«Глазные» симптомы, указывающие на повреждение головного мозга. Ухудшение зрения как сигнал аневризмы сосудов головного мозга

Обзорная информация:

Сосудистые заболевания головы, как правило, становятся ощутимы еще на первых порах своего развития, так как быстро дают характерную симптоматику. , головокружение, обморочные состояния, сопровождаемые расстройствами желудочно-кишечного тракта и других систем. Зачастую трудно бывает определить, что первично, а что потом. Однако в человеческом организме ничего изолированного нет, тем более, если дело касается головы.

Сосуды, питающие мозг, находятся под нейро-гуморальным контролем, расстройство которого повлечет их сужение, или расширение, или и то, и другое. Здоровые, эластичные сосуды лучше приспосабливаются к неблагоприятным факторам (психоэмоциональные переживания, изменение атмосферного давления, влияние токсических веществ и др.), оперативно реагируют на воздействие и таким образом быстро приходят в норму. Если симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы (ВНС) работают слаженно, не опережая друг друга, и все в порядке с гормональным статусом…

Проблемы мозговых сосудов в молодом возрасте

Вегето-сосудистая дистония

Нарушения в работе ВНС, ровно, как и гормональные расстройства, могут вызывать сужение сосудов головы, мотивом которого может стать незначительная на первый взгляд мелочь. Такое состояние имеет множество названий ( , вегето-сосудистая дистония, вегетативная дисфункция и др.), появляется еще в детском или юношеском возрасте, обычно имеет наследственную предрасположенность и сопровождает человека всю жизнь. Сама стенка сосудов от этого мало страдает, а вот симптомы дискомфорта в голове могут быть значительными, ведь сосуды не способны быстро приспосабливаться, что и отражается на самочувствии. или повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, тошнота, рвота, могут вызвать реакцию сосудов головы, сужение которых будет сопровождаться перечисленными симптомами, головокружением, потливостью, а иногда и обмороком. Замкнутый круг.

Лечение вегетативной дисфункции длительное и в большинстве случаев симптоматическое. Ввиду того, что центральная нервная система зачастую инициирует очередной (криз, приступ) , желательна помощь психолога и назначение транквилизаторов и антидепрессантов. Большое внимание уделяется режиму труда, отдыха и питания. Для вегето-сосудистой дистонии очень подходит лечение народными средствами.

Мигрень

Или (гемикрания) — пароксизмальное поражение артериальных сосудов головы. Заболевание также имеет наследственную предрасположенность и характеризуется расширением внечерепных артерий (вазодилятация) и одновременным спазмированием мелких сосудов (вазоконстрикция), питающих головной мозг. Естественно, такое явление вызывает сильнейшие головные боли, с которыми бывает весьма тяжело справиться, ведь обычные спазмолитики, назначаемые для снятия , здесь не только не помогут, а еще и усугубят ситуацию.

Это пример классической мигрени, однако существуют и другие формы:

• Ассоциированная мигрень, характеризуемая очаговыми проявлениями, возникшими вследствие ишемии или отека в фазе сужения сосудов;
• Мигрень основной артерии, для которой свойственны признаки вертебро-базилярной недостаточности;
• Беспорядочная мигрень (дисфреническая) у детей, имеющая яркую симптоматику и сопровождающаяся иррациональным поведением и агрессивностью;
• Посттравматическая мигрень, провоцирующим фактором которой является черепно-мозговая травма;
• Редкие виды мигрени: синдром «Алисы в стране чудес», цервикогения, мигренозный статус.

Как правило, мигрень , который для начала обследует больного, устанавливает ее тип, а потом назначает препараты для облегчения страданий человека.

И у тех, кому за 40

Гипертония

(АГ, гипертония) очень часто является причиной сужения мелких сосудов (артериол). При – разнообразие симптомов, которые сопровождают высокое давление: головные боли, головокружение, тошнота, рвота и другие проявления. Причины так же разнообразны, как и симптомы: атеросклероз, эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность, стрессы, вредные привычки.

Больные с артериальной гипертензией обычно принимают кучу лекарств, однако самостоятельность здесь лучше не проявлять, так как это заболевание требует индивидуального подбора и лекарственного средства, и оптимальной дозы его. Найти «свой» препарат не всегда получается с первого раза, иной раз приходится перепробовать много других.

Атеросклероз

Не ограничивается головным мозгом, ведь холестериновые бляшки откладываются во всех артериях и артериолах организма. Вследствие морфологических изменений в сосудистой стенке, нарушаются адаптационные способности артериальных сосудов, что приводит иной раз к серьезным осложнениям в виде острого нарушения мозгового кровообращения. или может стать следствием атеросклеротических изменений и артериальной гипертензии.

На формирование хронической недостаточности мозгового кровоснабжения влияют ветвей дуги аорты. Пораженные атеросклерозом экстракраниальные (внечерепные) брахиоцефальные артерии (сонная, подключичная позвоночная), несущие кровь к головному мозгу, могут доставить не только питательные вещества, но и кусочки атеросклеротической бляшки (эмболы), агрегаты тромбоцитов и эритроцитов. Результатом поражения магистральных артерий можно ожидать ишемический инсульт .

Главной причиной артериальных стенок в первую очередь медики называют , которым очень богат ежедневный рацион современного человека. Холестерин – бич нашего времени, однако обладает замечательными «вкусовыми качествами», поэтому мы его очень любим. И день за днем откладываем его на стенках своих сосудов, закрывая их просвет и превращая в тернистый путь гладкую дорогу движения крови, несущей питательные вещества к головному мозгу.

Атеросклероз изменяя стенки сосудов головного мозга, заодно меняет характер человека, уровень его интеллекта и способности. Хроническая гипоксия при нарушении кровотока за многие годы не обязательно должна привести к , инфаркту или кровоизлиянию , однако постоянное кислородное голодание сформирует признаки у человека, от которой до (слабоумия) рукой подать.

При атеросклеротических изменениях очень хорошо помогают советы народной медицины. В тяжелых случаях больным назначаются липостатины, которые применяются длительно. Они не смогут бороться с необратимыми изменениями сосудов, но препятствовать дальнейшему развитию атеросклеротического процесса будут.

Глаза - зеркало здоровья мозга

Трудно ли заглянуть в голову и увидеть, что происходит с сосудами? Невооруженным глазом, конечно, проблематично, однако с помощью офтальмоскопа доктор по глазным болезням все может визуализировать и рассказать. Как говорят офтальмологи: «Глаз – это мозг, вынесенный наружу», врачи неврологи и кардиологи тоже согласны, что глаза – зеркало здоровья. На глазном дне отчетливо прослеживаются чрезмерно извитые сосуды, указывающие на низкое артериальное давление или суженные и переполненные кровью, артерии, характерные для вегето-сосудистой дистонии по гипертоническому типу или артериальной гипертензии. Как правило, гипертоники, посетив офтальмолога, имеют его диагноз: гипертоническая . То есть, сосуды глазного дна отражают изменения, происходящие не только в глазу, а и во всем организме: атеросклероз сосудов сетчатки – атеросклероз сосудов головного мозга – атеросклероз всех артериальных сосудов.

От рождения или от обстоятельств?

С ней можно родиться, а можно и в процессе жизни приобрести. Патологическое выпячивание и изменение стенки грозит разрывом сосуда и кровоизлиянием, что, как правило, приводит к летальному исходу, если сосуд крупный. Если своевременно диагностировать аневризму и оперировать до того, как разорвется артериальная стенка, то можно надеяться на благоприятный исход. Суть проблемы в том, что аневризма не всегда дает выраженную симптоматику (нарушение слуха, зрения, речи, приступообразные головные боли и др.), поэтому может развиваться незамеченной, а обнаружится лишь на столе патологоанатома, как причина смерти молодого человека.

Часто бывает врожденной и имеет место, когда движущаяся по артериям кровь не проходит капиллярное русло (оно попросту отсутствует), а сбрасывается непосредственно в вены. Такая патология, подобно аневризме, также зачастую является причиной смерти в случае геморрагического инсульта. Заболевание может длительное время ничем себя не проявлять, а последствия подобного анатомического строения могут быть самыми серьезными. Лечение артериовенозной мальформации – оперативное.

Тяжелыми осложнениями патологических изменений сосудов являются и , которые не только приводят к инвалидности, но и нередко представляют собой прямую угрозу жизни больного.

Немало неприятностей доставляет (ВБН) и как следствие ее — нарушение нормального кровотока в сосудах мозга. Самой главной причиной ВБН считается остеохондроз шейного отдела позвоночника, который начинает развиваться довольно рано (с 30-летнего возраста) и часто связан с профессиональной деятельностью. Сужению базилярной артерии способствуют атеросклеротический процесс и артериальная гипертензия. Разумеется, восстановление кровотока в такой важной для головы артерии следует начинать с ликвидации предпосылок возникновения ВБН, то есть лечить заболевания, которые приводят к сдавливанию сосуда или уменьшению его просвета.

К нарушению кровообращения в головном мозге может приводить повышенное внутричерепное давление (), ставшая следствием черепно-мозговой травмы, иногда очень отдаленной во времени.

Причиной и нарушения кровотока в головном мозге может стать такая редкая патология, как , которая относится к заболеваниям аорты, поэтому рассмотрена в и главной артерии организма.

Системный характер (болезнь Шенлейна-Геноха), обусловленного аллергическими, токсико-инфекционными, неопластическими процессами, проявляется поражением мелких сосудов (артериолы, венулы, капилляры) и приводит к кровоточивости и множественным кровоизлияниям в головном мозге в случае злокачественной формы васкулита.

Диагностика сосудов головы

Объем диагностических мероприятий производится соразмерно предположительному диагнозу и показаниям к той или иной процедуре. Вегето-сосудистая дистония может не требовать никаких особых исследований, в то время как подозрение на аневризму и артериовенозную мальформацию требует досконального исследования. К головного мозга относятся:

1. , исследующая кровоток в мозговых сосудах;
2. Ультразвуковая допплерография;
3. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), способные распознать такую патологию, как аневризма и артериовенозная мальформация;
4. , назначаемая для уточнения и подтверждения мальформации или аневризмы – метод инвазивный и довольно болезненный. Осуществляется ангиография путем введения контрастного вещества в бедренную артерию.

К методам диагностики состояния сосудистого русла относятся и лабораторные исследования, с которых зачастую и начинается диагноз:

• Липидный спектр с расчетом коэффициента атерогенности, указывающего, насколько сосуды поражены атеросклерозом;
• Коагулограмма, характеризующая состояние свертывающей системы крови.

Профилактика заболеваний сосудов головного мозга

Многие патологические изменения мозговых сосудов . Залогом успеха в большинстве случаев является здоровый образ жизни. Любой человек, будучи заинтересованным, чтобы голова была светлая и ясная, а тело легкое и здоровое, должен:

1. Сам распределить свой режим сна, активного отдыха, работы;
2. Научиться полноценно отдыхать, но это не значит, что нужно лежать на диване перед телевизором. Активный, поднимающий настроение, дающий силы, отдых на свежем воздухе способен обеспечить бодрость духа на рабочую неделю;
3. Бороться с гиподинамией всеми доступными средствами: бассейн, физкультура (хоть и лечебная), прогулки пешком;
4. Исключить из рациона продукты, которые ;
5. Алкоголь, хорошее качественное вино, выдержанный коньяк употреблять лишь в дни великих праздников, в умеренной дозе, чтобы не омрачить торжественность момента и не приобрести утреннюю головную боль;
6. Сказать «Нет!» всем табачным изделиям и в праздники, и в будни;
7. Стараться любую конфликтную ситуацию разрешать мирным путем, не поддаваться панике и депрессии, а коль в силу характера это дается с трудом – обратиться за помощью к психологу или психотерапевту;
8. Назначенные врачом препараты принимать аккуратно, соблюдая все дозировки, очередность, время и правила приема;
9. Не игнорировать сигналы сосудов головного мозга, указывающие на неблагополучие в кровоснабжении, вовремя обратиться к врачу и пройти обследование для выявления патологии;
10. Прислушаться к советам знахарей-травников, иной раз они могут помочь лучше всякой аптеки, ведь принимать лекарства – всегда успеется, а на первых порах лучше постараться обойтись без них.

Да, в организме все взаимосвязано и ни одну патологию сосудов головного мозга нельзя изолировать и отделить от других заболеваний, которые являются или причиной , или следствием нарушений кровотока и, соответственно, питания такого важного участка человеческого тела.

По данным анатомических исследований S. S. Hayreh (1954, 1957), ГД. Зарубея (1966), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется из системы сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки (периферическая система) и системы центральной артерии сетчатки - ЦАС (центральная система).

Кровоснабжение глаз, как и всего головного мозга, осуществляется ветвями дуги аорты: безымянной артерией (или брахиоцефальным стволом) справа и общей сонной и подключичной артерией слева.

Внутренняя сонная артерия до входа в полость черепа располагается на шее и на всем протяжении шейного отдела не отдает ни одной ветви. В полости черепа она проходит в пещеристой пазухе (sinus cavernosus). Эта часть внутренней сонной артерии носит название кавернозной. Выйдя из кавернозного синуса, она отдает свою первую крупную ветвь - глазничную артерию (a. ophthalmica), которая вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы, где распадается на конечные ветви. Ветви глазничной артерии анастомозируют со средней артерией мозговой оболочки - ветвью наружной сонной артерии.

Таким образом осуществляется соединение бассейна внутренней и наружной сонных артерий.

После отхождения глазничной артерии внутренняя сонная артерия, располагаясь латерально от хиазмы, отдает довольно тонкую ветвь - заднюю соединительную артерию (a. communicans posterior), а затем делится на 2 концевые ветви: среднюю мозговую (a. cerebri anterior) и переднюю мозговую артерии (a. cerebri anterior). Передние мозговые артерии той и другой стороны соединяются между собой передней соединительной артерией. Эти сосуды составляют переднюю часть виллизиева круга. Заднюю его часть формируют сосуды вертебробазилярной системы. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии, поднимается вверх, располагаясь в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полость черепа она входит через большое затылочное отверстие, ложится на скат под продолговатым мозгом, направляется к средней линии и сливается с позвоночной артерией другой стороны в непарную основную артерию (a. basilaris). Основная артерия идет вдоль средней линии варолиева моста и делится на парные задние мозговые артерии - конечные ветви вертебробазилярной системы. Задние мозговые артерии с помощью задних соединительных артерий анастомозируют с внутренней сонной артерией, замыкая виллизиев круг.

Таким образом, благодаря виллизиеву кругу объединяются бассейны внутренних сонных артерий и вертебробазилярной системы.

Внутренняя сонная артерия кровоснабжает кору больших полушарий головного мозга (за исключением затылочных долей), глазные яблоки, зрительные нервы и частично центральные отделы зрительного анализатора.

Виллизиев круг, или виллизиев многоугольник, объединяя каротидную и вертебробазилярную системы, играет исключительно важную роль в коллатеральном или заместительном кровообращении. Полная закупорка внутренней сонной артерии на шее может протекать бессимптомно благодаря тому, что кровообращение будет осуществляться через виллизиев круг. При этом исключительную роль играет глазничная артерия - как ветвь внутренней сонной артерии с богатыми анастомозами с наружной сонной артерией.

Этиология и патогенез сосудистых заболеваний зрительного нерва

Основными причинами, вызывающими поражение сосудов зрительного нерва и всего головного мозга, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, сосудистые дистонии, неспецифический аортоартериит, темпоральный артериит, узелковый периартрит, сахарный диабет.

Среди факторов, способствующих развитию нарушения кровообращения, большое значение имеют дископатии шейного отдела позвоночника, и в первую очередь остеохондроз. При этом имеет значение как чисто механический фактор - сдавливание сосудов остеофитами, смещение их в позвоночном канале, - так и нейрорефлекторный механизм, связанный с раздражением шейных симпатических сплетений.

Основным этиологическим фактором является атеросклероз. Атеросклеротические поражения стенок сосудов различны: от небольших изменений (типа липоидоза) до бляшек с атероматозным распадом. Атеросклеротические изменения развиваются сначала на отдельных участках артерий, локализуясь чаще всего в области устьев, разветвлений, изгибов сосудов, постепенно захватывая все новые участки. В результате тромбообразования происходит постепенное закрытие просвета сосуда, питающего зрительный нерв, появляются атрофические очаги, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, наступает атрофия нервной ткани. Так развивается стеноз сосудов, питающих зрительный нерв. По мнению многих специалистов, наибольшее значение имеют стенозирующие процессы в глазничных и задних цилиарных артериях.

Ишемическая оптическая нейрооптикопатия

Наиболее приемлемым и наиболее принятым в настоящее время является термин «ишемическая нейропатия», или «передняя ишемическая нейропатия», поскольку это определение подчеркивает не воспалительный характер заболевания, свойственный большинству сосудистых поражений зрительного нерва.

В зависимости от того, какой сосуд поражен - артериальный или венозный, выделяют две формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм протекает остро или хронически.

Клиника острого нарушения кровообращения в артериальной системе зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения и появлением дефектов в поле зрения. Процесс чаще односторонний, но иногда бывает и двустороннее поражение.

Обычно эти изменения возникают у лиц преклонного возраста, страдающих каким-нибудь сосудистым заболеванием. В анамнезе у этих больных можно выявить сосудистые церебральные кризы, инсульты, инфаркты миокарда.

Заболевание чаще всего развивается на фон? ухудшения общего состояния, повышения артериального давления, усиления головной боли, однако может развиться без «предвестников» при удовлетворительном состоянии больного. Непосредственным толчком к заболеванию могут быть значительная физическая или эмоциональная нагрузка, волнения, стрессы. Иногда за несколько дней или недель до того, как произойдет стойкое снижение зрения, больные отмечают появление фотопсий и кратковременное ухудшение зрительных функций в виде «затуманивания», которое быстро проходит. Так может повторяться несколько раз, затем наступает стойкое снижение зрения, которое нередко обнаруживается утром, сразу после сна.

Острота зрения снижается сразу до сотых долей, иногда возникает полная слепота. Но в некоторых случаях острота зрения может оставаться в пределах десятых. Восстановление остроты зрения происходит медленнее, чем при воспалительных процессах, и редко бывает полным.

Наиболее типичным является выпадение определенной части поля зрения. Чаще дефекты появляются в нижней половине поля зрения и сочетаются с появлением центральных и парацентральных скотом.

Концентрическое сужение поля зрения при высокой остроте зрения соответствует поражению сосудов мягкой мозговой оболочки. Это объясняется большим количеством анастомозов в артериальной сети мягкой мозговой оболочки, что определяет сохранение центрального зрения.

Изменения глазного дна разнообразны, но наиболее типичен ишемический бледный отек. На глазном дне отмечаются побледнение, отек, увеличение размеров ДЗН, проминенция его в стекловидное тело, стушеванность границ, сужение артериальных сосудов, сопутствующие кровоизлияния. Отмечаются также изменения, характерные для гипертонической болезни, атеросклероза. У некоторых больных в начале заболевания глазное дно не изменено, а затем (обычно через 6-8 недель) появляется побледнение диска. Эти случаи принято называть задней ишемической нейрооптикопатией.

Во всех случаях сосудистая патология зрительного нерва заканчивается его атрофией, которая развивается очень быстро - в течение од-ной-двух недель. Быстрое развитие атрофии характерно для данного вида патологии.

Дифференциальный диагноз передней ишемической нейрооптикопатии проводят с застойным диском зрительного нерва и невритом зрительного нерва. В свою очередь, заднюю ишемическую нейрооптикопатию дифференцируют с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и головного мозга.

Расстройство венозного кровообращения зрительного нерва нередко называют сосудистым папиллитом (папиллофлебит) или васкулитом ДЗН.

Заболевание развивается улиц молодого возраста, без сопутствующей сосудистой патологии. Нередко развитие заболевания наступает после перенесенного острого респираторного заболевания или на фоне хронического тонзиллита. Процесс, как правило, носит односторонний характер, однако возможно поражение второго глаза через 1-3 года.

Клиническая картина при расстройстве венозного кровообращения в зрительном нерве в некоторой степени напоминает тромбоз центральной вены сетчатки.

Острота зрения снижается от десятых долей - до светоощущения. Причем в первые дни заболевания может быть нерезкое снижение зрения, а через несколько дней наступает более выраженное снижение зрения. Предвестниками заболевания могут быть эпизоды кратковременного затуманивания зрения и появление фотопсий.

В поле зрения характерно наличие центральных и парацентральных скотом. Могут возникать дефекты в нижней половине поля зрения, концентрическое его сужение.

Офтальмоскопически ДЗН гиперемирован и отечен, его границы не определяются вследствие выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг него располагаются ретинальные кровоизлияния различной формы и размеров. В разных отделах глазного дна могут определяться единичные штрихообразные или округлые кровоизлияния. В некоторых случаях наблюдаются ярко выраженные гемморрагические изменения - обширные ретинальные и преретинальные кровоизлияния, в том числе в центральной зоне. В этом случае возникает выраженное снижение остроты зрения. Вены извиты, умеренно расширены, по ходу вен расположены экссудативные «муфты». Артерии имеют нормальный калибр или сужены. У 1/3 больных развивается ремитирующий кистевидный отек в макулярной области, в исходе которого формируется «фигура звезды».

При биомикроскопии в стекловидном теле наблюдается различной степени выраженности клеточная экссудация.

В острой стадии заболевания при проведении ФАГ в артериальной фазе в артериях патологических изменений не наблюдается, в области ДЗН капилляры резко расширены, определяется большое количество микроаневризм. Характерна задержка артериовенозной фазы на 3-5 секунд, во время нее видны резко расширенные вены с микро — и макроаневризматическими изменениями стенки. Наблюдается пропотевание флюоресцеина через сосудистую стенку вен, что приводит к окрашиванию периваскулярной сетчатки. В поздней стадии наблюдается длительно сохраняющаяся гиперфлюоресценция увеличенного ДЗН и периваскулярной сетчатки. При поражении макулярной области определяются ангиографические признаки кистевидного отека.

Через 6-8 месяцев наступает постепенный регресс симптомов. На глазном дне могут образовываться оптико-цилиарные шунты, по ходу вен остаются белые «муфты», в макулярной зоне наблюдаются перераспределение пигмента и ламинарные разрывы, по периферии сетчатки видны единичные микроаневризмы.

Дифференциальный диагноз проводят с застойным диском зрительного нерва, тромбозом ЦВС, невритом зрительного нерва и гипертонической нейропатией.

Зрительные расстройства при стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы и шеи

При стенозе сонных артерий наиболее часто поражаются сосуды сетчатки, развивается непроходимость ЦАС.

Наиболее часто при окклюзии сонной артерии развивается перекрестный оптико-пирамидный или офтальмо-гемипаретический синдром: снижение зрения или слепота на стороне закупорки артерии и гемипарез на противоположной стороне. При этом очень типичен период преходящих нарушений с очаговыми расстройствами.

Одним из очень частых глазных проявлений стеноза внутренней сонной артерии является «мерцательная скотома». Преходящий амавроз, или мерцательная скотома, захватывает все поле зрения или один из его секторов и длится в среднем от нескольких секунд до 5 минут. Возникновение этого симптома, по-видимому, связано со спазмом сосудов дистальнее места тромбоза.

Следствием хронической недостаточности кровообращения в глазничной артерии и ишемии глаза, может быть вторичная неоваскулярная глаукома.

Для диагностики стенозирующих процессов в сонных артериях большое значение имеют ультразвуковая допплерография и каротидная ангиография.

Нарушение зрения при вертебробазилярной недостаточности имеют свои особенности.

В патогенезе расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне, помимо обычных причин, большую роль играет шейный остеохондроз, оказывающий на сосуды механическое и рефлекторное влияние. В клинике наблюдается сочетание симптомов, возникающих при поражении ствола мозга (расстройство координации, головокружение, рвота, диплопия, нистагм и т. д.) со зрительными нарушениями, которые часто бывают предвестниками неврологических проявлений заболевания.

К зрительным расстройствам относятся фотопсии, «затуманивание зрения», нечеткость изображения, которые усиливаются при резком изменении положения тела. Частый и значительный симптом данной патологии - возникновение гомонимной гемианопсии, которая может быть преходящей и стойкой, абсолютной и относительной, полной или неполной.

Гомонимная гемианопсия возникает в связи с поражением задней мозговой артерии (конечной ветви основной артерии), кровоснабжающей зрительный тракт. При поражении правой задней мозговой артерии возникает левосторонняя гемианопсия, при поражении левой - правосторонняя. При этом острота зрения, как правило, не снижается. Изменения глазного дна часто отсутствуют. Двигательные и чувствительные расстройства могут быть выражены незначительно, и гемианопсия нередко является единственным и кардинальным симптомом.

При окклюзии обоих задних мозговых артерий происходит образование очагов размягчения в обоих затылочных долях мозга, возникает двусторонняя гомонимная гемианопсия, что приводит к двусторонней слепоте.

Диагностика облегчается, когда заболевание сопровождается глазодвигательными и зрачковыми расстройствами, диплопией, нистагмом, вегетативными нарушениями и т. д.

Анонс статьи на тему здоровье — Победим бактерии сохраним зубы крепкими и здоровыми! новое слово в лечении кариеса

… Кариес – серьезное заболевание, требующее комплексного лечения. Чтобы на долгие годы сохранить зубы крепкими и здоровыми, необходимо соблюдать правила гигиены полости рта. Вот почему комплекс профилактических процедур Dental Resources сегодня особенно актуальны среди клиентов стоматологических клиник процедура абсолютно безопасна и длится не более 20 минут, так что уход за эмалью зубов не займет много времени и сохранить ваши деньги – стоимость профилактики кариеса почти 20 раз дешевле лечения. Это ли не повод обратиться к врачу и начать лечить зубы уже сегодня?

Анонс статьи на тему здоровье — Практическое решение проблемы неприятного запаха изо рта (галитоза)

… Многие пациенты предпочитают приобретать имеющиеся в продаже средства гигиены полости рта, потому что они широко представлены и обладают приятным вкусом. Я объясняю пациентам необходимость использования окислительных, безалкогольных антибактериальных ополаскивателей для полости рта. Именно таких средств на рынке крайне мало. Мы рекомендуем нашим пациентам несколько средств на выбор освежающие ополаскиватели Рембрандт c мятным или экзотическими вкусами производства корпорации они не содержат алкоголя, обладают антибактериальными свойствами и приятны на вкус.

Анонс статьи на тему здоровье — Прогрессирующая релаксация

… Таков полный комплекс напряжения/расслабления девяти мышечных групп. В течение нескольких секунд продолжайте держать глаза закрытыми и сфокусируйтесь на ощущениях в мышцах. Мысленно ощупайте свои мышцы и проверьте, не остались ли какие-то из них напряженными. Если вы заметите какое-либо напряжение, сосредоточьтесь на этой зоне, приказывая мышцам расслабиться и раскрепоститься, и дайте напряжению уйти. Вы можете решить еще раз напрячь и расслабить те мышцы, которые расслабились не так, как другие, когда вы выполняли упражнение в первый раз. Двух раз достаточно. Не стремитесь к тому, чтобы все мышцы расслабились одинаково. Мышцы, которые особенно трудно расслабить, в конце концов будут задействованы, когда релаксация других мышц приобретет тотальный характер. Когда вы окинете свои мышцы внутренним взором и сфокусируете внимание на ощущении расслабленности во всем теле, откройте глаза и продолжайте отмечать телесные ощущения по мере того, как будете вновь осваиваться в помещении.

Заболевания различных органов и систем имеют определенные глазные проявления.

Зрение и общее здоровье человека

Известно, что «глаза – зеркало души». Оказывается, не только души. Заболевания различных органов и систем часто имеют определенные, часто специфические, глазные проявления.

Изменения органа зрения при общих заболеваниях могут быть весьма разнообразными: от нарушения глазо-двигательного аппарата, ухудшения центрального и периферического зрения, до изменений сетчатки и зрительного нерва.
Наиболее часто встречаются поражения глаз при артериальной гипертонии и сахарном диабете. По степени глазных проявлений можно судить о стадии данного заболевания и его течении. Именно поэтому при обнаружении у пациента артериальной гипертензии или сахарного диабета показана консультация окулиста с обязательным осмотром глазного дна.

Повышение артериального давления и изменения глазного дна

При гипертонической болезни имеются специфические изменения сосудов глазного дна. Степень патологических изменений зависит от стадии заболевания.
⋙ Для начальной фазы заболевания характерны функциональные сосудистые расстройства – гипертоническая ангиопатия сетчатки. Окулист оценивает калибр артерий и вен сетчатки, их ход, извитость. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид.
⋙ Для следующей стадии гипертонической болезни, которой соответствует стойкое повышенное артериальное давление, характерны уже не только функциональные, но и органические изменения сосудов глазного дна – гипертонический ангиосклероз - происходит видимое уплотнение стенки сосудов.
⋙ При дальнейшем прогрессировании заболевания наступает стадия гипертонической ангиоретинопатии и нейроретинопатии. В патологический процесс вовлекается и сетчатка, и зрительный нерв. Из-за повышения проницаемости патологически измененных сосудов на ней появляются кровоизлияния и отеки, патологические очаги.
⋙ При повышении артериального давления до экстремально высоких цифр происходит отек диска зрительного нерва различной степени. Отмечаются резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительной функции: падение центрального зрения и сужение поля зрения.

В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва, характеризующаяся необратимым снижением зрения.
При симптоматических артериальных гипертензиях, например, почечной, изменения на глазном дне схожи с вышеописанными. Однако склеротические изменения сосудов менее выражены, на глазном дне большое количество экссудативных очагов (скопления жидкости), более высокий риск развития отека зрительного нерва. В отличие от гипертонической болезни патологические изменения на сетчатке довольно быстро прогрессируют.
Лечение гипертензивных изменений глазного дна сводится, в первую очередь, к коррекции артериального давления. При необходимости применяется симптоматическое лечение с целью рассасывания кровоизлияний на глазном дне, устранения отека, улучшения обменных процессов в сетчатке.

Сахарный диабет и другая эндокринная патология

При заболеваниях эндокринной системы патологические изменения могут быть во всех отделах глазного яблока.
Эндокринная офтальмопатия: нарушения функции щитовидной железы приводят к изменениям в орбитальной клетчатке и наружных глазных мышцах, вследствие чего развивается эндокринный экзофтальм (выпячивание глазного яблока) и эндокринная миопатия (появление косоглазия). Вследствие смещения оси глазного яблока может отмечаться диплопия – двоение. При отечном экзофтальме может развиться оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления нервов и нарушения питания тканей возникает поражение роговицы вплоть до язвы.
Лечение эндокринной офтальмопатии проводится совместно с эндокринологом. Назначается гормональная терапия кортикостероидами. В тяжелых случаях показана рентгенотерапия орбит. В качестве симптоматического лечения применяют препараты искусственной слезы для увлажнения роговицы при неполном закрытии глазной щели. При инфекционных осложнениях проводят соответствующее лечение. Для восстановления нормального положения век иногда проводят хирургическое лечение.
Пациенты, страдающие сахарным диабетом, обращаются к офтальмологу с жалобами на ухудшение зрения, туман, черные пятна, плавающие помутнения перед глазами.
У пациентов с сахарным диабетом часто наблюдаются хронические воспалительные заболевания переднего отрезка глаза – блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, трофические язвы роговицы и т.д. Характерной для сахарного диабета является катаракта - помутнение хрусталика по типу «снежной бури».

Самое серьезное осложнение сахарного диабета со стороны глаз – это диабетическая ретинопатия – поражение сетчатки. Диабетическая ретинопатия характеризуется патологическими изменениями со стороны сосудов – расширение, патологическая извитость вен, утолщение венозных стенок, микроаневризмы, отложения липидов вдоль сосудов, образуются неполноценные новообразованные сосуды, через которые происходит пропотевание жидкости с образованием экссудативных очагов в сетчатке, наблюдаются кровоизлияния – от мелких точечных до обширных кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело. Может наблюдаться диабетический макулярный отек – отек центральной зоны сетчатки, обуславливающий снижение центрального зрения. Новообразованные сосуды врастают в стекловидное тело. Появляются фиброзные разрастания, которые могут стать причиной отслойки сетчатки. Помимо этого может развиться вторичная глаукома.
Лечение диабетической ретинопатии, помимо базисной терапии сахарного диабета, включает в себя большой количество именно офтальмологических схем и методов: от проведения курса комплексной консервативной сосудистой, антиоксидантной терапии до новейших современных методов, например, фотодинамическая терапия или введение специальных препаратов в стекловидное тело. Часто проводят лазерное лечение сетчатки с целью коагуляции неполноценных сосудов, устранения отека и профилактики повышения внутриглазного давления. При развитии диабетической катаракты показано ее хирургическое удаление.

Почему беременным нужен осмотр глазного дна

Токсикоз беременных: При раннем токсикозе беременных наблюдаются изменения сосудов сетчатки - расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных мелких артерий, при более тяжелом течении может быть гиперемия диска зрительного нерва, могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит, которые, в отличие от сосудистых изменений, протекающих бессимптомно, уже сопровождаются соответствующей клинической картиной: ухудшением зрения, туманом, появлением пятен перед глазами.

Внезапно возникшие во время второй половины беременности расстройства зрения, такие как мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери, и резкое ухудшение общего состояния: головная боль, головокружение, вялость, тошнота, рвота, отеки, цианоз кожи и слизистых оболочек могут быть признаками пре- и эклампсии – наиболее тяжелых форм позднего токсикоза беременных, которые являются жизнеопасными для матери и ребенка и требуют немедленной госпитализации и экстренной медицинской помощи в специальных условиях (палаты эклампсии).
Особое внимание уделяется беременным женщинам с миопией и периферическими витреоретинальными дистрофиями, так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Офтальмолог осматривает глазное дно у таких женщин в первом и третьем триместрах беременности и дает заключение о способе родоразрешения с учетом изменений на глазном дне.

Где прячется инфекция

Характерные изменения глаз наблюдаются при некоторых специфических инфекциях – туберкулез, токсоплазмоз, сифилис и др. При таких заболеваниях часто наблюдаются воспаления сосудистой оболочки и сетчатки - хориоретиниты. Основной жалобой пациентов является более или менее выраженное снижение остроты зрения, в зависимости от локализации воспалительных очагов на глазном дне. При осмотре глазного дня обнаруживаются сами воспалительные очаги, а также сосудистые изменения, кровоизлияния, нарушения прозрачности стекловидного тела.
Проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию, применяя и местное введение лекарственных средств в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций.

Ревматизм – болезнь не только сердца и суставов

При ревматизме также происходят патологические изменения в органе зрения.

При ревматизме происходит, помимо поражения соединительной ткани, патологические изменения сосудов микроциркуляторного русла, в том числе и сосудов глаза. Чаще всего наблюдаются токсико-аллергические увеиты (воспаление сосудистой оболочки глаза), васкулиты и ретиноваскулиты, которые могут затрагивать как артерии, так и вены сетчатки: развивается воспаление и деструктивные изменения сосудистой стенки, вплоть до некроза, могут быть кровоизлияния вокруг сосудов, отек сетчатки.
Характерна тенденция к тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения. Течение ревматического васкулита очень тяжелое, возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, поражение центральной зоны сетчатки - макулярной области.
Лечение длительное и комплексное. Но рано начатое совместно с ревматологом лечение нередко приводит к обратному развитию процесса и улучшению зрения.

Заболевания крови

Изменения органа зрения могут быть также и при заболеваниях крови. В зависимости от конкретного заболевания могут быть: кровоизлияния в сетчатку, стекловидное тело, под конъюнктиву, изменения калибра и хода сосудов сетчатки, в ряде случаев развивается застойный диск зрительного нерва с соответствующей симптоматикой, в наиболее тяжелых случаях может быть экссудативная отслойка сетчатки. Случается, что глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания. Лечение проводится совместно с гематологом. Замечено, что при улучшении общего состояния и благоприятном течении заболевания улучшается и состояние органа зрения.

От офтальмолога к неврологу

При заболеваниях центральной нервной системы наблюдаются различная глазная симптоматика – ограничение движений глаз, появление двоения, различные дефекты поля зрения, снижение зрения различной степени, внезапная потеря зрения с последующим восстановлением, боли за глазом. На глазном дне могут обнаруживаться характерные изменения сосудов или диска зрительного нерва. Бывает так, что никаких патологических признаков на глазном дне не выявляется. Диагноз устанавливается совместно с неврологом. Лечение сводится к лечению основного заболевания.
Таким образом, орган зрения часто вовлекается в патологический процесс при общих заболеваниях организма. Для представителей многих медицинских специальностей важны консультации офтальмолога, они являются компонентом клинического обследования больного, необходимым для уточнения диагноза и определения стадии и течения заболевания, корректировки схемы лечения.

Глазные клиники

Глазные лекарства

Была ли статья полезной?

3.9 / 5

Плохое зрение снижает качество жизни человека. Дефекты зрительных органов наблюдаются в старших и младших возрастных группах. Ими страдают и многие знаменитости. Врожденные заболевания глаз и другие, приобретенные болезни (нарушение мозгового кровообращения, болезнь Паркинсона) провоцируют изменение остроты зрения. Нарушение функционирования, органические поражения одного из них провоцирует нарушения зрения.

Наши глаза – очень важный и в то же время достаточно уязвимый орган. Чтобы понять, почему падает зрение, необходимо знать, из чего состоит структура глаза.

Зрительный механизм состоит из глазного яблока и зрительного нерва. Зрительный нерв проводит визуальные импульсы в мозг, соответствующие центры которого обрабатывают и используют полученную информацию. Состояние этих центров влияет на визуальное восприятие.

Структура глазного яблока (из чего оно состоит):

1. оболочки: сетчатка, сосудистая сетка и фиброзный слой (роговица, склера). Это соответственно внутренний, средний и внешний слои;
2. ядро – представлено студенистой субстанцией, содержащей стекловидное тело, глазной хрусталик, водянистую влагу, это сложная структура.

Роговица представляет собой пленку, покрывающую глаз снаружи. Она прозрачная, ее функции – оптическая и защитная. Склера охватывает глаз изнутри. Это вещество похоже на вареный яичный белок. Некоторые заболевания проявляются изменениями цвета склер (например, пожелтение при гепатите или циррозе печени). Коньюктива – это слизистая структура глаза. Радужка имеет специальные мускулы, которые сокращают и расширяют зрачки, регулируя количество световых раздражителей. На сетчатке фокусируется изображение.

Сетчатка и хрусталик – главные оптические части глазного яблока, ухудшение зрения, потеря зрения часто связываются с их дефектами.

У младших детей глаза более уязвимы вследствие не сформированных окончательно защитных механизмов.

Причины патологических изменений

Плохое зрение бывает врожденным. Нарушение внутриутробного формирования глазных органов приводит к тому, что ребенок рождается со зрительными дефектами. Другая часть глазных заболеваний, потеря зрения (слепота) приобретаются в процессе жизни вследствие ряда факторов. Деятельность глазных органов нарушается различными факторами.

Причины ухудшения зрения:

• длительная перегрузка глазных органов, особенно если трудовая деятельность связана с компьютером;
• атония мускулатуры хрусталика. Ослабление его мышц приводит к тому, что падает зрение;
• иссушение коньюктивы. Редкое моргание во время монотонной работы перед экраном компьютера или просмотра телевизора провоцирует обезвоживание, высушивание глаза и ослабление зрения;
• расстройство кровотока. Правильное функционирование сетчатки напрямую зависит от состояния местного кровообращения. Его изменения вызывают ухудшение зрения. Причинами могут быть системные заболевания – сосудистые, неврологические, обменные (инсульты, болезнь Паркинсона, сахарный диабет);
• возрастные изменения тканей глаза у пожилого человека. Светочувствительный пигмент, благодаря которому воспринимается визуальные изображения, с годами разрушается. Поддаются старению и остальные части глаза, что вызывает ослабление зрения;
• инфекции. Особенно опасными считается бленнорея у самых младших – у новорожденных, отсутствие своевременного лечения которой провоцирует различные дефекты зрения, даже полную слепоту;
• механические повреждения, химические и термические ожоги глаз вызывают ухудшение зрения, в зависимости от их степени может случиться абсолютная потеря зрения.

Способствуют патологиям недостаточный отдых, отсутствие полноценного сна, наличие вредных привычек, нерациональное питание.

Существует классификация зрительных патологий по возрасту страдающих от них людей (детские, возрастные), классификация в зависимости от степени выраженности и характера изменений (органические, функциональные), классификация по происхождению (врожденные, приобретенные, наследственные) и т. д.

Патологии, связанные с глазами

Миопия, дальнозоркость (гиперметропия), астигматизм, катаракта, глаукома – это распространенные патологии, которые сопровождаются нарушением зрительной функции. Общим их симптомом считается ослабление зрения. Первые три связанны с нарушением фокусировки изображений, эти проблемы со зрением часто возникают у младших школьников.

1. Миопия (или близорукость) характеризуется плохой видимостью предметов, находящихся на некотором расстоянии. Чем тяжелее форма близорукости, тем хуже человек видит расположенные вдали предметы или даже не видит их вообще. Изображение фокусируется перед сетчаткой. Причинами является изменение роговичной кривизны, удлинение глазного яблока. Ослабление зрения из-за близорукости имеет склонность к прогрессированию. Достаточно часто приобретенная миопия развивается у младших учеников с началом посещения школы, усиленных перегрузок глаз, вследствие чего возникают проблемы со зрением. Чтобы скорректировать плохое зрение, у младших детей используют очки, у старших – специальные линзы, назначают гимнастику для глаз.
2. Гиперметропия вызывается нарушениями кривизны роговицы, недостаточным размером глазных яблок. Изображение формируется за пределами сетчатки. Человек плохо различает картинки, расположенные вблизи. Из-за дальнозоркости проблемы со зрением также часто возникают у школьников.
3. Астигматизм спровоцирован деформацией глазной поверхности. Здоровое глазное яблоко является круглым. При астигматизме нарушена его структура – оно становится овальным. Неправильная форма нарушает фокусирующую деятельность глаза. Лучи света проецируются в двух точках, потому человек видит предметы расплывчато. Если вовремя не скорректировать патологию, резко падает зрение, развивается косоглазие. Астигматизм склонен к развитию у младших детей, часто его сопровождают и другие нарушения зрения (миопия, гиперметропия).

Своевременная коррекция этих патологий у детей дает хорошие результаты, учебная деятельность практически не нарушается.

Историческая справка: Систематическое обучение слепых детей в России, интенсивное развитие тифлопедагогики началось в конце XIX века.

Каким образом борются с недугом? Чтобы остановить прогрессирование патологического процесса, применяют диету, улучшающую зрительную способность. Нужно выделять каждый день немного времени на то, чтобы занять ребенка, по назначению врача, зрительной гимнастикой – пригодится игровая форма. В некоторых случаях является хорошим методом лазерная коррекция (после 18 лет).

Сегодня ношение очков у школьников вызывает меньше дискомфорта, поскольку данный аксессуар сейчас в тренде, им пользуются многие стильные знаменитости. Коррекционные линзы приводят к восстановлению нарушенных способностей глаз.

При катаракте наблюдается изменение прозрачности хрусталика, его помутнение.

Причины врожденной катаракты: внутриутробные инфекции, генетические, обменные заболевания. Приобретенной катарактой заболевают люди в возрасте, можно сказать, что это самое распространенное глазное заболевание пожилого населения. Прогрессирование болезни носит неутешительный характер – абсолютная потеря зрения.

Современная офтальмология предлагает оперативное лечение катаракты (устранение причины плохого зрения – помутнения хрусталика). Операция позволяет частично или полностью устранить дефекты зрения.

Характеризуется повышенным внутриглазным давлением. Это опасное заболевание, которым болеют не только пожилые люди, но и представители младших возрастных категорий. У взрослых и детей оно бывает как самостоятельным недугом, так и симптомом других.

Разновидности и формы глаукомы в зависимости от этиологического фактора:

1. воспалительная;
2. глаукома, возникающая вследствие выраженного сужения увеитического угла;
3. кортикостероидная (является следствием терапии гормонами этой группы);
4. глаукома, связанная со структурными нарушениями, хроническим воспалительным процессом.

Повышение внутриглазного давления и связанное с ним ухудшение зрения являются признаком некоторых заболеваний, например, инсульты.

Его измерение – важный диагностический аспект в неврологической практике, в которой частичная или полная потеря зрения, или изменение его качества бывает предвестником серьезных патологий нервной системы.

Неврологические нарушения: паркинсонизм, инсульт

Заболеванием Паркинсона страдали многие знаменитости: папа римский Иоанн Павел II, политический деятель Мао Цзэдун, художник Сальвадор Дали, поэт А. Вознесенский, актер М. Фокс и многие другие. Возникает болезнь Паркинсона и ее атипичные синдромы вследствие биохимических изменений ЦНС (центрально-нервной системы). Изначально болезнь Паркинсона определялась по наличию характерных признаков.

Историческая справка. Первые упоминания о недуге, очень похожем на паркинсонизм, археологи нашли в древних египетских манускриптах.

Во второй половине двадцатого века более современные лабораторные технологии предоставили возможность изучить патогенез болезни. Название заболевания – в честь английского ученого Дж. Паркинсона, написавшем еще в 1817 году детальный труд на тему «дрожательного паралича». В зависимости от прогрессирования и тяжести, выделяют различные формы и стадии болезни Паркинсона.

Клинические симптомы болезни Паркинсона: дрожание конечностей, ограничение двигательной способности, ригидность мускулатуры, постуральная неустойчивость. Трудовая деятельность ограничена. Атипичная форма – прогрессирующий супрануклеарный парез взора (далее - ПСПВ), поначалу мало отличается от стандартной формы болезни Паркинсона.

Для заболевания ПСПВ характерные такие виды нарушения зрения:

• ограничение взгляда свыше 50% (верх, вниз);
• нарушается удерживание взора при взгляде по сторонам;
• расстройство координации взгляда и движений головы. Чтобы посмотреть в сторону, человек сначала поворачивает голову, а потом выполняет соответствующие движения глазными яблоками;
• блефароспазм.

От болезни Паркинсона ПСПВ отличается незначительным улучшением состояния пациента на терапию леводопой, стремительное прогрессирование болезни.

Другой распространенной причиной являются заболевания нервной системы, которые сопровождаются острым нарушением мозгового кровотока разной степени. Помимо функциональных патологических изменений в организме, инсульт сопровождается органическими изменениями тканей головного мозга, нарушается его структура. Возникает вследствие прерывания оттока крови (оно может занять всего несколько минут).

Ишемия, продолжающаяся более пяти минут, приводит к необратимым поражениям нервных клеток. Внезапное ухудшение зрения часто выступает предвестником апоплексии.

Характерные клинические симптомы заболевания:

• асимметрия лица;
• паралич;
• расстройство речи;
• судорожный синдром;
• разные формы амнезии.

Снижение зрения на одном глазу или сразу на обоих, головная боль, перекашивание лица наступают в первые несколько минут апоплексического удара.

Инсульт наносит значительный вред организму, часто без возможности восстановления всех его прежних функций. Церебральная эмболия, тромбоз сосудов головного мозга – причины плохого зрения, его полной утраты.

Требуется длительная реабилитация для восстановления зрительных функций, когда упало зрение вследствие ишемии. При рецидивирующих приступах или незначительных микроциркуляторных нарушениях наблюдаются неполадки зрительных органов легкой степени.

Это одно из поздних осложнений опасной болезни – сахарного диабета. Является поражением мелких кровеносных сосудов, которые питают сетчатку. Причины нарушения зрения: неадекватное противодиабетическое лечение, токсическое влияние глюкозы (чрезмерно высокого ее уровня) на сосудистые стенки. Стремительное падение зрения вследствие ретинопатии наблюдается у больных с запущенными формами тяжелой степени диабета, сопутствующей гипертензией, у пожилого пациента.

Признаками заболевания является нарушение зрения: «мушки, летающие перед глазами», снижение остроты, четкости видения, двоение в глазах, размытость изображения. Финиш диабетической ретинопатии – полная потеря зрения.

Что нельзя игнорировать?

Люди зачастую не спешат к офтальмологу при незначительных нарушениях зрительных функций. Случается, что упало зрение резко. Некоторые заболевания развиваются без выраженных признаков, нарушение зрения происходит постепенно. Потому, важно проходить ежегодное профилактическое обследование. Чем раньше выявляют болезнь и причины нарушения зрения, тем эффективнее можно устранить их, остановить развитие зрительных недугов. Какие симптомы должны насторожить?

Быстро ухудшается зрение, в частности, снижается его острота. Резкое или постепенное прогрессирующее снижение остроты видения нельзя оставлять без внимания, тем более, если от этого страдает качество его жизни и трудовая деятельность. Патологическое изменение бывает односторонним (потеря зрения на один глаз) или же садится зрение на обоих глазах синхронно.

• Частичное или полное изменение качества видения. Человек видит предметы расплывчатыми, раздвоенными, их формы не четкие.
• Боль в глазах различной степени выраженности, которая наблюдается при напряжении или же в состоянии покоя, с опущенными веками.
• Светобоязнь, чувство сухости, резей в глазницах. Они могут свидетельствовать о различных инфекционных поражениях, некоторые формы которых достаточно опасные (бленнорея).

Если вы заметили у себя или своих близких ухудшение зрения, следует обратиться к офтальмологу. Врач диагностирует имеющиеся дефекты зрения: проведет осмотр глазного яблока, назначит дополнительные методы исследования для определения степени тяжести изменений, сохраненных функций. Какое лечение требуется – решает врач. Прогрессирующая потеря зрения может быть приостановлена при адекватном лечении.

Профилактика

Чтобы избежать проблем, которые бывают связанные с нарушением зрительной функции и нарушающие активную деятельность, и остановить патологический процесс, рекомендуется соблюдать правила гигиены.

Ребенка нужно с детства приучать к выполнению несложных гимнастических упражнений для глаз – эффективно действует ненавязчивая игровая ее форма. Во время работы перед компьютерным монитором (от излучения сильно портится зрение) необходимо делать перерывы, занять глаза упражнениями. Для младших ребят длительность просмотра не должна превышать 1,5 часа в день.

Человек, находящийся в группе риска (например, больной сахарным диабетом), чтобы у него еще сильнее не ухудшилось зрение, должен особое внимание уделять здоровью глаз.

Нельзя заниматься самолечением болезни, нужно внимательно следить за уровнем сахара в крови. Ведь потеря зрения – сильный удар для человека: пропадает интерес к жизни, развивается тяжелая депрессия.

Трудовая деятельность слабовидящих и деятельность совершенно незрячих людей ограничена. Сегодня разрабатываются различные социальные программы для поддержки, адаптации таких людей в обществе зрячих.

Они позволяют рационально занять свободное время слабовидящих.

Изменения на глазном дне принадлежат к наиболее важным объективным симптомам опухоли головного мозга. В основном они состоят в застое или атрофии сосков зрительных нервов и в кровоизлияниях в околососковых отделах сетчатки. Из этих изменений наиболее частым является застойный сосок.

Единой точки зрения на патогенез застойного соска не существует. Среди теорий наибольшим распространением пользуется ретенционная теория Бэра, рассматривающая застойный сосок как результат повышения внутричерепного давления. С этой теорией хорошо согласуется факт обратного развития застойного соска после снижения внутричерепного давления, достигаемого удалением опухоли или декомпрессивной трепанацией.

Клиническая картина начинающегося застоя соска зрительного нерва весьма напоминает ту, которая отмечается при истинном воспалении зрительного нерва, и в этой стадии его развития иногда очень трудно решить вопрос, имеет ли место начальное явление застойного соска или воспаление нерва. Лишь дальнейшее наблюдение или обнаружение других признаков повышения внутричерепного давления позволяет уточнить этот вопрос. Важным дифференциально-диагностическим подспорьем является исследование остроты зрения. При неврите зрение начинает падать рано; при застойных сосках, даже резко выраженных, оно по крайней мере в первое время может оставаться неизмененным.

Конечной стадией застойного соска является его атрофия, называемая в отличие от первичной атрофии (при спинной сухотке, воспалительных процессах) вторичной атрофией или атрофией после бывшего застоя. Атрофию сосков после застоя офтальмологически представляется возможным определить спустя много месяцев.

В противоположность первичной атрофии сосок при вторичной атрофии долго сохраняет свой грязноватый оттенок, размеры его несколько больше, чем в норме, форма часто неправильная, границы не столь отчетливы, как при первичной атрофии, вены более извиты и еще долго остаются несколько расширенными. Однако по прошествии многих лет офтальмологически картины вторичной и первичной атрофии становятся столь схожими, что различить их почти невозможно.

Застойные соски возникают обычно в тот период, когда на фоне повышенного внутричерепного давления уже появились головные боли, эпизодическая рвота или головокружения. Но в некоторых случаях, особенно у детей, они могут выступить в качестве первого симптома, во всяком случае до появления головных болей, и представлять собой неожиданную находку при офтальмоскопическом обследовании.

Темп нарастания застоя сосков определяется быстротой повышения внутричерепного давления. При медленном повышении внутричерепного давления картина застоя развивается постепенно, на протяжении нескольких недель и даже месяцев; но в случаях острого повышения внутричерепного давления застой сосков может достигнуть полного развития в течение нескольких дней.

Наличие застоя сосков устанавливается офтальмоскопией. Однако существуют субъективные ощущения, которые позволяют заподозрить наличие застоя. К ним в первую очередь должно быть отнесено преходящее ослабление зрения. Больные определяют его обычно словами: «глаза точно заволакивает туман», «перед глазами точно появляется пелена, которая все скрывает» и т. д. Зрение ослабевает обычно внезапно, а восстанавливается постепенно - туман медленно рассеивается. Затуманивание зрения продолжается от 30-40 секунд до нескольких минут, реже до 20-30 минут, причем оно может повторяться несколько раз в течение дня, особенно кратковременное.

Кратковременное затуманивание, подобно головной боли, чаще наблюдается по утрам. В этом отношении затуманивание зрения представляет полную противоположность «куриной слепоте», возникающей, как известно, вечером. Нередко больной просыпается с затуманенными глазами или почти слепым; «только постепенно туман проходит» и больной опять начинает видеть. Такое преходящее ослабление зрения волнует и пугает больных, и они сами обычно обращают на это внимание врача. Если даже больной с подозрением на опухоль мозга и не жалуется на подобное затуманивание, то врач обязан выяснить, имеется ли у него это нарушение. При жалобах на затуманивание обязательно следует проводить офтальмоскопию, которая часто выявляет отчетливый, а нередко и тяжелый застой сосков.

Второй жалобой, говорящей в пользу застоя и, возможно, начинающейся атрофии сосков зрительных нервов, является указание на стойкое ослабление зрения. Естественно, что при таких жалобах, а также при постоянном или преходящем ослаблении зрения и при малейшем подозрении на опухоль головного мозга или вообще повышение внутричерепного давления необходимо исследовать глазное дно.

Постоянное консультирование с окулистом, а еще лучше овладение техникой офтальмоскопирования могут оказать значительную помощь невропатологу в ранней диагностике опухолей головного мозга.

Помимо вторичной атрофии зрительных нервов, при опухолях мозга может наблюдаться и первичная атрофия. Последняя имеет место в тех случаях, когда опухоль оказывает непосредственное давление на зрительные нервы, хиазму или начальные отделы зрительных трактов (при опухолях супрапараселлярных, бугорка турецкого седла и т. д.). При офтальмоскопии обнаруживается, что она ничем не отличается от обычной первичной атрофии.

Частота застойных сосков и вторичных атрофий при опухолях головного мозга, по данным различных авторов, колеблется в довольно широких пределах.

Так, М. П. Никитин из 103 больных с опухолями мозга застойные соски отмечал у 74%, Л. М. Пуссеп из 182 - у 90%, И. Я. Раздольский из 365 - у 78%, Е. Ж. Трон - у 64%.

Причина расхождения данных различных авторов зависит от ряда обстоятельств: преобладания больных с локализацией опухолей в отделах мозга, для которых характерно раннее повышение внутричерепного давления (опухоли задней черепной ямки) или, наоборот, позднее (опухоли лобных долей), и, наконец, пробладанпя больных, опухоли которых могут быть диагностированы до повышения внутричерепного. давления (область центральных извилин). Помимо того, некоторые из вышеупомянутых авторов включают в свой материал опухоли мозгового придатка, другие нет.

Далее существенное значение имеет для этой статистики своевременность направления больных в соответствующие лечебные учреждения, а также то обстоятельство, как рано ставится топический диагноз и производится операция.

Большинство авторов указывает, что субтенгориальные опухоли чаще приводят к возникновению застойных сосков, чем супратенториальные. Например, И. Я. Раздольский из 129 случаев доказанных субтенториальных опухолей застойные соски или атрофию после застоя обнаружил в 87%, а из 235 случаев супратенторнальных опухолей - в 67%. Однако при субтенториальных и супратенториальных опухолях частота застойных сосков зависит от локализации опухоли в том или другом отделе мозга.

Патологический процесс, приводящий к возникновению повышения внутричерепного давления, лежащего в основе застойных сосков, может оказывать и прямое воздействие на зрительные пути, следствием чего являются наряду с застойным соском различного рода гемианопсии, резкое снижение остроты зрения на один глаз. Е. Ж. Трон обозначил такого рода застойные соски как осложненные. Осложненные застойные соски наблюдаются сравнительно часто. Е. Ж. Трон нашел их у 18,8% из 350 больных с застойными сосками. Наиболее часто застойные соски осложнялись изменением полей зрения (13%).

Выделение среди застойных сосков группы осложненных застойных сосков имеет весьма важное практическое значение: оно облегчает распознавание локализации опухоли и служит показанием к раннему оперативному вмешательству.

Застойные соски обычно возникают с обеих сторон более или менее одновременно и бывают выражены одинаково. Реже застой проявляется сначала на одном глазу (чаще на стороне опухоли) и лишь спустя несколько недель - на другом; еще реже наблюдается застой соска на одном глазу, а на другом -- первичная атрофия (синдром Фостер-Кеннеди). Разница в степени застоя сосков у одного и того же больного наблюдается нередко.

Таким образом, в каждом случае застойных сосков, особенно не сопровождающихся отчетливо выраженными гнездными симптомами, должна проводиться дифференциация опухоли с вышеперечисленными заболеваниями.

В диагностическом отношении заслуживает особого внимания сочетание застойного соска на одном глазу и атрофия его на другом. Подобное сочетание возникает в тех случаях, когда опухоль развивается из самого зрительного нерва или по соседству с ним и, оказывая на него давление, в то же время приводит к повышению внутричерепного давления. При этих условиях в нерве, на который непосредственно воздействует опухоль, развивается атрофия, а в нерве с противоположной стороны - застой соска (синдром Фостер-Кеннеди). К указанным изменениям на глазном дне могут привести и опухоли ольфакторной ямки, растущие в среднюю черепную ямку, пара-супраселлярные опухоли, в частности, малых крыльев и бугорка турецкого седла.

Преобладание застойного соска на одном глазу или появление его сначала только на этом глазу также имеет некоторое топико-диагностическое значение. Рядом авторов было высказано предположение, что опухоль локализуется на той стороне, на которой застойный сосок возникает раньше и бывает выражен резче. Однако это совпадение наблюдается не столь часто, чтобы возводить его в правило и строить на нем топико-диагностические заключения.