Восстановится ли зрение после артериальной гипертензии. Сужение сосудов глазного дна

Гипертония — коварное заболевание, не всегда люди чувствуют ее проявления сразу. Организм привыкает к повышенному давлению и человек может нормально себя чувствовать даже при показателях 180-200. При этом гипертония не заметно поражает сердечно сосудистую систему, сердце, почки и глазное дно.

О влиянии гипертонии на зрение можно догадаться по нескольким признакам. Если внезапно ухудшается острота зрения, появляется туман или вуаль перед глазами, не четкое изображение, мелькающие мушки - это скорей всего показатели высокого давления. Более детальные изменения глаза можно заметить только при осмотре глазного дна.

Высокое артериальное давление нарушает нормальный кровоток и ведет к патологическим процессам внутри глаза. При скачках давления миниатюрные артерии, расположенные на сетчатке глаза, уплотняются, разбухают, просвет между ними сужается. Увеличенные артерии затрудняют отток крови. В результате повышенного давления стенки артерий могут повреждаться, что вызывает кровоизлияние в ткани глаза. При длительном течении болезни, может образоваться отек зрительного нерва. Это приведет к частичной или полной потере зрения.

СПРАВКА! Гипертония и гипертензия это разные понятия. Гипертония - хроническое заболевание, при котором артериальное давление, постоянно повышено. Гипертензия - периодические скачки давления.

Какие заболевания глаза может повлечь гипертония

Длительно повышенное артериальное давление, может вызвать необратимые или обратимые изменения в сосудах и тканях глаза, что приведет к возникновению ряда заболеваний.

• отслойка сетчатки;
• тромбоз сосудов;
• кровоизлияния;
• глаукома;
• гипертензия глаз;
• ангиопатия;

В основе всех заболеваний глаза, спровоцированных повышенным давлением, лежит повреждение сосудов глаза.

Отслойка сетчатки

Серьезное заболевание, вызванное попаданием внутриглазной жидкости между слоями сетчатки. Что приводит к отмиранию слоя и впоследствии к слепоте. Первыми симптомами отслоения являются появление мушек и черных точек перед глазами, вспышки света и искривление линий. При запущенной форме - черная пелена закрывающая часть обзора.

Лечение отслойки сетчатки возможно только хирургическим путем. Заболевание требует неотложного лечения. Ранняя диагностика позволяет предотвратить неизбежную потерю зрения.

Тромбоз сосудов сетчатки

Вследствие застоя крови увеличивается проницаемость сосудов, что приводит к кровоизлияниям и отеку сетчатки. Выражается резким снижением зрения, появлением слепых участков.

В большинстве случаев заболевание излечивается в течении нескольких месяцев при помощи медикаментозного лечения. Больным рекомендуют инъекции препаратов рассасывающих тромбы, капли, снижающие внутриглазное давление и улучшающие кровоснабжение, инъекции для снятия отека.

В тяжелых запущенных случаях с помощью лазера коагулируют проблемные сосуды.

Кровоизлияние в сетчатку глаза

Артериальная гипертензия вызывает разрыв кровеносных сосудов, в следствии чего часть крови попадает в сетчатку глаза и блокирует проведение зрительных импульсов. Отсутствие четкости зрение, раздвоенность или размытость предметов - это симптомы кровоизлияния. При обширной площади поражения зрение может исчезнуть.

Для лечения легкой формы, достаточно дать отдых глазам в период 2-3 недель. Вместе с тем можно принимать сосудоукрепляющие препараты.

В более сложных случаях проводится оперативное вмешательство с удалением части пораженных участков.

Глаукома

Из-за нарушения циркуляции жидкости, повышается глазное давление, что приводит к атрофии зрительного нерва. Необратимое заболевание, без своевременного лечения приводит к полной слепоте. Проявляется резкими болями, ухудшением зрения, появляется световое пятно, поле зрения постепенно сужается.

На начальных этапах лечение медикаментозное. Направленное на снижение давления. Глаукому невозможно вылечить, можно только затормозить ее развитие на определенном этапе. Со временем возникает необходимость хирургического вмешательства.

Глазная гипертензия

Более легкая форма глаукомы. Без своевременной диагностики и лечения может привести к развитию глаукомы. Протекает без ощутимых симптомов, но легко диагностируется офтальмологом.

При гипертензии глаза лечат непосредственно заболевание, спровоцировавшее патологию.

Ангиопатия

Вызывает нарушения микро циркуляции крови и, в результате, нарушение кровоснабжения зрительного нерва. Протекает без симптомов. Основным показателем для проведения осмотра офтальмолога является длительное течение гипертонии.

При лечении применяются препараты для улучшения кровотока. При этом необходимо активно лечить основное заболевание. Так же понадобятся регулярные обследования глазного дна после стабилизации давления.

Каждому человеку необходимо регулярно измерять артериальное давление. Ни в коем случае не следует пытаться самостоятельно лечить повышенное давление. Большинство гипертоников даже не подозревают, что гипертония и зрение тесно связаны. Ухудшение зрения у гипертоников, должно служить сигналом к немедленному посещению врача. Ранняя диагностика заболеваний глаз, вызванных повышенным давлением - это практически 100% гарантия сохранения зрения.

Изменения сетчатки при артериальной гипертензии

Симптомы. Чаще всего повышенное артериальное давление не вызывает каких-либо офтальмологических симптомов. Изменения сетчатки, в частности, изменения кровеносных сосудов, связанные с повышенным давлением, обнаруживаются только при исследовании глазного дна. Возможно проявление некоторых отклонений от нормального зрения (снижение остроты зрения, кровоизлияния в конъюнктиву), что приводит к повышению давления, которое до этого не отмечалось.

Лечение. Снижения артериального давления до нормы обычно оказывается достаточным для исчезновения большинства отмеченных нарушений сетчатки. В некоторых случаях приходится проводить специальный курс офтальмологического лечения, особенно если это расстройство сопровождается другими нарушениями (глаукома, диабет и др.).

Ухудшение зрения при гипертонии

АД без применения антигипертензивных препаратов при магнитно-резонансном исследовании (МРИ) были выявлены перивентрикулярные изменения. Впоследствии была показана J-образная зависимость между частотой немых повреждений головного мозга и величиной ночного снижения АД: множественные лакуны при МРИ были обнаружены у 56 % овер-дипперов, 38 % нон-дипперов и лишь у 6 % больных с сохранным суточным ритмом АД. Признаки перивентрикулярного отека были обнаружены у 44 % овер-дипперов, 22 % нон-дипперов и 18 % пациентов с нормальным снижением АД.

Влияние артериальной гипертонии на зрение

В последние годы были проведены исследования, показавшие взаимосвязь между чрезмерным снижением АД в ночные часы и прогрессированием нарушения зрения у пациентов старше 50 лет вследствие ишемической нейропатии передней ветви глазного нерва. В качестве причины этого осложнения рассматривается снижение кровотока в задней цилиарной артерии, что может приводить к инфаркту соска глазного нерва, проявляющемуся его отеком. По данным Hayreh с соавт. пациенты, у которых развилось это осложнение, характеризовались существенно более выраженным ночным снижением АД (25,3 % для САД и 31,2 % для ДАД) по сравнению с нормальными значениями (10-20%). При этом пациенты, у которых потеря зрения прогрессировала, имели также достоверно большее снижение АД в ночные часы, чем те, у которых нарушение зрения было стабильным (соответственно 35,3 % против 26,8 % для САД и 30,5 % и 19,6 % для ДАД). Данные этого исследования стали обоснованием гипотезы о том, что чрезмерное ночное снижение АД может являться фактором, провоцирующем развитие ишемической нейропатии глазного нерва. В последующем авторы пришли к выводу, что для развития данного осложнения может иметь значение относительная гипотония в ночное и утреннее время.

Исследования артериального давления

Исследования, проведенные с использованием СМАД, подтвердили значимость пульсового давления как независимого фактора риска развития сердечно-сосудистых осложнений. При этом скачкообразное увеличение риска отмечается при среднесуточном пульсовом АД >53 мм рт. ст. в то время как критическим уровнем в отношении клинического пульсового давления считается 60 мм рт. ст.

Результаты исследования Syst-Eur позволили установить, что основными факторами, определяющими суточные колебания АД у пожилых пациентов с ИСАГ, являются пол, возраст, курение, прием алкоголя. Так, среднесуточные значения САД и ДАД имели тенденцию быть выше у мужчин (150 ±15/82 ±9 мм рт. ст.), чем у женщин (147 ±17/79 ±10 мм рт. ст.), однако, достоверными межполовые различия были только для диастолического АД.

Известно, что АД остро повышается при курении, возможно, вследствие симпатической стимуляции, В популяционных исследованиях показано, что у курильщиков АД при традиционном измерении на 1-2 мм рт. ст. выше, чем у некурящих. В исследовании Syst-Eur не было выявлено существенных различий в уровне клинического АД у курящих и некурящх, в то время как среднесуточное систолическое АЦ, увеличиваясь на 3 мм рт. ст. на каждые 10 лет увеличения возраста, было существенно выше у курильщиков.

Изменения артериального давения в зависимости от возраста

В этом же исследовании продемонстрирована отчетливая динамика среднесуточных значений АД в зависимости от возраста. Среднесуточное ДАД у мужчин было на 2 мм рт. ст. выше, чем у женщин, и снижалось на 1,5 мм рт. ст. на каждые 10 лет увеличения возраста. Перепад "день-ночь" увеличивался на 2 мм рт. ст. на каждые 10 мм рт. ст. увеличения АД, измеренного традиционным методом, и снижался на 5 мм рт. ст. на каждые 10 лет по мере увеличения возраста, он был на 2 мм рт. ст. выше у женщин, чем у мужчин, на 6 мм рт. ст. больше у курильщиков.

Кроме того, степень ночного снижения АД тесно коррелировала с уровнем гамма-глютамилтрансферазы, используемым как индекс приема алкоголя.

У пожилых больных имеет свои особенности и утренний подъем АД, играющий важную роль в комплексе неблагоприятных нейрогуморальных и гемодинамических изменений, которые определяют значительно более высокую частоту сердечно-сосудистых и цереброваскулярных катастроф в этот период суток. Так, по данным Carmo-na J. и др. при сравнении величины и скорости подъема АД в течение 6 утренних часов (3 ч. до подъема пациента и 3 ч. после), у пациентов старше 60 лет внезапный скачок АД регистрируется значительно чаще, чем у пациентов молодого и среднего возраста. Соответственно этим данным более 75 % сердечно-сосудистых событий у пожилых больных регистрируются в эти часы.

Вариабельность АД является самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых катастроф и имеет тенденцию к росту вместе с увеличением возраста.

Ухудшение зрения и артериальная гипертония

При гипертоническом кризе может возникнуть внезапная слепота из-за спазма артериол и ишемии сетчатки. Кроме того, резкое повышение АД может привести к слепоте из-за ишемического отека диска зрительного нерва. Для лечения острой гипертонической ретинопатии необходимо понизить АД — но не слишком резко, так как резкое ухудшение кровоснабжения может привести к инфаркту диска зрительного нерва.

Повышенное давление в первую очередь чревато поражением мелких сосудов в организме человека, мельчайшими из которых являются капилляры глаза. Практически у всех больных гипертонией встречаются изменения сосудов глазного дна в той или иной степени.

Начальная стадия гипертонии глаза протекает бессимптомно, как и начало гипертензии. В дальнейшем тяжелая форма заболевания все больше отображается на мелких сосудах, когда просвет в них сужается по разным причинам, а давление повышается.

Могут возникать головные боли, снижаться зрение, одновременно диагностируется повышенное глазное давление.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего развивается заболевание на фоне устойчивой гипертонической болезни, но его могут спровоцировать гормональные всплески, атеросклероз.

Гипертензия глаза у детей и взрослых часто вызывается нервно-психическим напряжением длительного характера. Осложнения больше присущи мужчинам, хотя чаще болезнь диагностируется у женщин.

Дополнительно в группу риска попадают люди:

• африканской расы;
• пожилого возраста;
• имеющие гипертоников в семье;
• с крупным весом и ожирением;
• злоупотребляющие алкоголем и курением;
• ведущие малоподвижный образ жизни.

Мелкие сосуды глаза называются артериолами, они имеют мышечный слой, который по мере прогрессирования гипертонии утолщается, а их внутренняя часть сужается, препятствуя кровотоку.

Если процесс заболевания прогрессирует, то в дальнейшем часть мышечных волокон будет заменена гиалиновым слоем, что вызовет потерю эластичности мелких капилляров, развитие тромбоза, частых кровоизлияний.

Согласно принятой классификации гипертония глаза может проявляться различными заболеваниями:

Диагностика

Начальная стадия гипертонии глаза протекает без симптомов, поэтому больной гипертонией обычно не жалуется на проблему.

В дальнейшем на прием к врачу он приходит с жалобами на:

• ухудшение остроты зрения, особенно во время сумерек;
• снижение бокового видения;
• невозможности видеть предметы полностью из-за возникающих темных пятен перед глазами;
• общее ухудшение зрения.

Выраженность симптомов зависит от тяжести общего заболевания.

Исследования пациентов с изменениями на глазном дне позволяют предположить дальнейшее развитие осложнений. Цель диагностики сетчатки глаза состоит не только в том, чтобы выявить проблему, но спрогнозировать развитие общего заболевания.

Например, если у пациента, страдающего каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, выявляется ретинопатия, можно предположить, что ему в два раза чаще грозит инсульт, независимо от того, какие показатели мониторинга давления.

Чем быстрее будут выявлены изменения на глазном дне, тем скорее наступить выздоровление благодаря лечению

Изменения сетчатки глазного дна также в два раза увеличивают развитие гипертрофии на левом желудочке. Обнаруженные геморрагии и экссудаты на глазном дне говорят об увеличении толщи стенок сонной артерии.

Некоторые исследования подтверждают тот факт, что если у пациента диагностируется уменьшение просвета сосудов глазного дна, то в ближайшие три года у него будет выявлена гипертония. Такое явление характерно для пожилых людей, даже если сегодня у них давление в норме. На будущий диагноз не влияет степень сужения ретинальных артерий сегодня.

Также ценность прогноза часто бывает настолько низкой, что не дает четкого представления о развитии общего заболевания. Исключением являются острые нарушения сетчатки глаза, которые вызваны гипертоническими кризами.

Проявления гипертонии на дне глаза

Зрительный нерв, сосудистая оболочка и сами артериолы имеют строение, отличающееся от других сосудов в организме.

Из-за этого гипертония сетчатки глаза проявляется различными симптомами:

Поражение глазного дна не всегда зависит от гипертонических кризов, изменения внутренних органов, но может наблюдаться при других патологиях.

При глазное дно может переживать изменения в течение дня и также восстанавливать без лечения.

В других случаях у людей с нормальным давлением может наблюдаться патология сетчатки глазного дна, хотя это происходит довольно редко.

Лечение сетчатки

Восстановление сосудов глаза напрямую связано с лечением общего заболевания, которое спровоцировало проблему. Комплексное лечение назначается офтальмологом.

Для устранения симптомов, улучшения циркуляции крови, восстановления эластичности сосудов, предотвращения осложнений оно проводится с помощью:

• вазодилятаторов или сосудорасширяющих препаратов;
• кислородных ингаляций, которые устраняют симптомы гипоксии;
• антиагрегантов, способных разжижать кровь и предотвращать образование тромбов;
• антиоксидантов, действие которых направлено на защиту от свободных радикалов;
• ангиопротекторов;
• препаратов, способных рассасывать кровоизлияния.

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний (схема 1), при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст, диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.

Схема 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы с поражением органа зрения

Классификация . Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:

1- я стадия - изменения на глазном дне отсутствуют.

2- я стадия - сужение артерий.

3- я стадия - наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.

4-я стадия - наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.

В странах СНГ пользуются классификацией М.Л. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую (схема 2):

I. Гипертоническая ангиопатия - функциональные изменения сосудов сетчатки.

II. Гипертонический ангиосклероз - органические изменения сосудов сетчатки.

III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия - поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.

Схема 2. Стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии

Клиническая картина и диагностика . Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАТ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.

На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2: 3) в сторону увеличения - до 1: 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста, рис. 1) - небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).

Рис. 1. Феномен патологического перекреста сосудов сетчатки: а - симптом Салюса-Гунна I; б - симптом Салюса-Гунна II; в - симптом Салюса-Гунна III

Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует IIA и IIБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального и периферического зрения не характерно (схема 3). При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок - симптом медной проволоки.

Схема 3. Изменения, происходящие при ангиосклерозе

Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса- Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией; рис. 2).

Рис. 2. Гипертонический ангиосклероз - симптом медной проволоки, ретинальные геморрагии, симптом Гвиста, симптом Салюса-Гунна II, III

Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и IIIБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии.

Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очаujв экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже - новообразованных сосудов и микроаневризм.

Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии фирмируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты - так называемые ватные экссудаты (см. рис. 2). «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.

Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна (рис. 3). При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).

Рис. 3. Стадия ретинопатии - формирование отека и отложение экссудата в вице фигуры звезды в макулярной области: а - кровоизлияния; б - «твердые» экссудаты (указаны стрелкой)

Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии).

Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке.

Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.

Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.

Чаще всего гипертоническая ретинопатия - это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.

Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Вполне логично, что гипертоническая болезнь 2 степени развивается после первой стадии. Чаще всего на начальной стадии пациенты не обращаются за медицинской помощью. Причиной этому становится отсутствие специфических симптомов. На второй степени признаков больше и они более характерны.

• Симптомы, диагностика и осложнения
• Классификация болезни
• Лечение заболевания

Симптомы, диагностика и осложнения

На второй степени гипертония становится стабильной и стойкой. На этой стадии заболевание можно назвать умеренным. Давление систолическое колеблется в пределах от 160 до 179 мм, а диастолическое от 100 до 109 мм. Наблюдаются следующие явления:

Физикальная диагностика помогает оценить периферические сосуды и ткани, чтобы выявить отеки. Также с помощью нее можно выслушать сердце и легкие, сделать перкуссию сосудистого пучка, а также определить конфигурацию сердца перкуторно. Все эти детали способствуют своевременному выявлению осложнений со стороны сердца или почек, а также помогают поставить более точный диагноз.

Инструментальные методы диагностики направлены на распознавание нарушений в работе каких-либо органов, которые способствуют развитию второй стадии гипертонии. Часто применяются такие методы обследования, как УЗИ и ЭКГ.

Своевременная диагностика очень важна, так как могут начаться осложнения. К ним относятся постоянные сердечные боли, сердечная недостаточность, атеросклероз, нарушение деятельности почек. В результате осложнений больные могут жаловаться на бессонницу, тошноту, головные боли, головокружения и повышенную утомляемость. Кроме того, многое зависит от вида заболевания.

Классификация болезни

Гипертоническая болезнь 2 степени классифицируется в зависимости от риска. Однако прежде чем рассмотреть степени риска, нужно понять отягчающие факторы заболевания, а также какие органы она может поразить. Можно выделить пять таких органов.

1. Сердце. Возможно развитие сердечной недостаточности, инфаркта и нарушения ритма. Кроме того, возможна коронарная смерть.
2. Мозг. Сюда относится снижение памяти, ДЭП, деменция и лакунарные инсульты.
3. Глаза (гипертоническая ретинопатия).
4. Почки (ХПН).
5. Сосуды (аневризма аорты, поражение периферических артерий).

Отягчающими факторами являются те, которые оказывают плохое влияние даже на здорового человека. В общем, их можно обобщить в три группы: неправильный образ жизни, сопутствующие заболевания и возрастной порог. В первую группу входят такие явления, как ожирение, курение и гиподинамия. Сюда же можно отнести повышенное количество холестерина в крови, так как это явление часто наблюдается при неправильном питании.

Принимая во внимание данные факторы, можно перечислить степени риска гипертонической болезни.

1. Первая степень отличается тем, что отягчающих факторов нет. Вероятность того, что будут поражены какие-либо из органов, о которых мы говорили в начале этого подзаголовка, составляет меньше пятнадцати процентов за десять лет.
2. Вторая степень риска похожа на первую, отягчающих факторов может не быть или их не больше двух. Вероятность поражения органов повышается до двадцати процентов.
3. При третьей степени риска наблюдается более трех факторов, а вероятность поражения составляет от двадцати до тридцати процентов.
4. При четвертой степени риска вероятность поражения органов составляет уже тридцать процентов. Отягчающих факторов наблюдается более трех. Также присутствуют ассоциированные клинические состояния.

Лечение заболевания

Стоит отметить, что лечить вторую степень гипертонии, как и любую другую, самостоятельно нельзя. Это может привести к осложнениям, которые будут угрожать жизни, а также приведут к инвалидности. Самый верный выход - обратиться к врачу, который проведет необходимое обследование и назначит эффективное лечение. Врач может назначить диуретик - тиазид. Он поможет вывести лишнюю жидкость из организма, что приводит к снижению давления. Наряду с диуретиком врач может назначить некоторые другие препараты:

• Ингибиторы АПФ. Они способствуют расслаблению сосудов, блокирую производство сужающих их гормонов. Такими препаратами может быть каптоприл, эналаприл и так далее. Однако данные ингибиторы нельзя принимать беременным женщинам, людям с определенными артериальными и почечными проблемами. Перед тем, как назначить какое-либо лекарство из этой группы препаратов, врач, скорее всего, скажет сдать анализ крови для проверки работы почек. Такой же анализ будет сделан повторно через две недели после начала приема препарата, а также через две недели после повышения дозы. Также важно сдавать такой анализ раз в год.
• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Их действие похоже на действие вышеперечисленной группы препаратов. Это может быть лосартан, кандесартан и так далее.
• Бета-блокаторы. Они замедляют частоту сокращений сердца, благодаря чему снижается нагрузка на него. В эту группу препаратов включаются тимолол, пиндолол и так далее.
• Блокаторы кальциевых каналов. Они контролируют действие кальция на сосуды и мышцу сердца. Это амплодипин, фелодипин и другие препараты.

Важным моментом в лечении является строгое соблюдение назначений врача. Если в аптеке предлагают похожий препарат, который содержит такое же вещество, как и назначенный препарат, нужно сразу же, не раздумывая, отказываться от рекомендаций фармацевта. Лечащий врач находится в поликлинике, а не в аптеке! Именно врач проводил обследование и учитывал многие факторы при назначении лечения. Кроме того, даже если некоторые вещества в двух препаратах одинаковые, их действия различаются, как и осложнения.

Если хочется попробовать народные средства, также нужно посоветоваться с лечащим врачом. В основном применяются средства, которые обладают успокаивающим эффектом. Это может быть ромашка, валериана, мята, мелисса и боярышник. Также могут использоваться цитрусовые, мед, зеленый чай и шиповник.

Конечно, лучше всего не допустить развитие гипертонической болезни не только второй степени, но и первой. Если избежать этого не удалось, нужно вовремя начать лечение и вести здоровый образ жизни. Гипертония не будет развиваться, если постоянно следить за своим здоровьем.

Глазное дно при артериальной гипертензии

Поставка полезных веществ к сетчатке осуществляется с помощью кровеносных сосудов, локализующихся на глазном дне. Развитие артериальной гипертензии приводит к повышению внутриглазного давления. Это чревато снижением остроты зрения, давящей болью в области надбровных дуг, значительным снижением работоспособности. Многие люди списывают мигрень и «мушки перед глазами» на усталость, недосып или длительную работу за компьютером. Глазное дно при гипертонической болезни может пострадать вследствие сосудистого спазма. Бывают случаи, когда зрение ухудшается непосредственно во время гипертонического криза, а потом восстанавливается обратно.

Причины изменения глазного дна

Артериальная гипертензия – это коварная болезнь, которая может проходить бессимптомно и случайно обнаруживается только во время планового медицинского обследования. Признаки изменения глазного дна при гипертонической болезни напоминают воспаление сосудов, вызванное глаукомой, которая является локальной патологией.

Нормальное внутриглазное давление составляет 12–22 мм рт. ст. Если, кроме изменения артериального давления нет других симптомов глаукомы, речь идет о гипертензии.

Развитие гипертонической болезни могут провоцировать:

• вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
• злоупотребление кофе и другими тонизирующими средствами;
• излишний вес, неправильное питание, гиподинамия;
• пожилой возраст, генетическая склонность, хронические стрессы;
• неправильно функционирующая сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни входит в перечень обязательных профилактических процедур, так как её злокачественное течение приводит к поражению внутренних органов. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта.

С помощью зрительного анализатора познаётся более 80% информации об окружающем мире. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное артериальное давление сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

При помощи офтальмоскопии диагностируются даже незначительные изменения глазного дна при гипертонической болезни. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований.

Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют:

• Гипертоническую ангиопатию.
• Гипертонический ангиосклероз.
• Гипертоническую ретинопатию.
• Гипертоническую нейроретинопатию.

Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями.

Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. Злокачественное течение болезни приводит к генерализированному поражению сетчатки вместе со зрительным нервом.

Признаки повышенного внутриглазного давления

При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Зрительный анализатор играет важную роль в осуществлении различных видов деятельности. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки.

Первыми симптомами поражения глазных сосудов являются:

• покраснение белковой оболочки;
• быстрое развитие усталости во время чтения, длительной работы за компьютером;
• человек плохо видит в сумерках;
• поле зрения становится меньше, картинка словно расплывается;
• давящая боль в височной области;
• солнечный свет вызывает неприятные ощущения, появляются «мушки перед глазами».

Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме.

Клиническая картина изменения очного дна при гипертонии

Степень поражения сосудов зависит от стадии болезни. Сначала она может напоминать переутомление, вызванное излишней нагрузкой на зрительный анализатор. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения.

В развитии глазной гипертензии выделяют такие периоды:

• Ангиопатия сетчатки возникает от гипертонии в легкой стадии, что сопровождается кратковременным подъемом артериального давления. Симптомы заболевания, такие как головные боли, «прыгающие мошки» перед глазами, покраснение склер, могут исчезать со временем, а потом снова появляться. Незначительное расширение вен вместе со спазмом артерий, вызывают гиперемию глазного дна.
• Гипертонический ангиосклероз. Патологические изменения глазных сосудов обретают органический характер. К дискомфорту и покраснению присоединяется уплотнение артериальных стенок, что приводит к «симптому медной проволоки» (сосуды глазного дна приобретают желто-красный цвет). Со временем он переходит в «симптом серебряной проволоки», характеризующийся белым оттенком. В месте перекрещивания сосудов наблюдается сдавливание глазной вены, что вызывает симптом Салюса-Гунна.
• Генерализированная ретинопатия. Патологические изменения с сосудов распространяются непосредственно на сетчатку, вызывая её отёк, появление пятен белого и желтоватого цвета, вокруг зрительного пятна образуются фигурки в виде кольца или звезды. На этой стадии заболевания ярко выражено нарушение зрения вследствие снижения его остроты.
• Вовлечение в воспалительный процесс зрительного нерва – нейроретинопатия. Его диск отекает, со времен возникает опухание всей сетчатки. Проницаемость сосудов значительно повышается, возникает их плазматическое просекание.

При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Только своевременное лечение поможет пациенту с повышенным артериальным давлением сохранить функцию зрительного анализатора и избежать опасных осложнений.

Возникновение тромбоза ЦВС глаза – диагностирование патологии, лечение, осложняющие факторы

Заболевание тромбозом ЦВС классифицируется по классу МКБ-10 код Н30-Н36. На практике болезнь представляет патологическое изменение центральной вены сетчатки. Как отдельное заболевание развивается редко, чаще всего является дополнительным сопутствующим заболеванием к патологическим изменениям на фоне нарушения циркуляции и функциональной свертываемости крови. Атеросклероз, гипертоническая болезнь, системный васкулит, сахарный диабет, тромбофилия разной этиологии — патологии, способствующие прогрессированию болезни «тромбоз центральной артерии сетчатки глаза».

Предшествующие заболевания провоцируют утолщение сосудистых стенок сетчатки, что приводит к давлению со стороны других прилегающих вен. Процесс препятствует полноценному кровотоку, на месте уплотнений происходит образование сгустков. Застойное явление создает обратное течение крови путем проникновения ее в капилляры, что существенно повышает ВГД. Продолжающийся натиск крови влечет разрыв сосудистой стенки и кровоизлияние в сетчатку глаза с образованием отечной области. Заболевание тромбозом опасно осложняющими факторами и нередко приводит к зрительной инвалидности — полной слепоте.

Основной группой риска являются люди пожилого возраста. Этиология заболевания более молодого поколения в 30% зафиксированных случаев встречается при осложнении прогрессирующих фокальных вирусных инфекций.

Тромбоз глаза ЦВС: причины возникновения, классификация, стадии развития

Болезнь не является самостоятельной патологией, а развивается как сопутствующее отклонение основного заболевания.

Попутные факторы, увеличивающие риск развития тромбоза глазных сосудов

• Инфекционное заболевание.
• Внутриглазные опухолевидные образования. Особенно на формирование тромбоза влияет наличие опухоли зрительного нерва.
• Гипертензия офтальмологическая. ВГД чаще проходит бессимптомно, что уменьшает шанс вовремя диагностировать патологию.
• Эндокринные сбои в организме.
• Злоупотребление алкогольными напитками, курение. Вредная привычка пагубно влияет на кровеносную систему организма.
• Малоподвижность, увеличение массы тела.
• Болезни мягких глазных тканей (орбитопатия).

Классификация заболевания подразделяет его на ишемический (полная окклюзия) и на неишемический (частичная окклюзия) виды тромбоза.

Неполная окклюзия

Характеризуется небольшим участком, признаки геморрагического разрыва в области сетчатки отсутствуют, зрительные функции частично ухудшаются, симптомы практически не ощутимы. Находясь дома, пациент может и не заметить незначительные ухудшение зрения. А если и происходят незначительные дискомфортные ощущения, чаще всего больные не обращаются к врачу, пытаясь лечиться народными средствами.

Полная окклюзия

Степень и характер поражения тромбозом увеличиваются, охватывают большую часть кровеносных сосудов. Зрение пациента резко ухудшается вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку глаза. При поступлении от пациента поступают жалобы на резкое ухудшение зрения, что происходит вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку по причине лопнувшего тромбофлебита. При полной окклюзии вероятность осложнений увеличивается.

Этапы развития заболевания

1. Претромбоз. Из-за кровяного застоя пораженная вена расширяется, на поверхности образуются извитые, темные сосуды. Нередко появление отека, нитевидных мелких кровоизлияний. Первая стадия тромбоза бессимптомна, а временное помутнение в глазах пациенты могут воспринимать как недомогание вследствие перенапряжения.
2. Вторая стадия характеризуется явным повреждением венозных стенок, штриховидные нити кровоизлияний распространяются на всю сетчатку. Увеличение проницаемости сосудов формирует транссудативный отек. Нарушение зрительного восприятия становится заметным, больные жалуются на появление «мушек» и «темных пятен».
3. Треть стадия. Прогрессирующий тромбоз сопровождается атрофическими или дегенеративными изменения пораженной сетчатки.

Патогенез болезни

Венозная окклюзия сетчатки является причиной образования тромба в глазу. Нельзя исключать развитие болезни и в связи с утолщением артериальных стенок, сдавливающих стенки вен.

Повреждение сосудистых стенок происходит путем выхода кровотока из сосудистого русла и связано с кислородным голоданием кровообращения. Явление создает повторные поражения сетчатки, что является прямым последствием осложняющего фактора. Ишемические микротравмы вызывают увеличение выработки эндотелия для формирования новой сосудистой ветки. Посттромботическая опасность заболевания тромбозом — кровоизлияние в сетчатку глаза с развитием неоваскулярной глаукомы.

Воздействующие на формирование посттромботического поражения сетчатки глаза факторы

• Возрастные изменения организма.
• Соматические заболевания (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет).
• Повышение внутриглазного давления.
• Коагулограммные сбои кровообращения.
• Воспалительные органические процессы.

Симптоматика заболевания

Единственный базисный признак поражения сетчатки – неторопливое снижение зрительной остроты. Последняя стадия тромбоза характерна острым течением – в промежутке 2-3 часов времени больной отмечает резкое ухудшение состояния, упадок зрения до мгновенной потери, появляются болевые ощущения в области глаза. Зрительную потерю пациенты описывают как появление «туманности», «темных пятен», образного искажения.

Появление тромбоза напрямую действует на остроту зрения путем видоизменения глазного дна. При обследовании специалист обнаруживает многочисленные штриховые кровоизлияния сетчатки с поверхностным отеком.

Диагностика тромбоза сетчатки

Диагностирование тромбоза ЦВС проходит методом опрашивания и клинического обследования.

Опрос

Способ удобен для пациентов с бессимптомным развитием начальной стадии тромбоза сетчатки. Специалист уточняет места локализации «темных пятен» для определения тромбообразования. Выяснение сопутствующих хронических патологий кровообращения помогает прояснить дальнейшее развитие заболевания. Определение побочного эффекта проводится путем опроса на предмет употребления лекарственных средств с целью лечения других патологий. Уточнение симптоматических данных позволяет узнать этиологию предыдущего сосудистого заболевания.

Офтальмологическое исследование

Включает несколько этапов обследования для диагностирования:

1. Визометрия. Проверяется зрительная острота восприятия изображения. Ниже показателя 0,1 классифицируется ишемический вид тромбоза сетчатки.
2. Тонометрия. Сравниваются суточные показатели ВГД в динамике.
3. Периметрия. Определение места расположения скотомы (сужение обзора зрения), плотность которой зависит от фокуса и массы кровоизлияния.
4. Микропериметрия. Путем наблюдения определяется чувствительность пораженной сетчатки и локация геморрагического участка.

Кроме перечисленных методов для всестороннего обследования и анализа полученных данных на практике применяются ЭКГ, контроль артериального давления, флюорисцентная ангиография, оптическая когерентная томография.

Тромбоз центральной вены сетчатки: лечение патологии

Ренопатические симптомы тромбоза требуют незамедлительного лечения, поскольку именно быстрое реагирование на начальных признаках болезни является залогом успешной борьбы.

Своевременное оказание неотложной медицинской помощи создает благоприятные условия положительного исхода болезни – регенерации поврежденных тканей, восстановления функциональности кровотока, рассасывание геморрагического участка, улучшения зрительного восприятия.

На первоначальном этапе комплексной терапии используется консервативное лечение. Пациенту назначаются медикаментозные препараты, расширяющие сосудистые стенки, останавливающие молекулярное кровотечение и разжижающие сгусток. Для снижения внутриглазного давления и уменьшения отечности используют Клофелин, Этакриновую кислоту, Диакарб, Пилокарпин. Раствор Фибринолизина применяется с целью разжижения кровяного сгустка. А внутримышечное введение действующего препарата Гепарин восстанавливает функцию свертываемости крови. Для улучшения микроциркуляции практикуется назначение ангиопротекторов (Авастин, Луцентис) и кортикостероидов. В терапевтическом комплексе болезни тромбоз глаза лечение проводят также путем применения спазмолитических препаратов и витаминов.

Безрезультатность консервативного лечения обуславливается наличием сформированной отечности в макулярной зоне. Процесс влечет гибель сетчатки, и пациент частично или полностью теряет способность видеть. В таких случаях современная медицина предлагает лазерную операцию. Хирургическое вмешательство с помощью лазера позволяет быстро извлечь лишнюю жидкость из слоев сетчатки.

Тромбоз ЦВС: лечение, действующие осложняющие факторы

Возникновение осложняющих последствий – редкое явление. Появление посттромботической ретинопатии протекает на фоне поражения всей центральной вены с патологией ишемического вида развития. Диагностируется у 10% из общего числа больных тромбозом.

Частые осложнения болезни

• Глаукома вторичная. Характеризуется колебаниями ВГД.
• Атрофические изменения зрительного нерва.
• Рецидивирующая макулярная отечность.
• Фиброз мембраны. Вследствие коллагенового скопления образуется эпимакулярная мембрана, влияющая на остроту зрительного восприятия.

Благоприятный исход лечения полностью зависит от вашей бдительности. Статистически низкий процент пациентов, лишившихся зрения по причине лечения тромба в глазу обусловлен не только анатомическими особенностями человека. Основным последствием неэффективной терапии остается несвоевременное обращение или халатное отношение к первым сигналам начала болезни.

История болезни пациента.