Хронический бронхит аускультация перкуссия. Важный метод диагностики различных видов бронхита — аускультация легких

Бронхит пальпация аускультация.

Актуальность такой болезни, как обструктивный бронхит заключается в том, что этой болезнью болеют как дети, так и взрослые. У малышей бронхит с обструкцией развивается в острой форме и вызван респираторными вирусами, а у взрослых патология носит чаще хронический характер и вызвана курением и другими провоцирующими факторами.

Важным моментом в лечении обструктивного бронхита является не только лекарственная терапия, но и физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура и массаж. Такая немедикаментозная терапия позволяет:

• значительно сократить период болезни;
• продлить фазу ремиссии при хронической форме бронхита;
• улучшает дренажную функцию бронхов;
• повышает сопротивляемость организма к инфекционным агентам;
• является профилактикой дыхательной недостаточности;
• позволяет тренировать дыхательные мышцы.

Что такое обструктивный бронхит? Его формы и причины

Обструктивный бронхит – это заболевание с поражением бронхов воспалительного характера (нижних дыхательных путей), при котором нарушается их проходимость для воздуха в виду разных причин (большое количество мокроты в просвете бронхов, воспалительный отек слизистой оболочки, спазм гладких мышечных волокон бронхов).

Выделяют два вида обструктивного бронхита:

Острая форма болезни встречается преимущественно у детей. Вызвано заболевание респираторными вирусами (грипп, парагрипп, РС-вирус, аденовирусы и др.). Основная опасность такого заболевания состоит в развитии синдрома обструкции и острой дыхательной недостаточности.

Хроническая форма бронхита с обструкцией встречается в основном у людей постарше.

Причины хронического обструктивного бронхита:

• курение;
• неблагоприятные климатические условия окружающей среды (влажный климат, запыленность воздуха, загрязнение атмосферы различными химическими соединениями);
• наследственная предрасположенность к синдрому бронхиальной обструкции (врожденный дефицит фермента альфа-1-антитрипсина);
• работа во вредных условиях (занятость в шахтах, металлургии, переработке различных химических элементов, запыленность рабочего места).

Симптомы обструктивного бронхита довольно специфические. Больные жалуются на малопродуктивный кашель со слизистой прозрачной мокротой (чаще по утрам), в период обострения болезни мокрота может становиться гнойной (белой или зеленой). Дыхание при обструктивном бронхите нарушено, беспокоит одышка с утрудненным выдохом, ощущение хрипов, свиста в груди, повышение температуры во время инфекционного обострения болезни.

Опасность хронического обструктивного бронхита состоит в постепенном развитии изменений в легких (эмфизема и пневмофиброз), что приводит к легочной и сердечной недостаточности.

Принципы лечения и профилактики

Все методы лечения можно разделить на 2 группы:

1. Медикаментозная терапия.

2. Немедикаментозные методы лечения.

Лекарственная терапия является основным компонентом лечения обструктивного бронхита. Врачи назначают такие лекарства:

• противовирусные и антибактериальные средства;
• бронхолитики (лекарственные препараты, которые расширяют бронхи);
• отхаркивающие препараты – муколитики (разжижают вязкую мокроту и облегчают ее отхаркивание);
• симптоматическая терапия (противовоспалительные препараты, витамины, иммуномодуляторы, средства от повышения температуры и др.).

Немедикаментозные методы лечения являются важной частью успешной терапии и профилактики обострений обструктивного бронхита.

К ним можно отнести:

• паровые ингаляции;
• лечебная физкультура;
• дыхательная гимнастика;
• массаж;
• другие физиотерапевтические процедуры (увч, лазеротерапия, индуктотермия, микроволновая терапия, электрофорез, грязевые аппликации на грудную клетку, уфо, кислородные и хвойные ванны, ультразвуковая терапия и др.).

Лечебная физкультура

лфк при обструктивном бронхите – обязательный компонент комплексной терапии болезни. Как правило, используют традиционный комплекс лфк с преобладанием динамических и статических упражнений на фоне общетонизирующих движений. При наличии гнойного обструктивного бронхита включаются и дренажные упражнения.

Основные задачи лфк при обструктивном бронхите:

• повышение общей и местной сопротивляемости организма к инфекциям дыхательных путей (укрепление иммунной защиты);
• улучшение процессов крово- и лимфообращения, уменьшение воспалительного процесса в легких и бронхах;
• остановка прогрессирования патологических изменений в легких и развития дыхательной недостаточности;
• улучшение дренажной функции бронхов;
• восстановление нормального, спокойного дыхания;
• укрепление основных и дополнительных дыхательных мышц.

лфк противопоказанна пациентам с острой и терминальными стадиями хронической дыхательной и сердечной недостаточностью.

Наиболее предпочтительной формой физических нагрузок для большинства больных бронхитом является ходьба. Пациенты могут под присмотром инструктора заниматься гимнастикой и йогой.

Грипп и простуда, Меню. Аускультация легких. Аускультация легких – метод

исследования внешнего дыхания, доступный в любых условиях.

Дыхательная и звуковая гимнастика

Дыхательная гимнастика при обструктивном бронхите предназначена для улучшения эвакуации содержимого бронхов, укрепления дыхательной мускулатуры.

Комплекс упражнений дыхательной гимнастики:

1. Сделать глубокий вдох через нос, который предварительно нужно немного зажать пальцами рук.

2. Вдох делаем через одну ноздрю (вторая в это время зажата пальцем), выдыхаем через другую ноздрю, и так по очереди.

3. Губы сложить в трубочку, сделать максимально глубокий вдох.

4. Растянуть губы в улыбке, вдыхаем отверстиями в уголках рта.

5. Дыхание через трубочку, выдыхать нужно в стакан с водой.

6. Надувание воздушных шаров (глубокий вдох, а выдохов необходимо делать несколько в виде толчков).

Каждое упражнение из этого комплекса необходимо выполнить пораз.

Звуковая гимнастика должна занимать 7-10 минут в день. Заниматься нужно в хорошо проветренной комнате или на свежем воздухе. Звуковая гимнастика при обструктивном бронхите играет немало важную роль в профилактике обострение заболевания и развития осложнений. Исходное положение для звуковой гимнастики может быть любым удобным для вас (сидя, лежа, стоя). Суть такого вида лечебной физкультуры заключается в произнесении на глубоком выдохе некоторых звуков. Все звуковые сигналы должны произносятся очень тихо или шепотом, спокойно, мягко и без напряжения.

При выполнении упражнений звуковой гимнастики важно придерживаться некоторых правил дыхания: вдыхаем через нос, потом следует пауза 2-3 с, активный глубокий выдох через рот и опять пауза. Звуки, которые можно произносить: “с”, “ш”, “п”, “ф”, “р”, “м”. Применение в таком звуковом комплексе упражнений сочетания гласных и согласных букв вызовет вибрацию голосовых связок, которая передается на трахею, бронхи и грудную стенку. Такая импровизированная вибрация расслабляет гладкие мышцы бронхов, что способствует свободному отхождению вязкой мокроты.

Массаж

Массаж при обструктивном бронхите способствует лучшему отхождению мокроты и улучшению параметров дыхания, уменьшает одышку и кашель, укрепляет мышцы грудной стенки.

Выполняют как классический, так и сегментарно-рефлекторный массаж грудной клетки. Процедуру сеанса массажа начинают с поверхностного поглаживания грудной клетки, в направлении от основания диафрагмы по ходу реберной дуги до подмышечных впадин. В верхней трети грудной клетки массажные движения проводят в направлении от центра грудины до подмышечных областей. Среди массажных приемов используют в основном поперечное и продольное спиралевидные растирания. Полезно также выполнять ударные приемы, которые порождают вибрацию грудной клетки, такие манипуляции очень благоприятно воздействуют на процесс отхождения мокроты. Важным моментом при выполнении массажа является сжатие грудной клетки на выдохе. Сеанс массажа длитсяминут.

Лечебная физкультура, массаж и другие физиотерапевтические процедуры ни в коем случае не заменят медикаментозного лечения обструктивного бронхита. Терапия этого заболевания должна быть только комплексной. Но все немедикаментозные методы лечения помогают уменьшить потребность в лекарственных средствах, они способствуют сокращению периода лечения и быстрому выздоровлению, значительно уменьшают рецидивы бронхита и осложнения.

Бронхит

Бронхит (bronchitis)– воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания описал Рене Лаэнек. Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов. Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это прежде всего профессиональные воздействия. Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение. Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, переохлаждение организма.

В патогенезе заболевания основную роль играет снижение защитных сил организма, позволяющее активизироваться банальной микрофлоре, всегда существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора приобретает патогенные свойства и вызывает воспаление. Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк. Усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика реснитчатого эпителия бронхов. Затем наступает десквамация эпителия и образование эрозий. Воспаление может распространиться и на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань.

Бронхиты подразделяются на первичные, при которых процесс развивается первично в бронхах, и вторичные, сопровождающие другие заболевания – грипп, коклюш, корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца.

По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты катаральные, слизисто – гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические.

По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты. Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах (трахеобронхит), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах (бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста).

По течению различают бронхиты острые и хронические.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ. Острый бронхит (bronchitisacuta) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.

Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас «лающим», приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса. У больного может отмечаться набухание век, слезотечение. Отмечается общее недомогание, слабость, разбитость.

Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться доºС.

Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.

При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 10 9 /л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.

Хронический бронхит ((bronchitischronica) вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов. Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. При этом обычно выделяется различный объём слизисто – гнойной или гнойной мокроты. Иногда мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени зависит от времени года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается.

Одышка у больных хроническим бронхитом обусловлена не только нарушением лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет.

Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной недостаточности можно выявить бочкообразную грудную клетку, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.

При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены.

Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы.

В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. При бронхографии или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы.

Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно – сердечной недостаточности.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Хронический бронхит. Патогенез, клинические проявления

Хронический бронхит (Bronchitis chronica) - это диффузное прогрессирующее поражение бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания, имеет длительное рецидивирующее течение (годы, десятилетия), даёт периоды обострений и ремиссий.

Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной, микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов.

Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химических повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями (у рабочих мукомольных, шерстяных, табачных фабрик, химических заводов) или связаны с курением (хронический бронхит курильщиков).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндогенных факторов: застойных явлений в малом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности (уремии).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыхания, заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р. Лаэннеку (1826) и Г. И. Сокольскому (1839).

В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов представлена клетками различных типов: реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осуществляют"влажную уборку воздухоносных путей".

Бронхиальный секрет - это секрет бокаловидных и серозных клеток, а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё бронхиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верхним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических частиц (пыли, микробов). Очищение слизистой происходит не только механически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцательный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи (гиперкриния), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав (дискриния). Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, т.е. развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита: гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняющим многие заболевания лёгких.

Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой (катаральный) необструктивный бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют: бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов - проксимальный бронхит и бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выделение мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель усиливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев долет. Б. Е. Вотчал называл таких больных"кашлюнами", а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (немая зона), поэтому при их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха (проксимального бронхита). Надсадный малопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной"раскашливается"и в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты - важный признак хронического бронхита, хотя6 как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некоторые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в серый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли ("чёрная"мокрота шахтёров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перенесённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью.

При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует.

Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких (эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое (неровное, шероховатое) везикулярное дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (ватное дыхание), что может быть связано с присоединением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи, то хрипы выслушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более четко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита характеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции.

Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои бронха (панбронхит), возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одутловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки.

При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается"венозная сеточка на груди", эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца (cor pulmonale) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соединительной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем развивается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ведёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит - это первично диффузный процесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов (эндобронхит), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань (панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз), так что в настоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и сердечно-сосудистая недостаточность.

Необструктивный хронический бронхит

При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений.

При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. Со стороны дополнительных методов исследований в стадии ремиссии изменения со стороны крови, как правило, отсутствуют.

. В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

У некоторых пациентов может быть небольшое усиление легочного рисунка (при рентгенологическом исследовании).

Обструктивный хронический бронхит

Клиническая картина в данном случае будет обусловлена эмфиземой легких, которая является осложнением обструктивного бронхита.

Осмотр грудной клетки : - бочкообразная грудная клетка.

Опущение нижних краев легких. Уменьшение их подвижности.

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивеом бронхите.

Увеличение воздушности легочных полей;

Усиление легочного рисунка;

Бронхоскопия - картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД - снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).

4. С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синдром бронхиальной обструкции;

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

1. Первичный или синдром бронхоспазма;
2. Вторичный или симптоматический.

Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы. Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.

Вторичный или симптоматический связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции.

Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);

Приступообразный кашель с мокротой Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;;

Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

На высоте затянувшегося приступа удушья:

Выясниете историю развития данного синдрома. Соберите анамнез.

1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;

1. перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит
2. переносимость лекарств.

Общий осмотр больного.

Сознание может быть:

Спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Набухание шейных вен. Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.

Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое. Вдох короткий, обычно через рот. Выдох удлинен и затруднен. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Подсчёт количество дыхательных движений в минуту: Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания.

При пальпации - определяется резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани.

Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких

Топографическая перкуссия легких:

1. увеличение ширины полей Кренига;
2. ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Ослабленное везикулярное дыхание. При астматическом статусе могут быть зоны где дыхание не выслушивается. Так называемая картина «немого легкого» из-за выраженного спазма мелких бронхов. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

При осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен.

Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, абсолютная не определяются из-за острого вздутия легких.

При аускультации сердца: тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании: в крови увеличение иммуноглобулина Е и появление эозинофилии (свыше 10%) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40%).

При исследовании мокроты - слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40- 60%), часто - спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Такое описание крови и мокроты характерно для бронхиальной астмы.

Данные ФВД: Уменьшение скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем». Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1), мгновенных максимальных объемных скоростей (МОС 50 и МОС 75), ОФВ 1 / ЖЕЛ (индекс Тиффно). При хроническом течении синдрома из-за эмфиземы снижается ЖЕЛ.

Рентгенологически (во время приступа):

Повышенная прозрачность легких;

Горизонтальное положение ребер;

Расширение межреберных промежутков;

Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.

ЭКГ. Признаки перегрузки правого предсердия. Формирование легочного сердца. Нередко признаки неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.

Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:

Удлиненный затрудненный выдох;

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

5. С-м повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема легких.

Различают первичную или врожденную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему-чаще всего как осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллы)- (буллезная эмфизема).

Она обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.

На одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.

Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса. Имеет место расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы).

1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;

2. Над всей поверхностью легких - коробочный перкуторный звук.

1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;

2. Нижняя граница опущена, .подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация: Основные дыхательные шумы

Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Определяющее значение для диагностики синдрома имеет:

1. бочкообразная грудная клетка,

2. наличие коробочного перкуторного звука,

3. ослабление везикулярного дыхания

Дополнительные методы исследования.

ФВД: развивается смешанная форма дыхательной недостаточности ДН (рестриктивно - обструктивная). Последняя развивается в силу следующих основных причин:

Уменьшение жизненной емкости легких;

Увеличение остаточного объема легких;

Снижение показателей бронхиальной проходимости.

Обструктивный бронхит у детей и взрослых, в отличие от обычного бронхита, характеризуется закупоркой одного или обоих бронхов, спровоцированной воспалением и последующим отеком слизистой оболочки. Методы терапии, направленные на устранение данной патологии, подбираются строго индивидуально, в зависимости от этиологических и патогенетических факторов, вызвавших бронхиальную обструкцию.

Обструктивный бронхит - это острое воспаление бронхов с клиническими признаками бронхиальной обструкции. Термином «бронхиолит» обозначают формы обструктивного бронхита, сопровождающегося большим количеством рассеянных мелкопузырчатых хрипов, что нередко бывает у детей первых месяцев жизни при первом эпизоде обструктивного заболевания.

В этом материале подробно рассмотрены причины, симптомы и лечение обструктивного бронхита у детей.

Этиология развития обструктивного бронхита у детей

Основную роль в развитии острый обструктивного бронхита у детей раннего возраста играют воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов и бронхиол, увеличение продукции слизи как следствие воспалительного процесса; бронхоспазм менее значим. При обструктивных формах бронхита основные изменения происходят в мелких бронхах и бронхиолах, изменения слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов не приводят к их заметному сужению.

Ведущую роль в этиологии обструктивного бронхита у детей и взрослых играют респираторные вирусы, прежде всего респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа 3-го типа. Наряду с этим у больных обструктивным бронхитом выделены и вирусы гриппа, адено-, рино- и энтеровирусы, что указывает на полиэтиологичность заболевания.

Синдром острой бронхиальной обструкции (СОБО) быстро возникает самых маленьких, просвет бронхов у которых существенно уже, чем у взрослых. Патогенетически причиной возникновении обструктивного бронхита у детей может быть отек стенки бронхиол, обтурации бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискринея) и, наконец, спазма бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин СОБО и возраста больного. У детей первых трех лет жизни синдром острой бронхиальной обструкции, возникающий на фоне острой респираторной вирусной инфекции, почти всегда обусловлен воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в первые 3-6 мес. жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте 6 месяцев - 3 лет - с парагриппом.

Повторные приступы обструктивного бронхита у детей при острой респираторной вирусной инфекции могут быть спровоцированы любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне уже предшествующей «сенсибилизации» бронхов с включением реагиновых механизмов. В этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом синдрома острой бронхиальной обструкции у детей старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Такую причину обструктивного бронхита у детей, как дискрения (обструкция из-за скопления в бронхах слизи, спущенного эпителия, фибрина), следует учитывать тогда, когда СОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания.

При острой бронхиальной обструкции у всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед. даже на фоне улучшения состояния больного. У многих больных в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с повышением РаС02 выше 60 мм рт. ст. Помимо перечисленных ситуаций, СОБО может быть результатом застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например, при острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста.

Терминальной стадией любого синдрома острой бронхиальной обструкции является отек легкого, обусловленный значительным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Следующий раздел статьи посвящен клинике течения обструктивного бронхита у детей.

Клиника течения обструктивного бронхита у детей

Клиническая картина заболевания проявляется остро, с повышения температуры тела до 39 °С, катаральных явлений. Нарушается общее состояние. На 3-5-й день появляются такие симптомы обструктивного бронхита у детей, как одышка с удлиненным выдохом, дыхание становится шумным и свистящим. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, при этом наблюдаются раздувание крыльев носа, втяжение эпигастрия. Выражен цианоз носогубного треугольника. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, аускультативно выслушиваются дыхание с усиленным и удлиненным выдохом. Также признаками обструктивного бронхита у детей являются влажные и сухие свистящие хрипы.

При бронхиолите состояние ребенка более тяжелое из-за резко выраженной дыхательной недостаточности. При заметном нарушении проходимости мелких бронхов выдох также удлиняется, но часто не становится свистящим, как при обструктивном бронхите. Обилие мелкопузырчатых влажных хрипов обычно равномерно выслушивают в обоих легких.

Ведущий симптом СОБО, который обязательно учитывается при лечении обструктивного бронхита- экспираторная, а у детей первых месяцев жизни - смешанная одышка. Как правило, слышны дистантные хрипы. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, при этом дети старше 3 лет принимают вынужденное положение. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения, мечутся, не могут найти себе места. Независимо от возраста, СОБО проявляется вздутием грудной клетки, физикальными признаками эмфиземы легких (ослабление дыхания и бронхофония, коробочный перкуторный звук).

Аускультативная картина различается в зависимости от патофизиологических особенностей синдрома острой бронхиальной обструкции. При преобладании гиперкринического компонента выслушиваются преимущественно грубые жужжащие хрипы, при «отечном» варианте СОБО с транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол - рассеянные мелкопузырчатые и субкрепитирующие хрипы.

Давая клинические рекомендации при обструктивном бронхите у детей, обязательно учитывается, что сочетание синдрома острой бронхиальной обструкции с первичным инфекционным токсикозом, чрезмерной тахикардией, распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками заставляют заподозрить сердечную недостаточность и стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком. Выслушиваемые при аускультации легких сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении просвета бронхов за счет бронхоспазма или отека слизистой оболочки. При резко выраженной бронхиальной обструкции могут появиться участки «немого» легкого, над которым хрипы не прослушиваются, а дыхание значительно ослаблено.

Степень тяжести острой дыхательной недостаточности коррелирует со степенью бронхиальной обструкции. Чем она тяжелее, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания.

При обеих клинических формах изменения периферической крови вполне соответствуют вирусной инфекции (лейкопения, СОЭ в пределах нормы). При рентгенологическом исследовании выявляют повышение прозрачности легочных полей, сгущение рисунка в прикорневых отделах.

Как вылечить обструктивный бронхит у детей: основные клинические рекомендации

Дети со среднетяжелым и тяжелым бронхообструктивным синдромом подлежат госпитализации.

Выбирая методику, как лечить обструктивный бронхит у детей, врач последовательно должен решить две задачи:

• Соотношение инфекционных и неинфекционных причин в генезе обструкции у ребенка;
• Какова степень тяжести дыхательной недостаточности и ее возможная терапия.

Для их решения необходимо учитывать возраст больного, наличие или отсутствие признаков острой респираторной вирусной инфекции, частоту возникновения синдрома острой бронхиальной обструкции в анамнезе и срок, прошедший от начала данного заболевания. В зависимости от причин СОБО и преобладающего патофизиологического механизма развития обструкции выбирают его терапию.

Основная клиническая рекомендация при обструктивном бронхите у детей проведение активной аэрозольной терапии с использованием щелочных растворов, но не с помощью ультразвукового ингалятора во избежание водной перегрузки. Также важна кашлевая гимнастика и применение отхаркивающиех средств. При сердечной недостаточности проводят ее терапию и лечение инфекционного токсикоза. Повторные приступы бронхиолита, когда в патогенезе имеет значение IgE, протекают аналогично приступу бронхиальной астмы.

Как лечить обструктивный бронхит у детей: ингаляции при приступах и другие препараты

Споры в литературе вызывает терапия вирусного бронхиолита. Однако в настоящее время преобладает принцип - только поддерживающая, не агрессивная терапия. Отражением этой точки зрения являются сведения, обобщенные в таблице.

Таблица «Лечение острого обструктивного бронхита у детей»:

Острый бронхит у детей

Острый бронхит

Чаще всего этиологический фактор острого бронхита - различные вирусы, реже бактерии. Грипп А, В, С, Аденовирусная инфекция, Парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, Риновирусная инфекция. Ирритационные бронхиты возникают при воздей­ствии токсических и химических веществ, физических факторов. Возможны аллергические острые бронхиты.

1) Острый бронхит (простой)

При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки состав­ляет 2-3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной - 10 дней и более. Основной симптом бронхита - кашель, сухой и навязчивый в начале заболе­вания, в дальнейшем - влажный и продуктивный. При аускультации выяв­ляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и круп­нопузырчатые хрипы.

В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной ин­фекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое увели­чение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции - нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения пневмонии; при бронхите обычно обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка.

2) Острый бронхиолит - острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, про­текающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хри­пов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жиз­ни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже - аденовирусы, ещё реже - ми­коплазмы и хламидии.

Обычно лихорадка продолжается 2-3 дня (при аденовирусной инфек­ции - до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены при­знаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, одыш­ка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, втяжение уступчи­вых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкутор­ный звук, при аускультации - рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузыр­чатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки взду­тия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возмож­ны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение кор­ней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение р а 0 2 и р а С0 2 (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показате­ли периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыра­женные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.

3) Острый обструктивный бронхит - острый бронхит, протекающий с синд­ромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни.

Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже - на 2-3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокой­ными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаётся удовлетворительным. Тем­пература тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешан­ная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогатель­ная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое коли­чество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свис­тящих хрипов.

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально располо­женные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе пе­риферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне - эозинофилия.

Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмо­нией. Для бронхита характерен диффузный ха­рактер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалитель­ные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологи­чески определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

Лечение

Лечение при острых бронхитах в большинстве случаев симптоматическое.

• Постельный режим до нормализации температуры тела.
• Молочно-растительная, обогащенная витаминами диета.
• Обильное питьё (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, горячее молоко с «Боржоми» в соотношении 1:1).

Восстановление носового дыхания. Используют различные сосудосужива­ющие препараты [оксиметазолин, тетризолин (тизин), ксилометазолин], в том числе комбинированные (с антигистаминными препаратами, глюко­кортикоидами). Использование капель, в особенности сосудосуживающих, не должно быть длительным, так как может привести к атрофии или, на­против, гипертрофии слизистой оболочки.

Жаропонижающие средства в возрастной дозировке при повышении тем­пературы тела выше 38,5-39,0 «С. Препарат выбора - парацетамол. Ра­зовая доза парацетамола составляет 10-15 мг/кг перорально, 10-20 мг/кг в свечах.Не рекомендуют из-за возмож­ных побочных эффектов использовать кислоту ацетилсалициловую (аспи­рин) и натрия метамизол (анальгин).

Противокашлевые средства [бутамират (синекод), глауцин, преноксдиазин (либексин)] применяют только в случае сухого навязчивого кашля. Ги­персекреция слизи и бронхоспазм - противопоказания к назначению противокашлевых средств.

Отхаркивающие (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые раст­воры) и муколитические (цистеин, ацетилцистеин, химотрипсин, бромгек-син, амброксол) препараты показаны при всех клинических вариантах тече­ния бронхитов. Средства, способствующие эвакуации мокроты, назначают обычно внутрь или ингаляционно с помощью небулайзера или аэрозольно­го ингалятора. В настоящее время имеется большое количество эффектив­ных комбинированных препаратов, оказывающих разнонаправленное дей­ствие: муко- и секретолитическое, отхаркивающее, противовоспалительное, уменьшающее отёк слизистой оболочки (бронхикум и др.). Бронхолитики применяют при клинических признаках бронхиальной об­струкции в виде ингаляций (через небулайзер, с помощью спейсеров), внутрь, реже ректально. Бронхолитическим действием обладают β-адреномиметики, антихолинергические средства [ипратропия бромид (атровент), ипратропия бромид+фенотерол (беродуал)] и метилксантины (препараты теофиллина, в том числе пролонгированные). Используют сальбутамол, фенотерол, кленбутерол, салметерол (серевент), формотерол (оксис тур-бухалер, форадил). Назначают также фенспирид (эреспал), обладающий бронхорасширяющим, противовоспалительным действием, снижающий ре­активность бронхов, уменьшающий секрецию слизи, нормализующий му-коцилиарный клиренс.

Дренирование и удаление мокроты с помощью лечебной гимнастики, виб­рационного массажа, постурального дренажа.

Проводят также борьбу с дегидратацией, ацидозом, сердечной недостаточ­ностью, назначают витамины.

Антибактериальную и противовирусную терапию назначают только по стро­гим показаниям:

• фебрильная лихорадка в течение 3 дней и более;
• нарастание признаков инфекционного токсикоза и дыхательной недоста­точности;
• выраженная асимметрия физикальных данных;
• воспалительные изменения в анализах периферической крови (нейтро­фильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ).

Преобладание среди них чувствитель­ных к пенициллину штаммов пневмококка позволяет использовать для лече­ния внебольничных инфекций препараты пенициллина и макролиды.

Острый бронхит

Острый бронхит - воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени. Выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит.

Причины острого бронхита

Чаще всего этиологический фактор острого бронхита - различные вирусы, реже бактерии. Ирритационные бронхиты возникают при воздействии токсических и химических веществ, физических факторов. Возможны аллергические острые бронхиты. Бронхит нередко сопровождает дифтерию, брюшной тиф, коклюш. Этиология бронхитов и их клинические особенности нередко зависят от возраста детей.

Этиология острых бронхитов

Парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция

Хламидийная и микоплазменная инфекции

Неудержимая ринорея при слабовыраженном катаре дыхательных путей

Продолжительный субфебрилитет, упорный кашель, поражение бронхиальной системы вплоть до малосимптомных (атипичных) пневмоний

Патогенез острого бронхита

Патогенез бронхиальной обструкции при обструктивном бронхите и бронхиолите сложен и обусловлен, с одной стороны, воздействием самих респираторных вирусов, с другой;- анатомо-физиологическими особенностями детей, их склонностью к аллергическим реакциям. Влияние респираторных вирусов на бронхолегочную систему ребёнка многообразно: они повреждают дыхательный эпителий, повышают проницаемость слизистой оболочки, способствуют развитию отёка и воспалительной инфильтрации клеточными элементами, нарушают мукоцилиарный клиренс. Спазм бронхов может быть вызван выбросом биологически активных веществ. У значительной части детей эпизоды бронхиальной обструкции рецидивируют, у части в последующем развивается бронхиальная астма.

Острый бронхит (простой) - острое воспалительное заболевание бронхов, протекающее без признаков бронхиальной обструкции.

Симптомы острого бронхита

При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки составляет 2-3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной - 10 дней и более. Основной симптом бронхита - кашель, сухой и навязчивый в начале заболевания, в дальнейшем - влажный и продуктивный. При аускультации выявляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной инфекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое увеличение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции - нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения пневмонии; при бронхите обычно обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка.

Острый бронхиолит - острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже - аденовирусы, ещё реже - микоплазмы и хламидии.

Клиническая картина острого бронхиолита

Обычно лихорадка продолжается 2-3 дня (при аденовирусной инфекции - до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены признаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубноготреугольника, одышка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук, при аускультации - рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

Осложнения могут развиться при прогрессировании дыхательных расстройств. Увеличение Р а С0 2 , развитие гиперкапнии, свидетельствующие об ухудшении состояния, могут привести к апноэ и асфиксии; очень редко возникают пневмоторакс и медиастинальная эмфизема.

Лабораторные и инструментальные исследования

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки вздутия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возможны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение корней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение Р а 0 2 и Р а С0 2 (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показатели периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыраженные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.

Острый обструктивный бронхит - острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни.

Клиническая картина острого обструктивного бронхита

Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже - на 2-3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокойными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаётся удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешанная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свистящих хрипов.

Лабораторные и инструментальные исследования

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе периферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне - эозинофилия.

Диагностика

Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмонией. Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой.

Чтобы понимать, что такое аускультация и с какой целью ее проводят, необходимо знать - это особый метод исследования, который заключается в выслушивании звуковых явлений (тонов, шумов, ритма), возникающих в организме. Специалисты делят это исследование на два вида: прямая аускультация (когда врач прикладывает ухо к телу пациента) и непрямая (при помощи специального устройства - стетоскопа). В наше время прямая аускультация не применяется в современной медицине, так как непрямая более предпочтительна из-за ее информативности и высокой чувствительности.

Аускультация при выслушивании грудной клетки выявляет дыхательные шумы главным образом на вдохе, но не менее важной является и оценка дыхания на выдохе, поэтому врач непременно анализирует оба эти показателя.

Цель проведения аускультации - выявить и описать шумы, а также бронхофонию над поверхностью легких.

Классификация дыхательных шумов

Что представляют собой дыхательные шумы? Этим термином в медицине принято называть звуковые явления, которые возникают во время акта дыхания.

Основные дыхательные шумы:

• Везикулярное (или альвеолярное) дыхание - это низкочастотный дыхательный шум, определяемый при аускультации здоровых легких. По своему звучанию очень отчетливо напоминает звук «ффф». У взрослых людей с тонкой грудной клеткой шум этого дыхания определяется как более громкий при вдохе и более протяженный на выдохе.

• Бронхиальное дыхание (его еще называют ларинго-трахеальное) - характеризуется более высоким тембром, возникающим из-за завихрений воздуха в трахее и гортани. Напоминает грубое звучание «ххх», оно определяется на вдохе и выдохе, при этом выдох слышен сильнее, чем вдох. Бронхиальное дыхание отличается от везикулярного большей громкостью, особым тембром, а также тем, что в фазе выдоха этот шум продолжительней, чем на вдохе. Если бронхиальное дыхание прослушивается в любом другом участке грудной клетки, кроме зоны легких, это всегда должно настораживать и служить сигналом к более тщательному обследованию.
• Жесткое дыхание. Врач при аускультации может выслушивать более грубые (по сравнению с везикулярным дыханием) вдох и выдох. Жесткое дыхание характерно для острого бронхиолита и хронического бронхита.

Так называют особый тип аускультации, во время которого пациент произносит слова, содержащие буквы «р» и «ч», шепотом по просьбе врача. Если слова легко определяются, то речь идет об уплотнении легкого или о наличии полостей. Такие симптомы чаще всего говорят о наличии бронхиальной астмы. У здорового человека при данном исследовании выслушиваются шелест или тихие звуки, то есть бронхофония отсутствует.

Несмотря на огромное значение аускультации в диагностике бронхита, современная медицина заменяет ее улучшенными, аппаратными методами диагностики. Результат проведения аускультации может иметь некоторые неточности. Поэтому обязательным исследованием, показанным всем больным с осложненным бронхитом, является рентгенография, которую проводят в двух плоскостях. Довольно результативными современными специальными методами исследования являются: компьютерная томография, бронхография, ангиография, плеврография, бронхоскопия (исследование верхних дыхательных путей при помощи бронхоскопа), торакоскопия и другие.

Обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся симптомами: хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем. Обструктивный бронхит определяется по прогрессирующему нарушению лёгочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу. В соответствии с определением экспертов ВОЗ, к больным с признаками обструктивного бронхита относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 мес в году в течение 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и лёгких, способных вызвать эти симптомы. В этой статье мы рассмотрим симптомы обструктивного бронхита и основные признаки обструктивного бронхита у человека. Также мы расскажем о том, как определить обструктивный бронхит.

Обструктивный бронхит - симптомы

Симптомы обструктивного бронхита развивается постепенно, его прогрессирование зависит от частоты обострений. В течение ряда лет пациент не обращается к врачу с такими симптомами, как покашливание, продолжительный кашель с мокротой уже после разрешения очередного простудного заболевания, снижение толерантности к физическим нагрузкам.

p>Жалобы на симптомы при обструктивном бронхите

Такой симптом, как кашель с мокротой чаще возникает по утрам, при переходе из состояния покоя к двигательной активности, при выходе из тёплого помещения на холод. Вне бактериального обострения обструктивного бронхита мокрота слизистая, при суперинфицировании имеет слизисто-гнойный или гнойный характер симптомов. При сочетании симптомов обструктивного бронхита с признаками системной артериальной гипертензией или симптомов выраженной эмфиземы лёгких может возникнуть кровохарканье.

Такой симптом как одышка при физических нагрузках нарастает постепенно. Этот симптом обструктивного бронхита усиливается при инфекционном обострении обструктивного бронхита. Постепенно больной отмечает симптомы затруднения выдоха сначала после значительной физической нагрузки или при форсированном выдохе, позднее при обычных нагрузках и даже в покое. Появляются признаки обструктивного бронхита: слышимые или ощутимые при прикладывании ладони к грудной клетке дистанционные сухие хрипы или свисты. Колебания степени одышки в течение суток требуют исключения бронхиальной астмы.

Субфебрильная температура тела, утомляемость, потливость, а также боли в различных группах мышц, связанные с их перенапряжением при кашле - симптомы, которые появляются в период инфекционного обострения обструктивного бронхита.

Причины появления симптомов обструктивного бронхита

Обструктивный бронхит - полиэтиологичное заболевание. Ведущая причина появления признаков обструктивного бронхита - вдыхание в течение длительного времени раздражающих веществ (табачный дым, профессиональные, промышленные и бытовые загрязнители воздуха). К развитию симптомов обструктивного бронхита предрасполагает также генетически детерминированная недостаточность QI-антитрипсина (имеет значение также для развития эмфиземы лёгких). Вторичная инфекция (стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenzae, пневмококки, реже - синегнойная палочка, клебсиелла, гемофильная палочка, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы, а также микоплазмы) чаще вызывает обострения и способствует прогрессированию обструктивного бронхита. К основным факторам, способствующим появлению симптомов обструктивного бронхита и его прогрессированию, относят также сердечную недостаточность, лёгочные тромбоэмболии, спонтанный пневмоторакс, неконтролируемую оксигенотерапию, длительное применение психоседативных средств, хирургические операции, метаболические нарушения (сахарный диабет, электролитный дисбаланс, нарушения питания), аспирации.

Обструктивный бронхит - признаки

Для обструктивного бронхита характерны признаки прогрессирующего течения. Патогенез связан с нарушением мукоцилиарного клиренса и задержкой мокроты в просвете бронхов при симптомах обструктивного бронхита, снижением местной гуморальной и клеточной защиты, развитием бронхообструктивного синдрома и суперинфекцией.

Нарушение мукоцилиарного клиренса при признаках обструктивного бронхита

При симптомах обструктивного бронхита происходит гиперплазия бокаловидных клеток в составе эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей и гипертрофия слизистых желёз, что приводит к увеличению образования слизи. Возрастает также количество бокаловидных клеток в терминальном отделе дыхательного дерева, где в норме их крайне мало. Бронхиальный секрет при симптомах обструктивного бронхита становится более тягучим и вязким (увеличивается фракция геля). Одновременно нарушаются синхронные и волнообразные колебания ресничек, находящихся на поверхности эпителиальных клеток, которые в норме обеспечивают удаление слизи из воздухоносных путей. Вязкий стекловидный секрет при признаках обструктивного бронхита может полностью перекрывать мелкие бронхи. Нарушение перемещения слизи к выходу из дыхательных путей способствует её попаданию на поверхность альвеолярных клеток, что нарушает диффузию газов. Рефлекторно возникающий симптоматический кашель отчасти улучшает проходимость бронхов при обструктивном бронхите, однако возрастание способности мокроты к адгезии (прилипанию) затрудняет её перемещение с воздушными толчками (при кашле). Вследствие блокады механизмов мукоцилиарного клиренса и гибели эпителия воздухоносных путей развиваются местные воспалительные реакции в бронхах и прилежащих тканях (возможно развитие синдрома "лысого бронха", когда механизм эвакуации слизи практически не функционирует). У детей первых лет жизни при обструктивном бронхите происходят гиперпродукция и повышение вязкости слизи в сочетании с отёком слизистой оболочки бронхов, что вторично нарушает мукоцилиарный клиренс и способствует обструкции дыхательных путей. У детей старшего возраста в патогенезе обструктивного синдрома наряду с этими факторами имеют значение бронхоспазм и дискинезия бронхов при признаках обструктивного бронхита.

Нарушение местных защитных реакций слизистой оболочки бронхов при обструктивном бронхите

Наряду со слизеобразованием и мукоцилиарным клиренсом к механизмам защиты относят также гуморальное звено иммунитета - Ig, лизоцим, лактоферрин, антипротеазы, комплемент, интерферон; клеточное звено - альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, а также лимфоидную ткань, сопровождающую бронхи при симптомах обструктивного бронхита. На фоне нарушений одного или нескольких компонентов защитных реакций существенную роль начинает играть инфекция. Неполноценное функционирование фагоцитов в очаге воспаления при хроническом обструктивном бронхите сочетается с увеличением количества внутри и внеклеточно расположенных микроорганизмов.

Бронхообструктивный синдром при признаках обструктивного бронхита

Бронхообструктивный синдром (бронхиальная обструкция) - нарушение бронхиальной проходимости (в отличие от рестрикции, для которой характерно снижение лёгочных объёмов). Обструкция при симптомах обструктивного бронхита имеет обратимый и необратимый компоненты. Обратимый компонент обусловлен сокращением гладких мышц бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желёз и отёком слизистой оболочки бронхов. Необратимый компонент обструкции связан с деструкцией эластичной коллагеновой основы бронхов и перибронхиальным фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Снижение пика скорости выдоха (ПСВ) при симптомах обструктивного бронхита объясняют потерей эластической тяги ("отдачи") лёгкого, приводящей к падению давления в дыхательных путях во время форсированного выдоха при высоком внутригрудном давлении. Воспалительная перестройка и сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей повышают сопротивление потоку воздуха. Нарушение механических свойств дыхательных путей увеличивает их способность к спадению на выдохе. Развитие этого синдрома по принципу обратной связи усиливает мукоцилиарные нарушения, снижает местную защиту. Круг замыкается. Болезнь становится неизлечимой.

Инфекционный фактор при симптомах обструктивного бронхита

Вирусная и бактериальная инфекция носит вторичный характер при определении обструктивного бронхита. Накопление мокроты повышенной вязкости, снижение защитных сил, нарушение бронхиальной проходимости способствуют нисходящему распространению инфекции из верхних дыхательных путей и обострению заболевания.

Как определить обструктивный бронхит

Определение обструктивного бронхита - патоморфология

Начиная с ранних симптомов обструктивного бронхита в мелких дыхательных путях формируется метаплазия бокаловидных клеток, уменьшается число реснитчатых клеток и нарушается функция ресничек, возникают оголение стенки бронха (синдром "лысого бронха"), воспаление респираторных бронхиол, отёк стенки, гипертрофия гладкой мускулатуры и перибронхиальный фиброз. Перестройка стенки дыхательных путей при симптомах обструктивного бронхита является следствием увеличения подслизистой основы и адвентициальной оболочки (отёк, отложения протеогликанов, коллагена), гиперплазии секреторных клеток.

p>
Как определить обструктивный бронхит - дифференциальная диагностика

Диагностику признаков обструктивного бронхита проводят по принципу исключения других заболеваний. Следует провести бактериологическое исследование мокроты для исключения туберкулёза лёгких при симптомах обструктивного бронхита. Бронхообструктивный синдром при определении обструктивного бронхита обычно развивается при обструктивном бронхите и бронхиальной астме. При бронхиальной астме, особенно при начальных симптомах, в межприступный период параметры внешнего дыхания обычно не изменены или изменения в значительной степени обратимы ингаляцией бета2-адреномиметического средства. При обструктивном бронхите признаки бронхиальной обструкции имеются постоянно, в период обострения заболевания они усиливаются (но не в виде острых приступов), а после лечения постепенно ослабевают (в течение нескольких недель или месяцев), но редко исчезают.

В период обострения хронический обструктивный бронхит дифференцируют от пневмонии, бронхоэктатической болезни, недостаточности левого желудочка, рака лёгкого, ТЭЛА.

Определение хронического обструктивного бронхита

При осмотре больного с подозрением на обструктивный бронхит длительное время не обнаруживают каких-либо особенностей и симптомов. Лишь при развитии эмфиземы лёгких выявляют бочкообразную грудную клетку, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз, набухание шейных вен, изменение формы ногтей ("часовые стёкла").

Физикальные признаки обструктивного бронхита нарастают по мере прогрессирования заболевания. Голосовое дрожание симметрично, по мере развития эмфиземы лёгких ослабляется. Перкуссия лёгких в начальных стадиях обструктивного бронхита выявляет лёгочный звук. С прогрессированием обструктивного бронхита постепенно появляется коробочный перкуторный звук, что соответствует развитию эмфиземы лёгких. Перкуторные границы лёгких смещаются вниз, уменьшается подвижность нижних краёв лёгких. Аускультация лёгких позволяет выявить такой признак как жёсткое дыхание на начальных стадиях хронического обструктивного бронхита. С нарастанием бронхиальной обструкции возникают свистящие хрипы, особенно отчётливо слышимые при форсированном выдохе и после нагрузки. Выраженная обструкция сопровождается характерным симптомом удлинения продолжительности выдоха. Влажные хрипы при обструктивном бронхите отражают накопление мокроты в дыхательных путях. При покашливании больного тональность или количество хрипов обычно меняется. Аускультация сердца при среднетяжёлом и тяжёлом течении хронического обструктивного бронхита может выявить акцент, а иногда и расщепление II тона над лёгочной артерией.

Использование опросников при определении обструктивного бронхита

Основу ранней диагностики обструктивного бронхита составляет использование опросников при профилактическом обследовании населения. При наличии продуктивного кашля по крайней мере в течение 3 мес в году в течение 2 последующих лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать эти симптомы, необходимо обследование пациента для выявления или исключения хронического обструктивного бронхита.

Исследование ФВД при определении обструктивного бронхита

Необходимый критерий для определения признаков обструктивного бронхита - объективная документация обструкции дыхательного потока при функциональном исследовании лёгких. Для постановки окончательного диагноза обструктивного бронхита необходимо инструментально доказанное снижение индекса Тиффно до 70% и ниже. При нормальных значениях параметров лёгочной вентиляции исключают диагноз хронического обструктивного бронхита (при наличии других клинических признаков бронхита следует диагностировать простой, или необструктивный, хронический бронхит).

Нормальные значения параметров лёгочной вентиляции при повторном обследовании исключают диагноз обструктивного бронхита. Оценка параметров форсированного выдоха по кривой "поток-объём" позволяет определить преобладание обструкции крупных или мелких бронхов, наличие генерализованной обструкции или функциональные признаки эмфиземы лёгких при симптомах обструктивного бронхита. Колебания параметров бронхиальной проходимости в течение суток более чем на 20% не характерны признаки для обструктивного бронхита и более типичны для бронхиальной астмы.

При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуют проводить острую ингаляционную пробу с бронходилататором, позволяющую определить степени обратимости обструкции (чаще до 15%). При резком приросте ПСВ и ОФВг после ингаляций одного из этих препаратов следует заподозрить бронхиальную астму. Исследование кислотно-щелочного баланса и газового состава крови при симптомах обструктивного бронхита позволяет объективно диагностировать степень дыхательной недостаточности.

Рентгенография грудной клетки для определения обструктивного бронхита

Это исследование обструктивного бронхита проводят в первую очередь для исключения локальных или диссеминированных поражений лёгких, выявления сопутствующих заболеваний. При симптомах неосложнённого обструктивного бронхита на обзорной рентгенограмме изменения в лёгких отсутствуют. По мере прогрессирования процесса, обычно спустя 2-3 года, отмечают усиление лёгочного рисунка, деформацию корней лёгких, утолщение бронхиальных стенок, признаки эмфиземы лёгких.

Бронхография при симптомах обструктивного бронхита

Это исследование при определении обструктивного бронхита проводят только при подозрении на наличие бронхоэктазов. При признакам обструктивного бронхита на бронхограмме могут быть цилиндрические расширения бронхов на вдохе, их спадение при форсированном выдохе, а также увеличенные протоки слизистых желёз. Перед бронхографией целесообразно проведение лечебно-диагностической бронхоскопии, а при необходимости - курса чрезбронхиальной санации бронхиального дерева (лечебная бронхоскопия).

РКТ высокого разрешения (неинвазивная процедура) в последние годы стала альтернативой бронхографии.

Течение хронического обструктивного бронхита

Возможны два варианта развития обструктивного бронхита - по эмфизематозному и бронхитическому типу.

Эмфизематозный тип (тип А, "одышечный тип") - признаки

Пациентов этого типа с признаками обструктивного бронхита называют "розовыми пыхтелками" (названы так потому, что на фоне выраженной одышки не развивается цианоз). В клинической картине преобладают признаки эмфиземы лёгких. Симптомы проявляются в старших возрастных группах (чаще после 60 лет): прогрессирующая одышка при нагрузке, потеря массы тела, незначительный кашель и отделение мокроты (могут отсутствовать). При расширенном функциональном исследовании выявляют резко увеличенный остаточный объём лёгких. Рентгенологически определяют признаки эмфиземы при обструитивном бронхите. Гипоксемия, лёгочная гипертензия и недостаточность правого желудочка сердца развиваются лишь на поздних стадиях. Характерно медленно прогрессирующее течение.

Бронхитический тип (тип В, "кашляющий тип") - симптомы

Пациентов этого типа называют "синими одутловатиками" (из-за выраженного цианоза в сочетании с признаками хронической правжелудочковой недостаточности, в том числе отёками). Для них характерен преимущественно хронический бронхит с продуктивным кашлем, сравнительно слабой одышкой, цианозом в относительно молодом возрасте. Часто выслушивают свисты и хрипы. При расширенных функциональных исследованиях выявляют выраженные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Рентгенологически определяют усиление лёгочного рисунка, фиброзирование, бронхоэктазы. Гипоксия развивается достаточно рано и достигает тяжёлой степени, формируются лёгочная гипертензия и лёгочное сердце при симптомах обструктивного бронхита.

В клинической практике обычно наблюдают не изолированные варианты течения хронического обструктивного бронхита, а смешанные, с преобладанием одного из типов.

Распространённость заболевания

Массовые эпидемиологические исследования обструктивного бронхита с использованием в качестве основного показателя объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВх) в России носят ограниченный характер, поэтому реальные показатели заболеваемости обструктивньш бронхитом неизвестны. По отечественным данным, обструктивный бронхит среди всех заболеваний бронхолёгочной системы в 80% случаев выступает причиной смерти и в 50% - инвалидности. Среди курящих обструктивный бронхит возникает в 3-4 раза чаще, чем среди некурящих. Преобладающий возраст старше 40 лет. Преобладающий пол мужской.

Классификация обструктивного бронхита

Обструктивный бронхит подразделяют в зависимости от фазы, тяжести заболевания, симптомов и степени функциональной недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, наличия осложнений (приказ № 300 Минздрава РФ, 1998) .

Фаза обструктивного бронхита: обострение и ремиссия.

Тяжесть обструктивного бронхита определяют по данным спирометрии, в частности по ОФВь При ОФВх не менее 70% от должных величин говорят о лёгкой степени тяжести, 50-69% - средней, менее 50% - тяжёлой. Должные величины вычисляют для каждого больного индивидуально по принятым для каждой страны уравнениям регрессии на основании пола, возраста и роста пациента.

Осложнения при симптомах обструктивного бронхита: дыхательная недостаточность, хроническое лёгочное сердце, эмфизема лёгких, амилоидоз.

Обструктивный бронхит в отечественной клинической практике подразделяют на следующие формы: простой неосложнённый катаральный, гнойный, обструктивный, гнойно-обструктивный.

Причины обструктивного бронхита

Причиной возникновения обструктивного бронхита является диффузные поражения бронхиального дерева. Они возникают в тех случаях, когда пациент часто страдает вирусными заболеваниями нижних дыхательных путей, простудами, а также из-за неблагоприятных условий окружающей атмосферы. Такое заболевание у взрослых довольно долго может оставаться незамеченным и протекать почти без симптомов. Ведь действительно, мало кто обратит внимание на легкое покашливание, мокроту при кашле во время простуды и постоянную усталость. Никто и не догадывается, что в организме уже появилось прогрессирующее заболевание – обструктивный бронхит.

Обструктивный бронхит у взрослых

Обструктивный острый бронхит - это заболевание, спровоцированное вирусными или бактериальными инфекциями, при котором поражается бронхиальное дерево, а также трахея. Иногда данное заболевание может быть спровоцировано и реакцией организма на аллергены. Обструктивный бронхит у взрослых возникает, главным образом для детей младшего дошкольного возраста, потому что бронхиальное дерево у них обладает еще недостаточно развитой структурой бронхов, а кроме того, дети очень любят дышать с помощью рта.

Это довольно опасная привычка, поскольку, если носовые ходы снабжены специальными волосками, которые являются тем фильтром, на котором осаждаются пыль и бактерии, то во рту и горле таких ресничек нет, а значит, бактерии свободно проникают в дыхательные пути. Именно поэтому родителям нужно обращать внимание на то, чтобы нос у ребенка не был заложен.

В группу риска попадают те дети, которые длительно, а главное, часто болеют простудой, проявляют аллергические реакции на различные раздражители и у которых часто закладывает нос. Кроме того, риск возникновения заболевания вше у тех детей, которые часто находятся в накуренном помещении и живут в мегаполисе с сильно загазованной атмосферой.

Проявления острого обструктивного бронхита у взрослых

Обструктивный острый бронхит обычно возникает после только что перенесенного ОРВИ или простудного заболевания. Токсины, которые возникли в результате жизнедеятельности бактерий и загрязнили организм, начинают выходить через слизистую, что приводит к ее отеку и сокращению бронхиального просвета. Такое сужение просвета и называется обструкцией. В бронхах начинается воспаление и выделяется гистамин, что еще более отягощает процесс. Начинается повышенное вырабатывание густой трудноотделимой мокроты, которая практически полностью забивает просвет в бронхах. При отсутствии лечения обструктивный бронхит может стать хроническим.

• Как только вы заметили признаки острого обструктивного бронхита, уложите ребенка в постель, предпочтительнее так, чтобы он находился в полусидящем положении.
• Хорошенько проветрите комнату и обеспечьте приток свежего воздуха.
• Дайте выпить средства, обладающие отхаркивающим и муколитическим действием.
• Для облегчения отхождения мокроты следует использовать ингаляции на основе щелочи или же протеолитических ферментов.
• Вызовите врача и строго соблюдайте все его рекомендации.

Хронический обструктивный бронхит

Хронический обструктивный бронхит у взрослых развивается по одному из двух типов.

Эмфиматозный тип заболевания

Первый тип – эмфиматозный, характеризуется ярко выраженной одышкой, при которой не происходит развития цианоза. Клиническая картина содержит признаки легочной эмфиземы. Данный тип заболевания обычно характерен для старшей возрастной группы и отличается прогрессирующей одышкой, снижением массы тела. Кашель – незначительный, в котором почти нет мокроты. Обследование пациента в клинических условиях может обнаружить увеличение остаточного объема легких и наличие эмфиземы. Поздние стадии заболевания обнаруживают гипоксемию, гипертензию легких и правожелудочковую недостаточность. Болезнь прогрессирует довольно медленно.

Бронхитический тип заболевания

Второй тип заболевания – бронхитический. При нем наблюдается ярко выраженный цианоз и признаки недостаточности правого желудочка сердца. Кашель продуктивный, одышка выражена слабо. При дыхании явно прослушиваются хрипы со свистами. Клиническое обследование выявляет бронхоэктазы. Фиброзирование и нарушения в вентиляции легких. Рано развивается гипоксия в довольно тяжелой степени и формирование легочного сердца.

Как правило, в повседневной практике эти два типа заболевания редко являются изолированными, болезнь развивается по смешанному типу с преобладающими признаками одного из них.

При диагностике заболевания очень важно исключить те болезни, у которых имеются схожие симптомы. в частности, туберкулез, бронхиальную астму. Пневмонию и бронхоэктатическую болезнь, а также онкологические заболевания легких.

Поскольку хронический обструктивный бронхит у взрослых полностью излечить невозможно, то его лечение направлено, главным образом, на то, чтобы снизить темпы развития болезни.

Бронхит — заболевание, характеризующееся воспалением бронхов с преимущественным поражением их слизистой оболочки. Бронхит является одним из наиболее частых заболеваний органов дыхания. Различают острый и хронический бронхиты, представляющие собой самостоятельные нозологические формы.

Острый бронхит

В основе острого бронхита лежит воспаление слизистой оболочки бронхов, обычно вызываемое респираторными вирусами, к которым может вторично присоединяться микробная флора (стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка и др.). Нередко он наблюдается при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях; иногда переходит в хронический. Нередко острый бронхит сочетается с трахеитом, ларингитом, ринофарингитом.

В ряде случаев преимущественно поражаются терминальные отделы бронхиального дерева, возникает бронхиолит. К предрасполагающим факторам относят переохлаждение, курение, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Острый бронхит может возникнуть также при воздействии физических (холодный или горячий воздух) или химических (раздражающие газы) факторов.

Повреждающий агент проникает в бронхи преимущественно с вдыхаемым воздухом. Возможно также проникновение повреждающего агента с током крови (гематогенный путь) или с током лимфы (лимфогенный путь). Обычно развиваются отек и гиперемия слизистой оболочки бронхов с образованием слизистого или слизисто-гнойного секрета. В тяжелых случаях могут наблюдаться некротические изменения эпителия бронхов с последующим отторжением эпителиального покрова. В результате воспалительных изменений, а также бронхоспазма иногда возникают нарушения бронхиальной проходимости, особенно при поражении мелких бронхов.

Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита и ларингита. Начало острого бронхита проявляется недомоганием, чувством жжения за грудиной (при поражении трахеи). Основной признак бронхита — кашель (сухой или влажный). При остром бронхите кашель носит преимущественно приступообразный характер, сопровождается чувством жжения или саднения за грудиной или в глотке. Порой приступообразный кашель бывает столь интенсивным, что сопровождается головной болью. Больных беспокоят слабость, познабливание, повышение температуры до 37-38 ° С, головная боль, боль в мышцах. Перкуторных изменений нет.

При аускультации легких отмечаются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Изменения в крови минимальные. Рентгенологически непостоянно выявляются усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. Через 2-3 дня от начала заболевания появляется небольшое количество вязкой мокроты, кашель становится менее мучительным, самочувствие улучшается. Заболевание, как правило, длится 1-2 недели, однако кашель может продолжаться до 1 месяца.

При остром бронхите может возникать нарушение бронхиальной проходимости, основным клиническим проявлением которого служит приступообразный кашель, сухой или с трудноотделяемой мокротой, сопровождающийся нарушением вентиляции легких. Отмечается усиление одышки, цианоз, свистящие хрипы в легких, особенно на выдохе и в горизонтальном положении. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Тяжелое и затяжное течение бронхита следует дифференцировать с развитием пневмонии, при которой отмечается притупление перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются влажные хрипы.