Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

• 1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность:
• 1. Центральная.
• 2. Торакоабдоминальная.
• 3. Нейромышечная.
• 2. Легочная острая дыхательная недостаточность:
• 1. Обструктивно-констриктивная:
• 1. верхний тип;
• 2. нижний тип.
• 2. Паренхиматозная.
• 3. Рестриктивная.
• 3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения.

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

• 1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
• 2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия. острый дыхательный недостаточность лечение

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» - кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая - стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая - стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья - коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - Я-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), Я 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 - 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу - 1 - 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой - дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 - 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 - 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика - лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

Лечение зависит от выраженности острой дыхательной недостаточности. При компенсированной форме догоспитальная помощь ограничивается своевременной госпитализацией ребенка в соматический стационар. При транспортировке ребенка проводят мероприятия, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей (аспирация носоглоточной слизи и др.).

Декомпенсироваиная острая дыхательная недостаточность требует активного участия персонала на всех этапах лечения. Больного госпитализируют в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (трахеобронхиальная санация, по показаниям - интубация трахеи). При необходимости применяют ИВЛ (ручным или аппаратным способом). Обязательно проводят ингаляции кислорода.

В условиях гипоксии и гиперкапнии сердечные гликозиды и симпатомиметические амины противопоказаны.

На госпитальном этапе продолжают мероприятия по поддержанию адекватной проходимости дыхательных путей. Увлажнение и подогрев кислородно-воздушной смеси, содержащей 30 - 40 % кислорода, должны быть оптимальными. Применяют респираторную терапию ППД, ПДКВ, дыхание по Грегори или Мартину - Буйеру. Если газовый состав крови нормализовать не удается, обязательно проводят ИВЛ.

При правожелудочковой и смешанной формах сердечной недостаточности назначают дигиталис, объем инфузионной терапии ограничивают до 20 - 40 мл /кг в сутки под контролем ЦВД и артериального давления. Осуществляют мониторный контроль за сердечной деятельностью и газовым составом крови. Вазоакгпвные препараты (нанипрус, натрия нитропруссид, нитроглицерин) назначают при венозной гипертензии (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин). Для поддержания сердечной деятельности применяют инотропные сосудистые средства: допамин - по 5 мкг/кг в 1 мин, добутамин - по 1 - 1,5 мкг/кг в 1 мин.

До идентификации возбудителя применяют антибиотики резерва, затем назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

При аспирационном синдроме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, «шоковом» легком, химическом альвеолите обязательно проводят кортикостероидиую терапию (3 - 5 мг/кг по преднизолону), назначают ингибиторы протеолиза: контрикал - по 2000 ЕД/кг в сутки на 3 введения, аминокапроновую кислоту - по 100 - 200 мг/кг. Для уменьшения легочной гипертензии вводят по 2 - 4 мг/кг эуфиллина через каждые 6 ч. Рекомендуются физические методы лечения - вибромассаж, банки, горчичники, компрессы на грудную клетку.

Рестриктивная острая дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, при их сдавлении, обусловленном пневмо- и гидротораксом, обширным ателектазом, буллезной эмфиземой. В механизме патофизиологических сдвигов помимо нарушений газообмена, связанных с уменьшением активной вентиляционной поверхности легких, большое значение имеет патологическое шунтирование венозной крови через невентилируемые участки легких. Клинические проявления соответствуют компенсированной либо декомпенсированной формам острой дыхательной недостаточности с типичной симтоматикой нарушения газообмена. Больного госпитализируют в профильное отделение (при гидро- или пневмотораксе - в хирургическое). Следует учитывать, что при проведении ИВЛ века опасность развития напряженного пневмоторакса, смещения органов средостения и остановки сердца, поэтому ИВЛ у таких пациентов является методом повышенного риска.

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность центрального типаразвивается при передозировке транквилизаторов, антигистаминных и наркотических средств, барбитуратов, а также при нейроинфекциях - энцефалите и менингоэнцефалите, судорожном синдроме, отеке и дислокации структур головного мозга, черепно-мозговой травме.

В механизмах развития острой дыхательной недостаточности определяющее значение имеет нарушение центральной регуляции дыхания.

Клиника характеризуется патологическим типом дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота), тахи- и брадипноэ вплоть до остановки дыхания. Дыхательная недостаточность сопровождается цианозом различной выраженности, периоральным цианозом и акроцианозом, тахикардией, артериальной гипер- и гигготензией, изменением газового состава крови - гиперкапиией и гипоксемией, развивающихся изолированно или сочетанно.

Лечение как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара заключается в поддержании проходимости дыхательных путей при компенсированной форме острой дыхательной недостаточности. ИВЛ проводят при декомпилированной форме. Все эти мероприятия проводят на фоне лечения основного заболевания.

Торакоабдоминалъная острая дыхательная недостаточность развивается при травме груди, живота, после торакальных и абдоминальных хирургических вмешательств, при выраженном метеоризме (особенно у детей раннего возраста), динамической кишечной непроходимости, перитоните. В механизме развития острой дыхательной недостаточности этого типа ведущее значение имеет ограничение экскурсии грудной клетки и диафрагмы. Клиника характеризуется признаками неадекватного газообмена: цианозом, одышкой, гипоксемией, гиперкапиией. Дыхательная амплитуда грудной клетки и живота при этом уменьшается. На догоспитальном этапе решающими факторами являются своевременная диагностика и госпитализация, поддержание газообмена во время транспортировки - ингаляция кислорода, вспомогательное или искусственное дыхание при неадекватности самостоятельного. Эффективность лечения острой дыхательной недостаточности зависит от основного заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Нейромышечная острая дыхательная недостаточность обусловлена патологией на уровне мионевральной синаптической передачи, которая наблюдается при миастении, дерматомиозите, мышечной дистрофии, врожденной амиотонии, полиомиелите, синдромах Ландри и Гийена-Барре, передозировке релаксантов и остаточной кураризации. В механизме развития острой дыхательной недостаточности основную роль играют функциональная недостаточность.дыхательных мышц, утрата способности к воспроизведено кашлевого толчка, нарушение выведения и скопление трахеобронхиального секрета, развитие ателектазов и инфекции.

Клиника острой дыхательной недостаточности характеризуется симптомами ОРВИ, прогрессирующей мышечной слабостью, сочетающейся с расстройствами чувствительности по восходящему или нисходящему типу, уменьшением жизненной емкости легких, а кульминацией заболевания являются тотальное выключение всех дыхательных мышц, в том числе диафрагмы, и остановка дыхания. Чрезвычайно важным предвестником является симптом «эполет» - утрата способности оказывать противодействие при надавливании на плечи, что позволяет прогнозировать скорое выключение диафрагмального нерва, так как его корешки выходят вместе с нервом, иннервирующим трапециевидную мышцу.

Могут наблюдаться бульбарные расстройства - дисфагия, нарушения речи, симптоматика менингоэнцефалита. Неадекватность газообмена проявляется цианозом (от периорального до тотального), акроцианозом, гипоксемией. Развиваются тахикардия, артериальная гипер- и гинотензия.

Лечение на догоспитальном и клиническом этапах должно быть направлено на поддержание проходимости дыхательных путей. Учитывая реальную опасность выключения дыхательных мышц, следует заблаговременно произвести интубацию, при необходимости проводят ИВЛ (вспомогательную или в автоматическом режиме). Лечение в условиях стационара заключается в профилактике и устранении респираторных нарушений. Проводят лечение основного заболевания, от интенсивности симптомов которого зависит длительность ИВЛ.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое угрожающее жизни состояние, когда даже сильное напряжение всех органов и систем не приводит к достаточному снабжению всех тканей кислородом. Это состояние считается опасным для жизни и может быстро привести к смертельному исходу. Самыми первыми признаками ОДН является цианоз кожных покровов и слизистых, удушье, нарушение работы сердца, ощущение нехватки воздуха и повышенной возбуждение. По мере развития патологи сознание больного нарушается, появляются судороги, в итоге он впадает в коматозное состояние. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности заключается в устранение причины, которая вызвала это состояние. Может быть применена оксигенотерапия, а также искусственная вентиляция лёгких.

Причины

Острая дыхательная недостаточность может быть спровоцирована разными причинами. Такое состояние возникает на фоне некоторых системных заболеваний или резкого нарушения работу важных органов и систем. Самыми частыми причинами дыхательной недостаточности являются:

• Болезни паренхимы лёгких, при которых значительная часть лёгочной ткани выключается из процесса общей вентиляции.
• Сильный отёк лёгких разной этиологии.
• Длительные приступы бронхиальной астмы.
• Пневмоторакс.
• Значительное суживание дыхательных путей. Это может возникнуть из-за попадания инородного тела в органы носоглотки, отёка гортани или механического сдавливания трахеи.
• Перелом рёбер, особенно если они задевают ткани лёгкого.
• Патологии, которые протекают с нарушением работы мускулатуры дыхательных органов. Это происходит при сильнейших отравлениях, столбняке и полиомиелите. Нередко такое состояние встречается у эпилептиков.
• Потеря сознания, которая возникла из-за передозировки лекарственных препаратов.
• Кровоизлияния в мозг.

Острая дыхательная недостаточность у взрослых и детей может развиться из-за нарушения нормального обмена газов при воспалении лёгких, ателектазе и плеврите. Есть большая вероятность развития этого патологии при сильно нарушенной гемодинамике. Иногда встречаются смешанные типы кислородной недостаточности. В определённых случаях возникает нервно-мышечная форма ОДН. Это возникает при поражении спинного мозга, некоторых мышц или же нервных клеточек.

Дыхательная недостаточность частенько бывает при черепно-мозговых травмах, а также в коматозном состоянии.

Симптоматика

Изначально клиническая картина (клиника) кислородной недостаточности определяется плохо. Первыми признаками могут стать излишнее возбуждение или сильная заторможенность человека. Основным симптомом кислородной недостаточности является синюшность кожи и всех слизистых, причём это состояние усугубляется при малейших физических нагрузках.

Больной дышит очень шумно. Дыхание как бы стонущее, ритм его сильно нарушен. В дыхание вовлекаются дополнительные мышцы. При вдохах сильно напряжены мышцы шеи и заметно втягиваются межрёберные участки.

У человека с ОДН заметно нарушение работы сердца и сильно повышено артериальное давление. По мере прогрессирования кислородного голодания возникают судороги, угнетается работа центральной нервной системы и в большинстве случаев начинается неконтролируемое мочеиспускание.

Если кислородное голодание связано с различными нарушениями в маленьком круге кровообращения, то возникает отёк лёгкого. При прослушивании грудины врач отмечает хрипы мелкопузырчатого и среднепузырчатого типа. У людей с острой дыхательной недостаточностью всегда учащается пульс, появляется одышка и цианоз кожи. При кашле из ротовой полости выделяется пенистая жидкость, розоватого цвета.

Различают три стадии острой дыхательной недостаточности, каждая из них отличается характерными симптомами.

1. Умеренная степень. У больного появляются жалобы на недостаточность кислорода, он беспокойный и находится в состоянии некой эйфории. Кожа с синеватым оттенком, на ощупь липкая, что объясняется выделением холодного пота. Если дыхательный центр не угнетён, то частота дыхания за минуту около 30. Работа сердца нарушена. Что проявляется тахикардией и гипертензией. При кислородной недостаточности 1 стадии прогноз хороший, но только при своевременно начатом лечении.
2. Значительная степень. Человек слишком возбуждён, могут наблюдаться бред или галлюцинации. Синюшность кожных покровов хорошо выражена. Частота дыхания около 40 за минуту. Обильно выделяется холодный пот, поэтому кожа на ощупь влажная и липкая. Учащается сердечный ритм, может быть до 140 ударов за минуту. Артериальная гипертензия стремительно возрастает. При срочном проведении реаниматологических мероприятий больного удаётся спасти.
3. Предельная степень. Человек находится в тяжёлом коматозном состоянии. Это может сопровождаться сильными судорогами. Кожа синеет пятнами, зрачки сильно расширены. Дыхание поверхностное и сильно учащённое, в основном составляет 40 в минуту. В некоторых случаях дыхание наоборот замедляется до 10 в минуту. Пульс у пациента аритмичный и частый. Прощупать его очень тяжело. Давление сильно снижено. Без оказания медицинской помощи такие люди быстро умирают.

При первых признаках острой дыхательной недостаточности больному в срочно оказывают помощь. Неотложная помощь зависит от формы патологии и общего состояния больного.

Дети тяжелее переносят острую дыхательную недостаточность, нежели взрослые. Это объясняется небольшой массой тела и ещё не сформированными окончательно органами.

Экстренная помощь

Первая помощь при дыхательной недостаточности зависима от степени патологии. При гипоксической коме реанимационные мероприятия, как правило, большого эффекта не дадут, поэтому очень важно оказать больному помощь на самой ранней стадии.

До того времени, пока не будет выяснена точная причина такого состояния, больному запрещено вводить седативные, снотворные и нейролептические препараты. Кроме того не стоит прибегать и к любым наркотическим средствам. Такому больному нужна экстренная помощь медиков, поэтому вызов бригады скорой помощи откладывать нельзя. Человека с острой дыхательной недостаточностью помещают в отделение интенсивной терапии или же в отделение реанимации.

До приезда врачей больного удобно укладывают, при этом верхнюю часть туловища нужно несколько приподнять, подложив подушки. В таком положении дыхание значительно облегчается. Вся стесняющая одежда должна быть снята. Рекомендуется убрать галстук, расстегнуть пуговицы или молнии.

Если в ротовой полости больного есть съёмные зубные протезы, их сразу убирают. Кормить и поить человека в таком состоянии строго запрещено. Необходимо обеспечить приток свежего воздуха в комнату, где находится человек с кислородной недостаточностью. Для этого можно открыть окна и двери, но нужно следить, чтобы больной не лежал на сквозняке.

Если причиной острой дыхательной недостаточности стала травма грудной клетки, то больной может погибнуть не только от недостатка кислорода, но и от болевого шока. В этом случае обязательно проводят обезболивание. Человеку вводят Трамадол и Метамизол натрия. Инъекции можно делать как внутримышечно, так и внутривенно. Если есть возможность, то больному дают дышать чистым кислородом через маску.

При оказании первой помощи человеку с дыхательной недостаточностью очень важно восстановить нормальную проходимость дыхательных путей. Для этого спринцовкой отсасывают слизь, а также удаляют инородные предметы из носа и глотки.

Алгоритм первой помощи

Неотложную помощь при острой дыхательной недостаточности оказывают в несколько последовательных этапов. При оказании экстренной помощи больному следует придерживаться такого алгоритма:

• Восстанавливают проходимость дыхательных путей. Убирают слизь спринцовкой и снимают сдавливающую одежду.
• Проводят мероприятия направленные на активизацию вентиляции и газового обмена.
• Проводят борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью и стараются улучшить гемодинамику.

Чтобы восстановить проходимость дыхательных путей, человека требуется положить на правый бок и запрокинуть голову несколько назад, такое действие предотвращает западение языка. В ротовую полость вводятся пластиковые или резиновые воздуховоды, при необходимости удалить патологическую жидкость из бронхов и носоглотки.

По показаниям может быть проведена интубация трахеи. После этого проводят регулярное отсасывание слизи из бронхов и трахеи. Когда интубация невозможна, то проводят трахеостомию. Чтобы улучшить легочный газообмен и вентиляцию всех дыхательных органов, делают оксигенацию и искусственную вентиляцию лёгких.

У больного постоянно контролируют жизненно важные показатели – давление, пульс, работу сердца и дыхание.

Если наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, больному вводят сердечные препараты. Это может быть Дигоксин или Коргликон. В этом случае также показаны диуретики и аналептики. По показаниям врача могут применяться лекарственные препараты, которые нормализуют давление и обезболивающие препараты.

Больных транспортируют с немного поднятой головной частью носилок. При необходимости в машине скорой помощи проводят искусственную вентиляцию лёгких.

Люди с острой дыхательной недостаточностью проходят лечение в отделении интенсивной терапии или в реанимационном блоке пульмонологии. Такие больные находятся под постоянным присмотром медработников, при малейших признаках ухудшения состояния проводятся реанимационные мероприятия. На восстановление больного после ОДН отводится больше месяца. Ещё некоторое время больные состоят на учёте врача.

Острая дыхательная недостаточность – синдром, очень опасный для человеческого здоровья. В лёгких больного нарушается газообмен, в крови уменьшается уровень кислорода и увеличивается количество углекислого газа. Начинается кислородное голодание или, выражаясь медицинским языком, гипоксия.

Классификация дыхательной недостаточности проводится по типу развития, по причине появления и по стадии заболевания. Кроме того, недостаточность может быть острой либо хронической формы.

По типу развития встречаются следующие виды недостаточности: гипоксемическая и гиперкапническая.

Гипоксемическая

В этом случае сильно понижается уровень кислорода — чаще всего при тяжёлой форме пневмонии и отёке лёгких. Больному может помочь кислородная терапия.

Гиперкапническая

А при гиперкапнической дыхательной недостаточности в крови больного сильно повышен уровень углекислого газа. Это случается после травм грудной клетки и при слабых дыхательных мышцах. Содержание кислорода, конечно, тоже понижено, и в таких случаях помогает и широко используется кислородотерапия.

Диагностика

Правильная диагностика дыхательной недостаточности представляет собой в первую очередь определение причины её развития.

Прежде всего при осмотре врач обращает внимание на цвет кожи пациента. Затем оценивает частоту и тип дыхания.

Поставить точный диагноз поможет исследование систем кровообращения и дыхания. Проводят его в условиях стационара при помощи лабораторных анализов крови, а также рентгенографии.

Причины

Насчитывается пять основных причин дыхательной недостаточности.

Первая причина – нарушена регуляция дыхания. Это происходит:

• при отёке либо опухоли головного мозга;
• при инсульте;
• при передозировке наркотиков.

Вторая причина — , то есть полная непроходимость либо значительное сужение дыхательных путей. Случается такое:

• при закупорке бронхов мокротой;
• если в дыхательные пути попадает рвота;
• при лёгочном кровотечении;
• при западении языка;
• при спазмах бронхов.

Третья причина — нарушены функции лёгочной ткани. Обычно такое случается при:

• ателектазе – спадении стенок лёгкого (бывает врождённым и приобретённым);
• послеоперационных осложнениях;
• тяжело протекающих бронхопневмониях.

Четвертая — нарушена биомеханика дыхания. Это происходит:

• вследствие переломов ребёр и других травм;
• при миастении (постоянной слабости и быстрой утомляемости мышц).

Пятая — недостаточное кровоснабжение сердца и сосудов. Возникает при длительном течении сердечно-лёгочных заболеваний.

Стадии болезни

Существуют три стадии острой дыхательной недостаточности. Различаются они по степени тяжести.

1. В начальной стадии у человека появляется одышка при физических нагрузках, учащённое сердцебиение. Давление повышается, пульс становится частым. Наблюдается незначительное посинение кожи (в медицине такое явление называется цианоз).
2. Кожа равномерно окрашена в синеватый цвет, может появиться эффект мрамора. Губы тоже синеют, дыхание и сердцебиение резко учащаются. Одышка сильная даже в состоянии покоя.
3. Гипоксическая кома. Пациент теряет сознание, давление падает, дыхание становится редким и затруднённым. Такое состояние может привести к остановке дыхания, бывают случаи летального исхода.

Симптомы

Острая дыхательная недостаточность развивается быстро и может привести к смерти. Диагностика этого заболевания, как правило, затруднений не вызывает, поскольку его симптомы очень характерны. И обращать внимание на них нужно немедленно, чтобы успеть оказать больному первую помощь.

1. Главный симптом начала болезни — одышка и частое шумное дыхание, иногда прерывистое. Может пропасть или охрипнуть голос.
2. Кожа бледная, затем приобретает синюшный цвет из-за недостатка кислорода в крови. При искусственном освещении в оценке цвета кожи легко ошибиться, так что стоит сравнить кожу больного и собственную.
3. Пациент испытывает удушье, ему не хватает воздуха, развивается тахипноэ.
4. Зачастую человек непроизвольно изо всех сил опирается обеими руками в поверхность, на которой сидит. Именно по этому признаку можно отличить острую дыхательную недостаточность от болезней нервной системы, когда больные тоже могут испытывать удушье.
5. Человек постоянно чувствует слабость, его клонит в сон.

Правила первой помощи

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности крайне важна, так как ухудшение состояния может быть стремительным. Чем же можно помочь страдающему человеку, пока не приехал врач?

1. Поместить больного на пол либо другую ровную поверхность и повернуть его на бок.
2. По возможности открыть окна, чтобы заходил свежий воздух, и расстегнуть одежду пострадавшего.
3. Голову больного как можно сильнее откинуть назад, а его нижнюю челюсть выдвинуть вперёд, чтобы человек не подавился собственным языком.
4. Постараться очистить рот и глотку пациента от слизи и мусора.
5. Реаниматология советует при прекращении дыхательной функции произвести искусственное дыхание. Дальнейшее лечение должно проводиться только в стационаре.

Как делать искусственное дыхание

Искусственное дыхание проводится, чтобы обеспечить приток кислорода в организм больного и удалить из него избыток углекислого газа.

1. Сначала необходимо запрокинуть голову пациента, подложив руку ему под затылок. Подбородок и шея больного должны находиться на прямой линии – так воздух будет свободно проходить в лёгкие.
2. Убедиться, что полость рта не забита слизью и рвотой. Защемить нос пациента между своими пальцами.
3. Вдохнуть очень глубоко и сделать резкий выдох воздуха в рот больного. Откинуться назад и сделать ещё один вдох. В это время грудная клетка больного опустится и произойдёт пассивный выдох.

Вдувания воздуха должны быть резкими, с интервалом в 5-6 секунд. То есть в минуту их нужно делать 10 — 12 раз и продолжать до тех пор, пока у больного не восстановится нормальное дыхание.

Лечение острой дыхательной недостаточности назначает врач, после диагностики и выяснения причины такого состояния.

Хроническая форма болезни

На фоне заболеваний лёгких и бронхов может развиться хроническая дыхательная недостаточность. Этому способствуют и некоторые виды болезней центральной нервной системы.

Если синдром дыхательной недостаточности лечить неправильно, то она также может перейти в хроническую форму.

Её признаки:

• одышка даже при небольшом физическом напряжении;
• быстро наступающая усталость;
• постоянная бледность.

Хроническая дыхательная недостаточность способна послужить причиной сердечно-сосудистых болезней, потому что сердце не получает необходимое количество кислорода.

У детей

Увы, нередко у детей тоже встречается острая форма дыхательной недостаточности. Маленький ребёнок не понимает, что с ним происходит, и не может пожаловаться на удушье, поэтому нужно проявлять повышенное внимание к появившимся опасным признакам.

Симптомы острой дыхательной недостаточности таковы:

• одышка;
• вялость и капризность либо, наоборот, сильное беспокойство;
• посинение носогубного треугольника, раздувающиеся крылья носика;
• бледность и мраморная окраска кожи.

Классификация дыхательной недостаточности у детей осуществляется по таким же принципам, что и у взрослых пациентов.

Наиболее частые причины:

• закупорка дыхательных путей носоглоточным секретом;
• разрастание аденоидов;
• попадание в дыхательные пути инородного предмета;
• нарушение вентиляции лёгких при родовой травме;
• осложнение после перенесённой пневмонии;
• последствия полиомиелита.

Искусственное дыхание

Если приходится делать искусственное дыхание младенцу, обязательно помните, что в этом процессе есть свои особенности.

• Запрокидывать малышу голову нужно с максимальной осторожностью, потому что в этом возрасте шейка очень хрупкая.
• Набрав в лёгкие воздуха, в ротик ребёнка надо делать неполный и не резкий выдох, чтобы избежать разрыва альвеол.
• Вдувание производить в рот и нос одновременно, с частотой 15 — 18 раз в минуту. Это чаще, чем во время оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности взрослым, ведь у детей объём лёгких гораздо меньше.

Лечение

Выводы

1. Острая дыхательная недостаточность – состояние патологических изменений в организме. Оно может закончиться рядом серьёзных осложнений и даже смертью.
2. Дыхательная недостаточность может быть вызвана различными причинами, начиная от попадания в лёгкие постороннего предмета либо рвотных масс и заканчивая воспалением бронхов и лёгких.
3. Не оставляйте без внимания случаи одышки, особенно у детей.
4. При появлении симптомов дыхательной недостаточности надо очень быстро вызвать врача и обязательно оказать больному доврачебную помощь: в таких случаях нередко счёт идёт на минуты.
5. Изучите основы реаниматологии и в особенности технику искусственного дыхания. Это может спасти жизнь вашим близким.

В лечении острой дыхательной недостаточности важнейшей целью является скорейшее восстановление дыхания. Поскольку все симптомы нарастают быстро, и существует прямая угроза для жизни пациента, его следует незамедлительно транспортировать в больницу. В зависимости от причины, которая вызвала острую дыхательную недостаточность, может понадобиться и оказание первой помощи на месте для временного восстановления дыхания. При этом у врачей нет времени на точную постановку диагноза и подробную классификацию синдрома. Ориентируются по данным внешнего осмотра и стремятся устранить видимую причину, вызвавшую проблемы с дыханием.

Первая помощь включает следующие манипуляции:

• удаление инородного тела;
• искусственная вентиляция легких;
• трахеостомия;
• помощь при анафилактическом шоке ;
• удаление жидкости из плевральной полости;
• первая помощь при отеке легких;
• хирургическое лечение.

Удаление инородного тела

Удаление инородного тела производится в случае, если пациент задохнулся или подавился чем-либо. Как правило, это происходит во время еды. Острая нехватка кислорода приводит к психомоторному возбуждению и быстрому развитию дыхательной недостаточности. Удаление инородного тела из дыхательных путей производится по возможности прямо на месте происшествия.

Первая помощь заключается в подвывихе нижней челюсти и осмотре ротовой полости. При этом большие пальцы оказывающего помощь упираются в скуловые кости, а указательные и средние – тянут углы нижней челюсти вперед таким образом, чтобы нижние зубы были спереди от верхних. В таком положении делается визуальный осмотр ротовой полости. Если в ней обнаруживается инородное тело, его удаляют пальцами, предварительно обмотав их тканью. Это необходимо, так как больные в бессознательном состоянии могут неожиданно сильно сжать челюсти, прикусив пальцы.

Если инородное тело не обнаруживается в ротовой полости или глотке, можно провести весьма распространенный прием Геймлиха. Оказывающий помощь становится позади пострадавшего. Пациента плотно охватывают руками чуть выше талии. Одна из рук должна при этом быть зажатой в кулак и располагаться под ребрами посередине, в области желудка. Вторая рука ложится на кулак, после чего руки несколько раз ритмично сгибаются в локтях. При этом нужно обращать внимание, чтобы кулак не давил на ребра, иначе прием не возымеет должного эффекта. Нужно понимать, что даже правильное выполнение приема не всегда позволяет восстановить дыхание. Тем не менее, иногда инородное тело смещается, позволяя хоть какому-то объему воздуха проникать в легкие. Это даст время для прибытия врачей и оказания квалифицированной помощи.

В больничных условиях инородные тела обнаруживают с помощью рентгена или компьютерной томографии . Их удаление производится с помощью специальной эндоскопической аппаратуры, позволяющей проникнуть глубоко в дыхательные пути. Извлечение инородного тела быстро приводит к восстановлению дыхания. Кожа поначалу становится бледной, а затем постепенно принимает обычный оттенок. Последующая медикаментозная терапия может и не понадобиться. Больной остается еще несколько часов под надзором врачей, после чего может быть выписан домой без каких-либо последствий.

Искусственная вентиляция легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ ) является одним из важнейших компонентов в лечении пациентов с острой дыхательной недостаточностью. При полной остановке дыхания первые попытки искусственной вентиляции делаются еще на месте происшествия (рот в рот, рот в нос ).

После доставки пациента в больницу при необходимости его подключают к аппарату ИВЛ. Данный аппарат способен работать в двух режимах. Первый режим подразумевает контролируемую вентиляцию легких. Он применяется, если пациент не в состоянии дышать самостоятельно. Тогда специальный механизм выполняет насосную функцию, подавая в легкие заданный объем воздуха или специальной дыхательной смеси с повышенным содержанием кислорода. Второй режим – триггерная вентиляция легких. При ней пациент дышит самостоятельно, а аппарат лишь усиливает дыхательные движения и автоматически производит контроль основных жизненных показателей.

Показаниями для подключения больного к аппарату ИВЛ являются:

• полная остановка дыхания;
• дыхательная недостаточность в сочетании с нарушениями сознания (кома, сопорозное состояние );
• шоковое состояние с нарушением кровообращения;
• нарушения работы дыхательных мышц;
• уменьшение парциального давления кислорода менее 45 мм рт. ст. даже при проведении кислородотерапии;
• уменьшение рН артериальной крови до значения меньше 7,3.

Аппарат для ИВЛ имеет множество функций, позволяющих быстро оценить состояние пациента. Он измеряет некоторые показатели внешнего дыхания. Кроме того, в нем есть множество режимов, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Предпочтительным является режим с частой подачей воздуха в небольшом объеме. Это предотвращает разрыв легочной ткани (например, в случае массивного пневмосклероза ).

При лечении хронической дыхательной недостаточности может быть назначена так называемая длительная домашняя вентиляция легких. Ее задачей является устранение тяжелых симптомов и улучшение качества жизни пациентов. Такое лечение рекомендуется при частых тяжелых приступах одышки, серьезных нарушениях сна , прогрессирующей слабости . В этих случаях применяются специальные переносные (портативные ) аппараты ИВЛ. Даже временное их использование каждый день помогает насытить ткани кислородом на какое-то время и устранить серьезные симптомы.

Трахеостомия

Трахеостомия - один из видов экстренных хирургических вмешательств, осуществляемый при развитии острой дыхательной недостаточности. Целью этого вмешательства является создание в кратчайшие сроки временного и надежного сообщения между окружающей средой и внутренней полостью трахеи. Данное вмешательство может выполняться практически в любых условиях квалифицированным врачом. Единственным показанием является наличие инородного тела или отека на уровне гортани. Если дыхательные пути закрыты в нижней части трахеи, трахеостомия не выполняется. К ней прибегают как к последнему средству, когда пациент не дышит, нарушаются жизненные функции, а медикаментозная терапия и другие средства не помогают.

Трахеостомия в больничных условиях выполняется в несколько этапов:

• Этап первый . Пациента укладывают на спину. Под нее на уровне лопаток помещают жесткий валик. Голову запрокидывают назад. Операционным полем будет служить передняя поверхность шеи. Перед началом операции этот участок дезинфицируют и производят местную анестезию.
• Этап второй . Постепенно производят срединный разрез тканей, покрывающих трахею спереди (последовательно – кожа, подкожно-жировая клетчатка, подкожная мышца шеи, фасции ). Мышцы шеи, находящиеся под этими тканями, раздвигают в стороны, тем самым оголяя перешеек щитовидной железы и трахею.
• Этап третий . Производят разрез по средней линии на уровне II и III хрящей трахеи. Края разреза раздвигают и вводят в полость трахеи стерильную трахеотомическую трубку. Затем расширитель удаляют.
• Этап четвертый . Сверху и снизу трубки разрезанные ткани зашивают несколькими швами, но не до самой трубки (так как при полном зашивании возможно скопление воздуха под кожей ).
• Этап пятый . Между панелью трахеотомической трубки и прилежащими тканями укладывают стерильные салфетки или бинты. Это необходимо, чтобы предупредить попадание в рану инфекции. Затем производят фиксацию трубки бинтом вокруг шеи.

При срочном выполнении процедуры некоторыми этапами можно пренебречь. Главное – восстановить поступление воздуха в легкие. Выполнение данного вмешательства людьми без медицинского образования (которое теоретически возможно ) строго запрещено. В области шеи располагается ряд важнейших анатомических структур (сосуды, питающие головной мозг, щитовидная железа, голосовые связки, пищевод ), которые можно повредить во время операции.

Помощь при анафилактическом шоке

Анафилактический шок (анафилаксия ) – это наиболее тяжелый вариант аллергической реакции. Она возникает в ответ на попадание в организм аллергена (пищевой продукт, яд насекомого, некоторые медицинские препараты ). Спазм бронхов и отек гортани являются одними из наиболее тяжелых симптомов, которые могут развиться в течение нескольких минут. При этом быстро развивается острая дыхательная недостаточность. Для ее устранения требуется квалифицированная медицинская помощь.

Первая помощь при анафилактическом шоке проводится в несколько этапов:

• Прекращение поступления в организм аллергена. Прекращение поступления аллергена является одним из самых необходимых и простых действий, которые может осуществить любой человек собственноручно прямо на месте происшествия. Нужно всего лишь при введении лекарственного вещества прекратить эту процедуру, при вдыхании пыльцы или химических веществ - выйти из области действия аллергена.
• Наложение жгута. В некоторых случаях, например, при введении препаратов, укусах насекомых, нужно обязательно наложить жгут выше места введения. Это делается для того, чтобы уменьшить продвижение аллергена далее по сосудистому руслу. Тогда симптомы будут развиваться медленнее.
• Введение необходимых препаратов. Существуют три группы основных препаратов, которые необходимо вводить при развитии анафилактического шока – адреналин, глюкокортикоиды и антигистаминные препараты . Одной из основных их функций является уменьшение отека гортани и расслабление мышц бронхов. Все препараты лучше вводить внутривенно, чтобы добиться более быстрого эффекта. Первым применяется 1% раствор адреналина в объеме 0,2 - 0,5 мл (детям концентрацию уменьшают в два раза ). Затем вводят один из глюкокортикоидов. Для взрослых это 20 мг дексаметазона. Детям вводят от 0,3 до 0,6 мг из расчета на 1 кг массы тела. Последним вводят один из антигистаминных препаратов (2% супрастин – 2 мл или 0,1% тавегил в объеме 1 мл ).

Удаление жидкости из плевральной полости

Чтобы восстановить работу легкого при скоплении жидкости в плевральной полости проводится пункция. Уровень жидкости определяют с помощью УЗИ или рентгена. После этого производят непосредственно прокол. Данная процедура редко является настолько срочной, что врачи не успевают поставить предварительный диагноз или подготовить пациента. Как правило, при плевритах или инфекционных заболеваниях жидкость скапливается постепенно, и острая легочная недостаточность тоже нарастает медленно.

Сама пункция выполняется в несколько этапов:

• Обезболивание . Выполняется 0,5% раствором новокаина. В выбранном месте по задней подмышечной (или лопаточной ) линии новокаин вводится в несколько точек. Обезболивают кожу и мягкие мышечные ткани. Обычно прокол делают на уровне VII – VIII ребер (ближе к верхнему краю восьмого ребра ).
• Введение пункционной иглы . Игла имеет длину 9 – 10 см со скошенным краем (притупленная ). Она проходит мягкие ткани и прокалывает более плотную внутригрудную фасцию. После этого создается ощущение провала в свободное пространство. Это и есть плевральная полость.
• Откачивание жидкости . Обычно делается вручную с помощью шприца на 20 мл. Оттягивая поршень, врач набирает жидкость в цилиндр. После нескольких повторений дышать пациенту становится намного легче. Полученную жидкость обычно посылают на цитологический или микробиологический анализ, чтобы уточнить диагноз.
• При необходимости в отверстии оставляют дренаж либо проводят промывание плевральной полости специальными растворами.

Пункция может выполняться несколько раз, даже ежедневно, если возникает такая необходимость. Эта процедура не слишком приятная для пациента из-за болевых ощущений, которые присутствуют, несмотря на обезболивание.

Первая помощь при отеке легких

При отеке легких необходимо срочно устранить причину, приведшую к данному синдрому. Требуются реанимационные мероприятия. Рекомендуется проводить лечение на фоне ингаляции кислорода в объеме 2 – 6 литров в минуту. Заполнение дыхательных путей пеной можно остановить с помощью этилового спирта или других пеногасителей. Больной вдыхает воздух, содержащий спиртовые пары.

Следующим шагом является устранение жидкости из легких. Это делается с помощью мочегонных препаратов ускоренного действия (манит, мочевина , фуросемид ), которые вводятся внутривенно. Далее при необходимости регулируется работа сердца (если речь идет о кардиогенном отеке легких ) либо базовое лечение другой патологии, вызвавшей это осложнение.

Хирургическое лечение

Срочное оперативное вмешательство может потребоваться, если причиной острой сердечной недостаточности является травма грудной клетки, сопровождаемая пневмотораксом. Задачей врачей при этом является как можно более быстрое восстановление целостности грудной клетки и удаление воздуха из плевральной полости. Как только воздух будет выпущен, а дефект ликвидирован, спавшееся легкое расправится и через некоторое время опять примет участие в процессе дыхания. После хирургического вмешательства больной находится в больнице не менее нескольких суток (в зависимости от тяжести травмы ). Из медикаментозной терапии необходимы обезболивающие препараты , бронхорасширяющие средства (бронходилататоры ) и другие медикаменты (по мере возникновения других проблем ).

Все вышеперечисленные методы представляют собой стандартные манипуляции и схемы лечения, которые призваны устранить конкретную проблему, вызвавшую дыхательную недостаточность. В целом же лечение ведется в нескольких направлениях.

Общими принципами лечения больных с острой дыхательной недостаточностью являются:

• ликвидация первопричины;
• обеспечение проходимости дыхательных путей;
• нормализация транспортной функции крови;
• снижение нагрузки на легкие.

Ликвидация первопричины

К ликвидации первопричины отчасти относятся и вышеперечисленные лечебные манипуляции, проводимые в срочном порядке (например, удаление инородного тела или хирургическое устранение дефекта при пневмотораксе ). Однако чаще всего больного госпитализируют и проводят полную диагностику для определения заболеваний, которые привели к острой дыхательной недостаточности. В зависимости от поставленного базового диагноза назначают и соответствующее лечение.

Для устранения первопричины острой дыхательной недостаточности могут быть использованы следующие методы:

• Антибиотикотерапия. Курс антибиотиков назначается, если причиной проблем с дыханием стал бактериальный процесс. К этому методу прибегают в случае пневмонии, острого бронхита, абсцесса легкого.
• Тромболитические препараты. Данная категория препаратов направлена на разрушение тромбов. Она может понадобиться, если причиной дыхательной недостаточности стал тромбоз легочной артерии или ее ветвей.
• Детоксикация . Данный способ лечения предполагает введение специальных препаратов, нейтрализующих какие-либо конкретные вещества. Например, при ботулизме срочно вводят ботулинический анатоксин, а при передозировке наркотиков или фармацевтических препаратов – соответствующие нейтрализующие препараты.

В целом лечение подбирается индивидуально в зависимости от поставленного диагноза.

Обеспечение проходимости дыхательных путей

Обычно обеспечение проходимости дыхательных путей предполагает процедуры, описанные выше. Это удаление инородного тела, снятие отека гортани и устранение других препятствий на пути воздуха. Радикальным способом, к которому прибегают в условиях реанимации, является интубация трахеи. При этом в трахею вводят специальную трубку, которая обеспечивает прохождение воздуха как минимум до уровня бронхов. Если же проблема состоит в спазме бронхов или их заполнении слизью, применяют соответствующие медикаменты, о которых будет сказано далее.

Нормализация транспортной функции крови

Как уже говорилось выше, кровь является важнейшим звеном, обеспечивающим перенос кислорода к тканям. Данный принцип лечения направлен непосредственно на поддержание нормального парциального давления кислорода в крови. Для этого обычно прибегают к кислородотерапии. На пациента надевают специальную маску, через которую подается смесь газов с повышенным содержанием кислорода. Это стимулирует и поступление кислорода с кровью в ткани. Длительность и объем подаваемого кислорода во многом зависит от изначальных показателей парциального давления. Кроме того, во время кислородотерапии регулярно делается анализ крови.

Однозначным показанием к началу кислородотерапии является падение парциального давления кислорода ниже 55 – 60 мм рт. ст. При сопутствующих проблемах с сердцем или другими органами ее следует начинать раньше, не дожидаясь таких низких показателей. Абсолютных противопоказаний к применению кислородотерапии нет.

Существует также ряд фармакологических препаратов, которые способны увеличивать кислородную емкость крови и менять ее свойства. Они назначаются в индивидуальном порядке в зависимости от результатов анализов.

Снижение нагрузки на легкие

Снижение нагрузки на легкие отчасти делается путем искусственной вентиляции, когда специальный аппарат берет на себя часть функций системы дыхания. Кроме того, следует учитывать, что к повышенной продукции углекислого газа и гиперкапнии может привести ряд патологических состояний. Это лихорадка (повышение температуры тела ), судороги , психомоторное возбуждение. В этих условиях ткани организма производят больше углекислого газа, что увеличивает нагрузку на органы дыхания. Необходимо медикаментозно снять судорожный синдром, понизить температуру тела, назначить успокоительные .

Медикаментозная терапия во всех вышеперечисленных случаях во многом совпадает с лечением хронической дыхательной недостаточности. В связи с этим соответствующие препараты и способы их использования будут приведены далее в виде общей таблицы.

Лечение хронической дыхательной недостаточности

Лечение хронической дыхательной недостаточности носит в большинстве случаев симптоматический характер. В отличие от острой остановки дыхания, здесь обычно не идет речь о непосредственной угрозе для жизни пациента. В то же время не представляется возможным полностью устранить первопричину дыхательной недостаточности. Состояние пациента может длительное время оставаться стабильным либо медленно ухудшаться. Чаще всего пациенты с хронической дыхательной недостаточностью не требуют госпитализации. Срочная помощь понадобится лишь тогда, когда хронический процесс обострится и будет представлять угрозу для жизни пациента. В большинстве же случаев пациенты самостоятельно принимают предписанные лекарства дома, соблюдая все рекомендации врача. Необходимо регулярное обследование в поликлинике для наблюдения за состоянием здоровья пациента. Периодически могут потребоваться профилактические курсы более интенсивного лечения.

Лечение хронической дыхательной недостаточности проводится с помощью следующих методов:

• медикаментозное лечение;
• диетотерапия;
• соблюдение режима;
• бальнеотерапия;
• народные средства лечения;
• радикальные способы лечения.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение при хронической сердечной недостаточности носит скорее симптоматической характер. Пациентам назначают препараты, воздействующие на дыхательную систему на разных уровнях, чтобы временно поддерживать насыщение крови кислородом на хорошем уровне. Большинство этих препаратов (но в других дозах ) используется и при лечении пациентов с острой дыхательной недостаточностью. В этом случае они используются в больших дозах для восстановления нормального процесса дыхания. Основные препараты, применяемые в лечении, указаны в таблице.

Название препарата	Механизм действия	Основные показания	Рекомендуемая доза
Алмитрин	Дыхательный аналептик. Воздействует на рецепторы в крупных сосудах. Способен длительное время поддерживать парциальное давление в крови на более высоком уровне.	Дыхательная недостаточность при деформации или сужении бронхов, пневмосклерозе, хроническом бронхите.	Острая недостаточность – внутривенно (в/в ) по 0,36 – 1 мг/кг/час. Хроническая недостаточность – 1 мг/кг раз в сутки. Курс лечения – 2 месяца.
Ацетазоламид	Диуретик (мочегонное средство ). Влияет на рН крови, вызывая умеренный ацидоз. Это стимулирует дыхательный центр.	Назначается с осторожностью при проблемах с работой дыхательного центра. Противопоказан при заболеваниях почек .	3,5 – 7 мг/кг массы тела. Не применяется длительно из-за побочных эффектов.
Оксид азота (NO)	Улучшает наполнение крови кислородом, стимулирует обмен газов в легких.	Назначается в основном при повышении давления в легочной артерии или при дыхательной недостаточности на фоне нарушений работы сердца.	Ингаляционно смесь 6 – 26 мг в 1 кубическом метре. Чаще при острой дыхательной недостаточности.
Сальбутамол	Адреномиметик. Соединяется с рецепторами в бронхах и вызывает расслабление гладкой мускулатуры и расширение бронхов.	Назначается при частых приступах астмы, а также при необходимости расширить нижние дыхательные пути (обструктивный синдром ).	1 – 2 дозы аэрозоля для снятия приступа удушья при астме. При других заболеваниях – по индивидуальной схеме.
Фенотерол	Аналогично сальбутамолу.	Аналогично сальбутамолу.	0,2 мг препарата в каждой дозе аэрозоля. По 1 вдоху 2 – 3 раза в день (по назначению врача ).
Бромгексин	Муколитик, отхаркивающее и противокашлевое средство . Облегчает отхождение мокроты и освобождает нижние дыхательные пути.	Препарат назначают при хроническом бронхите, при острой пневмонии. В основном в качестве симптоматического средства. При острой дыхательной недостаточности не используют из-за медленного действия (стабильный эффект через 3 – 5 суток ).	В виде таблеток по 16 мг (2 таблетки по 8 мг ) 3 – 4 раза в сутки.
Ипратропия бромид	Расширяет бронхи, уменьшает выделение слизи клетками слизистой оболочки. Действует на холинергические рецепторы, блокируя их.	Хронические обструктивные заболевания легких, частые приступы астмы. Альтернатива при непереносимости адреномиметиков.	По 0,4 – 0,6 мг 2 – 3 раза в сутки. Назначается также в виде инъекций и аэрозоля для ингаляции (дозировка в зависимости от возраста ).
Ацетилцистеин (АЦЦ)	Отхаркивающий и разжижающий мокроту препарат. Действует на соединительные мостики между компонентами мокроты, понижая ее вязкость.	Назначается при болезнях, сопровождающихся обильным скоплением мокроты (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз и др. ).	Суточная доза – 400 – 600 мг. Длительность приема – 5 – 7 дней. При хронической дыхательной недостаточности (по назначению врача ) – до 6 месяцев.
Преднизолон гемисукцинат	Глюкокортикоид. Быстро сбивает воспаление и отек слизистой оболочки, купирует приступы бронхиальной астмы.	Отек слизистой оболочки, аллергические реакции, бронхиальная астма. В качестве срочной помощи.	Внутривенно 60 – 120 мг при острой дыхательной недостаточности.
Кокарбоксилаза	Стимулирует ферментную систему организма, поддерживает рН крови в пределах нормы при ацидозе.	Ацидоз при острой дыхательной недостаточности.	50 – 200 мг/сут, внутривенно, добавляя в растворы для капельного введения.
Цитохром-С	Стимулирует процесс дыхания на уровне тканей, улучшает питание тканей кислородом.	Гипоксия любого происхождения.	10 – 20 мг 1 – 2 раза в сутки.
Гидрокарбонат натрия	Регулирует кислотно-щелочной баланс.	Компенсация дыхательного ацидоза, поддержание нормального рН крови.	Внутривенно в виде капельницы по 400 мл 4 – 5%-го раствора.

Существует также множество других лекарственных средств, способных улучшить процесс дыхания и снять нарастающие симптомы дыхательной недостаточности. Все эти препараты применяются исключительно после консультации с лечащим врачом. Передозировка большинства вышеперечисленных средств может резко ухудшить состояние пациента и поставить под угрозу его жизнь.

Диетотерапия

Больным с хронической дыхательной недостаточностью рекомендуется придерживаться определенного диетического режима. Это уменьшит вероятность обострения болезни и замедлит прогрессирование хронического процесса. Таким образом, можно будет избежать частых приступов одышки, цианоза и появления других симптомов.

Основными принципами диетотерапии при дыхательной недостаточности являются:

• Разнообразное меню . Меню должно содержать различные питательные вещества, так как это способствует укреплению организма.
• Употребление достаточного количества животных белков и жиров . Рекомендуется ежедневное употребление отварного мяса, рыбы (не жареной ).
• Включение блюд с высоким содержанием витаминов . Целесообразно чаще давать блюда из печени, смородины, свежей зелени, цитрусовые.
• Дополнительная витаминотерапия . В условиях гипоксии организм должен получать повышенное количество витаминов А, В2, В6, С. При необходимости следует назначать специальные препараты, содержащие эти компоненты.
• Прием пищи небольшими порциями. Переполнение желудка ведет к подъему купола диафрагмы и сдавливанию нижних долей легких. Это может усугубить дыхательную недостаточность. Принимать пищу нужно 5 – 7 раз в сутки небольшими порциями.
• Исключение продуктов, вызывающих метеоризм. Необходимо исключить из меню все продукты питания, способствующие запорам или скоплению газов в кишечнике . В первую очередь, это газированная вода, пиво, бобовые, капуста. Скопление газов в ободочной кишке также может привести к поднятию купола диафрагмы.
• Ограничение потребления соли. Данный принцип особенно актуален для пациентов, у которых дыхательная недостаточность ассоциируется с сердечными заболеваниями.

Соблюдение режима

Для больных с хронической дыхательной недостаточностью существует специальный режим. Прежде всего, он предполагает ограничение физических нагрузок. Дело в том, что любые нагрузки повышают потребление мышцами кислорода. В результате этого возникает повышенная нагрузка на дыхательную систему. У пациентов же с хронической недостаточностью функциональные запасы ограничены. Любая нагрузка может стать причиной тяжелого приступа одышки либо перехода в острую нехватку кислорода, при которой понадобится госпитализация.

Кроме того, больным с хронической дыхательной недостаточностью следует отказаться от курения и следить за чистотой вдыхаемого воздуха. Сигаретный дым и частицы пыли могут вызвать спазм бронхов с резким ухудшением общего состояния. Также токсические вещества при попадании в легких ускоряют склеротические процессы, постепенно уменьшая жизненную емкость органа.

Физиотерапия

Физиотерапевтические методы могут применяться в виде коротких курсов для улучшения общего состояния пациентов. Во многом их выбор зависит от основного диагноза. Например, при бронхоэктатической болезни возможно назначение лечебного массажа и лечебной физкультуры (). Это способствует очищению бронхов от слизи и гноя. Кроме того, может быть назначено ингаляционное введение определенных препаратов.

Также пациентам с хронической дыхательной недостаточностью рекомендуют курортотерапию. Этот вид лечения не относится к традиционной медицине, но его польза признана всеми мировыми специалистами. Например, пациенты с хроническим туберкулезом под влиянием солнца и свежего морского или горного воздуха быстро восстанавливают силы.

Народные средства лечения

Народные средства лечения не в состоянии бороться с острой дыхательной недостаточностью, но при хроническом течении болезни определенный эффект от них можно ожидать. Он основан на том, что некоторые лекарственные растения содержат природные аналоги фармакологических препаратов, перечисленных выше. Таким образом, они могут частично снимать отек, расслаблять бронхи, улучшать отток гноя и слизи.

Наиболее распространены в лечении заболеваний дыхательной системы следующие народные средства:

• Спиртовая настойка бузины . Для приготовления берут 100 г спелых плодов бузины и заливают из 100 мл спирта. Настаивание длится не менее 3 суток. При этом не стоит взбалтывать сосуд или держать его под прямыми лучами солнца. После настаивания плоды бузины удаляются, а настойку принимают по 30 капель 2 – 3 раза в день во время еды. Это средство эффективно при частых приступах бронхиальной астмы.
• Морковный сок с молоком . Свежевыжатый сок моркови смешивается с кипяченым молоком комнатной температуры в равной пропорции. Полученную смесь пьют теплой по полстакана 2 – 3 раза в день. Это средство разжижает мокроту и улучшает ее отделение (при дыхательной недостаточности на фоне бронхоэктатической болезни ).
• Корень лука-порея . У 2 – 3 растений отрезают нижнюю белую часть, не отделяя корни. Ее кипятят в стакане молока, а затем настаивают 5 – 6 часов. Полученный настой процеживают и пьют молоко по 1 столовой ложке 4 – 5 раз в день. Это средство расслабляет мускулатуру бронхов и облегчает дыхание.
• Луковый сок с медом . Свежевыжатый сок лука смешивают с медом в равных пропорциях. Полученную смесь принимают по 1 чайной ложке 2 – 3 раза в течение дня. Средство эффективно при хронических инфекционных процессах в дыхательных путях.

При использовании народных средств нужно помнить, что предсказать реакцию организма на какой-либо конкретный компонент довольно сложно. При самостоятельном использовании этих рецептов без постановки предварительного диагноза пациент может ухудшить свое состояние. В связи с этим необходимо обязательно проконсультироваться с врачом перед их употреблением. Особенно это касается средств, употребляемых в виде ингаляции. Горячий воздух может вызвать спазм мышц бронхов, отек слизистой оболочки или усилить размножение микробов. Это приведет к переходу хронической дыхательной недостаточности в острую и может создать угрозу для жизни.

Радикальные способы лечения

Одним из возможных способов лечения хронической дыхательной недостаточности является пересадка легких. Это очень сложная и дорогостоящая операция, которая выходит за рамки стандартных хирургических манипуляций. Далеко не все клиники могут предложить такой вариант лечения.

Следует иметь в виду, что пересадка легких помогает не всем пациентам. Зависит все от первопричины, вызвавшей хроническую дыхательную недостаточность. Чаще всего данный способ лечения рекомендуют при обширном пневмосклерозе. Когда большой объем легочной ткани замещается соединительнотканными тяжами, это участок уже никогда не будет участвовать в процессе дыхания. Пересадка легкого может полностью восстановить дыхательную функцию.

В то же время склероз на фоне системных заболеваний (склеродермия, системная красная волчанка и др. ) или хронические инфекционные процессы являются противопоказаниями к пересадке легких. Дело в том, что в скором времени после операции вновь начнется процесс склерозирования нового органа, и дыхательная недостаточность вернется.

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Острая дыхательная недостаточность

В данной материале рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники и оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности различной этиологии.

Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа. Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям, движение СО 2 осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН).

ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О 2) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО 2).

Классификация ОДН

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О 2 до альвеолы), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О 2 от альвеолы к тканям.

первичной ОДН являются:

Нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.),

Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

Нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация),

Нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм

Другие патологические состояния.

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

Гипоциркуляторные нарушения,

Нарушения микроциркуляции,

Гиповолемические расстройства,

Кардиогенный отек легких,

Тромбоэмболия легочной артерии,

Шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную) ОДН .

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕРКАПНИЕЙ и ГИПОКСЕМИЕЙ. Кроме этого, большое значение в патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Основные синдромы ОДН

ГИПОКСИЯ определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяются на две группы.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксии: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.

В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (р О 2).

В основе ГИПЕРКАПНИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО 2 в организме нарушает диссоциацию океигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови, развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и АД. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (р СО 2).

В основе ГИПОКСЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром).

Интегральным показателем гипоксемического синдрома является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (р а О 2).

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

Форма ОДН, при которой артериальная кровь не оксигенируется в достаточной степени, называется гипоксемической. Если ОДН характеризуется повышением содержания СО 2 в крови и тканях, то она называется гиперкапнической. Несмотря на то, что гипоксемия и гиперкапния в конечном счете всегда присутствуют при ОДН, требуется разграничить эти формы в связи с разными подходами к лечению.

Клиническая классификация ОДН

Одной из классификаций ОДН является вариант, основанный на этиологических факторах:

1. ОДН центрального генеза.

2. ОДН при обструкции дыхательных путей.

3. ОДН смешанного генеза.

ОДН центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при механическом его повреждении (ЧМТ, инсульт и т. п.).

Обструкция дыхательных путей и развитие ОДН возникает при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), пневмотораксах, ателектазах, массивных плевритах и пневмониях, странгуляционнои асфиксии, синдроме Мендельсона и т д.

Сочетание вышеуказанных причин может привести к развитию ОДН смешанного генеза.

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

В клинике выделяют 3 стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен, эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) - 25-30 в 1 мин., ЧСС - 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, р а О 2 снижается до 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД - 30-40 в 1 мин., ЧСС - 120-140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. р а О 2 уменьшается до 60 мм рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД - 8-10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии. р а О 2 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, р а СО 2 возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Неотложная помощь при ОДН

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятии у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне

обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35-40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Вышеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного аппарата в объеме 3-5 л/мин. Следует подчеркнуть, что использование кислородных подушек является малоэффективным средством лечения. Непосредственную подачу кислорода больному можно осуществлять через носовые катетеры или через маску наркозного аппарата. При ОДН I ст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие ОДН II-III ст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии, или прокалывание трахеи толстыми иглами. Выполнение трахеостомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2-3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ

1. Гипоксемическая ОДН (р а О 2 менее 50 мм рт. ст.).

2. Гиперкапническая ОДН (р а СО 2 более 60 мм рт. ст.).

3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл / масса больного в кг - становится менее 5 мл/кг).

4. Неэффективность дыхания (патологическое состояние, когда при МОД более 15 л/мин, и при нормальном или несколько повышенном р а СО 2 не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом).

Относительные (дифференцированные) показания для проведения ИВЛ

1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.

2. Отравления снотворными и седативными препаратами.

3. Травмы грудной клетки.

4. St. asthmaticus II-III ст.

5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.

6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

Одн центрального генеза

Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухоли), структурного повреждения ствола головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).

Патогенез. На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением рО 2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. При помощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р а СО 2 менее 35 мм рт. ст.). Снижение рСО 2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гликолиза. В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н + , а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.

При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или гемморрагический инсульт, травма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижается р а О 2 , возрастает р а СО 2 , возникает респираторный и метаболический ацидоз). Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиника определяется основным заболеванием.

При интоксикации (прежде всего, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома. У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь. При наличии признаков ОДН II-III ст. центрального генеза, требуется перевод больного на ИВЛ. Лечение основного заболевания.

Одн при обструкции дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может наблюдаться при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого, массивном эксудативном плеврите, массивной пневмонии, странгуляционнои асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III ст., это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы (ССС) и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков секунд - 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингаспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Бронхиолоспазм

Этиология. Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, физические и химические раздражители, психоэмоциональные перегрузки, измененный аллергический фон, наследственная предрасположенность

Патогенез. При повторном попадании в сенсибилизированный организм аллергена на фоне повышенной реактивности бронхиол, наступает бронхиолоспазм, в основе которого лежит быстрое и длительное сокращение мышечной ткани бронхиол и мелких бронхов. Это вызывает значительное уменьшение их просвета, вплоть до развития полной непроходимости Нарушению проходимости способствует набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи, вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей при сильном сокращении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше, чем артериолы и отток крови из капилляра практически прекращается. Это вызывает повышение гидростатического давления в системе микроциркуляции, с последующим выходом из сосудистого русла плазмы крови и возникновением реологических нарушений. Данный вариант бронхиолоспазма наиболее типичен для атонической формы бронхиальной астмы.

Клиника. Основным проявлением бронхиолоспазма при атонической форме бронхиальной астмы является приступ удушья со слышными на расстоянии сухими хрипами. Аускультативно дыхание в легких проводится во все отделы.

Неотложная помощь

1. Прекращение контакта с аллергеном.

2. Введение симпатомиметиков двумя путями:

Адреналина (0,2-0,3 мл 0,1% раствора) или эфедрина (1 мл 5% раствора) п/к;

Ингаляционное введение новодрина, алупента, беротека, сальбутамола.

3. Внутривенное введение препаратов ксантинового ряда: эуфиллин (2,4% раствор), из расчета 5-6 мг/1 кг массы больного в первый час, в последующем доза 1 мг/1 кг/1 час, высшая суточная доза 2 г.

4. При неэффективности вышеуказанной терапии показано в/в введение гормонов: преднизолон - 60-90 мг, или других препаратов данной группы.

5 Объем инфузионной терапии при данной патологии небольшой, примерно 400-500 мл 5% раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что в/в введение жидкости в данной ситуации не является патогенетическим лечением, а направлено на избежание повторных пункций периферических вен.

Астматические состояния

Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Астматический статус

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

Нарушение дренажной функции бронхов;

Воспаление и отек слизистой бронхиол;

Гиповолемия, сгущение крови;

Гипоксия и гиперкапния;

Метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное - больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД - 26-40 в 1 мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 30-35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110-120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 60 и ниже мм. рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50-60 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускулътативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., р а СО 2 возрастает до 70-80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии

2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3 Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей

Неотложная помощь

Лечение астматического статуса 1 стадии

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапия. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3-5 л/мин., что соответствует его концентрации 30-40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3-4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м 2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении 1 ЕД на 3-4 г глюкозы, что составляет 8-10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8-10 ЕД) следует увеличивать до 12-14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3-4 л/24 ч), а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60-80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном этапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение

Адреналин является стимулятором альфа1-, бета1- и бета2- адренергических рецепторов Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом.

Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15-30 мин.. Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5-6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. Преднизалон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200-400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Прочие лекарственные средства

1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в 2-х случаях:

При наличии у больного рентгенологически подтвержденного

инфильтрата в легких;

При обострении хронического бронхита с наличием гнойной

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.

2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140-150 мм водного столба). Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.

3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесообразно - клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакции).

4. Наркотики, седативные, антигистаминные препараты. Введение противопоказано - возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

5. Антихолинэргические препараты: атропин, скополамин, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.

6. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Лечение астматического статуса 2 стадии

Принципиальных отличий в лечении астматического статуса 2 ст., в сравнении с 1 ст., нет. Инфузионная терапия осуществляется в том же объеме и по тем же правилам, но при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его целенаправленная коррекция буферными растворами. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозу гормонов (из расчета на преднизолон) приходится увеличивать до 2000-3000 мг/24 часа. При появлении признаков ОДН II-III ст. показан перевод на ИВЛ.

Показаниями к переводу на ИВЛ больного, находящегося в астматическом статусе, является:

1. Неуклонное прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию.

2. Нарастание р а СО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов.

3. Прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома.

4. Нарастающее утомление и истощение.

Примечание. При переводе на ИВЛ нужно знать, что у больного имеется большое сопротивление в дыхательных путях воздушному потоку, поэтому давление на вдохе должно быть высоким, не ниже +60 мм водного столба. Рекомендуемые параметры проведения ИВЛ: ДО - 700-1000 мл, МОД - до 20 л. При таком режиме ИВЛ удлиняется вдох, что необходимо для проведения вентиляции в условиях высокого бронхиального сопротивления. Для синхронизации больного с респиратором можно применять фторотан, оксибутират натрия, реланиум. Следует помнить, что ИВЛ не устраняет обструкцию брохов, поэтому необходима частая санация трахеобронхиального дерева.

Неплохой клинический эффект при проведении ИВЛ дает использование методики ПДКВ (положительное давление в конце выдоха). Суть данного метода состоит в том, что на клапане выдоха респиратора создается постоянное сопротивление за счет его частичного перекрытия, в результате чего происходит повышение среднего давления в дыхательных путях, а при выравнивании этого давления с давлением воздуха в альвеолах становится возможной их вентиляция.

К дополнительным методам лечения астматического статуса 2 ст. относятся проведение эндоскопической санации дыхательных путей, загрудинные новокаиновые блокады, длительная перидуральная анестезия на уровне D 3 -D 6 , дача кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру. Фторотановый наркоз оказывает бронходилятирующий эффект, больной засыпает, во время сна происходит частичное восстановление физических и психических сил, однако, как правило, после окончания наркоза, статус возобновляется.

Лечение астматического статуса 3 стадии

Лечение аналогично принципам и объему, приведенному во второй стадии астматического статуса.

Главным клиническим признаком купирования астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой, густой мокроты, содержащей в себе сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиального дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты. Аускультативно с началом купирования астматического статуса в легких появляются проводные влажные хрипы. На данном этапе для ускорения разжижения мокроты рекомендуется переходить на ингаляции муколитиков.

Вопросы госпитализации. Больные, находящиеся в астматическом статусе 1 ст., подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса 2-3 ст. - госпитализации в блоки интенсивной терапии (отделения реанимации).

Инородные тела верхних дыхательных путей

Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине (см. рис. 1), или компрессии живота, производимых на высоте вдоха (см. рис. 2). При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине (см. рис. 3). Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий. Этиология. Предрасполагающими факторами для возникновения ТЭЛА является наличие периферического тромбофлебита или флеботромбоза, пожилой возраст, хронические и острые заболевания ССС, злокачественные новообразования, длительная иммобилизация, переломы костей, любые хирургические вмешательства и т. д.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций:

1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).

2. Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

3. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

Анатомические варианты ТЭЛА по локализации

А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

1) сегментарные артерии;

2) долевые и промежуточные артерии;

3) главные легочные артерии и легочный ствол.

Б. Сторона поражения:

1) левая; 2) правая; 3) двустороннее.

Клинические формы ТЭЛА

1. Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких минут.

2. Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10-30 минут.

3. Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

4. Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.

5. Рецидивирующая.

6. Стертая.

Клиника. В клинической картине ПЕРВОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ВНЕЗАПНО ПОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОДЫШКА, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД, развивается ангинозный синдром. В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозо-подобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанно-

го. Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

Следует подчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6-9 дня заболевания, а не для 1-2 суток.

Помощь в диагностике ТЭЛА могут оказать электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки. Убедительных лабораторных данных, подтверждающих данную патологию, в настоящее время нет.

ЭКГ. Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина S I Q II , Т III , которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца Т в III отведении. Кроме этого, наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V 4 -V 6), расщепление комплекса QRS в V 1 -V 2 , а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса, однако, данный симптом может и отсутствовать.

Рентгенологические данные. Характерна деформация корня легкого и отсутствие сосудистого рисунка на стороне поражения, очаги уплотнения в легких с плевральной реакцией (особенно множественные). Следует подчеркнуть, что довольно часто рентгенологическая картина отстает от клиники. Кроме этого, нужно знать следующее: для получения качественного снимка необходимо исследование больного на стационарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные аппараты, как правило, затрудняют получение качественного снимка. Исходя из этого, врач должен однозначно решить вопрос: нужно ли больному, находящемуся в тяжелом состоянии, рентгенологическое исследование.

Принципы интенсивной терапии ТЭЛА

I. Поддержание жизни в первые минуты.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций.

III. Ликвидация тромба.

I . Поддержание жизни включает в себя комплекс реанимационных мероприятий.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют:

Проведение обезболивания методом нейролептанальгезии (НЛА) снижает страх и боль, уменьшает гилеркатехоламинемию, улучшает реологические свойства крови,

Гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат,

Для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.

III . Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки его использовать, широкого распространения не получил в связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеоперационной летальности. Неотложная помощь. После проведения реанимационных мероприятий (при их необходимости) осуществляется консервативное патогенетическое лечение, имеющее 2 направления:

1. Тромболитическая терапия.

2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.

Тромболитическая терапия

Для тромболитической терапии применяют активаторы фибринолиза: препараты типа стрептокиназы, стрептазы, стрептодеказы, урокиназы. Оптимальным методом тромболитической терапии является введение тромболитиков через катетер, введенный в легочную артерию и под контролем электронно-оптического преобразователя, подведенного непосредственно к тромбу. При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин. в/в вводят 250-300 тысяч ЕД, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. В последующие 72 часа продолжают вводить данный препарат со скоростью 100-150 тысяч ЕД в час. Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой рекомендуется в/в ввести 60-90 мг преднизолона. Тромболитическая терапия стрептокиназой или другими тромболитиками должна осуществляться под постоянным контролем параметров свертывающей системы крови. Через 72 часа больному начинают вводить гепарин, а затем переводят на прием непрямых антикоагулянтов. Неотложная помощь при отдельных видах ИБС.

Терапия антикоагулянтами

Прекращение дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиков достигается использованием гепарина. В первые 24 ч заболевания необходимо ввести в/в 80-100 тысяч ЕД гепарина; в последующем в течение 7-10 суток введение данного препарата продолжается. Его доза перед каждым введением подбирается так, чтобы

время свертывания было увеличено в 2-3 раза по сравнению с нормой. В последующем осуществляется переход на прием непрямых антикоагулянтов.

Объем неотложной помощи при подозрении на ТЭЛА

1. Окажите реанимационное пособие при его необходимости.

2. Последовательно, в/в, струйно, введите 10-20 тысяч ЕД гепарина, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.

3. При необходимости введите наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.

4. Запишите ЭКГ, при возможности, если позволяет состояние больного, сделайте рентгенографию органов грудной клетки.

5. При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.

6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Примечание. Введение сердечных гликозидов при ТЭЛА противопоказано!

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс определяется как синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий в результате разрыва висцеральной плевры и последующего нарушения дыхательной функции легкого.

Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагносцированных: буллезная форма эмфиземы, реже - абсцесс легкого и крайне редко - распадающаяся опухоль легкого или пищевода.

Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.

Различают 3 вида спонтанного пневмоторакса:

1. Открытый.

2. Закрытый.

При открытом пневмотораксе ригидность легочной ткани или спаечный процесс не дают возможности легким спадаться, на фоне этого в плевральной полости постоянно поддерживается давление, равное атмосферному, а количество воздуха в ней не уменьшается, гак как он постоянно поступает туда через имеющийся разрыв висцеральной плевры.

При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевральной полости сохраняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно всасывается. Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное течение и редко представляет серьезную опасность для здоровья больного.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе, отверстие в легком открывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, не имеющего выхода наружу. Данный вариант пневмоторакса всегда требует неотложной помощи.

Клиника. Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит от объема и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Заболевание в типичном случае проявляется появлением спонтанных кратковременных, продолжительностью всего несколько минут, острейших болей в одной из половин грудной клетки; в последующем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер. Часто пострадавший с большой точностью может указать время появления болей. После возникновения болевого синдрома появляется резкая одышка, тахикардия, гипотония, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Температура кожных покровов нормальная или пониженная. Больной занимает вынужденное положение (полусидит, наклонясь в сторону поражения или лежит на больном боку). При напряженном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клетки повышен, межреберные промежутки сглажены или выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании не смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую сторону и опущение печени при правостороннем или опущение желудка при левостороннем пневмотораксе. Аускулътативно определяется значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление над здоровым легким.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызывающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные пневмонии, астматический статус, массивный эксудативный плеврит и т. д.

Неотложная помощь. При наличии напряженного пневмоторакса патогенетическим лечением будет проведение декомпрессии плевральной полости, однако если имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний. Пунктировать плевральную полость следует толстой иглой во 2 межреберье, по среднеключичной линии. К игле присоединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином или физраствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки. Помимо патогенетического лечения, могут понадобиться и лечебные мероприятия, носящие симптоматический характер: купирование ОССН, болевого синдрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т. д. Срочная консультация хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.

Ателектаз легких

Ателектаз легких - патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.

Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов:

Инородные тела,

Доброкачественные или злокачественные новообразования,

Сдавление бронхов извне.

Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характерно наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка.

Неотложная помощь. Патогенетическое лечение - устранение обструкции хирургическим или эндоскопическим методом. Симптоматическая помощь заключается в устранении признаков ОДН: дача кислорода, введение сердечных гликозидов, эуфиллина, по показаниям - кортикостероидов.

Массивный эксудативный плеврит

Массивный эксудативный плеврит возникает при накоплении значительного количества жидкости в плевральной полости и вызывает сдавление легкого с последующим развитием признаков ОДН.

Этиология. Основным фактором в развитии и накоплении эксудата в плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических сосудов кортикального и субкортикального слоя легких с повышением их проницаемости и усилением пропотевания плазмы крови и тканевой жидкости через плевру. При данном патологическом состоянии процессы эксудации преобладают над процессами всасывания. Наиболее часто встречаются плевриты инфекционной этиологии.

В основе инфекционных плевритов выделяют 3 фактора:

Наличие очага инфекции,

Изменение местной и общей тканевой реактивности,

Наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плевральной полости.

Патогенез. Возникает вентиляционная недостаточность рестриктивного типа.

Клиника складывается из следующих симптомов:

1. Общие и местные проявления основного заболевания.

2. Общие и местные проявления самого плеврита.

К общим проявлениям плеврита относятся: подъем температуры, появление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН.

К местным проявлениям плеврита относятся: боль в боку колющего характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне поражения по мере накопления эксудата; симптомы накопления жидкости в плевральной полости.

Больной довольно часто занимает вынужденное положение - лежит на больном боку. Помимо признаков ОДН, отмечается сухой, непродуктивный кашель, умеренный акроцианоз, компенсаторная тахикардия. При объективном исследовании отмечается отставание больной стороны грудной клетки при дыхании; межреберные промежутки расширены и несколько сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притупление перкуторного звука, при аускультации - ослабление или отсутствие дыхательных шумов в области тупости.

Неотложная помощь. Пункция плевральной полости на стороне поражения в 8-9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линиями. При необходимости - симптоматическая терапия. Лечение основного заболевания.

Массивная пневмония

Массивная пневмония является вариантом течения острой пневмонии и характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого инфекционным воспалительным процессом. Для заболевания характерна фазовость течения.

Этиология. Инфицирование патогенной микрофлорой.

Патогенез. При обширных размерах воспаления происходит значительное уменьшение дыхательной поверхности легких. Это усугубляется снижением растяжимости легочной ткани и нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярые мембраны, нарушением дренажной функции легких. Формируется ОДН, требующая перевода больного на ИВЛ.

Клиника. Обычно заболевание начинается остро с озноба и быстрого подъема температуры тела до высоких величин (39-40°С) на фоне головной боли и боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Боли в грудной клетке локализуются на стороне поражения. Типичные случаи сопровождаются кашлем с трудно отделяемой мокротой. На первоначальных этапах заболевания мокрота вязкая, слизисто-гнойного характера, светлой окраски, в последующем приобретает ржавый или даже красный цвет. Физикальные данные зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы процесса. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и рентгенологического исследования легких. Наиболее тяжело массивная пневмония протекает у ослабленных больных, алкоголиков и лиц пожилого возраста.

Принципы лечения

1. Антибиотикотерапия с учетом индивидуальной чувствительности.

2. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.

3. Симптоматическая терапия.

Неотложная помощь. При нарастании признаков ОДН и наличии показаний необходим перевод больного на ИВЛ. Оптимальным методом проведения ИВЛ является использование режима ПДКВ. После перехода на ИВЛ больному следует продолжать начатое ранее специфическое лечение.

Аспирационный пневмонит

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) - патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.

Этиологая. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиалъного жома (у беременных на сроке 20-23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае в дыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I-III ст. При втором варианте в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.

Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза, у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:

1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I-III ст. с возможным летальным исходом от удушья.

2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.

3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.

Неотложная помощь

1. Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.

2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД - 15-20 л) с ингаляцией 100 % кислорода в режиме ПДКВ.

3. Аспирация желудочного содержимого.

4. Санационная бронхоскопия.

5. Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная терапия.

6. На первоначальном этапе заболевания профилактическое применение антибиотиков не показано, т. к. обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из кишечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 часов. В последующем, при появлении лихорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфекционного компонента, необходимо проведение антибиотикотерапии.

7. При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллино вого ряда в сочетании с аминогликозидами.

Острая дыхательная недостаточность смешанного генеза

Данный вид патологии встречается при сочетании этиологических факторов центрального и обструктивного генезов. Характер неотложной помощи, вопросы диагностики и последующего лечения определяются индивидуально, с учетом ведущего патогенетического фактора.