Временное улучшение может быть получено при уменьшении по­требности миокарда в кислороде с помощью лекарственных препа­ратов (β-блокаторов ) или за счет улучшения коронарного кровотока (нитраты, антагонисты кальция ). При этом, однако, могут появиться повторные ишемические эпизоды.

Единственным реальным спо­собом лечения гибернирующего миокарда является своевременная реваскуляризация , выполненная в сроки до развития необратимых морфологических изменений в миокарде.

Фиксированная и динамическая обструкция коронарных артерий

Фиксированная коронарная обструкция вызывает постоянное снижение кровотока, как правило, соответствующее степени атеро­склеротического сужения коронарных артерий. Клинические проявления ишемии миокарда у больных с фиксированной коронарной обструкцией, как правило, развиваются при сужении коронарной артерии, превыша­ющем 70%.

Динамическая об­струкция связана: (1) с повышением тонуса и спазмом коронарной артерии, (2) тромбообразованием. Присоединение динамического компонента обструкции приводит к появлению эпизодов ишемии даже при гемодинамиче­ски незначимом сужении коронарной артерии.

Для характеристики тяжести коронарной обструкции большое значение имеет не только степень сужения коронарных артерий в покое, но и выраженность снижения коронарного резерва. Под коронарным резервом понимают способность коронарных сосудов к дилатации и, как следствие, увеличению крово­тока при повышении нагрузки на сердце.

Развитие динамической обструкции при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов обусловлено нарушением реак­тивности коронарных артерий и активацией тромбогенных меха­низмов. Этим про­цессам способствует системная эндотелиальная дисфункция, возни­кающая, например, при гипергомоцистеинемии, сахарном диабете, дислипопротеинемии и других заболеваниях.

Нарушения реактивности пораженных атеросклерозом коро­нарных артерий обусловлены следующими механизмами:

Снижение образования вазодилататоров;

Уменьшение биодоступности вазодилататоров;

Повреждением гладкомышечных клеток коронарных сосудов.

Повышение тромбогенности при атеросклеротическом повреждении коронарных артерий и ишемии объясняется следующими факторами:

Повышением образования тромбогенных факторов (тканевого тромбопластина, ингибитора активатора плазминогена, фактора Виллебранда и др.);

Уменьшением образования атромбогенных факторов (антитромбина III, протеинов C и S, простациклина, NО, тканевого активатора плазминогена и др.).

Значение динамической обструкции повышается при повреждении эндотелия и дестабилизации атеросклеротической бляшки, что приводит к ак­тивации тромбоцитов, развитию локального спазма и острых тром­ботических окклюзионных осложнений, в частности, острого коро­нарного синдрома.

Таким образом, атеросклеротическое поражение коронарных со­судов, помимо механического уменьшения просвета сосуда (фиксиро­ванной обструкции), может быть причиной динамической обструкции.

Феномен обкрадывания

Феномен обкрадывания коронарного русла заключается в резком уменьшении коронарного кровотока в зоне миокарда, снабжаемого кровью из частично или полностью обтурированной коронарной артерии при увеличении количества вазодилататоров, а также при физической нагрузке.

Феномен обкрадывания возникает в результа­те перераспределения кровотока и может формироваться как в пре­делах бассейна одной эпикардиальной артерии (внутрикоронарное обкрадывание), или между бассейнами кровоснабжения различных коронарных артерий при наличии коллатерального кровотока между ними (межкоронарное обкрадывание).

При внутрикоронарном обкрадывании в состоянии покоя имеется компенсаторное макси­мальное расширение артерий субэндокардиального слоя с потерей их чувствительности к вазодилататорам, в то время как артерии эпикардиального (наружного) слоя еще сохраняют способность к расширению под действием вазодилататоров. При физической нагрузке или преобладания гуморальных вазодилататоров происходит быстрое расширение арте­рий эпи­карда. Это приводит к уменьшению сопротивления на отрезке «постстенотический участок - эпикардиальные артериолы» и перераспределению кровотока в пользу эпикар­да с обеднением субэндокардиального кровоснабжения.

Рис. 1.9. Механизм феномена внутрикоронарного обкрадывания

(по Gewirtz Н., 2009).

При межкоронарном феномене обкрадывания выделяют «до­норский» отдел сердца, получающий кровь из нормальной артерии, и «акцепторный» отдел, лежащий в зоне васкуляризации стенозированной артерии. «Донорский» отдел в покое кровоснабжает регион-«акцептор» за счет коллатералей. В этих условиях артериолы «акцепторного» региона находятся в состоянии субмаксимальной дилатации и практически нечувствительны к вазо­дилататорам, а артерии «донорского» региона в полной мере сохра­няют способность к дилатации. Возникновение вазодилататорного стимула приводит к расширению артериол региона-«донора» и пере­распределению кровотока в его пользу, что вызывает ишемию акцеп­торного региона. Чем более развиты коллатерали между нормальным и ишемизированным отделами сердца, тем больше вероятность межкоронарного обкрадывания.

Рис. 1.9. Механизм феномена межкоронарного обкрадывания

Токсическое действие ЛС можно подразделить как на общее и местное, так и на органоспецифичное (нейро-, нефро-, гепато ототоксичность и т.д.).

Местное токсическое действие ЛС может проявиться, напри мер, в виде образования абсцесса на месте в/м введения 40 %-х раствора глюкозы или в виде флебита (воспаления стенки вены на месте в/в введения цитостатического препарата эмхибина.

Общее (генерализованное, системное) побочное действие ЛC характеризуется системным проявлением повреждающего действия препарата. Например, ортостатическая гипотензия после введения ганглиоблокатора пентамина или резкая гипотония после введения антиаритмика I класса новокаинамида.

Общее токсическое действие могут проявлять и JIC, назначаемые в терапевтических дозах, но способные кумулироваться (накапливаться) в организме, например, сердечные гликозиды (дигоксин, целанид и др.).

Общее токсическое действие ЛC может быть обусловлено и нарушением функционального состояния органа, посредством которого оно выводится из организма. В этих случаях препарат, назначенный в терапевтической дозе, будет постепенно накапливаться в организме, в результате чего его концентрация превысит терапевтическую.

Ряд ЛC оказывает органоспецифичное, т.е. реализующееся в каком либо конкретном органе, токсическое действие:

Нейротоксическое (противомикробный препарат- ломефлоксацин-бессонница, головокружение);

Гепатотоксическое (а/б линкомицин – желтуха);

Нефротоксическое (а/б гентамицин);

Ототоксическое, гематотоксическое, повреждение органов зрения, мутагенное.

Онкогенность- это способность ЛС вызывать злокачественные новообразования.

Побочное действие лекарственных средств, вызываемое повышенной тканевой чувствительностью

Идиосинкразия - это врожденная гиперчувствительность к JIC, обусловленная, как правило, наследственными (генетическими) энзимопатиями.

Аллергические реакции. Если идиосинкразия развивается на первый прием ЛC, то аллергическая реакция на препарат всегда реализуется только после его повторного приема, т.е. в тех случаях, когда организм пациента был предварительно к нему сенсибилизирован. Другими словами, под аллергической реакцией на ЛC понимают такой вид взаимодействия ЛC или его метаболита с организмом человека, в результате которого при повторном приеме препарата развивается патологический процесс.

Выделяют 4 принципиальные типа аллергических реакций с участием ЛC.

Первый тип аллергической реакции организма на ЛС - реагиновый (или аллергические реакции немедленного типа - анафилаксия). Этот тип аллергической реакции развивается в тех случаях, когда ЛC, впервые попавшие в организм, сенсибилизируют ткани и фиксируются на тучных клетках.

Второй тип аллергической реакции организма на ЛC - цитотоксическая реакция - развивается в том случае, когда ЛC, впервые попав в организм, образует с белками, расположенными на мембране форменных элементов крови, антигенные комплексы. Образовавшиеся комплексы воспринимаются организмом как чужеродные белки и к ним вырабатываются специфические антитела.

Цитотоксическую аллергическую реакцию могут вызывать антибиотики группы пенициллина и цефалоспоринов, антиаритмик I класса хинидин, гипотензивное средство центрального действия метилдофа, нестероидные противовоспалительные средства из группы салицилатов и т.д.

Третий тип аллергической реакции организма на ЛC - образование иммунных токсических комплексов - развивается в тех случаях, когда ЛC, впервые попав в организм, вызывает образование токсических иммунных комплексов с участием иммуноглобулинов М и G (IgM, IgG), наибольшая часть которых образуется в эндотелиальных клетках сосудов. При повторном поступлении JIC в организм происходит повреждение сосудистой стенки вследствие высвобождения биологически активных веществ (брадикинин, гистамин и т.д.).

Четвертый тип аллергической реакции организма на ЛC - аллергическая реакция замедленного типа - развивается через 24-48 ч от момента повторного приема ЛC

По интенсивности клинических проявлений аллергические реакции организма на JIC подразделяются: на фатальные, тяжелые, средней тяжести и легкие формы.

К фатальным (смертельным) аллергическим реакциям, например, относится аллергический шок.

Примером тяжелых аллергических реакций является, например, развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса - обратимая внезапная потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, бледностью, сменяющейся цианозом, нарушением дыхания, резкой гипотонией. Этот синдром может развиться как результат аллергической реакции на антиаритмик I класса хинидин.

Реакция средней тяжести - это, например, приступ бронхиальной астмы в ответ на повторный прием нестероидного противовоспалительного препарата ацетилсалициловой кислоты, так называемая «аспириновая» астма.

Естественно, что тяжелые и средние проявления аллергической реакции на JIC требуют немедленной отмены препарата и проведения специальной десенсибилизирующей терапии.

Легкие формы аллергической реакции, как правило, не требуют специальной десенсибилизирующей терапии и быстро проходят при отмене вызвавшего аллергию препарата.

Кроме того, аллергические реакции на ЛC по времени их возникновения подразделяются: на острые - возникают мгновенно или в течение нескольких часов от момента повторного приема Л С (например, анафилактический шок); подострые - возникают в течение нескольких часов или первых 2 сут от момента повторного приема ЛC (например, тромбоцитопения); замедленного или отсроченного типа (например, сывороточная болезнь).

Следует также помнить, что возможно и развитие перекрестной аллергии на ЛC, т.е. в тех случаях, когда у пациента существует аллергия на какое-нибудь ЛC, например, сульфаниламидный препарат сульфапиридазин, то на первый прием сульфаниламидного препарата сульфадиметоксина, близкого к нему по химической структуре, возможно развитие аллергической реакции

Побочное действие лекарственных средств, вызванное изменением функционального состояния организма

Этот вид побочного действия ЛС может возникать у пациентов, страдающих заболеванием каких-либо органов, при назначении ЛС в среднетерапевтических дозах.

При назначении сердечных гликозидов в среднетерапевтических дозах пациентам с острым инфарктом миокарда возможно развитие грубых нарушений сердечного ритма вследствие вызываемого этими препаратами положительного инотропного действия, т.е. усиления сократительной функции миокарда, что влечет за собой усиление потребности сердца в кислороде, ухудшение состояния очага ишемии и т.д. Вместе с тем, тот же пациент до развития инфаркта мог принимать сердечные гликозиды в среднетерапевтических дозах без развития каких-либо побочных эффектов.

Синдром отмены лекарственных средств

У пациентов, как правило, длительно принимающих определенные ЛC (антигипертензивные препараты центрального действия, например, клофелин. Внезапное прекращение их приема может повлечь за собой резкое ухудшение их состояния. Например, при внезапном прекращении приема антигипертензивного препарата клофелина возможно развитие гипертонического криза (подробно о способах профилактики и побочном действии JIC.

Синдром «обкрадывания»

В широком смысле слова под синдромом «обкрадывания» понимают такой вид побочного действия, когда ЛC, улучшающее функциональное состояние органа, вызывает параллельное ухудшение функционального состояния других органов или систем организма. Наиболее часто синдром «обкрадывания» наблюдается на уровне циркуляторного кровеносного русла в тех случаях, когда расширение под влиянием вазодилататоров одних сосудистых областей и, следовательно, улучшение кровотока в них, приводит к ухудшению кровотока в других прилегающих к ним сосудистых областях. Конкретно этот вид побочного действия ЛC можно рассмотреть на примере синдрома коронарного «обкрадывания».

Синдром коронарного «обкрадывания»

развивается в тех случаях, когда две ветви коронарной артерии, отходящие от одного магистрального сосуда, например, от левой коронарной артерии, имеют разную степень стеноза (сужения). При этом одна из ветвей поражена атеросклерозом незначительно и сохраняет способность расширяться или сужаться в ответ на изменение потребности миокарда в кислороде. Другая же ветвь существенно поражена атеро- склеротическим процессом и поэтому постоянно максимально расширена, даже при низкой потребности миокарда в кислороде. Назначение в этой ситуации пациенту какого-либо артериального вазодилататора, например, дипиридамола, может вызвать ухудшение питания той области миокарда, которая кровоснабжается пораженной атеросклерозом коронарной артерией, т.е. спровоцировать приступ стенокардии.

Синдром «рикошета»

Синдром «рикошета» - это такой вид побочного действия ЛС, когда в силу каких-либо причин эффект препарата изменяется на противоположный. Например, осмотическое мочегонное ЛС мочевина вследствие повышения осмотического давления вызывает переход жидкости из отечных тканей в кровеносное русло, резко увеличивает объем циркуляции крови (ОЦК), что влечет за собой увеличение кровотока в клубочках почек и, как следствие, большую фильтрацию мочи. Однако мочевина может накапливаться в тканях организма, повышать в них осмотическое давление и, в конце концов, вызывать обратный переход жидкости из циркуля- торного русла в ткани, т.е. не уменьшать, а усиливать их отек.

Лекарственная зависимость

Под лекарственной зависимостью понимают вид побочного действия ЛС, который характеризуется патологической потребностью в приеме ЛC, как правило, психотропных, с тем, чтобы избежать синдрома абстиненции или нарушений психики, возникающих при резком прекращении приема данных JIC. Выделяют психическую и физическую лекарственную зависимость.

Под психической зависимостью понимают состояние пациента, характеризующееся немотивированной потребностью в приеме какого-либо ЛС, чаще психотропного, с целью предотвращения психического дискомфорта вследствие прекращения приема препарата, но не сопровождающегося развитием абстиненции.

Физическая зависимость - это состояние пациента, характеризующееся развитием синдрома абстиненции вследствие прекращения приема ЛС или после введения его антагониста. Под абстиненцией или абстинентным синдромом понимают состояние пациента, возникающее после прекращения приема какого-либо психотропного ЛС и характеризующееся беспокойством, депрессией, потерей аппетита, спастическими болями в животе, головной болью, дрожанием, потливостью, слезотечением, чиханием, «гусиной» кожей, повышением температуры тела и т.д

Лекарственная устойчивость

Лекарственной устойчивостью называют состояние, при котором отсутствует эффект от приема ЛС, не преодолеваемый увеличением дозы и сохраняющийся даже при назначении такой дозы ЛС, которая всегда вызывает побочное действие. Механизм этого феномена не всегда ясен, не исключено, что в его основе лежит не устойчивость организма пациента к какому-либо ЛС, а снижение индивидуальной чувствительности к препарату, обусловленное генетическими или функциональными особенностями конкретного больного.

Парамедикаментозное действие лекарственных средств

Парамедикаментозное действие ЛС обусловлено не их фармакологическими свойствами, а эмоциональной, психогенной реакцией пациента на тот или иной препарат.

Например, пациент длительно принимал антагонист ионов кальция нифедипин, выпускаемый фирмой AWD (Германия) под названием «коринфар». В аптеке, где он обычно покупал этот препарат, препарата, выпускаемого фирмой AWD, не оказалось, и пациенту предложили нифедипин под названием «адалат», выпускаемый фирмой Bayer (Германия). Однако прием адалата вызвал у пациента сильное головокружение, слабость и т.д. В этом случае можно говорить не о собственном побочном действии ни федипина, а о парамедикаментозной, психогенной реакции, которая возникла у пациента подсознательно в связи с нежеланием поменять коринфар на аналогичный препарат.

4.Взаимодействие лекарственных средств

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что эффективная терапия многих заболеваний может быть осуществлена только при комбинированном применении Л С.Одновременное назначение нескольких ЛС одному пациенту называется полипрагмазией. Естественно, что полипрагмазия может быть рациональной, т. е. полезной для больного, и наоборот, наносить ему вред.

Знание теоретических и практических аспектов взаимодействия ЛC между собой необходимо каждому практическому медицинскому работнику, так как они, с одной стороны, позволяют за счет рациональной комбинации ЛC усиливать эффект проводимой терапии, а с другой стороны, избежать осложнений, возникающих при использовании нерациональных комбинаций ЛC, в результате которых усиливается их побочное действие вплоть до летальных исходов.

Итак, под взаимодействием ЛC понимают изменение фармакологического эффекта одного или нескольких ЛC при одновременном или последовательном их применении. Результатом такого взаимодействия может быть усиление фармакологических эффектов, т.е. комбинируемые препараты являются синергистами, или уменьшение фармакологического эффекта, т.е. взаимодействующие препараты являются антагонистами.

Синергизм - это вид взаимодействия ЛC, при котором усиливается фармакологический эффект или побочное действие одного или нескольких ЛC.

Выделяют 4 вида синергизма ЛC:

сенситизация или сенситизирующее действие ЛC;

аддитивное действие ЛC;

суммация эффекта;

потенцирование эффекта.

При сенситизации в результате применения нескольких ЛC, обладающих различными, зачастую неоднотипными механизмами действия, усиливается фармакологическое действие лишь одного из входящих в комбинацию препаратов.

примером сенситизирующего действия ЛC может быть увеличение концентрации ионов железа в плазме крови при совместном назначении аскорбиновой кислоты (витамин С) с препаратами, содержащими железо.

Такой вид взаимодействия JIC выражается формулой 0 + 1 = 1,5.

Инструменты страницы

Предоставленная информация несет исключительно ознакомительный характер и ни при каких условиях не может служить пособием к самолечению. Будьте осторожны, доверяйте свое здоровье только лечащему врачу.

Острый коронарный синдром: симптомы и лечение

Острый коронарный синдром - основные симптомы:

• Тошнота
• Рвота
• Обморок
• Нехватка воздуха
• Боль в грудной клетке
• Спутанность сознания
• Распространение боли в другие области
• Бледность кожи
• Холодный пот
• Колебания артериального давления
• Возбужденность
• Страх смерти

Острый коронарный синдром - патологический процесс, при котором нарушается или полностью прекращается естественное кровоснабжение миокарда через коронарные артерии. В таком случае на определённом участке к сердечной мышце не поступает кислород, что может привести не только к инфаркту, но и к летальному исходу.

Термин «ОКС» используется клиницистами для обозначения определённых недугов сердца, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Это обусловлено тем, что в этиологии данных заболеваний лежит синдром коронарной недостаточности. При таком состоянии больному требуется неотложная медицинская помощь. В этом случае речь идёт не только о развитии осложнений, но и высоком риске летального исхода.

Этиология

Основной причиной развития острого коронарного синдрома является поражение атеросклерозом венечных артерий.

Кроме этого, выделяют такие возможные факторы развития данного процесса:

• сильный стресс, нервное перенапряжение;
• спазм сосудов;
• сужение просвета сосуда;
• механическое повреждение органа;
• осложнения после операции;
• эмболия коронарных артерий;
• воспаление коронарной артерии;
• врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

Отдельно следует выделить факторы, которые являются предрасполагающими для развития данного синдрома:

• избыточный вес, ожирение;
• курение, употребление наркотических средств;
• практически полное отсутствие физической активности;
• нарушение баланса жиров в крови;
• алкоголизм;
• генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям;
• повышенная свёртываемость крови;
• частые стрессы, постоянное нервное напряжение;
• высокое артериальное давление;
• сахарный диабет;
• приём определённых медикаментозных препаратов, которые приводят к снижению давления в коронарных артериях (синдром коронарного обкрадывания).

ОКС - это одно из самых опасных для жизни человека состояний. В этом случае требуется не только неотложная медицинская помощь, но и проведение срочных реанимационных мероприятий. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенез

Из-за тромбоза венечных сосудов, который спровоцирован определённым этиологическим фактором, из тромбоцитов начинаются выделяться биологически активные вещества - тромбоксан, гистамин, тромбоглобулин. Данные соединения обладают сосудосуживающим действием, что и приводит к ухудшению или полному прекращению кровоснабжения миокарда. Этот патологический процесс может усугубляться адреналином и электролитами кальция. В это же время блокируется противосвертывающая система, что приводит к выработке ферментов, которые разрушают клетки в зоне некроза. Если на данном этапе развитие патологического процесса не остановить, то поражённая ткань преобразуется в рубец, который не будет принимать участия в сокращении сердца.

Механизмы развития острого коронарного синдрома будут зависеть от степени перекрытия тромбом или бляшкой коронарной артерии. Выделяют такие этапы:

• при частичном уменьшении кровоснабжения могут периодически наблюдаться приступы стенокардии;
• при полном перекрытии возникают участки дистрофии, которые позже преобразуются в некроз, что приведёт к инфаркту;
• внезапные патологические изменения - приводят к фибрилляции желудочков и, как следствие этого, клинической смерти.

Нужно понимать и то, что высокий риск летального исхода присутствует на любом этапе развития ОКС.

Классификация

Исходя из современной классификации, выделяют такие клинические формы ОКС:

• острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST - у пациента присутствуют типичные ишемические боли в грудной клетке, обязательна реперфузионная терапия;
• острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST – отмечаются типичные для ишемической болезни изменения, приступы стенокардии. Тромболизис не требуется;
• инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов;
• нестабильная стенокардия.

Формы острого коронарного синдрома используются только при проведении диагностики.

Симптоматика

Первым и наиболее характерным признаком заболевания является острая боль в грудной клетке. Болевой синдром может носить приступообразный характер, отдавать в плечо или руку. При стенокардии боль по характеру будет сжимающей или жгучей и непродолжительной по времени. При инфаркте миокарда интенсивность проявления этого симптома может приводить к болевому шоку, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Кроме этого, в клинической картине могут присутствовать такие симптомы:

• холодное потоотделение;
• нестабильное артериальное давление;
• возбуждённое состояние;
• спутанность сознания;
• панический страх смерти;
• обморок;
• бледность кожных покровов;
• больной ощущает нехватку кислорода.

В некоторых случаях симптоматика может дополняться тошнотой и рвотой.

При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания.

Диагностика

Главным методом диагностирования острого коронарного синдрома является электрокардиография, которую необходимо сделать в кратчайшие сроки от начала болевого приступа.

Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи.

В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;
• коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;
• ЭКГ - обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;
• эхокардиография;
• коронароангиография - для определения места и степени сужения коронарной артерии.

Лечение

Программа терапии для больных с острым коронарным синдромом подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести патологического процесса, госпитализация и строгий постельный режим обязательны.

Состояние больного может потребовать проведения мероприятий по оказанию скорой доврачебной помощи, которые заключаются в следующем:

• обеспечить больному полный покой и доступ свежего воздуха;
• положить под язык таблетку нитроглицерина;
• вызвать скорую медицинскую помощь, сообщив о симптомах.

Лечение острого коронарного синдрома в стационаре может включать в себя такие терапевтические меры:

• ингаляции кислородом;
• введение медикаментозных препаратов.

В рамках медикаментозной терапии, врач может назначить такие препараты:

• наркотические или ненаркотические обезболивающие;
• антиишемические;
• бета-блокаторы;
• антагонисты кальция;
• нитраты;
• дезагреганты;
• статины;
• фибринолитики.

В некоторых случаях консервативного лечения оказывается недостаточно или оно вовсе не уместно. В таких случаях осуществляется следующее оперативное вмешательство:

• стентирование коронарных артерий – к месту сужения проводится специальный катетер, после чего посредством специального баллона расширяется просвет, и в место сужения устанавливается стент;
• аортокоронарное шунтирование - поражённые участки коронарных артерий заменяются на шунты.

Такие медицинские мероприятия дают возможность предотвратить развитие инфаркта миокарда из ОКС.

Кроме этого, больному нужно соблюдать и общие рекомендации:

• строгий постельный режим до стабильного улучшения состояния;
• полное исключение стрессов, сильных эмоциональных переживаний, нервного напряжения;
• исключение физических нагрузок;
• по мере улучшения состояния ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• исключение из рациона жирного, острого, слишком солёного и другой тяжёлой пищи;
• полное исключение спиртных напитков и курения.

Нужно понимать, что острый коронарный синдром, при несоблюдении рекомендаций врача, может в любой момент привести к серьёзным осложнениям, а риск летального исхода при рецидиве сохраняется всегда.

Отдельно следует выделить диетотерапию при ОКС, которая подразумевает следующее:

• ограничение в потреблении продуктов животного происхождения;
• количество соли должно быть ограничено до 6 грамм в сутки;
• исключение слишком острых, приправленных блюд.

Следует отметить, что соблюдение такого режима питания нужно постоянно, как в период лечения, так и в качестве профилактики.

Возможные осложнения

Синдром острой коронарной недостаточности может привести к следующему:

• нарушение сердечного ритма в любой форме;
• развитие острой сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу;
• воспаление перикарда;
• аневризма аорты.

Следует понимать и то, что даже при своевременных медицинских мероприятиях сохраняется высокий риск развития вышеуказанных осложнений. Поэтому такой пациент должен систематически обследоваться у кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Профилактика

Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:

• полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;
• правильное питание;
• умеренные физические нагрузки;
• ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• исключение психоэмоциональных нагрузок;
• контроль показателей артериального давления;
• контроль уровня холестерина в крови.

Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.

Если Вы считаете, что у вас Острый коронарный синдром и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: кардиолог, терапевт.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Отмирание участка сердечной мышцы, приводящее к формированию тромбоза коронарной артерии, называется инфарктом миокарда. Этот процесс приводит к тому, что нарушается кровообращение этого участка. Инфаркт миокарда носит преимущественно смертельный характер, так как закупоривается основная сердечная артерия. Если при первых признаках не принимать соответствующих мер по госпитализации пациента, то летальный исход гарантирован в 99,9%.

Вегетососудистая дистония (ВСД) – это заболевание, которое вовлекает в патологический процесс весь организм. Чаще всего отрицательное влияние от вегетативной нервной системы получают периферические нервы, а также сердечно-сосудистая система. Лечить недуг нужно в обязательном порядке, так как в запущенной форме он будет давать тяжёлые последствия на все органы. Кроме этого, медицинская помощь поможет пациенту избавиться от неприятных проявлений болезни. В международной классификации болезней МКБ-10 ВСД имеет код G24.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - недостаточность мозгового кровообращения вследствие сосудистых нарушений, сердечных болезней и понижения артериального давления. Чаще встречается у лиц, страдающих остеохондрозом шейного отдела позвоночника, кардиальной и сосудистой патологией. Особенность транзиторно возникшей ишемической атаки - это полное восстановление всех выпавших функций в течение 24 часов.

Пневмоторакс лёгкого – опасная патология, при которой воздух проникает туда, где физиологически он не должен находиться – в плевральную полость. Это состояние в наши дни встречается все чаще. Пострадавшему человеку необходимо как можно скорее начать оказывать неотложную помощь, так как пневмоторакс может завершиться летальным исходом.

Ущемление грыжи - выступает в качестве самого частого и наиболее опасного осложнения, которое может развиваться при формировании грыжевого мешка любой локализации. Патология развивается в независимости от возрастной категории человека. Основным фактором, приводящим к защемлению, выступает повышение внутрибрюшного давления или резкое поднятие тяжестей. Однако этому также может способствовать большое количество иных патологических и физиологических источников.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения:

Лечение гибернации миокарда

Временное улучшение может быть получено при уменьшении по­требности миокарда в кислороде с помощью лекарственных препа­ратов (β-блокаторов) или за счет улучшения коронарного кровотока (нитраты, антагонисты кальция). При этом, однако, могут появиться повторные ишемические эпизоды.

Единственным реальным спо­собом лечения гибернирующего миокарда является своевременная реваскуляризация, выполненная в сроки до развития необратимых морфологических изменений в миокарде.

Фиксированная и динамическая обструкция коронарных артерий

Фиксированная коронарная обструкция вызывает постоянное снижение кровотока, как правило, соответствующее степени атеро­склеротического сужения коронарных артерий. Клинические проявления ишемии миокарда у больных с фиксированной коронарной обструкцией, как правило, развиваются при сужении коронарной артерии, превыша­ющем 70%.

Динамическая об­струкция связана: (1) с повышением тонуса и спазмом коронарной артерии, (2) тромбообразованием. Присоединение динамического компонента обструкции приводит к появлению эпизодов ишемии даже при гемодинамиче­ски незначимом сужении коронарной артерии.

Для характеристики тяжести коронарной обструкции большое значение имеет не только степень сужения коронарных артерий в покое, но и выраженность снижения коронарного резерва. Под коронарным резервом понимают способность коронарных сосудов к дилатации и, как следствие, увеличению крово­тока при повышении нагрузки на сердце.

Развитие динамической обструкции при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов обусловлено нарушением реак­тивности коронарных артерий и активацией тромбогенных меха­низмов. Этим про­цессам способствует системная эндотелиальная дисфункция, возни­кающая, например, при гипергомоцистеинемии, сахарном диабете, дислипопротеинемии и других заболеваниях.

Нарушения реактивности пораженных атеросклерозом коро­нарных артерий обусловлены следующими механизмами:

Снижение образования вазодилататоров;

Уменьшение биодоступности вазодилататоров;

Повреждением гладкомышечных клеток коронарных сосудов.

Повышение тромбогенности при атеросклеротическом повреждении коронарных артерий и ишемии объясняется следующими факторами:

Повышением образования тромбогенных факторов (тканевого тромбопластина, ингибитора активатора плазминогена, фактора Виллебранда и др.);

Уменьшением образования атромбогенных факторов (антитромбина III, протеинов C и S, простациклина, NО, тканевого активатора плазминогена и др.).

Значение динамической обструкции повышается при повреждении эндотелия и дестабилизации атеросклеротической бляшки, что приводит к ак­тивации тромбоцитов, развитию локального спазма и острых тром­ботических окклюзионных осложнений, в частности, острого коро­нарного синдрома.

Таким образом, атеросклеротическое поражение коронарных со­судов, помимо механического уменьшения просвета сосуда (фиксиро­ванной обструкции), может быть причиной динамической обструкции.

Феномен обкрадывания

Феномен обкрадывания коронарного русла заключается в резком уменьшении коронарного кровотока в зоне миокарда, снабжаемого кровью из частично или полностью обтурированной коронарной артерии при увеличении количества вазодилататоров, а также при физической нагрузке.

Феномен обкрадывания возникает в результа­те перераспределения кровотока и может формироваться как в пре­делах бассейна одной эпикардиальной артерии (внутрикоронарное обкрадывание), или между бассейнами кровоснабжения различных коронарных артерий при наличии коллатерального кровотока между ними (межкоронарное обкрадывание).

При внутрикоронарном обкрадывании в состоянии покоя имеется компенсаторное макси­мальное расширение артерий субэндокардиального слоя с потерей их чувствительности к вазодилататорам, в то время как артерии эпикардиального (наружного) слоя еще сохраняют способность к расширению под действием вазодилататоров. При физической нагрузке или преобладания гуморальных вазодилататоров происходит быстрое расширение арте­рий эпи­карда. Это приводит к уменьшению сопротивления на отрезке «постстенотический участок - эпикардиальные артериолы» и перераспределению кровотока в пользу эпикар­да с обеднением субэндокардиального кровоснабжения.

Рис. 1.9. Механизм феномена внутрикоронарного обкрадывания

(по Gewirtz Н., 2009).

При межкоронарном феномене обкрадывания выделяют «до­норский» отдел сердца, получающий кровь из нормальной артерии, и «акцепторный» отдел, лежащий в зоне васкуляризации стенозированной артерии. «Донорский» отдел в покое кровоснабжает регион-«акцептор» за счет коллатералей. В этих условиях артериолы «акцепторного» региона находятся в состоянии субмаксимальной дилатации и практически нечувствительны к вазо­дилататорам, а артерии «донорского» региона в полной мере сохра­няют способность к дилатации. Возникновение вазодилататорного стимула приводит к расширению артериол региона-«донора» и пере­распределению кровотока в его пользу, что вызывает ишемию акцеп­торного региона. Чем более развиты коллатерали между нормальным и ишемизированным отделами сердца, тем больше вероятность межкоронарного обкрадывания.

Рис. 1.9. Механизм феномена межкоронарного обкрадывания

(по Gewirtz Н., 2009).

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Феномен межкоронарного обкрадывания характеризуется следующими признаками В период ФН большая часть крови идет «туда, где легче», т е вне зон сужений коронарных артерий, и кровоток в пораженных (стенозом или спазмом) артериях снижается. Развивается феномен межкоронарного «обкрадывания». У больных Ст при ФН происходит (в результате вазодилатации) усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением его в пораженной зоне и развитием ишемии миокарда дистальнее участков стеноза. Дипиридамол в больших дозах может усиливать проявления этого феномена (ИБС дипиридамолом не лечат, но используют его для улучшения МЦК).

Менее значимые причины развития приступа стенокардии гипотония, ХСН, укорочение диастолы при тахиаритмии, гемодинамически неэффективная брадикардия

Причины, повышающие потребление кислорода миокардом: активация САС (повышенный выброс норадреналина из окончаний адренергических нервов) в ответ на психоэмоциональный или физический стресс (например, умственный стресс или гнев могут заметно повысить адренергический тонус и АД, снизить вагальную активность), избыточные метаболические потребности, вызванные тахикардией любого генеза, тиреотоксикозом или инфекцией с высокой лихорадкой, холодный воздух - за счет повышения периферического сопротивления сосудов увеличивается нагрузка на миокард, необходимая для поддержания адекватной перфузии, нарушения рецепторного и регуляторного аппарата сердца.

Причины, интенсифицирующие работу миокарда: нарушение регуляторного аппарата сердца, аритмии, АГ, высокое конечно-диастолическое давление (КДД) в ЛЖ, выраженная ГЛЖ (аортальный стеноз), дилатация ЛЖ, повышение напряжения его стенки

Причины, снижающие поступление кислорода: анемия (сердце усиливает сокращения, чтобы компенсировать снижения ОЦК, обычно изменения интервала ST-T возникают при уменьшении концентрации гемоглобина (Нb) до 70 г/л и ниже), аортальный стеноз или недостаточность, нарушение функции Нb, гипоксемия (пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких - ХОБЛ, синдром ночного апноэ), легочная гипертензия (ЛГ) и интерстициальный легочный фиброз

В результате комбинации всех этих факторов формируется ишемия миокарда, которая клинически проявляется стабильной стенокардии или нестабильной стенокардии.

НСт входит в понятие острый коронарный синдром (ОКС) Это не диагноз, а первичная оценка ситуации при встрече с больным, когда имеется группа симптомов, позволяющих подозревать ИМ или НСт или ВСС

Патофизиология острого коронарного синдрома охватывает сложный процесс - разрыв бляшки, активация и агрегация тромбоцитов в зоне повреждения, приводящие к развитию тромбоза, дисфункции эндотелия и спазму коронарной артерии.

Разрыв атеросклеротической бляшки, богатой липидами, - общий начальный признак нестабильной стенокардии, ИМ с повышением интервала ST и без такового Разрыв бляшки приводит к откладыванию в этом месте тромбоцитов, а затем инициируется каскад свертывания и формирование тромба. К факторам, обусловливающим нестабильность бляшки, относят активацию лимфоцитов и макрофагов, усиление воспаления. Определенную роль играет инфицирование хламидией (пневмонии). Разрыв бляшки обусловливает появление клинических симптомов, но не всегда ведет к развитию ИМ

Образование тромба первоначально связано с контактом циркулирующих тромбоцитов с содержимым бляшки, что приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов и в итоге-к образованию тромба. Активация тромбоцитов стимулирует изменение конформации гликопротеинового рецептора IIb/IIIa на их поверхности, что способствует дальнейшей активации и агрегации тромбоцитов. Эффектом этого будет значительный рост образования тромбина, вызывающего дальнейшее увеличение и стабилизацию тромба.

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Синдром коронарного обкрадывания это

статью в формате PDF

■ вертебробазилярная недостаточность (примерно в 66% наблюдений; транзиторные ишемические атаки примерно у 1/3 больных, симптомы ишемии верхней конечности - примерно в 55%);

■ ишемия верхней конечности;

■ симптомы дистальной дигитальной эмболии (не более чем в 3 - 5% наблюдений);

■ синдром коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания (не превышает 0,5%);

■ по данным литературы около 20% пациентов с поражением подключичной артерии не имеют клинической симптоматики.

Вертебробазилярная недостаточность клинически проявляется одним из нижеперечисленных симптомов или их сочетанием: головокружение, головные боли, неустойчивость при ходьбе или стоянии, кохлеовестибулярный синдром, дроп-атаки, зрительные нарушения и т.д. При патологии подключичной артерии вертебробазилярная недостаточность возникает, как правило, при развитии стил-синдрома: при проксимальной окклюзии или критическом стенозе подключичной артерии до отхождения от нее позвоночной, в результате снижения артериального давления (АД) в дистальном русле подключичной артерии происходит переток крови из контралатеральной позвончной артерии по ипсилатеральной позвончной артерии в подключичную артерию дистальнее места стеноза, то есть в ущерб головному мозгу кровь оттекает от него к руке.

1 - стадия компенсации: отмечается повышенная чувствительность к холоду, зябкость, парестезии, чувство онемения;

2 - стадия субкомпенсации: симптомы ишемии в пальцах, кистях и мышцах предплечья при физической нагрузке – боли, слабость, похолодание, онемение, быстрая утомляемость;

3 - стадия декомпенсации: симптомы ишемии в покое с болями, постоянное онемение и похолодание, гипотрофия мышц, уменьшение мышечной силы;

4 - стадия язвенно-некротических изменений: отечность, синюшность, сильные боли, нарушение трофики, язвы, некроз и гангрена.

3 и 4 стадии ишемии верхней конечности при хронической атеросклеротической окклюзии подключичной артерии возникают достаточно редко; это объясняется хорошо развитым коллатеральным кровообращением верхней конечности.

■ полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;

■ коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;

■ ретроградный кровоток по позвончной артерии;

■ положительная проба реактивной гиперемии.

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

■ переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания - магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;

■ кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;

■ при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.

Безусловным подтверждением наличия стил-синдрома являются результаты рентгено-контрастной ангиографии (дигитальной субтракционной артериографии), которая остается «золотым стандартом» в качестве визуализации просвета сосудистого русла. Подавляющее большинство авторов, несмотря на успехи в развитии неинвазивных методов, считают ангиографию обязательным и безусловным условием для качественной постановки диагноза и определения тактики лечения. Во время проведения рентгено-контрастной ангиографии при введении контрастного вещества в контрлатеральную (здоровую) ПкА пораженная ПкА заполняется через систему позвоночных артерий.

Литература: 1. статья «Хирургическое лечение синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания» В.Л. Щипакин, С.В. Процкий, А.О. Чечеткин, С.И. Скрылев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжанский; журнал «Нервные болезни» № 2 / 2006; 2. статья «Хирургическое лечение атеросклеротического поражения подключичной артерии» проф. д.м.н. Янушко В.А, к.м.н. Турлюк Д.В, Исачкин Д.В, Михневич В.Б (РНПЦ «Кардиология», Минск, Беларусь); 3. статья «Хирургическая коррекция синдромов обкрадывания мозгового кровотока при стенозирующих поражениях ветвей дуги аорты» П.В. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, С.А. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 - Клиническая больница No119 Федерального медико-биологического агентства России,й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского Министерства обороны Российской Федерации); статья опубликована в журнале «Хирургия» № 7, 2009; 4. статья «Реконструкция брахиоцефального бассейна при стил-синдроме» А.Д. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Исхак, А.Т. Эдигов (Кафедра госпитальной хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета; Республиканская клиническая больница, отделение хирургии сосудов, Нальчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат диссертации «Диагностика и хирургическое лечение окклюзий первого сегмента подключичных артерий» Стеняев Юрий Афанасьевич, Москва, 2003; 6. статья «Вертебрально-базилярная недостаточность» С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 - Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, 2 - Поликлиника № 151, Москва); опубликовано в журнале: «ВРАЧ»; №5; 2011; стр. 73-76.; ru.wikipedia.org.

читайте также статью «Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания» А.В. Заваруев, ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия МЗ», Благовещенск, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2017) [читать]

Recent Posts from This Journal

МРТ-критерии рассеянного склероза

Гипертензивные внутримозговые гематомы

Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния (гематомы, ГВМК/Г [ = геморрагический инсульт, ГИ]), возникающие в результате проникновения крови…

Флуктуации и дискинезии при болезни Паркинсона

Синдром Сусака

Прорывная боль

… этот термин появился около 25 лет назад, однако споры по поводу дефиниции этого вида боли до сих пор продолжаются. Прорывная боль ([ПБ]…

Краниофарингиомы

Сноговорение

Во время сна могут развиваться нежелательные двигательные и вербальные (сноговрение) феномены, которые обозначаются термином «парасомния».…

Скрининг когнитивных нарушений

Актуальность. Когнитивные функции (КФ) представляют собой наиболее сложные (высшие) функции головного мозга, с помощью которых осуществляются…

Зрительные галлюцинации при ишемическом инсульте

Галлюцинации (сенсорное восприятие, появляющееся при отсутствии соответствующих внешних стимулов) описаны у 3 - 4% больных с ишемическим…

Курантил, инструкция по применению которого гласит, что препарат назначают при проблемах с сердечно-сосудистой системой, давно зарекомендовал себя с самой хорошей стороны. В составе данного медикамента есть вспомогательное вещество, которое способствует снятию спазма стенок сосудов. В целом лекарство отлично справляется со своей задачей, помогает улучшить кровоток и избежать многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, например, инфаркта.

Как действует медикамент

Для чего назначают препарат? Специалист может прописать данное средство в том случае, если пациенту необходимо улучшить кровообращение. В составе лекарства есть дипиридамол, препятствующий образованию тромбов, которые могут закупоривать сосуды.

Помимо этого, действующее вещество может участвовать в процессе:

• расширения сосудов;
• формирования защитных функций организма;
• увеличения скорости кровотока;
• обеспечения сердечной мышцы достаточным количеством кислорода.

Назначают Курантил при заболеваниях сердца и сосудов, так как он способствует разжижению крови, препятствует тромбозу. И также препарат активно используется для сохранения беременности. Это обусловлено тем, что таблетки могут препятствовать закупорке сосудов плаценты, что предотвратит гипоксию плода и преждевременное старение плаценты. Помимо этого, лекарство является отличным иммуномодулятором для будущей мамы, который совершенно не навредит крохе. Иммуномодулирующие свойства обусловлены тем, что препарат активизирует образование интерферона в организме, заставляя иммунную систему активно работать и противостоять патогенным микроорганизмам. Поэтому Курантил нередко назначают в межсезонье, когда вирусы наиболее активны.

Показания для применения

Как принимать Курантил, зависит напрямую от его формы выпуска.

Медикамент выпускается в следующих формах:

1. Таблетки (желтого цвета, покрытые специальной оболочкой, различаются по дозировке 25, 50, 75 и 100 мг).
2. Драже.
3. Раствор для инъекций.

Курантил показания к применению для взрослых и детей старше 12 лет имеет такие:

• лечение болезней сердечной мышцы;
• профилактика инфаркта;
• при наличии стенокардии;
• профилактика закупорки сосудов;
• атеросклероз;
• патологии миокарда;
• высокое АД (артериальное давление);
• плацентарная недостаточность;
• гипоксия плода;
• угроза прерывания беременности;
• преждевременное старение плаценты;
• поражение капилляров стоп;
• нарушение мозгового кровообращения;
• комплексное лечение нарушения кровотока;
• иммуномодулятор в период активности вирусов.

Чаще всего с препаратом знакомятся пациенты, которые имеют нарушения работы сосудов мозга, глаз, сердца, почек, конечностей. И также многие беременные женщины принимают в этот нелегкий период данное лекарство, чтобы обеспечить нормальное питание своему ребенку.

Употреблять препарат можно только после консультации со специалистом. Врач поставит точный диагноз и подберет необходимую дозировку. Самостоятельный прием лекарства может быть опасным для здоровья.

Кому нельзя принимать препарат и его побочные действия

Курантил (его применение зависит от диагноза, поставленного в ходе полного обследования) имеет ряд противопоказаний. Именно поэтому пить Курантил без рекомендации специалиста нельзя. Самостоятельный прием лекарства может привести к ухудшению состояния здоровья, развитию побочных действий, а также спровоцировать развитие необратимых процессов.

Курантил противопоказания имеет такие:

• нестабильная стенокардия;
• острый инфаркт;
• коронарная болезнь артерий;
• коллапс;
• декомпенсация миокарда;
• стеноз;
• пониженное АД;
• хронический бронхит;
• тяжелые формы заболевания почек и печени;
• диатез;
• детский возраст;
• вероятность развития кровотечения;
• индивидуальная непереносимость компонентов.

Помимо этого, неправильная доза может привести к развитию побочных действий препарата.

Среди самых ярких выделяют:

• повышенный пульс;
• внезапные приступы жара;
• сбитый ритм сердца;
• синдром обкрадывания сосудов;
• падение давления;
• изменение количественного и качественного числа тромбоцитов;
• развитие кровотечения;
• плохое заживление ран;
• боли;
• рвота;
• головокружения;
• проблемы со стулом;
• наличие шума в ушах;
• слабость;
• мигрени;
• артрит;
• насморк;
• высыпания на кожных покровах.

Как рассчитывается схема применения

Дозировка рассчитывается исходя из диагноза, клинических проявлений болезни и общего самочувствия пациента.

К схеме приема обычно все врачи подходят в индивидуальном порядке, однако для Курантила в инструкции по применению есть общие сведения по его использованию:

1. Ишемическая болезнь сердца предполагает прием лекарства из расчета 75 мг три раза в день.
2. Профилактика кровотока мозга подразумевает прием такой же дозировки только 3-6 раз в день, более точно определяет врач.
3. Для корректировки тромбоцитов в крови назначается суточная доза 225-600 мг. Принимаются таблетки в несколько этапов. Корректировка проводится только при мониторинге результатов лабораторного исследования крови.
4. В период обострения вирусных заболеваний препарат назначается как иммуномодулятор в самой маленькой дозировке, то есть 25 мг. Принимается препарат 1 раз в день по 2 таблетки. Пить его следует раз в неделю на протяжении 1-1,5 месяцев.
5. Для того чтобы острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) не возникла повторно, препарат принимают в такой же дозировки, только срок приема составляет до 10 недель.
6. Беременным назначается Курантил 3 раза в день, дозировка зависит от состояния будущей мамы.

Дополнительные сведения

Можно ли пить лекарство во время кормления грудью? Данных о том, как действует Курантил на материнское молоко и ребенка раннего возраста, нет, поэтому его прием в данном случае разрешен, только если специалист назначит лекарство, иначе есть угроза для состояния здоровья матери.

Детям нельзя применять препарат до 12 лет, так как исследования не проводились. Но врач может назначить минимальную дозировку в случае необходимости приема средства ребенком до указанного возраста.

При приеме большого количества чая и кофе возможно ухудшение действия Курантила, поэтому лучше ограничить потребление данных напитков на время лечения.

Для тех, кто постоянно находится за рулем, прием данного лекарства может быть опасен. Это обусловлено тем, что Курантил способствует снижению давления, в результате чего появляется расконцентрация внимания. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом по данному вопросу.

Применение лекарства вместе с другими фармакологическими средствами может спровоцировать риск развития осложнений.

Так, Курантил запрещено принимать:

• с антикоагулянтами или Ацетилсалициловой кислотой;
• с противовирусными препаратами;
• с ингибиторами холинэстеразы;
• с производственными ксантина.

Различные мнения

Курантил для чего применяется? Согласно инструкции по применению, препарат отлично подходит для пациентов с проблемами сердца и сосудов, а также беременным женщинам с угрозой прерывания беременности и в качестве иммуномодулятора.

Самыми опасными для здоровья пациента являются следующие побочные действия:

• • нарушения сердечного ритма;
  • падение АД;
  • головокружения;
  • тошнота и рвота.

Такие эффекты могут значительно ухудшить состояние человека, особенно беременной женщины. Поэтому применять лекарство самостоятельно нельзя. И также нельзя повышать или понижать прописанную врачом дозировку, а если будут проявляться ухудшения самочувствия, то стоит немедленно сообщить об этом специалисту.

1. Особенности действия неселективных В-адреноблокаторов
2. Показания для применения
3. Противопоказания для лечения
4. Способы лечения
5. Побочное действие
6. О чем следует знать
7. Заключение

Одним из первых В-адреноблокаторов, которые стали использовать для лечения сердечно-сосудистой патологии, был пропранолол. Это лекарственное средство больше известно как анаприлин. Поскольку препарат является неселективным блокатором В-адренорецепторов, то применение его в настоящее время ограничено. Но бывают ситуации, когда это лекарство имеет преимущества.

Особенности действия неселективных В-адреноблокаторов

Как любой препарат данной группы, анаприлин блокирует В1-адренорецепторы, расположенные в сердце и почках. За счет этого уменьшается образование ренина и подавляется активность РААС. Пропранолол снижает частоту сокращений сердца, их интенсивность, что сопровождается уменьшением сердечного выброса. С помощью этих механизмов препарат помогает снизить артериальное давление.

Анаприлин понижает активность синусно-предсердного узла, а также очагов патологической активности, расположенных в предсердиях, АВ-соединении, желудочках. Лекарство оказывает мембраностабилизирующее действие. Вот поэтому препарат можно использовать при нарушениях ритма.

Поскольку снижается сила сердечных сокращений и их частота, то уменьшается потребность сердечной мышцы в кислороде, за счет чего реже возникают приступы стенокардии.

В отличие от селективных В-адреноблокаторов, анаприлин дополнительно действует на В2-адренорецепторы, которые располагаются в стенке бронхов, матки, кишечника, в гладких мышцах артерий, в скелетных мышцах, слюнных железах, глазах и других органах. Именно поэтому блокирование стимулирующего влияния катехоламинов приводит к возникновению соответствующих эффектов. Пропранолол повышает тонус матки, понижает внутриглазное давление, за счет чего показания к использованию препарата расширяются по сравнению с селективными В-блокаторами. Но и количество побочных реакций при этом значительно увеличивается.

После приема таблетки внутрь пропранолол всасывается довольно быстро. Уже через 1–1,5 часа концентрация действующего вещества в крови достигает максимума. Гипотензивное действие сохраняется до суток. Биодоступность составляет около 30 %, но после приема пищи она увеличивается. Период полувыведения составляет от двух до трех часов. Связывается с плазменными белками на 90–95 %. Выводится лекарство преимущественно почками. Проникает в грудное молоко и через плацентарный барьер.

Показания для применения

Принимать анаприлин в таблетках можно при многих заболеваниях:

1. Повышенное артериальное давление при эссенциальной и симптоматической гипертензии.
2. ИБС: стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда (с пятого дня).
3. Тахиаритмии, в том числе на фоне различных заболеваний. Пропранолол помогает эффективно бороться с синусовой тахикардией, Поддаются лечению: наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.
4. Заболевания сердца: субаортальный стеноз, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия.
5. Вегетативные нарушения: симпатикоадреналовые кризы у больных с диэнцефальным синдромом, нейроциркуляторная дистония, панические атаки, вегетативные расстройства в период менопаузы.
6. Синдром портальной гипертензии при циррозе печени.
7. Тиреотоксикоз – для устранения тахикардии, купирования тиреотоксического криза, при подготовке к оперативному лечению.
8. Эссенциальный тремор.
9. Комплексное лечение феохромоцитомы (обязательно с альфа-адреноблокаторами).
10. Абстинентный синдром.
11. Профилактика приступов мигрени.
12. Первичная слабость родовой деятельности и профилактика послеродовых осложнений.
13. Гемангиомы у новорожденных.

Противопоказания для лечения

Анаприлин можно использовать только при отсутствии противопоказаний:

• низкое давление;
• синоатриальная и АВ-блокада 2–3 степени;
• ЧСС менее 55 в минуту;
• СССУ (синдром слабости синусового узла);
• тяжелая сердечная недостаточность (острая и хроническая);
• вариантная стенокардия (Принцметала);
• бронхиальная астма и склонность к бронхоспазму;
• кардиогенный шок;
• первые дни после острого инфаркта миокарда;
• нарушение кровообращения в периферических артериях (болезнь Рейно и др.);
• гиперчувствительность.

Принимать таблетки стоит осторожно при следующих состояниях:

• сахарный диабет и склонность к гипогликемии;
• хронические болезни бронхолегочной системы, эмфизема;
• нарушение работы печени и почек;
• псориаз;
• спастический колит;
• мышечная слабость;
• преклонный возраст;
• беременность;
• период лактации.

Способы лечения

При наличии высокого давления таблетки начинают принимать по 40 мг утром и вечером. Постепенно дозировку увеличивают до необходимой. Суточную дозу можно делить на 2 или 3 приема. Наиболее эффективно такое лечение на начальной стадии гипертонической болезни или эпизодическом повышении артериального давления, сопровождающемся учащенным сердцебиением. Предпочтительно использовать у молодых людей.

Если предстоит лечить стенокардию, то начинают с 20 мг 3 раза в день. Дозировку можно со временем увеличить до максимальной, но не более 240 мг.

Можно принимать анаприлин и при эссенциальном треморе, и для профилактики мигренозных приступов. Используют небольшие дозы: 40 мг 2–3 раза в сутки, максимум – 160 мг. Не стоит забывать, что пропранолол понижает давление, вследствие чего использование больших доз может вызвать гипотонию.

Препарат иногда применяется для стимуляции родовой деятельности, а также для профилактики послеродовых осложнений, так как он стимулирует сокращения матки. Дозы небольшие: по 20 мг от трех до шести раз в сутки.

Существует инъекционная форма лекарства. Используется она для купирования нарушения ритма и приступов стенокардии. Вводится лекарство внутривенно. Выпускаются и глазные капли, которые помогают при глаукоме.

Побочное действие

Негативных последствий после приема анаприлина намного больше, чем у селективных В-блокаторов.

1. В первую очередь препарат действует на сердечно-сосудистую систему, часто вызывая выраженное снижение частоты сокращений сердца, внутрисердечные блокады, гипотонию, сердечную недостаточность. Нарушается периферическое кровообращение из-за спазма артерий.
2. Реакция нервной системы проявляется в виде головокружений, головных болей, нарушений сна. Бывают кошмарные сновидения. Часто наблюдается эмоциональная лабильность, снижается скорость психических и двигательных реакций. Возможны галлюцинации, депрессия, дезориентация в пространстве и времени, кратковременная амнезия, расстройства чувствительности и парестезии.
3. Желудочно-кишечный тракт реагирует на прием лекарства диспепсическими расстройствами, что проявляется тошнотой, рвотой, нарушениями стула. Поскольку препарат повышает тонус гладких мышц кишечника, а также артерий, то появляются боли в животе. Может развиться тромбоз мезентериальных артерий и ишемический колит.
4. Органы дыхания также отвечают характерной реакцией на прием лекарства. Повышенный тонус мышц бронхов проявляется в виде бронхоспазма и ларингоспазма, появляется одышка, кашель, боли в грудной клетке.
5. Изменения со стороны глаз: кератоконъюнктивит, расстройства зрения и сухость глаз.
6. Нарушения в системе крови: снижение содержания лейкоцитов, агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, увеличение печеночных показателей, содержания холестерина и его атерогенных фракций.
7. Прочие реакции: кожные проявления в виде высыпаний, алопеции, зуда, обострения псориаза; нарушения половой функции вплоть до импотенции; болезнь Пейрони; боли в суставах; гипогликемия и лихорадка.

О чем следует знать

Если пропранолол приходится использовать долго и возникает необходимость его отменить, то делать это следует очень осторожно. Дозировку снижают постепенно. Если перестать пить таблетки сразу, то возникает синдром отмены. Это проявляется в усилении симптомов основного заболевания.

Следует постоянно контролировать глюкозу крови у больных, страдающих сахарным диабетом, чтобы не пропустить гипогликемию. Это состояние намного опаснее, чем повышенный сахар, поскольку от недостатка энергии страдает головной мозг.

Учитывая, что пропранолол понижает реактивность организма (двигательную и психическую), людям, которые водят транспортное средство или работают в опасных условиях, следует быть особо внимательными.

Нельзя использовать препарат одновременно с некоторыми лекарственными средствами:

• антипсихитическими и анксиолитиками;
• блокаторами кальциевых каналов (дилтиаземом и верапамилом);
• спиртосодержащими средствами.

Усиливают способность понижать давление различные гипотензивные препараты, симпатолитики, ингибиторы МАО, анестетики. Снижают эффективность лечения НПВС, глюкокортикоиды и эстрогены.

Сам пропранолол повышает активность тиреостатических средств и препаратов, приводящих в тонус матку. Но снижает эффективность лекарств от аллергии. Замедляет выведение лидокаина и эуфиллина, пролонгирует действие кумаринов и недеполяризующих миорелаксантов.

Если планируется оперативное лечение с использованием анестезии (хлороформ, эфир), лечение следует прекратить.

Если лечение ишемической болезни сердца с помощью этого В-адреноблокатора планируется проводить долго, то желательно одновременно принимать сердечные гликозиды.

Таблетки могут включать 10 и 40 мг активного веществ. В одной упаковке содержится 30 или 50 штук. Срок годности составляет 4 года.

Заключение

Анаприлин имеет свою нишу для применения. Но если не нужны его дополнительны эффекты, то препарат следует заменить на селективный В-адреноблокатор. Сколько по времени продлится лечение, какую при этом принимать дозу, может определить только врач. Он способен учесть все риски от такой терапии, чего не может сделать сам пациент. Самолечение опасно и часто приводит к ухудшению течения основного заболевания, а также общего состояния.

Антиагреганты: список препаратов

Антиагреганты – обязательный компонент лечения стенокардии напряжения II – IV функциональных классов и постинфарктного кардиосклероза. Это объясняется их механизмом действия. Представляем вашему вниманию список препаратов-антиагрегантов.

Механизм действия

Ишемическая болезнь сердца сопровождается образованием на стенках артерий атеросклеротических бляшек. Если поверхность такой бляшки повреждается, на ней оседают клетки крови – тромбоциты, закрывающие образовавшийся дефект. При этом из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, стимулирующие дальнейшее оседание этих клеток на бляшке и образование их скоплений – тромбоцитарных агрегатов. Агрегаты разносятся по коронарным сосудам, приводя к их закупорке. В результате возникает нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда.
Антиагреганты блокируют биохимические реакции, приводящие к образованию тромбоцитарных агрегатов. Тем самым они предупреждают развитие нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда.

Перечень

В современной кардиологии применяются следующие антиагреганты:

• Ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Тромбо-асс, КардиАск, Плидол, Тромбопол);
• Дипиридамол (Курантил, Парседил, Тромбонил);
• Клопидогрел (Зилт, Плавикс);
• Тиклопидин (Аклотин, Тагрен, Тиклид, Тикло);
• Ламифибан;
• Тирофибан (Агростат);
• Эптифибатид (Интегрилин);
• Абциксимаб (РеоПро).

Существуют и готовые комбинации этих препаратов, например, Агренокс (дипиридамол + ацетилсалициловая кислота).

Ацетилсалициловая кислота

Это вещество подавляет активность циклооксигеназы – фермента, усиливающего реакции синтеза тромбоксана. Последний является значимым фактором агрегации (склеивания) тромбоцитов.
Аспирин назначается для первичной профилактики инфаркта миокарда при стенокардии напряжения II – IV функциональных классов, а также для предупреждения повторного инфаркта после уже перенесенного заболевания. Он используется после операций на сердце и сосудах для профилактики тромбоэмболических осложнений. Эффект после приема возникает в течение 30 минут.
Назначается препарат в виде таблеток по 100 или 325 мг длительно.
Побочные эффекты включают тошноту, рвоту, боли в животе, иногда – язвенное поражение слизистой желудка. Если у пациента исходно имелась язвенная болезнь желудка, при использовании ацетилсалициловой кислоты вероятно развитие желудочного кровотечения. Длительный прием может сопровождаться головокружением, головной болью или другими нарушениями функции нервной системы. В редких случаях возникает угнетение системы кроветворения, кровоточивость, поражение почек и аллергические реакции.
Ацетилсалициловая кислота противопоказана при эрозиях и язвах желудочно-кишечного тракта, непереносимости нестероидных противовоспалительных средств, почечной или печеночной недостаточности, некоторых болезнях крови, гиповитаминозе К. Противопоказанием является беременность, лактация и возраст младше 15 лет.
С осторожностью необходимо назначать ацетилсалициловую кислоту при бронхиальной астме и других аллергических заболеваниях.
При использовании ацетилсалициловой кислоты в малых дозах побочные эффекты ее выражены незначительно. Еще более безопасно применение препарата в микрокристаллизованных формах («Колфарит»).

Дипиридамол

Дипиридамол подавляет синтез тромбоксана А2, увеличивает содержание в тромбоцитах циклического аденозинмонофосфата, обладающего антиагрегантным эффектом. Одновременно он расширяет коронарные сосуды.
Дипиридамол назначают преимущественно при заболеваниях сосудов головного мозга для профилактики инсульта. Он показан также после операций на сосудах. При ишемической болезни сердца препарат обычно не используется, так как при расширении коронарных сосудов развивается «феномен обкрадывания» - ухудшение кровоснабжения пораженных участков миокарда за счет улучшения кровотока в здоровых тканях сердца.
Препарат применяют длительно, натощак, суточную дозу делят на 3 – 4 приема.
Дипиридамол применяют и внутривенно, во время проведения стресс-эхокардиографии.
Побочные эффекты включают диспепсию, покраснение кожи лица, головную боль, аллергические реакции, мышечные боли, снижение артериального давления и учащение сердцебиения. Дипиридамол не вызывает образование язв в желудочно-кишечном тракте.
Препарат не используется при нестабильной стенокардии и остром инфаркте миокарда.

Тиклопидин

Тиклопидин, в отличие от ацетилсалициловой кислоты, не влияет на активность циклооксигеназы. Он блокирует активность тромбоцитарных рецепторов, отвечающих за связывание тромбоцитов с фибриногеном и фибрином, в результате чего значительно уменьшается интенсивность тромбообразования. Антиагрегантный эффект наступает позднее, чем после приема ацетилсалициловой кислоты, но он более выражен.
Препарат назначается для профилактики тромбозов при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. Его применяют для предупреждения инсультов у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Кроме того, тиклопидин используется после операций на коронарных сосудах, а также при непереносимости или противопоказаниях к применению ацетилсалициловой кислоты.
Препарат назначают внутрь во время еды два раза в день.
Побочные эффекты: диспепсия (нарушение пищеварения), аллергические реакции, головокружение, нарушение функции печени. В редких случаях возможно появление кровоточивости, лейкопении или агранулоцитоза. Во время приема лекарства необходимо регулярно контролировать функцию печени. Тиклопидин нельзя принимать вместе с антикоагулянтами.
Лекарство нельзя принимать во время беременности и лактации, болезнях печени, геморрагическом инсульте, высоком риске кровотечения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Клопидогрел

Препарат необратимо блокирует агрегацию тромбоцитов, предотвращая осложнения атеросклероза коронарных сосудов. Его назначают после перенесенного инфаркта миокарда, а также после операций на коронарных сосудах. Клопидогрел более эффективно, чем ацетилсалициловая кислота, предупреждает инфаркт миокарда, инсульт и внезапную коронарную смерть у больных с ишемической болезнью сердца.
Препарат назначается внутрь один раз в день независимо от приема пищи.
Противопоказания и побочные эффекты препарата те же, что у тиклопидина. Однако клопидогрел реже оказывает неблагоприятное воздействие на костный мозг с развитием лейкопении или агранулоцитоза. Препарат не назначают детям до 18 лет.

Блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов

В настоящее время ведется поиск препаратов, эффективно и избирательно подавляющих агрегацию тромбоцитов. В клинике уже применяется ряд современных средств, блокирующих тромбоцитарные рецепторы – ламифибан, тирофибан, эптифибатид.
Эти препараты вводятся внутривенно при остром коронарном синдроме, а также во время чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластики.
Побочные эффекты включают развитие кровоточивости и тромбоцитопению.
Противопоказания: кровотечения, аневризмы сосудов и сердца, значительная артериальная гипертензия, тромбоцитопения, печеночная или почечная недостаточность, беременность и лактация.

Абциксимаб

Это современный антиагрегант, являющийся синтетическим антителом к тромбоцитарным IIb/IIIa рецепторам, отвечающим за их связывание с фибриногеном и другими адгезивными молекулами. Препарат вызывает выраженный антитромботический эффект.
Действие препарата при внутривенном введении наступает очень быстро, но длится недолго. Его используют в виде инфузии совместно с гепарином и ацетилсалициловой кислотой при остром коронарном синдроме и операциях на коронарных сосудах.
Противопоказания и побочные эффекты препарата те же, что и у блокаторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.

Антикоагулянты: основные препараты Осложнения, вызванные тромбозом сосудов – главная причина смерти при сердечно-сосудистых заболеваниях. Поэтому в современной кардиологии придается оче…

«КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ Допущено Министерством образования Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских училищ и колледжей УДК 615 ББК 52.8J К 85 Рецензенты: ...»

-- [ Страница 3 ] --

Увеличение реабсорбции ЛС может играть важную роль и в развитии токсических эффектов. Поэтому уменьшение реабсорбции ЛС при их передозировке - способ борьбы с интоксикацией. Например, при отравлении ацетилсалициловой кислотой моча закисляется, вследствие чего молекулы ацетилсалициловой кислоты находятся в неионизированной форме и легко реабсорбируются, т.е. их экскреция снижается. В этом случае защелачивание мочи путем назначения пациенту гидрокарбоната натрия приводит к тому, что молекулы ацетилсалициловой кислоты станут более ионизированы, т.е. менее растворимыми в жирах и, как следствие этого, будут хуже реабсорбироваться, что повлечет за собой усиление экскреции почками ацетилсалициловой кислоты.

Экскреция ЛС печенью. ЛС, метаболизирующиеся печенью, могут выделяться с желчью в кишечник. При этом часть ЛС элиминирует с каловыми массами, а часть ЛС в результате деконъюгации под воздействием ферментов кишечника реабсорбируется в плазму крови. Этот феномен называется жченочно-кишечной или энтерогепатической циркуляцией. Способность печени экскретировать ЛС с желчью можно использовать и с терапевтической целью.

Например, при воспалительных заболеваниях желчевыводящих путей назначают антибиотики, экскретируемые печенью в неизмененном виде (например, тетрациклин, эритромицин), что приводит к резкому увеличению их концентрации в желчи и реализации местного антимикробного действия.

Экскреция ЛС легкими. Через легкие из организма экскретируются в основном газообразные ЛС (средства для ингаляционного наркоза) и этиловый спирт. Экскреция этанола (этилового спирта) легкими имеет большое практическое значение, так как содержание этанола в выдыхаемом воздухе прямо пропорционально его содержанию в крови.

Л С также могут экскретироваться из организма с потом, слезной жидкостью, слюной, вагинальным секретом и т.д. Однако с практической точки зрения эти пути выведения ЛС из организма существенного значения не имеют.

Особое место занимает экскреция ЛС с молоком кормящей матери. Это обусловлено тем, что находящиеся в молоке Л С, попав в организм новорожденного, могут оказать на него самое разнообразное, в том числе, и повреждающее действие (подробно этот вопрос будет рассмотрен далее - см. стр. 83).

ГЛАВА 4 ПОБОЧНОЕ

ДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

В настоящее время стало очевидным, что ЛС, используемые при лечении различных заболеваний, сами могут стать причиной развития тяжелых патологических состояний. Согласно статистическим данным, ЛС проявляют свое вредное действие у 10-20 % амбулаторных больных и у 25-50 % больных, подвергавшихся интенсивной терапии. Более того, в 0,5 % случаев эти вредные воздействия ЛС оказываются опасными для жизни, а у 0,2 % пациентов приводят к смерти.

В соответствии с принятым в настоящее время определением Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) к побочному действию Л С относят «любую реакцию на Л С, вредную или нежелательную для организма, которая возникает при его использовании для лечения, диагностики и профилактики заболеваний».

С практической точки зрения, необходимо различать побочное (токсическое) действие ЛС и побочный (сопутствующий) эффект ЛС. Под термином «побочное действие ЛС» всегда понимают вредное действие ЛС на организм больного. Например, блокатор кальциевых каналов нифедипин у многих пациентов вызывает отеки нижних конечностей; антиаритмик Ш класса амиодарон вызывает отложение пигмента в роговой оболочке глаза; гипотензивное средство центрального действия метилдофа у большинства пациентов в первую неделю приема вызывает ортостатическую гипотензию. Под побочным (сопутствующим) эффектом ЛС понимают спектр фармакологических эффектов препарата, не наносящих вреда здоровью пациентов, но «бесполезных» при лечении данной конкретной патологии. Например, в спектр фармакологической активности ацетилсалициловой кислоты входят ее противовоспалительные (препарат был создан как нестероидное противовоспалительное и жаропонижающее средство) и антиагрегационные свойства. В настоящее время ацетилсалициловую кислоту широко используют как антиагрегант для профилактики тромботических осложнений у больных ИБС и профилактики преходящих нарушений мозгового кровообращения. Входящие в спектр ее фармакологической активности противовоспалительные и жаропонижающие свойства для данной категории больных безвредны, но и бесполезны.

Принципиально побочное действие делится на две основные группы:

1. Побочное действие ЛС, отмеченное у большинства пациен тов при увеличении дозы препарата и связанное с превышением обычно известного фармакологического действия.

К таким побочным реакциям можно отнести ортостатическую гипотензию, характерную для многих ЛС (гипотензивные - апрессин, клофелин, пентамин и др., антиаритмики - новокаин-амид, нейролептик аминазин и др.), гипогликемию (резкое понижение сахара в крови, например, после применения неселективного (3адреноблокатора пропранолола), гипокалиемию (резкое понижение уровня калия в крови, например, при приеме ти-азидных или петлевых мочегонных средств), аритмогенность (т.е. способность вызывать или усиливать нарушения ритма сердца) у многих антиаритмических препаратов и т.д.

2. Побочное действие ЛС, не относящееся к их известному фар макологическому действию.

Эту группу побочных реакций ЛС составляют: иммунологически обусловленное побочное действие (см. подробно стр. 51) и генетически обусловленные побочные реакции. Например:

у пациентов, страдающих генетически обусловленным заболеванием болезнью Виллебранда (ангиогемофилией - наследственной болезнью, характеризующейся резким увеличением времени кровотечения из-за пониженного содержания в организме VIII фактора свертываемости крови), даже назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты может вызывать массивное кровотечение;

назначение пациентам с генетически обусловленной недостаточностью фермента глюкозо-6-фосфодегидрогеназы, играющего важную роль в обмене углеводов (в том числе и в эритроцитах) противомикробного препарата примахина может привести к развитию гемолитического криза (массивному распаду эритроцитов в кровеносном русле).

Такой вид побочного действия ЛС называется идиосинкразией.

Идиосинкразия, как правило, обусловлена врожденной энзимопатией (отсутствием или нарушением активности каких-либо ферментов). Однако идиосинкразия может иметь и приобретенный характер. В этом случае энзимопатия развивается вследствие перенесенных или имеющихся заболеваний.

Другая классификация побочного действия ЛС основана на их фармакокинетических характеристиках:

побочное действие ЛС, возникающее при их терапевтических концентрациях в плазме крови (спазм бронхов при применении неселективных (3-адреноблокаторов);

побочное действие ЛС, возникающее при токсических концентрациях в плазме крови, т. е. при передозировке препаратов;

побочное действие ЛС, не связанное с их концентрацией в плазме крови (дисбактериоз, т.е. качественные и количественные нарушения естественной микрофлоры кишечника, вызванные длительным приемом антибиотиков).

Однако для практических медицинских работников наиболее удобна классификация побочного действия ЛС по патогенетическому принципу:

побочное действие ЛС, связанное с их фармакологическими свойствами;

токсические осложнения, обусловленные относительной и абсолютной передозировкой ЛС;

побочное действие ЛС, вызванное повышенной тканевой чувствительностью (идиосинкразия, аллергические реакции);

побочное действие ЛС, вызванное особенностями функционального состояния организма;

синдром отмены;

синдром «обкрадывания»;

синдром «рикошета»;

лекарственная зависимость;

лекарственная устойчивость;

парамедикаментозное побочное действие ЛС.

4.1. Побочное действие лекарственных средств, связанное с их фармакологическими свойствами Под таким видом побочного действия понимают фармакологическое действие, развивающееся при приеме лекарственных средств в терапевтических дозах и обусловленное их влиянием на однотипные рецепторы, расположенные в различных органах и тканях организма, либо на другие типы рецепторов и/или специализированные участки воспринимающих тканей органов-мишеней. Подобный тип побочного действия Л С достаточно широко распространен. Например:

неселективный Р,- и р2~аДРен°блокатор пропранолол, блокируя ргадренорецепторы сердечной мышцы, уменьшает частоту и силу сердечных сокращений.

Этот эффект препарата нашел свое применение для лечения пациентов с ИБС и артериальной гипертонией. Вместе с тем, препарат также блокирует р2-адренорецепторы, расположенные в бронхах, вызывая повышение тонуса их гладкой мускулатуры, что у пациентов с бронхообструктивным синдромом может спровоцировать бронхоспазм, т.е. пропранолол в среднетерапевтических дозах, влияя на (3-адренорецепторы сердца и легких, с одной стороны, оказывает положительное действие при ИБС, а с другой стороны, вредное побочное действие, проявляющееся ухудшением течения бронхообструктивного синдрома;

препарат нифедипин, блокируя медленные кальциевые каналы в гладкомышечных клетках сосудов, преимущественно арте-риол, понижает артериальное давление, т.е. формирует терапевтический гипотензивный эффект, и вместе с тем оказывает аналогичное влияние на гладкомышечные клетки кишечника, способствуя развитию запоров, т.е. оказывает побочное, вредное воздействие на организм.

Еще один пример побочного действия ЛС, связанного с их фармакологическими свойствами. Кардиотоническое (усиливающее силу сердечных сокращений) действие сердечных гликози-дов, применяемых в терапии сердечной недостаточности, связано с их способностью блокировать мембранную К+-, Иа+-АТФазу сократительных кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца). Блокада же сердечными гликозидами мембранной АТФазы гладкомышечных клеток сосудов приводит к их сокращению и, тем самым, к повышению общего периферического сопротивления, т.е.

реализуется вредное, побочное действие препарата, так как повышение общего периферического сопротивления увеличивает постнагрузку на сердечную мышцу.

4.2. Токсические осложнения, обусловленные относительной и абсолютной передозировкой лекарственных средств Как правило, в основе развития токсического (повреждающего) действия ЛС лежит чрезмерное повышение его концентрации. в плазме крови и/или органах и тканях организма.

Такое повреждающее действие Л С, с одной стороны, может быть обусловлено передозировкой, т.е. приемом чрезмерного количества препарата, а с другой стороны, нарушением его фармакокинетики (снижение связи с белком и, как следствие этого, повышение содержания его активной фракции в плазме крови;

замедление биотрансформации; снижение почечной экскреции и т.д.).

Токсическое действие ЛС можно подразделить как на общее и местное, так и на органоспецифичное (нейро-, нефро-, гепато-, ототоксичность и т.д.).

Местное токсическое действие ЛС может проявиться, например, в виде образования абсцесса на месте в/м введения 40 %-го раствора глюкозы или в виде флебита (воспаления стенки вены) на месте в/в введения цитостатического препарата эмхибина.

Общее (генерализованное, системное) побочное действие ЛС характеризуется системным проявлением повреждающего (вредного) действия препарата. Например, ортостатическая гипотен-зия после введения ганглиоблокатора пентамина или резкая гипотония после введения антиаритмика I класса новокаинамида. К системному токсическому эффекту можно отнести угнетение кроветворения при лечении цитостатиками. Достаточно часто токсическое действие проявляется у Л С, обладающих малой терапевтической широтой, лечение которыми проводится длительное время (например, антиаритмиками I класса - хинидином, новокаинамидом, аллапинином и др.; сердечными гликозидами и т.д.).

Общее токсическое действие могут проявлять и ЛС, назначаемые в терапевтических дозах, но способные кумулироваться (накапливаться) в организме, например, сердечные гликозиды (дигоксин, целанид и др.).

Общее токсическое действие ЛС может быть обусловлено и нарушением функционального состояния органа, посредством которого оно выводится из организма. В этих случаях препарат, назначенный в терапевтической дозе, будет постепенно накапливаться в организме, в результате чего его концентрация превысит терапевтическую. Например, при нарушении метаболической функции печени в организме накапливаются липофильные Л С (снотворные средства, транквилизаторы, антикоагулянты непрямого действия и т.д.), а при нарушении выделительной функции почек в организме накапливаются ЛС, выводящиеся с мочой (например, сердечные гликозиды - строфантин и коргликон).

Ряд Л С оказывает органоспецифичное, т.е. реализующееся в каком-либо конкретном органе, токсическое действие.

Нейротоксическое (повреждающее ткани нервной системы) действие. Например, противомикробный препарат из группы фторхинолонов ломефлоксацин вызывает бессонницу, головокружение, головную боль; антибиотик из группы тетрациклинов мино-циклин вызывает вестибулярные нарушения, головокружение, атаксию.

Другим примером нейротоксического действия является повреждающее ЦНС действие местного анестетика новокаина и близкого к нему по химической структуре антиаритмического препарата I класса новокаинамида. При их в/в введении возможно развитие головокружения, парестезии (неприятные ощущения, чаще в конечностях, проявляющиеся онемением, покалыванием, жжением, «ползанием мурашек» и т.д.), двигательного возбуждения и т.д.

Антибиотик для лечения больных туберкулезом циклосерин может даже вызвать развитие психозов, галлюцинаций, псевдоэпилептических припадков.

Гепатотоксическое (повреждающее ткани печени) действие. Например, антибиотики-линкозамиды (линкомицин и клиндами-цин) вызывают желтуху с повышением уровня в плазме крови печеночных трансаминаз, свидетельствующим о поражении ткани печени.

Нефротоксическое (повреждающее ткани почки) действие развивается в силу того, что большинство ЛС, выделяемых почками, могут вызвать поражение тканей почек вследствие прямого контакта с ними. Развитие так называемой лекарственной нефропатии могут вызывать такие ЛС, как антибиотики-аминогликозиды (амикацин, гентамицин, канамицин), препарат, содержащий золото (кризанол), соли висмута (бийохинол и бисмоверол) и др.

Ототоксическое (повреждающее органы слуха) действие. Например, длительный прием антибиотиков-аминогликозидов может привести к снижению слуха, вплоть до развития необратимой глухоты.

Гематотоксическое (угнетающее кроветворение) действие оказывает большинство цитостатических средств, так как помимо действия на опухолевые клетки они, как правило, оказывают угнетающее влияние на кроветворную систему (костный мозг).

Повреждение органов зрения. Например, антиаритмик III класса амиодарон, содержащий в своей химической структуре йод, может вызвать микроотслойку сетчатки глаза, неврит зрительного нерва, при этом роговица глаза может приобрести голубоватый оттенок.

К особым видам органотоксического действия ЛС относят мутагенное (повреждающее хромосомный аппарат мужских и женских половых клеток, а также плод). ЛС, обладающие мутагенным действием, как правило, широко в клинике не применяются ввиду их способности вызывать хромосомные аберрации (отклонение от нормы структуры хромосом), т.е. способности оказывать потенциальное повреждающее действие на плод. Обычно терапия ЛС, обладающими мутагенностью, проводится только по жизненным показаниям - для лечения онкологических больных цитостатиками или подавления иммунитета иммуносупрессорами с целью предотвращения реакции тканевой несовместимости при пересадке органов и тканей и т.п. В этих случаях пациентов необходимо предупредить о возможности мутагенного действия ЛС и оговорить минимальный срок, в течение которого им следует воздержаться от зачатия детей. Например, пациентам, принимавшим иммуносупрессор азатиоприм, рекомендуется: мужчинам в течение 3 месяцев, а женщинам - в течение года после окончания приема препарата воздерживаться от зачатия детей. Особенно часто хромосомные аберрации как в терапевтических, так и в токсических дозах оказывают цитостатики.

Если количество мутагенных препаратов в клинике незначительно, то количество ЛС, оказывающих повреждающее действие на плод, достаточно велико и, к сожалению, такой вид побочного действия ЛС не всегда удается выявить на доклинической стадии изучения препарата. Например, широкое применение в начале 1960-х гт. снотворного препарата талидомида привело к тому, что в Германии и Англии родилось около 7 000 детей с врожденной патологией конечностей. Только после конгресса гинекологов в г.

Киле (Германия) удалось выяснить, что в основе данной патологии лежит повреждающее действие на плод талидомида.

Сложность этого вопроса заключается еще и в том, что до 60- 80 % беременных женщин во время беременности принимают ЛС зачастую без консультации врача, т.е. занимаются самолечением.

В зависимости от сроков беременности выделяют 3 типа повреждающего действия ЛС на плод: эмбриотоксическое (0-3 нед.

после оплодотворения); тератогенное (4-10 нед. после оплодотворения); фетотоксическое (10-36 нед. после оплодотворения).

Особенности повреждающего действия ЛС на плод будут подробно рассмотрены далее (см. стр. 85).

Также в особый вид токсичности Л С выделяют онкогенность.

Онкогенность - это способность Л С вызывать злокачественные новообразования. Если у препарата выявляют такое побочное действие, его тут же запрещают к клиническому применению.

4.3. Побочное действие лекарственных средств, вызываемое повышенной тканевой чувствительностью Идиосинкразия - это врожденная гиперчувствительность к ЛС, обусловленная, как правило, наследственными (генетическими) энзимопатиями (подробно рассмотрено - стр. 46).

Аллергические реакции. Если идиосинкразия развивается на первый прием ЛС, то аллергическая реакция на препарат всегда реализуется только после его повторного приема, т. е. в тех случаях, когда организм пациента был предварительно к нему сенсибилизирован. Другими словами, под аллергической реакцией на Л С понимают такой вид взаимодействия Л С или его метаболита с организмом человека, в результате которого при повторном приеме препарата развивается патологический процесс.

Так как большинство ЛС имеют относительно небольшую молекулярную массу, они не могут рассматриваться как полные антигены (вещества, имеющие достаточно большую молекулярную массу - белки, пептиды, полисахариды и т.д.), а являются неполными антигенами - гаптенами. Л С становятся полным антигеном лишь после того, как попав в организм больного, образуют комплекс с белками.

Выделяют 4 принципиальные типа аллергических реакций с участием Л С.

Первый тип аллергической реакции организма на ЛС - реагиновый (или аллергические реакции немедленного типа - анафилаксия). Этот тип аллергической реакции развивается в тех случаях, когда ЛС, впервые попавшие в организм, сенсибилизируют ткани и фиксируются на тучных клетках. В качестве антител в этом случае выступает иммуноглобулин Е (IgE), который и взаимодействует с рецепторами тучных клеток. При повторном приеме этих же ЛС иммуноглобулин Е стимулирует выход из них так называемых медиаторов аллергии - гистамина, брадикинина, простагландинов, серотонина и т.д. Результатом резкого выброса в кровь медиаторов аллергии является снижение АД, повышение проницаемости капилляров, отек тканей и т.д. вплоть до развития анафилактического шока. Аллергические реакции реагинового типа могут вызывать различные вакцины, сыворотки, антибиотики группы пенициллина, местный анестетик новокаин и др.

Второй тип аллергической реакции организма на ЛС - цитотоксическая реакция - развивается в том случае, когда ЛС, впервые попав в организм, образует с белками, расположенными на мембране форменных элементов крови, антигенные комплексы.

Образовавшиеся комплексы воспринимаются организмом как чужеродные белки и к ним вырабатываются специфические антитела.

При повторном приеме ЛС антитела взаимодействуют с антигенными комплексами, расположенными на мембране форменных элементов крови, в результате чего развивается иммунная цитотоксическая реакция. В тех случаях, когда иммунная цитотоксическая реакция происходит на мембране тромбоцитов, развивается тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов в плазме крови), а если реакция происходит на мембране эритроцитов, развивается гемолитическая анемия и т.д.

Цитотоксическую аллергическую реакцию могут вызывать антибиотики группы пенициллина и цефалоспоринов, антиаритмик I класса хинидин, гипотензивное средство центрального действия метилдофа, нестероидные противовоспалительные средства из группы салицилатов и т.д.

Третий тип аллергической реакции организма на ЛС - образование иммунных токсических комплексов - развивается в тех случаях, когда ЛС, впервые попав в организм, вызывает образование токсических иммунных комплексов с участием иммуноглобулинов М и G (IgM, IgG), наибольшая часть которых образуется в эндотелиальных клетках сосудов. При повторном поступлении ЛС в организм происходит повреждение сосудистой стенки вследствие высвобождения биологически активных веществ (брадикинин, гистамин и т.д.). В зону реакции привлекаются лимфоциты и развивается воспалительный процесс. Клинически это проявляется васкулитами, альвеолитами, нефритами и т.д. К этому типу аллергических реакций относится сывороточная болезнь, которая проявляется лихорадкой, болью в суставах, увеличением лимфатических узлов, кожной зудящей сыпью. Заболевание развивается постепенно и достигает своего максимума к 8-10 дню от момента повторного приема препарата.

Четвертый тип аллергической реакции организма на Л С - аллергическая реакция замедленного типа - развивается через 24-48 ч от момента повторного приема ЛС. Впервые попавшее в организм больного ЛС вызывает появление на Т-лимфоцитах антиген-специфических рецепторов. При повторном поступлении происходит взаимодействие молекул ЛС с сенсибилизированными Т-лимфоцитами, в результате чего происходит выделение биологически активных веществ - лимфокининов, например, интерлейкина-2, оказывающих повреждающее действие на ткани. Этот тип аллергических реакций обычно развивается при трансдермальном способе применения ЛС, например, пробы Манту и Пирке (аллергические пробы для диагностики туберкулеза).

По интенсивности клинических проявлений аллергические реакции организма на ЛС подразделяются: на фатальные, тяжелые, средней тяжести и легкие формы.

К фатальным (смертельным) аллергическим реакциям, например, относится аллергический шок.

Примером тяжелых аллергических реакций является, например, развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса - обратимая внезапная потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, бледностью, сменяющейся цианозом, нарушением дыхания, резкой гипотонией. Этот синдром может развиться как результат аллергической реакции на антиаритмик I класса хинидин.

Реакция средней тяжести - это, например, приступ бронхиальной астмы в ответ на повторный прием нестероидного противовоспалительного препарата ацетилсалициловой кислоты, так называемая «аспириновая» астма.

Естественно, что тяжелые и средние проявления аллергической реакции на ЛС требуют немедленной отмены препарата и проведения специальной десенсибилизирующей терапии.

Легкие формы аллергической реакции, как правило, не требуют специальной десенсибилизирующей терапии и быстро проходят при отмене вызвавшего аллергию препарата.

Кроме того, аллергические реакции на ЛС по времени их возникновения подразделяются: на острые - возникают мгновенно или в течение нескольких часов от момента повторного приема ЛС (например, анафилактический шок); подострые - возникают в течение нескольких часов или первых 2 сут от момента повторного приема Л С (например, тромбоцитопения); замедленного или отсроченного типа (например, сывороточная болезнь).

Следует также помнить, что возможно и развитие перекрестной аллергии на Л С, т.е. в тех случаях, когда у пациента существует аллергия на какое-нибудь ЛС, например, сульфаниламидный препарат сульфапиридазин, то на первый прием сульфаниламидного препарата сульфадиметоксина, близкого к нему по химической структуре, возможно развитие аллергической реакции.

4.4. Побочное действие лекарственных средств, вызванное изменением функционального состояния организма Этот вид побочного действия ЛС может возникать у пациентов, страдающих заболеванием каких-либо органов, при назначении ЛС в среднетерапевтических дозах.

При назначении сердечных гликозидов в среднетерапевтических дозах пациентам с острым инфарктом миокарда возможно развитие грубых нарушений сердечного ритма вследствие вызываемого этими препаратами положительного инотропного действия, т.е.

усиления сократительной функции миокарда, что влечет за собой усиление потребности сердца в кислороде, ухудшение состояния очага ишемии и т.д. Вместе с тем, тот же пациент до развития инфаркта мог принимать сердечные гликозиды в среднетерапевтических дозах без развития каких-либо побочных эффектов.

При наличии у пациента аденомы предстательной железы в случае назначения ему в среднетерапевтических дозах ЛС, обладающего М-холиноблокирующим (атропиноподобным) действием, например антиаритмика I класса дизопирамида, возможно развитие острой задержки мочи из-за снижения препаратом тонуса гладкой мускулатуры мочевого пузыря и повышения тонуса сфинктеров мочевого пузыря. У пациентов, не страдающих аденомой предстательной железы, при применении дизопирамида в среднетерапевтических дозах развитие острой задержки мочи маловероятно. Острую задержку мочи у пациентов с аденомой предстательной железы могут вызвать и наркотические анальгетики (например, морфин), которые вызывают повышение тонуса сфинктера мочевого пузыря.

Подобных примеров можно привести очень много, но наибольшее клиническое значение имеет нарушение фармакодинамики и фармакокинетики ЛС при назначении их в среднетерапевтических дозах пациентам, страдающим заболеванием печени и почек. У больных с такого рода заболеваниями может нарушаться как скорость метаболизма^ так и скорость выведения из организма самых разнообразных Л С, в результате чего повышается их концентрация в плазме крови и реализуется их токсическое действие. Поэтому для этой категории больных дозы ЛС подбирают строго индивидуально.

Например, у пациентов со сниженной выделительной функцией почек дозу ЛС, элиминирующихся (выделяющихся) почками, подбирают строго в зависимости от величины почечного клиренса. В настоящее время для препаратов, экскретирующихся почками, в аннотациях приводят расчет дозировки для пациентов с нарушенной выделительной функцией почек. Например, при назначении противовирусного препарата ацикловира такого рода больным его всегда дозируют следующим образом: при клиренсе креатинина (КК) больше 50 мл/мин его назначают по 5 мг/кг каждые,8 ч, при снижении КК до 25-50 мл/мин - по 5 мг/кг каждые 12 ч, при КК 10-25 мл/мин - по 5 мг/кг каждые 24 ч, а при КК ниже 10 мл/мин - по 2,5 мг/кг каждые 24 ч сразу же после гемодиализа.

4.5. Синдром отмены лекарственных средств

У пациентов, как правило, длительно принимающих определенные ЛС (антигипертензивные препараты центрального действия, например, клофелин, (3-адреноблокаторы - пропранолол, антикоагулянты непрямого действия - неодикумарин, антиангинальные Л С из группы органических нитратов и другие), внезапное прекращение их приема может повлечь за собой резкое ухудшение их состояния. Например, при внезапном прекращении приема антигипертензивного препарата клофелина возможно развитие гипертонического криза (подробно о способах профилактики и побочном действии Л С см. на стр. 242).

4.6. Синдром «обкрадывания»

В широком смысле слова под синдромом «обкрадывания» понимают такой вид побочного действия, когда ЛС, улучшающее функциональное состояние органа, вызывает параллельное ухудшение функционального состояния других органов или систем организма. Наиболее часто синдром «обкрадывания» наблюдается на уровне циркуляторного кровеносного русла в тех случаях, когда расширение под влиянием вазодилататоров одних сосудистых областей и, следовательно, улучшение кровотока в них, приводит к ухудшению кровотока в других прилегающих к ним сосудистых областях. Конкретно этот вид побочного действия ЛС можно рассмотреть на примере синдрома коронарного «обкрадывания».

Синдром коронарного «обкрадывания» развивается в тех случаях, когда две ветви коронарной артерии, отходящие от одного магистрального сосуда, например, от левой коронарной артерии, имеют разную степень стеноза (сужения). При этом одна из ветвей поражена атеросклерозом незначительно и сохраняет способность расширяться или сужаться в ответ на изменение потребности миокарда в кислороде. Другая же ветвь существенно поражена атеросклеротическим процессом и поэтому постоянно максимально расширена, даже при низкой потребности миокарда в кислороде. Назначение в этой ситуации пациенту какого-либо артериального вазодилататора, например, дипиридамола, может вызвать ухудшение питания той области миокарда, которая кровоснабжается пораженной атеросклерозом коронарной артерией, т.е. спровоцировать приступ стенокардии (рис. 10).

Рис. 10. Схема развития синдрома коронарного «обкрадывания»:

А, Б, А", Я"-Диаметры коронарной артерии Пораженная атеросклерозом ветвь коронарной артерии А максимально расширена для того, чтобы обеспечить адекватное кровоснабжение ирригируемого ею участка миокарда (см. рис. 10, а).

После введения коронаролитика, т.е. ЛС, расширяющего коронарные артерии, например, дипиридамола, коронарные сосуды расширяются и, следовательно, объемная скорость коронарного кровотока по ним возрастает. Однако сосуд А был до этого уже максимально расширен (диаметр А равен диаметру Л"). Сосуд же, расположенный рядом, расширяется (диаметр Б меньше диаметра Б"), в результате чего объемная скорость кровотока в сосуде Б" возрастает, а в сосуде А", согласно законам гидродинамики, существенно уменьшается. При этом возможна ситуация, когда направление крови по сосуду А" изменится и она начнет оттекать в сосуд Б" (см. рис. 10, 6).

4.7. Синдром «рикошета»

Синдром «рикошета» - это такой вид побочного действия ЛС, когда в силу каких-либо причин эффект препарата изменяется на противоположный. Например, осмотическое мочегонное ЛС мочевина вследствие повышения осмотического давления вызывает переход жидкости из отечных тканей^в кровеносное русло, резко увеличивает объем циркуляции крови (ОЦК), что влечет за собой увеличение кровотока в клубочках почек и, как следствие, большую фильтрацию мочи. Однако мочевина может накапливаться в тканях организма, повышать в них осмотическое давление и, в конце концов, вызывать обратный переход жидкости из циркуляторного русла в ткани, т.е. не уменьшать, а усиливать их отек.

4.8. Лекарственная зависимость Под лекарственной зависимостью понимают вид побочного действия Л С, который характеризуется патологической потребностью в приеме ЛС, как правило, психотропных, с тем, чтобы избежать синдрома абстиненции или нарушений психики, возникающих при резком прекращении приема данных ЛС. Выделяют психическую и физическую лекарственную зависимость.

Под психической зависимостью понимают состояние пациента, характеризующееся немотивированной потребностью в приеме какого-либо ЛС, чаще психотропного, с целью предотвращения психического дискомфорта вследствие прекращения приема препарата, но не сопровождающегося развитием абстиненции.

Физическая зависимость - это состояние пациента, характеризующееся развитием синдрома абстиненции вследствие прекращения приема ЛС или после введения его антагониста. Под абстиненцией или абстинентным синдромом понимают состояние пациента, возникающее после прекращения приема какого-либо психотропного ЛС и характеризующееся беспокойством, депрессией, потерей аппетита, спастическими болями в животе, головной болью, дрожанием, потливостью, слезотечением, чиханием, «гусиной» кожей, повышением температуры тела и т.д.

4.9. Лекарственная устойчивость Лекарственной устойчивостью называют состояние, при котором отсутствует эффект от приема ЛС, не преодолеваемый увеличением дозы и сохраняющийся даже при назначении такой дозы ЛС, которая всегда вызывает побочное действие. Механизм этого феномена не всегда ясен, не исключено, что в его основе лежит не устойчивость организма пациента к какому-либо ЛС, а снижение индивидуальной чувствительности к препарату, обусловленное генетическими или функциональными особенностями конкретного больного.

4.10. Парамедикаментозное действие лекарственных средств Парамедикаментозное действие ЛС обусловлено не их фармакологическими свойствами, а эмоциональной, психогенной реакцией пациента на тот или иной препарат.

У Например, пациент длительно принимал антагонист ионов кальция нифедипин, выпускаемый фирмой AWD (Германия) под названием «коринфар». В аптеке, где он обычно покупал этот препарат, препарата, выпускаемого фирмой AWD, не оказалось, и пациенту предложили нифедипин под названием «адалат», выпускаемый фирмой Bayer (Германия). Однако прием адалата вызвал у пациента сильное головокружение, слабость и т.д. В этом случае можно говорить не о собственном побочном действии нифедипина, а о парамедикаментозной, психогенной реакции, которая возникла у пациента подсознательно в связи с нежеланием поменять коринфар на аналогичный препарат.

ГЛАВА 5 ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

В условиях практического здравоохранения медикам очень часто приходится сталкиваться с ситуацией, когда одновременно одному и тому же больному приходится назначать одновременно несколько ЛС. Это во многом обусловлено двумя принципиальными причинами.

L В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что эффективная терапия многих заболеваний может быть осуществлена только при комбинированном применении ЛС. (Например, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка, ревматоидный артрит и многие, многие другие.)

2. Ввиду увеличения продолжительности жизни населения все время увеличивается количество пациентов, страдающих сочетанной патологией, включающей в себя два, три и более заболеваний, что, соответственно, требует назначения одновременно и/или последовательно нескольких ЛС.

Одновременное назначение нескольких ЛС одному пациенту называется полипрагмазией. Естественно, что полипрагмазия может быть рациональной, т.е. полезной для больного, и наоборот, наносить ему вред.

Как правило, в практических условиях назначение нескольких ЛС одновременно для лечения одного конкретного заболевания преследует 3 основные цели:

повышение эффективности терапии;

уменьшение токсичности ЛС за счет уменьшения доз комбинируемых препаратов;

предупреждение и коррекция побочных эффектов ЛС.

При этом комбинируемые ЛС могут воздействовать как на одни и те же звенья патологического процесса, так и на разные звенья патогенеза.

Например, комбинация двух антиаритмиков этмозина и дизопирамида, относящихся к IА классу антиаритмических средств, т.е. препаратов, обладающих близкими механизмами действия и реализующих свои фармакологические эффекты на уровне одного и того же звена патогенеза нарушений сердечного ритма, обеспечивает высокий уровень антиаритмического эффекта (66-92 % больных). Причем этот высокий эффект достигается у большинства пациентов при использовании препаратов в уменьшенных на 50 % дозах. Необходимо отметить, что при монотерапии (терапии одним препаратом), например, наджелудочковой экстра-систолии, дизопирамид в обычной дозе был активен у 11 % больных, а этмозин - у 13 %, а при монотерапии половинной дозой положительного эффекта не удалось добиться ни у одного из пациентов.

Помимо воздействия на одно звено патологического процесса комбинацию ЛС очень часто используют для коррекции разных звеньев одного и того же патологического процесса. Например, при лечении гипертонической болезни возможно применение комбинации блокаторов кальциевых каналов и мочегонных средств.

Блокаторы кальциевых каналов обладают мощными вазодилатирующими (сосудорасширяющими) свойствами, в основном в отношении периферических артериол, понижают их тонус и, тем самым, способствуют снижению АД. Большинство мочегонных средств понижают АД путем увеличения экскреции (выведения) ионов Na+ с мочой, снижения ОЦК и внеклеточной жидкости и уменьшения сердечного выброса, т.е. две разные группы ЛС, воздействуя на различные звенья патогенеза гипертонической болезни, усиливают эффективность антигипер-тензивной терапии.

Примером комбинирования ЛС для предупреждения побочных эффектов может служить назначение нистатина для предупреждения развития кандидоза (грибковых поражений слизистых) при длительном лечении антибиотиками группы пенициллина, тетрациклина, неомицина и т.д., или же назначение препаратов, содержащих ионы К+, для предупреждения развития гипокалиемии на фоне лечения сердечными гликозидами пациентов с сердечной недостаточностью.

Знание теоретических и практических аспектов взаимодействия ЛС между собой необходимо каждому практическому медицинскому работнику, так как они, с одной стороны, позволяют за счет рациональной комбинации Л С усиливать эффект проводимой терапии, а с другой стороны, избежать осложнений, возникающих при использовании нерациональных комбинаций ЛС, в результате которых усиливается их побочное действие вплоть до летальных исходов.

Итак, под взаимодействием ЛС понимают изменение фармакологического эффекта одного или нескольких ЛС при одновременном или последовательном их применении. Результатом такого взаимодействия может быть усиление фармакологических эффектов, т.е. комбинируемые препараты являются синергистами, или уменьшение фармакологического эффекта, т.е. взаимодействующие препараты являются антагонистами.

Синергизм - это вид взаимодействия Л С, при котором усиливается фармакологический эффект или побочное действие одного или нескольких Л С.

Выделяют 4 вида синергизма ЛС:

сенситизация или сенситизирующее действие ЛС;

аддитивное действие ЛС;

суммация эффекта;

потенцирование эффекта.

При сенситизации в результате применения нескольких ЛС, обладающих различными, зачастую неоднотипными механизмами действия, усиливается фармакологическое действие лишь одного из входящих в комбинацию препаратов. Например, на этом принципе основан терапевтический эффект поляризующей смеси, применяемой в клинике острого инфаркта миокарда (500 мл 5 %-го раствора глюкозы, 6 ЕД инсулина, 1,5 г калия хлорида и 2,5 г магния сульфата. В случае отсутствия калия хлорида и магния сульфата возможна их замена 20 мл раствора панангина). В основе механизма действия этой комбинации лежит способность глюкозы и инсулина усиливать трансмембранный ток ионов К+ внутрь сердечной клетки, что позволяет предупредить или купировать нарушения сердечного ритма.

Другим примером сенситизирующего действия ЛС может быть увеличение концентрации ионов железа в плазме крови при совместном назначении аскорбиновой кислоты (витамин С) с препаратами, содержащими железо.

Такой вид взаимодействия ЛС выражается формулой 0 + 1 = 1,5.

Аддитивное действие ЛС - это такой вид взаимодействия, при котором фармакологический эффект комбинации ЛС больше, чем эффект каждого отдельного препарата, входящего в комбинацию, но меньше математической суммы их эффекта. Например, терапевтический эффект от совместного назначения руадреностимулятора сальбутамола и ингибитора фосфодиэстеразы теофиллина пациентам, страдающим бронхиальной астмой. Сальбутамол и теофиллин обладают бронхолитическим, т.е. бронхорасширяющим действием. Допустим, что назначение отдельно сальбутамола расширяет просвет бронхов на 23 %, а теофиллина - на 18 %. При совместном назначении препаратов просвет бронхов расширяется на 35 %, т.е. терапевтический эффект от комбинации больше, чем эффект каждого отдельного препарата, но меньше математической суммы их отдельных эффектов (23 % + 18 % = 41 %).

Такой вид взаимодействия ЛС выражается формулой 1 + 1 = 1,75.

В результате суммации эффектов ЛС фармакологический эффект комбинации ЛС равен математической сумме фармакологических эффектов каждого из совместно назначенных препаратов. Например, совместное назначение двух мочегонных средств этакриновой кислоты и фуросемида (относящихся к группе «петлевых»

диуретиков, т.е. обладающих близким механизмом действия) пациентам с сердечной недостаточностью приводит к суммации их мочегонного действия.

Такой вид взаимодействия выражается формулой 1 + 1=2.

Потенцирование эффекта ЛС - это такой вид взаимодействия, при котором фармакологический эффект комбинации ЛС больше математической суммы фармакологических эффектов каждого отдельного из совместно назначенных препаратов. Например, гипертензивный эффект при шоке от назначения комбинации глюкокортикостероида преднизолона и а-адреномиметика норадреналина, или бронхолитический эффект от назначения комбинации того же преднизолона и ингибитора фосфодиэстеразы эуфил-лина при астматической статусе.

Такой вид взаимодействия ЛС выражается формулой 1 + 1=3.

При антагонизме ЛСв результате совместного применения нескольких ЛС ослабляется или блокируется фармакологическое действие одного или нескольких препаратов, входящих в эту комбинацию. Например, при совместном назначении для лечения ИБС органических нитратов и блокаторов (3,-адренорецептора последние, блокируя Pj-рецепторы сердца, препятствуют развитию рефлекторной тахикардии, вызываемой препаратами нитроглицерина.

Такой вид взаимодействия выражается формулой 1 + 1 = 0,5.

Естественно, что как синергизм, так и антагонизм ЛС могут привести не только к оптимизации терапевтического эффекта, но и оказать на организм пациента нежелательное, вредное действие.

Например, при комбинации антибиотиков-аминогликозидов и петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) происходит взаимное усиление их ототоксического побочного действия; при комбинированном использовании антибиотиков группы тетрациклина и антибиотиков-аминогликозидов развивается фармакологический антагонизм, в результате которого нивелируется их противомикробная активность.

В основе взаимодействия ЛС между собой лежат 4 основные механизма, обуславливающие основные типы их взаимодействия:

фармацевтическое или физико-химическое взаимодействие;

фармакодинамическое взаимодействие;

физиологическое взаимодействие;

фармакокинетическое взаимодействие.

5.1. Особенности фармацевтического взаимодействия лекарственных средств Под этим типом взаимодействия ЛС понимают физико-химические процессы, происходящие при совместном применении препаратов до введения их в организм больного (в шприце, капельнице и т.д.) и/или на месте инъекции, или в просвете ЖКТ и т.д. Такая ситуация развивается, когда в комбинации используются Л С, вступающие между собой в простое химическое взаимодействие. Например:

известно, что сердечные гликозиды выпадают в осадок при наличии в растворе дубильных веществ. Добавление к каплям, содержащим настойку ландыша и пустырника, экстракта боярышника, содержащего дубильные вещества, приводит к осаждению сердечных гликозидов ландыша;

при смешивании в одном шприце раствора ингибитора фосфодиэстеразы эуфиллина с антигистаминным препаратом димедролом или же эуфиллина и сердечного гликозида строфантина происходит образование белой взвеси - «молока». Это обусловлено тем, что рН раствора эуфиллина 9,0-9,7, рН раствора димедрола и строфантина 5,0-5,7, т.е. один раствор имеет щелочную, а другой - кислую реакцию. Вследствие простого химического взаимодействия препаратов происходит реакция нейтрализации, в результате которой смешиваемые ЛС теряют свою фармакологическую активность.

Такие же реакции могут происходить и в просвете ЖКТ при совместном назначении ЛС per os. При этом ЛС могут вступать в простое химическое взаимодействие не только между собой, но и с пищей и/или пищеварительными соками, хотя последнее можно отнести к особенностям фармакокинетических взаимодействий Л С (см. далее). Это случается, когда в просвете ЖКТ одно из комбинируемых ЛС вступает в физико-химическое взаимодействие с другим, в результате чего теряет свою фармакологическую активность. Например:

антисклеротическое (антилипидемическое) ЛС холестирамин, являясь по своему механизму действия ионообменной смолой, при совместном назначении с такими препаратами, как антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, фенилин и др.), сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин), нестероидные противовоспалительные средства (бутадион, ацетилсалициловая кислота и др.) за счет выделения ионов С1~ переводит их в нерастворимые, неактивные соединения;

эффективность терапии непрямыми "антикоагулянтами (неодикумарин, фенилин и др.) во многом зависит от состава пищи:

если пищевой рацион будет включать в себя большое количество инградиентов, содержащих витамин К (листовые овощи - капуста, шпинат и др.), то в силу антагонизма с витамином К антикоагулянты потеряют свою активность.

5.2. Особенности фармакодинамического взаимодействия лекарственных средств Как уже было сказано выше (см. стр. 19), большинство ЛС реализует свои фармакологические эффекты на уровне рецепторов.

Здесь же происходит и их фармакологическое взаимодействие. В настоящее время выделяют 4 основных вида фармакологического взаимодействия ЛС на уровне рецепторов:

конкуренция ЛС за связывание с рецептором;

изменение кинетики связывания ЛС на уровне рецептора;

взаимодействие Л С на уровне медиаторов;

изменение чувствительности рецептора под влиянием комбинации ЛС.

Конкуренция ЛС за связывание с рецептором. Конкурировать, т.е. бороться за связь с рецептором, могут ЛС как однонаправленного действия (агонист-агонист; антагонист-антагонист), так и противоположного действия (агонист-антагонист). Конкурентоспособность ЛС по отношению к рецептору в основном зависит от степени их аффинитета к нему. Конкуренция ЛС за связывание с рецептором может иметь как положительное терапевтическое значение, так и быть крайне опасной для организма больного. Например: для лечения передозировки М-холиномиметиков, являющихся агонистами холинореактивных рецепторов, как правило, применяется атропин - блокатор холинореактивным рецепторов, который в силу большего аффинитета к холинергическим рецепторам вытесняет холиномиметики и тем самым прекращает их действие, т.е. оказывает положительное терапевтическое действие.

Однако назначение того же атропина в качестве спазмолитика (например, при почечной колике) пациентам, получающим Мхолиномиметик пилокарпин для лечения глаукомы, может сопровождаться резким подъемом внутриглазного давления и, как следствие этого, потерей зрения. В основе этого лежат 2 механизма:

больший аффинитет к М-холинорецептору антагониста атропина, чем агониста пилокарпина, и способность пилокарпина повышать чувствительность М-холинорецепторов.

Изменение кинетики ЛС на уровне рецептора. Такой вид взаимодействия ЛС подразумевает изменение одним препаратом процессов местного транспорта другого или изменение его распределения на месте действия (в биофазе). Как правило, эти процессы происходят в области специфических для данных ЛС рецепторов и напрямую обусловлены особенностями механизма их действия.

Например, изменение фармакологической активности симпатолитика октадина на фоне назначения трициклических антидепрессантов (например, имипрамина). В основе механизма действия октадина лежит его способность истощать запасы норадреналина в адренергических синапсах и тем самым понижать повышенное АД.

В адренергические синапсы октадин может проникать лишь при помощи специфической транспортной системы. Трициклические антидепрессанты, блокируя активность ферментов, обеспечивающих проникновение октадина внутрь адренергических синапсов, препятствует реализации его гипотензивного эффекта.

Взаимодействие ЛС на уровне медиатора. Как хорошо известно, медиаторы - это биологически активные вещества, выделяемые нервными окончаниями и осуществляющие передачу нервного импульса (сигнала) в синапсе от пресинаптического к постсинаптическому окончанию. Выделяют три основных типа воздействия комбинации ЛС на медиаторы:

I тип - блокада одним ЛС последующих этапов действия друго го препарата на уровне одного биологического процесса. Напри мер, при совместном назначении стимулятора центральных а2-адренорецепторов метилдофа и ганглиоблокатора пентамина проис ходит последовательная блокада процесса регуляции артериально го давления. Метилдофа, стимулируя центральные а2-адренореактивные рецепторы, активирует тормозные процессьГв ЦНС, при водя к уменьшению симпатической стимуляции к сосудам, а пентамин, блокируя передачу импульса в симпатических ганглиях, также уменьшает симпатическую импульсацию к сосудам.

Похожие работы:

«УО «Белорусский государственный медицинский университет» Кафедра инфекционных болезней Клещевые инфекции в Республике Беларусь: старая проблема, новые возбудители ассистент кафедры, к.м.н. Н.В.Соловей заведующий отделением нейроинфекций УЗ «ГКИБ» г. Минска В.В.Щерба врач клинико-диагностической лаборатории УЗ «ГКИБ» г. Минска Л.А. Анисько Минск 06.11.2015 Актуальность проблемы клещевые инфекции широко распространены в Республике Беларусь: – заболеваемость Лайм-боррелиозом в 2013 г. – 10,89 на...»

«28 сентября 2015 года Конференц-зал 8.40–9.30 Открытие X Ежегодного Конгресса и VIII Съезда специалистов перинатальной медицины 9.00–11.30 Пленарное заседание 11.30–12.00 Перерыв Конференц-зал «Толстой» «Пушкин» «Чехов» 12.00–13.30 Симпозиум Симпозиум Симпозиум Симпозиум Беременность высокого инфекционного Долговременное влияние Иммуноглобулины в практике Эндокринные аспекты неонатологии риска. Современные подходы к лечению вскармливания недоношенного неонатолога При участиии компании Инвитро...»

«Melsmon–курс ANTI-AGE Medical practice ИНЪЕКЦИОННАЯ ПЛАЦЕНТА ДЛЯ ЖЕНЩИНЫ ПРИ ПОДДЕРЖКЕ МЕДИЦИНСКОГО СООБЩЕСТВА И «ОБЩЕСТВА СПЕЦИАЛИСТОВ ОРГАНО–ТКАНЕВОЙ И ПЛАЦЕНТАРНОЙ ТЕРАПИИ», РОССИЯ чупряева гладских лариса ивановна лариса валентиновна к.м.н., дерматолог, д.фарм.н., профессор, косметолог, президент клинический фармаколог, «общества специалистов органо– вице–президент «общества специалистов органо– тканевой и плацентарной терапии», россия тканевой и плацентарной терапии», россия *мальцева...»

«Авторы: Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой Издано в 2009 г. Объем: 1200 страниц ISBN: 978-5-9704-1050-9 Национальное руководство Акушерство создано ведущими российскими специалистами акушерамигинекологами на основании современных научных знаний и рекомендаций Российского общества акушеров-гинекологов. При разработке издания учитывался опыт как мировой, так и отечественной акушерско-гинекологической школы. Национальные руководства – первая в России серия...»

« 620076, г. Екатеринбург, ул. Щербакова, 8 ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННОЙ ВУЛЬВОВАГИНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У ЖЕНЩИН ПРИ ИСКЛЮЧЕННЫХ ИНФЕКЦИЯХ ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ Медицинская технология Екатеринбург 2010 год В технологии описан принципиально новый подход к исследованию условнопатогенной флоры, основанный на комплексной оценке основных групп...»

«РОЛЬ МЕДСЕСТРЫ В РАБОТЕ ГЕРОНТОЛОГИЧЕСКОГО КАБИНЕТА ПОЛИКЛИНИКИ Хадипаш Т.А., Ротаренко И.В., Сосновская А.К. ГБОУ СПО ККБМК министерства здравоохранения Краснодарского края Краснодар, Россия THE ROLE OF THE NURSE IN THE GERIATRIC CLINIC OFFICE Кhadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK Ministry of Health of the Krasnodar Territory Krasnodar, Russia Геронтология – одна из наиболее сложных естественных наук, изучающая процессы старения и все его аспекты. Гериатрия (с греческого «гер»...»

«УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ» УДК 619:617.001.4:636.7 ЖУРБА ВЛАДИМИР АЛЕКСАНДРОВИЧ Сорбент СВ-2 и гель-оксидат-2 в комплексном лечении крупного рогатого скота при гнойно-некротических болезнях в дистальной части конечностей 16.00.05– ветеринарная хирургия Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук Витебск – 2004 Работа выполнена в учреждении образования «Витебская ордена «Знак Почета»...»

«1. ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИЗУЧЕНИЯ ДИСЦИПЛИНЫ Цель изучения дисциплины: подготовка врача к выполнению профилактической, лечебно-диагностическойдеятельности, гигиеническому воспитанию и обучению населения в области детских инфекционных болезней.Задачи изучения дисциплины: 1. Изучить методы первичной, вторичной и третичной профилактики инфекционных болезней у детей (здоровых, больных, членов их семей и детских коллективов) 2. Овладеть алгоритмом постановки клинического и эпидемиологического диагноза 3....»

«CD-ROM, электронные продукты на дискетах и видео по медицине и здравоохранению (на русском языке) Список подготовлен Американским Международным Союзом Здравоохранения в рамках проекта Центров Учебных Ресурсов. Список обновляется ежегодно. Актуальная версия доступна по адресу http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=ru Дата последнего обновления: ноябрь 2005 г. Список содержит сведения, полученные непосредственно от издателей и распространителей данных электронных...»

«Российская академия наук ФГБОУ ВО «Рязанский государственный агротехнологический университет имени П.А. Костычева» Мещерский филиал ФГБНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт гидротехники и мелиорации имени А. Н. Костякова» ФГБОУ ВО «Рязанский государственный университет имени С. А. Есенина» ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации Рязанское отделение Российского общества почвоведов...»

«Тверская государственная медицинская академия ПОМНИМ, ЧТИМ, ГОРДИМСЯ КНИГА ПАМЯТИ ветеранов Великой Отечественной войны 1941–1945 годов – сотрудников Тверской государственной медицинской академии Под общей редакцией профессора М. Н. Калинкина 2-е издание, дополненное Тверь Редакционно-издательский центр Тверской государственной медицинской академии УДК 61(09):940. ББК 5г + 63.3(0) П 554 Руководитель проекта: ректор Тверской ГМА, д-р мед. наук, профессор Михаил Николаевич Калинкин....»

«Федеральное государственное бюджетное учреждение «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации Российское научное медицинское общество терапевтов Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт пульмонологии Федерального медико-биологического агентства» Федеральное государственное бюджетное учреждение «Эндокринологический научный центр» Министерства здравоохранения Российской...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ Учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет»БГМУ: 90 ЛЕТ В АВАНГАРДЕ МЕДИЦИНСКОЙ НАУКИ И ПРАКТИКИ Сборник научных трудов выпуск II Минск УДК 61:001] (091) ББК 5+72 Б 11 Б 11 БГМУ: 90 лет в авангарде медицинской науки и практики: сб. науч. тр. Вып. 2/ Бел. гос. мед. ун-т; редкол. : А.В. Сикорский [и др.]. - Минск: ГУ РНМБ, 2012. - 204 с., 60 табл., 44 рис. ISBN 978-985-7044-03-0 В сборнике представлены тезисы...»

«ОСТРАЯ КРИВОШЕЯ У ДЕТЕЙ Аннотация Монография посвящена самому частому вертебрологическому заболеванию у детей, обозначенному как синдром «острой кривошеи». В рамках изучения проблемы большое внимание уделено особенностям строения шейного отдела позвоночника у детей. Предложена собственная теория развития синдрома у большинства пациентов. Представлены алгоритмы дифференциальной диагностики и варианты лечения. Книга предназначена для детских хирургов, ортопедов-травматологов, врачей...»

«СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФОРУМ МАТЕРИАЛЫ Российского научного «СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФОРУМА 2003» Москва, ЦДХ, 18 21 ноября 2003 года Москва 2003 Материалы Российского научного «Стоматологического форума 2003» Российская академия медицинских наук Федеральное Управление «Медбиоэкстрэм» «МЕДИ Экспо» ©«МЕДИ Экспо», 2003 ТЕЗИСЫ ПРИМЕНЕНИЕ ПЬЕЗОХИРУРГИИ ПРИ СИНУС ЛИФТИНГЕ Ага заде А.Р. Азербайджан, г. Баку, Республиканский стоматологический центр Получение положительных результатов при операции дентальной...»

«В.Ф. Левшин ТА Б А К И З М патогенез, диагностика и лечение руководство для врачей Москва, 2012 УДК 616.89-008.441.33:663.974 ББК 56.14 Л38 Левшин В.Ф. Табакизм: патогенез, диагностика и лечение. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2012. –128 с. - 11 ил. Табакокурение и обусловленная им табачная интоксикация являются одним из основных этиологических и патогенетических факторов многих респираторных, сердечно-сосудистых, онкологических и некоторых других заболеваний. Всемирной организацией здравоохранения...»

«Николай Михайлович АМОСОВ Здоровье и счастье ребёнка (1979) Есть ли что–нибудь более важное, чем дети? Думаю, что все, кто имеет дело с маленькими, скажут «Нет!». Нет другой такой проблемы. Материальный базис необходим, но, во всяком случае, богатство не облегчает задачу воспитателей. Многие граждане ставят здоровье на первое место в общественных приоритетах. Дескать, болезни всех касаются: маленьких, больших и старых, всем причиняют неприятности и иногда даже угрожают жизни. Как врач могу...» КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ Главный внештатный специалист педиатр Минздрава России академик РАН А.А. Баранов Москва Оглавление МЕТОДОЛОГИЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОД МКБ 10 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КЛАССИФИКАЦИЯ ОЦЕНКА АКТИВНОСТИ СКВ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. ЛЕЧЕНИЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ...» 2016 www.сайт - «Бесплатная электронная библиотека - Книги, издания, публикации»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам , мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.