Пробежка желудочковой тахикардии что это. Желудочковая форма тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (НТ) является одной из разновидностей отклонений сердечного ритма, характеризующаяся внезапным ростом количества сокращений сердечной мышцы, но сохраняя их правильный ритм.

Прогрессирует она в случае, если в предсердие находится дополнительный очаг, издающий электрические импульсы, либо в сердце появляются дополнительные пути проводимости нервного возбуждения, помимо одного атриовентрикулярного пути.

В отдельных случаях, провоцировать наджелудочковую тахикардию могут структурные повреждения сердца, либо отклонения в функциональных способностях левого желудочка. Поражение НТ может спровоцировать смертный исход, так что рассматривается как опасное для жизни состояние.


Смерть наступает при сбое ритма сердца, вследствие которого сердечная мышца быстро изнашивается.

Согласно статистическим данным, регистрируется наджелудочковая тахикардия у 0,3 процентов населения, преимущественно у женщин. В то время как желудочковая тахикардия, чаще диагностируется у мужчин.

Локализация поражения, исключительно в предсердиях, регистрируется в пятнадцати процентах случаев, а поражение предсердно-желудочковые – в восьмидесяти пяти процентах случаев.

В основном поражаются люди, престарелого возраста (после 60 лет), но процент заболеваемости у молодых людей также присутствует.

Как происходит поражение НТ?

Прогрессирование наджелудочковой тахикардии происходит в случае, если возникает один из двух механизмов возникновения дополнительных импульсов.

Один из них, это возникновение дополнительных очагов, издающих нервные импульсы. Это приводит к тому, что помимо электрических возбуждений, передающихся синусовым узлом, такие же импульсы издают патологические очаги в предсердиях.

Вследствие этого, количество сердечных сокращений увеличивается, что нарушает здоровую ритмичность биения сердца, вызывая наджелудочковую тахикардию, которая также именуется пароксизмальной, либо суправентрикулярной.

Во втором случае, импульсы издаются только синусовым узлом. Учащение ритма сердцебиения происходит потому, что на пути импульса возникают препятствия, что приводит к повторному возбуждению. Такими препятствиями могут быть воспаленные или рубцовые ткани сердца, опухолевые образования и другие структурные нарушения здорового сердца.

В большинстве случаев, после вышеописанных механизмов прогрессирует наджелудочковая, либо желудочковая тахикардии.

Основное отличие между ними в том, что при суправентрикулярной отклонения локализуются в предсердии или проводящих импульс тканях, а в случае желудочковой – непосредственно внутри желудочков.

Что провоцирует возникновение НТ?

Провоцировать учащение биения сердца (вплоть до 250 ударов за 60 секунд), с сопутствующим чувством страха, могут определенные факторы.

Причем у молодых людей, она больше связанна с функциональными отклонениями, которые провоцирует расстройство нервной системы (нервные напряжения, переживания и т.д.), а у людей старшего возраста прогрессирует, во множестве случаев, при воздействии структурных изменений сердечных тканей.

В преимущественном количестве случаев, наджелудочковую тахикардию провоцируют следующие воздействующие факторы:

  • Сбои в функциональной работоспособности сердца . Его могут повлечь такие патологические состояния, как вегетососудистая дистония, а также дистония нейроциркулярного характера, повышенные выбросы адреналина в крови, шоковые ситуации;
  • Структурные деформации сердечных тканей . К этой группе относятся заболевания, при которых нарушается структурная составляющая сердечной мышцы, либо деформируется нормальное . Это отмирание тканей миокарда (инфаркт), ишемические атаки сердца, миокардит, а также кардиомиопатии;
  • Воздействие токсинами сердечных гликозидов . При приеме препаратов сверх нормы (Дигоксин, Строфантин и др.), часто назначаемыми больным с хроническими формами патологии, вызывают приступы тахикардии тяжелого характера, с высоким показателем летальности. Такое же воздействие определенных аритмических лекарств (Пропафенон и др.);
  • Сбой обмена веществ . Недостаток витаминов и полезных веществ в тяжелой своей степени, либо продолжительное заболевание печени и почек с последующей их недостаточностью. Также постоянные диеты с нарушением потребления белка приводят к миокардиодистрофии (утончение тканей сердца);
  • Постоянные стрессы . К функциональным расстройствам сердца могут привести и нервные срывы, психические расстройства, сильные эмоциональные нагрузки.
  • Образование лишних путей прохождения для сигнала . Данная патология является врожденной, но проявиться может в любом возрасте.
  • Чрезмерная концентрация кардиотропных гормонов в человеческом организме . В случае чрезмерной работе щитовидной железы (гиперфункция) увеличивается количественный показатель трийодтиронина в крови, а если есть опухолевые образования на надпочечниках, повышается адреналин и норадреналина;
  • Спиртные напитки, либо наркотики ;
  • ВПВ-синдром . При данном синдроме, на этапе формирования плода в утробе матери, происходит образование дополнительно пучка проводимости;
  • Патологии иных органов , такие как холециститы, недостаточность почек, язва желудка, гастрит;
  • Идиопатическая наджелудочковая тахикардия . Диагностируется, в случае, если у больного не обнаружено ни одного из перечисленных патологических состояний.

Различные наджелудочковые ритмы

Во множестве случаев, возникновение наджелудочковой тахикардии провоцируют стрессовые влияния, повышенное употребление крепкого чая, кофе, а также напитков, содержащих большое количество кофеина, чрезмерные алкогольных напитков и сигарет.

Как проявляются симптомы?

Проявление наджелудочковой тахикардии носит характер приступов. Они появляются внезапно, учащая ритм сердечных сокращений вплоть до 250 ударов в минуту, и продолжаются от пары минут, до пару дней. В периоде между приступами пациент может чувствовать себя вполне здоровым.

Она начинается ощущением сильного толчка в груди, в районе сердца.

В нормальном состоянии, человек не ощущает сокращения, а на время приступа чувствует частое биение сердца. Частота биения повышается и поддерживается в одном, ускоренном ритме.

Приступам наджелудочковой тахикардии часто сопутствуют:


По окончании приступа чувствуется большое облегчение, восстанавливается легкость дыхания, частое биение сердца заканчивается таким же толчком, либо ощущение замирания в груди.

Как происходит постановка диагноза?

При первом визите, врач выслушивает жалобы пациента, изучает анамнез, и проводит первичный осмотр на наличие явно выраженных симптомов. Диагностика наджелудочковой тахикардии обычно не находит трудностей, и проверяется на ЭКГ во время очередного приступа.

При прослушивании сердечных тонов и фиксирования показателей пульса, во время приступа отмечается увеличенное, но ритмичное увеличение сокращений . Проявляется пониженное артериальное давление.

В том случае, если у пациента присутствует суправентрикулярная тахикардия, на ЭКГ отображаются следующие изменения:

  • Предсердная наджелудочковая тахикардия. Ритм сохраняется правильный, синусовый, с частным колебанием от 140 до 200 (максимум 250) ударов в минуту. Р-зубец указывает на проход импульса через зону предсердий из синоартериального узла, перед каждым желудочком, с низкой амплитудой, и этот зубец может быть изменен двухфазным или отрицательным;
  • Желудочковые комплексы QRST остаются неизменными и не расширяются;
  • При приступе тахикардии, из атриовентрикулярного соединения Р-зубец является отрицательным.

Также помимо электрокардиограммы, при подозрении на другие виды аритмии, квалифицированный врач может направить на следующие аппаратные исследования:

  • Коронография – обследование, с помощью которого проводят оценку состояния артерий сердца. Этот вид диагностики является наиболее точными для ишемии сердца;
  • Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ ). Позволяет визуализировать состояние сердца;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) сердца – является очень сложным видом безопасного исследования. Очень эффективен. На время обследования пациент помещается в специальный аппарат – томограф;
  • Пробы с нагрузкой (Тредмил, Велоэргометрия). Тредмил – это исследование во время нагрузки на специальной беговой дорожке. Велоэргометр – аналогичный способ проверки, но при помощи специального велосипеда.

Основным методом диагностирования наджелудочковой тахикардии является электрокардиограмма.

Как оказать неотложную помощь и купировать приступ?

В случае приступа наджелудочковой тахикардии необходимо знать, как оказать первую помощь. Особенно важно это знать родственникам, которые имеют в семье страдающих от наджелудочковой тахикардии.

Наиболее эффективными методами устранения приступа являются:

  • Проба Ашнера-Даньини. Необходимо уложить пациента горизонтально. После чего одновременно и с умеренной силой надавливать на закрытые глазные яблоки пораженного. Такое воздействие на глазные яблоки допускается только до 30 секунд. В случае наступления эффекта ранее – воздействие прекращают. Такая проба противопоказана больным, страдающим от заболеваний глаз;
  • Проба Чермака-Геринга . Пораженного укладывают в горизонтальное положение, после чего воздействуют на сонный узел, который находится между сонной аритмией и ухом. Надавливания делать не более 30 секунд. Противопоказанием к пробе является атеросклероз у людей престарелого возраста, а также при крайних стадиях гипертонии;
  • Искусственно вызванная рвота;
  • Обтирания пораженного холодной водой;
  • Сильное давление на верхнюю часть живота .

Если вышеперечисленные методы не дают результата применяют медикаментозное лечение.

Лечение

Медикаментозное лечение приступов наджелудочковой тахикардии назначается лечащим врачом. Чтобы не допустить осложнений, не занимайтесь самолечением.

В большинстве случаев, назначаются следующие препараты:

  • Верапамил (внутривенно). Препарат довольно эффективно подавляет приступы наджелудочковой тахикардии. После купирования приступа, применяют Верапамил в таблетках по одной три раза в сутки;
  • Бета-блокаторы (Анаприлин, Вискен, Эсмолол, Окспренолол). Препараты данной группы применяются, если Верапамил не подействовал. Все средства, во время приступа вводят внутривенно, а в последующем назначают их форму в таблетках. Дозировка определяется лечащим врачом индивидуально;
  • Препараты против аритмии (Новокаинамид с раствором глюкозы). Вводится внутривенно, или непосредственно в мышцу, в дозировке 10% от 5 до 10 мл. Также можно принимать внутрь в дозировке 1 грамма, на протяжении каждых двух часов, до окончания приступа. Прием этого препарата внутрь разрешен только после назначения врача, так как может повлечь осложнения;
  • Ингибиторы АТФ . Применяются в виде капельниц и способствуют прерыванию патологической циркуляции электрического импульса в сердце;
  • Аймалин. Является очень эффективным средством при лечении наджелудочковой тахикардии. Он состоит из не таких токсичных компонентов как вышеперечисленные препараты, и являет собой бесценное средство для терапии тяжелых стадий аритмии. Вводится очень медленно на протяжении от 5 до 10 минут. После купирования приступа, применяется его форма в таблетках, до 4 раз в день;
  • Пульс-норма. Препарат помогает устранить легкие приступы наджелудочковой тахикардии. Во время приступа, больному необходимо принять два драже, после чего принимать их по две, каждые 8-12 часов;
  • Прокаинамид . Довольно эффективный препарат, применяемый внутривенно. Вводится очень медленно 10-ти процентным раствором;
  • Трифосаденин. Данный препарат обладает быстрым эффектом купирования приступа. Вводится он также быстро (1-2 секунды). Если в течение трех минут эффект не наступает, необходимо ввести удвоенную дозу. В первые минуты могут проявляться головные боли и приступы кашля, но они являются нормальными, и устраняются сами.

При поражении больного приступом наджелудочковой тахикардии применяются средства для скорейшего её купирования, а в дальнейшем для поддержания сердечных сокращений в норме и предотвращения рецидивов, назначают регулярный прием таблеток.

Каждый отдельный приступ наджелудочковой тахикардии требует индивидуального лечения. Именно поэтому не следует заниматься самолечением, а применять препараты, только после назначения их лечащим врачом.

При тяжелой форме наджелудочковой тахикардии, и не восприятию организмом медикаментозного лечения, применяют хирургическое вмешательство. При операции деформируются дополнительные источники, издающие импульсы, что и восстанавливает нормальный ритм сердечных сокращений.

Перед оперативным вмешательством проводится измерения электрокардиограммы с электродов, которые вводят в сердечную мышцу. Делается это для того, чтобы определить очаги поражения.


Врачи проводят операцию, под названием радиочастотная абляция, в процессе которой ликвидируют дополнительные пути и зоны образования импульсов.

Также очаги могут быть разрушены при физической энергии (лазер, терапия электротоком, низкотемпературное влияние на организм).

В редких случаях приходится устанавливать кардиостимулятор, который автоматически восстанавливает ритм биения сердца, при приступе тахикардии. Об установке и видах кардиостимуляторов можно прочитать по ссылке — h

Осложнения

В большинстве случаев, продолжительная наджелудочковая тахикардия, при отсутствии лечения, приводит к тромбированию легочной артерии, ишемическому инсульту, острой недостаточности сердца, отечности легких, а также к неожиданному смертельному исходу.

Сильные приступы наджелудочковой тахикардии требуют немедленной госпитализации и дальнейшего эффективного лечения.

Прогноз специалиста

Согласно статистическим данным, прогноз при наджелудочковая тахикардии является более благоприятным, нежели при желудочковой. Не стоит исключать риск осложнений.

Неожиданный смертельный исход регистрируется у 2-5 процентов больных с наджелудочковой тахикардией. Чем меньше тяжесть приступов, тем благоприятнее прогноз.

Это заболевание является индивидуальным, и требует консультации квалифицированного врача, который подберет лечение.

Самостоятельное употребление лекарственных средств может повлечь осложнения.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это ускоренный ритм, источником которого служит не синусовый узел (нормальный водитель ритма), а очаг возбуждения, возникший в нижележащем отделе проводящей системы сердца. В зависимости от места расположения такого очага выделяют предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые ПТ. Первые два вида объединяют понятием «наджелудочковая, или суправентрикулярная тахикардия».

Как проявляется пароксизмальная тахикардия

Приступ ПТ обычно начинается внезапно и так же внезапно заканчивается. Частота сокращений сердца составляет при этом от 140 до 220 – 250 в минуту. Приступ (пароксизм) тахикардии длится от нескольких секунд до многих часов, в редких случаях продолжительность приступа достигает нескольких дней и более. Приступы ПТ имеют склонность к повторению (рецидивированию).

Ритм сердца при ПТ правильный. Пациент обычно чувствует начало и конец пароксизма, особенно если приступ длительный. Пароксизм ПТ представляет собой ряд следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол (подряд 5 и более).

Высокая частота сердечных сокращений вызывает гемодинамические расстройства:

В результате возникает кислородное голодание мозга и других органов. При длительном пароксизме возникает спазм периферических сосудов, повышается артериальное давление. Может развиться аритмическая форма кардиогенного шока. Ухудшается коронарный кровоток, что может вызвать приступ стенокардии или даже развитие инфаркта миокарда. Снижение кровотока в почках приводит к уменьшению образования мочи. Кислородное голодание кишечника может проявиться болью в животе и метеоризмом.

Если ПТ существует долгое время, она может вызвать развитие недостаточности кровообращения. Это наиболее характерно для узловых и желудочковых ПТ.

Начало пароксизма больной ощущает, как толчок за грудиной. Во время приступа пациент жалуется на учащенное сердцебиение, одышку, слабость, головокружение, потемнение в глазах. Пациент часто напуган, отмечается двигательное беспокойство. Желудочковая ПТ может сопровождаться эпизодами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), а также трансформироваться в фибрилляцию и трепетание желудочков, что в отсутствие помощи может привести к летальному исходу.

Различают два механизма развития ПТ. По одной теории, развитие приступа связано с усилением автоматизма клеток эктопического очага. Они внезапно начинают генерировать электрические импульсы с большой частотой, что подавляет активность синусового узла.

Второй механизм развития ПТ – так называемый re-entry, или повторный вход волны возбуждения. При этом в проводящей системе сердца образуется подобие замкнутого круга, по которому циркулирует импульс, вызывая быстрые ритмичные сокращения миокарда.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Эта аритмия может впервые появиться в любом возрасте, чаще у людей от 20 до 40 лет. Примерно у половины таких пациентов органические заболевания сердца отсутствуют. Заболевание может вызвать повышение тонуса симпатической нервной системы, возникающее при стрессах, злоупотреблении кофеином и другими стимуляторами, такими, как никотин и алкоголь. Идиопатическую предсердную ПТ могут спровоцировать заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, желчно-каменная болезнь и другие), а также черепно-мозговые травмы.

У другой части больных ПТ вызвана миокардитом, пороками сердца, ишемической болезнью сердца. Она сопровождает течение феохромоцитомы (гормонально-активной опухоли надпочечников), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, заболеваний легких. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта осложняется развитием наджелудочковой ПТ примерно у двух третей больных.

Предсердная тахикардия

Импульсы для этого вида ПТ исходят из предсердий. Частота сердцебиения составляет от 140 до 240 в минуту, чаще всего 160 – 190 в минуту.

Диагностика предсердной ПТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ ритмичного сердцебиения с большой частотой. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируется измененный зубец Р, отражающий активность эктопического предсердного очага. Желудочковые комплексы могут не изменяться или деформироваться из-за аберрантного проведения по желудочкам. Иногда предсердная ПТ сопровождается развитием функциональной атриовентрикулярной блокады I или II степени. При развитии постоянной атриовентрикулярной блокады II степени с проведением 2:1 ритм сокращений желудочков становится нормальным, так как лишь каждый второй импульс из предсердий проводится на желудочки.

Приступу предсердной ПТ нередко предшествует частая предсердная экстрасистолия. Частота сердцебиения во время приступа не меняется, не зависит от физической или эмоциональной нагрузки, дыхания, приема атропина. При синокаротидной пробе (надавливании на область сонной артерии) или пробе Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания) иногда происходит прекращение приступа сердцебиения.

Возвратная форма ПТ представляет собой постоянно повторяющиеся короткие пароксизмы сердцебиения, продолжающиеся в течение долгого времени, иногда многих лет. Они обычно не вызывают каких-либо серьезных осложнений и могут наблюдаться у молодых, здоровых во всех других отношениях людей.

Для диагностики ПТ используют электрокардиограмму в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. Более полную информацию получают во время электрофизиологического исследования сердца (чреспищеводного или внутрисердечного).

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения («А-В узловая»)

Источник тахикардии – очаг, расположенный в атриовентрикулярном узле, который находится между предсердиями и желудочками. Главный механизм развития аритмии – круговое движение волны возбуждения в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (его «разделения» на два пути) или наличие дополнительных путей проведения импульса в обход этого узла.

Причины и способы диагностики А-В узловой тахикардии те же, что и предсердной.

На электрокардиограмме она характеризуется внезапно начинающимся и заканчивающимся приступом ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Зубцы Р отсутствуют или регистрируются позади желудочкового комплекса, при этом они отрицательные в отведениях II, III, aVF- желудочковые комплексы чаще всего не изменены.

Синокаротидная проба и проба Вальсальвы могут купировать приступ сердцебиения.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ) – внезапный приступ частых регулярных сокращений желудочков с частотой от 140 до 220 в минуту. Предсердия при этом сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из синусового узла. ЖТ значительно повышает риск тяжелых аритмий и остановки сердца.

ЖТ чаще встречается у людей старше 50 лет, преимущественно у мужчин. В большинстве случаев она развивается на фоне тяжелых заболеваний сердца: при остром инфаркте миокарда, аневризме сердца. Разрастание соединительной ткани (кардиосклероз) после перенесенного инфаркта или как следствие атеросклероза при ишемической болезни сердца – еще одна частая причина ЖТ. Эта аритмия встречается при гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых миокардитах. Ее могут спровоцировать тиреотоксикоз, нарушение содержания калия в крови, ушибы грудной клетки.

Некоторые медикаменты способны провоцировать приступ ЖТ. К ним относятся:

  • сердечные гликозиды;
  • адреналин;
  • новокаинамид;
  • хинидин и некоторые другие.

Во многом из-за аритмогенного действия от этих препаратов стараются постепенно отказываться, заменяя их более безопасными.

ЖТ может привести к тяжелым осложнениям:

  • отеку легких;
  • коллапсу;
  • коронарной и почечной недостаточности;
  • нарушению мозгового кровообращения.

Часто больные не ощущают эти приступы, хотя они очень опасны и могут привести к летальному исходу.

Диагностика ЖТ основана на специфических электрокардиографических признаках. Отмечается внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ частого ритмичного сердцебиения с частотой от 140 до 220 в минуту. Желудочковые комплексы расширены и деформированы. На этом фоне имеется нормальный значительно более редкий синусовый ритм для предсердий. Иногда формируются «захваты», при которых импульс из синусового узла все же проводится на желудочки и вызывает их нормальное сокращение. Желудочковые «захваты» - отличительный признак ЖТ.

Для диагностики этого нарушения ритма применяют электрокардиографию в покое и суточное мониторирование электрокардиограммы, дающее самую ценную информацию.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

  • задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
  • погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
  • воспроизвести рвотный рефлекс;
  • надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда (сердечная недостаточность).

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: пороками, миокардитами, кардиомиопатиями и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

Экстрасистолия: причины, симптомы, лечение Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульса. Такой внеочередной импульс появляетс…

Блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ Нередко в электрокардиографическом заключении можно встретить термин «блокада ножки пучка Гиса». Блокада может быть полной и неполной, захватывать пра…

Аритмия сердца: чем опасна, основные виды аритмий Аритмия – это нарушение сердечного ритма, которое сопровождается неправильным функционированием электрических импульсов, заставляющих биться сердце сл…

Классификация и причины возникновения суправентрикулярной экстрасистолии

Суправентрикулярная экстрасистолия – это особое состояние, напрямую относящееся к нарушениям сердечного ритма. Заболевание выражается во внеочередном сокращении либо всего сердца, либо отдельных его участков.

  • Классификация заболевания
  • Причины возникновения
  • Симптомы
  • Диагностирование заболевания
  • Лечение
  • Возможные осложнения
  • Профилактические меры и прогнозы

Суправентрикулярную экстрасистолию также называют наджелудочковой экстрасистолией, и она характеризуется преждевременными импульсами, которые возникают в эктопических очагах, расположенных в предсердиях.

Классификация заболевания

В медицине принято классифицировать наджелудочковую экстрасистолию по нескольким характерным признакам:

По расположению очага:

  • атриовентрикулярные (возникают в перегородке между предсердиями и желудочками);
  • предсердные (возникают в верхних отделах сердца).

По частоте (в одну минуту):

  • групповые (наблюдается сразу несколько экстрасистол подряд);
  • единичные (наблюдается до пяти сокращений);
  • множественные (от пяти внеочередных сокращений);
  • парные (две подряд).

По числу возникающих очагов:

  • монотопные (имеется один очаг);
  • политопные (имеется несколько очагов).

По упорядоченности:

  • упорядоченные экстрасистолы (подразумевается чередование нормальных сокращений с экстрасистолами);
  • неупорядоченные экстрасистолы (подразумевается отсутствие какой-либо закономерности в чередовании).

По времени появления:

  • ранние (появляются во время сокращения предсердий);
  • средние (появляются в промежуток между сокращениями предсердий и желудочков);
  • поздние (появляются во время сокращения желудочков при полном расслаблении сердца).

Причины возникновения

Существует несколько причин, которые могут привести к развитию суправентрикулярной экстрасистолии:

  1. Кардиальные,то есть, сердечные причины. К ним относится наличие таких заболеваний, как:
    • Ишемическая болезнь. В данном случае это происходит из-за недостаточного кровоснабжения и кислородного голодания;
    • Инфаркт миокарда. Происходит гибель целого участка сердечной мышцы, которая впоследствии заменяется рубцовой тканью;
    • Кардиомиопатия. В таких случаях происходит повреждение сердечной мышцы;
    • Миокардиты. Это воспаления сердечной мышцы;
    • Врожденные/приобретенные пороки сердца (подразумевается нарушение строения сердца);
    • Сердечная недостаточность. Здесь речь идет о состояниях, когда сердце не способно полноценно выполнять свою функцию по перекачиванию крови.

  1. Медикаментозное лечение. В данном случае имеется в виду, что причинами заболевания могут стать различные препараты, которые принимались больным, либо бесконтрольно, либо на протяжении длительного количества времени. Среди этих лекарств можно выделить следующие:
    • препараты против аритмии (они могут вызывать нарушения сердечного ритма);
    • сердечные гликозиды, которые нацелены на улучшение работы сердца при снижении на него нагрузок;
    • диуретические препараты, которые усиливают выработку и выведение мочи.
  1. Нарушения уровня электролитов, то есть изменение имеющихся пропорций соотношения элементов солей: калия, магния, натрия.
  2. Токсическое воздействие на организм, а именно, отправляющее воздействие от сигарет, алкоголя.
  3. Нарушения работы вегетативной нервной системы.
  4. Наличие следующих заболеваний гормонального характера:
    • сахарный диабет (поражается поджелудочная железа, что влечет за собой нарушения обмена глюкозы);
    • заболевания надпочечников;
    • тиреотоксикоз (щитовидная железа выделяет повышенное количество гормонов, которые оказывают разрушительное действие на организм).
  1. Хроническое кислородное голодание (гипоксия). Это возможно при наличии у больного таких заболеваний, как ночное апноэ (кратковременные остановки дыхания во время сна), бронхит, анемия (малокровие).
  2. Идиопатическая причина, то есть случай, когда заболевание возникает без какого-либо повода.

Симптомы

Суправентрикулярные экстрасистолы коварны тем, что зачастую не имеют никаких ярко выраженных симптомов.

У пациентов, зачастую, отсутствую какие-либо жалобы, и болезнь протекает незаметно, однако лишь до некоторых пор.

У суправентрикулярной экстрасистолии могут быть следующие симптомы:

  1. Одышка, ощущение удушения.
  2. Головокружения (это происходит благодаря уменьшению выброса крови и кислородному голоданию).
  3. Слабость, повышенная потливость, дискомфорт.
  4. Перебои в работе сердца (ощущение ударов вне ритма или даже «переворотов»).
  5. «Приливы жара», не имеющие основания.

Самым главным и частым признаком наличия заболевания является ощущение, будто сердце останавливается на некоторое время. Чаще всего это вызывает у людей панический страх, тревогу, бледность и т.п.

Если говорить в общем, то наджелудочковая экстрасистолия сопровождает большое количество сердечных заболеваний. Иногда она связана с наличием вегетативных или психоэмоциональных нарушений.

Диагностирование заболевания

Диагностика заболевания происходит на основании следующих моментов:

  • Анализа жалоб пациента, который ссылается на ощущение «перебоев» в работе сердца, общую слабость и одышку. Врач обязательно спросит, как давно появились все эти симптомы, какое лечение проводилось ранее, если оно проводилось, и как изменялись признаки болезни за это время;
  • Анализа анамнеза. Кардиолог должен выяснить, какие операции и заболевания были перенесены пациентом ранее, какой образ жизни он ведет, какие у него вредные привычки, если они есть. Важна также и наследственность, а именно, наличие заболеваний сердца у близких родственников;
  • Общего осмотра. Врач прощупывает пульс, выслушивает и простукивает сердце для того, чтобы выявить имеющиеся изменения границ органа;
  • Забора биохимического анализа крови, мочи, анализа на уровень гормонов;
  • Данных ЭКГ. Именно этот момент позволяет выявить характерные для заболевания изменения;
  • Показателей холтеровского мониторирования. Это диагностическая процедура подразумевает ношение больным аппарата, который делает ЭКГ в течение суток. При этом ведется специальный дневник, где записываются абсолютно все действия больного. Данные ЭКГ и дневника впоследствии сверяются, что позволяет выявить непонятные нарушения сердечного ритма;
  • Данных эхокардиографии. Процедура позволяет выявить кардинальные причины заболевания, если они имеются.

Важны также консультация у терапевта и кардиохирурга, поэтому при наличии вышеперечисленных симптомов, к ним лучше обратиться наряду с визитом к кардиологу.

Лечение

Лечение суправентрикулярной экстрасистолии имеет два вида:

  • консервативное;
  • хирургическое.

Выбор лекарства зависит от вида экстрасистолии и наличия/отсутствия противопоказаний к препарату.

Среди часто назначаемых препаратов находятся следующие:

  • этацизин;
  • анаприлин;
  • обзидан;
  • аллапинин;
  • аритмил;
  • верапамил;
  • амиодарон.

Также врач, по своему усмотрению, может назначить пациенту сердечные гликозиды, которые призваны улучшить функцию сердца при снижении на него нагрузок. Возможно назначение и препаратов, которые снижают артериальное давление.

Хирургическое вмешательство применяется только в случае полного отсутствия улучшений после приема лекарственных препаратов из разных групп. Операция, чаще всего, рекомендуется молодым пациентам.

Возможны следующие виды вмешательства:

  • Радиочастотная катетерная абляция. Через крупный кровеносный сосуд в полость предсердий вводится катетер, через который, в свою очередь, проводится электрод, прижигающий измененный участок сердца пациента;
  • Открытая операция на сердце, которая подразумевает иссечение эктопических очагов (тех участков сердца, где возникает дополнительный импульс).

Возможные осложнения

Чем опасна болезнь? Она может вызывать следующие осложнения:

  • Ишемическую болезнь. В этом случае сердце перестает правильно выполнять свою функцию;
  • Изменить строение предсердий;
  • Создать мерцательную аритмию (то есть неполноценные сокращения сердца).

Профилактические меры и прогнозы

  • Соблюдать режим отдыха, контролировать продолжительность сна;
  • Правильно питаться, исключить из рациона острую пищу, жареное, соленое, консервированное. Врачи рекомендуют употреблять больше зелени, фруктов, овощей;
  • Любой прием лекарственных препаратов должен проводиться под контролем специалиста;
  • Отказ от курения, алкоголя;
  • Обращение к кардиологу при первых проявлениях симптомов заболевания.

В заключении хочется отметить, что при своевременном обращении к врачу, соблюдении всех норм и рекомендаций, пациентам дают хорошие прогнозы.

Заболевания сердца – основная причина смертности людей по всему миру. Особенно опасной считается желудочковая пароксизмальная тахикардия (код по МКБ-10 – I47.2). Без врачебной помощи патология нарушает функцию кровообращения, снижает продолжительность жизни человека.

Что такое пароксизмальная тахикардия

Вид аритмии, обусловленный активацией частых электрических импульсов в желудочках или межжелудочковых перегородках, называется болезнью Бувре или желудочковой пароксизмальной тахикардией (ЖПТ).

Заболевание приводит к внезапному учащению пульса до 140-200 ударов в минуту.

В разных формах патология диагностируется у 20-30% пациентов всех возрастов. У пожилых людей она обусловлена органическими изменениями в миокарде, у молодых тахикардия носит функциональный характер. Чаще ЖПТ встречается у мужчин.

Особенности желудочковой формы

Координированную работу предсердий и желудочков, выработку электрического импульса регулирует пучок Гиса. При ЖПТ волна возбуждения охватывает левый желудочек, затем с большим запозданием переходит на правый и распространяется по нему обычным путем.

Из-за изменения длительности волны повторный импульс появляется слишком рано, происходит процесс реполяризации – работа желудочков и предсердия становится несогласованной (диссоциированной). Начинается и обрывается пароксизм внезапно.

В зависимости от места генерирования электрических разрядов выделяют три формы заболевания:

  • предсердную;
  • атриовентрикулярную;
  • желудочковую.

Первые две объединены в одну группу под общим названием суправентрикулярная или наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Желудочковая форма патологии ускоряет пульс максимум до 200 ударов в минуту, но диагностические пробы с возбуждением отрицательные.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия встречается в 6-10% пациентов. Приводит к учащению сердцебиения до 250 ударов за минуту. При этом купировать приступ помогают вагусные маневры: давление на глазные яблоки, глубокий вдох и выдох с усилием.

Виды патологии

По продолжительности приступа различают такие виды пароксизмальной тахикардии:

  • Устойчивая. Учащенный пульс сохраняется дольше 30 секунд.
  • Неустойчивая. Длится до 30 секунд.

Формы тахикардии, повышающие готовность миокарда к появлению фибрилляции желудочков, бывают такие:

  • Двунаправленные. Характеризуется правильным чередованием комплекса QRS, электрические импульсы исходят из двух источников или из одного участка пучка Гиса, проходят разными путями.
  • Рецидивирующие (хронические). Появляются после возобновления правильного ритма сердца.
  • Пируэт. Комплекс QRS характеризуется волнообразным нарастанием и снижением амплитуды. Сердечный ритм нарушен.
  • Полиморфные. Возникают при наличии больше двух источников электрических импульсов.

Возможные осложнения

Устойчивая форма тахикардии сопровождается изменением гемодинамики. Без лечения она приводит к нехватке кислорода, развитию аритмогенного шока, сердечной недостаточности, некрозу мышц миокарда. Неустойчивый пароксизм желудочковой тахикардии не влияет на скорость кровотока, но повышает шанс фибрилляции желудочков и аритмической смерти.

Признаки желудочковой ПТ

Больной четко ощущает время начала пароксизма. На это указывает болевой толчок в области сердца, за ним следует постепенное или резкое нарастание пульса. Дополнительно наблюдаются такие симптомы:

  • снижение артериального давления;
  • головокружение;
  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • слабость;
  • жжение, сдавливание в грудной клетке;
  • повышенное потоотделение;
  • предобморочное состояние или обморок;
  • приступы тошноты;
  • дрожь в конечностях;
  • повышенное чувство страха, тревожность;
  • частое мочеиспускание.

Причины желудочковой пароксизмальной тахикардии

Нарушение сердцебиения чаще вызывают органические поражения миокарда, только у 2-4% пациентов патология имеет невыясненное происхождение. Выделяют такие причины пароксизмальной тахикардии:

  • инфаркт миокарда – недостаток кровоснабжения миокарда, возникший из-за закупорки (тромбоза) артерий;
  • приобретенные дефекты или врожденные пороки сердца;
  • инфицирование сердечной мышцы аденовирусом, цитомегаловирусом, энтеровирусом и другими группами вирусов;
  • выпячивание стенок митрального клапана (пролапс);
  • острый миокардит – воспалительное заболевание сердечной мышцы;
  • истончение стенок (аневризма) левого желудочка;
  • ишемическая болезнь сердца – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы из-за поражения коронарных артерий;
  • токсическое воздействие сердечных гликозидов;
  • аритмогенная дисплазия – изолирование повреждение правого или левого желудочка;
  • тиреотоксикоз – гиперфункция щитовидной железы;
  • сахарный диабет;
  • кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в миокарде;
  • сердечная недостаточность;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – предвозбуждение желудочков.

Провоцирующие факторы пароксизма ПТ

Патология иногда наблюдается у беременных женщин. Тахикардию вызывают ускоренные обменные процессы и сдавливание сердечной мышцы маткой. Нарушения проходят после родов и не вызывают негативных последствий. К прочим факторам риска относятся:

  • злоупотребление кофеином, алкоголем;
  • табакокурение;
  • частые стрессы;
  • тяжелый физический труд;
  • наследственная предрасположенность;
  • большая кровопотеря;
  • предклимактерический период.

Диагностика

При появлении любых неприятных симптомов обратитесь к терапевту или кардиологу. Врач проведет внешний осмотр, изучит анамнез, измерит артериальное давление и пульс. Дифференциальный анализ проводят для исключения органических патологий сердца и выявления причины тахикардии.

Пациентам назначают такие исследования:

  • Коронарография. Для оценки состояния кровеносной системы, диагностики ишемической болезни сердца.
  • Нагрузочные тесты на велотренажере или беговой дорожке. Исследование определяет, как изменяется частота пульса при увеличении нагрузки.
  • Суточное мониторирование электрокардиограммы. Помогает выявить количество приступов за сутки, их продолжительность, расположение очага возбуждения.
  • Общий анализ крови и мочи. Назначаются для определения уровня холестерина, сахара, электролитов крови и исключения сопутствующих заболеваний.
  • Эхокардиография. Определяет состояние миокарда и его отдельных структур, выявляет клапанные нарушения.
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), ультразвук, магнитно-резонансное исследование. Методы помогают исключить сопутствующие заболевания, выявить дефекты миокарда.
  • Радионуклидное исследование. Находит область поражения сердечной мышцы.

Желудочковая тахикардия на ЭКГ

Электрокардиография определяет сократительную способность сердца, проводимость электрических импульсов. Характерными признаками желудочковой тахикардии являются:

  1. Внезапное начало и окончание приступа с учащением пульса до 220 ударов в минуту.
  2. Наличие AB-диссоциации – расширение комплекса QRS с разнонаправленностью сегмента ST и зубца T. Для сравнения: пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия чаще приводит к появлению узкого комплекса QRS.

Что делать при приступе тахикардии

При резком учащении сердцебиения вызовите «скорую». До приезда медиков окажите пострадавшему первую помощь:

  1. Уложите больного на спину. Под голову поместите подушку или упругий валик.
  2. Расстегните пуговицы на одежде, расслабьте галстук.
  3. Обеспечьте доступ свежего воздуха в помещение – откройте окна, двери.
  4. Оботрите пострадавшего прохладной водой.
  5. Попытайтесь спровоцировать искусственную рвоту.
  6. При повышенной тревожности дайте Феназепам (0,0005 г).
  7. Попросите пострадавшего глубокого вдохнуть, затем несильно закройте ему рот и нос ладонью. Больной должен натужиться, чтобы выпустить из себя воздух.

Как лечить желудочковую форму пароксизмальной тахикардии

Выбор тактики терапии зависит от вида аритмии, частоты ее появления и длительности приступов.

Острый приступ пароксизма лечат в условиях стационара.

Исключение составляют нестабильные формы тахикардии с благоприятным течением, которые легко устраняются приемом медикаментов.

Для снятия приступа проводят электроимпульсную терапию (лечение нарушения сердечного ритма электрическим током). При невозможности использования такой тактики назначают антиаритмические препараты – Амиодарон, Сотагексал, Кордарон .

Прогноз выживаемости благоприятный. Если осложнений нет, продолжительность жизни пациентов с ЖПТ составляет 8-10 лет. Летальный исход возможен у людей с пороками сердца, сопутствующими заболеваниями и тех, кто отказался от лечения или перенес клиническую смерть.

При тяжелом течении пароксизмальной тахикардии проводят противорецидивную терапию и операцию на сердце. Во время реабилитации пациентам рекомендуют придерживаться диеты, исключить психоэмоциональные нагрузки, заниматься гимнастикой и чаще бывать на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия

На начальных этапах лечения пациенту внутривенно вводят раствор глюкозы, смешанный с Лидокаином. Капельницы чередуют с сернокислой магнезией для восстановления ритма. Чтобы предупредить приступ в будущем, пациенту прописывают такие лекарства:

  • Бета-адреноблокаторы – Анаприлин, Ведикардол . Нормализуют пульс, снижают артериальное давление.
  • Блокаторы кальциевых каналовВерапамил, Циннаризин . Восстанавливают сердечный ритм, расширяют сосуды.
  • Электролиты – Панангин, Аспаркам . Восполняют недостаток ионов калия и магния.
  • Седативные средства – Корвалол, Валидол . Для нормализации психоэмоционального состояния.

Хирургические методы

Если консервативная терапия не приносит результатов, врач назначает операцию. Хирургическое лечение проводят при таких показаниях:

  • нескоординированное сокращение желудочков в прошлом;
  • стойкая экстрасистолическая аритмия;
  • рецидивирующие приступы тахикардии;
  • гемодинамические изменения у пациентов после инфаркта;
  • дилатационная кардиомиопатия (растяжение полостей миокарда) с нарушениями работы левого желудочка.

Для исключения приступов пароксизма используются такие методы хирургического лечения:

  • Радиочастотная абляция – деструкция (разрушение) источника аритмии электрическим током. Операцию проводят через бедренную или подключичную вену под местной анестезией.
  • Имплантация (установка) кардиовертера-дефибриллятора. Прибор предотвращает учащенное сердцебиение, нормализует работу миокарда.

Народное лечение пароксизмальной тахикардии

В качестве вспомогательных методов используют отвары и настойки из трав. Перед приемом народных средств, проконсультируйтесь с врачом. Нормализовать пульс, предотвратить приступ помогают такие рецепты:

  • Измельчите 100 г ягод боярышника. Залейте 500 мл спирта. Настаивайте неделю. Принимайте по 50 капель 3 раза в день. Курс лечения 2 недели.
  • Смешайте в равных количествах боярышник, календулу, ромашку, цикорий. Залейте 1 л кипятка 3 ст. л. сырья. Настаивайте 3 часа. Принимайте по 30 мл 5-7 раз в день. Длительность лечения 3-4 недели.
  • Измельчите 160 г кураги, 20 шт. миндаля и 4 лимона. Смешайте с 200 г меда. Съедайте перед завтраком по 20 г смеси. Схема лечения – 30 дней прием, месяц перерыв.

Видео

Сердечно-сосудистые заболевания представляют большую опасность для людей. К сожалению, сейчас больные зачастую пренебрегают лечением и предпочитают не обращаться в поликлиники. Также распространены случаи, когда люди просто прибегают к самолечению, используют всевозможные народные рецепты, пьют отвары и различные настои. В конечном итоге все эти действия могут привести к тяжелейшим последствиям. Когда человек применяет сомнительные методики, а настоящим лечением не занимается, болезнь продолжает прогрессировать. А желудочковая тахикардия является серьезным недугом, который может привести к инфаркту, летальному исходу.

В данной статье мы подробно рассмотрим патогенез, симптоматику и основные способы лечения желудочковой тахикардии. Отдельное внимание уделим различным типам тахикардии желудочков. У каждого вида есть свои особенности, ключевые симптомы, приемы лечения, купирования приступов тахикардии тоже отличаются. Крайне важно хорошо ориентироваться в признаках, чтобы потом своевременно среагировать на тревожные сигналы организма, незамедлительно купировать приступ, начать лечение.

Следует обязательно обращаться в поликлинику, ориентироваться на рекомендации профессиональных врачей с большим опытом. Желудочковая тахикардия на ЭКГ хорошо прослеживаются, заметны ее нюансы и течение. Опытный кардиолог достаточно быстро сумеет определить патогенез, выписать соответствующие препараты для эффективной медикаментозной терапии. В отдельных случаях приходится прибегать и к хирургическому лечению.

Тахикардия – один из распространенных типов аллергии. Он элементарно диагностируется на аппарате ЭКГ. Когда говорят о желудочковой тахикардии, подразумевают патологический процесс, протекающий непосредственно в одном из желудочков.

Обычно желудочковую тахикардию провоцируют всевозможные органические поражения, появляющиеся в сердечно-сосудистой системе. Зачастую недуг достаточно быстро начинает сигнализировать о себе различными симптомами. Однако в 0,2% случаев, в соответствии со статистикой, болезнь может протекать, прогрессировать вообще без характерных признаков. Это как раз отрицательное явление, поскольку люди не подозревают о своей болезни и не принимают вовремя меры, не лечатся.

Также распространены случаи, когда тахикардия начинает развиваться после перенесенных хронических, острых заболеваний: организм ослабляется в целом, а на сердечно-сосудистую систему нагрузка возрастает. Когда в миокарде идут патологические процессы, нарушается строение волокон, это и становится основным предрасполагающим фактором для развития желудочковой тахикардии.

Если выявлена желудочковая тахикардия у детей, необходимо экстренно обращаться в медицинское учреждение. Только квалифицированная помощь способна предотвратить тяжелые последствия, устранить угрозу для жизни. Ребенок более подвержен стремительному развитию патологий сердца, в частности, это связано с ростом, изменениями системы кровообращения.

Пароксизм – приступ тахикардии

При желудочковой тахикардии могут наблюдаться приступы. Тогда врачи говорят о пароксизме тахикардии. Частота сердечных сокращений резко возрастает. При этом приступ сопровождается эктопическими импульсами, частота которых достигает двухсот ударов за одну минуту. Пароксизм желудочковой тахикардии зарождается именно в желудочке, из-за чего так и называется данное патологическое состояние. Стартует оно с разветвлений ножек Гиса.

Особенно опасно, когда пароксизм переходит в фибрилляцию, возникающую в предсердиях. Если в такой опаснейший момент не оказать своевременно медицинскую помощь, больной может погибнуть из-за остановки сердца. Именно пароксизмальная желудочковая тахикардия признана наиболее опасным для жизни больного проявлением сбоев сердечного ритма. Лечение должно быть проведено экстренно, иначе вероятен летальный исход.

Также при пароксизмах наблюдается так называемая фасцикулярная левожелудочковая тахикардия, которая зачастую выявляется у молодых людей, а гораздо реже – у больных в пожилом возрасте. Когда наблюдается аритмия левого желудочка, признаки чаще всего не проявляются. Важно вовремя диагностировать недуг и начать лечение, но это сложно сделать без регулярных обследований.

Совет. Необходимо помнить серьезную информацию. При любом типе аритмии, вне зависимости от возраста, причины и симптоматики, серьезности течения, вполне может быть внезапная смерть. Тахикардия желудочков – ключевой фактор риска для остановки сердца.

Причины тахикардии желудочкового типа

Следует помнить: желудочковая тахикардия – это не самостоятельное заболевание. У больных всегда имеется несколько связанных друг с другом органических нарушений. Чаще всего тахикардия становится дополнением к какому-либо основному недугу. Рассмотрим ключевые причины возникновения желудочковой тахикардии.

  1. Гипертрофическая, идиопатическая кардиомиопатия.
  2. Ишемические заболевания сердца, сердечная недостаточность.
  3. Аневризма сердечной мышцы. Чаще всего это характерно именно для аневризмы левого желудочка.
  4. Вторичные, первичные кардиомиопатии.
  5. Острый инфаркт миокарда, для которого характерно развитие тахикардии на протяжении суток, когда приступ уже наступил.
  6. Повышенное артериальное давление, а также различные легкие формы патологий сердца.
  7. Ревматизм, всевозможные воспалительные процессы, протекающие в сердечной мышце.

Обратите внимание! Желудочковая тахикардия вполне может возникнуть на фоне передозировки лекарствами. Несмотря но то, что процент подобных случаев невелик, людям необходимо помнить и о такой вероятности. Опасность представляют лекарственные препараты, содержащие глюкозоиды.

Клиническая картина, симптоматика желудочковой тахикардии

Клиническая картина данного недуга напоминает симптоматику, характерную для всех типов аритмии. Сердце сбивается с нормального ритма, начинает биться учащенно. На ЭКГ специалист уже может определить, что наблюдается именно тахикардия желудочкового типа. К огромному сожалению, на первоначальной стадии болезнь протекает вообще без симптомов. Тахикардия желудочка выявляется в следующих случаях:

  • больной ощущает, что сердце работает неправильно и обращается к специалисту, снимает ЭКГ;
  • человек регулярно посещает врача, проходит обследование в профилактических целях.

Таким образом, можно сделать важный вывод: надо обязательно внимательно относиться к своему здоровью, не игнорировать тревожные сигналы, которые подает организм. Оптимальное решение – регулярно проходить обследование в целях профилактики.

Признаки

Типичная симптоматика тахикардии желудочкового типа такова:

  • Сердцебиение учащается, человек начинает четко чувствовать свое сердце.
  • Повышается потливость.
  • Больной страдает из-за переутомления, резкого упадка сил. Постоянно ощущается слабость, нет сил выполнять даже простую привычную работу.
  • В области грудной клетки возникают неприятные ощущения.
  • Наблюдаются нарушения дыхания: человек страдает из-за ощущения сдавливания в области груди, появляется сильная одышка.
  • Может неожиданно ухудшится зрение. Перед глазами летают «мушки», идет помутнение, предметы становятся трудноразличимыми.
  • Характерны мозговые нарушения: больные падают в обморок, ощущают спутанность сознания, теряют ориентацию, мучаются из-за головокружения.

Обратите внимание! Мы представили спектр симптомов, который характерен для практически любого типа аритмии. Самостоятельное диагностирование при сбоях сердечного ритма проводить невозможно, категорически запрещено. Необходимо незамедлительно обращаться к врачу. Только квалифицированная помощь, медикаментозное лечение, проведение соответствующих процедур и помещение в стационар позволят предотвратить развитие болезни, избежать осложнений и минимизировать риск для жизни больного.

Когда тахикардия развивается вместе с другими патологиями органического типа, которые уже существовали ранее, возрастает риск летального исхода. Также могут проявиться фатальные аритмии. В некоторых случаях развивается острый инфаркт миокарда, что тоже ставит жизнь больного под угрозу. Еще один смертельно опасный фактор – развитие кардиогенного шока, что характерно при тахикардии, развивающейся без соответствующего медикаментозного лечения. Крайне важно помнить: терапия должна обязательно проводиться квалифицированно, в полном соответствии с рекомендациями профессионального кардиолога.


Стойкая, нестойкая тахикардия

Тахикардия желудочков может быть стойкой и нестойкой. Для стойкой тахикардии характерна аритмия, возникающая на фоне ишемии сердца. При этом неустойчивая желудочковая тахикардия представляет собой фазу между экстрасистолами и тахикардией. Она может протекать практически без симптомов. Выявить ее можно только на ЭКГ. Именно поэтому важно проводить профилактику, регулярно обследоваться. Когда укрепляется стойкая тахикардия, решающим фактором является ишемическая болезнь сердца. Как раз она и провоцирует развитие тахикардии.

Отличительные черты стойкой и нестойкой аритмии.

Стойкая тахикардия Нестойкая тахикардия
Выраженная симптоматика, может сопровождаться ишемией сердца. Характерно течение без признаков.
Частота сокращений сердца может достигать двухсот ударов в течение минуты. Крайних повышений ритма практически не бывает.
Зачастую заканчивается остановкой сердца. Достаточно хорошо поддается медикаментозной терапии, быстрее устраняется.

Могут наблюдаться так называемые пробежки желудочковой тахикардии, когда аритмия идет короткими прерывающимися эпизодами. Подобные патологические сердечные сокращения иногда протекают без признаков, поскольку они не оказывают заметного влияния на коронарный кровоток, уровень артериального давления и гемодинамику. Однако мониторное ЭКГ отражает пробежки. В таком случае могут быть назначены адреноблокаторы.

Важная информация! Помните, что риск для жизни пациента при нестойкой и стойкой терапии практически равен. Отличаются только основные симптомы. Лечение разных типов аритмии отличается методами и используемыми лекарствами.

Купирование пароксизмов тахикардии

Остановимся на важном методе лечения пароксизмов тахикардии. От правильности выполнения терапии во многом зависит ее результат и сохранение жизни больного.

Когда наблюдается стабильная гемодинамика, купирование желудочной тахикардии начинают с введения лидокаина. За пять минут необходимо ввести струйным методом 200 мг. Если эффекта не наблюдается, используют новокаинамид. Его нужно вводить не более одного грамма, на протяжении 20-ти минут.

Если симптоматика нестабильной гемодинамики выражена умеренно, надо вводить амиодарон в течение десяти минут. Доза составляет 150 мг. Потом препарат продолжают вводить в количестве еще трехсот миллиграмм, но уже на протяжении двух часов. Если результата достичь так и не удалось, показана ЭИТ.

Тяжелые сбои гемодинамики требует экстренного проведения ЭИТ.

Иногда систолическое артериальное давление начинает снижаться ниже границы в 100 мм. В таком случае введение лидокаина сочетают с мезатоном.

Сейчас широко используется метопролол. Данный кардиоселективный?1 –адреноблокатор достаточно эффективен. Именно метопролол снимает аритмию, может купировать приступ тахикардии.

ЭИТ – экстренная мера, когда другая терапия не дает нужных результатов.

Особенности разных типов тахикардии: симптоматика, лечение

Рассмотрим основные типы, разновидности желудочковой тахикардии. Уделим внимание ключевым признакам, клинической картине, а также методам лечения.

Мономорфная тахикардия

Распространена мономорфная желудочковая тахикардия. Больные страдают от нарушений зрения и головокружений, резкой слабости и переутомления. Нередко наблюдаются потери сознания, характерна одышка и учащение сердечного ритма. При этом краткий пароксизм может пройти без симптомов. Давление обычно падает, возникает чрезмерная потливость, мозговой кровоток снижается.

Струйно вводят лидокаин, новокаинамид. Капельницы ставят с амиодароном. Дозировка определяется индивидуально. Самолечение строго запрещено. Когда начинается приступ жедудочковой тахикардии, его купируют с помощью электрической кардиоверсии.

Тахикардия веретонообразная

Веретенообразная желудочная тахикардия представляет собой патологические сердечные сокращения, при которых полярность комплексов QRS постепенно меняется от отрицательных к положительным, наоборот. Выявить такую аритмию достаточно сложно, потому что даже на ЭКГ она видна не всегда. Специалисты отмечают, что иногда возникает тахикардия данного типа на фоне приема некоторых медикаментов, например, введения амиодарона. Лечение проводится исключительно в условиях стационара.

Пируэтная аритмия желудочкового типа

Многие больные страдают именно от пируэтной желудочковой тахикардии, разновидности полиморфной аритмии. Для нее характерны приступы с желудочковой экстрасистолией, учащение сокращений желудочков с нерегулярным ритмом. Полиморфная желудочковая тахикардия имеет неустойчивый тип и часто вызывает рецидивы с постепенным ухудшением состоянием больного. Именно желудочковая тахикардия, протекающая по типу пируэт, может представлять серьезную угрозу для здоровья, поскольку при ней приступы повторяются, постепенно учащаются.

Когда наблюдается желудочковая тахикардия без пульса, экстренно проводится электрическая кардиоверсия. При купировании пароксизмов вводится лидокаин, амиодарон, соталол и прокаинамид. Медикаментозная терапия в целом проводится практически так же, как и при других типах аритмии.

Необходимо помнить один ключевой момент: желудочковая тахикардия представляет серьезную угрозу для жизни. Именно поэтому необходимо незамедлительно обращаться к врачу для проведения медикаментозной терапии. Самолечение недопустимо.

Желудочковую экстрасистолию (ЖЭ) обнаруживают почти у всех больных ИМ. Сами по себе ЖЭ не оказывают сколько-нибудь существенного влияния на гемодинамику и перфузию миокарда. Однако некоторые из них свидетельствуют о наличии выраженной негомогенности миокарда ЛЖ, которая может являться причиной других, жизнеопасных, аритмий: желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ). К прогностически неблагоприятным ЖЭ, которые ассоциируются с высоким риском возникновения ЖТ и ФЖ, традиционно относят:

Частые ЖЭ (более 30 в час);

Политопные и полиморфные ЖЭ;

Ранние ЖЭ (типа “R на Т”);

Парные ЖЭ;

Групповые и “залповые” ЖЭ.

Эти виды ЖЭ расцениваются как своеобразные предвестники ЖТ и ФЖ. В то же время в последние годы было убедительно показано, что и другие виды ЖЭ (например, поздние ЖЭ) нередко предшествуют ФЖ. С другой стороны, перечисленные виды “угрожающих” ЖЭ (в том числе ранние, политопные, парные и даже групповые ЖЭ) иногда выявляются у молодых здоровых лиц. Это свидетельствует о том, что вопрос о прогностическом значении желудочковой экстрасистолии у больных ИМ еще далек от своего разрешения. По всей вероятности, появление любой желудочковой эктопической активности у больного ИМ, особенно в первые часы заболевания, должно служить поводом для особой настороженности врача в отношении возможности ФЖ. В то же время ЖЭ не является поводом для немедленного профилактического назначения антиаритмических препаратов (например, лидокаина), как это считалось совсем недавно, поскольку неоправданное применение этих препаратов у больных ИМ повышает риск развития асистолии желудочков и внезапной сердечной смерти (R.

Campbell, 1975, В.А. Люсов, 2000).

С профилактической целью могут использоваться?-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний для их применения).

Желудочковая тахикардия. Короткие эпизоды (“пробежки”) желудочковой тахикардии (ЖТ), состоящие из нескольких следующих друг за другом ЖЭ, не оказывают влияния на гемодинамику, уровень АД и коронарный кровоток и нередко остаются незамеченными больными. Как правило, они выявляются при мониторном наблюдении ЭКГ. Так же как и нечастые ЖЭ, они не требуют специального антиаритмического лечения, за исключением возможного назначения?-адреноблокаторов.

Стойкая ЖТ с частотой ритма 160–220 в мин может приводить к расширению зоны некроза и ишемии миокарда, снижению насосной функции сердца и периферической гипоперфузии. Неблагоприятными исходами такой формы ЖТ являются:

Отек легких;

Аритмический шок;

Развитие ФЖ;

Синкопальные состояния (обмороки) вплоть до возникновения типичных приступов Морганьи–Адамса–Стокса с потерей сознания и судорогами.

При стойкой ЖТ необходимо экстренное купирование пароксизма. Если клиническая ситуация позволяет, можно использовать следующую последовательность лечебных мероприятий:

1. Удар кулаком в грудь. Этот прием нередко позволяет прервать патологическую циркуляцию волны возбуждения.

2. Медикаментозное купирование пароксизма. Лидокаин вводят внутривенно струйно в дозе 50 мг. При отсутствии эффекта через 2 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе. После купирования пароксизма ЖТ назначают внутривенно медленно инфузию лидокаина в дозе 100–150 мг.

3. При отсутствии эффeкта от введения лидокаина проводят электрическую кардиоверсию (см.

главу 3). Запомните

Если стойкий пароксизм ЖТ сопровождается отеком легких, кардиогенным шоком или потерей сознания, после нанесения кулаком прекардиального удара немедленно осуществляют электрическую кардиоверсию. После купирования пароксизма ЖТ в течение 24 ч внутривенно капельно вводят лидокаин. Иногда приступы ЖТ можно купировать с помощью учащающей программированной электрической стимуляции сердца (см. главу 3).

Фибрилляция желудочков (ФЖ) клинически характеризуется внезапной потерей сознания, отсутствием тонов сердца и артериального пульса. АД не определяется. Возникает агональное дыхание, которое вскоре прекращается совсем (клиническая смерть). Различают:

Первичную фибрилляцию, которая развивается в первые минуты и часы ИМ. На долю первичной ФЖ приходится около 80% всех случаев этого осложнения;

Вторичную ФЖ, которая возникает через несколько дней от начала ИМ и, как правило, сочетается с острой левожелудочковой недостаточностью и/или кардиогенным шоком;

Позднюю ФЖ, которая развивается на 2–6-й неделе заболевания.

Наиболее неблагоприятной в прогностическом отношении является вторичная ФЖ.

Запомните

Единственным способом лечения ФЖ является экстренная электрическая кардиоверсия. У больных ИМ обычно используют разряд 200–300 Дж. В случае успешной дефибрилляции больному вводят лидокаин внутривенно струйно (50 мг), а затем - внутривенно капельно со скоростью 2 мг/мин в течение 24 ч. Риск рецидивирования ФЖ и внезапной смерти у больных, перенесших успешную кардиоверсию, чрезвычайно велик.

Инфаркт миокарда

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Короткие пробежки желудочковой тахикар­дии могут хорошо переноситься и не требуют лечения, однако более продолжительные случаи могут’ вызвать гипотензию и сердечную недостаточность. Лидокаин — вот то лекарство, которое выбирается в первую очередь, однако, есть и несколько других лекарственных средств, которые также могут оказаться эффективными. Обычно дается начальная доза лидокаина 1 мг. кг-1 внутривенно, половина этой дозы повторяется каждые 8-10 минут, доходя до максимальной, которая составляет 4 мг. кг-1. За ней может следовать внутривенное вливание для предотвращения рецидива. Электроимпульсная терапия показана, если гемодинамически значимая желудочковая тахикардия остается устойчивой. Продажа подержанных б у автомобилей с пробегом opel insignia.

Важно отличить истинную желудочковую тахикардию от ускоренного идиовентрикулярного ритма, обычно безвредного последствия реперфузии, при котором желудочковый ритм бывает ниже 120 ударов. мин.

Фибрилляция желудочков. Если есть дефибриллятор, следует провести дефибрилляцию. Если его нет, тогда стоит нанести резкий удар по нижней трети грудины. Следуйте рекомендациям Европейского общества по реанимации (Рис. 1).

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ АРИТМИИ

Мерцательная аритмия является осложнением в 15-20% случаях инфаркта миокарда и часто сочетается с серьезным повреждением левого желудочка и сердечной недостаточностью. Обычно она самостоятельно купируется. В разных случаях она может длиться от нескольких часов до нескольких минут, очень часто с рецидивами. Во многих случаях желудочковый ритм не очень быстрый, аритмия хорошо переносится, не требуется лечения. В остальных случаях быстрый ритм способствует сердечной недостаточности и требует незамедлительного лечения. Дигоксин эффективен для снижения ритма во многих случаях, однако амиодарон может оказаться более эффективным для прекращения аритмии. Можно также использовать электроимпульсную терапию, но ее следует проводить выборочно, только в случае, если рецидивы учащаются.

Другие формы суправентрикулярных аритмий встречаются редко и обычно самостоятель­но купируются. Они могут реагировать при надавливании на каротидный синус. Могут оказаться эффективными бета-блокаторы, если нет- противопоказаний, однако верапамил не рекомендуется. Если аритмия плохо переносится, следует попробовать электроимпульсную терапию.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ И БЛОКАДА СЕРДЦА

Синусовая брадикардия часто встречается в первый час, особенно при нижнем инфаркте миокарда. В отдельных случаях в результате действия наркотических средств. Она может сопровож­даться тяжелой формой гипотензии, в этом случае следует применять атропин внутривенно, начиная с 0,3-0,5 мг, повторяя до введения общей дозы 1,5-2,0 мг. Позже, при лечении инфаркта миокарда, она является благоприятным признаком и не требует лечения. Иногда она, тем не менее, может соче­таться с гипотензией. Если не будет реакции на атропин, тогда можно посоветовать кратковремен­ную электрокардиостимуляцию.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ИЛИ ЖЕЛУДОЧКОВДЯ

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ ПРИ ОТСУТСВИИ ПУЛЬСА

Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии – базовые положения и диагностические критерии

Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии –

Базовые положения и диагностические критерии

Г.Г.Иванов, В.А.Востриков

Отдел кардиологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова,

В представленной работе обсуждаются вопросы обоснованности формулировок электрокардиографических заключений при тахисистолических формах желудочковых аритмий и дифференциальной диагностике с фибрилляцией желудочков. Иллюстрируются результаты исследований фибрилляции желудочков, ее стадий, приводятся наиболее типичные ЭКГ примеры.

Фибрилляция, т. е. частая (более 300 имп/мин.) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков (ФЖ), представляет собой движение множественных волн возбуждения по случайному пути. Постоянно наталкиваясь на участки, частично или абсолютно невосприимчивые к возбуждению, они вынуждены постоянно менять направление движения в поисках возбудимой ткани. Несмотря на более чем столетние исследования, механизмы возникновения и поддержания ФЖ остаются в значительной степени неизученными. В настоящее время продолжаются экспериментальные и клинические исследования, а также работы c использованием математического моделирования, которые дополняют существовавшие ранее электрофизиологические данные о генезе и механизмах развития неоднородности электрических свойств миокарда, лежащих в основе нарушения фронта волны возбуждения при развитии ФЖ.

Повседневная клиническая практика свидетельствует о том, что ФЖ, как правило, является необратимым процессом и требует проведения сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции. У больных с первичной патологией сердца на долю ФЖ, при её ранней регистрации во время оказания первой медицинской помощи на догоспитальном этапе, приходится до 60-80% случаев внезапной остановки сердца (ВОС) при длительной ВОС – около 40% . Столь существенное снижение регистрации ФЖ при длительной ВОС связано с её трансформацией в асистолию. Только у

7-10% больных в качестве исходного ритма, приводящего к остановке сердца, регистрируют устойчивую желудочковую тахикардию (ЖТ) с высокой ЧСС, т.н. ЖТ без пульса. Бради-асистолия, в зависимости от начала мониторирования больного с внезапной остановкой сердца, отмечается у ≥ 20-40% больных. Следует отметить, что около 80% случаев ВОС, вызванной ФЖ/ЖТ, происходит на догоспитальном этапе и меньше 20% – в условиях больниц и других медицинских учреждений.

В последние годы ряд исследователей стала привлекать проблема спонтанно обратимой ФЖ. Представляемые в опубликованных статьях случаи самопроизвольного прекращения ФЖ, к сожалению, часто не дают точного представления о виде иллюстрируемой тахиаритмии: является ли она истинной ФЖ или одной из разновидностей полиморфной ЖТ с высокой частотой желудочковых сокращений, например, “пируэтная” ЖТ. Авторы не приводят данные о частоте и амплитуде основных фибриллярных осцилляций и их динамике при длительном (≥ 60 с) течении возможной ФЖ; не указывают связь амплитуды ФЖ с ЭГК характеристиками до и после фибрилляции. Электрокардиографические данные приводятся часто в одном отведении (в основном результаты мониторирования ЭКГ по Холтеру) по которому достаточно трудно оценивать истинный вид тахиаритмии (амплитуду и длительность осцилляций). В этой связи как с теоретической, так и с практической точки зрения заслуживают обсуждения следующие вопросы: 1) возможно ли спонтанное восстановление фибрилляция желудочков у взрослого человека? Если это возможно, то на какой стадии ФЖ и какие электрофизиологические механизмы лежат в основе спонтанного прекращения; 2) можно ли отнести паттерн ФЖ у человека к паттерну ЖТ (особенно при регистрации в одном отведении), или их следует разделять, относя ЖТ к ранней стадии ФЖ. 3) для всех спорных случаев целесообразно использовать такие определения как ЖТ/ФЖ или ФЖ/ЖТ.

Как указывал в своей монографии Н.Л.Гурвич , ФЖ отличает непрерывность некоординированного возбуждения . которая поддерживается случайными и прерывистыми возбуждениями отдельных элементов и нерегулярной активацией миокарда с появления множественных мелких волн, в то время как для ЖТ характерна, в целом, сохраняющаяся синхронность процесса активации и сокращения. Установлено, что при истинной ФЖ быстро развивается полная десинхронизация сокращений миофибрилл, в то время как при всех видах ЖТ их минимальная синхрония и коронарный кровоток, как правило, сохраняются.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (МЖТ ) . Определение: ЖТ — это серия из 3 и более последовательных широких комплексов QRS. Пароксизмальная МЖТ возникает обычно после желудочковой экстрасистолы (ЖЭ) или на фоне учащения общего ритма. Кроме того, ЖТ часто предшествуют участившиеся или парные ЖЭ. ЖТ считают устойчивой если пароксизм продолжается более 30 с. Частота сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной ЖТ обычно в пределах 140-220 в 1 мин (рис 1).

Комплекс QRS уширен (> 0,12 c), сегмент ST и зубец Т направлены противоположно комплексу QRS. Перед QRS нет фиксированных зубцов Р. ЖТ, развивающаяся по механизму reentry (циркуляция возбуждения вокруг анатомического блока) имеет вид мономорфной тахикардии. Это связано с тем, что фронт волны возбуждения циркулирует по фиксированному пути от цикла к циклу

Рисунок 1. Примеры мономорфной ЖТ (верхний ряд) -150 в мин и нижний — 200 в мин (стрелкой обозначена 1 сек)

Пароксизмальная полиморфная ЖТ (ПЖТ) . Двунаправленная веретенообразная ЖТ (ДВЖТ) или ‘torsade de pointes” (“пируэт”). ДВЖТхарактеризуется периодическим изменением направления электрической оси желудочкового комплекса QRS. Это сопровождается изменением в одном и том же ЭКГ-отведении формы и направления основных зубцов комплекса QRST на противоположное. ЧСС обычно находится в диапазоне от 150 до 250 в мин; ритм не регулярен с колебаниями интервалов R-R на ≥ 0,20-0,30 с (рис. 2a).

Рис. 2б. Пробежка ЖТ, начинающаяся с ранней ЖЭ (D)

Не вся полиморфная желудочковая тахикардия — “torsade de pointes”. Полиморфную (многоформную) ЖТ необходимо дифференцировать с фибрилляцией желудочков. Частота многоформной ЖТ колеблется от 150 до 250 в мин. Нередко переходит в фибрилляцию желудочков; в отличие от ФЖ часто спонтанно прекращается.

Рис. 3 Многоформная ЖТ

Рядом исследователей было замечено, что одиночные желудочковые эктопические комплексы с очень коротким интервалом сцепления инициируют быструю полиморфную желудочковую тахикардию, которая затем трансформируется в ФЖ. Описаны и зависимые от пауз полиморфные аритмии. Большинство авторов склонны рассматривать, что в основе патогенеза идиопатической ФЖ лежит механизм re-entry. Высказываются мнения о том, что очаг аритмогенеза располагается в передней стенке и выходном отделе правого желудочка.

Трепетание желудочков . Во время развития трепетанияна ЭКГ регистрируются крупные желудочковые волны большой амплитуды и ширины, напоминающие синусоиду, в которых не дифференцируются отдельные зубцы QRST комплекса.

Рисунок. 4 Трепетание желудочков с ЧСС 200 в мин