Как облегчить глазные симптомы при тиреотоксикозе. Современные проблемы науки и образования

Эндокринная (отечная) офтальмопатия

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ.

II. АНАМНЕЗ

Жалобы и активный расспрос больного. Выделить жалобы, присущие тиреотоксикозу: похудание, постоянное сердцебиение, боли в области сердца, повышение артериального давления; дрожание рук (может меняться почерк), всего тела, плаксивость, суетливость, раздражительность, чувство жара, потливость, быстрая истощаемость, изменение настроения; частый жидкий стул до 6 и более раз в сутки без примеси слизи и крови, полиурия. Возможны небольшие колебания температуры тела. Выявить признаки декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, отеки.

Зоб значительных размеров оказывает механическое давление на соседние органы, что может сопровождаться неприятными ощущениями в области шеи при застегнутом воротничке, чувством давления, комка в горле, затрудненным глотанием, частым покашливанием, охриплостью голоса.

Необходимо помнить о том, что токсический зоб может сопровождаться поражением не только сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем, но и поражением нервно-мышечной (мышечная слабость), костной системы (боль в области спины и в костях), проявлением офтальмопатии (припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, диплопия) и изменением функции со стороны других желез внутренней секреции (олигоменорея, аменорея, снижение либидо, снижение фертильности, половая слабость и гинекомастия у мужчин,симптомы гипергликемии, гиперпигментация кожи).

2. История настоящего заболевания. Выяснить с какого времени считает себя больным. Какие были первые признаки заболевания. Проследить связь заболевания с перенесенным ОРЗ, ангиной, психической травмой, переменой места жительства, хирургическим вмешательством. У женщин учесть роды, беременность, аборты и их связь с состоянием здоровья.

Установить динамику развития заболевания. Определить время появления осложнений: мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, желтухи и признаков офтальмопатии и т.д. Выяснить, обращался ли ранее пациент к врачу. Какое лечение было назначено и какой эффект. Проводилось ли ранее оперативное лечение ДТЗ или узловых образований в щитовидной железе. Принимает ли в данное время тиреостатики. Нарисовать схему анамнеза по Е.М.Тарееву.

3. История жизни больного. Каким по счету ребенком родился, какие перенес в детстве инфекции. Образование. Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность, проживание на йоддефицитных территориях. Имеется или была в прошлом производственная вредность. Подробно описать характер выполняемой больным работы; связана ли она с психическим или физическим напряжением, с движущимися механизмами, частыми командировками, с ночными сменами. Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли бы способствовать нарушению функции щитовидной железы, например, хронический аднексит, хронический холецистит, хронический гепатит, хронический тонзиллит, хронический гайморит и т. д. Имеет ли больной вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение). Гинекологический анамнез. Начало менструаций, их периодичность, количество беременностей, абортов, выкидышей, проследить их связь с заболеванием. С какого времени находится на больничном листе и по какому заболеванию. Материально - бытовые условия.

III. ОБЪЕКТИВНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Наружное обследование. Общее состояние больного. Положение, активность движения. Сознание, адекватность поведения. Рост, масса тела, ИМТ (вес кг/рост м 2). Моложавый внешний вид, характерное гневное выражение лица (симптом Репрева-Мелихова).

Кожа и слизистые . Кожа - тонкая, теплая, просвечивающая, влажная, бархатистая, нежная. У части больных выявляются витилиго, гиперпигментация кожи, особенно в местах трения, крапивница, следы расчесов, на коже головы – алопеция, истончение ногтей. В кране редких случаях встречается претибиальная микседема, которая проявляется отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Кожа приобретает пурпурно-красный цвет и напоминает корку апельсина. Еще реже встречается акропатия – отечность мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья) и стоп. Наряду с этим имеется поражение ногтевых пластинок, которые имеют вид часовых стекол. Пораженные участки кожи гиперпигментированы с выраженным гиперкератозом, безболезненны при пальпации.

Изменения органа зрения . Выявить наличие глазных симптомов (экзофтальм, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллиника, блеск глаз, Грефе, Кохера, Розенбаха, Жоффруа). Определить степень офтальмопатии (I, II, III, слезоточивость, инъекция сосудов склер, изъязвление роговицы).

Сердечно-сосудистая система. Пульсация сонных артерий, приподнимающий верхушечный толчок. Пульс частый (90 ударов и больше), не изменяется при перемене положения больного. Уровень АД на обеих руках:отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления (увеличение пульсового давления). Границы сердца. Ширина сосудистого пучка. Аускультация. Громкие сердечные тоны, систолический шум. Нарушения ритма сердца: тахикардия, экстрасистолия, приступообразная или постоянная мерцательная аритмия. Наличие признаков сердечной недостаточности (формирование "тиреотоксического сердца").

Система дыхания. Дыхание через нос. Частота дыхания. Перкуссия, аускультация легких. Предрасположенность к пневмониям с атипичным течением.

Система пищеварения . Наличие проявлений гепатита (гепатомегалия), желтуха. Измерить ординаты Курлова печени.

Мочеполовая система.

Специфика изменений эндокринной системы . У женщин отметить наличие фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин может определяться гинекомастия.

Нервно-мышечная система и психическое состояние . Характерно сочетание поражения периферической и центральной нервной системы, тиреотоксическая миопатия и миоатрофия, что затрудняет вставание больных со стула, в редких случаях отмечаются периодический паралич, парезы, фасцикулярные подергивания. Сухожильные рефлексы повышены, выявляются симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба").

Нарушение функции ЦНС проявляются плаксивостью, суетливостью, раздражительностью, повышенная возбудимость, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание, расстройством сна, иногда депрессией, психозы и галлюцинаций встречаются крайне редко.

IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Необходимо проанализировать жалобы, данные анамнеза, объективного статуса. Выделить основные синдромы:

Указать наиболее вероятный основной (предварительный) диагноз:

Диффузный токсический зоб, степень увеличения ЩЖ или

Узловой/ многоузловой токсический зоб.

V. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.

Данные лабораторного и инструментального исследования должны подтвердить предварительный диагноз. В каждом предлагаемом исследовании указать вероятные отклонения. Например: Общий анализ мочи – протеинурия, бактериурия.

Общий анализ крови. общий анализ мочи. Определение холестерина крови, глюкозы, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций; функциональные пробы печени. Рентгеноскопия грудной клетки, при необходимости - рентгенография пищевода с барием для диагностики сдавления окружающих органов большой щитовидной железой. ЭКГ. Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза (подавленный ТТГ, повышенный Т4 и/или Т3). УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить: анатомическое расположение железы, контуры долей, структуру, эхогенность, паренхимы, объем щитовидной железы (Объем доли ЩЖ (мл) = Длина (см) х Ширина (см) х Толщина (см) х 0,5); визуализировать пальпируемые и обнаружить непальпируемые очаги и оценить их структуры. Сцинтиграфия щитовидной железы (при узлах). Определение антител к ТПО (тиреоидной пероксидазе), антител к ТГ (тиреоглобулину), антител к рецептору ТТГ.

Остальные обследования по показаниям при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.

Консультации узких специалистов: офтальмолога (при эндокринной офтальмопатия – полное офтальмологическое обследование), невролога и других.

УI. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА.

Подчеркнуть отклонения от нормальных значений.

VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАДифференциальный диагноз проводят по ведущему синдрому:

Синдром тиреотоксикоза. В йододефицитных регионах в этиологической структуре тиреотоксикоза первое место по распространенности делят болезнь Грейвса и различные клинические формы функциональной автономии щитовидной железы (чаще всего многоузловой токсический зоб). В клинической практике чаще всего необходимо дифференцировать именно эти заболевания.

Нарушение ритма сердца: тахикардия, мерцательная аритмия, Артериальная гипертензия (нейроциркуляторная дистония тахиаритмии, климактерический невроз, ревматизм,

Катаболический синдром: лихорадка неясного генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием препаратов тиреоидных гормонов), наркомания: кокаин, амфетамины; феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП): экзофтальм при гидроцефалии, фиброзно-кистозная остеодистрофия, двухсторонняя опухоль глазницы, опухоль головного мозга, ксантоматоз, краниостенозом.

VIII. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Формулируется окончательный развернутый клинический диагноз с указанием токсического зоба, степени увеличения щитовидной железы, тяжести тиреотоксикоза, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Обосновать наличие тиреотоксикоза, степень тяжести и компенсации. Примеры диагнозов:

Основной: Диффузный токсический зобIстепени (ВОЗ), средняя степень тяжести, некомпенсированный.

Сопутствующий: Хронический пиелонефрит, активный, латентное течение.

Осложнения: Миокардиодистрофия. НIст.

Основной: Диффузный токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение, некомпенсированный.

Осложнения: Тиреотоксическое сердце: постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолический вариант, миокардиодистрофия. НIIAст. Эндокринная офтальмопатия II стадия, активная фаза.

Основной: Узловой токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, мерцательная аритмия, миокардиодистрофия. Н II А ст.

IХ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Указать современное представление об этиологии и патогенезе данного заболевания. Возможности профилактики.

Х. ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ. Указать общие принципы лечения данного заболевания. Обоснование выбора методов лечения: консервативное, оперативное, лечение J 131 . При проведении консервативной терапии необходимо учесть следующее: индивидуальный подбор дозы тиреостатиков препаратов, возможность их токсического действия, обоснование показаний для назначений бета-адреноблокаторов (стойкая тахикардия, экстрасистолия), сердечных гликозидов (постоянная форма мерцательная аритмия, сердечная недостаточность). При наличии офтальмопатии наряду с лечением тиреостатиками назначаются глюкокортикоиды (преднизолон)peros. При тяжелой прогрессирующей офтальмопатии показана пульс-терапия глюкокортикоидами, облучение орбитального поля глазницы, декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах и веках. Местная терапия включает лечение конъюнктивита, кератита. Назначить препараты для лечения сопутствующей патологии и осложнений. Выписать рецепты.

ХI.ПРОГНОЗ. В прогнозе следует предусмотреть три основных аспекта в отношении жизни, в отношении выздоровления (полного или частичного) и степени утраты трудоспособности.

При легкой форме тиреотоксикоза пациенты трудоспособны. Противопоказан труд в условиях высокой температуры, связанный с высокой физической нагрузкой, умственным перенапряжением, пребывание на солнце. У больных со средней степенью тяжести заболевания трудоспособность временно утрачена, пока не достигнуто состояние клинического эутиреоза. У пациентов с тяжелым тиреотоксикозом трудоспособность зависит от выраженности оставшихся после лечения осложнений (офтальмопатия, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца) и в каждом случае определяется индивидуально.

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА С

ОЖИРЕНИЕМ (МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ)

Основные теоретические положения

Ожирение – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/ окружность бедра (ОТ/ОБ).Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии.

Существует большое количество критериев ожирения, наибольшее распространение получил индекс массы тела (ИМТ), который представляет собой отношение массы тела (м.т.), выраженной в килограммах к квадрату роста в метрах. ИМТ = вес (кг) / рост (м 2) .

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ИМТ (ВОЗ, 1997) И РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Классификации ожирения

По этиологическому принципу :

Алиментарно-конституциональное;

Гипоталамическое;

Эндокринное;

Ятрогенное.

По типу отложения жировой ткани:

Абдоминальное (андроидное, центральное);

Гиноидное (ягодично-бердренное);

Смешанное.

Ожирение повышает риск многих заболеваний, которые часто определяют трудоспособность пациента:

Сахарный диабет 2 типа, нарушение толерантности к глюкозе

Артериальная гипертония, инсульт, инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность

Рак (гормонозависимый и независимый)

Желчнокаменная болезнь, стеатогепатит

Деформирующий артрит, остеохондроз

Варикозная болезнь

Дыхательные расстройства (ночное апноэ)

ПАРАМЕТРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Схема первичного обследования больных

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

6. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

ЭОП - самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, "песка в глазах". Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ-, МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

7. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

8. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

9. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

10. Заболевания сопутствующие ДТЗ : офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает "мыльную пену").

11. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40 0 С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая кома.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 410 | Нарушение авторских прав

Избыточное образование или поступление с лекарствами в организм гормонов щитовидной железы называют тиреотоксикозом. Это состояние имеет разные степени тяжести. Выраженный тиреотоксикоз представляет угрозу для жизни больного.

Клиническая картина заболевания зависит от многих факторов. Имеет значение, какая патология привела к повышению уровня гормонов, возраст пациента, сопутствующие патологии и наследственность.

Симптомы тиреотоксикоза наиболее ярко проявляются у молодых пациентов. Основная причина тяжелого избытка гормонов щитовидной железы – диффузный токсический зоб.

В пожилом возрасте, при узловом зобе и хроническом тиреоидите тиреотоксикоз чаще имеет слабые проявления. Длительное время это состояние может оставаться не диагностированным.

Синдром тиреотоксикоза встречается у 1 из 100 взрослых жителей нашей страны. У женщин его распространенность в 10 раз выше, чем у мужчин и равна 2%.

«Мишени» тиреоидных гормонов

Гормоны щитовидной железы оказывают многообразное влияние на организм человека. К тиреотоксикозу чувствительны все органы и системы.

Наиболее сильно нарушается:

• обмен веществ;
• деятельность нервной системы;
• функция сердца и сосудов.

Симптомы тиреотоксикоза возникают при манифестной стадии заболевания. В эту фазу болезни в анализах крови отмечается падение тиреотропного гормона и нарастание уровня тиреоидных (тироксин, трийодтиронин).

Нарушения обмена веществ

Тиреотоксикоз оказывает влияние на терморегуляцию. Из полученных с пищей калорий в организме образуется больше тепловой энергии. Температура тела несколько повышается. Анализы выявляют ускорение обмена веществ.

При высоком уровне гормонов щитовидной железы увеличивается потребность в суточной калорийности пищи. Пациент начинает принимать больше пищи, чем всегда. Но даже на фоне хорошего аппетита масса тела не увеличивается. Чаще всего наблюдается постепенное похудение. При тяжелом тиреотоксикозе пациенты теряют более 10% веса.

Изменяется метаболизм углеводов. В печении усиливаются процессы синтеза глюкозы. Гепатоциты производят ее из собственных запасов (гликоген), жировых отложений и из питательных веществ пищи. Концентрация глюкозы в крови растет, иногда достигая уровня свойственного сахарному диабету. Такое нарушение углеводного обмена является временным и проходит после коррекции гормонального статуса.

Обмен белков и жиров также изменяется под действием тиреотоксикоза. Из этих химических элементов организм получает энергию, постепенно расходуя их. Пациент худеет, мышечная ткань подвергается атрофии.

Тиреотоксикоз и ЦНС

Высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов сказывается на работе головного мозга. У пациента развиваются психические нарушения разной степени выраженности.

В легких случаях изменения ограничиваются эмоциональной лабильностью, плаксивостью, тремором пальцев рук, суетливостью и бессонницей. Пациент как будто бы постоянно находится в маниакальной фазе циклического расстройства. У него много идей, желаний, планов. Пациент с тиреотоксикозом постоянно действует. Но эффекты его работы практически незаметны. Это связано с тем, что заболевание снижает концентрацию внимания, целеустремленность.

В тяжелых случаях тиреотоксикоз может приводить к психозу. У больных наблюдается ажитация, тревожность, повышенная агрессивность. Могут появляться галлюцинации.

Сердечно-сосудистые проблемы

Тиреотоксикоз повышает чувствительность сердца и сосудов к стимулирующему влиянию катехоламинов надпочечников.

Первыми симптомами заболевания может быть учащенный пульс. Кроме того, признаки тиреотоксикоза – это и различные виды аритмии, и артериальная гипертония. Избыток гормонов щитовидной железы истощает сердечную мышцу. В тяжелых случаях развивается характерное поражение миокарда. У пациентов возникают отеки, одышка, сильная слабость. Эти проявления говорят о появлении сердечной недостаточности.

Лабораторные признаки тиреотоксикоза

При обследовании пациентов с синдромом тиреотоксикоза наблюдают характерное сочетание лабораторных признаков.

Кроме дисбаланса гормонов щитовидной железы, отмечается:

• повышение количества эритроцитов в крови;
• снижение общего холестерина и индекса атерогенности;
• повышение сахара крови натощак и после нагрузки;
• увеличение концентрации гликированного гемоглобина.

На ЭКГ при первых признаках поражения миокарда выявляют тахикардию, отклонение влево электрической оси сердца, высокий зубец R. Длительный тиреотоксикоз вызывает дистрофию сердечной мышцы. На ЭКГ в этом случае снижается вольтаж зубцов R и Т, появляются признаки перегрузки желудочков и коронарной недостаточности.

Глазные симптомы

Некоторые заболевания щитовидной железы сочетаются с эндокринной офтальмопатией. Глазные симптомы подтверждают диагноз диффузного токсического зоба, реже – хронического аутоиммунного тиреоидита.

В основе эндокринной офтальмопатии воспаление жировой ткани глазницы. Отек, склерозирование, повреждение мышц, глазного нерва, глазного яблока вызывают особые антитела. Эти вещества вырабатываются своей собственной иммунной системой человека.

Наиболее важные симптомы поражения глаз при тиреотоксикозе:

• экзофтальм;
• широкое раскрытие глазной щели;
• блеск глаз;
• редкое моргание;
• двоение в глазах при взгляде на близкий предмет;
• отставание века при взгляде вверх или вниз.

Глазные симптомы при тиреотоксикозе уменьшаются при коррекции тиреотоксикоза. Но тяжелая эндокринная офтальмопатия требует и отдельного специфического лечения.

Если синдром тиреотоксикоза спровоцирован не аутоиммунным процессом, то глазные симптомы не возникают. Эндокринная офтальмопатия отсутствует при многоузловом токсическом зобе, ятрогенном состоянии (введение синтетических гормонов), подостром тиреоидите и других болезнях.

(2 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Щитовидная железа – небольшой, но очень важный орган человека, от работы которого зависят многие процессы. Его основная функция – выработка гормонов, способствующих обмену веществ в организме. Если их количество превышает норму, резко ускоряются процессы метаболизации, проявляются симптомы тиреотоксикоза. У 75% людей это состояние развивается на фоне диффузного зоба. Ознакомьтесь с патогенезом тиреотоксикоза, причинами, основными признаками у детей и взрослых.

Если у человека легкая стадия, т.е. субклинический тиреотоксикоз, она протекает без явных клинических симптомов. При средней и тяжелой формах можно увидеть характерные внешние признаки: увеличение глазной щели, пучеглазие, гиперпигментацию век. Кроме этого, наблюдаются внутренние симптомы синдрома: гипертензия, повышенная температура, частый пульс, тахикардия. Часто проявляются расстройства нервной системы, слабость, нарушение сна, заметные скачки гормонов Т3 и Т4. Из-за потери белка, дефицита витаминов при тиреотоксикозе возникает авитаминоз.

Узлы в щитовидной железе

Образования небольшой формы часто остаются незамеченными, потому что не сопровождаются болью или другими симптомами. Узлы при тиреотоксикозе представляют собой измененную ткань щитовидной железы, часто образуются по ее краям. Если новообразований несколько, диагностируется многоузловой токсический зоб или нетоксическая форма тиреотоксикоза. Если уплотнения имеют большие размеры, человек ощущает комок в горле. Множественные новообразования при тиреотоксикозе, как правило, носят доброкачественный характер.

Тиреомегалия

Это весьма распространенная патология, характеризующаяся чрезмерным увеличением органа в размерах – его видно невооруженным взглядом, можно пропальпировать. Более точные результаты видны на УЗИ. О том, насколько увеличен орган, судят по специальным таблицам. У женщин объем может быть разным в зависимости от цикла, наличия/отсутствия беременности, но в нормальном состоянии не должен превышать 25 мл. У мужчин размер стабилен и также не должен быть больше 25 мл.

Если ничего не предпринимать, в железистой ткани образуются узлы, которые могут индуцировать появление раковых клеток. По мере увеличения щитовидной железы проявляются следующие признаки тиреотоксикоза:

• болезненность при прощупывании;
• утолщение шеи;
• образование огромного «воротника»;
• одышка;
• сухой кашель;
• сдавливание окружающих органов;
• чувство тяжести в груди.

Повышение ТТГ

Речь идет о повышении тиреотропного гормона гипофиза. При гипотиреозе вырабатывается мало Т3 и Т4, и для нормализации их количества в организме увеличивается синтез тиреотропина. Биохимический анализ крови показывает высокий титр антител к рецепторам ТТГ. Если у больного диагностируется зоб диффузно-токсический или узловой, то свободный т3 повышен.

Как снизить ТТГ при тиреотоксикозе? Его количество уменьшится, как только концентрация тиреоидных гормонов достигнет нормального уровня. Для восполнения дефицита Т3 и Т4 назначаются исключительно лекарства. Это могут быть «Эутирокс», «L-тироксин». Чтобы не допустить избытка синтетических лекарств, периодически нужно проводить гормональные исследования.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Если посмотреть на фото людей, страдающих аутоиммунным синдромом, можно подумать, что они чем-то испуганы или шокированы. Такое выражение их лицу придают характерные симптомы синдрома тиреотоксикоза:

Артериальная гипертензия

Характеризуется стабильным повышением артериального давления, которое иногда не сопровождается какими-либо симптомами. Иногда у человека появляется головокружение, боли, есть ощущение мелькания мушек перед глазами. Из-за данного нарушения страдают почки, сердце, головной мозг, сосуды, возможны инфаркты, инсульты, нарушение зрения и другие осложнения.

Другие признаки Базедовой болезни

Одно из клинических проявлений тиреоидита – поражение сердечно-сосудистой системы в результате избытка тиреоидных гормонов. Нарушения проявляются в виде учащенного сердцебиения, экстрасистолии, высокого пульсового давления. У пожилых людей часто развивается сердечная недостаточность. Манифестный тиреотоксикоз дополнительно характеризуется повышенным тонусом симпатической нервной системы, нарушением микроциркуляции, усиленным гликолизом.

Еще один симптом тиреотоксикоза – нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Признаки выражены, и зачастую на них обращают внимание при диагностике синдрома. При рецидиве тиреотоксикоза симптомы возникают снова. Больные жалуются на:

• приступы болей;
• кашицеобразный частый стул, понос;
• ухудшение аппетита;
• рвоту;
• повышенную или пониженную кислотность.

Часто при тиреотоксикозе, особенно в средней и тяжелой формах синдрома, страдает печень. Орган сильно увеличивается в размере, появляется желтуха различной интенсивности. Исследования показывают функциональную недостаточность печени. Если у человека появляется жировой понос, это может свидетельствовать о тяжелом поражении поджелудочной железы.

Особенности симптомов повышенной функции щитовидной железы

У тиреотоксикоза есть некоторые половые и возрастные особенности. В основном ему подвержены женщины от 20 до 50 лет. Это обусловлено тем, что у них часто наблюдается нарушение взаимоотношения функций гипоталамо-гипофизарной системы и половых желез. Ознакомьтесь подробнее с другими особенностями симптомов тиреотоксикоза у женщин, мужчин и детей.

У женщин

Симптомы синдрома у женщин:

• нерегулярный менструальный цикл;
• сильные боли внизу живота (особенно у нерожавших);
• общая слабость;
• тошнота, рвота;
• «ватные» ноги;
• обмороки;
• усиленное выпадение волос.

Такие признаки, как слабость, сонливость, тошнота, неспецифичны, характерны как для тиреотоксикоза, так и для периода вынашивания ребенка. До назначения лечения показано исследовать уровень гормонов у женщин, находящихся в группе риска. Если при тиреотоксикозе не принимать тиреостатики, прогнозы неблагоприятны – в дальнейшем развивается деструктивная форма. Важно: тиреотоксикоз при беременности не является противопоказанием для продолжения вынашивания плода.

У мужчин

Тиреотоксикоз у мужчин сопровождается увеличением молочных желез, эмоциональной неустойчивостью, потерей концентрации внимания. Характерный симптом – снижение потенции, следствием чего может стать бесплодие. При тиреотоксикозе размер щитовидки у мужчин редко превышает 3 степени. Часто наблюдается эндокринная офтальмопатия. По сравнению с женщинами у мужчин редки случаи тахикардии.

У детей

Гипертиреоз у детей наблюдается редко, в основном развивается с раннего возраста вследствие нарушений в работе щитовидки. В пубертатном возрасте отмечаются жалобы со стороны нервной системы: нарушения сна, повышенная возбудимость, низкая работоспособность. Кроме этого для заболевания характерны избыточная потливость, тремор рук, век, языка, головные боли. Один из постоянных признаков тиреотоксикоза – тахикардия.

Даже при повышенном аппетите дети худеют на глазах. Они часто мучаются от диареи, диспепсических расстройств. Присутствуют глазные симптомы, но они выражены не настолько сильно, как у взрослых людей. Одно из отличительных проявлений синдрома у детей превышение фактических показателей роста. У большей части малышей щитовидка диффузно увеличена.

Узнайте, какие бывают­признаки сердечной недостаточности у мужчин.

Видео о симптомах диффузного токсического зоба

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

• Субклинический тиреотоксикоз – это один из видов тиреотоксикоза, состояния, вызываемого повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, которые патологически воздействуют на состояние здоровья. Изменения затрагивают внутренние органы, а также вызывают......
• Заболевание, чаще поражающее молодых мужчин (анкилозирующий спондилоартрит или анкилозирующий спондилит), впервые было описано врачом-неврологом Бехтеревым в 1893 г., но причины его развития до настоящего времени окончательно не определены.......
• Состояние, возникающее при чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы, называют тиреотоксикозом или гипертиреозом. Это не болезнь, а комплекс симптомов, появляющихся при заболеваниях щитовидной железы или вызванных воздействием внешних факторов. Избыток......
• На летний период выпадает пик заболеваемости дизентерией. В основном заражаются дети от 2 до 5 лет – маленькие исследователи, много времени проводящие в водоемах, песочнице и пробующие все......
• Появление сухой формы кашля может быть симптомом такого хронического заболевания, как бронхиальная астма у детей. Необходимо вовремя распознать приступ бронхиальной астмы и знать, как оказать первую помощь. При......
• Симптомы ларингита знакомы многим взрослым, ведь когда происходит поражение гортани, то выглядит она, как после укуса пчелы и говорить приходится шепотом. Этой болезни страшатся певцы, поскольку при опухших......
• Стремительно развиваясь, эта страшная болезнь разрушает жизнь мужчин и женщин. Появление ярких признаков только на поздних этапах ее развития уменьшает шансы пациента на поправку. Важно узнать симптомы рака,......
• На сегодняшний день специалисты бьют тревогу, указывая на то, что много людей сильно вредят своему здоровью, стараясь соответствовать современным стандартам красоты. На пьедестал возводится худоба, а все, что......
• Функции внутренних органов очень часто недооценены. Много известно о важности работы сердца, мозга и почек, но почти ничего – о не менее жизненно необходимых печени или селезёнке. Печень......
• Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ)– это доброкачественное заболевание, основным признаком которого являются патологические изменения тканей молочных желез в виде нарушений соотношения соединительнотканного и эпителиального компонентов. Эта болезнь может встречаться у......
• Сахарный диабет – довольно опасное заболевание, так как может привести к поражению капилляров и сосудов, нарушению функций отдельных органов и систем. Часто заболевание осложняется катарактой, которая может привести......

В тех случаях, когда заболевание протекает длительно, а больной либо не обращается к врачу по каким‑либо причинам, либо неправильно лечится, щитовидная железа продолжает увеличиваться, и зоб может достигать больших размеров (рис. 6). При этом значительно меняется конфигурация шеи, могут даже возникать проблемы с прохождением пищи по пищеводу.

Рис. 5. Характерный взгляд больного тиреотоксикозом. . Рис. 6. Зоб больших размеров

Действительно, этих симптомов может быть достаточно для постановки диагноза, однако клиническая картина заболевания настолько многолика и разнообразна, больших и малых симптомов так много, что только их перечисление может занять несколько страниц.

Заболевший человек предъявляет жалобы на мышечную слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, плаксивость, плохой сон, чувство жара, повышенную потливость, похудение, ощущение давления в области шеи, сердцебиение, усиливающееся при физической и эмоциональной нагрузке, дрожание конечностей, а иногда и всего тела, неустойчивый стул с наклонностью к поносу. Иногда больные сами отмечают увеличение щитовидной железы и пучеглазие. Женщины жалуются на нарушение менструального цикла. При всем разнообразии жалоб наиболее характерными из них являются сердцебиение, снижение массы тела и мышечная слабость.

Из других жалоб, которые должны насторожить и заставить обратиться к врачу, необходимо выделить следующие:

Раздражительность;

Психическая неуравновешенность;

Избыточная потливость;

Плохая переносимость высоких температур;

Дрожание рук (мелкий тремор);

Слабость;

Утомляемость;

Расстройство стула (диарея);

Учащенное и избыточное мочеиспускание (полиурия);

Нарушения менструального цикла.

Снижение полового влечения.

Изменения щитовидной железы при базедовой болезни проявляются большей частью в виде диффузного, равномерного ее увеличения. В большинстве случаев железа увеличена в 2-3 раза по сравнению с нормой (60-80 г по сравнению с нормальной массой в 25 г).

В настоящее время размеры щитовидной железы оцениваются с помощью ультразвукового метода (нормальный объем у мужчин составляет 25 мл, у женщин - 18 мл).

Степень увеличения щитовидной железы часто не соответствует тяжести тиреотоксикоза. Как правило, у мужчин при выраженной клинической форме тиреотоксикоза железа увеличена незначительно, прощупывается с трудом, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно охватывают трахею. Маленькая, не пальпируемая железа отмечается у 3-5 % больных. В ряде случаев при диффузном увеличении железы одна доля (чаще правая) может быть больше.

При диффузном токсическом зобе щитовидная железа обычно мягкой или умеренно плотной консистенции, не спаяна с подлежащими тканями, легко смещается при глотании. Щитовидная железа может занимать загрудинное положение. Иногда зоб развивается из дополнительной доли или эктопированной (необычно расположенной) ткани железы, что затрудняет обследование.

Надавливание на железу часто бывает болезненным. Одним из характерных признаков зоба при базедовой болезни является то, что его объем в различные периоды заболевания подвержен большим колебаниям, что объясняется различной степенью кровенаполнения железы.

При аускультации врач может выслушать над щитовидной железой сосудистые шумы, возникновение которых связывают с повышенным кровенаполнением железы и ускоренным кровотоком в ее сосудах.

Нередко заболевание сопровождается изменением со стороны глаз. Иногда именно выпученные глаза заставляют обратиться к доктору. Появление глазных симптомов связано с нарушением тонуса глазных мышц. В связи с непостоянством, а также неспецифичностью значение глазных симптомов невелико.

Глазные симптомы варьируют и могут полностью отсутствовать. Экзофтальм (пучеглазие, выпячивание глазных яблок) - наиболее характерный признак тиреотоксикоза. Экзофтальм обычно развивается постепенно, хотя может появиться и внезапно. В некоторых случаях пучеглазие имеется только на одной стороне, чаще правой. Экзофтальм придает больному гневный, удивленный или испуганный вид. Иногда взгляд выражает ужас.

При осмотре врач может обнаружить и другие глазные симптомы. Они названы по имени наблюдавших их авторов. Симптом Грефе заключается в отставании верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоса склеры. Симптом Грефе может наблюдаться и у здоровых людей при близорукости. При взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой (симптом Кохера).

Широко раскрытые глазные щели придают лицу выражение испуга, сосредоточенности (симптом Дельримпля). Расстройство конвергенции, то есть потеря способности фиксировать предмет на близком расстоянии, носит название симптома Мебиуса. Характерно редкое мигание - 2-3 раза в минуту по сравнению с 3-5 в норме (симптом Штельвага).

Симптом Еллинека характеризуется коричневой пигментацией век и кожи вокруг глаз. В ряде случаев наблюдается дрожание закрытых век (симптом Розенбаха), отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (симптом Жоффруа). Симптом Краусса выражается в сильном блеске глаз. Кроме диффузного токсического зоба этот симптом может наблюдаться при туберкулезе, ревматизме, функциональных расстройствах нервной системы, а также у здоровых людей. У некоторых больных наблюдается невозможность сощуривания глаз (Кохер). Зенгер указал на мягкую, подушкообразную припухлость век (симптом Зенгера), которая в поздних стадиях болезни может превратиться в мешкообразное свисание век.

Появление глазных симптомов связано с нарушением тонуса глазных мышц. В связи с непостоянством, а также неспецифичностью значение глазных симптомов невелико.

Глазные симптомы диффузного токсического зоба следует отличать от офтальмопатии (отечный экзофтальм, злокачественный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, эндокринная офтальмоплегия и другие названия). Офтальмопатия обусловлена воздействием так называемого экзофтальмического фактора, который является предшественником в биосинтезе тиреотропного гормона гипофиза. Немаловажная роль отводится аутоиммунным процессам.

Выпячивание глазного яблока и выход его из орбиты происходит в результате увеличения объема ткани, расположенной позади глазного яблока (ретробульбарно). Увеличение объема ретробульбарной ткани обусловлено отеком, лимфоцитарной и жировой инфильтрацией, венозным застоем и увеличением объема глазных мышц за счет их отека.

При эндокринном экзофтальме больные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах, двоение и слезотечение. В результате паралича глазных мышц ограничивается движение глаз вверх и в стороны.

Различают три степени офтальмопатии, при которых протрузия (выстоянность) глазного яблока составляет соответственно 16, 18 и 22-23 мм. При значительной офтальмопатии (III степени) глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктива отечны, воспалены, развивается кератит вследствие постоянного высыхания роговицы и изъязвления ее, что может привести к слепоте. Отек ретроорбитальной (ретробульбарной) ткани не только приводит к выталкиванию глазного яблока из глазницы - экзофтальму, но и является причиной сдавления зрительного нерва с потерей зрения, а также может вызвать тромбоз сосудов сетчатки.

Эндокринная офтальмопатия чаще наблюдается после 40 лет, но может возникать в любом возрасте. Чаще страдают мужчины. Обычно офтальмопатия двусторонняя, реже (в начале заболевания) односторонняя.

Офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба, однако корреляция между тяжестью тиреотоксикоза и степенью выраженности офтальмопатии наблюдается не всегда. Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне нормальной и даже пониженной функции щитовидной железы, при воспалительных заболеваниях железы, аутоиммунном тиреоидите. Иногда офтальмопатия возникает после хирургического лечения диффузного токсического зоба или лечения его радиоактивным йодом. Изредка офтальмопатия предшествует заболеваниям щитовидной железы.

Помимо диффузного токсического зоба экзофтальм может встречаться при высокой степени близорукости, глаукоме. Он может быть семейным или врожденным. Односторонний и двусторонний экзофтальм требует специального обследования у окулиста, невропатолога, поскольку причинами его возникновения могут быть воспалительные процессы и опухоли головного мозга, врожденные аномалии черепа и т. п.

Неправильно думать, что болезнь ограничивается только поражением одной щитовидной железы. При тиреотоксикозе наблюдается поражение многих систем организма.

Нервно‑мышечная система. В клинической картине диффузного токсического зоба расстройства центральной и периферической нервной системы занимают одно из первых мест. Выдающийся отечественный терапевт С. П. Боткин (1885) считал изменения психики наиболее существенным симптомом базедовой болезни, «более постоянным и характерным, чем зоб и пучеглазие».

Лица, страдающие диффузным токсическим зобом, обычно оживлены, возбуждены, беспокойны, эмоционально лабильны. Они многословны, быстры в движениях, суетливы, торопливы, раздражительны, плаксивы, обидчивы, часто испытывают состояние страха. Самые незначительные причины могут вызвать слезы. Характерны быстрая смена настроения, отсутствие сосредоточенности, потеря возможности концентрировать внимание. Некоторые больные ни одной минуты не могут сидеть спокойно. Они легко вступают в конфликт с окружающими, становятся неуживчивыми, эгоцентричными. Ощущение беспокойства и мрачных предчувствий сменяются чувством глубокой тревоги. Могут возникать вспышки ярости.

Многие больные жалуются на упорную бессонницу. Сон у них прерывистый, неглубокий, с кошмарными сновидениями. Базедова болезнь представляет собой благоприятную почву для развития психических расстройств. Иногда возникает маниакальное состояние, сменяющееся депрессивным настроением.

Характерным симптомом болезни является мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых вперед рук (симптом Мари). Иногда тремор рук настолько выражен, что больным удается с трудом застегнуть пуговицы, удержать в руках чашку чая, выполнить какие‑либо другие точные движения. Может измениться почерк. При тяжелом тиреотоксикозе наблюдается дрожание головы, языка, опущенных век, стоп, всего тела (симптом «телеграфного столба»). Тиреотоксическое дрожание характеризуется малым размахом и быстрым ритмом. Именно тонкая форма тремора в виде быстрой мелкой дрожи характерна для базедовой болезни в отличие от неврологической патологии, при которой тремор более размашист.

Ранний и частый симптом диффузного токсического зоба - мышечная слабость, которая может сопровождаться парезами и атрофией мышц. Особенно характерна слабость мышц рук, плечевого пояса, таза. Мышечная слабость (миопатия) обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет. У больных возникают затруднения при ходьбе, подъеме по лестнице. В тяжелых случаях больной не может встать без посторонней помощи. Возникновение миопатии связано с нарушениями белкового и энергетического обмена в мышечной ткани. После успешного лечения диффузного токсического зоба миопатия исчезает.

Периодический паралич (тиреотоксическая миоплегия) проявляется внезапной кратковременной приступообразной мышечной слабостью, возникающей при ходьбе или длительном стоянии. В тяжелых случаях может быть полный паралич всех скелетных мышц. Продолжительность приступа от нескольких часов до нескольких дней. Тиреотоксическая миоплегия исчезает под влиянием антитиреоидного лечения. Возникновение приступа периодического паралича связывают с понижением уровня калия в сыворотке крови.

Больные имеют моложавый, юношеский вид. Если заболевание началось в детском или юношеском возрасте (до окончания роста костей), рост тела часто превышает норму. У молодых больных обычно тонкие кисти, тонкие пальцы с заостренной концевой фалангой («руки мадонны»).

При тяжелых формах токсического зоба, особенно у пожилых людей, могут возникать остеопороз и повышенная ломкость костей. Это связано с нарушением белкового и фосфорно‑кальциевого обмена.

Кожа у больных диффузным токсическим зобом эластичная, нежная, с легким ощущением бархатистости, тонкая, прозрачная. Ее эластичность сохраняется, несмотря на потерю веса, которая сопровождает тиреотоксикоз. Морщин и вялости кожи нет. Отмечается легкое покраснение лица и шеи.

В результате повышенного обмена и теплопродукции кожа может быть влажная, теплая или горячая на ощупь. Влажная, розового цвета кожа - характерный признак тиреотоксикоза. Кисти и стопы обычно теплые, в отличие от нейроциркуляторной астении. При незначительном повышении окружающей температуры или при легкой работе влажность кожи легко переходит в ощутимое потоотделение.

При тяжелой форме тиреотоксикоза кожа век, подмышечных впадин, гениталий, ануса, а также в местах трения одежды может быть пигментирована. Иногда наблюдается почти диффузное коричневое окрашивание больших участков кожи или даже всего тела. Пигментация слизистых оболочек, наоборот, выявляется редко.

У небольшой части больных диффузным токсическим зобом (3-4 %) возникает своеобразное поражение кожи, называемое претибиальной микседемой. Поражается кожа передней поверхности голеней, она становится отечной, утолщенной, грубой, шероховатой, с выступающими волосяными фолликулами, напоминает кожуру апельсина или свиную кожу. Изменения кожи часто сопровождаются значительным покраснением и зудом. Эти опухшие места чувствительны к давлению, но надавливание пальцем не вызывает ямки. Ноги выглядят при этом отечными и имеют бесформенный вид.

При биопсии (микроскопическом исследовании) этих участков кожи обнаруживают изменения, характерные для гипотиреоза. Причина развития претибиальной микседемы не выяснена. Иногда она появляется (так же, как и офтальмопатия) через несколько месяцев после хирургического лечения диффузного токсического зоба или лечения его радиоактивным йодом.

Подкожная жировая клетчатка у большинства больных диффузным токсическим зобом развита слабо. Несмотря на хороший или даже повышенный аппетит, больные худеют. В течение нескольких месяцев они могут потерять в весе 10-15 кг и более. При тяжелых формах тиреотокскоза, в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченных случаях развивается резкое истощение - кахексия. Объясняется это значительным повышением процессов обмена, усиленным сгоранием жировых запасов и потерей воды. В редких случаях больные диффузным токсическим зобом могут иметь избыточный вес (так называемый «жирный Базедов»).

При тиреотоксикозе страдают придатки кожи. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают. Рост волос на теле, в подмышечных впадинах и других местах скудный. Повышена ломкость ногтей, наблюдается их продольная исчерченность.

← + Ctrl + →
Диффузный токсический зоб Лечение диффузного токсического зоба