Поражение мозжечка симптомы и лечение у младенцев. Наиболее частое нарушение развития цнс ребенка

Среди различных заболеваний нервной системы атрофия мозжечка считается одной из наиболее опасных и распространенных. Болезнь проявляется в виде выраженного патологического процесса в тканях, вызванного, как правило, трофическими нарушениями.

Головной мозг человека имеет сложную структуру и состоит из нескольких отделов. Одним из них является мозжечок, который также зовется малым мозгом. Данный отдел выполняет широкий спектр функций, необходимых для поддержания работоспособности всего организма.

Основная функция описанной части мозга заключается в двигательной координации и поддержании скелетно-мышечного тонуса. За счет работы мозжечка обеспечивается возможность слаженной работы отдельных мышечных групп, что необходимо для выполнения любых повседневных движений.

Кроме этого, мозжечок принимает непосредственное участие в рефлекторной деятельности организма. Посредством нервных связей он соединен с рецепторами в разных отделах человеческого тела. В случае воздействия определенного раздражителя в мозжечок передается нервный импульс, после чего в коре мозга формируется ответная реакция.

Способность к проведению нервных сигналов является возможной благодаря наличию в мозжечке особых нервных волокон. Развитие атрофии оказывает непосредственное влияние на эти ткани, вследствие чего заболевание сопровождается различными двигательными расстройствами.

Обеспечение мозжечка кровью производится за счет трех групп артерий: передней, верхней и задней. Их функция заключается в бесперебойном питании кислородом и питательными веществами. Кроме этого, определенные компоненты в составе крови обеспечивают местный иммунитет.

Мозжечок представляет собой один из основных отделов мозга, отвечающих за двигательную координацию и множество рефлекторных движений.

Причины атрофии

В целом атрофические процессы в головном мозге, и в частности в мозжечке, могут быть спровоцированы большим количеством причин. В их число входят различные заболевания, воздействие патогенных факторов, генетическая предрасположенность.

При атрофии пораженный орган не получает необходимое количество питательных веществ и кислорода. Из-за этого развиваются необратимые процессы, связанные с прекращением нормального функционирования органа, уменьшением его размеров, общим истощением.

В число возможных причин атрофии мозжечка входят следующие:

  1. Менингит. При таком заболевании развивается воспалительный процесс в различных отделах головного мозга. Менингит – это инфекционное заболевание, которое, в зависимости от формы, вызвано бактериями или вирусами. Атрофия мозжечка на фоне болезни может развиться из-за длительного воздействия на сосуды, непосредственного влияния бактерий, заражения крови.
  2. Опухоли. Фактором риска считается наличие у пациента новообразований в области задней части черепной ямки. При росте опухоли увеличивается давление на мозжечок и расположенные в непосредственной близости мозговые отделы. Из-за этого может нарушаться приток крови к органу, что впоследствии провоцирует атрофические изменения.
  3. Гипертермия. Одной из причин поражения мозжечка является длительное воздействие высокой температуры. Это может быть связано с повышенной температурой тела на фоне какого-либо заболевания либо при тепловых ударах.
  4. Заболевания сосудов . Нередко атрофия мозжечка возникает на фоне атеросклероза сосудов мозга. Патология связана с уменьшением проходимости сосудов, истощением их стенок и снижением тонуса, вызванного очаговыми отложениями. На фоне атеросклероза развивается кислородный дефицит и ухудшается приток веществ, что, в свою очередь, вызывает атрофические изменения.
  5. Осложнения после инсульта. Инсульт – резкое нарушение кровообращения головного мозга, вызванное кровоизлияниями, черепными гематомами. Из-за недостатка крови в пораженных участках тканей происходит их отмирание. Атрофия мозжечка выступает в качестве последствия данного процесса.

Описанные выше заболевания оказывают непосредственное влияние на работу мозжечка, вызывая в нем необратимые изменения. Опасность атрофии любых отделов мозга заключается в том, что они состоят преимущественно из нервных тканей, которые практически не восстанавливаются даже после длительного комплексного лечения.

Атрофию мозжечка могут спровоцировать такие факторы:

  1. Постоянное употребление алкоголя.
  2. Заболевания эндокринной системы.
  3. Черепно-мозговые травмы.
  4. Наследственная предрасположенность.
  5. Хроническая интоксикация.
  6. Длительный прием некоторых препаратов.

Таким образом, атрофия мозжечка – состояние, связанное с острым дефицитом кислорода и питательных веществ, которое может провоцироваться заболеваниями и широким спектром вредоносных факторов.

Виды атрофии мозжечка

Форма заболевания зависит от целого ряда аспектов, среди которых наиболее существенными считаются причина поражения и его локализация. Атрофические процессы могут протекать неравномерно и в большей степени выражаться в отдельных отделах мозжечка. Это также влияет и на клиническую картину патологии, ввиду чего она нередко является индивидуальной для каждого конкретного пациента.

Основные виды:

Атрофия мозжечкового червя является наиболее распространенной формой заболевания. Червь мозжечка отвечает за проведение информационных сигналов между разными мозговыми отделами и отдельными частями тела. Из-за поражения возникают вестибулярные расстройства, проявляющиеся в нарушениях равновесия, координации движений.

Диффузная атрофия. Развитие атрофических процессов в мозжечке нередко происходит параллельно с аналогичными изменениями в других мозговых отделах. Одновременный недостаток кислорода в нервных тканях мозга называется диффузной атрофией. В подавляющем числе случаев атрофия нескольких мозговых отделов возникает на фоне возрастных изменений. Наиболее распространенными проявлениями данной патологии считаются болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Атрофические процессы мозжечковой коры. Атрофия тканей коры мозжечка, как правило, является следствием поражения других отделов органа. Патологический процесс чаще всего переходит с верхней части мозжечкового червя, увеличивая область атрофического поражения. В дальнейшем атрофия может расшириться до мозжечковых олив.

Определение формы заболевания является одним из важных критериев для подбора способа лечения. Однако достаточно часто поставить точный диагноз, даже при выполнении комплексного аппаратного обследования, оказывается невозможно.

В целом существуют различные виды атрофии мозжечка, отличительной особенностью которых является место локализации поражения и характер симптомов.

Клиническая картина

Характер симптомов при атрофии мозжечка проявляется по-разному. Признаки болезни часто отличаются интенсивностью, выраженностью, что напрямую зависит от формы и причины патологии, индивидуальных физиологических и возрастных особенностей больного, возможных сопутствующих нарушений.

Для атрофии мозжечка характерные следующие симптомы:

  1. Двигательные нарушения. Мозжечок является одним из органов, обеспечивающих нормальную двигательную активность человека. Из-за атрофии возникают симптомы, проявляющиеся как при движении, так и в состоянии покоя. К ним относятся утрата равновесия, ухудшение двигательной координации, синдром пьяной походки, ухудшение моторики рук.
  2. Офтальмоплегия. Данное патологическое состояние связано с поражением нервных тканей, отвечающих за проведение сигналов в глазные мышцы. Такое нарушение, как правило, имеет временный характер.
  3. Снижение мыслительной активности. Нарушение проходимости нервных импульсов, вызванное атрофией отделов мозжечка, влияет на работу всего мозга. Из-за патологического процесса у больного ухудшается память, способность к логическому и аналитическому мышлению. Также наблюдаются речевые расстройства – сбивчивость или заторможенность речи.
  4. Нарушения рефлекторной деятельности. Из-за поражения мозжечка у многих пациентов проявляется арефлексия. При таком нарушении у больного может отсутствовать реакция на какой-либо раздражитель, который при отсутствии патологии вызывает рефлекс. Развитие арефлексии связано с нарушением сигнальной проходимости в нервных тканях, вследствие чего ранее сформированная рефлекторная цепь разбивается.

Описанные выше симптомы и проявления атрофии мозжечка считаются наиболее распространенными. Однако в некоторых случаях поражение мозгового отдела может практически не проявляться.

Клиническая картина иногда дополняется следующими проявлениями:

  1. Тошнота и регулярная рвота.
  2. Головные боли.
  3. Непроизвольное мочеиспускание.
  4. Дрожь в конечностях, глазных веках.
  5. Нечленораздельная речь.
  6. Повышенное внутричерепное давление.

Таким образом, у больного атрофией мозжечка могут возникать различные симптомы, характер которых зависит от формы и стадии болезни.

Способы диагностики

Для выявления атрофии мозжечка используется множество методов и средств. Помимо непосредственного подтверждения наличия атрофических процессов, целью диагностики является определение формы заболевания, обнаружение сопутствующих патологий, возможных осложнений, прогнозирование касательно способов терапии.

Для осуществления диагностических процедур пациенту необходимо обратиться за помощью врача невропатолога. Посетить медицинское учреждение нужно при возникновении любых проявлений атрофии, так как своевременно оказанная помощь значительно снижает вероятность серьезных последствий для здоровья больного.

Основные диагностические методы:

  1. Осмотр и опрос пациента является первичным способом диагностики, который направлен на определение жалоб, признаков болезни. В ходе обследования невропатолог производит проверку нервных реакций больного, отмечает возможные двигательные и речевые нарушения и другие симптомы. Помимо этого, осуществляется изучение анамнеза – истории заболеваний, которые могли выступать в качестве провоцирующего фактора атрофии.
  2. МРТ считается наиболее достоверным диагностическим методом, так как позволяет выявить даже незначительные атрофические изменения. С помощью этого способа определяются точная локализация, область поражения мозжечка, а также возможные сопутствующие изменения в других отделах головного мозга.
  3. Компьютерная томография также является весьма достоверным способом диагностики, позволяющим подтвердить диагноз и получить дополнительные сведения о характере болезни. Обычно назначается в случаях, когда МРТ по каким-либо причинам противопоказано.
  4. Обследование ультразвуком. Данный метод применяется для диагностики обширных поражений головного мозга, вызванных инсультом, травмами, возрастными изменениями. Ультразвуковое исследование позволяет выявить области атрофии и, аналогично с другими аппаратными методами, определить стадию болезни.

Диагностика мозжечковой атрофии осуществляется с применением различных аппаратных и неаппаратных методов при появлении ранних признаков заболевания.

Терапия

К сожалению, специальных методов, направленных на устранение атрофии мозжечка, не существует. Это связано с тем, что медикаментозные, физиотерапевтические или хирургические способы терапии не способны восстановить нервные ткани, пострадавшие из-за нарушений кровообращения и кислородного голодания. Терапевтические меры сводятся к устранению патологических проявлений, снижению негативных последствий для других отделов мозга и всего организма, предотвращению осложнений.

При тщательной диагностике устанавливается причина заболевания. Ее устранение позволяет добиться положительных изменений в состоянии пациента, особенно если лечение началось на ранней стадии.

Для устранения симптомов могут использоваться следующие препараты:

  • «Терален».
  • «Алимемазин».
  • «Левомепромазин».
  • «Тиоридазин».
  • «Сонапакс».

Действие таких средств направлено на устранение психотических расстройств, вызванных патологическим процессам мозжечка. В частности, лекарства применяют при маниакально-депрессивных состояниях, неврозах, панических приступах, повышенной тревожности, проблемах со сном.

В зависимости от медикамента, прием может осуществляться перорально (при применении таблеток), внутривенно и внутримышечно (в случае использования соответствующих растворов). Оптимальный способ приема, дозировка и длительность терапевтического курса назначаются невропатологом индивидуально, в соответствии с поставленным диагнозом.

В период терапии крайне важно обеспечить больному тщательный уход. Из-за этого многие специалисты рекомендуют осуществлять начальные этапы лечения в домашних условиях. При этом категорически запрещено самостоятельное лечение и применение нетрадиционных народных методов, так как они могут нанести еще больший вред.

Больному следует регулярно проходить повторные обследования и осмотры у невропатолога. Основная цель вторичной диагностики заключается в контроле эффективности лечения, предоставлении рекомендаций пациенту, коррекции дозировок препаратов.

Таким образом, мозжечковая атрофия не поддается непосредственному терапевтическому воздействию, ввиду чего лечение имеет симптоматический характер.

Несомненно, атрофия мозжечка представляет собой весьма серьезное патологическое состояние, сопровождаемое ухудшением функций и отмиранием тканей данного отдела мозга. Из-за отсутствия специальных методов лечения и высокой вероятности осложнений следует обращать внимание на любые потенциальные признаки болезни и своевременно посещать невропатолога.

Мозжечковая атаксия — нарушение координации движений различных мышц, которое вызвано патологией мозжечка. Дискоординация и неуклюжесть движений может сопровождаться скандированной, отрывистой речью, нарушением согласованности движений глаз и дисграфией.

МКБ-10 G11.1-G11.3
МКБ-9 334.3
DiseasesDB 2218
MedlinePlus 001397
MeSH D002524

Формы

Ориентируясь на область поражения мозжечка, выделяется:

  • Статико-локомоторная атаксия, которая возникает при поражении червя мозжечка. Развивающиеся при данном поражении расстройства проявляются в основном в нарушении устойчивости и походки.
  • Динамическая атаксия, которая наблюдается при поражении полушарий мозжечка. При таких поражениях нарушена функция выполнения произвольных движений конечностями.

В зависимости от течения заболевания выделяют мозжечковую атаксию:

  • Острую, которая развивается внезапно в результате инфекционных заболеваний (рассеянный энцефаломиелит, энцефалит), интоксикации, возникшей в результате употребления препаратов лития или антиконвульсантов, при мозжечковом инсульте, обструктивной гидроцефалии.
  • Подострую. Возникает при расположенных в области мозжечка опухолях, при энцефалопатии Вернике (в большинстве случаев развивается при алкоголизме), при , при отравлении некоторыми веществами (ртуть, бензин, цитостатики, органические растворители и синтетический клей), при рассеянном склерозе и возникающей при черепно-мозговой травме субдуральной гематоме. Может также развиваться при эндокринных расстройствах, витаминной недостаточности и при наличии злокачественного опухолевого процесса внецеребральной локализации.
  • Хронически прогрессирующую, которая развивается при первичных и вторичных мозжечковых дегенерациях. К первичным мозжечковым дегенерациям относятся наследственные атаксии (атаксия Пьера-Мари, атаксия Фридрейха оливопонтоцеребеллярная атрофия, нефридрейховская спиноцеребеллярная атаксия и др.), паркинсонизм (мультисистемная атрофия) и идиопатическая мозжечковая дегенерация. Вторичная мозжечковая дегенерация развивается при глютеновой атаксии, паранеопластической дегенерации мозжечка, гипотериозе, хроническом заболевании кишечника, которое сопровождается нарушением всасывания витамина Е, гепатолентикулярной дегенерации, краниовертебральных аномалиях, рассеянном склерозе и опухоли в области мостомозжечкового угла и задней черепной ямки.

Отдельно выделяют пароксизмальную эпизодическую атаксию, для которой характерны повторные острые эпизоды координаторных нарушений.

Причины развития

Мозжечковая атаксия может быть:

  • наследственной;
  • приобретенной.

Наследственную мозжечковую атаксию могут вызывать такие заболевания, как:

  • Семейная атаксия Фридрейха. Является аутосомно-рецессивным заболеванием, для которого характерно дегенеративное повреждение нервной системы в результате наследуемой мутации в кодирующем белок фратаксин гене FXN.
  • Синдром Зеемана, возникающий при аномалиях развития мозжечка. Для данного синдрома характерно сочетание нормального слуха и интеллекта ребенка с задержкой развития речи и атаксией.
  • Болезнь Беттена. Это редкое заболевание проявляется на первом году жизни и наследуется аутосомно-рецессивным путем. Характерными признаками являются нарушения статики и координации движений, нистагм, расстройство координации взора, . Могут наблюдаться диспластические признаки.
  • Спастическая атаксия, которая передается по аутосомно-доминантному типу и отличается дебютом заболевания в возрасте 3-4-лет. Для данного заболевания характерна дизартрия, сухожильная и повышение мышечного тонуса по спастическому типу. Может сопровождаться атрофией зрительных нервов, дегенерацией сетчатки, нистагмом и глазодвигательными расстройствами.
  • Синдром Фельдмана, который наследуется по аутосомно-доминантному типу. Мозжечковую атаксию при этом медленно прогрессирующем заболевании сопровождает раннее поседение волос и интенционное дрожание. Дебютирует во втором десятилетии жизни.
  • Миоклонус-атаксия (миоклоническая мозжечковая диссинергия Ханта), для которой характерны миоклонии, сначала затрагивающие руки, а впоследствии приобретающие генерализованный характер, интенционный тремор, нистагм, диссинергия, снижение мышечного тонуса, скандированная речь и атаксия. Развивается в результате дегенерации корково-подкорковых структур, ядер мозжечка, красных ядер и их связей. Эта редкая форма наследуется по аутосомно-рецессивному типу и обычно дебютирует в молодом возрасте. В результате прогрессирования заболевания могут наблюдаться эпилептические припадки и деменция.
  • Синдром Тома или поздняя мозжечковая атрофия, которая обычно проявляется после 50 лет. В результате прогрессирующей атрофии коры мозжечка у больных наблюдаются признаки мозжечкового синдрома (мозжечковая статическая и локомоторная атаксии, скандированная речь, изменения почерка). Возможно развитие пирамидной недостаточности.
  • Семейная церебеллооливарная атрофия (мозжечковая дегенерация Холмса), проявляющаяся в прогрессирующей атрофии зубчатых и красных ядер, а также процессах демиелинизации в верхней ножке мозжечка. Сопровождается статической и динамической атаксией, асинергией, нистагмом, дизартрией, снижением мышечного тонуса и мышечной дистонией, тремором головы и миоклониями. Интеллект в большинстве случаев сохраняется. Практически одновременно с началом заболевания появляются эпилептические припадки, а на ЭЭГ выявляется пароксизмальная дизритмия. Тип наследования не установлен.
  • Х-хромосомная атаксия, которая передается по сцепленному с полом рецессивному типу. Наблюдается в подавляющем большинстве случаев у мужчин и проявляется как медленно прогрессирующая мозжечковая недостаточность.
  • Глютеновая атаксия, которая является мультифакторным заболеванием и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Согласно последним исследованиям, ¼ случаев идиопатических мозжечковых атаксий вызвана гиперчувствительностью к глютену (возникает при целиакии).
  • Синдром Лейдена – Вестфаля, который развивается как параинфекционное осложнение. Возникает эта острая мозжечковая атаксия у детей спустя 1-2 недели после перенесенной инфекции (сыпной тиф, грипп и др.). Заболевание сопровождается грубой статической и динамической атаксией, интенционным дрожанием, нистагмом, скандированной речью, снижением мышечного тонуса, асинергией и гиперметрией. Цереброспинальная жидкость содержит умеренное количество белка, выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Заболевание на начальном этапе может сопровождаться головокружением, расстройством сознания, судорогами. Течение доброкачественное.

Причиной приобретенной мозжечковой атаксии может быть:

  • Алкогольная мозжечковая дегенерация, которая развивается при хронической алкогольной интоксикации. Поражение затрагивает преимущественно червь мозжечка. Сопровождается полиневропатией и выраженным снижением памяти.
  • Инсульт, который в клинической практике является самой распространенной причиной острой атаксии. К мозжечковому инсульту чаще всего приводят атеросклеротическая окклюзия и кардиальная эмболия.
  • Вирусные инфекции (ветрянка, корь, вирус Эпштейна-Барра, вирусы Коксаки и ECHO). Обычно развивается спустя 2-3 недели после вирусной инфекции. Прогноз благоприятный, полное выздоровление наблюдается в большинстве случаев.
  • Бактериальные инфекции (параинфекционный энцефалит, менингит). Симптоматика, особенно при сыпном тифе и малярии, напоминает синдром Лейдена – Вестфаля.
  • Интоксикация (возникает при отравлении пестицидами, ртутью, свинцом и др.).
  • Дефицит витамина В12. Наблюдается при строгой вегетарианской диете, хроническом панкреатите, после хирургических вмешательств на желудке, при СПИДе, употреблении антацидов и некоторых других лекарств, многократном воздействие закиси азота и синдроме Имерслунда-Гросберга.
  • Гипертермия.
  • Рассеянный склероз.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Образование опухоли. Опухоль не обязательно должна локализоваться в мозгу — при злокачественных опухолях в различных органах может развиваться паранеопластическая мозжечковая дегенерация, которая сопровождается мозжечковой атаксией (чаще всего развивается при раке грудной железы или яичников).
  • Общая интоксикация, которая наблюдается при раке бронхов, легких, грудной железы, яичников и проявляется синдромом Барракера – Бордаса – Руиса – Лара. При данном синдроме в результате развивается быстро прогрессирующая атрофия мозжечка.

Причиной мозжечковой атаксии у лиц 40 – 75 лет может быть болезнь Мари – Фуа – Алажуанина. Это заболевание с неустановленной этиологией связано с поздней симметричной корковой атрофией мозжечка, которое проявляется снижением мышечного тонуса и координаторными расстройствами преимущественно в ногах.

Кроме того, мозжечковую атаксию выявляют при болезни Крейтцфельдта-Якоба — дегенеративном заболевании головного мозга, которое носит спорадический характер (семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием составляют всего 5-15%) и относится к группе прионных заболеваний (вызвано накоплением патологического прионного белка в головном мозге).

Причиной пароксизмальной эпизодической атаксии может быть аутосомно-доминантная наследственная периодическая атаксия 1-го и 2-го типа, болезнь «кленового сиропа», болезнь Хартнупа и недостаточность пируватдегидрогеназы.

Патогенез

Мозжечок, расположенный под затылочными долями полушарий головного мозга позади продолговатого мозга и варолиева моста, отвечает за координацию движений, регуляцию мышечного тонуса и поддержание равновесия.

В норме поступающая из спинного мозга в кору полушарий мозжечка афферентная информация сигнализирует о мышечном тонусе, положении тела и конечностей, которые имеются на текущий момент, а информация, которая поступает от двигательных центров коры полушарий мозга, дает представление о необходимом конечном состоянии.

Кора мозжечка сопоставляет эту информацию и, рассчитывая ошибку, передает данные в двигательные центры.

При повреждениях мозжечка сопоставление афферентной и эфферентной информации нарушается, поэтому возникает нарушение координации движений (в первую очередь ходьбы и других сложных движений, требующих скоординированной работы мышц – агонистов, антагонистов и т.д.).

Симптомы

Мозжечковая атаксия проявляется:

  • Нарушениями стояния и ходьбы. В положении стоя пациент широко расставляет ноги и пытается сбалансировать тело руками. Походка отличается неуверенностью, ноги при ходьбе широко расставляются, туловище избыточно выпрямлено, но пациента все равно «бросает» из стороны в сторону (особенно неустойчивость заметна при поворотах). При поражении полушария мозжечка при ходьбе наблюдается отклонение от заданного направления в сторону патологического очага.
  • Нарушениями координации в конечностях.
  • Интенционным тремором, который развивается при приближении к цели (палец к носу и др.).
  • Скандированной речью (отсутствует плавность, речь становится медленной и прерывистой, ударения на каждом слоге).
  • Нистагмом.
  • Снижением мышечного тонуса (чаще всего затрагивает верхние конечности). Присутствует повышенная мышечная утомляемость, однако жалоб на снижение мышечного тонуса у больных обычно нет.

Кроме данных классических симптомов к признакам проявления мозжечковой атаксии относят:

  • дисметрию (гипо- и гиперметрию), которая проявляется избыточной или недостаточной амплитудой движений;
  • диссинергию, которая проявляется нарушением согласованной работы различных мышц;
  • дисдиадохокинез (нарушена способность к выполнению быстрых чередующихся противоположных по направлению движений);
  • постуральный тремор (развивается при удержании позы).

На фоне утомления выраженность атактических расстройств у пациентов с мозжечковым поражением нарастает.

При мозжечковых поражениях нередко наблюдается замедленность мышления и снижение внимания. Наиболее выраженные когнитивные расстройства развиваются при поражении червя мозжечка и его задних отделов.

Когнитивные синдромы при поражении мозжечка проявляются нарушением способности к абстрактному мышлению, планированию и беглости речи, диспросодией, аграмматизмом и расстройствами зрительно-пространственных функций.

Возможно появление эмоционально-личностных расстройств (вспыльчивость, несдержанность аффективных реакций).

Диагностика

Диагностика основывается на данных:

  • Анамнеза (включают информацию о времени появления первых симптомов, наследственной предрасположенности и перенесенных в течение жизни заболеваниях).
  • Общего осмотра, в процессе которого оцениваются рефлексы и мышечный тонус, проводятся координационные пробы, проверяется зрение и слух.
  • Лабораторно-инструментальных исследований. Включают анализы крови и мочи, спинномозговую пункцию и анализ ликвора, ЭЭГ, МРТ/КТ, допплерографию головного мозга, УЗИ и ДНК-исследования.

Лечение

Лечение мозжечковой атаксии зависит от характера причины ее возникновения.

Мозжечковая атаксия инфекционно-воспалительного генеза требует применения противовирусной или антибактериальной терапии.

При сосудистых нарушениях для нормализации кровообращения возможно применение ангиопротекторов, антиагрегантов, тромболитиков, сосудорасширяющих и антикоагулянтов.

При мозжечковой атаксии токсического генеза проводят интенсивную инфузионную терапию в комплексе с назначением мочегонных препаратов, а в тяжелых случаях применяют гемосорбцию.

При атаксиях наследственного характера лечение направлено на двигательную и социальную реабилитацию пациентов (занятия лечебной физкультурой, трудотерапия, занятия с логопедом). Назначаются витамины группы В, церебролизин, пирацетам, АТФ и т.д.

Для улучшения мышечной координации могут назначаться амантадин, буспирон, габапентин или клоназепам, однако эти препараты имеют низкую эффективность.

Гипоплазия червя – дефект во внутриутробном развитии мозжечка, ведёт к частичному нарушению двигательной функции, симптомы проявляются ещё в первые дни жизни малыша.

Мозжечок (по-латински – «Cerrebelum», что дословно переводится как «малый мозг») – часть головного мозга. Расположен в задней части головного мозга, отвечает за координацию мышечных движений человека, поддержания равновесия в пространстве и напряжения мышц, или, тонуса, а также управляет внутренними органами. Сам малый мозг относится к вегетативной ЦНС – работа мозжечка происходит бессознательно. Для червя мозжечка применяется следующее определение – он является его средней частью. Она осуществляет связь между противоположными дольками. Червь отвечает за умение человека поддерживать позу.

Гипоплазия червя мозжечка приводит к потере способности нормально стоять и ходить.

Гипоплазия червя мозжечка у плода проявляется следствием влияния как наследственных факторов родителей, так и вредных факторов на плод во внутриутробный период. Гипоплазия развивается чаще, если присутствуют следующие факторы:

  • Употребление алкоголя, токсичных или наркотических веществ;
  • Радиационное излучение;
  • Заболевания, перенесённые матерью во время первых месяцев развития.

Опасность в курении несёт не столько никотин, сколько токсические вещества, влияющие на процесс закладки нервной трубки - зародыша спинного и головного мозга, а также кислородное голодание - обильное поступление в кровь матери углекислого газа.

В алкогольных напитках содержится этанол, который легко проникает через плаценту и концентрируется у плода в центральной нервной системе. Этанол разлагается до ацетальдегида, который представляет собой мутаген и канцероген, влияя на генетические мутации и образование опухолей. Ацетальдегид легко повреждает гематоэнцефалический барьер, предохраняющий ЦНС от воздействия вредных веществ и собственной иммунной системы.

Отнести к токсическим веществам можно как те, что попадают в организм с употреблением неправильной пищи так и те, которые содержат в себе вредные для малыша составные компоненты лекарственных препаратов. Для безопасности ребёнка, вы должны перед употреблением того или иного продукта убедится в составе и вредности на плод его компонентов, а во втором, ни в коем случае не принимать лекарственные средства самостоятельно без назначения врача.

Радиационное излучение, получаемое матерью во время беременности – серьёзная угроза для будущего ребёнка, поскольку воздействует на структуру ДНК.

Радиоактивные изотопы, входя в организм, концентрируется в плаценте, околоплодной жидкости, разрушая иммунитет, репродуктивную функцию плода и его желёз гормональной секреции. Сильное влияние оказывает разновидность изотопа и интенсивность его излучения.

На здоровье плода будет влиять и облучения, и радиоактивные изотопы, которые воздействовали или попали в организм женщины до беременности, поскольку радиация имеет свойство накапливаться в тканях. Радиация может привести к различным патологиям в щитовидной железе, что скажется на будущей беременности.

Ярким примером заболевания является называемая рубеллиозом, которая вызывается соответствующим вирусом. Относительно безвредное детское заболевание может нанести плоду в первый триместр беременности непоправимый вред. Гипоплазия в таком случае будет иметь острый характер, распространяясь на обе дольки. Также угрозу несёт и грипп.

Симптомы

Поскольку гипоплазия червя мозжечка является заболеванием, затрагивающим двигательные ядра, то наблюдаются следующие проявления:

  • Задержка в развитии моторных функций. Дети с нарушениями смогут позднее здоровых научится самостоятельно сидеть и ходить. У таких детей будет наблюдаться ;
  • Отсутствие согласованности в движении мышц туловища и конечностей;
  • Потеря плавности в движениях конечностей;
  • «Скандированная» речь, отличная от обычной своим расположением ударения в словах по ритму, а не по смыслу предложения;
  • Дрожь в конечностях и головке, которые могут появиться ещё в первые месяцы жизни;
  • Проблемы с сохранением равновесия как стоя, так и сидя;
  • Проблемы с походкой. Зачастую гипоплазия приводит к необходимости поддержки при передвижении;
  • Нарушение в работе гладкой мускулатуры внутренних органов;
  • Врождённая слепота или ;
  • Угнетение дыхательной функции ребёнка.

Самый наиболее проявляющий себя недуг у ребенка – это атаксия – нарушение походки и ориентации в пространстве. В походке будет заметна «пьянность», покачивание.

Проблемы с развитием вращательных мышц будут проявляться при отведении глаза в крайние положения в виде ритмических подёргиваний – нистагма. Проблемы с рассогласованием движения мышц туловища и конечностей выражается в трудностях при попытке встать или принять положение сидя.

Симптоматика развивается согласно недоразвитым центрам. Шаровидные и пробковидные тела, которые отвечают за мышечную двигательную, будучи недоразвитыми, повлекут за собой потерю контроля мышц туловища. Гипоплазия зубчатого тела или червя ведёт к нарушению работы конечностей.

Симптоматика, кроме сразу присутствующей – , глухота и конечностей, нарастает со взрослением ребёнка. Нарастание прекращается к 10 годам, когда развитие червя снижается, и симптоматика стабилизируется, позволяя назначить постоянную поддерживающую терапию.

  • Интересно почитать:

Лечение

Несмотря на развитие медицины за последние несколько десятилетий, гипоплазия червя неизлечима.

Очень часто гипоплазия у ребенка приводит к смерти ещё в первые месяцы жизни. Все проводимые терапевтические действия сводятся к сдерживанию заболевания, а также развитию утраченных функций. К терапии можно отнести:

  • Лечебная физкультура, которая помогает развить координацию;
  • Курсы массажа;
  • Занятия с логопедом;
  • Баланс-терапия, направленная на восстановление равновесия и координации;
  • Трудотерапия, прививающая детям навыки общения и труда.

Это позволяет не только улучшить общее состояние, но и провести важные мероприятия по социальной адаптации и получения навыков самообслуживания. Если человек не обладает этими навыками, то это не позволит стать ему самостоятельным и всю жизнь будет нуждаться в поддержке и постоянной опеке.

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Мозжечковая атаксия характеризуется нарушением координационных и моторных функций. При этом движения больного становятся неловкими, возникают трудности с удерживанием равновесия и ходьбой. Эта проблема имеет много форм и может возникнуть при различных заболеваниях.

Мозжечок выполняет такие функции:

  1. Контролирует координацию движений, их плавность и соразмерность.
  2. Удерживает равновесие тела.
  3. Регулирует мышечный тонус и обеспечивает выполнение мышцами своих функций.
  4. Обеспечивает центр тяжести.
  5. Синхронизирует движения.
  6. Обладает антигравитационными свойствами.

Все эти функции очень важны для нормальной жизни человека. Если в их выполнении возникают нарушения, и появляются признаки этих нарушений, то это состояние называют мозжечковым синдромом. Он приводит к нарушениям тонуса мышц, двигательной функции, что негативно отражается на состоянии здоровья и жизни человека. Частью этого синдрома считается атаксия.

Болезнь может развиваться в результате:

  • отравления препаратами, содержащими литий, противоэпилептическими лекарствами, средствами с бензодиазепином, а также токсинами. Человек при этом страдает от сонливости и спутанности сознания;
  • . Он может возникнуть из-за закупорки мозга;
  • инфаркта в продолговатом мозге при синдроме Горнера;
  • инфекционных процессов. Атаксия часто является последствием энцефалита и абсцесса;
  • перенесенной вирусной инфекции. Чаще всего по этой причине развивается мозжечковая атаксия у детей. Острая форма этой патологии может возникнуть после ветряной оспы. Исход в этом случае будет благоприятным. Через несколько месяцев лечения состояние больного полностью восстанавливается.

Кроме того, развитию патологического процесса способствуют , новообразования в головном мозге, детский церебральный паралич, рассеянный склероз, недостаточное поступление в организм витамина В12.

Подобные проблемы могут возникать в результате патологий генетического характера. Обычно это происходит при спинальной атаксии Фредрейха и мозжечковой атаксии Пьера Мари. Последнее заболевание поражает людей в среднем и пожилом возрасте. Хоть оно развивается и поздно, но протекает быстро и сопровождается нарушением речевых функций, повышением сухожильных рефлексов.

Сначала патологический процесс протекает с нистагмом, после этого происходит нарушение координации в верхних конечностях, оживляются глубокие рефлексы, повышается тонус мышц. Если атрофируются зрительные нервы, то прогноз будет неблагоприятным.

Кроме этого, при такой атаксии не только ухудшается походка, но и возникают проблемы с памятью, интеллектом, человек не может контролировать эмоции и волю. Осложнения развиваются довольно быстро, поэтому прогноз неблагоприятный.

Этот вид наследственной атаксии часто не могут отличить от новообразования в задней черепной ямке. Но так как нет застойных процессов в глазном дне, не повышается внутричерепное давление, то по этим признакам могут поставить правильный диагноз.

Проявления мозжечковой атаксии

Атаксия отличается довольно специфичной симптоматикой, которую трудно не заметить. С развитием болезни наблюдается:

  1. Размашистость и неуверенность движений, что часто приводит к падению человека.
  2. Шаткость походки. Больной не может пройти по прямой линии, из-за неустойчивости он широко расставляет ноги и балансирует руками.
  3. Двигательный акт прекращается раньше, чем планировал человек.
  4. Туловище покачивается из стороны в сторону, больной не может ровно стоять.
  5. При движении начинают дрожать руки, хотя этот симптом отсутствует, когда больной находится в состоянии покоя.
  6. Непроизвольно поддергиваются глазные яблоки.
  7. Человек не может быстро выполнить противоположные движения.
  8. Меняется почерк. В этом случае буквы будут крупными, размашистыми, неравномерными.
  9. Нарушается речевая функция. Больной начинает говорить в замедленном темпе с большими паузами между словами, на каждый слог делает ударение.
  10. В мышцах возникает слабость, и снижаются глубокие рефлексы. Этот симптом ярче проявляется, если человек пытается быстро двигаться, резко встает или меняет направление движений.

С учетом характера симптомов болезнь может быть:

  • статической. Когда проявления атаксии возникают в состоянии покоя, и больной не может находиться в вертикальном положении;
  • динамической. При этом расстройства возникают во время движения.

Как ставят диагноз

С диагностикой этого патологического процесса трудностей нет. Специалист осматривает пациента и проводит функциональные пробы для оценки степени нарушений и определения вида атаксии. Кроме этого, диагностика включает проведение инструментальных исследований. Они позволяют выявить патологические изменения в мозжечке, врожденные аномалии, дегенеративные нарушения и другие негативные процессы. Эту информацию могут получить с помощью:

  1. Вестибулометрии.
  2. Электронистагмографии.
  3. Магнитно-резонансной и томографии.
  4. Доплерографии сосудов мозга.
  5. Ангиографического исследования.

Кроме этого, больной должен сдать анализ крови, пройти исследование полимеразной цепной реакции. Могут назначить люмбальную пункцию, в ходе которой берут образец ликвора, чтобы проверить его на наличие инфекционных процессов или кровоизлияния.

Чтобы выявить, не имеет ли атаксия наследственный характер, могут провести ДНК-исследование. Эту процедуру обычно проводят для определения риска развития атаксии у ребенка, если в семье были случаи подобных нарушений.

Методы лечения

Лечение атаксии мозжечка можно начинать, только если была выявлена причина нарушений. Если ее не устранить, то все терапевтические мероприятия не дадут результата. Лечение будет разным в зависимости от основной причины. Общие черты имеет симптоматическое лечение. Чтобы облегчить состояние больного и устранить главные проявления болезни, терапию начинают с использования:

  • антиоксидантов и в:
  • средств для улучшения кровообращения в головном мозге;
  • бетагистинов;
  • витаминных комплексов с содержанием витаминов группы В;
  • лекарства для улучшения мышечного тонуса;
  • противосудорожных препаратов.

Если у человека обнаружено инфекционно-воспалительное заболевание, то к этим препаратам могут добавить антибактериальные и противовирусные средства. При наличии сосудистых расстройств не обойтись без тромболитиков, антиагрегантов, ангиопротекторов, антикоагулянтов и . Они необходимы для нормализации процесса кровообращения.

Если нарушения функции мозжечка возникли в результате отравления токсическими веществами, необходима дезинтоксикационная терапия, которая включает интенсивную инфузионную терапию, применение мочегонных препаратов и гемосорбцию.

При генетическом характере атаксии не применяют радикальные методы лечения. Состояние больного стабилизируют с помощью препаратов для улучшения обменных процессов:

  • витаминов группы В;
  • аденозинтрифосфата;
  • Мельдония;
  • Пирацетама и Гинкго Билоба.

Если нарушения были вызваны новообразованием в головном мозге, то без хирургического вмешательства обойтись нельзя. Злокачественные клетки уничтожают с помощью облучения и химиотерапии. Процедуры могут назначать разные в зависимости от вида опухоли. Если устранение опухоли прошло успешно, то можно рассчитывать на частичное или полное выздоровление.

Независимо от метода лечения, всем больным атаксией показаны физиотерапия и лечебный массаж. Благодаря этим процедурам можно избежать атрофических изменений в мышечной ткани и развития контрактур. Если регулярно проводить эти занятия, то можно улучшить координацию движений и походку, а также сохранить мышцы в тонусе.

Также назначается комплекс гимнастических упражнений. Он способствует уменьшению нарушений координации и укрепляет мышечную ткань.

Атаксии мозжечковые опасны не только тем, что значительно ухудшают качество жизни человека. Данные нарушения могут привести к развитию серьезных осложнений. Среди них:

  • повышенная склонность к развитию одних и тех же инфекционных заболеваний;
  • сердечная недостаточность в хронической форме;
  • нарушение дыхательной функции.

Прогноз при этом патологическом процессе зависит от того, чем были вызваны нарушения. Если вовремя устранить острую и подострую форму заболевания, которые были спровоцированы отравлением токсинами, воспалительным или инфекционным процессом, сосудистыми нарушениями, то можно полностью восстановить работу мозжечка. Но очень часто соблюдение всех терапевтических мероприятий не приводит к выздоровлению. Болезнь склонна к быстрому прогрессированию, особенно если это поздняя мозжечковая атаксия.

В результате нарушений, вызванных атаксией, значительно снижается качество жизни человека, развиваются серьезные нарушения в работе всех органов и систем. Поэтому очень важно при первых проявлениях болезни обратиться к специалисту и пройти обследование. Если диагноз будет поставлен вовремя, и лечение подберут правильно, то есть более высокие шансы на то, что двигательные функции восстановятся, или развитие патологического процесса замедлится, чем если человек обратится к врачу на поздней стадии развития болезни.

Особенно тяжелым течением отличается атаксия, которая возникла под влиянием генетических факторов. Болезнь при этом обретает хроническую форму, симптоматика постепенно нарастает, и состояние больного усугубляется. Постепенно человек становится инвалидом.

Профилактика

Профилактических мероприятий, которые позволили бы избежать развития атаксии, нет. Чтобы предотвратить поражение мозжечка, необходимо избегать травматизации, отравлений, инфекционных заболеваний, следить за состоянием сосудов. При первых признаках развития подобных заболеваний – вовремя проводить их лечение.

Наследственную патологию можно предотвратить, если проконсультироваться с генетиком в процессе планирования беременности. Перед этим нужно собрать всю информацию о том, какими заболеваниями страдали ближайшие родственники. После этого могут провести ДНК-исследование, чтобы оценить процент вероятности развития атаксии у плода.

Именно благодаря тщательному планированию беременности можно избежать многих патологических процессов.

Инсульт мозжечка в медицине является наиболее опасным поражением среди других разновидностей поражения. Мозжечок представляет собой отдел в головном мозге, который несет ответственность за правильную координацию и равновесии тела. Инсульт в этой части происходит при нарушении кровотока в ней.

Иногда данная патология может быть перепутана со стволовой формой инсульта, так как оба органа находятся в центральной нервной системе по соседству, но при этом во время стволового инсульта повреждается пучок нервов непосредственно в стволовом отделе.

По внешнему виду мозжечок напоминает отросток круглой формы, находящийся на затылке близко с позвоночником. Его работа очень важна для функционирования всего организма:

  • Координация движений.
  • Функционирование зрительного нерва.
  • Работа вестибулярного аппарата, равновесие, координация и ориентация в пространстве.

Из-за чего может начаться приступ?

Патология формируется при условии, что подача кислорода в мозг прерывается или в связи с внутренним кровоизлиянием в мозг.

Инсульт в мозжечке классифицируется на два основных типа — геморрагический и ишемический. Ишемический тип встречается намного чаще — в 75% всех случаев болезни, и бывает спровоцирован неожиданным ухудшением притока крови в мозг, что вызывает образование в тканях некроза. Этот процесс может быть спровоцирован следующими факторами:

  • Крупный сгусток крови, формирующийся в другой части тела мешает кровотоку в сосудах, которые отвечают за питание головного мозга.
  • Сгусток крови, который образовал в артерии, переносящей кровь по направлению к мозгу.
  • Прорыв кровеносного сосуда, который отвечает за поступление крови к той или иной части мозга.
  • Резкие перепады показателей артериального давления.

Это важно! Причинами геморрагической формы инсульта становятся разрывы в кровеносных сосудах, провоцирующие кровоизлияния в мозг.

Симптомы, свидетельствующие об инсульте в мозжечке

Симптомы мозжечкового инсульта развиваются неожиданно и включают в себя следующие проявления:

  • Нарушение координации в движения рук, ног и всего тела.
  • Трудность во время ходьбы, нарушения баланса тела в пространстве.
  • Аномальные нарушения рефлексов.
  • Дрожание конечностей.
  • Тошнота с рвотой.
  • Головокружения.
  • Интенсивные боли головы.
  • Нарушения речевой деятельности и затруднения глотания.
  • Нарушения в ощущениях боли и температуры тела.
  • Нарушения слуха.
  • Нарушения зрения — быстрые движения глаз, которые с трудом могут контролироваться самим человеком.
  • Проблемы с работой глаз, к примеру, упавшее веко.
  • Потеря сознания.

Если у человека развивается хотя бы один из перечисленных признаков, то лучше сразу обратиться к специалисту, так как именно мозговые ткани характеризуются быстрой скоростью отмирания.

Что нужно для эффективной диагностики болезни?

Последствия инсульта мозжечка могут быть плачевными, если вовремя не провести диагностическое исследование организма пациента. В связи с тем, что инсульт мозжечка становится неожиданным неприятным сюрпризом, то врач должен в кратчайшие сроки поставить верный диагноз. Тесты включают в себя:

  1. Компьютерную томографию — разновидность рентгенографического обследования, которое для получения снимков применяет компьютер.
  2. Ангиография — разновидность компьютерной томографии, которая позволяет изучить состояние сосудов в области шеи и в мозге.
  3. МРТ — это тест с использование магнитных излучений для получения снимков мозга.
  4. Тесты на установление нормы функционирования сердца.
  5. Ультразвуковая форма допплерографии — для установления состояния кровеносных сосудов применяются звуковые волны.
  6. Анализы крови.
  7. Тест на работу почек.
  8. Теста на проверку способности нормально глотать.

Организация подходящего лечебного процесса

Если каждый из перечисленных симптомом мозжечкового инсульта подвергается аномальным воздействиям, то врачи с целью сохранения жизни пациента назначают ему организацию лечения в условиях стационара. Лечение инсульта мозжечка предполагает проведение устранения эмболии, кровяных сгустков, тромбов и рубцеваний сосудов в области мозжечка. Для этого используются соответствующие медикаментозные средства, помогающие разжижать кровь, контролировать артериальное давление, лечить отклонения фибрилляции в сердце.

Это важно! Почти в половине всех случаев заболевания врач назначает хирургическую операцию. Если речь идет об ишемической форме инсульта, то врачи перенаправляют поток крови к блокированному сосуду, устраняют тромб и затем проводят сложный процесс удаления отложений жира в сонной артерии. Кроме того, часто организуется стентирование и ангиопластика в качестве операций, расширяющих просветы артерий.

При развитии геморрагической формы инсульта оперативное вмешательство может предполагать трепанацию черепа и удаление его части для уменьшения показателей внутричерепного давления. Помимо этого в аневризме размещается специальная заглушка и производится купирование сильных кровотечений.

Последствия мозжечкового инсульта заключаются в том, что, как правило, после развития тяжелой формы болезни практически невозможно полностью возвратить человеку утерянные им функции. Основном помощник при лечении — это оптимистический настрой и забота о пациенте. Таким образом, каждый год, пациент должен отправляться на санаторно-курортное лечении при условии обязательного прохождения целого курса процедур по реабилитации — это лечебная физкультура, массажи, рефлексотерапия и т.п.

Прогноз заболевания уже в первые минуты приступа будет зависеть от места расположения очага поражения, от размеров и количества имеющихся очагов, а также от не вовремя начатого лечебного процесса. При формировании большого количества лакунарных очагов происходит трансформирование мозжечкового инфаркта и геморрагическую форму инсульта.

Неблагоприятными факторами при проявлении инсульта становятся — преклонный возраст пациента, стойкий подъем температуры тела, то есть повреждение термо регуляционного центра в мозге, аритмия сердца, соматические заболевания при их декомпенсации, угнетение сознания пациента, ярко выраженные когнитивные нарушения, запущенная стенокардия.

Мозжечковый инсульт

Мозжечковый инсульт, раннее распознавание которого может спасти больному жизнь.

Инфаркт мозжечка бывает следствиемтромбоза или эмболии мозжечковых артерий, отходящих от позвоночной или базилярной артерии. Он проявляется гемиатакси-ей и мышечной гипотонией на стороне поражения, головнойболью, головокружением, нистагмом, дизартрией и признакамисопутствующего поражения ствола - ограничением подвижности глазных яблок, слабостью мимических мышц или нарушением чувствительности лица на стороне поражений, иногда геми-парезом или гемигипестезией на противоположной стороне.

В результате быстро нарастающего отека возможны сдавление стволас развитием комы и вклинение миндалин мозжечка в большоезатылочное отверстие с летальным исходом, который можно предотвратить только оперативным вмешательством. Следует учитывать, что мозжечковая гемиатаксия может быть проявлениемболее благоприятно развивающегося инфаркта продолговатогомозга, который вызывает также синдром Горнера (миоз, опущение верхнего века), снижение чувствительности на лице, парезмышц гортани и глотки на стороне поражения и нарушение болевой и температурной чувствительности по гемитипу на противоположной стороне (синдром Валленберга-Захарченко).

Кровоизлияние в мозжечок чаще обусловлено артериальнойгипертензией и проявляется внезапной интенсивной головной болью,рвотой, головокружением, атаксией. Появляются ригидность шейныхмышц, нистагм, иногда - ограничение движения глазных яблок всторону поражения, угнетение роговичного рефлекса и парез мимическихмышц на стороне поражения. Быстро нарастает угнетение сознания сразвитием комы. В результате сдавления ствола присоединяютсяповышение тонуса в ногах и патологические стопные знаки. В рядеслучаев летальный исход можно предотвратить лишь оперативнымвмешательством (эвакуация гематомы).

Купирование боли

Неотложная помощь сводится к купированию боли. Для этогопарентерально вводят анальгетики и нестероидные противо-воспалительные средства, иногда кортикостероиды. В остром периоденеобходима иммобилизация конечности. В последующем важноезначение имеют лечебная гимнастика и физиотерапевтическиепроцедуры, предупреждающие развитие «замороженного» плеча.

Острое нарушение координации движений может быть обусловленопоражением мозжечка или его связей в стволе (мозжечковая атаксия),нервных волокон, несущих глубокую чувствительность (сенситивнаяатаксия), вестибулярной системы (вестибулярная атаксия), лобных долейи связанных с ними подкорковых структур (лобная атаксия). Оно можетбыть также проявлением истерии.

Острая мозжечковая атаксия проявляется нарушением равновесия,ходьбы и координации движений в конечностях. Поражение срединныхструктур мозжечка сопровождается нистагмом, дизартрией по [. ]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с шейной ради-кулопатией, длякоторой не характерна грубая атрофия мышц, но зато свойственныусиление боли при движении шеи и нату-живании, иррадиация боли походу корешка. Важно исключить сахарный диабет, который можетманифестировать плечевой плек-сопатией, васкулиты. Сходным образоминогда начинается и опоясывающий герпес, однако появление черезнесколько дней характерной сыпи разрешает диагностические трудности.Несколько иная локализация боли наблюдается при синдроме [. ]

Острая люмбалгия

Острая люмбалгия может быть спровоцирована травмой, подъемом непосильного груза, неподготовленным движением, длительным пребыванием в нефизиологической позе, переохлаждением. Чаще всегоона возникает на фоне текущего дегенеративного процесса в позвоночнике (остеохондроза позвоночника). Межпозвонковый диск постепенно теряет воду, ссыхается, утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механической нагрузке.

Мозжечок и расстройства координации движений

Мозжечок представляет собой отдел головного мозга, который отвечает за координацию движений, также за возможность обеспечивать равновесие тела и регуляцию мышечного тонуса.

Основные функции и нарушения мозжечка

Само строение мозжечка похоже на строение полушарий головного мозга. Мозжечок имеет кору и белое под ней вещество, которое состоит из волокон с мозжечковыми ядрами.

Сам по себе мозжечок тесно связан со всеми отделами головного мозга, а также со спинным мозгом. Преимущественно мозжечок отвечает за тонус мышц-разгибателей. Когда функция мозжечка нарушается, появляются характерные изменения, которые принято называть «мозжечковый синдром». На данном этапе развития медицины выявлено, что мозжечок имеет отношение к воздействию на многие важные функции организма.

При поражении мозжечка могут развиться различные нарушения двигательной активности, появиться вегетативные расстройства, а также нарушается мышечный тонус. Это происходит вследствие тесной связи мозжечка со стволом мозга. Потому мозжечок является центром координации движений.

Основные симптомы поражения мозжечка

При повреждении мозжечка происходит нарушение работы мускулов, трудно больному удерживать тело в равновесии. На сегодняшний день существуют основные признаки мозжечковых расстройств координации движений:

  • интенционный тремор
  • движения произвольные и речь замедлены
  • плавность движений рук и ног потеряна
  • меняется почерк
  • речь становится скандированной, расстановка ударений в словах больше ритмическая, нежели смысловая

Мозжечковые расстройства координаций движений выражены в нарушении походки и головокружениях — атаксии. Трудности могут возникнуть и при попытках подняться с лежачего положения. Нарушается сочетание простых движений и сложных двигательных актов, так как поражена мозжечковая система. Мозжечковая атаксия вызывает у больного шаткую походку, которая характеризуется пошатыванием из стороны в сторону. Также при отведении взгляда в крайнее положение может наблюдаться ритмическое подергивание глазных яблок, так проявляется нарушение движения глазодвигательных мускул.

Атаксия бывает разных видов, однако все они схожи по одному основному признаку, а именно нарушению движений. Больной имеет статистические нарушения, даже если его подтолкнуть он упадет, не заметив, что падает.

Мозжечковая атаксия наблюдается при многих заболеваниях: кровоизлияниях различного происхождения, при опухоли, наследственных дефектах, отравлениях.

Мозжечковые врожденные и приобретенные заболевания

Заболевания связаны с мозжечком бывают врожденными и приобретенными. Врожденным генетическим заболеванием доминантного типа является наследственная мозжечковая атаксия Мари. Начинает свое проявление болезнь с нарушения координации движений. Это связано с гипоплазией мозжечка и его связей с периферией. Часто такая болезнь сопровождается постепенным проявлением снижения интеллекта, нарушается память.

Во время лечения учитывается тип наследования данного заболевания, в каком возрасте возникли первые симптомы, изменения, деформации скелета и стоп. Существуют также еще несколько вариантов хронической атрофии мозжечковой системы.

Обычно врачи больному с таким диагнозом назначают консервативное лечение. Благодаря такому лечению можно значительно снизить тяжесть симптомов. Во время лечения можно значительно усилить питание нервных клеток, а также улучшить кровоснабжение.

К приобретенному мозжечковому заболеванию может привести черепно-мозговая травма, когда возникает травматическая гематома. Установив такой диагноз, врачи проводят хирургическую операцию по удалению гематомы. Также поражение мозжечка могут вызвать злокачественные опухоли, наиболее частые из них это медуллобластомы, а также саркомы. Инсульт-инфаркт мозжечка также могут быть причиной кровоизлияния, который возникает при атеросклерозе кровеносных сосудов или же гипертонического криза. При таких диагнозах обычно назначают оперативное лечение мозжечка.

В настоящее время трансплантация отдельных участков головного мозга невозможна. Это обусловлено этическими соображениями, так как смерть человека констатируется по факту смерти головного мозга потому, когда хозяин мозга еще жив он не может быть донором органов.

Мозжечковый инсульт: причины возникновения и лечение

Мозжечковый инсульт возникает тогда, когда на данную область мозга кровоснабжение прерывается. Ткань мозга, на которую не поступает из крови кислород и питательные вещества быстро погибает и это приводит к потере некоторых функций организма. Потому инсульт является опасным состоянием для жизни человека и требует неотложной медицинской помощи.

Существует два вида инсульта мозжечкового:

  • ишемический
  • геморрагический

Наиболее частой формой является ишемический мозжечковый инсульт, который наступает вследствие резкого уменьшения притока крови к области мозга. В свою очередь такое состояние может вызвать:

  • сгусток, который блокирует поступление крови в кровеносный сосуд
  • сгусток (тромб), который сформировался в артерии, что переносит кровь к мозгу
  • когда происходит разрыв кровеносного сосуда и наступает кровоизлияние в мозг

Последствиями инсульта мозжечка являются: высокая потливость неровное дыхание чрезмерная бледность учащенное сердцебиение нестабильный пульс покраснение лица. Чтобы растворить тромб, который вызвал ишемический инсульт, проводят экстренное лечение. Также медицинская помощь необходима чтобы остановить кровотечение во время геморрагического инсульта.

Во время лечения ишемического мозжечкового инсульта назначают лекарственные препараты, которые помогают растворить тромбы и предотвратить их формирование, назначают лекарства, которые разжижают кровь, для контроля кровяного давления, для лечения нерегулярного сердечного ритма. Для лечения ишемического мозжечкового инсульта врач может провести операцию. Категорически запрещено проводить самолечение, ведь неправильный подход к проблеме может вызвать ухудшение состояния.