост выше среднего
Вес 39 кг. Вес соответствует средневозрастным показателям

Развитие гармоничное, выше среднего.

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Реакция на окружающее адекватная. Положение активное.

Масса тела – 39 кг. Физическое развитие выше среднего. Телосложение нормостеническое. Температура тела 36.6 О С.

Кожные покровы бледно-розового цвета, на левой половине грудной клетки – родимое пятно диаметром 5 см, цвета кофе с молоком, кожа не изменена. Подкожная клетчатка развита недостаточно. Видимые слизистые без острых катаральных изменений. Субиктеричность склер.

Лимфатическая система.

Лимфоузлы единичные, эластической консистенции, безболезненные, подвижные.

Костная система: нормальная осанка. Морфофенотип атлетический.

Система органов дыхания

Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Голос звонкий, чистый. Грудная клетка нормостеническая, правильной формы. Над- и подключичные ямки запавшие. Прямой ход реберных дуг, межреберные промежутки не увеличены. Эпигастральный угол прямой. Лопатки и ключицы не выступают. Грудная клетка симметрична. Окружность грудной клетки 56см. дыхательная экскурсия 5см. Тип дыхания смешанный. Дыхательные движения симметричны, вспомогательная мускулатура не задействована. Число дыханий – 18 в минуту в покое. Дыхание ритмичное, поверхностное, с одинаковой продолжительностью фазы вдоха и выдоха. Грудная клетка при пальпации безболезненна. Голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки одинаково, не изменено. Над всей поверхностью грудной клетки определяется ясный легочный перкуторный звук.

Верхняя граница легких:
высота стояния верхушек спереди	на 2,5 см выше ключицы	на 2,5 см выше ключицы
высота стояния верхушек сзади		на уровне остистого отростка VII шейного позвонка
Нижняя граница легких:
по окологрудинной линии	VI межреберье	не определяется
по среднеключичной линии		не определяется
по передней подмышечной линии
по средней подмышечной линии
по задней подмышечной линии
по лопаточной линии
по околопозвоночной линии	остистый отросток XI грудного позвонка	остистый отросток XI грудного позвонка

Над всей поверхностью грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет. Бронхофония на симметричных участках грудной клетки одинакова, не изменена.

Сердечно-сосудистая система

Вены шеи не набухают. Сердечного горба нет, верхушечный толчок, сердечный толчок и эпигастральная пульсация, пульсация во II межреберье справа, слева, в яремной ямке визуально не определяются. Атипичной пульсации: парадоксальной, отрицательной пульсации нет. Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье по среднеключичной линии, не усилен, локализован. Площадь менее 1 см 2 . Дрожания в области сердца на верхушке, на основании сердца не определяется. Патологической пульсации во II межреберье справа, слева, в яремной ямке не определяется. Пальпаторной болезненности в прекардиальной области нет.

Границы относительной тупости сердца.

Границы относительной тупости сердца перкуторно не расширены.

Ритм правильный, число сердечных сокращений – 86 в 1 минуту. Во всех точках аускультации I и II тоны звучные, ритмичные, расщепления, раздвоения нет. Дополнительных тонов не выслушивается. Выслушивается короткий мягкий систолический шум на верхушке. Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый справа и слева, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, 86/мин. Дефицита пульса нет. Артериальное давление на плечевых артериях - 112/62 мм рт.ст.

Пищеварительная система

Аппетит хороший, тошноты, рвоты нет. Стул 1 раз в день, умеренного количества, оформленный, коричневый. При осмотре: язык влажный, с бело-желтым нежным налетом. Зубы молочные. Десны, мягкое, твердое небо бледно-розового цвета, чистые. Запах изо рта отсутствует. Живот не вздут, правильной формы, симметричный, активно участвует в акте дыхания. Грыж белой линии и пупочного кольца на передней брюшной стенке нет. Пупок втянут. Над всей поверхностью живота определяется тимпанический перкуторный звук; свободной жидкости в брюшной полости не определяется. При поверхностной пальпации живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыж белой линии, пупочной грыжи не определяется. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Отмечается болезненность в эпигастральной и околопупочной области. Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско затруднена из-за болезненности в эпигастральной и околопупочной области. На всей поверхности живота выслушивается перистальтика, 1-2 перистальтических шума в 1 мин.

Печень и желчный пузырь

Выбухания в правом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет. Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии - 7 см, по передней срединной линии - 6 см, по левой реберной дуге - 5 см. Край печени на вдохе: +1 см из под реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется, болезненности нет. Симптом Кера, Ортнера, френикус-симптом - отрицательны.

Селезенка

Выбухания в левом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет. При перкуссии продольный размер селезенки по ходу X ребра - 7 см, поперечный размер селезенки - 3 см. Селезенка не пальпируется.

Поджелудочная железа

Болезненности в области проекции на переднюю брюшную стенку, увеличения и уплотнения поджелудочной железы нет.

Мочевыделительная система

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Дизурических расстройств нет. Припухлости, выбухания, гиперемии кожи, ограниченных выбуханий в надлобковой области нет. Поясничная область при поколачивании безболезненна справа и слева. Почки в положении стоя и лежа не пальпируются. Мочевой пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в реберно-позвоночной точке и по ходу мочеточника не определяется

Нервно-психическое состояние и органы чувств

Сознание ясное, поведение адекватное. Пациент спокоен, общителен. Внимание и память, интеллект соответствуют возрастной норме. Нарушений речи нет. Сон нормальный. Нарушений двигательных функций нет. Дерматографизм смешанный, потливости нет. Вкус, обоняние, слух не нарушены. Чувствительность сохранена. Сухожильные рефлексы живые. Грубой неврологической симптоматики, менингеальных симптомов нет.

Эндокринная система

Нарушений роста, телосложения и пропорциональности отдельных частей тела нет. Жажды, чувства голода, постоянного ощущения жара, ознобов, судорог, повышения температуры тела нет. Щитовидная железа не увеличена

План обследования

1. RW, маркеры гепатитов В и С

2. Общий анализ крови

3. Биохимический анализ крови

4. Общий анализ мочи

5. Копрограмма, кал на яйца глистов и простейшие+скрытая кровь

6. Соскоб на энтеробиоз

7. УЗИ брюшной полости

8. ЭГДС (показания обсудить в процессе наблюдения, динамики обследования) +биопсия

9. Консультации врачей ЛФК, ФТО, гастроэнтеролога, диетолога.

10.Анализ мочи на уроамилазу

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

1)Общий анализ крови

Показатель	Значение
Гемоглобин, г/л
Эритроциты, 10^12/л
Тромбоциты, 10^9/л
Лейкоциты, 10^9/л
Сегментоядерные нейтрофилы,%
Эозинофилы,%
Лимфоциты,%
Моноциты,%

2)Биохимический анализ крови

Показатель	Значение
Глюкоза, ммоль/л
Холестерин общий, ммоль/л
Белок общий, г/л
Белковые фракции: альбумины, г/л
Белковые фракции: глобулины, г/л
Креатинин, мкмоль/л
Билирубин общий, мкмоль/л
АСТ, МЕд/л
АЛТ, МЕд/л
ЩФ общая, МЕд/л
Амилаза, МЕд/л

3)Общий анализ мочи

Показатель	Значение
	Соломенно-желтый	Соломенно-желтый
Прозрачность
Относительная плотность
	слабокислая	Кислая, слабокислая, нейтральная
Белок, г/л		До 0,002 г/л
Глюкоза, ммоль/л
Кетоновые тела
Плоский эпителий
Эритроциты в п/зр		Отсут. или единичные
	Незначит. кол-во	Незначит. кол-во

4)Исследование кала

Показатель	Значение
	коричневый	коричневый
Консистенция
	Оформленный	Оформленный
	Не найдена	Не найдена
Реакция среды	Слабощелочная	Слабощелочная, нейтральная
Реакция на кровь
Микроскопически: слизь	Не найдена	Не найдена
Клетки цилиндрического эпителия	Не обнаружены	Не обнаружены
Лейкоциты	Не обнаружены	Не обнаружены
Эритроциты	Не обнаружены	Не обнаружены
Нейтральные жиры	Не обнаружены	Не обнаружены
Жирные кислоты	Не обнаружены	Не обнаружены
Мыла жирных кислот	Скудное кол-во	Скудное кол-во
Непереваренные мышечные волокна	Не обнаружены	Не обнаружены
Крахмал внутриклеточный	Не содержится	Не содержится
Крахмал внеклеточный	Не содержится	Не содержится
Клетчатка перевариваемая	Не обнаружена	Не обнаружена
Клетчатка неперевариваемая	Содержится	Содержится
Кристаллы	Не обнаружены	Не обнаружены
Простейшие	Не обнаружены	Не обнаружены
Яйца гельминтов	Не обнаружены	Не обнаружены

5)Исследование соскоба на энтеробиоз

Яйца остриц не найдены (N).

6)УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства

Печень: размеры долей не изменены. Переднезадний размер правой доли 8.9 см, переднезадний размер левой доли 5.1 см. Контуры печени ровные, четкие, углы острые, линия диафрагмы четкая. Структура паренхимы однородная, без признаков очаговых изменений. Эхогенность обычная. Диаметр основного ствола воротной вены 0.9 см (N до 1,25см). Ход основных сосудистых структур печени не нарушен. Сосудистый рисунок паренхимы печени обычный. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Дополнительных организованных включений в проекции печени не выявляется.

Желчный пузырь с двумя перегибами в теле и в шейке, выглядит гипотоничным, размерами 5,1х1,93 см. Стенка не утолщена, не уплотнена. Внутрипросветные и пристеночные образования не выявлены.

Холедох диаметром до 0,3 см, не расширен. Внутрипросветные эхоструктуры не выявлены.

Поджелудочная железа: обычной формы, размеры сегментов: головка 19 мм, тело 11 мм, хвост 19 мм. Контуры ровные, четкие, сохранены. Паренхима гомогенная, без признаков очаговых изменений. Эхогенность аналогична «печеночной».

Селезенка: топография не изменена, контуры ровные, четкие. Размеры: 94х35мм. Рисунок структур хорошо дифференцирован. Паренхима гомогенная, без очаговых изменений и дополнительных включений.

Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

Почки: топография не изменена, контуры ровные, четкие, размеры: правая 8,9х4,6 см, левая 8,7х3,8 см. Паренхима обоих почек структурно не изменена. Собирательная система с обеих сторон не расширена. Кортико-медуллярная дифференциация прослеживается отчетливо. При УЗ-ангиографии кровоток с обеих сторон не изменен, прослеживается до кортикальных слоев. Мочевой пузырь не наполнен.

Заключение: деформация желчного пузыря.

Пищевод свободно проходим, слизистая его не изменена, кардия смыкается. В антральном отделе желудка крупные геморрагические эрозии с гематином. Привратник проходим, луковица и нисходящий отдел 12п кишки без особенностей.

Заключение: эрозивный геморрагический антральный гастрит.

8) Биопсийное исследование

Объект: со слизистой антрального отдела желудка + на HP

Вид биопсии: диагностическая

Количество исследований (фрагментов): 2

Клинический диагноз: геморрагический гастрит антрального отдела желудка

Микроописание: отдельные полоски слущенного покровно-ямочного эпителия и слизь. ХБ на поверхности не обнаружен

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Диагноз основного заболевания:

Хронический эрозивно-геморрагический антральный гастрит, острая фаза.

Сопутствующие заболевания: Открытое овальное окно

Обоснование диагноза:

Диагноз хронический эрозивно-геморрагический антральный гастрит, острая фаза поставлен на основании:

Жалоб на:

При поступлении На тянущие непостоянные боли умеренной интенсивности в эпигастральной, околопупочной области,в правом подреберье, возникающие вскоре после приема пищи и купирующиеся самостоятельно через 1-2ч, сопровождающиеся тошнотой, рвотой

На момент осмотра Активных жалоб не предъявлял.

Данных истории настоящего заболевания:

С 5 лет страдает болями в животе, чаще на фоне нарушения диеты.

Данных клинического обследования:

Болезненность в эпигастральной и околопупочной области при поверхностной пальпации;

Данных инструментального обследования:

Заключение ЭГДС (Хронический эрозивно-геморрагический антральный гастрит)

Биопсийное исследование(геморрагический гастрит антрального отдела желудка)

ЛЕЧЕНИЕ

1)Диета №5

2)Омез 20 мг 2 раза в день(утром и вечером)

3)Маалокс 15 мл 3 раза в день перед едой

4)Но-шпа 1 таблетка 3 раза в день

5)Мотилиум 1 таблетка 3 раза в день после еды

Дневники наблюдений

Температура: 36,8 градусов С

Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Кожа,зев и видимые слизистые чистые.

Аппетит сохранён.

Довольно часто у детей регистрируются различные нарушения минерального и основного обмена. Они вызывают у малышей стойкие функциональные нарушения. Одним из таких заболеваний считается рахит.

Что это такое?

Системное заболевание у детей, вызванное нарушением кальциево-фосфорного обмена, называется рахитом. Несоответствие между большой потребностью в минералах на фоне активного роста ребенка приводит к появлению у него выраженного дефицита биологически активных веществ, необходимых для физиологического развития. Стойкие нарушения обмена приводят к развитию у малыша заболевания - рахита.

Диагностировать болезнь можно уже у детей до года. Точной статистики данного заболевания нет. Обычно это связано с тем, что легкие формы болезни остаются долгое время незамеченными и не попадают в статистические документы при формировании медицинских отчетов. По данным некоторых исследователей, заболеваемость рахитом в общей популяции колеблется от 25 до 60%.

История изучения данного заболевания началась еще в середине XVII века. Первые указание на эту детскую болезнь составил анатом Р. Сишоп. При формировании названия заболевания используется греческое слово, что в точном переводе означает «хребет спины». Это не случайно. По сути, название обозначает патогенез развития заболевания и указывает на преимущественную локализацию патологического процесса.

В течение нескольких столетий ученые активно занимались изучением рахита. И к концу XX века медицинская общественность уже считала, что имеет все необходимые знания об этом детском заболевании. В это время появились научные исследования, которые доказывали достоверную связь между развитием заболевания и наличием у малыша дефицита групп витаминов.

Заметить интерес к этой болезни можно гораздо раньше, чем в XVII веке. На картинах художников Средневековья запечатлены малыши с искривленной грудной клеткой и изогнутым позвоночником. Весьма вероятно, что так авторы хотели изобразить детей, страдающих рахитом. В более ранний период времени люди не знали о том, что существует такое заболевание и с чем оно связано. Появление на свет малышей с искривлением позвоночника означало, что это «дьявольское проклятие» для всей семьи и очень дурной знак.

Важно отметить, что распространенность этим заболеванием разная. Так, в неблагоприятных условиях северных городов и стран регистрируется большое количество случаев рахита у грудничков и малышей более старшего возраста.

В настоящее время появляется все больше научных исследований, которые свидетельствуют о том, что автомобильные выхлопы и загрязнения атмосферного воздуха также являются факторами, влияющими на повышение заболеваемости рахитом у детей.

Причины

Уже в XXI веке врачи и ученые пришли к единому мнению, что рахит возникает вследствие недостаточного содержания в детском организме витамина D. Обычно он поступает вместе с определенной пищей, которую кушает ребенок. Также этот полезный витамин вырабатывается внутри организма при воздействии солнечного света или искусственного излучения ультрафиолетового спектра. Витамин D или как его еще называют «токоферол» очень важен для участия в кальциево-фолиевом обмене, а значит, жизненно необходим для всех биологических реакций.

Вызвать снижение или выраженный дефицит этого необходимого вещества у малыша могут следующие причины:

• Сниженное поступление вместе с пищей. Обычно это происходит при не рациональном, а также неправильно подобранном питании. У малышей-грудничков часто проблемы с витамином D происходят на этапе введения прикормов, когда ребенок не получает всех необходимых продуктов.
• Недостаточное облучение ультрафиолетовыми лучами. Дети, проживающие в северных городах, имеют более высокий риск заболеть рахитом, чем их южные маленькие сверстники. Если с малышом мало гуляют на улице, а детская комната постоянно занавешена слишком плотными шторами, то у ребенка часто возникает выраженный и стойкий дефицит витамина D.
• Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Некоторые из этих патологий, особенно энтерит, могут способствовать нарушению процесса всасывания витаминов из пищи во время переваривания. У грудничков такие патологии бывают, как правило, врожденными.
• Различные заболевания у будущей мамы. Недостаток витамина D может наблюдаться даже в периоде внутриутробного развития. Обычно к этому приводят хронические заболевания будущей матери, и недостаточное поступление витаминов вместе с пищей.

• Недоношенность. Рожденные значительно раньше установленного срока малыши находятся в зоне риска по развитию различных заболеваний с нарушенным обменом витаминов. Эта особенность обусловлена тем, что у недоношенного ребенка многие системы организма еще окончательно не сформировались.

Анатомические дефекты, приводящие к хроническим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, часто способствуют нарушению всасывания витамина D из материнского молока или питательных смесей для кормления.

Первые признаки у новорожденных

Клинические проявления рахита проявляются у недоношенных малышей уже в 1-3 месяца. Они могут быть выражены в разной степени. У некоторых деток неблагоприятные симптомы проявляются достаточно ярко. Обычно диагностика болезни в такой ситуации не вызывает у врачей трудностей. В этом случае диагноз рахит устанавливается уже в первые 6 месяцев после рождения малыша.

Заподозрить болезнь у новорожденного малыша можно по следующим клиническим признакам:

• Изменение поведения. Малыш становится легко возбудимым, чрезмерно бурно реагирует на любые обращенные к нему воздействия. У ребенка нарушается сон. Обычно это проявляется тем, что малыш часто просыпается среди ночи или практически не спит. Уложить спать новорожденных малышей, имеющих выраженные признаки рахита, достаточно сложная задача.

• Появление повышенной тревожности. Малыш становится очень пугливым. Его могут напугать любые звуки: звонок в дверь, открытие или закрытие дверей, падение предмета на пол и другие. Ребенок обычно реагирует на такие внешние раздражители довольно остро: он начинает сильно плакать и даже кричать. Часто малыши пугаются ночных звуков, поэтому также часто просыпаются среди ночи.
• Медленное физическое развитие. Нарушение в обмене кальция на фоне сниженного содержания кальциферола приводит к патологиям в формировании и развитии костной ткани. Позвоночник и кости заболевшего рахитом ребенка растут несколько медленнее, чем у его здоровых сверстников. Обычно этот клинический признак у новорожденных врачи выявляют при проведении регулярных клинических обследований.
• Появление неприятного запаха кожи. Многие детские врачи говорят, что чистая и здоровая кожа ребенка «пахнет» материнским молоком. В случае рахита этот запах меняется и становится весьма неприятным, кислым. Это обусловлено измененным химическим составом пота вследствие изменения содержания различных веществ из-за нарушенного обмена веществ в организме. Едкий пот раздражает кожу малыша, вызывая появление потницы и раздражения на коже.

• Нарушенный рост волос на голове. Обычно это можно наблюдать у малышей в 2-4 месяца. Сильная потливость приводит к появлению зуда. Маленький ребенок еще не осознает, как ему можно почесать кожу, поэтому он начинает тереться головой о подушку. Это приводит к тому, что волосы на затылке у него растут хуже.
• Формирование нарушений строения тела. Это начальная стадия будущих выраженных костных патологий, которые будут формироваться при стойком и вовремя не устраненном рахите.

Заметить первые признаки у новорожденного малыша достаточно сложно. Обычно эти изменения выявляются специалистом.

Симптоматика

В своем развитии заболевание проходит несколько последовательных стадий. Начальный период обычно составляет от ½ до 1 месяца. В это время появляются первые не специфичные клинические проявления, которые часто «пропускаются» врачами и родителями, так как выражены они незначительно. Если течение болезни подострое, то данный период может составлять 1.5-3 месяца. В это время у ребенка не возникает никаких патологических изменений во внутренних органах.

Если это время упущено, то развитие болезни переходит на новый уровень. Он называется разгаром. Это время весьма неблагоприятное, так как у малыша уже формируются стойкие патологии в работе многих внутренних органов и появляются выраженные нарушения архитектуры строения костной ткани. Период разгара болезни обычно возникает после 6 месяцев жизни ребенка. У малыша появляются вегетативные и нервно-мышечные проявления, начинает формироваться рахит головы и грудной клетки.

Заболевший ребенок становится малоподвижным, практически не играет с любимыми игрушками или избегает активных игр. Малыши, как правило, позже встают на ножки и поздно начинают ползать. Их также сильно продолжает беспокоить выраженная потливость, появляется гипотония мышц и связок. К концу года обычно у ребенка появляются первые видимые признаки остеомаляции (разрушения костной ткани).

Изменения конфигурации головы приводит к появлению классического внешнего вида при рахите когда наблюдается асимметрия головы и значительно уплощенный затылок. Грудная клетка также вовлекается в процесс. Нижняя треть грудины становится вдавленной, что провоцирует появление, так называемой груди сапожника. В некоторых случаях она может сильно выступать вперед («куриная грудь»).

Грудь сапожника

Тазовые кости также вовлекаются в системный патологический процесс. Появляется выраженная деформация таза. Для рахита характерно поражение костей, которые растут наиболее активно. Они искривляются и появляются различные деформации, которые вызывают у малыша многочисленные ортопедические патологические состояния. Нарушения костной ткани приводят к выраженным патологиям с прорезыванием зубов и формированием неправильного прикуса.

Еще один классический симптом заболевания - изменение архитектуры позвоночника. Позвоночный столб становится измененным, появляются его различные искривления – кифозы, лордозы и сколиозы. Патологии, возникающие в связках на фоне избыточной мышечной слабости, способствуют формированию избыточной подвижности в суставах. Выраженная гипотония мышц, образующих переднюю брюшную стенку, приводит к уплощению и «распластыванию» живота. Этот симптом врачи также называют «лягушачьим животиком».

Выраженные костные дефекты приводят к появлению не только ортопедических проблем. Уплощенная грудная клетка способствует формированию патологий дыхания и снижению вентиляционной способности легких. Сдавливание внутренних органов вызывает нарушение их кровоснабжения, что в конечном итоге приводит к развитию у ребенка множественных хронических заболеваний. Самые частые патологии возникают в печени и желудочно-кишечном тракте.

Если признаки рахита были замечены, и было назначено лечение, то основные вегетативные и нервно-мышечные нарушения начинают проходить.

Этот период заболевания называется реконвалесценцией. В это время, как правило, у ребенка восстанавливается мышечный тонус, нормализуется работа суставов, улучшается общее самочувствие. Показатели работы внутренних органов в этот период также приходят в норму. У малыша нормализуются лабораторные анализы.

Детские врачи отмечают, что остаточные проявления заболевания остаются у ребенка до возраста 2-3 лет. Они проявляются несколько сниженным мышечным тонусом и подвижностью в суставах. Других же клинических и лабораторных изменений не регистрируется. При правильно подобранной реабилитации, остаточные симптомы рахита проходят, и ребенок возвращается к обычной жизни.

Диагностика

Определить клинические признаки рахита, даже на ранней стадии, совсем несложная задача, так как обычно они выражены достаточно ярко. Каждый день участковые педиатры выявляют новые случаи заболевания у малышей. Появление неврологических и вегетативных нарушений у ребенка должны мотивировать родителей обратиться к врачу для консультации. Доктор проведет необходимое клиническое обследование и порекомендует необходимые дополнительные анализы для установления верного диагноза.

Для того чтобы установить степень выраженности нарушенного обмена, врачи прибегают к следующим лабораторным тестам:

• Определение количества кальция. В норме он составляет 2.5-2.7 ммоль/л. Если его нижние показатели нормы снижены и составляют 2 ммоль/л, то это говорит о наличии у ребенка признаков нарушенного кальциево-фосфорного обмена.
• Определение содержания фосфора. В норме оно составляет 1.3-2.3 ммоль/л. При рахите этот показатель значительно снижается. При тяжелом течении заболевания он может снизиться до 0.5 ммоль/л.
• Определение щелочной фосфатазы. Это биологически активное вещество необходимо для переноса и взаимодействия между ионами кальция и фосфора. Нормальное значение этого фермента составляет до 200 ЕД/л. Превышение в анализах над нормой говорит о том, что у малыша есть признаки нарушений с обменом фосфора и кальция.

При появлении костных дефектов врачи прибегают к установлению степени их выраженности. Для этого они применяют метод рентгенографии костей. С помощью этого исследования можно определить плотность костной ткани и выявить различные аномалии, которые появились в результате течения заболевания. При избыточном накоплении кальция в костях рентгенография показывает участки с такими уплотнениями. Хорошо диагностируются изменения, возникшие в плоских и трубчатых костях.

Х-образные ноги

Килевидная грудная клетка

С помощью проведения рентгенографии можно увидеть специфические изменения, характерные для рахита. К ним относятся: «рахитические четки», патологические искривления в области грудной клетки и позвоночного столба, «рахитические браслеты» (патологические костные дефекты в области запястий), а также деформации костей нижних конечностей.

Также можно прибегнуть к проведению компьютерной томографии. Этот метод также достаточно точно показывает все изменения, возникшие в костной ткани. Компьютерная томография обладает высокой разрешающей способностью, что обеспечивает высокую точность полученных результатов. Метод обладает существенной лучевой нагрузкой, поэтому должен проводиться только по строгим показаниям. К проведению исследования существуют также противопоказания, наличие которых у ребенка определяется лечащим врачом.

Ребра при рахите

Для установления диагноза следует проводить комплексную диагностику. В некоторых случаях она включает в себя назначение сразу нескольких диагностических тестов. Сложные клинические ситуации требуют более тщательного и внимательного отношения.

Значимость правильной диагностики огромна. Вовремя установленный диагноз позволит сохранять отличное качество жизни малыша и предотвратит развитие опасных неблагоприятных осложнений.

Последствия

Рахит - это совсем небезобидное заболевание. Он также может быть опасен. При несвоевременной диагностике и отсутствии лечения эта детская патология приводит к развитию неблагоприятных последствий. К ним относятся: искривления конечностей, нарушенный прикус, хронические заболевания внутренних органов, выраженное снижение толерантности к физическим нагрузкам, отставание в физическом развитии, нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Для того чтобы предотвратить развитие данных последствий заболевания, следует внимательно следить за самочувствием малыша и регулярно проходить осмотры у педиатра. Появление первых признаков болезни должно стать поводом для назначения комплекса лечения, в течение которого проводится обязательный контроль за его эффективностью.

Положительный эффект от терапии проявляется улучшением самочувствия ребенка, а также нормализацией показателей кальциевого обмена в лабораторных анализах.

Увеличение головы

Лечение

Терапия рахита - комплексная. Она включает в себя комбинирование разных терапевтических методов. В ходе лечения состояние малыша оценивают сразу несколько медицинских специалистов разных специальностей: педиатр, невролог, ортопед, стоматолог, врач ЛФК, детский массажист. Только такая комплексность терапии может привести к стойкому положительному эффекту от проведенного лечения.

Для устранения неблагоприятных симптомов заболевания применяются следующие способы терапии:

• Медикаментозное лечение. Сводится к компенсации нарушенного обмена кальция и фосфора. Для реализации этой цели врачи назначают заболевшему ребенку различные лекарственные препараты, содержащие в своем составе витамин D. Подбор препаратов и их дозировок проводится с учетом возраста малыша, а также степени выраженности у него функциональных нарушений.
• Нормализация режима дня. Для синтеза витамина D обязательно нужна регулярная инсоляция. Ежедневные прогулки на свежем воздухе являются необходимым условием лечения малышей, у которых обнаружен рахит. Для прогулок следует выбирать комфортную одежду, чтобы не вызвать переохлаждение или перегревание малыша.

Особенно эффективно для лечения гулять с ребенком во время яркого солнечного дня.

• Сохранение грудного вскармливания как можно дольше. Материнское молоко - это уникальный питательный продукт, который создан природой. В нем содержатся все необходимые витамины и микроэлементы, которые нужны для роста и развития маленького человечка. Если сохранить грудные кормления невозможно по ряду медицинских причин, то тогда следует подобрать для малыша адаптированные питательные смеси. Они также должны содержать достаточное количество витамина D.
• Проведение массажа. Помогает устранить выраженные нервно-мышечные проявления. Специальные тактики проведения детского массажа позволяют бороться с гипотонусом. Обычно после курса массажа самочувствие малыша заметно улучшается, и ребенок начинает чувствовать себя гораздо лучше.

• Составление графика прикормов с учетом возраста малыша. Малышам, которые имеют выраженные признаки рахита, врачи назначают специальную диету. Она включает в себя употребление продуктов, содержащих витамин D.
• Лечебная гимнастика. Является необходимой и важной составляющей лечения. Регулярные занятия помогают ребенку справиться с различными нервно-мышечными нарушениями, улучшают осанку и способствуют тому, что малыш начинает вставать самостоятельно и ползать. Обычно занятия проводятся совместно с инструктором ЛФК. Однако их также можно проводить и в домашних условиях.
• Лечение сопутствующих заболеваний. Терапия хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта необходима для устранения выраженных нарушений обмена веществ. Лечением таких патологий занимается детский гастроэнтеролог.
• Физиотерапевтические процедуры. Назначаются обычно малышам, не имеющих противопоказаний к их проведению. Для нормализации кальциево-фосфорного обмена применяются различные методы ультрафиолетового облучения. Проводятся такие процедуры в поликлинике, в кабинете физиолечения. Количество посещений определяется детским врачом.

Лекарства

Для нормализации уровня кальция в детском организме при рахите требуется обязательное назначение дополнительных продуктов и лекарственных препаратов, содержащих активный его метаболит - кальциферол (витамин D) . В детской практике предпочтение врачи отдают водорастворимым формам. В них витамин D содержится в самом оптимальном для всасывания в кишечнике состоянии.

Одним из таких лекарственных средств является «Аквадетрим». В среднем, общий курс лечения препаратами, содержащими витамин D, длится 1-2 месяца. За это время нормализуются показатели кальциево-фосфорного обмена, а также улучшаются лабораторные показатели. После лечебного интенсивного курса полностью от приема витамина D не отказываются, а используют его в профилактических дозировках.

Если окончание лечебного курса попадает на зимнее время года, то в некоторых случаях после окончания основного лечения врачи рекомендуют продолжать принимать витамин D еще на протяжении месяца для окончательного устранения симптомов дефицита кальция в детском организме.

Обычно такой способ терапии применяется при тяжелом и стойком течении рахита. Чтобы избежать передозировки кальциферола в организме ребенка, ему обязательно проводится определение уровня кальция в крови несколько раз за все лечение.

Массаж

Для нормализации сниженного нервно-мышечного тонуса, а также улучшения общего самочувствия малыша, ему назначается курс лечебного оздоровительного массажа. Обычно длительность одной процедуры у грудничков составляет 20-30 минут. Этого времени вполне достаточно специалисту для проработки пораженных участков тела.

Длительность курса рассчитывается индивидуально лечащим врачом с учетом возраста малыша и степени выраженности у него неблагоприятных симптомов заболевания.

В течение процедуры лечебного детского массажа специалист проводит несколько последовательных действий:

• Поглаживания. Этот прием помогает успокоить ребенка и настроить его на нужный лад. Обычно поглаживания применяют в самом начале процедуры. Они помогают малышу чувствовать себя более спокойно. Лучше, чтобы во время всей процедуры мама находилась рядом. Это поможет грудничку чувствовать себя наиболее комфортно.
• Растирания . Этот прием оказывает выраженное воздействие на мышцы и помогает снять гипотонус. Растирания помогают улучшить обменные процессы и активизируют кровоснабжение внутренних органов.
• Разминания . Этот прием оказывает более глубокое проникновение. Он помогает хорошо промассировать поврежденные мышцы и устраняет все патологические нарушения, которые возникли в них в ходе заболевания. Во время активного разминания происходит расслабление различных групп мышц: рук, ног, животика, спины, шеи. Все движения массажиста обычно очень слаженные, степень надавливания небольшая, но вполне достаточная для проработки мышц.
• Вибрация. Помогает улучшить обменные процессы, способствует нормализации гипотонуса, устраняет болезненность в мышцах. Этот прием может выполняться в двух режимах: прерывисто и непрерывно. Прерывистый способ помогает повысить тонус и уменьшает атрофию мышц, а непрерывный - устраняет выраженный спазм и активизирует скелетную мускулатуру для совершения дальнейших движений.

Профилактика

Предупреждением рахита занимаются детские специалисты во всех странах мира. Особое значение заболеванию отводится в северных государствах, где уровень солнечной инсоляции в течение года достаточно низок. В некоторых европейских странах существуют государственные программы поддержки семей и детей. Они предусматривают бесплатное предоставление всем детям лекарственных препаратов, содержащих витамин D, для профилактики появления рахита.

Малыши, которые еще не получают прикорм, должны получать витамин D вместе с молоком матери. Кормящей мамочке следует помнить, что ее питание во время лактации является очень важным. В составе рациона лактирующей женщины обязательно должны присутствовать продукты, содержащие достаточное количество кальциферола. К ним относятся: творог, сыр, кисломолочные продукты, куриный желток, мясо. Женщина во время лактации обязательно должна включать блюда, содержащие эти продукты, в свой ежедневный рацион.

Прогулки на свежем воздухе - также являются важными для профилактики рахита. Ультрафиолетовое излучение помогает вырабатываться витамину D внутри детского организма в достаточном количестве. Мамочки должны выходить с ребенком на улицу ежедневно. Особенно не стоит пропускать хорошие солнечные дни. Солнечный свет поможет малышу иметь крепкие кости и активное здоровье на долгие годы.

Активные занятия с ребенком снижают вероятность развития различных ортопедических патологий. Для формирования прочных костей малыш должен не только получать полноценное питание, но и активно двигаться. Такие занятия не только улучшают психоэмоциональную связь между мамой и малышом, но и помогают крохе не болеть заболеваниями опорно-двигательного аппарата.

Активные игры развивают физическое развитие и способствуют хорошему росту.

Очень важно помнить, что многие формы рахита могут быть врожденными . Планирование здоровой беременности очень важно. Будущая мама должна помнить, что во время вынашивания малыша ей следует качественно и полноценно питаться, избегать нервных стрессов, а также обязательно гулять на свежем воздухе. Всем беременным женщинам врачи назначают поливитаминные комплексы. Такая простая профилактика позволяет будущим мамам в дальнейшем родить здоровых малышей.

О том, что такое рахит у детей, смотрите в следующем видео.

• Рахит
• Доктор Комаровский
• У грудничков