Современные проблемы науки и образования. Тиреотоксикоз: симптомы и причины возникновения
Тиреотоксикоз-это синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, которая проявляется повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), интоксикация тиреоидными гормонами (является "побочным эффектом" таких заболеваний щитовидной железы как Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Офтальмопатии являются одной из важных проявлений тиреотоксикоза: обнаруживаются в 70-80 % случаев. Основные жалобы больных с эндокринными офтальмопатиями это дискомфорт в глазных яблоках, ощущение жжения и сухости, слезотечение, нарушение зрения, выпячивание глаз. К тому же данное заболевание отражается на общем состоянии пациентов и значительно влияет на качество их жизни. Данная статья посвящена выявлению особенностей клинического течения тиреотоксикоза и возникающей при нем эндокринной офтальмопатии, а также методам диагностики и лечения данного заболевания. В ходе исследования пациентов с тиреотоксикозом на базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за 2015 год с января по август месяц, были проведены статистические обработки данных. Всего за указанный период в эндокринологическом отделении лежало 963 пациента, из которых 3% (34 чел.) оказались с тиреотоксикозом. У почти половины выявлены симптомы офтальмопатии.
глазные симптомы
тиреотоксикоз
эндокринная офтальмопатия
1. Алексеев В.Н., Астахов Ю.С., Егоров Е.А., Ставицкая Т.В. Офтальмология// Издательская группа «Гэотар – Медиа» - 430 с.
2. Бровкина А. Ф. Эндокринная офтальмопатия// Издательская группа «Гэотар – Медиа» 2008 г.- 184 с.
3. Герасимов Г.А., Дедов И.И., Котова Г.А., Павлова Т.Л. Диагностика и лечение эндокринной офтальмопатии/ Проблемы эндокринологии, 2000 г.
4. Заривчацкий М.Ф., Стяжкина С.Н. Избранные страницы хирургической тиреоидологии, 2011. -216 с.
5. Калинин А.П., Стяжкина С.Н. Современные аспекты хирургической эндокринологии-2010. -376 с.
6. Потемкин В.В. Эндокринология// Издательство «Медицина» Москва, 1986 .- 432 с.
7. Стяжкина С. Н. Трудовые и нестандартные ситуации в хирургии и клинической практике// Сборник научно-практических статей. – 2014. -№7.
8. Харкевич Д. А. Фармакология// Издательская группа «Гэотар – Медиа», 2010.- 908 с.
Тиреотоксикоз- это синдром, обусловленный гиперфункцией, которая проявляется повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), т. е. интоксикация тиреоидными гормонами (является "побочным эффектом" таких заболеваний щитовидной железы как Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Причинами возникновения тиреотоксикоза являются, во-первых, заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы, такие как диффузный токсический зоб, токсическая аденома и многоузловой токсический зоб. Тиреотропинома - это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон, который стимулирует работу щитовидной железы. Во-вторых, заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь. К ним относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит). В-третьих, ятрогенный тиреотоксикоз - тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс - препараты для лечения гипотиреоза)
В 70-80% случаев у пациентов с тиреотоксикозом обнаруживаются офтальмопатии. Что же представляют с собой офтальмопатии? Это прогрессирующее заболевание мягких тканей орбиты и глаза, в основе которого лежит иммуномедиаторное воспаление экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. В развитии экзофтальма участвует четыре практически равноценных фактора: 1). увеличение V экстраокулярных мышц в результате клеточной инфильтрации (нейтрофилы, плазматические клетки, тучные клетки); 2). увеличение V орбитального жира на фоне нарушения адипогенеза; 3). отек мягких тканей орбиты в результате избыточного накопления гликоз; 4). нарушение венозного тока в орбите.
Основными жалобами пациентов при поступлении являются ухудшение зрения, боль и дискомфорт в глазных яблоках, учащенное сердцебиение, слабость. К глазным симптомам офтальмопатий относят экзофтальм (выпячивание глазных яблок), симптом Дельримпля (широкое раскрытие глаз), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Краусса (сильный блеск глаз), симптом Мебиуса (расстройство конвергенции, т.е. утрата способности фиксировать разные предметы на разном расстоянии), симптом Кохера (увеличение сокращения верхнего века, вследствие чего белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх), симптом Елинека (потемнение кожи на веках), симптом Розенбаха (мелкий тремор слегка сомкнутых век), симптом Жоффруа (при взгляде вверх кожа на лбу сморщивается медленнее, чем в норме), симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз), лагофтальм (глаз закрывается не полностью).
Цель
Изучить особенности клиники, симптомов, лечения и диагностики больных с эндокринной офтальмопатией при тиреотоксикозе на базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за 2015 год с января по август месяц. Проанализировать эхографию глаза некоторых пациентов на базе БУЗ УР «Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР».
Материалы и методы исследования
Всего на клинической базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за данный период в эндокринологическом отделении лежало 963 пациента, из них 3% (34 чел.) оказались с тиреотоксикозом. Мы отобрали группу пациентов с возрастным интервалом от 20 до 80 лет, которые находились на стационарном лечении. Итак, на долю женщин пришлось 71% из всех исследуемых случаев, а мужчин- 29% . Средний возраст пациентов оказался 50 лет. Заболеваемость в 2015 году, по месяцам составила:
январь-23, 5%,
февраль-11,7%,
март- 17,6%,
апрель-11,7%,
июнь- 11,7%,
июль- 5, 8 %,
август- 5,8 %.
У пациентов с выраженными симптомами эндокринной офтальмопатии основными жалобами при поступлении являлись ухудшение зрения, боль и дискомфорт глазных яблок, учащенное сердцебиение, снижение веса, слабость.
Известно, что глазные симптомы могут, как присутствовать, так и отсутствовать при тиреотоксикозе. А также могут появиться как до клинических проявлений гипертиреоза, так и спустя 15 и даже 20 лет после его возникновения. Так из всех пациентов в 1 РКБ за указанное время с тиреотоксикозом с симптомами эндокринных офтальмопатий оказалось:
симп. Штельвага- 23,5%;
симп. Мебиуса-17,6 %;
симп. Грефе- 6%.
В ходе исследования эхографических снимков на базе БУЗ УР « Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР» были обнаружены расширение ретробульбарной зоны, суммарная толщина прямых мышц глаза - 22,6 мм и > (в N - 16,8 мм), т.е. увеличены в среднем на 5-6 мм, увеличение канала зрительного нерва. Рассмотрели также компьютерные томограммы с компенсированным отечным экзофтальмом и выявили утолщение внутренней и наружной прямых мышц глаза.
Всем пациентам проводили медикаментозное лечение, целью которого было, во-первых, нормализация функции щитовидной железы, в качестве препарата применяли тиамозол. Во-вторых, лечение таких симптомов как симптом сухого глаза с помощью препаратов офтагель, видисик; повышенное внутриглазного давления - 0,25 % раствором бетаксалола, ксалатаном; отеки периорбитальных тканей, бульбарной конъюнктивы, ретробульбарной клетчатки, диска зрительного нерва - гипотиазидом, фуросемидом. В-третьих, энзимотерапия с применением вобензима. А также глюкокортикостероидная (преднизолон,дексаметазон), иммунокорригирующая (циклоспорин, иммуноглобулины), экстракорпоральная (плазмаферез, гемосорбция) терапии.
Хирургическое лечение включало тарзорафию (полное или частичное ушивание век), канторрафию (ушивание век с какого-либо угла щели), тенотомию леватора, декомпрессивные и корригирующие операции на экстраокулярных мышцах.
Рассмотрим несколько клинических случаев:
1). Больная Н., поступила 13.01.14 с жалобами на переменчивость настроения, снижение веса на 5 кг за 3 месяца, боли в сердце, одышка, повышение артериальное давление. Тяжесть, давление в области щитовидной железы. Частые головные боли и снижение зрения. Общий анамнез: общая слабость, поты, повышение температуры, боли в коленных суставах, ощущение сухости в горле, одышка. Сердечно-сосудистая система: сердцебиение до 100 ударов в минуту. Периодические боли в сердце колющего и давящего характера. Осмотр: щитовидная железа пальпируется, увеличена до 0 степени, безболезненная, однородная. Симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага, Кохера отрицательные. Анализы: ТТГ- 0,021 (норма 0,4-4,0), Т4св-22,9 (норма 9,3-21,5). Кровь- Эр 4,40*1012/л, Hb (гемоглобин) 121 г/л, СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 24 мм/ч, Trt (тромбоциты) 191x109/л, сегментоядерные нейтрофилы 50%, эозинофилы 3%, Лф (лимфоциты) 35%, Мц (моноциты) 10%. Заключение окулиста: Эндокринная офтальмопатия I ст OU. Остроугольная глаукома I-II в OU (обоих глаз).
Англиосклероз сетчатки OU. Начальная катаракта OU. Лечение: Плазмаферез, винпоцетин, панангин, тирозол, метопролол.
2). Больная Н., 59 лет поступила 12.01.15.
Жалобы: на судороги нижних конечностей, слабость, сонливость, ощущение комка в горле, охриплость голоса, учащенное сердцебиение, уменьшение массы тела на 20 кг за 4 года. Больная себя считает с 1989 года, когда впервые самостоятельно обнаружила увеличение щитовидной железы. В 1990 году проведена резекция левой доли ЩЖ. После этого никакой терапии не получала до 1994 года, затем L-тироксин по 50мкг принимала 2 года, затем прекратила. В 2005 году назначено 100мкг в связи с увеличением слабости, утомляемости, прием прекратила в 2006 году. Объективно: положительный симптом Мебиуса, Штельвага. Щитовидная железа не пальпируется. Заключение окулиста: эндокринная офтальмопатия I ст OU. ЭКГ: параксизмальная фибрилляция предсердий. Диагноз: Диффузный многоузловой токсический зоб 2 степени, рецидивирующее течение. Тиреотоксикоз тяжелой степени. Эндокринная офтальмопатия I cт. Лечение: Винпоцетин, панангин, тирозол, верошпирон, конкор. оперативное лечение (тиреоидэктомия).
3). Пациентка К., 42 года, поступила 02. 11.15 г. в 1РКБ в эндокринологическое отделение
Жалобы: повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст., головная боль, сухость во рту, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка (при физических нагрузках), боль в глазных яблоках при повышении артериального давления, слабость, бессонница, раздражительность, повышенная потливость, отеки по вечерам на ногах и руках, по утрам- на лице.
Глазные симптомы: экзофтальм => сухость глаз, диплопия, периодическое покраснение, дискомфорт в обоих глазах; симп. Грефе +; симп. Мебиуса +; симп. Дельримпля +; симп. Еллинека +.
Исследование щитовидной железы: правая доля V- 3,8 см3 ; длина-3,6 см; толщина-1,5 см; ширина-1,5 см.
Левая доля V-2,4 см3; длина-3,0 см; толщина-1,3 см; ширина-1,3 см.
Перешеек-0,4 см. Эхоструктура неоднородная, контуры неровные.
УЗИ глаза и придаточного аппарата от 27.11.2014 года
Ретробульбарная клетчатка умеренно повышенной эхогенности.
Заключение офтальмолога: эндокринная офтальмопатия II ст. Ангиопатия сетчатки OU. Начальная катаракта OD.
Выводы:
- Эндокринные офтальмопатии занимают важное место среди пациентов с тиреотоксикозом и обнаруживаются в 70-80 % случаев. Основными жалобами при поступлении являлись ухудшение зрения, боль и дискомфорт глазных яблок, учащенное сердцебиение, снижение веса, слабость.
- Выявлено, что эндокринные офтальмопатии заболевание чаще всего встречается среди женщин (71%), чем среди мужчин (21%). Рассчитали средний возраст больных за данное время - 50 ± 4 лет. Исследовали обращаемость пациентов в разные месяцы года и выяснили, что самый пик обращаемости приходится на январь месяц - 23, 5 %.
- При анализе эхографию глаза у ряда пациентов на базе БУЗ УР «Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР» и обнаружили расширение ретробульбарной зоны, суммарная толщина прямых мышц глаза - 22,6 мм и > (в N - 16,8 мм), т.е. увеличены в среднем на 5-6 мм, увеличение канала зрительного нерва. Рассмотрели также компьютерные томограммы пациентов с компенсированным отечным экзофтальмом и выявили утолщение внутренней и наружной прямых мышц глаза.
- При лечении пациентов были проведены симптоматическая, глюкокортикостероидная иммунокорригирующая, экстракорпоральная терапии, а также энзимотерапия, лечение радиоактивным йодом, которые в большинстве случаев оказывали благоприятный эффект.
- Рассмотрели несколько клинических случаев и поставили заключения: 1 случай- эндокринная офтальмопатия I ст OU. Остроугольная глаукома I-II в OU (обоих глаз); 2 случай - эндокринная офтальмопатия I ст OU; 3 случай - эндокринная офтальмопатия II ст. Ангиопатия сетчатки OU. Начальная катаракта OD.
Библиографическая ссылка
Стяжкина С.Н., Чернышова Т.Е., Порываева Е.Л., Хафизова Ч.Р., Игнатьева К.Д. ОФТАЛЬМОПАТИИ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 1.;URL: http://сайт/ru/article/view?id=24052 (дата обращения: 20.03.2019).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
6. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:
I. Припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение, при отсутствии диплопии.
II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.
III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.
ЭОП - самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, "песка в глазах". Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ-, МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.
7. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.
8. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.
9. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).
10. Заболевания сопутствующие ДТЗ : офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает "мыльную пену").
11. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40 0 С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая кома.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 410 | Нарушение авторских прав
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
Клиника
Типичны жалобы больных на повышенную раздражительность, слезливость, эмоциональную лабильность, бессонницу, дрожание, потливость, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул, повышенную утомляемость. При осмотре бросается в глаза повышенная психомоторная лабильность, суетливость, поспешная многословная речь, обилие лишних движений.
Характерен внешний вид больных за счет изменений со стороны глаз. Глазные щели широко раскрыты — выражение застывшего удивления или гнева (симптом Дельримпля). У большинства больных, отмечается выпячивание глазных яблок — экзофтальм, редкое мигание (симптом Штельвага), отечность верхнего века (симптом Зенгера), темная окраска вокруг глаз (симптом Эллинека), симптом Грефе и Мебиуса. Симптом Грефе характеризуется отставанием верхнего века от радужной оболочки при взгляде больного вниз, так что между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Мебиуса- слабость конверкции выражается в отхождении глазного яблока в сторону при фиксации зрением медленно приближающегося предмета. Менее постоянен симптом Кохера — ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда и обнажение участка склеры при фиксации зрения на предмете, перемещающемся вверх. К глазным симптомам следует отнести тремор закрытых век (симптом Розенбаха).
К обычному экзофтальму — частому симптому тиреотоксикоза — нередко присоединяется тиреотоксическая офтальмопатия. Она проявляется не только пучеглазием, но и припухлостью век, гиперемией и отечностью конъюнктивы, чувством рези, "песка", боли, двоением в глазах, светобоязнью, слезоточивостью. Офтальмопатия, являясь частым осложнением тиреотоксикоза, при выраженных формах может сопровождаться изъязвлением роговицы, присоединением вторичной инфекции, потерей глаза. При развитии односторонней офтальмопатии необходимо исключить местные процессы (опухоли, воспаления и др.). Глазные симптомы при тиреотоксикозе обусловлены нарушением тонуса мускулатуры глаза, поражением ядер глазодвигательного нерва, повышением активности симпатоадреналовой системы, нарушением метаболизма экстраорбитальных тканей.
Зоб — увеличение щитовидной железы различной степени — является не менее характерным признаком токсического зоба. Обычно пальпируется на передней и роковых поверхностях шеи равномерно увеличенная железа эластической консистенции или различной плотности. При наличии одного или нескольких узлов в ткани диффузно увеличенной железы применяют термин "смешанный токсический зоб". Степень увеличения щитовидной железы не связана с тяжестью тиреотоксикоза. Увеличенная железа может располагаться в виде кольца вокруг трахеи (кольцевой зоб) или за грудиной, слегка выступая верхним полюсом над рукояткой (полупогружной или загрудинный зоб). В редких случаях наблюдается увеличение добавочных или эктопированных элементов щитовидной железы, расположенных в необычных местах. Описаны случаи расположения железы в корне языка.
Кожа обычно теплая и влажная. У некоторых больных отмечается повышенная пигментация, равномерно распределяющаяся по всему телу, напоминая темную окраску кожи при аддисоновоц болезни. Речь идет в таких случаях о пигментной форме токсического зоба. Чаще пигмент откладывается избирательно в коже век. Причина избыточной пигментации заключается в гиперпродукции интермедина, а при тяжелых формах может присоединяться недостаточность коры надпочечников.
Иногда у больных тиреотоксикозом или после излечения наблюдается утолщение кожи на передней поверхности голени и на тыле стопы (претибиальная микседема). Кожа на этих участках плотная, приобретает коричневый оттенок, иногда зудящая. Претибиальная микседема нередко сочетается с офтальмопатией. Гистологически в соединительнотканном слое кожи отмечается накопление мукополисахаридов.
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы относятся к частым симптомам тиреотоксикоза. Пульс, до 100 и более ударов в 1 мин, учащается еще больше при эмоциональном и физическом напряжении. Больные ощущают пульсацию в области шеи, головы и живота. При тяжелых формах заболевания частота пульса возрастает до 140 ударов и выше. В отличие от неврогенной тахикардия при токсикозе постоянная. Пульс обычно ритмичный, но могут быть экстрасистолы, а при тяжелых формах тиреотоксикоза — мерцательная аритмия. Характерно увеличение пульсового давления за счет повышения систолического и снижения диастолического. Сердце увеличено преимущественно влево, тоны громкие, акцентированы. Над верхушкой, в
V точке и над основанием выслушивается различной интенсивности систолический шум. Происхождение шума объясняется дистрофической дилатацией сердца, расширением атриовентрикулярных отверстий и ускорением скорости кровотока. Тахикардия обусловливает повышение минутного объема крови.
Электрокардиографические изменения сводятся к увеличению зубцов Р и Т, смещению интервала S — Т ниже изоэлектрической линии. При более тяжелых формах заболевания появляется двухфазный и отрицательный зубец Т, признаки коронарной недостаточности и нарушения проводимости. Мерцательная аритмия развивается обычно при тяжелых формах тиреотоксикоза, у лиц старше 40-50 лет при сочетании тиреотоксикоза с атеросклерозом, пороком сердца и т. д. Причиной аритмии является токсическое влияние тиреоидных гормонов на миокард. Реже наблюдается нерезко выраженная недостаточность кровообращения.
При тиреотоксикозе отмечается поражение нервной системы. Повышенная возбудимость, тремор пальцев вытянутых рук, языка, закрытых век, всего тела патогномонично для данного заболевания. Наблюдается также изменение чувствительности, повышение сухожильных рефлексов, гиперкинезы. Изменения со стороны центральной нервной системы объясняются тиреотоксической энцефалопатией. Это находит подтверждение на электроэнцефалограмме. Ряд вегето-сосудистых симптомов, приведенных выше, в том числе вазомоторная лабильность, тахисистолия, чувство жара и другие связаны с повышением тонуса симпатоадреналовой системы.
В симптоматике тиреотоксикоза патологические явления со стороны пищеварительной системы могут превалировать (неустойчивый стул, приступы боли в животе, иногда рвота). В генезе симптомов играет роль повышенная моторика и снижение секреторной функции пищеварительных желез. Печень увеличена, болезненна. Иногда отмечается желтуха. Лабораторные исследования выявляют нарушение различных функций печени вследствие усиленного инактивирования тиреоидных гормонов. В некоторых случаях возможно развитие тиреотоксического гепатита и цирроза.
Со стороны крови при выраженном тиреотоксикозе наблюдается лейкопения и лимфоцитоз.
Из желез внутренней секреции изменения претерпевают надпочечники, половые железы и островковый аппарат поджелудочной железы. При легкой форме тиреотоксикоза глюкокортикоидная функция надпочечников повышена в связи с ускорением метаболизма кортизола. По мере прогрессирования заболевания функция коры надпочечников истощается, развивается гипокортицизм. Функция половых желез также снижается.
У больных тиреотоксикозом отмечено более частое развитие диабета и на высоте развития болезни нарушение толерантности к углеводам. В свою очередь, присоединение тиреотоксикоза к сахарному диабету повышает потребность больных в инсулине, вплоть до развития инсулинорезистентности. Это можно объяснить тем, что тиреоидные гормоны являются контринсулярными, способствуя ускорению деградации инсулина.
Ред. проф. Г.И. Бурчинский
«Симптомы тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба, базедовой болезни), диагностические признаки » — статья из раздела
Симптом Дельримпля – широкое раскрытие глазной щели у больных с тиреотоксикозом.
Симптом Грефе (A.Graefe) – отставание верхнего века и появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока книзу у больных с тиреотоксикозом.
Симптом Кохера (E.Th.Kocher) – отставание движения глазного яблока от движения верхнего века и появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока вверх у больных с тиреотоксикозом.
Симптом Штельвага (C.Stellwag) – редкое и неполное мигание у больных с тиреотоксикозом.
Симптом Репрева-Мелихова – гневный взгляд у больных с тиреотоксикозом.
Симптом Мебиуса (P.J.Moebius) – слабость конвергенции у больных с тиреотоксикозом.
Симптом Еллинека (S.Jellinek) – пигментация кожи на веках у больных с тиреотоксикозом.
Симптом Розенбаха (O.Rosenbach) – мелкое быстрое дрожание опущенных век у больных с тиреотоксикозом.
Симптом Стасинского (T.Stasinski) – инъецирование склер с крестообразным расположением расширенных сосудов у больных с тиреотоксикозом.
Симптомы при патологии желудочно-кишечного тракта
Симптом Курвуазье - Терье – ниже края печени пальпируется увеличенный (застойный) желчный пузырь, овальной формы, эластической консистенции, смещаемый, безболезненный. Описан при сдавлении общего желчного протока при раке головки поджелудочной железы, а также при первичном поражении большого дуоденального сосочка: папиллит, стеноз, рак.
Симптом Мюсси - Георгиевского – болезненность при пальпация между ножками m. sternoclaidomastoideus справа. Признак поражения желчного пузыря, чаще всего при остром холецистите.
Симптом Мерфи (J.B.Murphy) – пальпация на вдохе в месте проекции желчного пузыря (больной на левом боку, сидя или стоя, при погружении либо 4 пальцев, либо 1 пальца). Симптом считается положительным, если во время глубокого вдоха больной внезапно прерывает его из-за появления боли при соприкосновении кончиков пальцев с резко чувствительным желчным пузырем, о чем свидетельствует реакция больного в виде вскрика от боли и мимическом проявлении.
Симптом Кера (H.Kehr) – появление боли в зоне локализации желчного пузыря при глубокой пальпации в правом подреберье.
Симптом Гаусмана – ощущение боли в зоне желчного пузыря при коротком ударе ребром ладони ниже правой реберной дуги на высоте вдоха.
Симптом Лепене - Василенко – появление боли в зоне расположения желчного пузыря при нанесение отрывистых ударов кончиками пальцев на вдохе ниже правой реберной дуги.
Симптом Ортнера-Грекова (N.Ortner, И.И.Греков) – боль появляется при сотрясении воспаленного желчного пузыря при ударе ребром ладони по краю правой реберной дуги.
Симптом Айзенберга – больной стоя поднимается на носки, а затем быстро опускается на пятки. Положительным симптомом является возникновение боли в правом подреберье в результате сотрясения воспаленного желчного пузыря.
Симптом Пекарского - болезненность при надавливании на мечевидный отросток.Симптом часто наблюдается при рецидивирующим хроническом холецистите.
Симптом Менделя (F.Mendel) – поколачивание пальцами кисти по передней брюшной стенке. Положителен при появлении боли обычно совпадающей с местом проекции достаточно глубокого язвенного дефекта в желудке или 12-ти перстной кишки.
Симптом Гротта (J.W.Grotta)– атрофия подкожной клетчатки в зоне, соответствующей проекции поджелудочной железы на брюшную стенку.
Холедохопанкреатическая зона Шоффара (A.E.Chauffard) – в эпигастрии справа (в правом верхнем квадранте живота) – кнутри от биссектрисы, разделяющей прямой угол, образованный двумя пересекающимися линиями: передней срединной линией живота и линией, проведенной перпендикулярно к ней через пупок.
Точка Дежардена (A.Desjardins) – точка на границе средней и верхней трети расстояния между пупком и правой реберной дугой по линии от пупка к правой подмышечной впадине.
Зона Губергрица – Скульского – в эпигастрии слева, симметрично зоне Шоффара.
Точка Губергрица – на 5 –6 см выше пупка на линии, соединяющей его с левой подмышечной впадиной.
Симптом Мейо-Робсона (A.W.Mayo-Robson) – появление боли при пальпации левого реберно-позвоночного угла, что указывает на воспалительный процесс хвостовой части поджелудочной железы.
Вконтакте
Одноклассники
Это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется тиреотоксикозом. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.
Если вы чувствуете себя в последнее время сильно раздраженно, чересчур эмоционально, замечаете частую смену настроения, плаксивость, усиленное потоотделение, чувство жара, ощущение перебоев в работе сердца, похудели - это повод обратиться к врачу и сдать анализы на гормоны щитовидной железы. Это симптомы тиреотоксикоза.
При тиреотоксикозе возникает интоксикация избытком собственных гормонов щитовидной железы, которая работает слишком активно и вырабатывает слишком много тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Избыточное количество гормонов в организме приводит к различным физическим изменениям и изменениям в эмоциональной сфере.
При первичном гипертиреозе избыток гормонов вырабатывается в результате патологии самой железы. Иногда патологические сигналы для стимуляции выработки гормонов идут от «вышестоящих органов» - гипофиза (вторичный гипертиреоз) и гипоталамуса (третичный гипертиреоз).
Симптомы гипертиреоза
При гипертиреозе, независимо от его причины, все процессы в организме ускоряются. Сердце бьется сильнее и быстрее, иногда развиваются нарушения сердечного ритма , часто повышается артериальное давление .
Многие больные гипертиреозом даже в прохладной комнате ощущают жар. Кожа становится влажной из-за обильного потоотделения, наблюдается слабость мышц, дрожание (мелкий тремор) рук. У многих людей появляются нервозность, утомляемость и слабость, но при этом физическая активность повышена. Несмотря на повышенный аппетит, больные худеют; нарушается сон; стул становится частым, бывают поносы.
В щитовидной железе может образоваться один или множество узлов; последнее характерно для заболевания, которое называется многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера). У подростков и молодых людей оно встречается редко; с возрастом частота его возрастает.
Причины вторичного гипертиреоза: опухоль гипофиза и снижение чувствительности аденогипофиза к гормонам щитовидной железы. Причины третичного гипертиреоза: невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина, а также состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса, при которой происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4.
Диагностика гипертиреоза
Гормональное исследование крови - кровь на ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный.
При гипертиреозе уровни Т3 и Т4 в крови повышены (за редким исключением, когда имеется патологически высокая чувствительность тканей к этим гормонам). Уровень тиреотропного гормона при первичном гипертиреозе снижен, при вторичном и третичном – повышен.
Проба с радиоактивным : его поглощение щитовидной железой повышено при повышенной продукции Т3 и Т4 (то есть при гипертиреозе); и снижено при поступлении Т3 и Т4 в кровь из распадающейся ткани железы (например, при тиреоидитах или опухоли).
При аутоиммунных процессах в крови будут обнаруживаться антитела к различным антигенам щитовидной железы. Состояние железы (величина, однородность или наличие узлов) определяется при ультразвуковом исследовании.
Для диффузного токсического зоба (болезни Грейвса), как самой частой причины тиреотоксикоза, характерно:
- увеличение размеров, объема щитовидной железы (увеличение объема щитовидной железы более 18 см куб у женщин и более 25 см куб у мужчин называется зобом);
- ускорение, усиление кровотока в щитовидной железе.
Для других причин тиреотоксикоза эти признаки не характерны. При деструктивных процессах определяется уменьшение кровотока в щитовидной железе.
Лечение гипертиреоза
В зависимости от причины и степени поражения щитовидной железы возможно оперативное лечении, консервативная терапия (препараты, блокирующие синтез Т3 и Т4).
Самый распространенный способ лечения – прием противозобных препаратов, они снижают количество гормонов. Но принимать лекарства необходимо в течение длительного времени. Есть и другие препараты для смягчения симптомов, таких как ускоренный пульс и тремор. Другой вариант лечения – радиоактивный йод, который разрушает щитовидную железу за 6-18 недель. Если она разрушена или удалена хирургическим путем, пациент должен принимать гормоны щитовидной железы в форме таблеток.
Удаление щитовидной железы поможет вылечить гипертиреоз, но его рекомендуют только в случае отсутствия эффекта от приема противозобных препаратов или при разрастании большого зоба. Хирургическая операция также может быть показана пациентам с узелками в щитовидной железе. После удаления железы большинству пациентов необходимо принимать ежедневные добавки гормонов щитовидной железы, чтобы избежать появления гипотиреоза.
Серьезным осложнением является тиреотоксический криз – возникает после перенесенного стресса , при оперативном вмешательстве на щитовидной железе на фоне тиреотоксикоза. Это угрожающее жизни состояние. Основными симптомами являются лихорадка до 38-40°, выраженное сердцебиение до 120-200 ударов в минуту, нарушения ритма сердца, нарушения центральной нервной системы.
Профилактика тиреотоксикоза
Следует помнить, что имеется генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы. Если у ваших близких родственников имеются заболевания щитовидной железы, то вам тоже рекомендуется периодически выполнять УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования.
Если вы заметили у себя симптомы тиреотоксикоза – надо выполнить исследование гормонов щитовидной железы. Если уже выявлен гипотиреоз, для профилактики осложнений тиреотоксикоза необходимо своевременно начать лечение.
В статье использовались материалы из Медицинского справочника болезней для врача и пациента
Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!