В случае острого или хронического нефрита важно следить за своим состоянием, чтоб не допустить такого осложнения, как почечная эклампсия. Нередко недуг встречается и у детей при нефротическом синдроме, который протекает на протяжении длительного времени. Также данное заболевание нередко переносят беременные женщины при нефропатии.

Описание проблемы

Эклампсия почечная характеризуется своеобразными судорогами, которые схожи с эпилептическими припадками, но имеют другую основу, причины и характер заболевания. При это приступы появляются на фоне серьезных заболеваний с почками. В мозгу нарушается кровообращение из-за того, что отекают ткани мозга, и происходят нарушения микроциркуляции. Это происходит по причине задержки воды и натрия.

Причины синдрома и патогенез

Синдром почечной эклампсии возникает на фоне острого нефрита. Причиной этому служит повышенное артериальное давление, при котором возникают спазмы мозговых сосудов. Из-за этого нарушается кровообращение в мозгу, в нем возникает отек. Также значительно повышается спинномозговое и внутричерепное давление. Некоторые специалисты считают, что почечная эклампсия возникает из-за артериального давления, которое приводит к ишемии мозга. Другие же утверждают, что из-за повышения внутричерепного давления в мозгу возникает отек. Детей острый нефрит чаще беспокоит в возрасте 7-9-ти лет. Именно в этот период крайне необходимо следить за их здоровьем и в случае судорог уметь оказать неотложную помощь. От года до 3-х лет реже болеют данным недугом, а в грудном возрасте он и вовсе бывает крайне редко.

Симптоматика

Синдром характеризуется судорожными приступами, человек в такие моменты может терять сознание. Возникает беспричинная вялость организма, пропадает аппетит, мочеиспускание становится редким. Также недуг сопровождается головной болью, тошнотой и рвотой. Нередко ухудшается зрение, а иногда и вовсе пропадает. Приступы судорог могут возникать как внезапно, так и после вышеперечисленных симптомов. Недуг включает в себя такие этапы:

1. Время перед судорогами. В этот период мышцы лица, век охватывают судороги. Этап продолжается порядка 30-ти секунд.
2. Тонические судороги (мышечное напряжение). Продолжительность этого этапа - от 10-ти до 30-ти секунд.
3. Клонические судороги (меняется мышечный тонус). На этом этапе больной может метаться из стороны в сторону. Продолжительность - до 2-х минут.
4. Коматозный период, когда пациент приходит в себя.

Во время 1-3-го этапов человек себя плохо контролирует, падает в обморок. Пульс и давление повышается, зрачки перестают реагировать на свет. При таких припадках необходимо зафиксировать язык, чтоб он не западал или больной не прикусил его. Изо рта может пойти пена, а вены на шее будут набухшие. Случается и так, что во время приступа (чаще всего на 4-м этапе) человек может непроизвольно обмочиться или не сдержать кал. Приступ длится несколько минут и может случаться как 2-3 раза, так и до 40-ка раз в сутки.

Постепенно к больному возвращается сознание, но еще некоторое время он пребывает в туманном состоянии. По прошествии приступа, больной ничего не помнит о своем состоянии, первое время он заторможено думает и разговаривает. Но такие последствия бывают не всегда, некоторые могут переживать приступ при сознании, а иногда он может привести и к коме.

Эклампсия при беременности

Синдром очень часто встречается у беременных, а также у женщин в послеродовой период, когда происходит большая нагрузка на организм, в частности, на почки. Женщинам важно знать о наличии заболевания и следить за состоянием здоровья. Несвоевременное обращение к врачу может привести к прерыванию беременности (плод погибнет по причине нехватки кислорода). Ставится под угрозу и жизнь женщины, которая может погибнуть от отека мозга или легких.

Если судороги появляются в первом или в начале второго триместра, то женщине рекомендуют прервать беременность. На поздних сроках, когда плод считается доношенным, проводят кесарево сечение. Порой бывает и так, что вместе с приступом начинается и родовая деятельность. Чаще всего приступы возникают именно на фоне сильной боли во время родов, а после родов данная проблема прекращается и больше не беспокоит женщину. Если же заболевание возникло после родов, то может появиться осложнение в виде почечной недостаточности.

Диагностика

Больные, страдающие недугом, должны быть под наблюдением врача или соблюдать постельный режим. Сложность диагностики возникает в том случаи, если человек, у которого наблюдаются такие приступы, пребывает не в клинике или не дома. Поэтому врачу сразу сложно отличить почечную эклампсию от других болезней, которые сопровождаются судорогами, например, от эпилепсии. Отличия при эклампсии в последствиях - отекает головной мозг, заметно повышается артериальное давление. Эпилепсию можно отличить по такому признаку - у больного остаются на языке прикусы от бывших приступов. Эклампсия же может случаться единожды и не несет хронического характера.

Часто путают данное заболевание с гипертонической энцефалопатией и уремической комой. При кровоизлиянии в мозг, с которым нередко путают эклампсию, не наблюдается «почечного» анамнеза, отеков, моча не изменяется. Диагностировать недуг можно после того, как больному оказана помощь медработниками. Рекомендуется сдача анализов крови, мочи, биохимический анализ. Пациент обязательно проходит УЗИ почек.

Неотложная помощь

Больной с такими симптомами нуждается в неотложной помощи. В первую очередь обеспечить физическую защиту, чтоб человек сам себе не нанес телесных травм. Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Затем следует положить больного на левую сторону. Важно расширить ротовую полость с помощью ложки, обмотанной марлей. Это действие требуется во избежание западания или прикусывания языка. Нужно провести непрямой массаж сердца, если у больного нарушилось сердцебиение. После припадка удаляется слизь, рвотные массы и пена изо рта. Когда первая неотложная поддержка оказана, больного переводят в отделение интенсивной терапии или анестезиологии.

Лечение почечной эклампсии

Когда появились признаки скорого припадка, важно больному обеспечить покой (желательно, постельный режим), значительно уменьшить количество выпиваемой жидкости, и сократить потребление соли.

Первое время после приступа важно питаться легкой пищей, например, употреблять нетяжелые для организма фрукты. Рекомендуется выпивать до полулитра киселя или компота в день. Часто в таких случаях проводят спускание крови 300-500 мл. Чаще врачи назначают 25% раствор сернокислой магнезии. Но важно с осторожностью относиться к данному препарату, чтоб не превысить дозы.

Чтоб снизить внутричерепное давление, проводят спинномозговую пункцию. Очень важно делать эту процедуру медленно, чтоб не произошло резкого понижения давления. Такое лечение направлено на сокращение судорог, понижение давления в мозгу и уменьшение отечности. Чтоб приступы не повторялись, врач прописывает наркотические или седативные препараты. Когда приступы прекращаются, больному необходимо придерживаться специальной диеты, в которой уменьшено количество потребления хлорида натрия до 4-х грамм и дневная норма жидкости составляет - 1 литр.

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

Почечная эклампсия

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости.

Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).

Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.

Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Почечная недостаточность, уремическая кома

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи - возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1-2 сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае - полиурическая стадия - наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) - постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др.

Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и

обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности - изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек

- выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы

- первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20-40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 20-40 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1-2 мг%), индикана (в норме 0,02-0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).

Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника - возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно

появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».

За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).

Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна-Стокса). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5-3,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Уремия (от греч. urina - моча и haima - кровь) - мочекровие - тяжелая

интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т. д.

Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада - азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена.

Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время

Почечная эклампсия - это очень опасное состояние, сопровождающееся судорогами, потерей сознания или комой. Развивается синдром стремительно, следствием его появления является острый гломерулонефрит, который вызывает резкое повышение артериального давления, вызывающего отек мозга и судороги. Данный синдром чаще всего возникает как следствие тяжелого токсикоза во время беременности, но бывают случаи, когда он поражает и другие категории людей.

Причины развития синдрома

Синдром возникает по причине сильного отека, наложившегося на некоторые состояния человеческого организма. Во-первых, это беременность, особенно часто почечная эклампсия фиксируется во второй половине беременности. Во-вторых, это нефропатия, как правило, тоже у беременных. Третья группа риска - люди с острым диффузным гломерулонефритом. В остальных случаях возникновения синдрома, как правило, виноват хронический нефрит.

Симптоматические проявления

Почечная эклампсия - это набор состояний, совпавших в одном временном отрезке. То есть повышенное артериальное давление, сужение сосудов головного мозга, приводящее к кислородному голоданию организма, задержка натрия в клетках головного мозга, вызванная поражением почек. Все это приводит к ряду очень ярких и заметных окружающим симптомов. И если их вовремя и правильно не опознать, то не удастся оказать человеку своевременную помощь. В этом случае он может впасть в кому или даже погибнуть.

Как понять, что у человека эклампсия

Почечную эклампсию и патогенез синдрома надо уметь узнавать по специфическим симптомам:

1. У человека резко начинает болеть голова, причем боль очень сильная.
2. Болевой синдром вызывает тошноту и рвоту.
3. Больной теряет сознание на период от 1 минуты до суток.
4. На фоне почечной эклампсии могут ухудшиться зрение или речь.
5. Руки или ноги парализует. Может парализовать половину лица. Данные проявления носят временный характер.
6. Вены на шее визуально увеличиваются в объеме.
7. Глазные яблоки закатываются под верхние глазные дуги черепа.
8. В состоянии судорог больной может прикусить себе язык.
9. В припадке изо рта выделяется пена.
10. Кожа резко бледнеет.
11. Дыхание становится прерывистым и не очень глубоким.

Основной симптом - судорога. Она может быть тонической, то есть слабой. Поражает такая судорога только одну или две мышцы на руке, ноге, лице и так далее.

Клоническая судорога гораздо опаснее. Человек перестает контролировать свой мочевой пузырь и анальный сфинктер, они непроизвольно расслабляются. Глаза перестают реагировать на свет и происходящее вокруг.

Данные признаки очень похожи на эпилептический припадок, но отличие все же есть - сильные отеки.

Так как почечная эклампсия - это обычно судороги и припадок, надо знать, что протекает он в несколько этапов. Первый этап сопровождается предвестниками и длится от силы одну минуту.

На втором этапе появляются сами судороги, но не сильные, а тонические. Он длится примерно 30 секунд.

Третий этап самый опасный, он сопровождается клоническими судорогами, человек вообще не контролирует свое тело и способен навредить себе. Данное состояние длится около 2 минут.

Последний, четвертый этап, это конец приступа или разрешение. Больной приходит в себя, начинает нормально дышать, восстанавливается деятельность мозга.

Диагностические мероприятия

Диагностика почечной эклампсии включает в себя несколько методов исследования. Во-первых, это полный анамнез, то есть опрос больного о том, как часто бывают данные приступы. Если у него имеются шрамы на языке, от прикусов во время прошлых припадков и нет отеков, то у человека, скорее всего, эпилепсия. Это может подтвердить невролог в ходе дополнительного исследования.

Если внешне наблюдаются отеки на лице или конечностях, а моча имеет несколько больший удельный вес и содержит кровь, то у человека, скорее всего, именно почечная эклампсия. Особенно если в анамнезе указывается, что у него хронический нефрит.

ЭКГ головного мозга или КТ головы помогают исключить инсульт. Он по симптомам очень похож на синдром, только при этом у больного лицо не бледнеет, а краснеет, как правило, нет отеков.

К почечной эклампсии может привести высокий уровень тромбоцитов, поэтому при диагностике обязательно делается общий анализ крови.

Эклампсия у беременных

Беременность - это фактор, повышающий риск возникновения синдрома. Ведь в процессе вынашивания ребенка организм женщины претерпевает сильные изменения, особенно в метаболизме и гормональном фоне. Это может взывать повышение тромбоцитов в крови, то есть риск закупорки крупных сосудов и дефицит кислорода в мозгу как следствие.

Острая нехватка кислорода и микроэлементов в матке может погубить зародыш. У беременной женщины могут отказать не только почки, но и легкие (в результате тромбоза).

Таким образом, становится понятно, что беременной женщине необходимо очень тщательно следить за своим здоровьем и не допускать состояний, способных вызывать синдром.

Почечная эклампсия - неотложная помощь

Больной в состоянии припадка способен случайно повредить себе, прикусив язык или ударившись головой о твердый предмет. Кроме того, в этот момент высока вероятность возникновения отека мозга и нарушения его основных функций. Все это призывает при почечной эклампсии оказывать неотложную помощь пациенту. Сам больной или его близкие при начале припадка должны вызывать скорую медицинскую помощь.

Сразу при начале приступа нужно уложить больного на плоскую поверхность, можно даже на пол. Подушку подкладывать под голову не надо.

Лицо человека должно быть повернуто на бок, тогда снижается риск западания языка и вероятность захлебнутся слюной.

Окна в доме должны быть открыты, это нужно для притока свежего воздуха. Если инцидент произошел на улице, то нужно освободить шею пострадавшего от стесняющей дыхание одежды.

Если дыхание человека в припадке стало неровным, неглубоким или вообще остановилось, нужно сделать ему искусственную вентиляцию легких, вдыхая воздух через рот. Нос при этом надо зажать, а голову откинуть назад, чтобы открыть дыхательные пути. Если во время приступа человек находится в сознании, нужно дать ему таблетку нитроглицерина.

Принципы лечения

Лечение синдрома комплексное, в первую очередь снимаются симптомы, опасные для здоровья. Так, судороги лечатся препаратами "Седуксен", "Дроперидол" или "Промедол". Тип препарата и дозировка выбирается в зависимости от состояния больного и силы припадка.

Артериальное давление приводится в норму с помощью "Клофелина", "Дибазола" или "Эуфиллина".

Существует и универсальное средство, способное одновременно снижать давление крови и снимать спазм. Это магний сульфат, вводимый внутривенно. Экстренно может помочь забор у больного небольшого количества крови, примерно 400-500 гр. Это положительно сказывается на внутричерепном давлении.

Если первоначальная терапия не приносит облегчения, то больному делается спинномозговая пункция. Вытекающая жидкость дает нормализоваться внутричерепному давлению.

Пропедевтика почечной эклампсии снимается мощными обезболивающими препаратами. Так как почечная колика способна вызывать болевой шок и смерть пациента, препараты для быстроты усвоения водятся внутривенно.

Последующая терапия

В дальнейшем лечение направлено на устранение самой причины возникновения синдрома. Терапия проводится в стационарных условиях. Чаще всего это лечение хронического или острого нефрита. В период восстановления больной принимает мочегонные препараты и придерживается строгой диеты, исключающей из рациона продукты, содержащие соль и другие вредные примеси. Также он ограничивается в потребляемой жидкости, так как необходимо снять отечность.

Возможные осложнения

Наиболее частым осложнением почечной эклампсии является сердечный приступ, вызванный болевым синдромом, или кровоизлияние в мозг. И в том, и в другом случае больной с высокой вероятностью погибает, особенно если ему не была оказана срочная медицинская помощь.

Беременные женщины подвержены еще и опасности диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Смертность в этом случае достигает почти 100 % случаев.

К счастью, само заболевание крайне редкое, и редко происходят его осложнения. В цифровом соотношении это выглядит так - 1 % беременных подвергаются данному синдрома, и только у 0.01 % возникают осложнения.

Профилактические мероприятия

Чтобы снизить риск возникновения почечной эклампсии и силу ее последствий, необходимо предпринимать профилактические меры. Во-первых, при беременности или в период ее планирования необходимо пройти профилактическое лечение почек и надпочечников. Если в результате осмотра у женщины обнаруживается то ей не рекомендуется беременеть до полного излечения.

В период всей беременности необходимо регулярно посещать врача и сдавать все необходимые анализы. Это помогает выявить развивающуюся патологию на ранних стадиях и вылечить ее.

Очень важно понимать, что невропатия может привести не только к синдрому, вызывающему судороги, но и к нарушению гормонального фона в крови. А это обязательно отразится на состоянии и развития плода.

Чтобы не пропустить развитие патологии почек, например, воспаление, накопление в мочеточниках песка и камней, необходимо регулярно проходить медицинские обследования. Это касается не только беременных женщин, но и граждан всех возрастов и категорий. Такой осмотр должен проводиться не реже чем раз в полугодие. Особенно это важно для людей преклонного возраста.

Заключение и выводы

Почечная эклампсия - редкое, но крайне опасное состояние, которое требует проведения неотложных медицинских мероприятий. Знания о его симптоматике, принципах лечения, а главное - о первой помощи, могут спасти жизнь не одного человека.

Энцефалопатический синдром, сопровождающийся судорогами, потерей сознания, резким повышением артериального давления, отеком головного мозга имеет в медицинской практике название почечная эклампсия. Данное патологическое состояние возникает на фоне нефритов, беременности и некоторых других заболеваний. Для предотвращения тяжелых последствий важно своевременно диагностировать патологию, принять необходимые меры по ее лечению.

Понятие заболевания

Обусловлена эклампсия нарушением кровообращения из-за отека тканей головного мозга, снижения в нем микроциркуляции крови. При серьезных заболеваниях почек, остром нефрите отечность тканей головного мозга развивается из-за задержки воды и натрия. У беременных состояние связано с генерализованным спазмом артерий мозга и образованием внутрисосудистых тромбов.

Почечную эклампсию у беременных женщин называют сильным токсикозом, сопровождающимся резким повышением артериального давления. При отсутствии грамотного медицинского лечения и неотложной помощи состояние несет риск для жизни матери и плода.

Причины

Механизм развития эклампсии изучен не до конца. Известно, что основным провоцирующим фактором выступает сильное повышение артериального давления. Это вызывает спазм сосудов мозга и нарушение нормального кровообращения. По данным исследования выяснилось, что провоцируют заболевание следующие факторы:

• острое нарушение работы почек и сосудистой системы;
• сахарный диабет;
• вынашивание ребенка в молодом возрасте (15 – 18 лет) или после 35;
• интервал беременности более 10 лет;
• системная красная волчанка;
• генетическая предрасположенность к заболеванию;
• избыточная масса тела;
• многоплодная беременность;
• приступы эклампсии при предыдущих беременностях.

Почечная эклампсия развивается преимущественно у беременных женщин в третьем триместре

На фоне спазмов артерий во время вынашивания ребенка у женщин развивается почечная недостаточность, возникает ишемия мозга. При этом значительно снижается кровоток, что сопровождается повышением вязкости крови. Это ведет к повышенной проницаемости тканей, отекам. Сочетание этих факторов приводит к кровоизлияниям в тканях различных органов, в частности в головном мозге.

Симптомы

Эклампсия всегда сопровождается резким повышением артериального давления. Вследствие этого возникают кровоизлияния, от которых многие пациентки умирают.

Продромальный период заболевания сопровождается следующими проявлениями:

• сильной головной болью;
• отеками;
• головокружением, тошнотой;
• заторможенностью сознания;
• иногда бредом, галлюцинациями;
• чувством сдавленности в груди;
• снижением количества мочи;
• увеличением уровня белка в урине.

Со стороны зрения многие больные отмечают появление пелены перед глазами, мелькание мушек, ухудшение зрения, раздвоение картинки.

Продромальный период длится недолго или вовсе отсутствует. Приступ эклампсии возникает внезапно, иногда развивается на фоне нормального самочувствия. Продолжительность острого течения заболевания составляет 2 – 3 дня, но бывают кратковременные приступы, которые часто остаются незамеченными.

Приступ эклампсии длится от 1 до 3 минут, имеет несколько этапов:

1. Предсудорожный этап – длится около 30 – 40 сек, сопровождается подергиванием мышц лица.
2. Тонические судороги – отмечается спазм мышц всего тела. Пациент часто теряет сознание, расширяются зрачки, синеют кожные покровы (10 – 30 сек).
3. Клинические судороги – у пациента затрудняется дыхание, часто выделяется пена изо рта. Продолжительность до 2 минут.
4. Коматозный период – постепенное возвращение в сознание, часто сопровождается недержанием мочи, кала. Иногда наступает летальный исход, обусловленный асфиксией, кровоизлияниями в мозг, отеком легких.

После приступа сознание больного спутано, речь затруднена. Чаще пациенты не помнят, что с ними произошло. Иногда возникает тревожное состояние больного после припадка, нервозность, агрессивность, попытки бегства, отказ от медицинской помощи.

При развитии признаков почечной эклампсии необходимо как можно скорее обратиться к врачу

Приступы эклампсии редко носят единичный характер, чаще припадок повторяется несколько раз на протяжении суток. Вышеописанные клинические проявления отмечаются не всегда. Иногда приступ носит кратковременный характер, протекает при полном сознании пациента или его кратковременной потере. При этом синдром почечной эклампсии сопровождается следующими признаками:

• сильная головная боль;
• снижение зрения;
• заторможенность;
• подергивание мышц лица, век;
• снижение некоторых рефлексов.

Важно! При возникновении приступа необходимо как можно скорее вызвать бригаду скорой помощи. Своевременная реакция поможет избежать многих негативных последствий.

Диагностика эклампсии

Припадок эклампсии возникает внезапно, сопровождается острым течением, судорогами и другими характерными проявлениями. Цель диагностики – выявление не самой эклампсии, а ее предвестников. Для этого используют следующие мероприятия:

• Выявление позднего токсикоза у беременных. Предвестниками эклампсии считают частые головные боли, расстройство зрения, тошноту, рвоту, раздражительность, тревожность или, наоборот, апатию. У женщин часто возникает кожный зуд, приливы, затруднение носового дыхания. При этом необязательно наличие всех вышеописанных признаков. На риск развития припадка часто указывает один или несколько из них.
• Для выявления патологии обязательно изучается анамнез пациента. Провоцирующими факторами эклампсии выступают гипертония, патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, болезни почек.
• Изучение лабораторных показателей крови и мочи.
• Контроль артериального давления. На риск развития эклампсии указывает сохранение высоких показателей (140/90 и выше) на протяжении 6 и более часов.

При беременности проводится ультразвуковое исследование плода и плаценты для оценки их состояния. Для определения наличия гипоксии плода используется кардиотокография и допплерография.

Диагностика заболевания требует комплексного подхода с применением инструментальных методов исследования

Оценить состояние головного мозга женщины позволяет компьютерная и магнитно-резонансная томография. Для исключения отека легких назначается рентген грудной клетки.

Неотложная помощь при эклампсии

Если приступ эклампсии случился в домашних условиях, важно оказать первую доврачебную помощь до приезда скорой помощи. Прежде всего следует обеспечить физическую безопасность больного, так как во время судорог пациент часто наносит себе увечья. Больного следует уложить на левую сторону, поместить в рот ложку, обмотанную бинтом, чтобы избежать западания языка. Если отмечаются снижение частоты пульса и сердцебиения, необходимо провести непрямой массаж сердца. При наличии рвоты, слизи, пены необходимо очистить ротовую полость пациента. Часто жизнь больного зависит от того, насколько грамотно и своевременно была оказана неотложная помощь.

От правильности оказания первой помощи больному зависит жизнь пациента с почечной эклампсией

Лечение эклампсии у беременных

Основным методом лечения патологии выступает родоразрешение. При доношенной беременности роды вызывают сразу после нормализации состояния матери. При сроках менее 37 недель решается вопрос о преждевременных родах, если эклампсия сопровождается значительным риском для здоровья матери и ребенка. Если угроза невелика, терапия направляется на стабилизацию самочувствия матери, что положительно отражается на состоянии плода.

При слабой выраженности симптомов допускается амбулаторное лечение с четким выполнением следующих мероприятий:

• строгий постельный режим;
• увеличение количества потребляемой жидкости;
• снижение соли в рационе;
• осмотр у врача каждые 2 – 3 дня.

При острых симптомах женщину госпитализируют. В течение первых нескольких часов пребывания в стационаре проводят стабилизационную терапию, включающую следующие медикаментозные препараты:

• глюконат кальция;
• сульфат магния.

Доза магния определяется в зависимости от общего состояния пациентки, рефлексов, уровня артериального давления, количества магния в сыворотке крови. Иногда сульфат магния вызывает летаргию или гипотонию плода, но негативные последствия встречаются редко.

Лечение патологии при беременности требует особого подхода с учетом состояния матери и ребенка

При отсутствии лечебного эффекта от применения сульфата магния пациентам назначают Валиум или Гидралазин в виде капельниц.

При необходимости родоразрешения метод определяется в соответствии с состоянием женщины. Если осложнений не возникает, роды вызывают введением раствора Окситоцина. При отсутствии возможности природного родоразрешения проводят кесарево сечение.

Возможные осложнения

Приступ эклампсии вызывает следующие осложнения:

• развитие отека легких;
• аспирационное воспаление легких;
• сердечную недостаточность;
• кровоизлияния в мозг;
• инсульт, паралич;
• временную слепоту из-за отслойки сетчатки глаза;
• кому;
• психозы.

Важно! Наиболее грозное осложнение – летальный исход в результате отека головного мозга.

Профилактика

Для предотвращения эклампсии следует выполнять мероприятия, направленные на предупреждение позднего токсикоза у беременных. Они проводятся в третьем триместре беременности, включают следующие рекомендации:

• перед наступлением беременности важно вылечить хронические заболевания;
• регулярное посещение женской консультации во время вынашивания ребенка;
• контроль артериального давления;
• периодическая сдача мочи на определение уровня белка;
• выявление и своевременное лечение поздних гестозов;
• при повышении артериального давления нужно принимать лекарства, назначенные врачом;
• исключение стрессов и эмоциональных напряжений;
• соблюдение диеты;
• частые прогулки на свежем воздухе;
• качественный отдых и сон не менее 8 – 9 часов.

Профилактика почечной эклампсии заключается в предупреждении поздних токсикозов, правильном питании

Почечные эклампсические приступы – частое явление среди беременных женщин и пациентов, страдающих нефритами и другими патологиями почек. Положительный прогноз для пациента возможен при своевременном лечении эклампсии и ее грамотной профилактике. При отсутствии медицинской помощи нередко возникают тяжелые осложнения, смерть пациента.

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости. Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Нефротический синдром. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Понятие об амилоидозе почек.

Причинами появления нефротического синдрома являются многие заболевания – хронический гломерулонефрит, амилоидоз, нефропатия беременных.

Нефротический синдром появляется при системных заболеваниях соединительной ткани, хронических гнойно-воспалительных и инфекционных заболеваниях различной локализации (бронхоэктатической болезни, туберкулезе, сепсисе и др.).

Нефротический синдром составляет группа симптомов:

1) выделение суточного белка с мочой в количестве, превышающем 3,0 г/л (протеинурия);

2) появление отеков;

3) гипопротеинемия;

4) диспротеинемия;

5) гиперлипидемия.

Появление основного и самого главного симптома – протеинурии – связано с повышением проницаемости гломерулярной мемб-раны, увеличением ее пор, при этом нарушается реабсорбция белка.

Усиленное выделение белка с мочой приводит к уменьшению содержания его в крови – появляется гипопротеинемия. Большое количества белка выводится, а печень не способна полностью компенсировать его потери – нарушения прогрессируют. Как известно, жидкая часть крови удерживается в кровяном русле при равновесии онкотического давления плазмы и гидростатического давления. Уменьшение онкотического давления приводит к выходу жидкости в окружающие ткани по градиенту концентрации иформированию массивных отеков не только в тканях, но и в полостях тела – брюшной (при асците), в плевральной (при гидротораксе), перикарде (при гидроперикарде) и так далее, вплоть до анасарки. Уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) провоцирует выделение альдостерона и антидиуретического гормона. Это потенцирует задержку жидкости в организме и развитие отеков. Причины стойкой гиперлипидемии при нефротическом синдроме до конца не выяснены. Предполагается, что она возникает как компенсация в ответ на гипоальбуминемию. Гиперлипидемия у больных почечным синдромом повышает риск формирования инфаркта миокарда, поэтому лечащий врач должен предполагать развитие такого осложнения. Лабораторные методы исследования позволяют выявить основные для нефротического синдрома изменения: в крови уровень общего белка и альбуминов снижается относительно нормальных значений, повышается уровень холестерина и фосфолипидов. Гиперкоагуляция крови, хотя и не включается в нефротический синдром, практически постоянно сопутствует ему, проявляясь развитием тромбозов и эмболий.

Внешний вид больного. Характерной особенностью является образование почечных отеков на лице, в области глаз и век, такие отеки появляются по утрам. Характерный внешний вид больного носит название «facies nefritica» . Отеки при почечных заболеваниях являются рыхлыми: при надавливании на кожу ямка легко образуется и достаточно быстро исчезает. Готовность тканей к отеку проверяют с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича. Для этого внутрь кожи на внутренней поверхности предплечья вводят 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в объеме 0,2 мл. Образуется волдырь, который должен полностью рассосаться за час. Уменьшение этого времени говорит о повышенной готовности ткани к формированию отека. Для динамики наблюдения больные должны ежедневно подсчитывать количество выпитой и выделенной жидкости, взвешиваться. Накопление отечной жидкости в полостях тела определяется клиническими методами. Измерением сантиметровой лентой окружности конечностей, живота также можно определить накопление жидкости.