Дисфункциональные маточные кровотечения обусловлены. Дисфункциональное маточное кровотечение: симптомы, лечение, причины, признаки

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) - маточные кровотечения в пубертатном, репродуктивном периоде и периоде пременопаузы, обусловленные нарушением функционального состояния системы гипоталамус-гипофиз-яичники-надпочечники.

В зависимости от наличия или отсутствия овуляции ДМК делят на овуляторные и ановуляторные. I. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения возникают ациклично с интервалами 1.5-6 месяцев, продолжаются обычно более 10 дней. Они наблюдаются преимущественно в периоды становления и увядания репродуктивной системы: в пубертатном периоде (ювенильные кровотечения ), когда цирхоральный (с часовым интервалом) выброс люлиберина еще не сформировался, и в пременопаузе (пременопаузальные ДМК), когда цирхоральный выброс люлиберина нарушается вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса. Ановуляторные ДМК могут возникать также в репродуктивном периоде в результате расстройства функции гипофизотропной зоны гипоталамуса при стрессах, инфекциях, интоксикациях (ДМК репродуктивного периода ).Ювенильные дисфункциональные маточные кровотечения. Ювенильные кровотечения составляют до 10-12% всех гинекологических заболеваний. наблюдающихся в возрасте 12-18 лет. В патогенезе ювенильных ДМК ведущая роль принадлежит инфекционно-токсическому влиянию на не достигшие функциональной зрелости гипоталамические структуры, которые регулируют функцию яичников. Особенно неблагоприятно действие тонзиллогенной инфекции. Определенную роль играют психические травмы, физические перегрузки, неправильное питание (в частности, гиповитаминозы). Для ювенильных кровотечений характерен особый тип ановуляции, при котором происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез в яичниках: продукция эстрогенов становится относительно низкой и монотонной. Прогестерон образуется в незначительном количестве. В результате эндометрий секреторно не трансформируется, что препятствует его отторжению и обусловливает длительное кровотечение (хотя выраженных гиперпластических изменений в эндометрии не происходит). Длительному кровотечению способствует также недостаточная сократительная активность матки, не достигшей еще окончательного развития. Ювенильные ДМК наблюдаются чаще в первые 2 года после менархе (первая менструация). Состояние больной зависит от степени кровопотери и тяжести анемии. Характерны слабость, отсутствие аппетита, утомляемость, головные боли, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия. Определяются изменения реологических и коагуляционных свойств крови. Так, при легкой и средней степени тяжести анемии повышаются агрегационная способность эритроцитов и прочность образующихся эритроцитарных агрегатов, ухудшается текучесть крови. При тяжелой анемии уменьшаются количество тромбоцитов и их агрегационная активность, снижается концентрация фибриногена, удлиняется время свертывания крови. Дефицит факторов коагуляции обусловлен как кровопотерей, так и развивающимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Диагноз основан на типичной клинической картине, ановуляция подтверждается тестами функциональной диагностики. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями крови, сопровождающимися повышенной кровоточивостью (например, с тромбоцитопенической пурпурой), гормонально-активной опухолью яичника,миомой и саркомой матки, раком шейки матки, прервавшейся беременностью у лиц старше 14-15 лет. При нарушениях гемокоагуляции в анамнезе имеются указания на носовые кровотечения и кровотечения после экстракции зубов, отмечаются кровоточивость десен, петехии, множественные подкожные кровоизлияния; диагноз подтверждается при специальном исследовании свертывающей системы крови. Дифференциальноя диагностика ДМК в пубертатном возрасте с гормонально-активными опухолями яичника, миомой, саркомой матки решающее значение имеют: ультразвуковое исследование матки и яичников, позволяющее выявить увеличение и изменение их эхо-структур, и бимануальное (прямокишечно-брюшностеночное) исследование при опорожненных кишечнике и мочевом пузыре. При раке шейки матки (в пубертатном возрасте встречается крайне редко) возможны выделения с примесью гноя, в запущенных случаях с гнилостным запахом. Диагноз подтверждается при осмотре шейки матки с помощью детских влагалищных зеркал или вагиноскопа с осветительной системой. Диагноз прервавшейся беременности устанавливают на основании косвенных признаков беременности (нагрубание молочных желез, потемнение сосков и околососковых кружков, цианоз вульвы), увеличения матки, обнаружения в излившейся крови сгустков, частей плодного яйца. Большую информативную ценность имеет ультразвуковое исследование матки, при котором определяются увеличение ее размеров и характерная эхоскопическая картина содержимого полости.Лечение ювенильных ДМК включает два этапа: остановку кровотечения (гемостаз) и профилактику рецидива кровотечения. Выбор метода гемостаза зависит от состояния больной.При тяжелом состоянии , когда имеются выраженные симптомы анемии и гиповолемии (бледность кожи и слизистых оболочек, содержание гемоглобина в крови ниже 80 г/л, гематокритное число ниже 25%) и продолжается кровотечение, показан хирургический гемостаз - выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Во избежание нарушения целости девственной плевы необходимо пользоваться детскими влагалищными зеркалами, девственную плеву перед операцией обколоть растворенной в 0,25% растворе новокаина лидазой. Проводится также терапия, направленная на устранение анемии и восстановление гемодинамики: переливание плазмы, цельной крови, реополиглюкина (8-10 мл/кг), внутримышечное введение 1% раствора АТФ по 2 мл в день в течение 10 дней, назначение витаминов С и группы В, железосодержащих препаратов (перорально - ферковен, ферроплекс, конферон, гемостимулин, внутримышечно или внутривенно - феррум Лек). Рекомендуются обильное питье, полноценное высококалорийное питание.При состоянии больной средней тяжести илиудовлетворительном , когда симптомы анемии и гиповолемии нерезко выражены (содержание гемоглобина в крови выше 80 г/л, гематокритное число выше 25%), проводят консервативный гемостаз гормональными препаратами: эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов или чистыми эстрогенами с последующим приемом гестагенов. Эстроген-гестагенные препараты (нон-овлон, овидон, ановлар, бисекурин и др.) назначают по 4-5 таблеток в сутки до остановки кровотечения, которая происходит обычно к концу первых суток. Затем дозу снижают на таблетку в сутки, доводя до 1 таблетки, после чего продолжают лечение в течение 16-18 дней. Микрофоллин (этинилэстрадиол) применяют по 0,05 мг внутрь 4-6 раз в день до остановки кровотечения, затем дозу препарата ежедневно снижают, доводя до 0,05 мг в сутки, и сохраняют эту дозу еще в течение 8-10 дней, после чего сразу назначают гестагены (норколут, прогестерон). Норколут назначают по 5 мг в день внутрь в течение 10 дней. Прогестерон вводят внутримышечно по 1 мл 1% раствора в течение 6 дней или по 1 мл 2,5% раствора через день трехкратно, прогестерона капронат - внутримышечно по 1 мл 12,5% раствора два раза с интервалом 2-3 дня. Менструальноподобные выделения после прекращения введения гестагенов бывают довольно обильными; для уменьшения кровопотери применяют глюконат кальция внутрь по 0,5 г 3-4 раза в день, котарнина хлорид внутрь по 0,05 г 2-3 раза в день, при необходимости - утеротонические средства. В ходе консервативного гемостаза проводят антианемическую терапию: назначают железосодержащие препараты, витамины С и группы В. Профилактика рецидива ювенильных ДМК направлена на формирование регулярного овуляторного менструального цикла, проводится в амбулаторных условиях. Наиболее оптимально использование эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов. Эти препараты назначают на протяжении первых трех менструальных циклов по 1 таблетке с 5-го по 25-й день от начала менструальноподобной реакции, затем еще в течение трех циклов с 16-го по 25-й день цикла. Применяют также норколут - по 5 мг в день с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 4-6 мес. Девушкам старше 16 лет с рецидивирующими ювенильными кровотечениями можно назначать препараты кломифена (кломифенцитрат, клостильбегит) по 25-50 мг с 5-го по 9-й день цикла на протяжении 3 месяцев под контролем базальной температуры. Используют также иглорефлексотерапию для стимуляции овуляции, электростимуляцию шейки матки по Давыдову, интраназальный электрофорез витамина В1 или новокаина, вибрационный массаж паравертебральных зон. Большое значение имеют меры, направленные на оздоровление организма: санация очагов инфекции (кариес зубов, тонзиллит и др.), закаливание и занятия физической культурой (подвижные игры, гимнастика, лыжи, коньки, плавание), полноценное питание с ограничением жирной и сладкой пищи, витаминотерапия в весенне-зимний период (аевит, витамины В 1 и С). Больные с ювенильными кровотечениями должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога. Прогноз при соответствующей терапии благоприятный. Отрицательное влияние на развитие организма в период полового созревания может оказать анемия. При отсутствии адекватного лечениянарушение функции яичников может явиться причиной бесплодия (эндокринноебесплодие ), значительно повышается риск развития аденокарциномы матки. Профилактика ювенильных кровотечений включает закаливание с раннего возраста, занятия физической культурой, полноценное питание, разумное чередование труда и отдыха, предупреждение инфекционных болезней, особенно ангины, своевременную санацию очагов инфекции.

Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода. Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода составляют около 30% всех гинекологических заболеваний, встречающихся в возрасте 18-45 лет. Причинами расстройства функции циклической системы гипоталамус-гипофиз-яичники-надпочечники, конечным результатом которого являются ановуляция и ановуляторныекровотечения , могут быть нарушения гормонального гомеостаза послеабортов , при эндокринных, инфекционных заболеваниях, интоксикациях,стрессах , приеме некоторых лекарственных препаратов (например, производных фенотиазина). При дисфункциональных маточных кровотечениях репродуктивного периода в отличие от ювенильных кровотечений в яичнике чаще происходит не атрезия, а персистенция фолликулов с избыточной продукцией эстрогенов. При этом овуляция не наступает, желтое тело не образуется, секреция прогестерона ничтожно мала. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне абсолютной или чаще относительной гиперэстрогении. В результате увеличения продолжительности и интенсивности неконтролируемых эстрогенных влияний в эндометрии развиваются гиперпластические изменения; преимущественножелезисто-кистозная гиперплазия . Резко возрастает риск развития атипической аденоматозной гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. Кровотечение происходит из некротических и инфарктных участков гиперплазированного эндометрия, появление которых обусловлено нарушением кровообращения: расширением сосудов, стазом, тромбозом. Интенсивность кровотечения в значительной степени зависит от местных изменений гемостаза. Во время кровотечения в эндометрии повышается фибринолитическая активность, снижаются образование и содержание простагландина F 2α , вызывающего спазм сосудов, увеличивается содержание простагландина Е 2 , способствующего расширению сосудов, и простациклина, препятствующего агрегации тромбоцитов. Клиническая картина определяется степенью кровопотери и анемии; при длительных кровотечениях развивается гиповолемия и возникают изменения в системе гемокоагуляции. Диагноз ДМК репродуктивного возраста ставят только после исключения заболеваний и патологических состояний, при которых также может наблюдаться маточное кровотечение: нарушенная маточная беременность, задержка частей плодного яйца в матке, плацентарный полип, миома матки с подслизистым или межмышечным расположением узла, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз (аденомиоз), рак эндометрия, внематочная (трубная) беременность (прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта), поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочными контрацептивами при их неправильном положении или вследствие образования пролежней при длительном ношении. Для установления причины кровотечения важное значение имеет анамнез. Так, наличие ановуляторного бесплодия, указание на ювенильные кровотечения следует расценивать как косвенное подтверждение дисфункциональной природы кровотечения. Циклический характер кровотечений является признаком кровотечений, возникающих при миоме матки, полипах эндометрия, аденомиозе. Для аденомиоза характерны интенсивные боли во время кровотечения, иррадиирующие в крестец, прямую кишку, поясницу. Дифференциально-диагностические данные могут быть получены при осмотре. Так, гипертрихоз и ожирение - типичные признаки поликистозных яичников. Основным этапом диагностики и дифференциальной диагностики является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. По виду полученного соскоба (обильный, полиповидный, крошковидный) можно косвенно судить о характере патологического процесса в эндометрии. Точно установить структуру соскоба позволяет гистологическое исследование. Как правило, при ДМК, у женщин репродуктивного возраста в эндометрии обнаруживают гиперпластические процессы: железисто-кистозную гиперплазию, аденоматоз, атипическую гиперплазию. При рецидивирующих ДМК выскабливание проводят под контролем гистероскопии (предпочтительнее в жидкой среде, т.к. промывание полости матки улучшает видимость и повышает информативность метода). Во время гистероскопии можно выявить не удаленные при выскабливании полипы и обрывки слизистой оболочки матки, миоматозные узлы, эндометриоидные ходы.Гистерография менее информативна, проводится только с водорастворимыми контрастными веществами через 1-2 дня после выскабливания. При аденомиозе на рентгенограмме хорошо видны ветвистые тени, проникающие в толщу миометрия.Ультразвуковое исследование позволяет оценить структуру миометрия, выявить и определить размеры миоматозных узлов и очагов эндометриоза, установить поликистозные изменения яичников (увеличение их размеров, утолщение капсулы, мелкие кистозные образования диаметром 8-10 мм), обнаружить и уточнить положение внутриматочного контрацептива или его части. Кроме того, ультразвуковое исследование имеет важное значение в диагностике маточной и внематочной беременности.Лечение включает хирургический гемостаз и профилактику рецидивов ДМК. Проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки (соскоб направляют на гистологическое исследование). Попытка остановить ДМК у женщины репродуктивного возраста консервативными методами, в т.ч. с помощью гормональных препаратов, должна расцениваться как врачебная ошибка. При анемии, гиповолемии проводится такая же терапия, как при этих состояниях у больных с ювенильным кровотечением. Для профилактики рецидивов ДМК применяют гормональные препараты, состав и доза которых подбираются в зависимости от результатов гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки. При железисто-кистозной гиперплазии эндометрия назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон и др.) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день после выскабливания, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3-4 мес.; при рецидивирующей гиперплазии - в течение 4-6 месяцев. Можно применять также чистые гестагены (норколут, препараты прогестерона) или кломифен с последующим назначением оксипрогестерона капроната. Норколут принимают по 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3-6 месяцев. Оксипрогестерона капронат вводят внутримышечно по 1 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3-4 мес. (при рецидивирующей гиперплазии - 4-6 мес.). Кломифен (кломифенцитрат, клостильбегит) назначают по 50-1000 мг с 5-го по 9-й день цикла, затем вводят внутримышечно 2 мл 12,5% раствора оксипрогестерона капроната на 21-й день цикла. Курс лечения 3 месяца. Начинать лечение этим препаратом рекомендуется после появления менструальноподобных выделений, вызванных приемом эстроген-гестагенных препаратов или гестагенов после выскабливания. При рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии по окончании курса лечения проводят контрольное цитологическое исследование аспирата эндометрия или контрольное выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием. При аденоматозе или атипической гиперплазии эндометрия показано введение 12,5% раствора оксипрогестерона капроната по 4 мл внутримышечно 2 раза в неделю в течение 3 мес., затем 2 раза в неделю по 2 мл в течение 3 месяцев. После окончания лечения проводятся контрольное выскабливание слизистой оболочки матки и гистологическое исследование соскоба. Противопоказаниями для гормональной терапии являются тромбоэмболия, желтуха во время предшествующих беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей и прямой кишки, обострение хронического холецистита, гепатита.Прогноз при правильном лечении, как правило, благоприятный. У 3-4% женщин, не получающих адекватной терапии, возможна эволюция гиперпластических процессов эндометрия (аденоматоз, атипическая гиперплазия) в аденокарциному. Большинство женщин с ДМК страдают ановуляторным бесплодием. Прогестерондефицитное состояние является благоприятным фоном для развития фиброзно-кистозной мастопатии, миомы матки, эндометриоза. Риск возникновения эндометриоза резко возрастает при повторных выскабливаниях слизистой оболочки матки.Профилактика ДМК репродуктивного возраста аналогична профилактике ювенильных кровотечений. К эффективным профилактическим мерам относят также применение оральных контрацептивов, которые не только снижают частоту нежелательных беременностей, а следовательно, и абортов, но и подавляют пролиферативные процессы в эндометрии

ПременопаузальныеДМК. Дисфункциональные маточные кровотечения в периоде пременопаузы (пременопаузальные) - у женщин 45-55 лет, являются самой частой гинекологической патологией, эти кровотечения возникают вследствие возрастных изменений функционального состояния гипоталамических структур, регулирующих функцию яичников. Старение этих структур выражается, прежде всего, в нарушении цикличности выброса люлиберина и соответственно лютропина и фоллитропина. В результате нарушается функция яичников: удлиняется период роста и созревания фолликула, не происходит овуляция, формируется персистенция или атрезия фолликула, желтое тело либо не образуется, либо секретирует недостаточное количество прогестерона. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне относительной гиперэстрогении, что приводит к таким же изменениям эндометрия, как при ДМК репродуктивного периода. Такие гиперпластические процессы, как атипическая гиперплазия, аденоматоз, в пременопаузе встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном возрасте. Это обусловлено не только нарушениями гормональной функции яичников, но и возрастной иммунодепрессией, повышающей риск развития злокачественных новообразований эндометрия. Состояние больных так же, как и при ДМК других возрастных периодов, определяется степенью гиповолемии и анемии. Но, учитывая большую частоту сопутствующих заболеваний и обменно-эндокринных нарушений (гипертоническая болезнь, ожирение, гипергликемия), ДМК, у женщин 45-55 лет протекает тяжелее, чем в другие возрастные периоды. Нарушения в системе свертывания крови, характерные для ювенильных кровотечений и ДМК репродуктивного периода, не встречаются, поскольку в пременопаузе наблюдается возрастная тенденция к гиперкоагуляции. Диагноз ДМК затруднен, т.к. в климактерическом периоде возрастает частота возникновения эндометриоза, миомы и аденокарциномы матки, полипов эндометрия, являющихся причиной маточных кровотечений, ациклический характер которых может быть обусловлен возрастной ановуляцией. ДМК в период пременопаузы нередко сочетаются с эндометриозом матки (в 20% случаев), миомой матки (в 25% случаев), полипами эндометрия (в 10% случаев), у 24% женщин с ДМК отмечаются одновременно эндометриоз и миома матки. Относительно редкой причиной ДМК и рецидивирующих процессов в эндометрии могут быть гормонально-активные (гранулезо- и текаклеточные) опухоли яичников. Для выявления органической внутриматочной патологии проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. После этого выполняют гистероскопию в жидкой среде, гистерографию с водорастворимыми контрастными веществами и ультразвуковое исследование матки и яичников. Ультразвуковое исследование яичников позволяет выявить увеличение одного из них, что следует расценивать как признак гормонально-активной опухоли.Основным лечебным мероприятием является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. Применение консервативного гемостаза гормональными препаратами до выскабливания является грубой врачебной ошибкой. В дальнейшем тактика лечения ДМК определяется наличием сопутствующей гинекологической патологии, заболеваниями других органов и систем, возрастом больной. Абсолютным показанием для удаления матки является сочетание ДМК с рецидивирующей аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловатой формой эндометриоза (аденомиоза) матки, подслизистой миомой матки. Относительным показанием для оперативного лечения служит сочетание ДМК с рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазией эндометрия у женщин с ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе и клинически выраженным сахарных диабетом, артериальной гипертензией. Дляпрофилактики рецидивов ДМК в период пременопаузы после выскабливания применяют чистые гестагены, дозы зависят от характера гиперпластического процесса в эндометрии и возраста больной. Следует учитывать, что гестагены противопоказаны при тромбоэмболии, инфаркте миокарда или инсульте в анамнезе, при тромбофлебите, варикозном расширении вен нижних конечностей и прямой кишки, хронических гепатитах и холециститах, желчнокаменной болезни, хроническом пиелонефрите. Относительными противопоказаниями к их приему являются выраженное ожирение (превышение массы тела на 50% и более), гипертоническая болезнь (при АД выше 160/100 мм рт. ст.), заболевания сердца, сопровождающиеся отеками. Женщинам до 48 лет при обнаружении в соскобе железисто-кистозной гиперплазии назначают внутримышечные инъекции оксипрогестерона капроната по 1 или 2 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла в течение 4-6 месяцев. Применяют также норколут по 5 или 10 мг внутрь с 16-го по 25-й день включительно после выскабливания, а затем в эти же дни менструального цикла в течение 4-6 месяцев. Женщинам старше 48 лет с целью подавления менструаций назначают оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 2 мл 12,5% раствора внутримышечно 2 раза в неделю на протяжении 6 мес. При выявлении в соскобе аденоматозной или атипической гиперплазии эндометрия и противопоказаниях для оперативного лечения (тяжелые соматические заболевания) применяют оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 4 мл 12,5% раствора внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев, затем по 2 мл этого раствора 2-3 раза в неделю в течение 3 месяцев. В конце 3-го и 6-го месяца лечения проводят контрольное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки с тщательным гистологическим исследованием соскоба. В последние годы препараты андрогенов для подавления менструальной функции почти не используются, поскольку они вызывают симптомы вирилизации и артериальную гипертензию. Кроме того, при наличии железисто-кистозной гиперплазии, аденоматоза или атипической гиперплазии эндометрия андрогены слабо подавляют митотическую активность и патологические митозы в клетках эндометрия, способны метаболизироваться в эстрогены в жировой ткани и клетках патологически измененного эндометрия. При гиперпластических процессах в эндометрии у женщин с ДМК в период пременопаузы успешно используют криохирургию. В качестве хладагентов применяют жидкий азот. В специально сконструированных приборах с принудительной циркуляцией азота охлаждение криозонда достигает -180-170°. Криодеструкции подвергаются эндометрий и подлежащие слои миометрия на глубину 4 мм. Спустя 2-3 месяца эндометрий замещается рубцовой тканью. Противопоказаний нет. Во время лечения, направленного на предотвращение рецидивов ДМК, необходимо проводить мероприятия, способствующие устранению обменно-эндокринных нарушений. Рекомендуется питание с ограничением жиров до 80 г в сутки и заменой 50% животных жиров растительными, углеводов до 200 г, жидкости до 1,5 л, поваренной соли до 4-6 г в сутки при нормальном содержании белков. Принимать пищу следует не реже 4 раз в сутки, что способствует нормализации желчевыделения. Показаны гипохолестеринемические (полиспонин, цетамифен, мисклерон), гиполипопротеинемические (ленетол), липотропные (метионин, холина хлорид) препараты,витаминыС,А,В 6 . Прогноз при правильном лечении во многих случаях благоприятный. Однако высок риск развития аденоматозных и атипических изменений эндометрия и аденокарциномы из гиперплазированного эндометрия (частота развития этих процессов при пременопаузальных ДМК может достигать 40%). Факторами, повышающими риск перехода железисто-кистозной гиперплазии в аденоматозную и атипическую, а также в аденокарциному, являются: ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе и клинически выраженныйсахарныйдиабет,артериальнаягипертензия. Исследования, проведенные во многих странах, показали, что у женщин, применяющих оральные контрацептивы, ДМК в период пременопаузы возникают очень редко; поэтому оральную контрацепцию можно расценивать как профилактику ДМК.

II. Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения составляют около 20% всех ДМК, встречаются у женщин репродуктивного возраста. Овуляторные ДМК делят намежменструальные и обусловленные персистенцией желтого тела.

Межменструальные ДМК. Межменструальные дисфункциональные маточные кровотечения наблюдаются в середине менструального цикла, в дни, соответствующие овуляции, продолжаются 2-3 дня и никогда не бывают интенсивными. В их патогенезе основную роль играет падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика гормонов. Диагноз устанавливают на основании появления необильных кровянистых выделений в дни менструального цикла, соответствующие падению базальной температуры или пику эстрогенов и гонадотропинов в крови. Дифференциальный диагноз проводят с полипами эндометрия и канала шейки матки, эндометриозом шейки матки, ее канала и тела матки, эрозией и раком шейки матки. Используюткольпоскопию , позволяющую выявить различные патологические процессы шейки матки;гистероскопию (сразу после прекращения выделений), которая дает возможность обнаружить эндометриальные "ходы" и полипы в канале шейки матки и в полости матки;гистерографию (выполняемую на 5-7-й день менструального цикла), с помощью которой можно определить полипы слизистой оболочки тела матки, эндометриоз канала шейки матки и тела матки.Лечение проводят только при значительных выделениях, беспокоящих женщину. С целью подавления овуляции назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3-4 мес. Прогноз благоприятный. Профилактика не разработана.

Главный признак маточного кровотечения - различные кровянистые выделения из этого органа, попадающие во влагалище, а затем наружу. Выраженность ДМК зависит от продолжительности кровотечения и объемов потерь крови.

Во время ювенильного периода кровопотери обычно более протяженные, однако они не столь обильны, как при ДМК климактерического и репродуктивного периодов.

Встречаемость дисфункционального маточного кровотечения составляет около 16% от всех случаев гинекологических заболеваний. При этом преобладает ановуляторная форма ДМК.

ДМК вызвана комплексным воздействием разнообразных факторов, неблагоприятно влияющих на половую систему во время разных этапов ее развития.

Причины, способствующие развитию этой патологии, включают:

• физическое и психологическое переутомление
• стресс
• недостаток витаминов
• травмы черепа и мозга
• искусственное прерывание беременности
• нерациональное питание
• эндокринные заболевания
• воспалительные болезни репродуктивной системы
• употребление нейролептиков
• болезни нейроэндокринного характера
• работа на вредном производстве
• воздействие токсических веществ
• плохая экологическая обстановка
• нарушения развития во время перинатального периода

Симптомы и причины

Симптомы этого заболевания определяются в основном тяжестью анемии и, соответственно, интенсивностью кровопотери в период кровотечения. Женщина в период маточного кровотечения ощущает сильную общую слабость и утомляемость, у нее отсутствует аппетит, кожа и слизистые оболочки бледнеют, проявляется тахикардия и головная боль.

Также происходят изменения в коагуляционных и реологических свойствах крови.

Если кровотечение продолжается длительный период, происходит развитие гиповолемии. Дисфункциональные маточные кровотечения у женщин в климактерическом периоде протекают более тяжело, так как у таких больных кровотечения развиваются на фоне других гинекологических недугов и нарушений – гипертонии, ожирения, гипергликемии.

ДИАГНОСТИКА

Чтобы отличить маточное кровотечение от обычной менструации, существует специальный метод, используемый гинекологами. Женщина должна определить тот период времени, за который происходит полное пропитывание кровью тампона или прокладки.

О маточном кровотечении речь идет в том случае, если гигиеническое средство пропитывается кровью за один час, и это происходит на протяжении нескольких часов подряд.

Также должна настораживать необходимость ночной замены прокладки, продолжительность месячных более одной недели, ощущение усталости и слабости. Если результаты общего анализа крови указывают на анемию, и при этом имеют место описанные признаки, женщина должна обратиться к врачу с подозрением на развитие маточного кровотечения.

Исключение других потенциальных причин. Общий анализ крови, тест на беременность, исследование уровня гормонов (тиреостимулирующий гормон (ТСГ), пролактин). Обычно выполняют трансвагинальное УЗИ и биопсию эндометрия.

Женщина должна быть обследована, если объем и длительность кровотечения не соответствуют нормальной менструации. ДМК — диагноз исключения; все другие состояния, которые могут быть причиной подобного кровотечения, должны быть исключены.

Беременность следует исключать даже у подростков и женщин в перименопаузе. Следует подумать о нарушениях свертывающей системы крови, в особенности у подростков с анемией или кровотечение у которых потребовало госпитализации.

При длительных и обильных кровотечениях в регулярных менструальных циклах (возможны овуляторные ДМК) следует предполагать наличие структурных аномалий.

Лабораторное обследование. Обычно проводится несколько исследований:

• тест мочи или крови на беременность,
• общий анализ крови,
• уровни ТСГ, пролактина и прогестерона.

Диагностика сложности не представляет в связи с типичной клинической картиной аномального маточного кровотечения.

АНАМНЕЗ

При изучении анамнеза выявляют факт нарушения менструального цикла после воздействия внешних факторов (перенесённая нейроинфекция, психические или физические стрессы, операции, травмы и т.

д.). В пубертатном периоде у этих пациенток часто бывают нарушения менструального цикла по типу ювенильных кровотечений; частые ОРВИ, хронический тонзиллит, экстрагенитальные заболевания.

ДМК у женщин 45-55 лет являются самой частой гинекологической патологией. Эти кровотечения возникают вследствие возрастных изменений функционального состояния гипоталамических структур, регулирующих функцию яичников. Старение этих структур выражается, прежде всего, в нарушении цикличности выброса люлиберина и соответственно лютропина и фоллитропина. В результате нарушается функция яичников: удлиняется период роста и созревания фолликула, не происходит овуляция, формируется персистенция или атрезия фолликула, желтое тело либо не образуется, либо секретирует недостаточное количество прогестерона. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне относительной гиперэстрогении, что приводит к таким же изменениям эндометрия, как при ДМК репродуктивного периода. Такие гиперпластические процессы, как атипическая гиперплазия, аденоматоз, в пременопаузе встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном возрасте. Это обусловлено не только нарушениями гормональной функции яичников, но и возрастной иммунодепрессией, повышающей риск развития злокачественных новообразований эндометрия.

Состояние больных так же, как и при ДМК других возрастных периодов, определяется степенью гиповолемии и анемии. Но, учитывая большую частоту сопутствующих заболеваний и обменно-эндокринных нарушений (гипертоническая болезнь, ожирение, гипергликемия), ДМК у женщин 45-55 лет протекает тяжелее, чем в другие возрастные периоды. Нарушения в системе свертывания крови, характерные для ювенильных кровотечений и ДМК репродуктивного периода, не встречаются, поскольку в пременопаузе наблюдается возрастная тенденция к гиперкоагуляции.

Диагноз ДМК затруднен, т.к. в климактерическом периоде возрастает частота возникновения эндометриоза, миомы и аденокарциномы матки, полипов эндометрия, являющихся причиной маточных кровотечений, ациклический характер которых может быть обусловлен возрастной ановуляцией. По данным М.А. Акобджанян (1982), ДМК в период пременопаузы нередко сочетаются с эндометриозом матки (в 20% случаев), миомой матки (в 25% случаев), полипами эндометрия (в 10% случаев), у 24% женщин с ДМК отмечаются одновременно эндометриоз и миома матки. Относительно редкой причиной ДМК и рецидивирующих процессов в эндометрии могут быть гормонально-активные (гранулезо- и текаклеточные) опухоли яичников.

Для выявления органической внутриматочной патологии проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. После этого выполняют гистероскопию в жидкой среде, гистерографию с водорастворимыми контрастными веществами и ультразвуковое исследование матки и яичников. Ультразвуковое исследование яичников позволяет выявить увеличение одного из них, что следует расценивать как признак гормонально-активной опухоли.

Основным лечебным мероприятием является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. Применение консервативного гемостаза гормональными препаратами до выскабливания является грубой врачебной ошибкой. В дальнейшем тактика лечения ДМК определяется наличием сопутствующей гинекологической патологии, заболеваниями других органов и систем, возрастом больной. Абсолютным показанием для удаления матки является сочетание ДМК с рецидивирующей аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловатой формой эндометриоза (аденомиоза) матки, подслизистой миомой матки. Относительным показанием для оперативного лечения служит сочетание ДМК с рецидивирующей железисто кистозной гиперплазией эндометрия у женщин с ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе и клинически выраженным сахарных диабетом, артериальной гипертензией.

Для профилактики рецидивов ДМК в период пременопаузы после выскабливания применяют чистые гестагены, дозы зависят от характера гиперпластического процесса в эндометрии и возраста больной.

Следует учитывать, что гестагены противопоказаны при тромбоэмболии, инфаркте миокарда или инсульте в анамнезе, при тромбофлебите, варикозном расширении вен нижних конечностей и прямой кишки, хронических гепатитах и холециститах, желчнокаменной болезни, хроническом пиелонефрите. Относительными противопоказаниями к их приему являются выраженное ожирение (превышение массы тела на 50% и более), гипертоническая болезнь (при АД выше 160/100 мм рт. ст.), заболевания сердца, сопровождающиеся отеками.

Женщинам до 48 лет при обнаружении в соскобе железисто-кистозной гиперплазии назначают внутримышечные инъекции оксипрогестерона капроната по 1 или 2 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла в течение 4-6 мес. Применяют также норколут по 5 или 10 мг внутрь с 16-го по 25-й день включительно после выскабливания, а затем в эти же дни менструального цикла в течение 4-6 мес. Женщинам старше 48 лет с целью подавления менструаций назначают оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 2 мл 12,5% раствора внутримышечно 2 раза в неделю на протяжении 6 мес.

При выявлении в соскобе аденоматозной или атипической гиперплазии эндометрия и противопоказаниях для оперативного лечения (тяжелые соматические заболевания) применяют оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 4 мл 12,5% раствора внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 мес., затем по 2 мл этого раствора 2-3 раза в неделю в течение 3 мес. В конце 3-го и 6-го месяца лечения проводят контрольное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки с тщательным гистологическим исследованием соскоба.

В последние годы препараты андрогенов для подавления менструальной функции почти не используются, поскольку они вызывают симптомы вирилизации и артериальную гипертензию. Кроме того, при наличии железисто-кистозной гиперплазии, аденоматоза или атипической гиперплазии эндометрия андрогены слабо подавляют митотическую активность и патологические митозы в клетках эндометрия, способны метаболизироваться в эстрогены в жировой ткани и клетках патологически измененного эндометрия.

При гиперпластических процессах в эндометрии у женщин с ДМК в период пременопаузы успешно используют криохирургию. В качестве хладагентов применяют жидкий азот. В специально сконструированных приборах с принудительной циркуляцией азота охлаждение криозонда достигает 180-170°. Криодеструкции подвергаются эндометрий и подлежащие слои миометрия на глубину 4 мм. Спустя 2-3 мес. эндометрий замещается рубцовой тканью. Противопоказаний нет.

Во время лечения, направленного на предотвращение рецидивов ДМК, необходимо проводить мероприятия, способствующие устранению обменно-эндокринных нарушений. Рекомендуется питание с ограничением жиров до 80 г в сутки и заменой 50% животных жиров растительными, углеводов до 200 г, жидкости до 1,5 л, поваренной соли до 4-6 г в сутки при нормальном содержании белков. Принимать пищу следует не реже 4 раз в сутки, что способствует нормализации желчевыделения. Показаны гипохолестеринемические (полиспонин, цетамифен, мисклерон), гиполипопротеине-мические (ленетол), липотропные (метионин, холина хлорид) препараты, витамины С, А, В 6 .

Прогноз при правильном лечении во многих случаях благоприятный. Однако высок риск развития аденоматозных и атипических изменений эндометрия и аденокарциномы из гиперплазированного эндометрия (частота развития этих процессов при пременопаузальных ДМК может достигать 40%). Факторами, повышающими риск перехода железисто-кистозной гиперплазии в аденоматозную и атипическую, а также в аденокарциному, являются ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе и клинически выраженный сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Исследования, проведенные во многих странах, показали, что у женщин, применяющих оральные контрацептивы, ДМК в период пременопаузы возникают очень редко; поэтому оральную контрацепцию можно расценивать как профилактику ДМК.

Этот период самый продолжительный в жизни женщины, где-то от 20 до 45 лет. Большая часть заболеваний гениталий приходятся на этот период. Очень много экстрагенитальных заболеваний могут отягощать жизнь женщины. Причинами ДМК в этом периоде чаще всего бывают послеродовые осложнения, послеабортовые осложнения, эндокринные расстройства, эмоциональные нарушения, вредные привычки.

Ациклические ДМК в этом возрасте чаще происходят после периода задержки месячных от 1,5 до 3 месяцев. При этом пик кровотечения связан с персистенцией фолликула, т.е. с переживанием. Он как бы достигает уже стадии зрелости, но продолжает существовать, вырабатывая очень много эстрогенных гормонов. Избыток эстрогенов ведет к снижению концентрации гормонов желтого тела. Баланс гормонов нарушен в сторону гиперэстрогении. Персистенция способствует длительной пролиферации эндометрия вплоть до развития гиперплазии. На интенсивность кровоизлияния влияет также повышенная фибринолитическая активность эндометрия. В нем идет повышенное образование простагландинов, простоциклина. Кровотечение бывает от необильного до сильного, которым больная госпитализируется. Очень важно собрать анамнез и провести дифференциальную диагностику. В первую очередь провести дифдиагностику с нарушением беременности. О признаках беременности судят по анамнезу, УЗИ, гистероскопии. Кровотечение так же может давать рак, хорионэпителиома.

Если имеется отсутствие органических процессов в полости матки, то главной задачей является быстрая остановка кровотечения. Остановка кровотечения у женщин репродуктивного возраста сводится к хирургической остановки. Раздельное диагностическое выскабливание является крайне необходимым. Оно дает возможность быстро остановить кровотечение. Механически убирается гиперплазированный эндометрий. Так же проводится гистологическое исследование эндометрия. Ошибкой гинеколога является гормональное лечение без морфологического исследования. При повторном кровотечении предпочтительнее остановить его нехирургическими методами. При первичном кровотечении или кровотечении через год и более обязательно нужно исключить органическую патологию. Для профилактики последующих кровотечений необходимо стимулировать овуляцию в своем ритме. Функция желтого тела поддерживается назначением нарколута, регивидона и 17-оксипрогестерон капронат. Он дается во 2-й фазе - 18-21 день цикла. Лечение в течении 3-4 месяцев. Можно использовать двухфазные препараты (оральные контрацептивы) или трехфазные препараты, которые поддерживают каждую фазу в нормальном состоянии и предупреждают следующее кровотечение. Таким образом принципиальное лечение сводится: 1) к остановке кровотечения; 2) к стимуляции овуляции; 3) к предупреждению следующего кровотечения.

Если причиной явились послеродовые, послеабортовые осложнения, то конечно необходима противоваспалительная терапия, общеукрепляющая терапия, правильное питание, нормальная половая жизнь и т.д.

Кровотечения в предменопаузальном возрасте - от 45 до 55 лет занимают среди всех кровотечений первое место (60-70% ДМК). Происходят в следствии возникновения инволютивных процессов. Следствием являются нарушения циклического выделения гонадотропных гормонов.

ЛЕКЦИЯ№3 ПО ГИНЕКОЛОГИИ: ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ДМК).

ДМК - кровотечения, не связанные ни с органическими изменениями в половых органах, ни с системными заболеваниями, приводящими к нарушению свертывающей системы крови. Таким образом, в основе ДМК лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичников. ДМК всегда сопутствуют морфологические изменения в матки. В общей структуре гинекологических заболеваний ДМК составляет 15-20%. Менструальная функция регулируется корой головного мозга, надгипоталамическими структурами, гипоталамусом, гипофизом, яичниками маткой. Это сложная система с двойной обратной связью, для ее нормального функционирования необходимо слаженная работа всех звеньев.

Причины ДМК:

· психогенные факторы и стресс

· умственное и физическое переутомление

· острые и хронические интоксикации и профессиональные вредности

· воспалительные процессы малого таза

· нарушение функции эндокринных желез.

Выделяют 2 большие группы маточных кровотечений:

1.Овуляторные. В зависимости от изменений в яичниках выделяют следующие 3 типа ДМК: а. Укорочение первой фазы цикла; б. Укорочение второй фазы цикла; в удлинение второй фазы цикла.

2.Ановуляторные маточные кровотечения.

Клиника при овуляторных маточных кровотечениях: может не быть настоящего кровотечения, приводящего к анемии, но будет кровомазание перед менструацией, кровянистые выделения после менструации, могут быть кровянистые выделения в середине цикла. Также больные буду страдать невынашиванием беременности, а часть из них - бесплодием.

ДИАГНОСТИКА:

· жалобы и анамнез больной

· обследование по тестам функциональной диагностики.

· Гистологическое исследование эндометрия

ЛЕЧЕНИЕ заключается в том, что цикл восстанавливается исходя из имеющихся нарушений.

Пример: Диагноз - укорочение 2-й фазы цикла, ее необходимо удлинить, мы назначаем гестагены прогестерон.

Укорочена 1-я фаза цикла - ее надо удлинить - назначаем эстрогены.

Надо сказать, что овуляторные кровотечения встречаются редко и, как правило, сопровождают воспалительные спаечные процессы в малом тазу.

АНОВУЛЯТОРНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ - встречаются значительно чаще. Возникают в 2-х возрастных периодах:

· в ювенильном возрасте 20-25%

· в климактерическом возрасте 60%

Оставшиеся 10% приходятся на детородный возраст. При ановуляторных кровотечениях в организме женщины наблюдаются следующие нарушения:

1.Отсутствие овуляций.

2. Нет второй фазы цикла (нет выделения прогестерона).

3.Нарушается процесс созревания фолликулов, который может быть 2-х пиков: атрезия фолликула и персистенция фолликула.

4.На протяжении всего периода цикла выделяются лишь эстрагены что вызывает на уровне рецепторных органов не пролиферативные, а гиперпластические процессы (железистая гиперплазия эндометрия и полипоз эндометрия)

Если эти нарушения не лечить, то в эндометрии через 7-14 лет развивается аденокарцинома.

Персистенция фолликула . Фолликул в течение 1-й фазы цикла созревает до зрелого и готового к овуляции. В это время повышается количество ЛГ, что определяет овуляцию

При персистенции фолликула ЛГ не повышается, и разрыв фолликула не происходит, а фолликул продолжает существовать (персистировать). Значит в организме будет выраженная гиперэстрогения.

Атрезия фолликула . Фолликул не доходит до своего конечного развития, а подвергается сморщивание на этапах малого зреющего фолликула. Обычно в этих случаях в яичнике развивается на один, а два фолликула. Им на смену развиваются следующие 2 фолликула, которые затем также атрезируются. В этом случае также нет овуляции, также будет эстрогения, но нерезко выраженная.

В гиперплазированном эндометрии происходит разрастание сосудов. Они становятся ломкими, подверженным эстрогенным влияниям. А уровень эстрогенов непостоянен, он то увеличивается, то уменьшается. В ответ на уменьшение эстрогенов крови в гиперплазированном эндометрии образуется тромбоз и некроз, что влечет его отторжение. Но дело в том что такое гиперплазированый эндометрий никогда не может отторгнуться полностью, а тем более воспринять оплодотворенную яйцеклетку.

Таким образом, при ановуляторных кровотечениях в яичниках могут быть изменения по типу атрезии фолликула, по типу персистенции фолликула, ка правило в том и другом случае характерен период задержки менструаций.

Как правило, в 70-80% случаев кровотечение начинается после задержки. В 20 % - менструация может начаться в срок, но вовремя не закончиться. Основная жалоба - кровотечение на фоне задержки.

ДИАГНОСТИКА.

· Тесты функциональной диагностики (базальная температура монофазная и при атрезии фолликула и при персистенции оного; симптом зрачка при персистенции ++++, при атрезии +,++; гормональная кольпоцитология будет в том и другом случае свидетельствовать об эстрогенном влиянии, кариопикнотический индекс при атрезии фолликула будет низкий, и при персистенции - высокий.

· При гистологическом исследовании миометрия в обоих случаях будет патопролиферация.

Окончательный диагноз ставится после выскабливание полости матки. Дифференциальная диагностика проводится с экстрагенитальной патологией, особенно с системными заболеваниями крови (болезнь Верльгофа) - в ювенильном возрасте. В детородном возрасте - с патологией беременности (начавшийся выкидыш, внематочная беременность). В климактерическом возрасте должна быть онкологическая настороженность!

ЛЕЧЕНИЕ должно быть с учетом этиологии, патогенеза и принципа согласно которому менструальная функция является функцией целостного организма. С другой стороны лечение должно быть строго индивидуальным. Состоит:

· общеукрепляющая терапия.

· Симптоматическая терапия.

· Гормональная терапия.

· Хирургическое вмешательство.

Основу лечения составляет гормонотерапия. Преследуется 3 цели:

1.Остановка кровотечения

2.профилактики кровотечения (регуляция менструального цикла)

3.реабилитация больных

Ювенильные кровотечения: остановка их проводится, как правило, с помощью гормональных препаратом (гормональные гемостаз). Используется:

· при отсутствии анемии - прогестерон в ударных дозах (по 30 мг 3 дня подряд). Это так называемый гормональный кюретаж: через несколько дней слизистая начинает отторгаться и к этому надо быть готовым.

· Если есть анемия необходимо так остановить кровотечение, чтобы менструальноподобную реакцию отсрочить, а выгранное время посвятить лечению анемии. В этом случае начинают с введения эстрогенов, чем вызывают регенерацию слизистой. Микрофоллин в 1-й день 5 таблеток ил фолликулин в первый день 2 мл. Через 14 дней вводим прогестерон, дабы вызывать менструальноподобную реакцию.

· Можно применять двухфазные гормональные оральные контрацептивы (бисекурин): в первый день 5 таблеток, во второй день - 4 таблетки, и т.д. по 1 таблетке дают до 21 дня затем следует менструальноподобная реакция.

· Для профилактики кровотечения используют гормонотерапию. В ювенильном возрасте чаще встречается атрезия фолликула, следовательно, эстрогенная концентрация снижена. В этом случае лучше назначить заместительную гормонотерапию - в первую часть цикла - эстрогены, во вторую половину - прогестерон. Если эстрогенная насыщенность достаточная, то можно ограничиться одним прогестероном или хорионическим гонадотропином.

Реабилитация - необходимо уменьшить нагрузки, дать возможность большего отдыха.

КРОВОТЕЧЕНИЯ В ДЕТОРОДНОМ ВОЗРАСТЕ.

Остановка кровотечения в этом возрасте проводится путем выскабливания полости матки, которое преследует 2 цели:

· лечебную, то есть из матки удаляется вся гиперплазированная слизистая

· диагностическую, то есть соскоб направляется на гистологическое исследование что позволяет провести дифференциальный диагноз с нарушениями при беременности.

КРОВОТЕЧЕНИЯ В КЛИМАКТЕРИЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ.

Прежде всего, должна быть онкологическая настороженность. Гемостаз проводится путем раздельного выскабливания полости матки и цервикального канала, которое преследует лечебную и диагностическую цели. Если мы получаем изменения по типу атипической гиперплазии (предрак) то надо сразу ставить вопрос об оперативном лечении (ампутация матки).

Если при гистологическом исследовании определяется только гиперпластический процесс, то назначается гормонотерапия. Здесь можно идти по двум путям: либо сохранение и регуляция цикла, либо его подавление.

Для сохранения цикла назначается препарат длительного действия 17-оксипрогестерон капронат (17-ОПК), 12.5% раствор. Он назначается циклически на 17-19 день цикла по 1-2 мл, на 6-12 мес. Женщина постепенно вхоит в менопаузу.

Для подавления цикла используется тестостерон. Реабилитация в этом возрасте состоит в том что при предраке надо ставить вопрос об оперативном лечении. Этот же вопрос надо ставить в случае отсутствия эффекта от гормонотерапии.

ТЕМА: ПЛАНИРОВАНИЕ СЕМЬИ. КОНТРАЦЕПЦИЯ.

В нашей стране зарегистрирована самая низкая рождаемость, высокий процент абортов, большое количество осложнений после абортов.

Все контрацептивные средства направлены на то, чтобы предохранить себя от нежелательной беременности. Существует множество таких средсв, эффективность их различна.

1.Календарый метод контрацепции. Он основан на определении времени овуляции, которая наблдается на 14 (+/- 2) день цикла, и ограничением количества половых сношений в периоовуляторный период. Учитывая жизнеспособность яйцеклетки (48 часов) и сперматозоидов (48 часов) следует избегать полового сношения с 10 по 18 день цикла.

2.Барьерный метод контрацепции.

· Мужская защита - презерватив. Защищает не только от нежелательной беремености, но и от всех инфекций передающихся половым путем (ВИЧ-инфекция, гонорея, сифилис, хламидийная, микоплазменная инфекция и т. Д.).

· женская защита - диафрагма, представляет собой резиновое кольцо с колпачком, имеющим форму полушария. Диафрагму вводят таким образом, чтобы покрыть шейку матки создать механическое препятствие для прохождения сперматозоидов. Врач должен подобрать размер диафрагмы и оубчть женщину введению ее по влагалище. В диафрагму можно ввести спермициды - химические средства, которые подавляют движение сперматозоидов и убивают их. Одни из сперматоцидов - женол. Сперматоциды могут быть в виде таблеток, пасты, крема (сейчас - Pharmatex). Фарматекс хорош еще и тем, что обладает бактерицидным действием, к нему чувствительны хламидии, микоплазмы, различные вирусы, гонококки, уреаплазмы и т.д.

3.Химический метод.

· Вагинальные спермациды. В виде влагалищных шариков, таблеток, паст и растворов. При использовании этих средств образуется пенистое вещество, которое активно в отношении сперматозоидов.

· Спринцевание кислыми растворами: раствор уксусной кислоты (одна столовая ложка столового уксуса на 1 л воды); 5% раствор борной кислоты; раствор лимонной кислоты (1 лимон на 0.5 л воды). Спринцевание следует производить немедленно после полового акта.

4.Внутриматочная контрацепция. Один из наиболее распространенных методов предохранения от беременности в нашей стране. Однако за рубежом внутриматочная контрацепция уже не пользуется популярностью. 70-80 % женщин используют оральные контрацептивы. Внутриматочные спирали содержат медь, гестагены. Механизмы действия: ВМС нарушается имплантацию оплодотворенной яйцеклетки, что связано с ускоренной перистальтикой маточных труб и обусловленной этим неполноценностью, яйцеклетки или с отсутствием в эндометрии благоприятных для имплантации условий: медь оказывает бактерицидное и спермицидное действие.

5.Хирургические методы.

· Стерилизация женщин. Могут подвергаться женщины, имеющие не менее двух детей, старше 35 лет.

· Стерилизация мужчин.

6.Оральные контрацептивы. Более 120 видов гормональных контрацептивов. Подавляют образование и выделение гонадотропинов передней долей гипофиза, что обуславливает ановуляцию. Одним из важнейших свойств этих средств является обратимость, то есть после прекращения приема возможна нормальная беременность. Гормональные контрацептивы бывают в виде таблеток и в виде капсул (депо) иплантируемых подкожно, обеспечивая пролонгированный эффект (5-7 лет), в течение этого времени постепенно, импульсно выводится в кровь гестаген, содержащийся в капсуле и поддерживает состояние ингибирования овуляции. Препарат Норплант вводится подкжно на тыльну сторону предплечья под местной анестезией. На сегодняшний день рождаемость в мире очень высока в странах: Индия, Китай. Эти страны с перенаселением и вопрос о планировании семьи здесь стоит очень остро. В России отмечается низкая рождаемость, а аборты превысили рождаемость в 2 раза. В прошлом году в Санкт-Петербурге состоялось родов 34.5 тысячи, абортов более 70 тыс в год (около 10 тыс - инфицированных абортов, 2 тыс абортов - по социальным показаниям). 11% женщин, сделавших аборт - нерожавшие. В 60-е годы американские ученые Р. Пинкус и Гарсия выделили из мексиканского винограда вещество, которое обладало контрацептивным эффектом. На основе его стали изготовлять в последующем оральные контрацептивы. Основные составляеющие компоненты - эстрогены и гестагены в разной пропорции. Эстрогенный компонет - этинилэстрадиол. Гестагены - левоноргестрел, дезогестрел. Точка приложения эстрогенов и гестагенов - гипоталамус, гипофиз. Эстрогены и гестагены подавляют выработку лютеинизирующего гормона тем самым угенатя овуляцию. Этот механизм действия присущ всем оральным контрацептивам.

Классификация.

1. Комбинированные оральные контрацептивы. Состоят из комбинации эстрогенного и гестагенного компонентов. Как правило содержащие их одинаковое количество, либо пропорция варьирует в зависимости от фазы ментструального цикла. Поэтому различают: 1. Монофазные препараты (содержащие гестагенов и эстрогенов одиноаково в каждой таблетке). 2. Многофазные: двухфазные и трехфазные (концентрация гормонов меняется то есть в начале цикла увеличивается эстрогенный компонент, затем начинает нарастать концентрация гестагенов) - поддерживают как бы нормальный менструальный цикл, только без овуляции. Монофазные: марвелон, регивидон, демолен, фемоден. Многофазные: тризистан, триквилор, тририган.

Предпочтение у молодых женщин отдаелся трехфазным препаратам, так как они восстанавливают регуляцию менструального цикла. У женщин, имеющих врожденные эрозии шейки матки, мастопатии, фиброаденоматоз, показаны монофазные препараты (марвелон), так как они способствуют эпителизации, снижают риск развития рака яичников, молочных желез.

2. Мини-пили. Содержат микродозы гестагена. Препарат континуин, фермолен. Назначают их в непрерывном режиме ежедневно с первого дня менструального цикла в течение 6-12 мес.

Контрацептивное действие основао на торможении сократительной активности маточных труб, повышении вязкости слизи в канале шейки матки нарушения циклических процессов в эндометрии. Эти препараты обладают выраженным побочным эффектом и часто приводят к нарушения менструального цикла.

3. Посткоитальные оральные контрацептивы. Рекомендуется женщинам, живущим нерегулярной половой жизнью. Это постинон (0.75 мг гестагена). Принимают его через 8-10 минут после полового акта. Контрацептивное действие основано на предотвращении имплантации оплодотворенной яйцеклетки, вследствие изменений эндомтерия и его отторжения, в ответ на спад гормонов после приема препарата. Много побочных эффектов в виде нарушения менструального цикла. Не рекомендуется использование более 4 таблеток в течение 1 цикла.

4. Контрацептивы пролонгированного действия.

Депо-Провера используется чаще у женщин после родов, когда менструальный цикл еще не восстановлен. Депо-провера вводятся 1 раз в 3 месяца. Норплант - депо гестагена, заключенный в капсулу, имплантируется подкожно.

Показания для использования оральных контрацептивов.

1.Контрацепция

2.нарушение менструального цикла

3.снижение риска развития рака эндометрия

4.снижают частоту развития рака яичников, рака молочных желез.

Побочные действия:

1.диспептические расстройства (тошнота, рвота, дискомфорт).

2.Увеличение массы тела.

3.Пастозность лица, конечностей, нагрубание молочных желез.

4.Увеличение концентрации липидов, холестерина.

5.Изменение реологии крови (увеличение концентрации тромбоцитов, увеличение агрегации, что приводит к тромбообразованию).

Внутриматочная контрацепция.

Первые исследования немецкого ученого Рехтера датируются 1909 годоа. Он вводится в полость матки шелковые нити с целью контрацепции. В 1980 году Грефердер ввел проболочку из платины в полость матки. В 1960 году - бум внутриматочной контрацепции, связано с появлением пластполимерных соединиенй и изотовлении из их внутриматочных спиралей различных форм. ВМС содержит медную проволку, так как доказано, что ионы меди задерживают продвижение сперматозоидов.

Теории контрацептивного эффекта ВМС:

1. Теория абортивного действия. Происходит травматизация эндометрия спиралью, повышается тонус маточной мускулатуры в результате выделения простогландинов и эмбрион абортируется.

2. Теория ускоренной перистальтики маточных труб. Яйцеклетка попадает в матку преждевременно так как маточные труб ускоренно перистальтируют, а так как трофобласт к эому времени неполноценен яйцеклетка не имплантируется.

3. Теория асептического воспаления. Внутриматочный контрацептив как инородное тело вызывает полиморфноядерную лейкоцитарную инфильтрацию, что приводит к выделению большого количества макрофагов, увеличению выделения лизоцимы и возникает цитотоксический эффект. В результате этого нарушается цикличность развития эндометрия, что приводит к нарушению имплантации.

4. Теория сперматоксического действия. Фагоцитоз сперматозоидо макрофагоми и добалвения ионо меди усиливает сперматоксический эффект. ВМС должна вводится при определенных услвоиях и отсутствии противопоказаний.

Полностью обследованная женщина. Контрацептив вводят на 4-5 день менструации, возможно введение после аборта, родов. В течение первых 10 дней требуется наблюдение, запрещение половых сношений. ВМС устанавливается на 2-2,5 года.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

1.Острые воспалительные процессы, или обострения хронических процессов любой локализации.

2.Инфекционно-септические заболевания (гепатит, туберкулез).

3.Истмико-цервикальная недостаточность.

4.Опухоли матки и придатков.

5.Пороки развития.

6.Нарушения свертывающей системы крови.

ОСЛОЖНЕНИЯ.

1.Боли вследствие различных причин - неправильный подбор контрацептива, неправильно поставленный контрацептив. Могут быть схватообразные либо ноющие боли. Это осложнение встречается у 3-4 %.

2.Самопроизвольная эксупльсия (9-15% случаев).

3.Кровотечения (3-9%). По типу гиперполименореи или предменструальное кровотечение,.

4.Перфорация матки (1 на 5 тыс введенных контрацептивов): по время введения, при ношении, при извлечении контрацептива.

5.Возникновение беременности (1-8%) - маточные и внематочные.

6.Воспалительные осложнения.

ТЕМА: НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ.

Невынашивание беременности является одной из важнейших проблем современного акушерства. Частота это патологии к общему числу родов составляет более 15%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Причины самопроизвольных выкидышей разнообразны, нередко имеется сочетаение этих причин приводящих к этому осложнению беременности.

КЛАССИФИКАЦИЯ (1975).

1.Инфекционные заболевания матери

2.осложнения связанные с беременностью

3.травматические повреждения

4.изосерологическая несовместимость крови матери и плода

5.аномалии развития женской половой сферы

6.нейроэндокринная патология

7.разные неинфекционные заболевания матери

8.хромосомные аномалии

1. Инфекционные заболевания матери. Занимают важное место среди структуры причин невынашивания беременности. Хронические латентно протеающие инфекции: хронический тонзиллит, хронический аппендицит, инфекция мочевыводящих путей. Механизм действия инфекции различен: многие токсины проникают через плацентарный барьер поэтому при общих инфекционных заболеваниях патоегнными факторами могуть стать бактерии и вирусы и их токсины. При острых лихорадочных забоелваниях гипертермия также может привести к прерыванию беременности. Это прерывание беременности может наступить в результате внутриутробного поаржения плода, плодной оболочки и вследитсвие преждевременных сокращений матки.

Например: грипп, малярия, сифилис, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз, краснуха. Их распознавание проводится на основании клиники и различных исследований: бактериоскопии, бактериологического,биологического, патоморфологического.

Инфекции непосредственно, поражающие половые органы: матку, яичники и т.д. после воспалительных процессов внутренних половых органов могут быть изменени положения матки и т.п. на местные воспалительные процессы приходится до 34% от причины невынашивания беременности.

2. Токсикозы первой и второй половины беременности. Преждевременное отхождение вод, многоводие, неправльиное положение плаценты, неправильное положение плода, многоплодие.

Многоводие является патологией беременности, как правило бывает инфекционным (инфекция плодных оболочек, плаценты) часто сочетается с уродством плода.

Преждевременное отхождение вод. Если ПОВ наблюдается в ранних сроках беременности от 15 до 20 недель они часто связано с так называемой шеечной недостаточностью (истмико-цервикальная недостаточность).

3. Травматические повреждения: травма как физическая так и психичевкая. Чаще травмы самой матки (как основное плодовместилище). Основной причиной этих равм являются операции искусственного аборта. При аборте травмируется шейка матки, аборт может быть причиной возникновения истмико-цервикальной недостаточности: шейка укорачивается имеет воронкообразуню форму, и наружный и внутренний зев зияют - шейка фактически открыта. Истмико-цервикальная недостаточность может быть органического (структурного или травматического) генеза:

· при гинекологических операциях

· после осложненных родов (разрыв шейки матки)

· диатермокоагуляция

· пороки развития матки (5-10%)

при открытой шейке матки плодный пузырь пролабирует и может инфицироваться и далее идет сочетание причин. Кроме травматизации шейки матки при абортах наблюдается и травматизация самой полости матки и даже после аборта без осложнения могут происходить дистрофические изменения в миометрии, а после травматичных абортов бывает заращение полости матки. Если заращение полное то женщина страдает от бесплодия.

Другие виды хирургической травмы: удаление доброкачественных опухолей, операции по поводу внематочной беременности (иссечение трубного угла).

4. Изосерологическая несовместимость по резус фактору или по другим. Едко бывает одной причиной невынашивания, как правило сочетается с другими причинами.

5. От 4 до 11%. Аномалии матки трудно диагностируются и ставятся после прерывания беременности. Гистерография, гистеросальпингография.

· Седловидная матка. Матка в процессе эмбриогенеза складывается из 2-х зачатков поэтому при аномалиях происходит как бы раздвоение.

· Двойной половой аппарат: 2 влагалища, 2 шейки, 2 матки как правило недоразвиты. Если беременность наступает то заканчивается выкидышем. В анамнезе могут быть несколько беременностей сроки которых возрастают с каждой беременностью. Плодное вместилище при этом развивается.

· Двойная матка.

6. Нейроэндокринная патология.

· Сахарный диабет, если некомпенсирован в ранних сроках. Сахарный диабет сопровождается часто многоводием, большим плодом.

· Гипо- и гипертиреоз

· патология яичников: неустановившийся цикл, недоразвитая половая система, болезненные менструации, гормональная недостаточность в виде снижения прогестерона, гонадотропина, эстрогенов. При недостаточности функции яичников: слизистая недоразвита, в этой слизистой плохо развивается яйцеклетка, плацента недоразвивается, развивается функциональная шеечная недостаточность.

· Нарушение функции коры надпочечников: явления гиперандрогении.

7. Эстрагенитальная патология несвязанная с воспалительными процессами: ИБС, анемия, различные интоксикации (бензолом, никотином).

8. Хромосомные аномалии. У родителей старшего возраста, при применении противозачаточных средств беременность случайная. Применение противодиабетических препаратов. Лучевые воздействия и т.д. заболевания во время беременности: краснуха, грипп, гепатит.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ЖЕНЩИН, СТРАДАЮЩИХ НЕВЫНАШИВАНИЕМ.

1.Обследование должно быть по возможности вне беременности, надо исключить все виды патолоии, и вылечить несколько возможных причины. Сначал надо исключать инфекционные причины так как лечить во время беременности инфекции невозможно и нельзя. Во-вторых исключить генетическую патологию.

2.Функциональная диагностика для исключения нейроэндокринной патологии.

3.Гистеросальпингография для исключения пороков развития матки.

4.Для исключения изменения функции надпочечников - анализ мочи на кортикостероиды, гормональные тесты.

ПОДГОТОВКА К НАСТУПЛЕНИЮ БЕРЕМЕННОСТИ.

1.Лечение всех инфекций женщины и ее супруга.

2.Гормонотерапия. При гиперандрогении надпочечников лечат преднизолоном (1 таблетка 4 раза в день в течение 10 дней, уменьшают до 1-2 таблеток в день до первой половины беременности.

3.При угрозе прерывания беременности возможности ограничены:

· обязательная госпитализация

· нормализация нервно-психического состояния: беседы, психотропные средства.

· Устранение причины невынашивания

· симптоматическая терапия.

При беременности можно назначать пенициллин, ампициллин в ранних сроках беременности. При гормональных нарушениях назначают прогестерон, витамин Е, эстрогены, хорионический гонадотропин, сигетин с глюкозой, спазмолитики: метацин, но-шпа, магнезию внутримышечно, в поздние сроки - токолитки - адреномиметики.

При шеечной недостаточности на шейку матки накладывают круговой шов после 12 недель лавсаном до 36 недель. Если в шейке образуется свищ роды могут пройти через него.

КЛАССИФИКАЦИЯ САМОПРОИЗВОЛЬНЫХ ВЫКИДЫШЕЙ.

Выкидыш - прерывание беременности до 28 недель, после 28 недель - преждевременные роды, до 1кг - плод, более 1 кг - ребенок.

От 5 до 14-16 недель - ранний выкидыш, от 16 до 27 недель - поздний выкидыш.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО РАЗВИТИЮ.

1.Угрожающий выкидыш. Есть угроза. Характерны невыраженные, тянущие боли внизу живота, тонус может быть повышен, иногда кровянистые выделения. При осмотре с помощью зеркал: шейка матки - структурных имзенеия нет то есть шейка сохранна, наружный зев закрыт. Лечение см. Выше.

2.Начавшийся выкидиш - отслойка плодного яйца, кровянистые выделения, постоянные боли внизу живота, которые могут принимать схваткообразный характер, повышенный тонус матки, наличие умеренных кровянистых выделений. При осмотре в зеркалах структурных изменений шейки практически нет: шейка сохранная. Наружный зев закрыт, всегда незначительные кровянистые выделения. Можно сохранить беременность. Лечение см выше + гормоны при гормональной недостаточности.

3.Аборт в ходу. Практические уже отслоилось все плодное яйцо - сильные частые схватки внизу живота, шейка открывается, частые сильные схваткообразные боли, обильные кровянистые выделения, кровотечение обильное. Состояние тяжелое, может быть постгеморрагический шок, анемия. При внутреннем исследовании - шейка укорочена, канал раскрыт - пропускает 1-2 пальца, матка соответствует сроку беременности, обильные кровянстые выделения. Беременность сохранить нельзя. Остановить кровотечение, восполнить кровопотерю. Остановка кровотечения осуществляется путем выскабливания полости матки. Противопоказанием является - инфекция (уаделяется плодное яйцо абортцангом).

4.Неполный аборт - уменьшение болей внизу живота, кровотечение продолжается. Состояние может быть тяжелым. Сохранить беременность нельзя. Шейка укорочена, проходят 2 пальца, размеры меньше срока беременности. Тактика такая же как при пункте 3.

5.Полный аборт: жалоб нет - нет боей, кровянистых выделений нет. Аборт по анамнезу. Кровотечения не должно быть, если есть то это неполный аборт. Встречается редко, матка плотная, шейка укорочена, канал проходим, что говорит о том что выкидыш произошел. Помощи практически не надо. Так часто происходит аборт при истмико-цервикальной недостаточности. Гормональное обследование не раньше чем через полгода.

6.Несостоявшийся выкидыш (замершая беременность). Отслойка произошла, но плодное яйцо осталось в матке. Плод погиабет, матка перестает расти.

· раньше ждали самостоятельного выкидыша вплоть до развития родовой доминанты, плод при этом мумифицировался. Это чревато кровотечением в послеродовом периоде. Замершая беременность часто приводит к патологии свертывания крови (ДВС-синдром).

· Одномоментное выскабливание, стимуляция окситоцином. Часто бывает афибриногенемия - кровотечение которое очень трудно остановить.

Лекция по гинекологии.

ТЕМА: ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ.

По современной классификации все образования, которые определяются в области придатков матки относятся к опухолям яичников. Но по старой классификации к опухолям яичников относят кисты и кистомы.

Киста - ретенционное образование, которое образуется в результате накопления секрета внутри этого образования (то есть не за счет истинного роста). Кисты во основном возникают на фоне гормональных изменений и на фоне хронического воспалительного процесса в области малого таза.

На первом месте по частоте бывают фолликулярные кисты , которые образуются на фоне воспаления. Это, как правило, односторонние образования, которые возникают на месте кистозно-атрезированного фолликула, однокамерные, тонкостенные. В диаметре 6-8 см. В этой кисте накапливается жидкость, содержащая эстрогены, которые продуцируются внутренней выстилкой капсулы. Жидкость желтого цвета.

На втором месте - кисты желтого тела . Их строение сходно со строением желтого тела, которое образуется во вторую фазу менструального цикла: они односторонние, капсула более толстая, образуются в репродуктивном возрасте (16-40 лет). Кисты желтого тела часто имеют разрыв, кровоизлияние, нередко они подвергаются обратному развитию. По этому женщин с кистами желтого тела можно наблюдать в течение 2-х месяцев и смотреть бимануально.

Параовариальная киста - образуется между листками широких связок, которые отходят от боковой поверхности матки. То есть такая киста располагается не в яичнике, а рядом. Как правило, образуются на фоне хронического аднексита. Такие кисты продуцируют секрет и капсула растягивается, гормоны не продуцируются. Имеют очень тонкую стенку, поэтому ее трудно вылущить.

Если через 2 месяца киста не исчезает, то необходимо оперативное вмешательство. Так как киста - это не опухоль, то операция ограничивается цистэктомией - удаление кисты.

Кистомы - это истинные опухоли яичников, они способны к росту, то есть их увеличение идет не за счет накопления секрета, а за счет роста. Кистомы бывают доброкачественные, потенциально злокачественные, злокачественные.

Патогенез образования опухолей яичников не изучен. Особенности патогенеза:

1.Гормональные изменения

· гиперпродукция гонадотропинов: ФСГ, ЛГ

2.Подтверждает теорию гормональных изменений в основе возникновения опухоли, то что у больных определяются рецепторы к эстрогенам и прогестерону в опухолевой ткани, следовательно опухоль чувствительна к гормонам, особенно это касается эндометриоидных цистаденокарцином.

3.У женщин, страдающих опухолью яичников, часто в анамнезе имеются указания на гормональные нарушения - гормональное бесплодие, нарушения менструального цикла (аномальные маточные кровотечения, и др), ранее или позднее наступление менархе, поздняя менопауза (последнее кровотечение - это менопауза, а период после этого кровотечения называется постменопауза!).

4.Имеет место отягощенная наследственность - можно проследить эту патологию по женской линии.

5.У женщины имеет место сочетанная патология - например рак молочной железы и рак эндометрия.

6.Прием гормональных контрацептивов (эстрогенно-прогестероновых) уменьшает риск развития рака яичников на 50%. Так как контрацептивы снижают уровень гонадотропинов. Также действуют лактация, беременность.

7. Имеют значение также вирусы: вирус папилломы человека второго типа - особенно при возникновении серозных опухолей яичников.

8.Немаловажное значение имеет стресс, как фактор инициализирующий гормональные нарушения. Поэтому опухоли яичников относятся к болезням цивилизации.

9.Эндогенные факторы: токи высокой частоты, рентгеновское облучение. Отмечен определенный повышенный уровень заболеваемости опухолями яичников в отдельных регионах с неблагоприятной экологической обстановкой. Морфогенез яичников заканчивается к 18 неделе беременности - если женщина страдает выраженным токсикозом первой половины, экстрагенитальной патологией (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, пороки сердца), то есть имеются нарушения микроциркуляции, то идет воздействие внутриутробно на яичники.

70% женщин с впервые выявленной опухолью яичника имеет 3 стадию заболевания, что соответственно сказывается на прогнозе в отношении жизни.

Таким образом, выделяют группы риска.

1.Женщины, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями малого таза. Таким женщинам необходимо в комплексе терапии этих заболеваний рекомендовать применение гормональных контрацептивов.

2.Женщины, страдающие гормональными нарушениями - нарушение менструального цикла, гормональное бесплодие (отсутствие беременности).

3.Женщины, у которых в анамнезе были операции на яичниках - цистэктомия, и др.

4.Отягощенная наследственность - опухоли яичников, эндометрия у близких родственников.

5.Женщины у которых рак молочной железы.

Надо сказать про первично-множественный рак - это опухоли, где имеет место единый патогенез (гормональные нарушения - лежат в основе опухолей яичников, опухолей матки, молочной железы, толстой кишки). На современном этапе на первом месте стоит рак молочной железы. Когда говорят о первично-множественных опухолях, то говорят о метахромных опухолях, которые развиваются последовательно в указанных органах и синхронные опухоли - развиваются одновременно.

6. Женщины у которых была патологическая беременность.

Для опухолей яичников очень трудно найти скрининг - выявление определенного симптома у большой группы больных. Например при раке шейки матки - осмотр шейки и биопсия. Начать углубленное обследование необходимо начинать у женщин, у которых обнаружено объемное образование более 3 см в области придатков матки при бимануальном исследовании.

Обследование при опухоли яичников:

1.Бимануальное исследование - не теряет своей актуальности даже при наличии хорошей аппаратуры. Образование может быть бугристое, неподвижное за счет спаечного процесса и т.д

2.Осмотр в зеркалах: шейка матки доступна для исследования, можно сделать осмотр эндометрия, взять аспират.

3.Пункция брюшной полости и получение смыва, который исследуется цитологически.

4.Под контролем УЗИ делают пункцию образования, а затем опять цитологическое исследование.

5.УЗИ: абдоминальный датчик, вагинальный датчик.

6.На современном этапе не используется - пневмопельвиография (можно увидеть яичники), гистеросальпинграфия (можно увидеть матку и трубы, а яичников при этом не видно).

7.Компьютерная томография, ЯМРТ - более точные, послойные исследования. Уточнение метастазов в лимфоузлах.

8.Исследование кишечника на предмет опухоли (ректороманоскопия, ирригоскопия), исследование молочных желез (мамография, УЗИ), исследование состояния эндометрия.

9.Так как могут быть метастатические опухоли яичников (из желудка - метастаз Крукенберга, кишки, поджелудочной железы) поэтому надо исследовать ЖКТ.

10. Определение опухолевых маркеров - максимально информативное исследование. Опухолевый маркер - это определенная белковая субстанция, которая появляется в крови у больного со злокачественной опухолью. В норме эти субстанции не определяются. Это исследование играет большую роль в мониторинге. Эти маркеры выявляются у 60-70% больных, то есть ведущим моментом в диагностике не являются. У нас существует один универсальный маркер опухолевого процесса - это маркер трофобластической болезни - хорионический гонадотропин - определяется у 100% больных трофобластической болезни. Бывает несколько групп маркеров:

· плацентарные антигены (хориогонин, плацентарный лактоген, бета-глюкопротеин). Наиболее информативные для трофобластической болезни, и хорионкарциномы яичников. Тем не менее может быть эктопическая продукция хорионического гонадотропина опухолью шейки матки.

· Онкопетальные антигены - их строение сходно со строением ткани эндодермального листка - раковоэмбриональный антиген, альфа-фетопротеин (определяется и контролируется на протяжении беременности, и его рост свидетельствует об уродстве плода) у небеременных женщин (положителен при гепатоцеллюлярного рака, опухоли яичников, опухоли эндометрия и шейки матки). Раковоэмбриональный антиген является маркером опухоли яичника, желудка, кишечника.

· Метаболические маркеры опухоли - эта группа находится в стадии активного исследования. Это ферменты - щелочная фосфатаза, диэстераза - маркеры рака эндометрия. Простогландины.

· Антиген ассоциированный с карциномой яичника - это наиболее широко распространенный маркер.

· Антиген ассоциированный с серозной карциномой яичника.

11.Лапароскопия

Последние два антигена определяются для точной диагностики, но определяются не в 100%. Используются для наблюдения (исследуются до операции и после операции, на предмет наличия метастазов, эффективность лучевой терапии и т.д.).

Клинические проявления при опухолях яичника не патогномоничны. Нарушения менструального цикла, нарушения функции смежных органов и т.д.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

1 стадия - опухоль ограничена яичником

1а - капсула интактна, один яичник

1б - оба яичника, капсула интактна

1с - разрыв капсулы, опухоль на поверхности, злокачественные клетки в асцитической жидкости или смыве из брюшинной полости

2 стадия - распространение опухоли на малый таз.

2а - матка, трубы

2б - другие ткани таза

2 с - злокачественные клетки в асцитической жидкости или смыве из брюшинной полости.

3 стадия - внутрибрюшинные метастазы за пределами таза и/или метастазы в регионарных лимфатических узлах.

3а - микроскопические определяемые внутрибрюшинные метастазы

3б - макроскопически определяемые внутрибрюшинные метастазы до 2 см

3 с - внутрибрюшинные метастазы более 2-х см и/или метастазы в регионарных лимфоузлах

4 стадия - отдаленные метастазы (исключая внутрибрюшинные).

Метастазирование в лимфатические узлы происходит по ходу сосудов - параортальные лимфатические узлы, по ходу внутренней подвздошной вены и артерии.

Гистологическая классификация (проф. Серова). Объясняется многообразие гистологических типов, тем что существует гистогенетическое многобразие тканей самого яичника. Мы остановимся на основных:

1.Эпителиальные опухоли встречаются наиболее часто.

· Серозные опухоли яичника. Как правило, встречаются в возрасте 40-50 лет, односторонние, как правило содержат секрет. В 60% эти опухоли обызвестляются.

· Муцинозные опухоли. Особенностью их является то, что это многокамерные, односторонние опухоли и достигают гигантских размеров. На разрезе видна слизь.

· Эндометриоидные опухоли. Особенностью их является то, что гистологическая структура сходна с тканью эндометрия. Опухоль содержит рецепторы к эстрогенам. Содержимое коричневого цвета, так как каждый месяц происходит небольшое кровотечение из эндометриоидной ткани - “шоколадная” кистома.

· Темноклеточные опухоли - встречаются крайне редко, определяются по наличию темных клеток. Также обызствляются.

· Опухоли Гремора - как правило, односторонние, плотного строения, не часто обызвестляются, часто доброкачественные. Продуцируют эстрогены, что проявляется бесплодием, маточным кровотечением за счет гиперплазии эндометрия, преждевременное половое развитие, более длительные ментструации. Эта опухоль сочетается с муцинозной опухолью.

2.Опухоли из стромы полового тяжа

· гранулезно-клеточные опухоли - продуцируют эстрогены. Озлокачествляется редко, но дает проявляется гиперэстрогении

· андробластома - опухоль, продуцирующая андрогены. Чаще болеют молодые женщины. Односторонняя опухоль, как правило, небольших размеров, желто-оранжевого цвета. В клинической картине преобладают симптомы девирилизации, маскулинизации.

· Текомы - это очень грозная опухоль яичника, односторонная. Встречается редко, в основном в постменопаузе. Сочетаются с полисерозитами (гидроторакс, асцит и др.). имеют доброкачественный характер. Триада Мейца - текома, гидроторакс, асцит. Текомы крайне редко озлокачествляются.

3.Герминогенные опухоли

· дисгерминома. Встречается в молодом, детском возрасте. Чувствительна к лучевой терапии.

· Тератомы - дермоидная киста (зрелая тератома) - на разрезе содержит зрелые зачатки - зубы, волосы, и т.д. Озлокачествляется крайне редко, в отличие от незрелой тератомы.

4.Метастатические опухоли - опухоль Крукенберга. Первичный очаг - желудок, кишка. Это двустороннее образование, небольших размеров (8-10 см в диаметре), подвижны, бугристы. На разрезе имеют ячеистое строение, с солидными участками и слизью.

Окончательный диагноз ставится только после гистологического заключения. Лапароскопия при этом является лечебно-диагностической процедурой.

Объем оперативного вмешательства при злокачественной опухоли яичника:

· экстирпация матки с придатками и удаление большого сальника - удаление шейки матки, матки, придатков. Большой сальник удаляются потому что в 18-20% случаях обнаруживают микрометастазы, сальник активно участвует в накоплении и продукции асцитической жидкости (особенно при запущенных стадиях).

· Аднексэктомия - при доброкачественном процессе.

При операции производят внимательный осмотр внутренней выстилки кисты (могут быть злокачественные разрастания). Во время операции выполняют экспресс гистологическое исследование.

В комплексную терапию рака яичников включают химиотерапию (6-8 курсов). Широко используют препараты платины. Лучевая терапия используется в 3-4 стадиях, при дисгерминоме. Если в опухоли обнаружены рецепторы к гормонам, то включают гормональную терапию (депо-провера, 17-ОПК).

Используют тимоген, интерферроны - крайне осторожно.

ТЕМА: ЭНДОМЕТРИОЗ.

Эндометриоз может быть не только генитальным, но и экстрагенитальным, поэтому диагностика сложна.

Эндометриоз можно рассматривать как эндометриоидно подобное разрастание, развивающееся за пределами гениталий. Участки эндометриоидной ткани мигрируют в несвойственные ее места, развиваются там, превращаются в опухолевидные разрастания и функционируют почти также, как функционирует эндометрий. Постоянная секреция этих участков приводит к продукции крови, что превращает близлежащие ткани в соединительнотканные рубцы, хронический воспалительный процесс и т.д. Микроскопические и гистологические данные позволяют констатировать, что эта не истинная опухоль, это опухолевидное, гормонозависимое образование. Эндометриоз может быть врожденным, но чаще приобретенный. Возникает в репродуктивный период, и может исчезать в менопаузальном периоде, то есть он непосредственно связан с гормональной функцией. Эндометриоз может быть в любых местах, но чаще всего в области гениталий.

Классификация по локализации:

1.Экстрагенитальный эндометриоз: коньюктивы глаз, эндометриоз пупка, эндометриоз кишки и других органов.

2.Генитальный эндометриоз

· наружный (все, что вне матки): эндометриоз яичников (шоколадные кисты яичников), эндометриоз фаллопиевых труб, эндометриоз угла матки, эндометриоз заднего свода влагалища, шейки матки, позадишеечный эндометриоз. Часто бывают эндометриоидные очажки, рассыпанные по брюшине малого таза - могут быть брюшине мочевого пузыря, брыжейке кишечника и т.д.

· внутренний (как правило, эндометриоз тела матки или другое название аденомиоз).

Эндометриоз является нетипичной, гормональнозависимой опухолью, и отличается от злокачественных опухолей тем, что не обладает клеточным атипизмом.

Существуют различные теории возникновения эндометриоза.

· Одна из них имплантационная - эндометрий может имплантироваться из матки, а также распространяться лимфогенно и гематогенно. Например, при вскрытии эндометриодной кисты яичника. Имплантация эндометрия во время операции, связанных со вскрытием полости матки - кесарево сечение, консервативная миомэктомия, перфорация матки, то есть занос элементов эндометрия в несвойственные ему места.

· Вторая теория - теория эмбрионального происхождения. Сущность заключается в эмбриобластическом происхождении опухоли из остатков Мюллерова протока. Доказательством этой теории может служить наличие эндометриоза в детском возрасте, сочетание его с пороками развития мочевыводящих путей.

· Существует теория дисфункции иммунной системы: известно, что при эндометриозе существует дисфункция иммунной системы, проявляющаяся Т-клеточным иммунодефицитом (нарушение бластотрансформации лимфоцитов). Считается, что такая супрессия обусловленна блокадой Т-клеток иммунными комплексами. Иммунностимулирующая терапия, поэтому, применяется в лечении эндометриоза.

· Миграционная теория. Считается, что клетки эндометрия попадают в кровеносное русло и распространяются в другие органы. Считается что эндометриоз пупка, костей, кишечника является мигрирующим.

Таким образом, единой теории нет. Однако существует ряд факторов, играющих роль в развитии заболевания:

· гормональные нарушения, которые связаны с нарушением синтеза и содержания стероидных и гонадотропных гормонов. Возникает повышенная продукция ФСГ, гиперэстрогения связанная с этими нарушениями, что приводит к активной функции эндометриоидных клеток.

· воспалительный фактор. Трудно сказать, что является первичным, а что вторичным, либо воспалительные процесс способствовал активизации и миграции клеток эндометрия, либо сам эндометриоз способствует развитию перифокального воспаления и обеспечивается возникновения спаечного процесса. Известно, что любая локализация эндометриоза сопровождается воспалительной реакцией вокруг. Например, шоколадные кисты находятся в очень тесной связи с листками широкой связки, областью дугласового карман, и в силу своей тяжести они опускаются в дугласов карман и развивается спаечный процесс. Маленький очажок на брюшине также сопровождается зоной инфильтрации, гиперемии вокруг очажка.

· наследственные факторы. Также как при миоме имеет значение наследственный фактор (может прослеживаться в трех поколениях).

· аномальное положение матки. Ретрофлексированное положение матки способствует забросу менструальной крови в первые дни, когда еще внутренний зев спазмирован. Через маточные трубы менструальная кровь забрасывается в брюшную полость. Атрезия цервикального канала, внутреннего зева - возникают после выскабливания (происходит реактивное воспаление и слипание стенок) ведет в гематометра, и заброс крови. Американские авторы подтвердили, что излитие менструальной крови в брюшную полость ведет к возникновению эндометриозу.

Клинические проявления аденомиоза. Встречается чаще диффузный, чем узловой. Различают 3 степени аденомиоза в зависимости от инвазии в различные слои. Небольшое врастание в мышечную ткань - первая степень. Вторая степень - врастание во всю мышечную ткань. Третья степень - прорастание до серозного слоя. Это проявляется отдельно существующих полостей между мышечными волокнами. Эти полости бывают разных размеров, они, как правило, окружены соединительнотканными оболочками. Между соединительнотканными волокнами и отмечаются полости, наполненные черной тягучей жидкостью. Как правило, клинические проявления аденомиоза тяжелы, сопровождаются рядом четких проявлений и симптомов:

· В связи с гормональными нарушениями возникают мажущие кровянистые выделения до- и после менструации.

· Кровотечение во время месячных (обильные меноррагии), в связи с чем нарастает вторичная анемия.

· Болевой синдром выражен при любых локализациях, носит циклический характер, чем и отличается от кист яичников, миомы матки. Перед менструацией происходит активная секреция в очагах эндометриоза, возникают распирающие боли. Как только начинаются менструации, происходит излитие крови, резорбция из этих очагов и боли стихают. Могут поражаться тазовые сплетения. Может быть ощущение тяжести внизу живота, чувство распирания; дизурические явления. Появляются тенезмы, и связанные с ними нарушения дефекации. Эти нарушения также носят циклический характер.

· Кровотечение не уменьшается после диагностического выскабливания полости матки.

При исследовании кроме небольшого увеличения матки мы ничего не находим, что говорит о возможно начальной стадии эндометриозе. При бимануальном исследовании: увеличение матки, неровная поверхность, плотная консистенция, болезненность при исследовании.

УЗИ: не дает яркой картины.

Гистеросальпингография: извилистые ходы в толще миометрия.

Больше никаких специальных исследований данных об эндометриозе не дают.

Лечение. Показанием к оперативному лечению является наличие аденомиоза 3 степени, прогрессирующее увеличение матки, сочетание аденомиоза с наружным эндометриозом, прогрессирующая гиперполименорея, отсутствие эффекта от проводимого лечения.

Предполагаемый объем операции: целесообразно проводить экстирпацию матки, вопрос о придатках матки решается во время операции (если женщина молодая, то важно сохранить шейку матки и яичники). Очень важное значение имеет обнаружение эндометриоидных кист яичника - шоколадные кисты. Клинические проявления эндометриоза придатков не всегда имеют место (50%). Уменьшение или увеличение (перед менструацией) размер кисты увеличивается, что позволяет проводить дифференциальную диагностику между ретенционными кистами, кистомами. Эти кисты содержат измененную кровь, могут быть единичные, многокамерные и т.д. Капсула обычно плотная, содержимое типа шоколада.

Диагностика связана с появляющимися болями, бесплодием, данными УЗИ и т.д.

Эндометриоз маточных труб диагностировать очень трудно. При гистеросальпинграфии определяются законтурные тени, то есть от основного контура имеются извилистые ходы.

Эндометриоз брюшины и клетчатки заднего свода - ретроцервикальный эндометриоз (позадишеечный эндометриоз). По началу больные могут не ощущать этого заболевания. Имеется боль при половых контактах, распирающие боли во время менструации, появление тенезмов во время менструаций. Довольно часто запоры, болезненная дефекация. Нередко возникает стенозирование кишки, прорастание кишки, кровотечение из кишки. При ректороманоскопии (является необходимым исследованием при такой локализации) можно выявить втяжение слизистой стенки прямой кишки, иногда очаги эндометриоза. Также закономерна для этой формы цикличность боли.

Эндометриоз шейки матки, как правило, виден, особенно в предменструальные дни. Связан с травматическим повреждением - диатермокоагуляция, диатермоэксцизия и т.п. На месте неизмененного эпителия видны ярко красные глазки 1-2 мм в диаметре. Эти глазки перед менструацией начинают кровоточить, что можно увидеть при осмотре в зеркалах.

В лечении эндометриоза основу составляет гормональная терапия. Хорошо зарекомендовали себя синтетические прогестины - используются в циклическом режиме, чаще всего используются норкалут, регивидон (в режиме 25 через 5, или в режиме поддержания второй фазы цикла с 12 по 17 дни). Применяется в течение 5-6 циклов. Курсы могут быть длительными или прерывистыми, по 5-6 месяцев. Можно сочетать с оксипрогестерон капронатом (по 250 мг) - поддержание второй фазы цикла. Лечение проводится систематически, до получения эффекта. Эндометриоз рецидивирует и поэтому лечение надо постоянно повторять.

Сейчас появляются новые препараты - ингибиторы гипофизарных гормонов (ФСГ, ЛГ) - таназол, золадекс. Эти препараты ингибируют функцию выработки гипофизотропных гормонов, обеспечивающих дисбаланс при эндометриозе. Атрофируются очаги эндометриоза. Эти препараты вызывают медикаментозный кастрационный синдром (золодекс наиболее активен в этом плане). Золодекс действует 28 дней, вводится под кожу живота 1 раз в 28 дней. На курс лечения требуется 6 ампул (одна ампула стоит 250 долларов).

Используют всегда с противоспалительным лечением - тиосульфат натрия, электофорез с гидрокортизоном, лидазой, и т.д. Используют имммунокорректоры (декарис), УФО крови, антиоксиданты - токоферол. Можно применять радоновые ванны.

При неуспешном лечении надо решать вопрос об оперативном лечении. После оперативного лечения проводят противорецидивную терапию.

Позадишеечный эндометриоз гормональному лечению не подвергается. Самая главная задача - снять воспаление (противоспалительная терапия, рассасывающая терапия), так как оно часто способствует формированию стриктурам мочеточников, прямой кишки и т.д. С помощью лапароскопической и эндоскопической техники можно коагулировать мелкие очаги эндометриоза, а далее проводят противорецидивную терапию.

ГЕНИТАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ

Первый симптом, который заставляет женщину обратиться к доктору, например хирургу, - это кровоточащий пупок, или к окулисту - кровоточащая конъюктива глаза, или кровоточащая мышца руки и ноги. Нужно помнить об эндометриозе.

Эндометриоз - это эндометриоподобные разрастания, которые вышли за пределы нормального расположения, то есть внутренняя выстилка матки. Эти разрастания проявляют себя так же, как и в месте нормального расположения. Они состоят всегда из эпителиального компонента и стромального компонента. Макроскопически эндометриоз представляет собой мелкие кистовидные фокусы. Выполнены они слизью или измененной кровью. Иногда сравнивают с шоколадным содержимым. Эти полости могут быть одиночными или множественными, имеют ячеистое строение. Микроскопически это всегда скопление ячеистых образований, трубчатых, ветвящихся или кистознорасширенных образований. Изнутри они выстланы цилиндрическим эпителием, иногда даже имеют реснитчатость. Эпителий располагается на строме, которая представляет собой капсулу этой ячейки. Вокруг ячейки происходит гиперплазия мышечных волокон, образуются опухолевые узлы. Развитие эндометриоидных образований непосредственно связано с гормональной функцией яичников и функцией гонадотропных гормонов. То есть это абсолютно гормонозависимое опухолевидное образование. Иногда его называют дисгормональным пролифератом.

В эндометриоидных очагах можно различить эпителий, находящийся в фазе пролиферации, фазе секреции. Можно обнаружить перестроенные кровоизлияния, децидоидные превращения слизистой. Это происходит параллельно с теми превращениями, которые происходят в матке, но четкой циклической зависимости не существует. Все трансформации, которые происходят в нормальном эндометрии, происходят и в этих очагах. Эндометриоз всегда связан с репродуктивным периодом, то есть периодом активности менструальной, гормональной функции, и эндометриоз может регрессировать в менопаузе. Эндометриоз может сочетаться с развитием миомы матки. Что первично, а что вторично не всегда можно определить, даже по морфологическому строению. Иногда миома матки развивается вначале, а потом внедряется эндометриоз, а иногда и наоборот. Эндометриоз очень сходен с опухолью по способности к инфильтрирующему росту, метастазированию. Но есть и различия - это отсутствие клеточной атипии.

Какой-то единой теории развития эндометриоза нет. Главенствует теория интрафетонная, теория дисфункции иммунной системы и теория эмбрионального происхождения. Теория интрафетонного происхождения связана с четкой зависимостью развития этих имплантантов из матки. Распространяются имплантанты гематогенным или лимфогенным путем.

Встречается эндометриоз врожденный (теория эмбрионального происхождения). Он связан с дисэмбриопластическим происхождением - из остатков протоков первичной почки. Нередко обнаруживается у пациентов с пороками развития.

Теория дисфункции иммунной системы четко связана с тем, что появляется Т-клеточный иммунодефицит у этих больных. Имеется угнетение функции Т-супрессоров, активация эффекторов ГЗТ, В-лимфоцитов.

Существует миграционная теория. Она связывает развитие эндометриоза с попаданием в кровяное русло и другие органы клеток эндометрия непосредственно. Способствует пролиферации клеток в других органах усиленная продукция эстрогенов. С одной стороны повышенная продукция эстрогенов приводит к повышенному выделению кортикостероидов. Они относятся к иммунодепресантам, и таким образом, обуславливают благоприятное развитие клеток эндометрия в несвойственных им местам.

Таким образом, в этиологии и патогенезе эндометриоза имеют значение гормональные факторы (нарушение содержания и соотношения стероидных и гонадотропных гормонов), нарушение тех закономерностей, которые лежат в основе регуляции овариально-менструального цикла, функциональная недостаточность гипоталамической области, а именно тех структур, которые регулируют половое созревание, и как следствие повышение продукции ФСГ, ЛГ и гиперэстрогения.

В патогенезе играет огромную роль воспалительный фактор. Еще не доказано первичным или вторичным является воспалительный фактор в развитии эндометриоза. Всегда имеется воспалительная реакция вокруг очагов эндометриоза. Довольно часто имеется сочетание любых воспалительных процессов в гениталиях с эндометриозом.

Имеют значение наследственные факторы. Атрезия матки также играет большую роль. При атрезии может быть заброс крови в брюшную полость и миграция клеток эндометрия. При ретрофлексии матки (большой перегиб матки кзади) смыкаются цервикальный канал и внутренний зев, и первые крови при менструации и клетки эндометрия попадают через маточные трубы в брюшную полость.

Наиболее часто эндометриоз встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Классификация:

1) половой,
2) неполовой.

Половой (генитальный):

1)внутренний (матка и трубы), 2)наружный(влагалище, наружные половые органы, промежность, шейка матки, круглые связки матки, позадишеечная клечатка).

Неполовой (экстрагенитальный) эндометриоз обнаруживается в разных органах: аппендикс, пупок, сальник, мочевой пузырь, мочеточники, кишечник, брюшина и т.д.

Внутренний эндометриоз называется аденомиозом матки. Не путать с аденоматозом эндометрия (полипы, предраковый прощесс).

Имеется ретроцервикальный эндометриоз. Аденомиоз находится в самой толще эндометрия. Ретроцервикальный эндометриоз располагается в клечатке параметрия.

Довольно часто сейчас встречается эндометриоидные "шоколадные" кисты яичника. Размеры от мелких очаговых образований до крупных кист (10-15 см). Встречается эндометриоз угла матки. Виден узел угла матки, обычно темно-синего цвета. Часто развивается после внематочной беременности.

Эндометриоз часто развивается после операций на матки, когда прошивают нитками эндометрий. Клетки

Дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК) называются кровотечения, не связанные ни с органическими изменениями в половых органах, ни с системными заболеваниями, приводящими к нарушению свертывающей системы крови. В основе ДМК лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичника. Однако это определение ДМК в достаточной степени условно, так как нельзя провести резкую грань между функциональными и морфологическими изменениями в эндометрии. ДМК составляют 15-20% от общего числа гинекологических заболеваний.

Менструальная функция женского организма - сложный биологический процесс, ее регуляция осуществляется нейроэндокринной системой. Наиболее выраженные изменения происходят на 5 уровнях репродуктивной системы: в матке, яичниках, передней доле гипофиза, гипоталамусе (в аркуатных ядрах медиобазального гипоталамуса) и надгипоталамических структурах ЦНС. Функция каждого уровня регулируется вышестоящим уровнем по механизму положительной или отрицательной обратной связи.

Матка является рецепторным органом для половых стероидных гормонов. Клетки тканей матки содержат ядерные и плазматические гормон-рецепторы, которые обладают строгой специфичностью к эстрадиолу, прогестерону и тестостерону.

В первую половину менструального цикла трансформация эндометрия происходит под преобладающим воздействием эстрогенов, обеспечивающих нормальные пролиферативные изменения в железах, строме и сосудах функционального слоя. Вторая половина цикла зависит от влияния гестагенов. Фаза десквамации, или отторжения функционального слоя эндометрия, наступает вследствие снижения концентрации обоих гормонов в крови.

Биосинтез половых стероидов происходит в яичниках. Установлено, что эстрадиол продуцируется главным образом в клетках гранулезы, прогестерон - в клетках желтого тела, андрогены - в текаклетках и строме яичников. Половые гормоны оказывают воздействие не только на «орган-мишень» - матку, но и на центральные отделы репродуктивной системы - гипофиз, гипоталамус, другие отделы ЦНС.

Функция яичников находится под регулирующим влиянием передней доли гипофиза, продуцирующей гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ) и пролактин. ФСГ стимулирует рост и созревание фолликула, увеличивает число рецепторов ЛГ в гранулезе, совместно с ЛГ стимулирует синтез эстрогенов и индуцирует овуляцию. Формирование желтого тела осуществляется под влиянием ЛГ. Пролактин принимает участие в синтезе прогестерона желтым телом. Секреция ЛГ и ФСГ происходит в пульсирующем режиме, ритм которого зависит от функциональной активности гипофизотропной зоны гипоталамуса. Нервные клетки аркуатных ядер медиобазального гипоталамуса секретируют в цирхоральном режиме гонадотропин - рилизинг-гормон, который обеспечивает соответствующий ритм выброса ЛГ и ФСГ. Амплитуда выбросов определяется уровнем эстрадиола. Функция ядер медиобазального гипоталамуса зависит от действия нейротрансмиттеров (биогенных аминов и эндогенных опиатов), посредством которых осуществляют свое влияние вышестоящие структуры ЦНС.

Таким образом, менструальный цикл - это сложный многозвеньевой процесс, внешним проявлением которого являются регулярно наступающие кровотечения, связанные с отторжением функционального слоя эндометрия, а сутью - овуляция фолликула и выброс зрелой яйцеклетки, готовой к оплодотворению. Нарушение функции любого уровня репродуктивной системы может сопровождаться маточным кровотечением на фоне ановуляции (чаще) или сохраненной овуляции (реже).

Этиология. Причины нарушений циклического функционирования репродуктивной системы могут быть разнообразными, иногда сочетающимися между собой. Место приложения повреждающего фактора может располагаться на любом уровне регуляции, но обычно в результате тесной взаимосвязи всех звеньев в патологический процесс вовлекается вся цепь регуляции. Среди этиологических факторов, вызывающих нарушение менструального цикла по типу ДМК, ведущими являются острые и хронические инфекции, интоксикации, профессиональные вредности, авитаминозы, стрессовые ситуации, физическое и умственное переутомление, тяжелые соматические заболевания, воспалительные процессы внутренних половых органов, расстройства функции периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы).

Патогенез ДМК сложен. Наиболее уязвимым моментом в механизме функционирования нейроэндокринной системы, регулирующей менструальный цикл, является овуляция. Поэтому большинство маточных кровотечений происходит на фоне ановуляции. У ряда больных доминантный фолликул достигает достаточной степени зрелости, но, не овулируя, продолжает существовать (персистирует) и в большом количестве выделяет эстрогены. Гиперэстрогения приводит к гиперплазии эндометрия. У другой категории больных развиваются несколько фолликулов, но они, не достигая зрелости, подвергаются атрезии; на смену им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся атрезии. Длительное действие умеренного количества эстрогенов также приводит к пролиферации и гиперплазии эндометрия.

У части больных ДМК наблюдаются на фоне сохраненной овуляции. Кровотечение может возникать в середине менструального цикла вследствие отторжения эндометрия из-за кратковременного снижения продукции эстрогенов. Выделение крови перед менструацией может свидетельствовать о недостаточно функционирующем желтом теле, а затянувшееся менструальное кровотечение - о неполноценном фолликуле. Длительное существование (персистенция) желтого тела, продуцирующего в достаточных количествах прогестерон и эстрогены, временно задерживает отторжение эндометрия, а затем приводит к кровотечению (табл. 1).

Таблица 1

Классификация дисфункциональных маточных кровотечений

При овуляторных кровотечениях основными жалобами больных являются кровомазанье до и после менструации, невынашивание беременности, бесплодие. Диагноз устанавливают на основании результатов обследования и тестов гормональной функции яичников (ректальная температура, гормональная кольпоцитология), гистологическое исследование соскобов эндометрия.

Коррекция нарушений проводится с помощью гормонального лечения в зависимости от выявленных нарушений (заместительная гормонотерапия, прогестерон во вторую фазу цикла).

Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения протекают по-разному в разные возрастные периоды жизни женщины. Поэтому в клинической практике принято выделять ДМК:

Периода полового созревания (ювенильные кровотечения) у девушек до 18 лет;

Репродуктивного возраста;

Пременопаузального периода (климактерические кровотечения) у женщин старше 40 лет.

Ановуляторные ДМК возникают чаще в двух переходных периодах жизни женщины - в юношеском (ювенильном) периоде (до 20%) и климактерическом периоде (50-60%). В юношеском возрасте регуляторная система «гипоталамус - гипофиз - яичники - матка» только устанавливается. Пока она не сформировалась, любое патологическое воздействие может вызвать значительные нарушения. Имеет также значение патологическое течение беременности у матери. В климактерическом периоде регуляторная система «стареет» и легко дает «срыв» под влиянием вредных воздействий. Таким образом, как несформировавшаяся, так и угасающая регуляторная система - это тот уязвимый фон, на котором влияние неблагоприятных факторов вызывает ДМК.

Под влиянием вредных воздействий происходит нарушение функционального состояния в любом из звеньев сложной кольцевой системы, которое приводит к изменению функции яичников. Это выражается в:

- «выпадении» овуляции;

Отсутствии второй фазы цикла развития желтого тела и продукции прогестерона;

Изменении процесса созревания фолликула;

Длительном воздействии на женский организм только эстрогенных гормонов.

Постоянное влияние эстрогенных гормонов на эндометрий приводит к развитию гиперпластического процесса - железистой, железисто-кистозной гиперплазии и полипоза. Может возникнуть и предраковый процесс: атипическая гиперплазия эндометрия, аденоматозные полипы, аденоматоз.

Клиника. Ановуляторные ДМК характеризуются в большинстве случаев задержкой менструации, сменяющейся кровотечением. Клиническая картина зависит от характера изменения фолликула: при персистенции фолликула период задержки длится от 4 до 8 нед, при атрезии фолликула он более длительный, иногда достигает 3-4 мес. и более. Кровотечения продолжаются от 2^4 нед до 1,5-3 мес.

Интенсивность и длительность кровотечений зависят от характера изменений в яичниках и матке. При персистенции фолликула кровотечения бывают более обильными и менее продолжительными, в то время как при атрезии фолликулов, наоборот, они менее обильные, но более длительные.

При общем осмотре больной отклонений от нормы ни в соматическом, ни в половом развитии обычно не отмечается.

Диагностика ановуляторного кровотечения, возникающего на фоне длительно существующего фолликула, проводится на основании клинической картины, характерных задержек менструации, сменяющихся безболезненными кровотечениями различной интенсивности. Для выявления типа изменения фолликула (персистенции или атрезии) используются тесты функциональной диагностики. Для персистенции фолликула характерны монофазная базальная температура в сочетании с выраженными симптомами «зрачка» (+++ или ++++) и высокий (50-70%) кариопикнотический индекс (КПИ) на протяжении всего периода задержки менструации. При атрезии фолликула монофазная базальная температура сочетается с нерезко выраженным, но длительно существующим симптомом «зрачка» (+ или ++) в сочетании с невысоким КПИ (15-20%).

Окончательный диагноз устанавливают по результатам гистологического исследования соскоба эндометрия, полученного при диагностическом выскабливании.

ДМК необходимо дифференцировать от органических поражений матки и системных заболеваний организма, одним из проявлений которых может быть маточное кровотечение. Следует также исключить такие органические заболевания матки, как рак, подслизистая миома, аденомиоз, эрозия и полип шейки матки, маточная и внематочная беременность, хорионэпителиома, кровотечения при беременности. Специальное гинекологическое исследование, осмотр с помощью зеркал, дополнительные методы исследования (диагностическое выскабливание полости матки и цервикального канала, метрография, гистероскопия, УЗИ) позволяют уточнить диагноз. Маточные кровотечения могут наблюдаться и при геморрагическом диатезе. В анамнезе у таких больных отмечаются носовые кровотечения, легкое образование синяков, меноррагии. Для дифференциальной диагностики необходимо исследование свертывающей и антисвертывающей системы крови, а также исследование функции печени.

Лечение ДМК должно быть комплексным, с учетом этиологии, патогенеза заболевания и основного принципа, согласно которому менструация является функцией целостного организма. Лечение строго индивидуально и зависит от возраста больной. В лечении выделяют 3 этапа. На первом этапе лечения необходимо быстро остановить кровотечение. Для этого применяют общеукрепляющее лечение, симптоматические средства, гормонотерапию и хирургическое вмешательство. На втором этапе лечения проводится регуляция менструального цикла. Основу лечения составляет гормонотерапия как патогенетически обоснованная, так как гормональные нарушения являются непосредственной причиной ДМК. Третий этап - реабилитация больных, основной задачей которой в репродуктивном возрасте является индукция овуляции, а в климактерическом возрасте - профилактика злокачественного новообразования.

Первый этап лечения. Общеукрепляющее лечение направлено на снятие у больной отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления. К общим методам воздействия на организм относятся и физиотерапевтические методы, в основе которых лежит рефлекторное воздействие на матку и гипоталамо-гипофизарную систему. Применяют аутомаммонизацию, электростимуляцию шейки матки импульсным током низкой частоты по методике С.Н. Давыдова. Для стимуляции высших регулирующих центров назначают интраназальный электрофорез витамина В 1, электрофорез брома и кальция по воротниковой методике, диатермию промежуточного мозга.

Симптоматическая терапия имеет целью остановку или уменьшение кровотечения путем применения кровоостанавливающих и сокращающих матку средств (10% раствор кальция хлорида, окситоцин), повышающих свертываемость крови препаратов (викасол, 8-аминокапроновая кислота, плазма крови, фибриноген). Для лечения анемии назначают переливание крови, антианемические препараты (гемостимулин, феррум Лек, сорбифер Дурулес), витамины (С, В1, В12, Е, К). Эти средства уменьшают кровотечение, но, как правило, не останавливают его.

Остановка ДМК у женщин в репродуктивном и климактерическом периоде осуществляется путем выскабливания полости матки, которое имеет не только лечебное, но и диагностическое значение.

В ювенильном возрасте для остановки кровотечения применяют гормональный гемостаз (отдельные гормоны или их сочетания). Одним из методов остановки кровотечения является интенсивное введение эстрогенов, вызывающих повышение уровня гормонов, уменьшение отслойки эндометрия, быструю его регенерацию, блокаду ФСГ и ЛГ. С этой целью применяют 0,1 % раствор эстрадиола дипропионата внутримышечно с интервалом 2 ч до остановки кровотечения (не более 3-5 инъекций) или таблетированные препараты - октэстрол по 0,001 г в течение 5 дней: 1-й день - 5 таблеток через 30-60 мин, 2-й день - 4 таблетки, 3-й день - 3 таблетки, 4-й день - 2 таблетки, 5-й день - 1 таблетка. Если состояние больной удовлетворительное и кровотечение не привело к ее анемизации, рекомендуется после применения эстрогенного гемостаза вводить прогестерон по 10 мл/сут в течение 7 дней. После прекращения введения прогестерона наступает менструальноподобная реакция. Если кровотечение было длительным и обильным и у больной появилась анемия, то после остановки кровотечения следует продолжить введение эстрогенов с последующим назначением прогестерона.

У больных без признаков анемии остановить кровотечение можно путем введения 1% раствора прогестерона (по 3 мл в течение 3 дней). Остановка кровотечения основана на способности это препарата вызывать полное отторжение функционального слоя эндометрия. После проведения прогестеронового гемостаза менструальноподобная реакция может быть весьма обильной.

Гемостаз комбинаций эстрогенов и гестагенов в виде синтетических препаратов (ригевидон, нон-овлон и др.) осуществляется в течение 10-21 дня в зависимости от состояния больной. В 1-й и 2-й день больная получает до 5 таблеток препарата; в последующие дни дозу постепенно снижают до 1 таблетки (до 21-го дня). Через 2-3 дня после отмены синтетических прогестинов наступает менструальноподобная реакция.

Второй этап лечения. С целью регуляции менструального цикла у больных ювенильного возраста при достаточной эстрогенной насыщенности применяют 1% раствор прогестерона во 2-ю фазу цикла (по 1 мл внутримышечно 7 дней, начиная с 19-го дня цикла, курс лечения - 3 мес.) или «ударную» дозу 1% раствора прогестерона -по 3 мл внутримышечно на 18, 19 и 20-й день цикла (курс лечения -3 мес.).

При снижении эстрогенной стимуляции проводят циклическую гормонотерапию эстрогеном и прогестероном в течение 3 мес. Показана и иглорефлексотерапия.

Женщинам репродуктивного возраста, кроме указанного лечения, можно назначать комбинированные препараты гормональной контрацепции (до 12 мес.). Больным старше 45 лет предпочтение следует отдать прогестерону пролонгированного действия (17-ОПК) в непрерывном режиме.

На третьем этапе с целью стимуляции овуляции у женщин репродуктивного возраста можно применять кломифен. В пременопаузе, если при гистологическом исследовании выявляются предраковые изменения эндометрия (атипическая гиперплазия, очаговый аденоматоз, аденоматозные полипы) или если, несмотря на лечение, кровотечения рецидивируют, необходимо оперативное удаление матки.

Ситуационная задача

Больная К., 47 лет, обратилась в женскую консультацию с жалобами на умеренные кровянистые выделения из влагалища, которые появились через 2 мес. после задержки менструации.

В анамнезе у больной 1 нормальные роды, 3 искусственных аборта без осложнений. Гинекологические заболевания отрицает. Ранее менструальная функция не нарушалась. Общее состояние больной удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, пульс 80 уд/мин, ритмичный, АД 130/80 мм рт. ст. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.

Осмотр в зеркалах: шейка матки покрыта неизмененной слизистой оболочкой.

При влагалищном исследовании: матка в антефлексии, не увеличена, плотная, подвижная, безболезненная. Придатки матки не пальпируются, своды глубокие. Выделения кровянистые, умеренные.

Тактика врача

1. Постановка диагноза. На основании анамнеза и данных осмотра больной установлен диагноз: климактерическое дисфункциональное маточное кровотечение.

2. Последовательность проведения лечебных мероприятий. Из женской консультации больную необходимо направить в гинекологический стационар. После обследования больной (исследование флоры влагалища, крови и мочи) и подтверждения диагноза необходимо провести раздельное выскабливание полости матки и цервикального канала под внутривенным наркозом. Полученную ткань отправляют для гистологического исследования. Кровотечение у больной остановлено.

Дальнейшее обследование женщины с использованием тестов функциональной диагностики (ректальная температура, цитология влагалищных мазков) и результаты гистологического исследования (железисто-кистозная гиперплазия эндометрия) позволили дифференцировать ДМК от других заболеваний, сопровождающихся маточным кровотечением.

Учитывая климактерическое ДМК и гиперпластический процесс эндометрия, с целью регуляции менструального цикла, предупреждения повторного кровотечения больной показана гормонотерапия гестагенами во 2-ю фазу цикла в течение 6 мес. (норколут, 17-ОПК).