Частые гнойные заболевания у ребенка. Острый средний отит

Лечение гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных носит комплексный характер и включает:

1. Воздействие на возбудителя (микроорганизм).
2. Воздействие на макроорганизм - повышение защитных сил организма ребенка, коррекция обменных нарушений и симптоматическая терапия.
3. Санацию первичного и метастатических очагов.
4. Организацию оптимальных условий среды.

Среди мер, направленных против микробного возбудителя, на первое место можно поставить лечение антибиотиками.

Судьба антибиотиков в организме и концентрация их в крови зависят от всасываемости, распределения, степени связывания с белками плазмы, метаболизма и скорости выведения. Новорожденным свойственна низкая энтеральная резорбция антибиотиков, что связывают с нарушением транспортной функции слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

Богатство организма новорожденных внеклеточной жидкостью определяет особенности распределения лекарственных веществ. Для достижения терапевтической концентрации им необходимо назначать более высокие дозы антибиотиков в расчете на 1 кг массы тела.

В кровеносном русле многие антибиотики вступают во временную связь с альбумином, в результате чего ограничиваются их тканевое распределение, диффузионная способность и антимикробное действие. С альбумином связывается до 60% цепорина, до 40-80% пенициллина, оксациллина и метициллина. Наименьшую связь с альбумином имеет ампициллин (10%). У детей первых дней жизни свойство антибактериальных препаратов легко связываться с белками плазмы имеет особое значение, поскольку может привести к вытеснению токсичного свободного билирубина из связи с альбумином и усилению гипербилирубинемии. Известны случаи развития ядерной желтухи у недоношенных новорожденных на фоне профилактического применения антибиотиков с сульфаниламидами.

Проникновение антибактериальных препаратов из кровеносного русла в ткани организма аналогично механизмам у взрослых, но у новорожденных транспорт антибиотиков через тканевые мембраны может быть ограничен из-за незрелости транспортных ферментов, что также способствует накоплению антибиотиков в крови.

Из организма лекарственные вещества, в том числе антибиотики, выводятся после инактивации в печени либо в неизмененном виде через почки. В микросомах печени большинство антибиотиков подвергается гидроксилированию, т. е. присоединению активного атома кислорода с образованием хорошо растворимых веществ. Возможно и эфирное расщепление их с последующим соединением продуктов распада с глюкуроновой кислотой, ацетатом и другими веществами. Реакции в печени требуют больших затрат энергии. Основным энзимом, определяющим скорость реакции конъюгации, является глюкуронилтрансфераза. В первые дни жизни энзимы печени, метаболизирующие лекарства, отсутствуют или образуются в недостаточном количестве. Окисление и конъюгация значительно снижены. Выведение инактивированных антибиотиков с желчью также может быть ограничено из-за анатомической и функциональной незрелости экскреторной системы печени.

Вследствие особенностей процессов метаболизма и экскреции назначение детям первых дней жизни антибиотиков, инактивирующихся в печени (левомицетин, эритромицин, линкомицин, сульфаниламидные препараты), может привести к накоплению в крови токсических концентраций их.

Значительная часть антибиотиков выводится через почки в свободном состоянии (пенициллин и его полусинтетические производные, цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксин и др.). Почечная экскреция осуществляется клубочковой и канальцевой фильтрацией. У новорожденных фильтрационная способность почек значительно снижена. В связи с этим в первые дни жизни максимально уменьшено выведение лекарственных веществ через почки. У доношенных оно быстро повышается на 4-5-й день, у недоношенных - к концу 1-й недели. Почечная экскреция антибиотиков нарушается при обезвоживании (олигурия, анурия) или задержке жидкости в организме (отеки).

Особенности фармакокинетики антибиотиков у новорожденных послужили основанием в 2-3 раза увеличить интервал между введениями их для достижения терапевтического эффекта. Доношенным детям в первые 3 дня жизни антибиотики вводят с интервалом в 12 ч, в возрасте от 4 дней до 2 нед - каждые 8 ч, после 15 дней - каждые 6 ч, недоношенным новорожденным на 1-й неделе - каждые 12 ч, на 2-й, 3-й и 4-й неделе - каждые 8 ч, после 4-й недели - каждые 6 ч.

Изучение действующих концентраций антибиотиков в сыворотке крови, времени двухкратного снижения их концентрации (период полураспада) и скорости выведения из организма позволило рекомендовать эффективные для новорожденных дозы антибиотиков. В таблице приведены сводные данные литературы.

Увеличивать дозы антибиотиков не рекомендуют, так как, помимо действия на возбудителя, они нарушают становление симбионтной флоры кишечника, угнетают энзимные системы организма и иммунитет. Токсичность антибиотиков может проявиться при чрезмерной концентрации в крови, длительном применении, сочетании несовместимых препаратов или последовательном назначении антибиотиков одной и той же группы.

Специфическая реакция на токсическое воздействие антибиотиков у новорожденных может отсутствовать, а возникают лишь неспецифические симптомы: апноэ, мышечные подергивания, гипер- или гипотермия.

В периоде новорожденности запрещено применять стрептомицин, левомицетин, тетрациклин, новобиоцин. Канамицин и гентамицин в терапевтических дозах не дают побочных явлений.

Перед началом лечения у новорожденного необходимо взять на бактериологическое исследование кровь, мочу, спинномозговую жидкость, гнойное отделяемое из очагов, содержимое желудка и кишечника. Выделение возбудителя с кожи, пупочной раны и из носоглотки не всегда совпадает с этиологией заболевания. Если выделить возбудителя не удалось, то при выборе антибиотиков ориентируются на возраст ребенка, состояние при рождении и характер заболевания. Грамотрицательная флора преобладает у новорожденных 1-й недели жизни, у детей от осложненных родов, подвергшихся реанимации и профилактическому введению антибиотиков. С грамотрицательной флорой чаще связаны менингиты, инфекции мочевых путей и гастроэнтероколиты. Стафилококк остается причиной гнойных поражений кожи, подкожного жирового слоя, деструктивных пневмоний, остеомиелитов и конъюнктивитов.

Следует учитывать и характер воздействия антибиотиков. Кокковую флору (стафило-, стрепто-, пневмо-, менинго- и гонококк) преимущественно подавляют пенициллин, метициллин, оксациллин, клоксациллин, эритромицин, линкомицин. На грамотрицательные бактерии (клебсиелла, кишечная и синегнойная палочки, протей, сальмонелла) действуют карбенициллин, гента- мицин, канамицин, полимиксин. К антибиотикам широкого спектра действия относят ампициллин, цепорин, кефзол, левомицетин.

Начинать лечение рекомендуют с наиболее эффективного антибиотика широкого спектра действия или прибегать к комбинации антибиотиков. Следует отдать предпочтение антибиотикам бактерицидного действия, так как в случае применения бактериостатических препаратов решающую роль в выздоровлении играют защитные силы макроорганизма, которые у новорожденных значительно снижены.

При комбинации антибиотиков можно сочетать не более двух препаратов.

К бактерицидным антибиотикам относят: пенициллин и его полусинтетические производные, цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксин М; к бактериостатическим-тетрациклины, макролиды, линкомицин, левомицетин. При комбинации двух бактерицидных антибиотиков не наблюдают антагонизма, нередко возможен синергизм (закон Javetz ). При сочетании бактерицидного и бактерио- статического антибиотиков преобладают явления антагонизма. Комбинация двух бактериостатических препаратов может усилить побочный эффект. Синергизм характерен для одновременного применения группы пенициллина с аминогликозидами. Антагонизм особенно выражен при сочетании антибиотиков пенициллинового ряда с тетрациклинами, эритромицином и левомицетином.

Своевременное начало лечения оказывает решающее влияние на исход бактериальных заболеваний. Вместе с тем проявления болезни у новорожденных могут быть минимальными и обоснованная терапия запаздывает. Учитывая это, назначение антибиотиков показано новорожденным, имеющим комплекс подозрительных на инфекцию симптомов: изменение поведения (беспокойство, вялость, адинамия, сонливость, судороги или судорожная готовность), слабость сосания, отказ от груди, диспепсические расстрдйства (срыгивание, рвота), нарушение терморегуляции, значительное снижение массы тела, изменение окраски кожи (бледность, серость, цианоз, желтуха), дыхательные нарушения (одышка, апноэ), геморрагический синдром. При подозрении на сепсис антибиотикотерапия должна продолжаться до установления причин изменения состояния ребенка.

Для эффективного действия антибиотика немаловажное значение имеют нормализация внутренней среды организма и учет конкурирующих с антибиотиком медикаментов. Например, пенициллин и его производные теряют активность при алкалозе, в щелочных растворах. Напротив, действие аминогликозидов и макролидов усиливается при алкалозе. Антибиотики быстро разлагаются при внутривенном капельном введении в сочетании с другими лекарствами, глюкозой, ионными растворами, белками, под влиянием света.

Отечественные авторы большое значение придают повышению специфического и неспецифического иммунитета в целях дополнения антибиотикотерапии. Экспериментальные и клинические исследования показали, что такие препараты, как лизоцим, продигиозан, протеолитические ферменты (химот- рипсин, рибонуклеаза, химопсин), усиливают антимикробное действие антибиотиков, улучшая контакт их с микробной клеткой, и повышают ее чувствительность к антибиотикам. Бактерицидного эффекта при этом достигают при меньших дозах антибиотиков, предупреждается развитие лекарственной устойчивости.

Если заболевание протекает в среднетяжелой форме, то антибиотикотерапию у новорожденных обычно продолжают весь острый период и 3-5 дней после клинического улучшения. При тяжелом течении и наличии множественных очагов лечение следует продолжать на 2-3 нед больше. Если лечение проводится антибиотиками, к которым возбудитель чувствителен, и нет симптомов побочного эффекта, то допустима длительность применения его в течение 3-4 нед.

В родильном доме антибиотики показаны новорожденным с высокой степенью риска развития инфекционного заболевания. Сюда относят тяжелые повреждения ЦНС в родах (нарушение мозгового кровообращения III степени, гипоксемический шок, внутричерепное кровоизлияние), обширную травматизацию мягких тканей с раневой поверхностью в области предлежащих частей, массивную внутриутробную аспирацию околоплодных вод, тяжелую степень СДР, ИВЛ с интубацией, обменные переливания крови, катетеризацию пупочных сосудов, эндометрит в родах у матерей, домашние роды. Антибиотики показаны недоношенным и незрелым новорожденным от матерей с острыми или хроническими инфекционными заболеваниями и осложнениями в родах.

Длительный безводный период служит показанием для профилактического введения антибиотиков только при наличии у новорожденного симптомов бактериального заболевания.

При профилактическом применении антибиотиков доза должна быть полной, как при предполагаемой инфекции, длительность лечения 5-7 дней. С профилактической целью недопустимо назначать антибиотики с высокой токсичностью (аминогликозиды, левомицетин, ристомицин, ванкомицин). Если в течение лечения бактериальная природа заболевания не подтверждена (отсутствие очагов поражения, отрицательные бактериологические исследования), то от антибиотикотерапии следует отказаться.

Таким образом, антибиотикотерапию у новорожденных проводят с учетом физиологических особенностей их организма, специфики возбудителей заболевания, механизма действия самих антибиотиков и вызываемых ими побочных реакций. Выбор антибиотиков в этом возрасте должен быть строго ограничен.

Иногда при лечении стафилококковой инфекции у новорожденных, особенно вызванной антибиотикоустойчивыми штаммами, эффективен препарат хлорофиллипт. Хлорофиллипт применяют перорально в виде 1% раствора по 0,5-1 мл 3-4 раза в сутки или внутривенно в виде 0,25 % раствора по 0,25-0,5 мл 2 раза в. сутки. Курс лечения хлорофиллиптом от 5 до 10 дней внутривенно и затем 10-15 дней - перорально. При локальных формах стафилококковой инфекции хлорофиллипт может быть применен и местно.

Поскольку характер постнатальных инфекций и применение антибактериальных средств способствуют развитию дисбактериоза, кандидоза, рекомендуют совмещать применение антибактериальных препаратов с нистатином или леворином по 100 000-125 000 ЕД 3-4 раза в день. Большую пользу в борьбе с дисбактериозом оказывают лактобактерин (2 дозы 2 раза в день), биолакт, бифидумбактерин.

Последний препарат представляет собой высушенную взвесь живых бифидобактерий штамма Bifida bacterium bifidus . Одним из показаний для назначения этого препарата являются сепсис и другие гнойно-воспалительные заболевания. Бифидумбактерин назначают внутрь за 20 мин до кормления 3 раза в день (по 1 дозе на прием недоношенным с массой тела более 2 кг, а также детям при среднетяжелых формах заболевания; по 2 дозы на прием больным сепсисом и тяжелой формой пневмонии, особенно детям с массой тела при рождении менее 2 кг).

При расстройстве функции желудочно-кишечного тракта, угрозе язвенного некротического энтероколита возможно увеличение дозировки бифидумбактерина до 10 доз в сутки. Длительность применения препарата - не менее 1-2 мес, при необходимости этот срок может быть удлинен. Бифидумбактерин безвреден, не вызывает побочных явлений, аллергизации и привыкания. Его следует отменять не ранее чем через 10-15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами.

Большое значение придают повышению защитных сил новорожденного.

Одним из эффективных средств иммунотерапии является антистафилококковая плазма. Показаниями к ее применению служат стафилококковый сепсис, распространенные упорно протекающие стафилодермии, пемфигус, эксфолиативный дерматит Риттера, омфалит, мастит, гнойный паротит, лимфаденит в стадии инфильтрации, флегмона новорожденных.

Антистафилококковую плазму назначают по 10 мл/кг внутривенно не менее 3 раз с двухдневными интервалами между инфузиями. При грамотрицательном сепсисе показано использование гипериммунной плазмы (антисинегнойной, антипротейной и т. п.), подобранной соответственно возбудителю, в той же дозировке.

Повышение сопротивляемости достигается и применением гипериммунного антистафилококкового у-глобулина (титр 100 АЕ в 1 мл) по 3 мл 3 раза с перерывом в 2-3 дня, глубоконедоношенным целесообразно проводить 2 курса лечения с перерывом между ними в 10-14 дней. Как отмечают Л. Г. Квасная и А. Д. Островский, введение антистафилококкового у-глобулина не всегда сопровождается повышением а-антитоксина в ближайшие после инъекции дни. Однако в последующем, наряду с признаками клинического улучшения, отмечаются постепенное нарастание титра специфических антител в крови, увеличение содержания лизоцима, комплемента, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов.

Применение стафилококкового анатоксина у новорожденных со стафилококковой инфекцией противопоказано.

Мощным стимулирующим средством является переливание крови. Доношенным новорожденным при стафилококковой инфекции переливают кровь из расчета 5-10 мл, иногда повышая дозу до 30-50 мл/кг массы тела. Особенно высокая эффективность наблюдается при прямом переливании крови донора, иммунизированного стафилококковым анатоксином. Имеются сообщения о положительном влиянии заменного переливания крови, особенно в стадии бактериального шока.

Трансфузии крови в качестве стимулирующего фактора недоношенным детям, особенно в острой фазе септического процесса, не показаны. У недоношенных детей стимулирующее воздействие трансфузии крови после кратковременного эффекта, как правило, сопровождается ухудшением общего состояния. Это положение в полной мере относится и к применению витамина В12. В острой фазе септического процесса преждевременно рожденным детям переливают кровь только по жизненным показаниям с заместительной целью, когда наступает резкая анемизация и содержание гемоглобина становится менее 80 г/л, а число эритроцитов становится ниже 2-10 12 /л. Менее опасно переливание эритроцитной массы.

Иммунокорригирующим действием при сепсисе у новорожденных обладает левамизол из расчета 2 мг/кг 1 раз в сутки 2 дня подряд с последующим перерывом в 4-5 дней или 1 раз в 3 дня.

С целью ликвидации гиповолемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии используют внутривенное введение сухой или нативной плазмы и 5 % раствора альбумина из расчета 10-15 мл/кг массы тела ребенка от 2 до 5-6 раз. Инфузию этих препаратов сочетают с гемокорректорами (реополиглюкин, желатиноль, гемодез - из расчета 10-20 мл на 1 кг массы тела). Они способствуют улучшению микроциркуляции, связыванию токсинов и быстрому выведению их с мочой.

Необходимо постоянно контролировать, получает ли ребенок достаточное количество жидкости для покрытия физиологических потребностей. Оптимальное суточное количество жидкости, обеспечивающее работу почек в режиме «осмотического разведения», для недоношенных детей с массой тела до 1500 г к 7-му дню жизни составляет 70-80 мл/кг, для рожденных массой более 1500 г - 80-100 мл/кг. Далее в зависимости от возраста: в 10 дней - 125-130 мл/кг, в 15 дней - 160 мл/кг, в 20 дней - 180 мл/кг, в 1-2 мес - 200 мл/кг.

Контроль жидкостного баланса осуществляют путем взвешивания ребенка с поправкой на диурез, стул, перспирацию.

При нарушении сердечно-сосудистой деятельности назначают строфантин - 0,1-0,2 мл внутривенно, кордиамин 0,1-0,2 мл подкожно или внутрь в зависимости от состояния ребенка, при выраженной сердечной недостаточности-сердечные гликозиды (дигоксин, изоланид).

Важно с первых дней болезни вводить достаточное количество витаминов: аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин.

При синдроме ДВС показана терапия гепарином, доза которого определяется степенью нарушений свертывающей системы крови и контролируется определением времени свертывания крови. Наиболее адекватная доза гепарина при сепсисе у новорожденных - 250-500 ЕД на 1 кг массы тела в сутки.

При выраженной интоксикации и симптомах надпочечниковой недостаточности показан преднизолон (1-3 дня) из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в сутки. Во избежание иммуносупрессивного эффекта после улучшения состояния преднизолон отменяют.

Важна санация гнойных очагов. При пузырчатке осторожно удаляют пузыри и эрозированную поверхность смазывают растворами красителей (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый) или 2 % раствором калия перманганата. Элементы везикулопустулеза обрабатывают этими же средствами. С успехом может быть применено УФО. В комплекс лечения наиболее тяжелой формы стафилодермии - эксфолиативного дерматита Риттера включают гормонально-антибиотические мази, аэрозоли. Абсцессы кожи вскрывают и накладывают повязки с гипертоническим раствором, затем с мазью Вишневского.

Больные с флегмоной новорожденных нуждаются в экстренной хирургической помощи. После установления диагноза производят множественные разрезы кожи длиной 1-1,5 см в шахматном порядке. Мелкие разрезы снимают напряжение, обеспечивают отток раневого содержимого, ограничивают участок некроза. Затем на поверхность флегмоны накладывают гипертоническую повязку с 25 % раствором магния сульфата. Повязку меняют каждые 3 ч. Остальную терапию проводят по общим правилам. При рациональном лечении воспалительный процесс стихает, наступает выздоровление. При позднем поступлении или неправильной терапии образуются обширные раны, процесс может осложниться сепсисом, что резко ухудшает прогноз.

При инфильтративной форме мастита проводят обкалывание участка инфильтрации антибиотиками, назначают повязки с мазью Вишневского, физиотерапию. Радиальные разрезы показаны при распространении процесса за пределы молочной железы. При абсцедирующей форме дополнительно показаны пункция абсцесса с аспирацией гноя, промывания полости антибиотиками.

При гнойном поражении плевры и пневмотораксе производят пункцию и накладывают дренаж с активной аспирацией воздуха и гноя из полости плевры, а через дренажную трубку вводят антибиотики. При гнойном менингите показаны повторные лечебно-диагностические люмбальные пункции.

Фунгус пупка прижигают палочкой ляписа или 5 % раствором серебра нитрата. При гноетечении из пупочной ранки производят многократную тщательную обработку перекисью водорода с последующим прижиганием 5% раствором калия перманганата. В лечении омфалитов неплохие результаты дает применение электрического поля УВЧ.

Лечебные ванны применяют при всех формах гнойничковой инфекции за исключением тех случаев, где большие кожные гнойные поражения сочетаются с неэпителизированной пупочной ранкой, а также при наличии дренажа в полостях плевры.

Важно обеспечить ребенку оптимальные условия окружающей среды. В первую очередь, это относится к преждевременно рожденным детям. Большинство недоношенных детей, больных сепсисом, выхаживают в кувезах, позволяющих поддерживать заданные условия температуры, влажности и концентрации кислорода. Температурный режим в инкубаторах должен находиться на уровне, который может обеспечить нормальную температуру тела ребенка. Чаще всего такой оптимальной температурой является 31-32° С.

Не менее важно, чем тепловой комфорт, поддерживать в инкубаторах и определенную влажность. При отсутствии симптомов обезвоживания оптимальная относительная влажность для недоношенных детей с конца 1-й недели жизни составляет 65-70 %. При развитии эксикоза она должна быть повышена до 80-90 %. Нередко при сепсисе у недоношенных детей наблюдаются гипоксемия - РОг 5,32-6,67 кПа (40-50 мм рт. ст.) при норме 9,33-10,70 кПа (70-80 мм рт. ст.) и тканевая гипоксия. Таким пациентам показана терапевтическая концентрация увлажненного кислорода в инкубаторах 35-40 %. В критических ситуациях, при клинически выраженных симптомах гипоксии, могут использоваться более высокие концентрации, но в этих случаях во избежание токсического действия кислорода необходим контроль за РОг крови. Устранению тканевой гипоксии способствует внутримышечное и внутривенное введение цитохрома С в дозе 5 мг 2 раза в день в течение 7 дней.

Исключительно важно организовать рациональное вскармливание. Такие пациенты должны обязательно получать не стерилизованное, а свежесцеженное грудное молоко. Эта мера во многом способствует профилактике дисбактериоза, который неизбежно возникает при массивной антибактериальной терапии.

Лечение гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных должно продолжаться до полного исчезновения всех симптомов инфекции, до нормализации картины крови и стойкого нарастания массы тела.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СЕПСИС У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

Лекция для студентов 5 курса Медицинского факультета РУДН

Несмотря на расширение спектра используемых антибактериальных препаратов, улучшение выхаживания и ряд других организационных и лечебно-профилактических мероприятий, частота гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) у новорожденных в течение последних нескольких десятилетий практически не снижается. По данным литературы, в 1995 г. из 126 млн детей, родившихся живыми, 8 млн (6%) умерли на первом году жизни, причем 5 млн - в неонатальный период и значительная часть - на 2-м и 3-м месяцах жизни (B.J. Stoll, 1997). Большой удельный вес в структуре смертности новорожденных занимают тяжелые ГВЗ, причем основными причинами смерти практически во всех странах мира являются тяжелые пневмонии, менингиты и сепсис.

Одна из причин летальных исходов при тяжелых ГВЗ - несовершенство иммунной системы новорожденных и детей первых месяцев жизни, известное как транзиторный иммунодефицит. Другая объективная причина - определенный спектр возбудителей ГВЗ у новорожденных и его изменение. Последнее обусловлено как медицинскими вмешательствами (иммунизация, использование антибиотиков, иммуномодуляторов, новых методов выхаживания новорожденных, а также увеличением числа недоношенных, особенно глубоко недоношенных новорожденных и т.д.), так и биологическими эволюционными изменениями микрофлоры.

Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных и детей раннего возраста протекают у детей в 2 формах – локализованной и генерализованной. Локализованные гнойно-воспалительные заболевания включают в себя поражения различных органов и являются наиболее частыми патологическими проявлениями. Генерализованная форма включает в себя сепсис, который может протекать в виде септицемии с клиникой инфекционного токсикоза и септикопиемии с проявлениями инфекционного токсикоза в сочетании с локальными гнойными очагами, нередко множественными.

Наиболее часто у новорожденных и детей грудного возраста гнойно-воспалительными заболеваниями поражаются те органы, которые контактируют с окружающей средой (кожа и слизистые, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути), что связано с незрелостью барьерных функций и сниженной сопротивляемостью детей этих возрастных групп по отношению к бактериальной инфекции. Этиология большинства этих заболеваний грамположительные микроорганизмы (стафилококки и стрептококки), в 1/4-1/3 случаев – грамотрицательные микробы (клебсиела, кишечная палочка, псевдомонас).

Отмечено, что спектр возбудителей тяжелых ГВЗ у новорожденных детей существенно различается в развивающихся и индустриально развитых странах. В частности, в развивающихся странах в этиологии неонатального сепсиса характерна большая роль таких возбудителей, как Staphylococcus aureus ,Streptococcus pyogenes иEscherichia coli . Довольно часто возбудителями сепсиса становятсяPseudomonas spp . иSalmonella spp . В то же времяS. agalactiae ,Klebsiella spp. (роль которых высока в развитии сепсиса у новорожденных в индустриально развитых странах) выявляются редко.

У новорожденных локализованные гнойно-воспалительные заболевания были классифицированы в представленную таблицу…

Гнойно-воспалительные поражение кожи или пиодермии разделяют на стафилодермии и стрептодермии, хотя некоторые из этих форм могут вызываться теми и другими микроорганизмами.

Везикулопустулез - поверхностная стафилодермия новорожденных. Процесс локализуется в устьях эккриновых потовых желез (стафилококковый перипорит)

Псевдофурункулез (множественные абсцессы) – стафилококковое поражение всей эккриновой потовой железы. Отличается от фурункула отсутствием плотного инфильтрата и характерного некротического «стержня»

Пемфигус – эпидемическая пузырчатка новорожденных – один из видов стафилококкового поражения кожи, протекающий в доброкачественной и злокачественной формах.

Доброкачественная форма характеризуется появлением в конце первой недели жизни или позднее на фоне покраснения пузырьков и вялых пузырей размером 0,2-0,5 см, наполненных полупрозрачной жидкостью, содержащей гной. Локализация - нижняя часть живота, руки, ноги, паховые, шейные и другие складки кожи, реже - другие части тела. Поражены все слои кожи до зернистого. Чаще гнойнички множественные, высыпающие группами, но могут быть и единичные. Симптом Никольского отрицательный.

Злокачественная форма развивается также в конце первой недели жизни, но при ней наблюдаются множественные вялые пузыри (фликтены) размерами от 0,5 до 2-3 и более см в диаметре, кожа между ними слущивается. Симптом Никольского положительный. Температура выше 38 градусов С, состояние тяжелое - помимо вялости, отсутствия аппетита, выражены явления интоксикации - бледность, учащение дыхания, сердцебиение, рвота. Заболевание высоко заразно и, как правило, заканчивается сепсисом.

Дифференцировать пемфигус необходимо с буллезным эпидермолизом и сифилитической пузырчаткой новорожденных. Буллезный эпидермолиз это наследственное заболевание, пузыри возникают с рождения на видимо здоровой коже, в основном на выступающих участках, подвергаемых трению, наполнены серозным, серозно-гнойным или геморрагическим содержимым. При дистрофических формах на местах пузырей остается рубцовая атрофия.

Сифилитическая пузырчатка может обнаруживаться уже при рождении или появляться в первые дни жизни. Пузыри локализуются на ладонях и подошвах, изредка – на других участках кожного покрова. В основании пузырей находится специфический инфильтрат, поэтому пузыри окружены красновато-лиловым ободком. При вскрытии пузырей обнажается эрозированная поверхность.

Эксфолиативный дерматит Риттера – тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных. Вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин – эксфолиатин. Начинается в конце 1 начале 2 недели жизни с покраснения, мокнутия кожи и образование трещин, затем вялых пузырей. С-м Никольского положительный. Ребенок имеет вид обожженного кипятком. Процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией, диспротеинемией. Аналогично этому заболеванию, но у детей старших возрастных групп протекает синдром стафилококковой обожженной кожи (ССОК).

Контагиозность стафилодермий новорожденных велика. Инфицирование возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также внутриутробно через плацентарное кровообращение.

Эпидемическую пузырчатку, ЭФДР, ССОК необходимо дифференцировать с врожденными наследственными заболеваниями кожи, протекающими с отслойкой эпидермиса (буллезный эпидермолиз, врожденный ихтиоз), где процесс затрагивает все слои кожи, включая базальный, и поражения кожи не гнойного характера (с-м Стивенса Джонсона и с-м Лайела – токсический эпидермальный некролиз), имеющие аллергическую, или токсико-аллергическую этиологию. Эти заболевания могут возникнуть в любом возрасте.

Импетиго - одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице - вокруг рта и носа - и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отличается от стафилококкового золотистым цветом корок. Возбудителем обычного (небуллезного) импетиго, как правило, служит Streptococcus pyogenes , но и в этом случае стафилококки могут вызвать суперинфекцию.

Импетиго может возникнуть как первичная (на чистой коже) и как вторичная инфекция (на фоне другого дерматоза). Характерны поверхностные пустулы, которые после вскрытия покрываются желтовато-коричневыми (медовыми) корками. Стафилококки иногда вызывают буллезное импетиго. Буллезное импетиго - поверхностная инфекция кожи (напряженные пузыри с прозрачным содержимым), вызываемая Staphylococcus aureus . Под действием эксфолиатинов Staphylococcus aureus происходит отслойка эпидермиса и образование пузырей диаметром 1-2 см, в содержимом которых обнаруживаются нейтрофилы и стафилококки. Вначале сыпь появляется вокруг носа и рта, затем быстро распространяется на другие части тела, появляются пузыри с гнойным содержимым. После вскрытия пузырей образуются корки. Заболеванию особенно подвержены дети до 5 лет; диссеминация инфекции может привести к смерти.

Одним из проявлений импетиго является щелевидное импетиго (угловой стоматит, заеда).

Интертригинозная стрептодермия – возникает на соприкасающихся поверхностях крупных кожных складок. В легких случаях - довольная частая находка во время профилактических осмотров, не требующая ничего, кроме хорошей гигиены складок и простых препаратов на основе цинковой пасты. В тяжелых случаях образуются фликтены величиной до 1 см, сливающиеся между собой. После вскрытия образуются эрозивные мокнущие поверхности красного цвета или розового цвет с фестончатыми краями происходит инфицирование, требующее применения местных антибиотиков, иногда с очень кратковременным использованием мягких кортикостероидных мазей для снятия отека.

При плохом уходе у детей часто возникает смешанное стафилококковое стрептококковое интертриго, характеризующееся большей степенью гиперемии и отечностью пораженной кожи. Так что очень важно внимательно просматривать складки, особенно у детей с паратрофией, с повышенной потливостью, сахарным диабетом.

Эктима – язвенная форма стрептодермии, иногда смешанной этиологии. Заболеванию способствует снижение общей реактивности организма вследствие перенесенных инфекций и тяжелых общих заболеваний.

Эктима развивается в результате попадания стрептококков в глубину кожи, под эпидермис. В связи с этим формируется не фликтена, а глубокий, на фоне воспалительного инфильтрата, пузырь или эпидермо-дермальная пустула величиной с крупную горошину и больше. Пузырь или пустула быстро ссыхается в серозно-геморрагическую или гнойно-геморрагическую корку, погруженную в толщу кожи и окаймленную зоной неяркой гиперемии. После удаления корки обнаруживается язва с отвесными краями, заполняющаяся со временем грануляциями. При естественном течении эктимы грануляции развиваются под коркой, которая постепенно вытесняется из язвы, затем отпадает, оставляя рубец, окруженный каймой гиперпигментации.

Проникновение стрептококков в глубину кожи обусловлено микротравмами, зудящими дерматозами. Эктимы обычно бывают множественными, нередко линейными (по ходу расчесов).

Рожа - острое рецидивирующее инфекционное заболевание кожи и подкожной клетчатки, вызываемое стрептокококком. Рожистое воспаление у детей протекает аналогично взрослым.

У новорожденных рожа начинается чаще всего с области пупка или пальцев. Очень быстро рожистое воспаление мигрирует ("путешествующая рожа", "бродячая рожа"). Эритема при роже у новорожденных может быть не такой интенсивной, как у более старших детей или взрослых, но припухлость, инфильтрация кожи, подкожной клетчатки имеется всегда. Края очага поражения имеют зигзагообразный контур, но ограничительный валик не выражен. У новорожденных может быть и так называемая "белая" рожа, когда краснота отсутствует, а в области поражения иногда появляются пузыри, подкожные абсцессы и омертвения.

Заболевание начинается с высокой температуры и озноба. Одновременно появляются плотные участки покраснения кожи, теплые на ощупь и с неровными краями.

Иногда начало заболевания может быть коварным - без повышения температуры или с незначительным ее повышением. Затем общее состояние прогрессивно ухудшается, температура тела держится на уровне 39-40°С, ребенок становится вялым, отказывается от груди, появляются расстройства пищеварения, явления миокардита, нефрита, менингита, развивается сепсис. Смертность новорожденных от рожистого воспаления крайне высока. Столь же опасна рожа и для детей первого года жизни.

Инфекционные заболевания пупочной ранки протекают в виде катарального омфалита (мокнущий пупок), гнойного омфалита – бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочных сосудов. Положительный симптом Краснобаева.

Флегмона новорожденных – одна из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной жировой клетчатки новорожденных, начинающаяся с появления на небольшом участке кожи красного пятна, обычно плотного на ощупь, в дальнейшем в его развитии можно выделить 4 стадии.Начальная стадия характеризуется быстрым распространением процесса вглубь подкожной жировой клетчатки, гнойное расправление которой опережает скорость изменения кожи.Альтернативно-некротическая стадия возникает уже через 1-1,5суток – цвет пораженного участка кожи приобретает багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размягчение. Стадия отторжения характеризуется омертвением отслоенной кожи. В стадию репарации происходит развитие грануляций, эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов.

Мастит новорожденных – тяжелое заболевание, начинающееся на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением одной железы, ее инфильтрацией, покраснением, затем появляется флюктуация. Из выводных протоков появляется гнойное отделяемое.

Остеомиелит – воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости. Стафилокококки попадают в кость гематогенно из очагов в коже или носоглотке, нередко ворота инфекции выявить не удается. Остеомиелитом чаще болеют дети, обычная локализация - метафизы длинных трубчатых костей, у новорожденных чаще поражаются эпифизы бедренной и плечевой костей. Предрасполагающий фактор - недавняя травма конечности. Первоначально преобладают симптомы интоксикации с высокой лихорадкой и спутанностью сознания; позднее появляются сильные боли в пораженной конечности, усиливающиеся при движениях. На ранней стадии количество лейкоцитов в крови в пределах нормы или ниже, в дальнейшем развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологические изменения обычно появляются через 2-3 недели от начала болезни, сцинтиграфия костей позволяет поставить диагноз быстрее. При прорыве гноя из-под надкостницы в мягкие ткани появляется гиперемия кожи, флюктуация.

Сепсис.

Генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции с ациклическим течением, вызванная условно-патогенной бактериальной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной (генерализованной) воспалительной реакции организма (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

СВР – общебиологическая неспецифическая иммунологическая реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора.

Для системной воспалительной реакции характерно нарастание продукции провоспалительных цитокинов и в меньшей степени противовоспалительных цитокинов, продуцирующихся практически всеми клетками человеческого организма, в том числе иммунокомпетентными. Такая направленность медиаторного ответа СВР на раздражитель обозначается как СВР с преимущественно провоспалительной направленностью.

Основные клинические проявления адекватного СВО включа­ют: увеличение температуры тела (гипертермия), увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), учащение числа дыханий (тахипноэ), гипервентиляцию легких, увеличение количества лей­коцитов в периферической крови (лейкоцитоз), увеличение коли­чества незрелых лейкоцитов (метамиелоцитов, миелоцитов, палочкоядерных) в периферической крови

Наряду с ней может наблюдаться СВР с преимущественно противовоспалительной направленностью медиаторного ответа. Одной из наиболее тяжелых и наименее курируемых является смешанная антагонистическая реакция или дисрегуляция СВР, так называемый «медиаторный шторм», «медиаторный хаос». Бурное, неадекватное действию повреждающего фактора, развитие СВР в конечном итоге способствует индуцированному апоптозу и в некоторых случая некрозу клеток, что и определяет повреждающее действие СВР на организм.

Регуляция СВО осуществляется посредством активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, которая в нор­ме обеспечивает ответную реакцию организма на стресс. В связи с этим выраженные проявления СВО сопровождаются усилени­ем секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) в аденогипофизе с соответствующей стимуляцией гормональной активно­сти коры надпочечников и повышением уровня кортизола в крови.

Таким образом, сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию организма на инфекцию. У детей старшего школьного возраста и взрослых выделяют синдром сепсиса (сепсис без ПОН), тяжелый сепсис как проявление сепсиса с полиорганной недостаточностью, септический шок (сепсис с гипотензией). Новорожденные и дети раннего возраста ввиду физиологических особенностей иммунной системы склонны к генерализации реакций организма на чрезмерное воздействие повреждающих факторов (инфекции), сепсис всегда протекает с полиорганной недостаточностью. У новорожденных выделяют также врожденный сепсис, который делится на ранний, возникший в первые 72 часа от рождения и поздний, симптомы которого появились на 4 – 6 сутки, а также приобретенный – с началом после 7 суток. По течению выделяют молниеносное – 1 – 7 дней, острое 4-8 недель и затяжное более 8 недель.

Частота сепсиса.

По данным Т. Е. Ивановской в 1978-1982 гг. сепсис был обнаружен у 4,5% умерших детей, среди них преобладали новорожденные (92,3%) и, в частности, недоношенные младенцы.

По результатам аутопсий, проведенных в Ленинградском областном детском патолого-анатомическом бюро (ЛОДПАБ), частота сепсиса в структуре общей детской смертности составляла в 2000 г. - 1%, в 2001 г. - 1,4% и в 2002 г. - 1,9%, при этом доля новорожденных среди умерших от сепсиса детей не превышала 50%.

Согласно данным зарубежных авторов, частота сепсиса среди новорожденных составляет от 0,1 до 0,8%. Особую проблему представляют дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, и недоношенные новорожденные, среди которых частота развития сепсиса в среднем составляет 14% (от 8,6% среди недоношенных детей с гестационным возрастом от 31 до 38 нед. до 25% среди недоношенных с гестационным возрастом от 28 до 31 нед).

В Российской Федерации в структуре неонатальной смертности сепсис в течение последних десятилетий занимает 4-5-е место составляя в среднем 4-5 случаев на 1000 живорожденных. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Среди детей более старшего возраста сепсис занимает в структуре смертности 7 – 10 места.

Особенности статуса новорожденных, обуславливающие повышенную чувствительность к инфекциям:

1. Сниженный хемотаксис, низкая бактерицидность фагоцитов, низкий уровень пропердина, С3, IgM,IgA

2. Низкая экспрессия молекул HLA-2 класса→незрелость механизмов презентации, в том числе дендритными клетками.

4. Склонность к дифференцировке в направлении Т-х 2→IL4,IL13→повышенная чувствительность к инфекциям

5. Низкая продукция IL12,IL15 в ответ на стимуляцию→ низкая продукцияIL2,γIFТ-клетками→низкая клеточная цитотоксичность

6. Низкая продукция TNFα,GM-CSF,M-CSF

7. Функция NKподавлена.

8. Низкая экспрессия CD21 на неонатальных В-лимфоцитах

Факторы высокого риска развития неонатального сепсиса:

Смерть предыдущих детей в семье от системных бактериальных инфекций в возрасте до З-х месяцев (подозрение на наследственный иммунодефицит).

Многочисленные аборты в анамнезе, гестоз у матери, продолжавшийся более 4х нед.

Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери во время беременности и в родах.

Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в том числе пиелонефрит, хориоамнионит.

Обнаружение у матери в родовых путях стрептококка В или его антигенов.

Безводный промежуток более 12 часов.

Рождение ребенка с очень низкой и особенно экстремально низкой массой тела.

Тахикардия у плода без лихорадки у матери, гипотензии, кровопотери или введения ей лекарств, вызывающих тахикардию.

Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реанимационных пособий и длительного воздержания от энтерального питания.

Хирургические операции, особенно с обширным травмированием тканей.

Врожденные пороки с поврежденными кожными покровами, ожоги.

СДР 1 типа и отек легких.

Многодневные катетеризации пупочной и центральных вен.

Внутриутробные инфекции.

Множественные пороки развития или стигмы дизэмбриогенеза.

Классификация сепсиса.

Этиология сепсиса

Этиология раннего неонатального сепсиса

Streptococcusagalactiae(бета-гемолитический стрептококк группы В)

Listeria monocytogenes

Этиология позднего неонатального сепсиса

представители семейства Enterobacteriaceae(E.coli,Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus и другие)

Редко встречаются: Pseudomonasaeruginosa,Flavobacteriummeningosepticum,Staphylococcusaureus,Staphylococcusepidermidis,Enterococcusspp.и грибы родаCandida

Крайне редко встречаются: Стрептококки, относящиеся к серологическим группам А, Dи Е; и Streptococcus pneumoniae, обладающие высокой чувствительностью к природным пенициллинам и всем другим беталактамам

Патогенез сепсиса

Развитие органосистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот проскок способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции.

В ее развитии можно выделить три основных этапа.

1-й этап – локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Малое количество медиаторов способно активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL1,6, 8,TNF(фактором некроза опухоли) и противовоспалительными цитокинами (IL4, 10,13, TGF (трансформирующим фактор роста)). В результате их равновесия создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3-й этап – генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении некоторые цитокины (ФНО, ТФР, Ил 1, 6, 10) накапливаются в системном кровотоке, оказывают деструктивные изменения в микроциркуляторном русле, нарушения проницаемости капиляров, гипоксии, запуску ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности и формированию отдаленных метастатических очагов.

Варианты течения сепсиса:

Гиперэргический вариант сепсиса

Острая интранатальная асфиксия средней тяжести во время родов

Клинические данные за ВУИ, длительные и массивные курсы АБ, хирургические операции, ГБН, БЛД, длительное парентеральное питание, дефекты ухода за катетером

Раннее, бурное начало, острое течение, глубокое угнетение ЦНС вплоть до комы, с кратковременными признаками возбуждения, возможен менингоэнцефалит.

Артериальная гипотензия ранняя, инотропная поддержка кратковременная в средних дозах.

Типична стойкая гипертермия.

«мраморность», пятнисто-петехиальные высыпания

Часто - респираторный дистресс-синдром взрослого типа, пневмония долевая, иногда деструктивная.

Характерны рвоты и срыгивания, быстрое падение массы тела.

Очаги инфекции чаще один или почти одновременное появление нескольких.

Инфекции мочевых путей не характерны.

ДВС-синдром рано, «сверхкомпенсированный», волнообразное течение

В лабораторных анализах:

Анемия нормохромная, регенераторная эритроциты > 3,0х1012/л, Нb-110 г/л.

Лейкоцитоз (у 90%) нейтрофилез (у 85%) с регенеративным сдвигом, у 18% - лейкемоидная реакция (до 65 тыс в 1 мкл.) токсическая зернистость.

Абсолютный моноцитоз с первых дней

У 80% - эозинофилия.

Гипербилирубинемия (97 мкмоль/л) в первые сутки жизни в динамике существенно возрастал неконъюгированный билирубин.

Колебание гемостатических параметров с выраженной направленностью к гиперкоагуляции (укорочение AЧTВ, ТВ, ПТВ), повышенным содержанием основных антикоагулянтов (AT III и α1 AT), плазминогена, фибриногена, более высокая агрегация тромбоцитов с адреналином.

В этой статье разберем основные инфекционные заболевания у новорожденных: как диагностировать, профилактика и лечение.

Часто такие заболевания возникают из-за ослабленного иммунитета при рождении. У недоношенных детей не до конца сформирована иммунная система, повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек.

Часто дети заболевают из-за больничных инфекций, антисанитарии в роддоме, заражение от больничного персонала, от других детей в общей палате (когда инфекция передается по воздуху).

Везикулопустулез

Болезнь характеризуется гнойными воспалениями на коже ребенка. На теле появляются небольшие пузырьки (везикулы), заполненные мутной жидкостью.

Они лопаются через несколько дней, а на их месте образуются коросты. Позже они отпадают, не оставляя следов на коже.

Как правило, такое заболевание не опасно и не вызывает осложнений.

На коже у младенца появляются небольшие пузырьки (до 1 см в диаметре), наполненные гноем и серой жидкостью. Обычно появляются внизу живота, около пупка, на ногах и руках.

Болезнь может перейти в тяжелую стадию: большие пузырьки до 3 см в диаметре. Происходит интоксикация всего организма. Требуется срочное вмешательство врача!

Обычно инфекция проходит через 2-3 недели. Может заканчиваться сепсисом.

Лечение: прокалывать пузырьки и обрабатывать место прокола спиртовыми растворами анилиновых красителей.

Псевдофурункулез

Болезнь начинается как воспаление под волосяным покровом на голове и распространяется далее. После прокалывания пузырьков обнаруживается гной.

Локализация: на голове под волосяным покровом, на шее, спине и ягодицах.

Основные симптомы: повышенная температура, легкая интоксикация, сепсис, в крови повышенное содержание лейкоцитов.

Мастит

Основная причина болезни - неправильная работа грудной железы. В первые дни может не проявляться.

У новорожденного увеличена грудная железа. А при надавливании из сосков выделяется гной.

Ребенок постоянно плачет, отказывается от груди, проявляются симптомы интоксикации организма.

Мастит опасен последующими гнойными осложнениями для всего организма. Поэтому не затягивайте с визитом к врачу.

Стрептодермия

Инфекция обычно появляется в области пупка, в паховой области, на бедрах, на лице и распространяется далее.

Это очень тяжелое заболевание: температура до 40 градусов, ребенок становится вялым, отказывается от еды, менингит, понос.

Болезнь может осложниться токсическим шоком. В этом случае нужно немедленно обратиться к врачу.

Флегмона

Эта болезнь характеризуется гнойным воспалением подкожной клетчатки. На самой тяжелой стадии наблюдается некротическая флегмона (омертвение тканей).

Воспалительно-гнойный процесс проходит на грудной клетке и ягодицах, редко - на руках и ногах.

Определить начало болезни просто: появляется небольшое воспаление, болезненное на ощупь. Постепенно оно разрастается. Кожа становится темно-багровой, затем отмирает (на второй и последующие дни инфекционного заболевания становится бледной и или серой).

Если разрезать воспаленный участок кожи, внутри обнаружится гной и омертвевшие ткани.

Симптомы заболевания: интоксикация организма, температура до 39 градусов, рвота, в крови много лейкоцитов (лейкоцитоз).

При своевременном и правильном лечении обычно удается предотвратить распространение инфекции, некроз и отторжение кожи.

Омфалит

Это воспаление кожи в области пупка, может быть с гноем.

Заболевание не опасно для здоровья малыша. Мамам рекомендуется обрабатывать ранку 3% раствором перекиси водорода 3 раза в день. Затем - раствором перманганата калия.

При заболевании у новорожденного: повышается температура, появляется рвота, срыгивания после кормления.

Конъюнктивит

Заболевание характеризуется воспалением слезных желез, отеком, выделением серы из глаз, постоянная слезоточивость. Может осложниться более глубокими воспалениями и язвами.

Заражение может произойти еще в роддоме либо от матери.

Лечение: отдельной ваткой для правого и левого глаза осторожно убираем гнойные выделения. Несколько раз в день промывать раствором антибиотиков. После промывания положить глазную мазь (пеницилиновую).

Острый ринит

Заболевание характеризуется воспалением слизистой оболочки полости носа. Из носа начинает выделяться гной.

Впоследствии возможен отек слизистой носа. Дыхание ребенка затруднено. Малыш не может сосать грудь (не может дышать носом), постоянно плачет, теряет вес.

Если воспаление не лечить, оно может распространиться на среднее ухо, глотку.

Лечение: отсасывать нагноение с помощью отсоса. Можно использовать стерильные тампоны с вазелиновым маслом. В нос закапать раствор антибактериальных препаратов и вставить марлевые тампоны (смоченные в растворе) в каждую ноздрю на несколько минут.

При остром течении заболевания врач может назначить уколы антибиотиков.

Острый средний отит

Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки полости среднего уха.

Отит может быть гнойным или серозным. При серозном отите в области барабанной перепонки скапливается отечная жидкость. При гнойном отите в области барабанной перепонки сильный отек и нагноение.

Обнаружить болезнь не всегда возможно, она протекает скрытно. Можно выделить следующие симптомы инфекции :

В случае обнаружения инфекции сходите на прием к отоларингологу. Он назначит ребенку сухое тепло и УВЧ.

Пневмония

Это самое распространенное инфекционное заболевание у новорожденных. Характеризуется воспалением тканей легких. Малыш может заболеть еще в утробе матери либо в роддоме.

У недоношенных детей воспаление протекает долго и может перерасти в гнойное + некроз тканей легкого.

Первые симптомы болезни:

Лечение:

Энтероколит

Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Нарушается работа кишечника. Основные возбудители: кишечная палочка, сальмонелла, стафилококк.

Симптомы болезни:

Лечение: правильное питание и гидратационная терапия. Врач может назначить антибактериальные препараты, терапию большими дозами бифидумбактерина и бактисубтила (нормализуют нормальное функционирование кишечника).

Сепсис

Очень опасное инфекционное заболевание. Возникает воспаление из-за проникновения инфекции в кровь на фоне пониженного иммунитета. Часто инфекция проникает через пупок, поврежденные участки кожи, ранки, слизистые оболочки, глаза.

После заражения сначала появляется небольшое воспаление в месте проникновения, затем распространяется на соседние участки кожи.

На коже образуются гнойные участки, происходит интоксикация организма. Возможны гнойные метастазы в головной мозг (менингит), печень и легкие.

Основные симптомы:

Продолжительность сепсиса у детей:

Смертность среди новорожденных при сепсисе составляет 30-40%!

Лечение сепсиса назначает лечащий врач и проводит его под строгим контролем. Обычно детям назначают следующие процедуры:

В начале лечения назначают препараты общего действия, затем по результатам воздействия на флору - конкретные. При затяжном сепсисе используют метронидазол . Одновременно с антибиотиками можно давать лактобактерин 3 раза в день, витамины.

Профилактика сепсиса заключается в строгом соблюдении санитарно-эпидемиологических норм в больницах и дома. Помните, новорожденные больше всего подвержены инфекциям, риск инфекционных заболеваний очень высок. У недоношенных детей к этому добавляется еще и ослабленный иммунитет.

Внимание! Информация в статье дана строго в ознакомительных целях. Не занимайтесь самостоятельным лечением ребенка. Обратитесь за помощью к специалисту.

Анатомо-физиологические особенности, сниженная иммунная реактивность обусловливают высокую восприимчивость новорожденных к гнойно-воспалительным инфекциям. Инфицирование может наступить как во внутриутробном периоде, так и сразу после рождения.

У новорожденных грань между локальными и генерализованными формами гнойной инфекции в значительной мере условна, так как возможен быстрый переход местного воспалительного процесса в генерализованную инфекцию.

К локальным формам относятся гнойно-воспалительные заболевания кожи и слизистых оболочек.

Кожа новорожденных подвергается инфицированию наиболее часто. Различные клинические формы поражения при этом объединяют под названием пиодермии. Пиодермии развиваются под воздействием гноеродных микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, гонококки, протей, кишечная палочка, синегнойная палочка и др.).

Везикулопустулез - поверхностная стафилодермия новорожденных - встречается наиболее часто. Процесс локализуется в устьях экзокринных потовых желез. Возникновению заболевания могут способствовать перегревание, повышенная потливость, мацерация. Фолликулярные пустулы размером с просяное зерно или горошину располагаются по всему кожному покрову, чаще локализуются на спине, в складках, на коже шеи, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы. Лечение местное (бриллиантовая зелень, метилвиолет, 2% раствор перманганата калия). Антибактериальная терапия, как правило, не проводится.

Псевдофурункулез - заболевание мерокринных потовых желез у детей грудного возраста (множественные абсцессы потовых желез, псевдофурункулез Фингера). Развитию заболевания способствуют недоношенность, иммунодефицитные состояния, искусственное вскармливание, дефекты ухода, повышенная потливость. Высыпания чаще всего располагаются на затылке, спине, ягодицах, бедрах, возможно распространение на кожу груди и живота. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния с повышением температуры тела. Местное лечение осуществляют 2% спиртовыми или водными растворами анилиновых красителей, присыпками из окиси цинка (10 %) с тальком. По показаниям назначают антибиотики (с учетом данных антибиотикограммы) и иммунозаместительную терапию.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пемфигоид новорожденных) - наиболее контагиозная форма стафилодермии. Это генерализованное гнойное поражение кожи у детей первых дней жизни проявляется множественной диссеминированной полиморфной сыпью на коже туловища, конечностей, крупных складок. Процесс может распространяться на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается гипертермией, снижением аппетита, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения.

Наиболее тяжелой формой эпидемической пузырчатки новорожденных является эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера). Возникает эритродермия с множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями. Заболевание начинается с покраснения кожи вокруг рта или пупка. В течение 1-2 дней эритема распространяется по всему телу, вскоре происходит лоскутная отслойка эпидермиса. Лишенные эпидермиса участки кожи напоминают ожог II степени. Общее состояние большинства больных детей тяжелое из-за септического течения заболевания.

Лечение местное, как при везикулопустулезе, а также общее - антибиотикотерапия с учетом чувствительности микроорганизмов.

Флегмона новорожденных - воспаление подкожной клетчатки, наблюдаемое в 1-й месяц после жизни, относится к тяжелым гнойно-воспалительным заболеваниям кожи, часто приводит к развитию сепсиса. Входными воротами инфекции служат кожа или пупочная рана. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до 39-40°С. На коже появляется ограниченный болезненный участок покраснения и уплотнения, чаще в крестцово-копчиковой области, на груди и шее. По мере прогрессирования заболевания площадь воспалительного очага быстро увеличивается, в центре возникает участок размягчения с образованием в дальнейшем свища. Новорожденному требуется экстренное хирургическое лечение в условиях педиатрического стационара.

Гнойный мастит может возникнуть у детей с физиологическим нагрубанием молочных желез, особенно при пиодермии. У большинства детей увеличение железы одностороннее с гиперемией, отеком, нередко размягчением в центре. Заболевание может осложниться флегмоной. Лечение местное, общее (антибиотикотерапия), по показаниям - хирургическое.

Омфалит (воспаление тканей в области пупочной ямки) чаще возникает в период заживления пупочной ранки в результате ее инфицирования. В области пупочной ямки появляются гиперемия кожи и припухлость тестоватой консистенции, которые распространяются на окружающие ткани. Из пупка выделяется гной. Чаще процесс остается отграниченным, но возможно развитие флегмоны передней брюшной стенки. Гнойное расплавление тканей по ходу пупочных сосудов может приводить к образованию гнойников в отдаленных от пупка местах. Лечение местное и общее (антибиотикотерапия).

Конъюнктивит - воспаление слизистой оболочки глаза жизни, которое чаще вызывается бактериями, реже - вирусами. Глаз краснеет, появляются слизисто-гнойное отделяемое, отечность, мелкие кровоизлияния под конъюнктиву. Показано местное лечение - 20% раствор сульфацила натрия (глазные капли) или закладывание за нижнее веко тетрациклина гидрохлорида 1%.

Конъюнктивит гонорейный (гонобленнорея) возникает на 2-3-й день после рождения. Заражение происходит через родовые пути матери, больной гонореей. Клинически проявляется выраженным отеком век новорожденного, гиперемией, отечностью, кровоточивостью конъюнктивы. В дальнейшем появляется обильное гнойное отделяемое желто-зеленого цвета (при бактериологическом исследовании в мазках обнаруживается гонококк). Возможна мацерация эпителия роговицы с возникновением тяжелых язв. Местное лечение и системную антибактериальную терапию проводят в условиях педиатрического стационара. В настоящее время гонобленнорея встречается редко в связи с обязательным проведением профилактических мероприятий.

К генерализованным формам гнойно-септических заболеваний относится сепсис новорожденных - общее тяжелое инфекционное заболевание, которое становится следствием активизации очага инфекции в организме и представляет собой не нозологическую форму, а фазу или стадию инфекционного процесса. Новорожденные предрасположены к сепсису, что связано с незрелостью ряда органов и система, слабостью иммунобиологических и ферментативных реакций, повышенной сосудистой проницаемостью, склонностью к генерализации патологических процессов.

Сепсис чаще вызывают стафилококки и стрептококки, кишечная палочка, клебсиелла, реже - пневмококки, менингококки, палочка Пфейффера, синегнойная палочка, сальмонеллы, плесневые грибы. Заражение может произойти как внутриутробно (инфекционные гнойные заболевания матери, аспирация инфицированных околоплодных вод), так и после рождения ребенка (больные мать, персонал, загрязненные предметы ухода и питание). Чаще всего входными воротами инфекции у новорожденных становится пупочная ранка. В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном, отогенном, кожном сепсисе и др.

Наиболее часто встречается пупочный сепсис. Среди возбудителей наибольшее значение имеют стафилококки и кишечная палочка. Первичный септический очаг редко бывает одиночным - чаще очаги встречаются в разных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. При пальпации иногда определяют утолщенные пупочные артерии и/или вены. При тромбофлебите наблюдается вздутый и напряженный живот с расширенными венозными сосудами, идущими вверх от пупка, пастозная и блестящая поверхность кожи, увеличение печень и селезенки.

Септический процесс может протекать по типу септицемии или септикопиемии. Септицемия наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей и сопровождается выраженными явлениями интоксикации без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов. При септикопиемии образуются пиемические очаги (абсцесс, флегмона, деструктивная пневмония, гнойный менингит, остеомиелит и др.).

Любое подозрение на сепсис требует экстренного перевода новорожденного в инфекционное отделение педиатрического стационара.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Гнойно-воспалительные заболевания включают локализованную гнойную инфекцию и сепсис. У новорожденных грань между локальной и генерализованной формами гнойной инфекции условна, так как нередко отмечается быстрый переход местного воспалительного процесса в генерализованную инфекцию. Для развития гнойно-воспалительного заболевания необходимы определенные условия: сниженная иммунологическая реактивность ребенка, наличие входных ворот и массивность инфекции, вирулентные свойства микробов. Возбудителями заболеваний могут быть различные микроорганизмы. Наиболее часто гнойно-воспалительные заболевания вызываются грамотрицательной флорой, стафилококком, стрептококком, нередко микробной ассоциацией. Инфицирование может произойти внутриутробно, во время рождения ребенка или после родов.

Источниками инфицирования являются больные (медперсонал, матери, дети), здоровые бактерионосители, а также предметы ухода, медицинское оборудование и инструментарий. Инфекция распространяется воздушно-капельным, контактным, алиментарным путями, внутриутробно. Распространению инфекции способствуют нарушения санитарно-гигиенического режима.

ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Локализованная гнойная инфекция. Представляет собой гнойно-воспалительный процесс, ограниченный пределами одного органа. К локализованной гнойной инфекции относят: заболевания пупка (омфалит), кожные формы гнойно-воспалительных заболеваний (пиодермии), железистые поражения (мастит), воспалительные заболевания слизистых оболочек (конъюктивит и др.).

Омфалит - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Выделяют первичный и вторичный омфалиты. Первичный омфалит развивается в результате раннего инфицирования пупочной ранки; вторичный - связан с присоединением инфекции на фоне врожденных аномалий (неполного пупочного, желточного либо мочевого свища). Вторичный омфалит проявляется в более поздние сроки и протекает длительно. По характеру воспалительного процесса различают катаральный, флегмонозный и некротический омфалиты.

Катаральный омфалит развивается при замедленной эпителизации инфицированной пупочной ранки. Клинически характеризуется ограниченной гиперемией и отечностью пупочного кольца, разрастанием грануляционной ткани на дне пупочной ранка с выделением серозно-гнойного отделяемого. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным, анализ крови - без изменений.

Флегмонозный омфалит развивается при распространении воспалительного процесса на прилегающие к пупочному кольцу ткани. Заболевание нередко начинается с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней из пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Кожа вокруг пупка становится гиперемированной, отечной, пупочная область несколько выступает над поверхностью живота. Характерно расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети) и появление красных полос, обусловленных присоединением лимфангиита. Иногда процесс переходит на пупочные сосуды (вену и артерии), которые становятся утолщенными и прощупываются в виде жгутов сверху и снизу от пупочного кольца. Состояние больного нарушается. Ребенок становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, отмечается изменение массы тела (остановка или ее падение). Температура тела повышена. В периферической крови - признаки воспалительной реакции.

При распространении воспаления по пупочным сосудам возможны развитие тромбоза пупочных вен и генерализация процесса с переходом в сепсис. Омфалит может привести к флегмоне брюшной стенки и перитониту.

Некротический омфалит встречается редко, является осложнением флегмоны пупочной области у детей с низким иммунитетом. Кожа становится багрово-цианотичного цвета. Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны. Эта форма омфалита наиболее тяжелая, сопровождается выраженной интоксикацией и заканчивается в большинстве случаев сепсисом.

Пиодермии - группа острых и хронических, поверхностных и глубоких гнойно-восцалительных заболевании кожи.

Везикулопустулез - одна из наиболее распространенных форм пиодермии. Заболевание характеризуется появлением на коже поверхностно расположенных мелких пузырьков величиной 1-3 мм, заполненных прозрачным экссудатом. Содержимое пузырьков быстро становится гнойным - образуется пустула. Через 2-3 дня элементы вскрываются, появляются поверхностные эрозии, которые подсыхают и эпителизируются. Элементы располагаются преимущественно в области затылка, шеи, кожных складок, на спине, ягодицах.

Количество пустул может быть различным. При небольших высыпаниях общее состояние ребенка не нарушено. Несвоевременное лечение и снижение иммунитета могут привести к генерализации инфекции.

Пузырчатка новорожденных является особой формой поражения кожи и относится к высококонтагиозным заболеваниям. Она характеризуется появлением на коже поверхностных, вялых пузырей различной величины (чаще 0,5 - 2 см в диаметре) с красным ободком у основания. Пузыри могут располагаться на любом участке тела, за исключением ладоней стоп. Количество высыпаний колеблется от единичных до множественных. Элементы склонны к быстрому распространению или слиянию. Серозное содержимое пузырей через 1-2 дня принимает серозно-гнойный характер. Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь полиморфна: одни пузыри вскоре подсыхают, другие, отслаивая эпидермис, увеличиваются в размерах, третьи - вскрываются, обнажая эрозированную поверхность. Эпителизация эрозированных участков идет быстро, на их месте длительно остаются бледно-розовые пятна с фестончатыми или округлыми очертаниями. Общее состояние ребенка не нарушается, и при благоприятном течении заболевания через 2-3 недели наступает выздоровление. При обильных высыпаниях возможно ухудшение состояния: повышается температура, появляется беспокойство, ребенок вяло сосет, отмечается остановка нарастание или падение массы тела. Заболевание может принять септическое течение.

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера ) является наиболее тяжелой формой пузырчатки новорожденных. Заболевание начинается с покраснения и мацерации кожи в области пупка, паховых складок, вокруг рта. В течение 1-2 дней эритема распространяется по всему телу, затем происходит лоскутная отслойка эпидермиса с образованием обширных эрозированных поверхностей. Процесс развивается бурно, кожа лица, туловища и конечностей сходит пластами. Общее состояние тяжелое из-за септического течения заболевания. Иногда эритема отсутствует, кожа имеет обычный вид, но при малейшем трении эпидермис легко отслаивается (положительный симптом Никольского).

При множественных абсцессах кожи (псевдофурункулезе ) воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. Абсцессы локализуются на местах, подверженных трению и загрязнению (кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей). В начале возникают пустулы, склонные к обратному развитию. Затем на их месте или рядом появляются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета.,После заживления остается рубец. Множественные абсцессы сопровождаются выраженной интоксикацией. Заболевание протекает длительно и волнообразно.

Флегмона новорожденных - тяжелое гнойно-воспалительное заболевание кожи и подкожной клетчатки. Наиболее часто поражаются грудная клетка, пояснично-крестцовая и ягодичная области. В первые часы заболевания на коже формируется ограниченный участок гиперемии, он увеличивается в размерах, появляются отек и уплотнение. На 2 -3-е сутки в центре инфильтрата возникает участок размягчения, кожа над ним становится синюшной. На месте размягчения образуются свищи, через которые выделяется шой. Быстро развивается обширный некроз клетчатку. С 5 - 6-го дня некротизированные участки отторгаются, и образуется обширная рана с подрытыми краями. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются мышцы. Лечение хирургическое.

Гнойный мастит - возникает обычно на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Способствуют развитию заболевания пиодермия, механическое раздражение (выдавливание секрета). В большинстве случаев происходит одностороннее увеличение железы. Воспалительный процесс сопровождается отеком, гиперемией, нередко размягчением в центре. Из выводных протоков грудной железы выделяется гной. Процесс может осложниться флегмоной.