Периферические сосудистые нарушения. Факторы риска развития атеросклероза артерий нижних конечностей

Расстройства периферического кровообращения

В системе кровообращения условно выделяют три взаимосвязанных звена:

1 центральное кровообращение: осуществляется в полостях сердца и крупных сосудах, и обеспечивает поддержание системного артериального давления, направление движения крови, нивелирует значительные колебания АД при выбросе крови из желудочков сердца.

2 периферическое (органное, местное, тканевое, регионарное) осуществляется в артериях, венах органов и тканей, обеспечивает объем кровоснабжения и уровни перфузионного давления в тканях и органах в соответствии с их функциональной активностью.

3.кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла: реализуется в капиллярах, артериолах, венулах, артериовенозных шунтах. Обеспечивает оптимальную доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратов и продуктов метаболизма, а так же транспорт крови к тканям.

Артериальная гиперемия:

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока крови по расширенным сосудам.

Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:

1 физиологическая: рабочая и реактивная

2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая.

Нейрогенная арт.гиперемия бывает:

Нейротоническая: возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической. (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н + И К + внеклеточное))

Нейропаралитическая: возникает при снижении активности симпатической импульсации (повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада адренорецепторов)

Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин, органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландиныE,I 2

Неромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний и\или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление асцитической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.

Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. (артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)

РЕАКТИВНАЯ: развивается при кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)

Проявления артериальной гиперемии:

1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета

2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.

3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.

4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.

5. при микроскопии ткани:

увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров, ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.

Последствия артериальной гиперемии:

Активация специфических функций ткани и органов

Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла

Кровотечение наружные и внутренние.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

Это увеличение кровенаполнения органов или ткани вследствие затруднения или прекращения оттока крови по венам.

Причины:

1.Механическое препятствие току крови: это может быть следствием

сужение просвета вены

а) компрессия (сдавление из вне) опухолью, рубцом, повязкой, экссудатом.

б) обтурация: тромб, эмбол.

2.Сердечная недостаточность

3.уменьшение присасывающей функции грудной клетки

4. низкая эластичность венозных стенок, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов в них.

Механизмы развития венозной гиперемии:

Они связаны с созданием механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушением её тока.

Признаки венозной гиперемии:

1увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов

2цианоз: обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина

3 местное снижение температуры, вследствие снижения обменных процессов в тканях и снижения притока артериальной крови.

4отек: развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах, это приводит к нарушению равновесия Старлинга и обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенку сосуда и уменьшение её реабсорбции в венозной части капилляра. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет увеличения проницаемости стенки капилляра вследствие накопления в тканях кислых метаболитов. Это обусловлено снижением окислительных процессов в ткани и развитием локального ацидоза. Что приводит к:

А) к периферическому гидролизу компонентов базальной мембраны капилляров

Б) к активации протеаз в частности гиалуронидазы, которая вызывает ферментативный гидролиз компонентов базальной мембраны капилляров.

При микроскопии в зоне венозной гиперемии:

Увеличение диаметра капилляров и посткапилляров, венул

На начальных этапах возрастает, а затем снижается, число капилляров

Замедление вплоть до прекращения оттока крови

Значительное расширение осевого цилиндра

Маятникообразное движение крови в венулах

Патофизиологическое значение венозной гиперемии:

Снижение специфической и неспецифической функции органа и ткани.

Гипоплазия и гипотрофия структурных элементов

Некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани.

ИШЕМИЯ

Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.

Виды ишемии:

1компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью,лигатурой

2обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда - тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.

3 ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:

1)с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА

2)с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na + в мышечных волокнах стенок артериол)

3)с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин эф

Проявления ишемии:

1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов

2.Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров

3.Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью

4.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани

5.Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.

При микроскопии:

1.Уменьшение диаметра артериол и капилляров

2.Уменьшение количества функционирующих капилляров

3.Замедление тока крови

4.Расширение осевого цилиндра

Последствия ишемии зависит от:

Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от значимости органа.

1.скорости развития ишемии

2.диаметра сосуда

3.чувствительности органа к гипоксии

4.значение ишемизированного органа для организма

5.степени развития коллатерального кровообращения

Последствия ишемии:

1.Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани

2.Развитие дистрофии и атрофии

3.Развитие инфаркта

СТАЗ:

ЭТО прекращение тока крови в микроциркуляторном русле.

Причины стаза:

2.венозная гиперемия

3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушение реологических свойств крови.

Виды стаза в зависимости от причин:

1.истинный формирование стаза начинается с повреждения стенки капилляра и активации клеток крови их и адгезии и агрегации.

2.ишемический исход ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедление её тока и турбулентным характером движения крови, что вторично обуславливает адгезию и агрегацию форменных элементов

3.венозный застойный стаз – это результат замедления оттока венозной крови, сгущение её, повреждения клеток с последующим высвобождением проагрегантов и агрегации и адгезии клеток.

Механизмы стаза

Основной механизм стаза обусловлен прекращением кровотока в микроциркуляторном звене.

1.агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием БАВ проагрегантов к ним относится АДФ, тромбоксан, простагландины FиE, КА. Действие их на клетки крови приводит к адгезии, агрегации и агглютинации. Этот процесс сочетается с высвобождением из клеток крови новых БАВ, в том числе и проагрегантов, что потенцирует реакции агглютинации вплоть до прекращения кровотока.

2.агрегация кровяных элементов

в связи со снижением их отрицательного заряда и даже изменение его на положительный под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния, которые высвобождаются из клеток крови и стенок сосудов при их повреждении причинными факторами, вызывающими стаз. Имея положительный заряд, поврежденные клетки плотно слипаются с неповрежденными формируя агрегаты, адгезирующие на интиме микрососудов. Это вызывает активацию клеток крови и высвобождение новых БАВ, которые увеличивают агрегацию и адгезию.

3.агрегация клеток в результате адсорбции на них мицелл белка, так как последние оказывают следующие факторы:

1) будучи амфотерными, они способны снижать поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью аминогрупп.

2) фиксируются на поверхности клеток крови белки облегчают процессы адгезии и агрегации на поверхности сосудистой стенки

Последствия стаза:

При быстром устранении причины стаза ток крови быстро восстанавливается и в тканях и клетках не наблюдается повреждения.

Длительный стаз вызывает дистрофические изменения в тканях и очаги микронекрозов.

ЭМБОЛИЯ

Это перенос или/и закупорка сосудов телами, которых в норме в крови нет.

Классификация эмболии:

По характеру эмболов:

Эндогенная (газовая, тромбоэмболия, тканевая, околоплодными водами)

Экзогенная:

воздушная-

причины: ранение крупных вен, в которых давление близко к нулю (яремная, синусы твердой мозговой оболочки, подключичная);ранение легкого или его деструкция (эмболия малого круга кровообращения); поступление большого количества воздуха из легких в кровь при взрывной волне.

Эндогенная:

Газовая: основное звено патогенеза состоит в декомпрессии, в частности при кессонной болезни.

Перепад атмосферного давления от:

Повышенного к нормальному у водолазов

От нормального к пониженному при подъеме в горы, разгерметизации самолете.

Тромбоэмболия:

Источником тромбов часто являются неполноценные тромбы, чаще такие тромбы образуются в нижних конечностях.

Причины неполноценности тромбов:

Асептическое или гнойное расплавление

Нарушение ретракции кровяного сгустка

Нарушение свертывания крови

Жировая

Возникает при появлении в сосудах дезэмульгированных жировых копеек размером менее 6-8 мкм.

Размозжение трубчатых костей

Тяжелое повреждение подкожно жировой клетчатки

Лимфография

Парентеральное введение жировой эмульсии

Проведение искусственного кровообращения

Закрытый массаж сердца

Отрыв атероматозных масс от атеросклеротической бляшки

жир попадает в сосуды сначала закупоривает капилляры, затем капли задерживаются в легочных сосудах, проходят легочный фильтр и попадают в большой круг кровообращения оседая в сосудах мозга, почках, ПЖК. Проявления обусловлены с одной стороны степенью механической закупорки сосудов того или иного органа, с другой химическими действием жирных кислот, образующихся вследствие гидролиза жира.

Тканевая:

А) при травме возможен занос обрывков тканей организма (мышц, костный мозг, печень)

Б) метастазирование опухолей

Околоплодными водами: во время родов околоплодные воды попадают в поврежденные сосуды матки на участках отделившейся плаценты. Так как в это время у плода гипоксия то околоплодных водах появляются меконий, его плотные частицы закупоривают сосуды. Особенности этой эмболии в том числе в крови резко активируются фибринолиз. Так как в кровь попадают фибринокиназы тканей и возможно развитие фибринолитической пурпуры.

Классификация эмболии то направления движения эмболов:

1.ортоградная эмболия: движение эмбола по току крови

2.ретроградная: против тока крови

а) под действием силы тяжести из нижней полой вены в вены нижней конечности

б) при повышенном внутригрудном давлении, при резких выдохах (при кашле из нижней полой вены в вены печени)

3. парадоксальная: незаращенный МПП и МЖП. В результате чего эмболы из правой половины сердца эмболы переходят в левые минуя правый круг.

По локализации выделяют:

Эмболия малого круга

Эмболия большого круга

Эмболия воротной вены

Эмболия малого круга: при увеличении артериального давления в легочном стволе, при снижении АД в малом кругу кровообращения это ведет к уменьшению притока крови к левым отделам сердца и снижению выброса крови и соответственно сердечного выброса, что в дальнейшем ведет к снижению арт.давления и гипоксии в головном мозге.

Это прижизненное образование на стенки сосуда плотных масс состоящих из элементов крови.

Стадии тромбообразования:

1.адгезия:

Прилипание кровенных элементов к сосудистой стенки за счет выделения вазоконстрикторов, АТФ, адреналина, гистамина, серотонина, простагландина Д 2 ,E 2,и одновременное снижение синтеза в сосудистой стенке простагландина

Изменение потенциала стенки с отрицательного на положительный

Тромбоциты прилипают к сосудистой стенки за счет синтеза в них фактора Виллебранда, который так же синтезируется и в сосудистой стенки.

2.агрегация: скучивание тромбоцитов с последующим высвобождением факторов агрегации, таких как тромбоксан и вазоконстрикторов. Дегрануляция, приводящая ко второй волне агрегации

3.агглютинация (склеивание) это образование тромбоцитами ложноножек и уплощение тромба в капиллярах

4.ретракция кровяного сгустка. За счет тромбостенина и ионов кальция.

Причины тромбообразования по Вирхову:

Повреждение сосудистой стенки

Активация свертывающей системы

Изменение реологических свойств крови

патофизиологическое значение: - закупорка просвета тромбом приводит к нарушению кровообращения на уровне микроциркуляторного звена

Предотвращение кровотечения

Как известно, к периферическим кровеносным сосудам относятся мелкие артерии, вены и микроциркуляторное русло, представленное артериодами и венулами диаметром до 200 мкм, а также капиллярами. Поскольку на мелкие артерии и артериолы, прекапиллярные сфинктеры приходится наибольшая часть сопротивления току крови, этот отдел сосудистого русла получил название резистивного.

В капиллярах и посткапиллярных венулах осуществляется обмен газов, жидкостей, питательных веществ и продуктов метаболизма. Таким образом, капилляры и посткапиллярные венулы представляют обменный отдел микрососудистого русла.

Венулы и мелкие вены составляют емкостный отдел, ибо в них сосредоточена основная масса циркулирующей крови. Специальными исследованиями показано, что в венозном русле содержится 60-70%, в сосудах с высоким давлением - 10-12%, а в капиллярах - только 4-5% объема циркулирующей крови (рис. 1).

Важным звеном микрососудистого русла являются анастомозы, или шунтовые сосуды, которые обеспечивают прямую связь между артериальным и венозным руслом, благодаря чему кровь, минуя капилляры, из артериол попадает в венулы. Это явление получило название централизации кровообращения и наблюдается чаще всего в условиях патологии (например, при шоках различной этиологии).

Регуляция тонуса периферических сосудов (артерий, артериол, прекапиллярных сфинктеров) осуществляется рефлекторно. Они весьма чувствительны и к химическим влияниям. Причем реактивность микрососудов к некоторым вазоактивным веществам выше, чем у крупных сосудов. По данным Г. П. Конради (1978), денервация не ведет к полной утрате регуляции сосудистого тонуса, которая осуществляется местными гуморальными факторами, благодаря чему достигается изменение кровообращения в соответствии с уровнем тканевого метаболизма.

Рефлекторное сужение сосудов происходит в результате возбуждения симпатического отдела нервной системы вследствие освобождения адреналина и адреналинподобных веществ. По данным А. М. Чернуха с соавт. (1975, 1982), при действии вазоконстрикторов на микроциркуляторное русло первыми закрываются прекапиллярные сфинктеры, затем уменьшается просвет центральных каналов (капилляров), и последними суживаются мышечные венулы. Вазодилятаторы, например гистамин, действуют на микрососуды в обратном порядке.

Расширение сосудов обусловлено парасимпатическим отделом нервной системы и холинэргическими нервными волокнами, медиатором которых является ацетилхолин. Расширение сосудов происходит также при раздражении бета-адренорецепторов. В табл. 1 представлены основные регуляторные влияния на сосуды скелетных мышц.

Известно много химических веществ, вызывающих вазомоторные реакции. Так, избыток в крови калия, натрия, магния, цитратов, ионов соляной, азотной и других кислот, гистамина, ацетил-холина, брадикинина, АДФ, АТФ вызывает дилятацию сосудов, наоборот, увеличение ангиотензина, вазопрессина, адреналина, норадреналина, серотонина, кальция формирует вазоконстрикторный эффект.

Прямая нервная регуляция гладкой мускулатуры сосудов обеспечивает более быструю и совершенную регуляцию по сравнению с гуморальными влияниями. Для емкостных сосудов характерно превалирование нервных влияний над гуморальными. Кроме того, вазоконстрикторный эффект емкостных сосудов наступает при более слабой стимуляции адренергических волокон по сравнению с резистивными сосудами (Б. И. Ткаченко с соавт., 1971). Типовые нарушения периферического кровообращения проявляются в виде гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии.

Многообразные воздействия на организм, сопровождающиеся расстройствами системного и регионарного кровообращения, могут приводить к таким нарушениям микроциркуляции, как

• изменение (увеличение, уменьшение) линейной и объемной скорости кровотока
• централизация кровообращения
• агрегация форменных элементов [показать]

  Агрегация форменных элементов представляет собой процесс прилипания клеток крови друг к другу. Агрегация, по мнению А. М. Чернуха с. соавт. (1982), всегда является вторичным процессом. Это реакция на повреждение, вызванное механической, физической, химической, термической травмой, вибрацией, изменением гравитационного давления, гипо- и гипертермией, увеличением в крови крупномолекулярных белков (фибриноген, глобулины). Лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, соединяясь друг с другом, образуют цепочки форменных элементов в виде монетных столбиков. При этом поверхность клеток обычно повреждается, теряется четкая граница между поверхностью клетки и плазмой. Ламинарность кровотока нарушается, снижается его скорость, увеличивается величина агрегатов. Крайним выражением агрегации является развитие сладжа.

• сладж [показать]

  

  А. М. Чернух с соавт. (1975) выделяют три основных вида агрегатов.

  1. Классический тип характеризуется крупными агрегатами с неровными очертаниями контуров. Он развивается при замедлении кровотока и характерен для многих патологических процессов, в том числе травмы и инфекции.
  2. Декстрановый сладж характеризуется наличием агрегатов различной величины, округлых очертаний, свободных пространств в виде полостей внутри агрегата. Он наблюдается при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250 000-500 000 и даже выше. Наоборт, низкомолекулярные декстраны улучшают кровоток, так как вызывают дезагрегацию эритроцитов, и поэтому используются в качестве важнейшего лечебного фактора. Такой их эффект обусловлен также разведением крови, увеличением электрического заряда форменных элементов и снижением их способности к агрегации. Все это улучшает, в конечном итоге, реологические свойства крови.
  3. Аморфный тип сладжа представляет собой мелкие агрегаты, возникающие в большом количестве под влиянием избытка тромбина, серотонина, норадреналина, моделируется введением спирта.
• образование плазматических сосудов [показать]

  Важнейшими непосредственными причинами агрегации являются замедление кровотока и изменение белкового состава крови. По мере восстановления и нормализации этих показателей агрегация форменных элементов нивелируется. Это свидетельствует об обратимости данного процесса.

  Агрегация эритроцитов может быть как местной, так и генерализованной. Местная агрегация тромбоцитов, как было установлено прижизненной микроскопией, наблюдается при любом повреждении стенки сосудов (травмы,инфекции, интоксикации, опухоли). Агрегаты могут вызывать закупорку отдельных микрососудов в результате чего обычно в капилляры поступает только плазма. Поэтому эти капилляры получили название плазматических.

  Первичное образование агрегатов начинается с венулярного отдела микроциркуляторного русла, где, как известно, скорость кровотока наименьшая. Механизмы образования агрегатов точно не изучены. Полагают, что слипание форменных элементов обусловлено нарушениями электрохимических процессов в липидных и гидратно-белковых компонентах клеток крови (В. А. Левтов с соавт., 1978). Более сложным и чаще необратимым процессом является аглютинация форменных элементов.

• расстройства реологических свойств крови [показать]

  Реология - наука о закономерностях движения жидкостей, в том числе и крови. Гемореология изучает деформацию и текучесть клеточных элементов, плазмы и их отношения со стенками микрососудов.

  Реологические свойства крови зависят от многих параметров: количества эритроцитов и других форменных элементов, их формы, величины, взаимодействия друг с другом и стенкой микрососудов, диаметра и механических свойств сосудов, количества и качества белков, наличия агрегатов форменных элементов, сладжей, тромбов, эмболов и др. Именно эти факторы формируют так называемую динамическую вязкость крови. В зависимости от увеличения или уменьшения ее ухудшается или улучшается способность крови к движению по сосудам.

  В норме, как правило, движение крови носит ламинарный характер, т. е. все слои жидкости перемещаются в сосудах параллельно друг другу. При нарушении параллельности движения, в условиях патологии, возникает беспорядочное, вихревое, или турбулентное, движение. Последнее является неэкономичным, так как сопротивление крови возрастает, и для продвижения одного и того же объема крови требуется большая энергия. При патологии может наблюдаться и гравитационно-расслоенный кровоток, при котором выявляется несколько горизонтальных рядов, перемещающихся с разной скоростью, осевшие неподвижные клетки крови и агрегаты (А. М. Чернух с соавт., 1982).

  В условиях патологии (воспаление, лихорадка, шок, ишемическая болезнь, тромбозы, гипо- и гипертермия) всегда отмечаются изменения реологии крови, которые требуют соответствующей коррекции и внимания со стороны врачей.

• стаз [показать]

  Стаз - остановка движения крови в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз крови имеет сложный генез и определяется рядом факторов. Особое значение имеют уменьшение перфузионного давления, повышение свертываемости крови, явления тромбоза и эмболии, составляющие основу нарушений гемореологии. Нередко в условиях патологии наблюдается централизация кровообращения, при которой происходит спазм прекапиллярных сфинктеров, что ведет к стазу в капиллярах, а кровь переходит в венулы по артерио-венулярным анастомозам.

  В формировании стаза важное значение принадлежит непосредственному действию на сосуды повреждающих факторов: высыхание, кислоты, щелочи, токсины, гистамин, которые усиливают агрегацию и таким образом повышают сопротивление току крови.

  Последствия стаза определяются его продолжительностью. Кратковременный стаз после восстановления кровообращения остается без последствий, ибо не нарушается структура и функция органа. При длительном и обширном стазе развиваются циркуляторная гипоксия, дефицит питательных веществ и в конечном итоге - некроз.

Гиперемия - местное полнокровие участка периферической сосудистой системы органа или ткани. В зависимости от происхождения выделяют

• артериальную гиперемию [показать]

  Артериальная гиперемия (или активная) характеризуется увеличением притока крови в систему микроциркуляции по расширенным артериальным сосудам, при этом сохраняется нормальный отток по венозным сосудам. Артериальная гиперемия может наблюдаться в физиологических условиях, например при мышечной работе или эмоциональном возбуждении. Чаще она возникает при патологии.

  По механизму развития активная гиперемия может быть результатом раздражения вазодилятаторов. Такая гиперемия получила название нейротонической, или рефлекторной, артериальной гиперемии. В данном случае важнейшим медиатором вазодилятации является ацетилхолин. Нейротоническая гиперемия наблюдается при действии физических, химических, биологических агентов (воспалении, лихорадке, гипертермии и других патологических процессах).

  При нарушении тонических влияний симпатического отдела нервной системы на сосуды преобладают эффекты вазодилятаторов, и диаметр артериальных сосудов увеличивается. Такая артериальная гиперемия называется нейропаралитической. Классическим примером экспериментального воспроизведения нейропаралитической гиперемии является опыт Клода Бернара, в котором наблюдалось расширение сосудов уха кроликов после экстирпации шейных симпатических узлов. Подобная гиперемия встречается частично при декомпрессии, например после удаления жидкости из брюшной полости при асците и т. д.

  Некоторые авторы выделяют миопаралитическую артериальную гиперемию, связанную с нарушением тонуса гладкой мускулатуры сосудов (например, после ишемии, действия скипидара). Такая форма артериальной гиперемии в чистом виде практически не встречается.

  Наконец, артериальная гиперемия может развиться при накоплении в тканях биологически активных веществ типа гистамина, ацетилхолина, брадикинина, кислых продуктов и др. Такой механизм артериальной гиперемии имеет место при аллергии, воспалении, шоках различной этиологии.

  Со стороны микроциркуляции артериальная гиперемия характеризуется расширением артериол, увеличением гидростатического давления в сосудах, линейной и объемной скорости кровотока и количества функционирующих капилляров. Клинически активная гиперемия выражается покраснением, повышением температуры и увеличением объема данного участка ткани. Покраснение связано с усиленным притоком крови, более богатой оксигемоглобином, и распределением ее в большом количестве функционирующих капилляров. Кроме того, несмотря на интенсивное потребление кислорода в участке гиперемии, количество оксигемоглобина остается выше и в венозной крови.

  Повышение температуры связано с увеличением обмена веществ, а в коже - еще и с усилением притока крови более высокой температуры.

  Увеличение гиперемированного участка в объеме обусловлено усилением притока артериальной крови, накоплением межтканевой жидкости из-за повышения проницаемости сосудов.

  Артериальная гиперемия является до определенной степени полезным процессом, ибо в результате притока большого количества оксигемоглобина и питательных веществ улучшается обмен в тканях. Это находит весьма широкое применение в лечении больных, у которых воспроизводится активная гиперемия различными тепловыми процедурами, назначением горчичников, банок и т. п. Артериальное полнокровие имеет и отрицательные последствия. Оно может вести к разрыву сосудов (например, головного мозга), если сопровождается резким увеличением гидростатического давления и нарушением целостности сосудистой стенки.

• венозную гиперемию [показать]

  Венозная (застойная, или пассивная) гиперемия характеризуется нарушением оттока венозной крови от органа или участка ткани. Основными причинами ее являются: сдавление венозных сосудов опухолью, рубцом, жгутом, инородным телом, беременной маткой; образование тромбов или развитие сердечной недостаточности, при которой обычно развивается гиперемия большого или малого круга кровообращения.

  Со стороны микроциркуляции наблюдается постепенно развивающееся уменьшение линейной и объемной скорости кровотока с последующим формированием толчкообразного, маятникообразного движения крови и стаза. Гидростатическое давление и проницаемость сосудов повышаются, увеличивается количество капилляров, переполненных кровью, они обычно резко расширены.

  Клинически застойная гиперемия характеризуется цианозом, понижением температуры, значительным увеличением органа или участка ткани в объеме. Последнее связано с накоплением крови вследствие ограниченного оттока при продолжающемся притоке ее, а также в результате усиленного выпотевания жидкости из сосудов в межтканевое пространство и нарушения ее резербции в лимфатические сосуды. Цианоз связан с уменьшением количества окси-гемоглобина и накоплением восстановленного гемоглобина, который и определяет синюшный оттенок гиперемированного участка.

  Важнейшее проявление застойной гиперемии - гипоксия тканей.

  Снижение температуры в участке венозной гиперемии возникает вследствие уменьшения притока теплой крови, снижения интенсивности метаболических процессов и усиления теплоотдачи через расширенные венозные сосуды. Исключением являются внутренние органы, где изменение температуры не происходит.

  Исходы венозной гиперемии зависят от степени ее выраженности, продолжительности, возможности оттока по коллатеральным путям. Например, при циррозе печени возможен отток крови из сосудов брюшной полости по венам пищевода.

  Вследствие увеличения давления и резкого расширения вен повышается трансудация с формированием отечности, происходят кровоизлияния, разрывы сосудов и кровотечения (пищеводные, кишечные, геморроидальные). При длительной венозной гиперемии отмечаются выраженная гипоксия, нарушение обмена веществ, накопление кислых продуктов и в конечном итоге стимуляция размножения фибробластов и разрастания соединительной ткани.

Термин "ишемия" означает ослабление, уменьшение и полное прекращение кровообращения в органе или его участке в результате нарушения доставки крови по артериальным сосудам. Поэтому ишемию нередко называют местным малокровием.

Выделяют три основных вида ишемии, вызванных разными причинами.

1. Ангиоспастическая ишемия возникает в результате рефлекторного спазма артериальных сосудов при стрессе, болевых воздействиях, при механических, физических (например, холод), химических воздействиях на организм. Большое значение в возникновении ангиоспазма имеют и гуморальные факторы; катехоламины, вазопрессин, ангиотензин II и др. Важной причиной ишемии является также увеличение динамической вязкости крови, например при эритремии, для которой характерно нарастание количества эритроцитов, тромбоцитов, повышение свертываемости крови. Вследствие увеличения динамической вязкости текучесть крови ухудшается, замедляется линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров.
2. О6турационная ишемия наблюдается при закупорке просвета артериального сосуда тромбом, эмболом, изменении эндотелия (например, при облитерирующем эндартериите, стенозирующем атеросклерозе)
3. Компрессионная ишемия связана со сдавлением артериальных сосудов извне за счет механического давления (жгутом, опухолью, рубцом, отечной жидкостью и т. д.).

При микроскопическом исследовании участка ишемии в результате уменьшения перфузионного давления наблюдаются снижение линейной и объемной скорости кровотока, уменьшение количества функционирующих капилляров, перераспределение форменных элементов и плазмы, вследствие чего появляются микрососуды, заполненные преимущественно плазмой.

Из-за уменьшения гидростатического давления в капиллярах и посткапиллярных венулах затрудняются обмен жидкости с межклеточным пространством, образование лимфы и ее отток.

Проявления ишемии целиком и полностью определяются нарушениями кровообращения и обмена веществ, степень выраженности которых зависит от скорости развития ишемии, продолжительности ее, наличия коллатерального кровообращения в органе, в котором формируется ишемия, а также функциональной органоспецифики. Например, при ишемии нижних конечностей наряду с основными признаками ишемии на первый план выступают похолодание и боль, а также быстрая утомляемость. При ишемии сердца наряду с нарушениями сократительной способности и расстройствами кровообращения нередко доминирующим является болевой синдром. В зависимости от локализации ишемии головного мозга возможны нарушения дыхания, кровообращения, движения, психики, эмоций, памяти и т. д.

Чувствительность к ишемии различных органов и тканей неодинакова. Так, костная, хрящевая, соединительная ткани высокоустойчивы к ишемии, в то время как клетки мозга, сердца, почек, печени очень чувствительны к ней и погибают достаточно быстро. Например, при ишемии мозга и полном прекращении доставки кислорода нервные клетки гибнут через 5-7 минут.

Клинически ишемизированный участок характеризуется уменьшением в объеме, побледнением, понижением температуры (кроме ишемии внутренних органов, температура которых практически не меняется), нередко болью (например, при ишемии сердца, нижних конечностей и т. д.).

Уменьшение участка ишемии в объеме связано с ограничением притока крови по артериальным сосудам. Это также ведет к снижению поступления оксигемоглобина и количества функционирующих капилляров, что является причиной побледнения. Уменьшение притока крови и нарушение обмена веществ - важные причины понижения температуры ишемизированного участка.

Боль при ишемии имеет сложный генез и обусловлена раздражением рецепторных образований вследствие снижения содержания кислорода, накопления продуктов нарушенного окисления (например, кислот) и биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов.

Патогенез ишемии представляется достаточно сложным.

Следствием ограничения или полного прекращения кровообращения в участке ишемии является развитие гипоксии, для которой характерно прежде всего уменьшение образования АТФ. Запасы ее в клетках невелики. Резервным путем, хотя и малоэффективным, является синтез АТФ в результате анаэробного гликолиза, интенсивность которого при дефиците кислорода значительно повышается. Это ведет к накоплению недоокисленных продуктов типа молочной, пировиноградной и других кислот, сдвигу pH в кислую сторону. Очень важным фактором в патогенезе ишемии является нарушение структуры и функции мембран клеток. Во многом такое повреждение вызвано продуктами перекисного окисления липидов, интенсивность которого при этом процессе возрастает.

Вследствие дефицита макроэргов нарушаются транспортная функция мембран по обмену электролитов и энергетического материала, а также синтетические процессы а клетке. Начинают преобладать катаболические процессы. Одновременно повышается проницаемость лизосом с выходом гидролаз и развитием ацидоза. Все это ведет первоначально к усилению проницаемости мембран клеток для натрия и воды, а затем к увеличению образования физиологически активных веществ, под влиянием которых повышается проницаемость капилляров, что стимулирует выход жидкости за пределы сосудов, приводит к набуханию клеток, дистрофическим изменениям и некрозу. Расстройства в очаге ишемии усугубляются гистамином, кинииами, простаглаидинами, определенная роль в них принадлежит и так называемому ишемическому токсину.

Ишемия рассматривается как стадия пред инфарктного состояния.

Исходы ишемии зависят от степени выраженности, длительности и развития коллатерального кровообращения. Ишемия может завершиться или полным восстановлением структуры и функций органа, или развитием дистрофии, некроза (инфаркта).

Oбщие принципы лечения ишемии

Требуется немедленное восстановление кровообращения в ишемизированном участке путем снятия давления, обтурации, ангиоспазма назначением спазмолитиков, фибринолитических и противосвертывающих средств, которые, с одной стороны, предотвращают, например, дальнейшее образование тромбов, а с другой - обеспечивают их лизис.

Важным является назначение средств типа антигипоксантов, активно влияющих на процессы обмена веществ в участке гипоксии, что способствует уменьшению потребления кислорода и, таким образом, предотвращает развитие некроза.

Учитывая важную роль протеолитических ферментов в патогенезе ишемии, делаются попытки применения ингибиторов. Так, показано, что блокада образования калликреина профилактирует лостишемические расстройства (В. 3. Харченко, 1982).

Тромбоз (thrombosis) - прижизненное образование сгустков крови внутри сосудов.

Этиология . Известны три важнейшие причины образования тромбов: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление кровотока, повышение способности крови к свертыванию. Обычно одно замедление кровотока или нарастание в крови факторов свертывания могут и не вести к усилению свертывания крови и тромбообразованию. Однако в комплексе с повреждением стенки сосудов это важнейшие факторы тромбообразования.

Повреждение целостности сосудов может быть вызвано травмой, высокой или низкой температурой, химическими факторами, токсинами, атеросклерозом.

Замедлению кровотока способствует сердечная недостаточность, варикозное расширение вен, венозная гиперемия. О значении замедления кровотока свидетельствует образование тромбов преимущественно в венозных сосудах. Тромбообразование в норме предотвращается наличием на внутренней стенке сосудов так называемого Z-потенциала, который обеспечивает отрицательный заряд, сосудистой стенки, и поэтому форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), также заряженные отрицательно, не прилипают к эндотелию. Кроме того, эндотелиальными клетками образуются простациклины, препятствующие агрегации тромбоцитов.

Патогенез образования кровяного сгустка достаточно сложен и многоступенчат (схема 2).

Образование внутрисосудистого тромба, как правило, идет по внутреннему механизму (см. схему 2). Повреждение стенки сосуда активирует XII, XI, IX и VIII плазменные факторы свертывания. Это способствует агрегации форменных элементов и их лизису уже через 1-3 секунды. За счет высвобождающегося серотонина происходит кратковременный спазм сосуда, который также усиливает агрегацию тромбоцитов. Агрегированные тромбоциты лизируются и освобождают большое количество веществ (серотонин, адреналин, тромбоксан А 2 , тромбоцитарные факторы свертывания, в том числе тромбопластин). Под их влиянием еще больше усиливается агрегация, характер которой становится необратимым.

Образовавшийся тромбопластин активируется в присутствии V, X факторов и ионов кальция и обеспечивает превращение протромбина в тромбин. Последний, обладая протеолитическими свойствами, превращает фибриноген вначале в растворимый фибрин, который в присутствии XIII плазменного фактора свертывания крови (фибринстабилизирующий фактор) становится нерастворимым.

Процесс образования сгустка плазмы осуществляется очень быстро - в течение долей секунды. На этой стадии тромб обычно состоит из фибрина, тромбоцитов, частично лейкоцитов и по цвету получил название белого тромба. Белые тромбы нередко отрываются и уносятся кровью, вызывая эмболию сосудов. В дальнейшем, по мере продолжения свертывания крови, в тромбе оказывается большое количество эритроцитов. Формируется так называемый красный тромб.

Образование сгустка крови может осуществляться в случае повреждения клеток и нарушения целостности сосудов. При этом из разможженных клеток выходит большое количество тканевого тромбопластина, который в присутствии VII, V, X плазменных факторов и кальция активируется, превращает протромбин в тромбин, а под влиянием последнего из фибриногена образуется фибрин. Это так называемый внешний механизм свертывания крови.

В зависимости от того, в каких сосудах возникает тромб, может наблюдаться венозная гиперемия или ишемия и, как следствие последней, инфаркт. Возможно пропитывание тромба солями кальция. Наконец, тромб может лизироваться за счет активации фибринолитической системы.

При отрыве от стенки сосуда тромб превращается в эмбол и может привести к закупорке сосудов (тромбоэмболии), следствием чего является ишемия, инфаркт или даже гибель организма (например, при тромбоэмболии легких).

Исходы тромбоза . Начало процесса свертывания крови, особенно образование тромбина, служит сигналом для активации противосвертывающей системы, которая представлена ингибиторами практически всех факторов свертывания, антитромбопластина-ми, антитромбинами и фибринолитической системой.

Антитромбиновым действием обладают фибриноген и гепарин. По данным К. С. Тернового с соавт. (1984), они тормозят образование тромбопластина, превращение фибриногена в фибрин, разрушают X плазменный фактор и косвенно активируют фибринолиз. Однако наиболее сильным тромборазрушающим эффектом обладает фибринолитическая система. Основу ее составляет плазминоген, который активируется плазменными и тканевыми активаторами, особенно XII плазменным фактором, урокиназой, стрептокиназой, трипсином, и превращается в плазмин, обладающий выраженным протеолитическим эффектом.

В условиях патологии нередко можно наблюдать сочетание повышенного и пониженного свертывания крови с нарушением гемостаза. Это наиболее характерно для тромбогеморрагического синдрома или диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Этот синдром наблюдается у рожениц и в хирургической практике, когда в кровеносное русло поступает большое количество тканевого тромбопластина; при дыхательной недостаточности, сепсисе, переливании несовместимой крови, шоках, лейкозах, феномене Шварцмана, введении некоторых лекарственных средств - антибиотиков, нитроглицерина, бутадиона и др.

Характерной особенностью тромбогеморрагического синдрома является сочетание обширного тромбообразования с последующим замедлением или полным прекращением свертывания крови, кровоизлияниями и кровоточивостью. ДВС-синдром - это стадийный процесс. Первоначально наблюдается гиперкоагуляция. Она возникает в результате поступления тканевого или образования большого количества кровяного тромбопластина, что способствует появлению тромбов и эмболов. При этом потребляется значительное количество тромбоцитов, протромбина и фибриногена, уменьшается количество V, VIII, IX, XIII плазменных факторов свертывания. Клинически первая стадия может сопровождаться тромбоэмболией артерий легких, мозга, сердца, почек, селезенки и других органов, расстройствами системного артериального давления и микроциркуляции. Венозные тромбоэмболии наиболее опасны при тромбозах полой, воротной вен, а также вен таза и нижних конечностей.

Затем формируется гипокоагуляция вследствие, прежде всего, потребления и истощения основных плазменных факторов свертывания крови. Поэтому такое нарушение получило название коагулопатии потребления.

Присоединяющийся к коагулопатии потребления фибринолиз с накоплением кининов, простагландинов, продуктов деградации фиб рина и фибриногена ведет практически к несвертываемости крови и резкому повышению проницаемости сосудов. Это становится причиной кровоизлияний во внутренних органах и профузных геморрагий - желудочно-кишечных, носовых, почечных, в том числе и всех поврежденных сосудов.

Лечение тромбогеморрагического синдрома должно быть направлено на восстановление свертываемости крови. Это достигается, с одной стороны, предотвращением дальнейшего свертывания путем назначения гепарина, а с другой - восполнением количества плазменных факторов свертывания путем переливания плазмы или цельной крови, содержащих наряду с плазменными факторами свертывания крови антитромбин III. Рекомендуют также введение антипротеаз (трасилол, контрикал), которые ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови (К. С. Терновой с соавт., 1984).

Эмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом. Эмбол представляет циркулирующий в крови чужеродный субстрат в виде частицы тромба, жира, опухолевых клеток, пузырьков воздуха, газа, способный вызвать закупорку кровеносного сосуда.

Эмболии классифицируются по характеру эмбола, его локализации, способности к передвижению.

По характеру эмбола они подразделяются на тромбоэмболии, воздушные, газовые, жировые, клеточные, бактериальные.

Тромбоэмболия встречается наиболее часто при острых тромбофлебитах нижних конечностей, эндокардитах, пороках и аневризмах сердца и аорты, атеросклерозе, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, у онкологических больных (С. П. Свиридова, 1975; В. С. Шапот, 1975; И. П. Терещенко, А. П. Кашулина, 1983).

Увеличение числа тромбоэмболий, особенно легочной артерии, связывают с расширением объема хирургических вмешательств у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменениями гемостаза.

Если эмбол поступает в дефекты межжелудочковой перегородки или по шунтирующим сосудам легких и закупоривает сосуды большого круга кровообращения, говорят о парадоксальной эмболии. Если эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови и закрывает просвет сосуда, то такую эмболию называют ретроградной.

Воздушная эмболия наблюдается при повреждении крупных вен верхней части туловища и шеи, операциях на сердце. В этом случае присасывающее действие легких может вызвать поступление воздуха в кровеносное русло. Эффект воздушной эмболии наблюдается при взрывах, причем повреждение сосудов одновременно сочетается с нагнетанием в них взрывной волной воздуха. В медицинских учреждениях большую опасность представляет нарушение техники внутривенного введения лекарств. При этом пузырьки воздуха, попадая в кровеносное русло, становятся эмболами. Опасными для жизни человека являются дозы воздуха свыше 0,2-20 см 3 (Ф. Б. Дворцин с соавт., 1969).

Газовая эмболия (преимущественно азотом) наблюдается при переходе человека от повышенного давления к нормальному (например, кессонная болезнь у водолазов) или от нормального к пониженному (разгерметизация кабины самолета или космического корабля). При этом пузырьки, в основном азота, накапливаются в крови и могут вызвать эмболию сосудов различных органов.

Жировая эмболия представляет собой нахождение жира в крови (глобулемия) и закупорку сосудов жировыми каплями диаметром 6-8 мкм, а в легких - от 20 до 40 мкм (Б. Г. Апанасенко с соавт., 1976).

Основной причиной жировой эмболии является тяжелая, нередко множественная механическая травма трубчатых костей, особенно сопровождающаяся шоком. Возможно развитие жировой эмболии при случайном введении масляных растворов (например, камфорного масла) в кровеносный сосуд. Поэтому при внутримышечной или подкожной инъекциях обратным движением поршня шприца обязательно проверяют, не попала ли игла в сосуд.

М. Э. Лиепа (1973) произвел микроскопические исследования появления жировых капель в плазме крови больных и экспериментальных животных при травматических повреждениях различной интенсивности и установил, что после переломов или оперативных вмешательств на длинных трубчатых костях резко повышается количество жировых капель в плазме, особенно на 1-й и 3-6-й день после травмы. В норме величина жировых капель не превышает 3 мкм, а при травме достигает 15-20 мкм. В то же время при полостных операциях и травме черепа возрастание их в крови незначительно.

Патогенез жировой эмболии достаточно сложен. При тяжелых травмах и переломах костей повреждается структура жировых клеток с выходом из них свободного жира, который в силу повышенного наружного давления поступает в зияющие просветы вен, а оттуда в легкие и через шунтирующие сосуды в большой круг кровообращения.

Важное значение принадлежит нарушению жирового обмена вследствие мобилизации его из жировых депо за счет избытка катехоламинов и глюкокортикоидов. В результате крово- и плазмопотери уменьшается количество белков и фосфолипидов, снижается суспензионная стабильность крови и количество белково-жировых комплексов. Все это ведет к дезэмульгированию жира, появлению жировых капель, способных закупорить микрососуды (Б. Г. Апанасенко с соавт., 1978).

Усугубляет расстройства микроциркуляции повышение свертываемости крови. Установлена прямая связь между жировой глобулемией и состоянием гемокоагуляции, т.е. с увеличением жировых эмболов в крови повышается и ее свертываемость. Все это усугубляет нарушения реологии крови и микроциркуляции.

Эмболия может быть вызвана также опухолевыми клетками у онкологических больных и микроорганизмами (например, при сепсисе и септическом эндокардите). Поэтому выделяют клеточную и бактериальную формы эмболии.

В зависимости от локализации различают эмболию малого круга кровообращения (эмболы заносятся из вен большого круга и правого сердца), эмболию большого круга кровообращения (эмболы заносятся из легочных вен через дефекты межжелудочковой перегородки сердца, а также аорты и артерий большого круга кровообращения), эмболию воротной вены (эмболы поступают из ее разветвлений).

Проявления эмболии зависят от степени расстройств кровообращения и органа, в котором они происходят. В клинической практике наиболее часто встречаются с эмболией сосудов легких, мозга, нижних конечностей.

Исходом эмболии артериального сосуда может быть инфаркт с соответствующими симптомами в зависимости от поражаемого органа.

Профилактика эмболии

Осуществляется на основании знания возможности ее развития, например, соблюдение медперсоналом техники введения лекарств, правильный подъем водолаза или предупреждение разгерметизации кабины предотвращают воздушную и газовую эмболии. Своевременное лечение заболеваний сердца и сосудов (тромбофлебитов), а также соблюдение строгого режима могут свести к минимуму возможность тромбоэмболий.

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.

Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды - аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Своей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных артериальных сосудах периодический выброс крови превращается в ее постоянный ток.

Центральные вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают ее к сердцу. Центральное кровообращение определяет и направление тока крови.

Периферическое кровообращение включает в себя артерии и вены менее крупного калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы.

Микроциркуляторное кровообращение - кровообращение в мельчайших сосудах (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоло-венулярных шунтах). Микроциркулярция обеспечивает нормальный обмен веществ между кровью, тканью и клетками.

Выделяют следующие формы нарушения периферического кровообращения:

1. Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) -увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам.

Виды артериальной гиперемии:

Физиологическая гиперемия возникает при активном функционировании органа (в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения и т. п.). Она приводит к увеличению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, способствует удалению продуктов их распада. Этот эффект используется в медицинской практике; для получения его применяют грелку, горчичники, согревающие компрессы, втирание в кожу спиртовых растворов и т. д.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа или ткани, может снижаться, возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей. Вследствие увеличения притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать разрывы их стенок и кровоизлияния.

Артериальное полнокровие может возникать в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон - нейротоническая артериальная гиперемия, или в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов - нитропараметрическая артериальная гиперемия.

Причины артериальной гиперемии: ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; раздражающие вещества; воспаление; психогенные факторы.

В условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов.

2. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям.

Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и, в ряде случаев, ее отеком.

Причины венозной гиперемии: сдавливание вен (например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью); вена может закупориваться тромбом или тромбоэмболом; недоразвитие (врожденное) эластического каркаса вен, клапального аппарата; длительное снижение общей двигательной активности (гипокинезия); сердечная недостаточность (при которой нарушается присасывающая функция сердца); снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, легких; при повреждении межреберных мышц и диафрагмы, иннервирующих их нервов; переломы ребер.

Виды венозной гиперемии:

Венозный стаз - расширение венул и капилляров, остановка кровотока при нарушении микроциркуляторного кровообращения.

Внешние проявления венозной гиперемии: синюшный цвет слизистых оболочек, губ, ногтей, кожных покровов.

Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек, температура органа или ткани понижается в связи с ослаблением окислительных процессов. На коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых повышено кровяное давление, скорость кровотока снижена. При возрастании давления в венах возникают маятникообразные движения крови.

тканевая гипоксия (нарушается перфузия тканей кровью, возникает кислородное голодание)

застойный отек, диапедез эритроцитов.

Длительный венозный застой в легких и печени.

Бурая индурация легких

Образование в венах тромбов (тромбоэмболия легких, мозга и др. органов вследствие оторвавшихся тромбов)

Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или сильную боль.

Причины : психогенные воздействия; уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек; воспалительные изменения стенок артерий, сдавливание их рубцами и опухолями; повышение вязкости крови, замедление кровотока; снижение артериального давления; уменьшение объема циркулирующей крови.

Виды ишемии:

ишемия мозга (расстройство чувствительности и движений, нарушение дыхания и кровообращения)

ишемия сердца (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения миокарда)

ишемия почек

Последствия : при ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности; при ишемическом некрозе почечной ткани - почечная недостаточность; некроз участка органа, вследствие этого инфаркт (белый (мимический), красный, белый с геморрагическим венчиком); нарушение обмена веществ.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.

Причины : изменение свойств сосудистой стенки; нарушение состояния крови; расстройство кровотока в сосудах.

Виды тромбов:

белые (состоящие из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов)

красные (состоящие из фибрина, тромбацитов, лейкоцитов, эритроцитов)

смешанные (имеющие головку (белый тромб)), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб)

пристеночные (уменьшающие просвет сосудов)

обтурирующие (закрывающие просвет сосуда)

Исходы тромбоза:

При образовании тромба в артерии возникает ишемия в вене -венозная гиперемия. Тромб может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывая в них инфаркты.

В тромбе может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться с током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекции.

Тромб может прирастать соединительной тканью - организация тромба с восстановлением просвета сосуда - канализация.

Тромбоз из местного процесса может стать распространенным - диссеминированное внутрисосудистое свертывание преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах.

Незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния.

Нарушение кровообращения, возникновение очагов некроза в разных органах.

Эмболия -процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов.

Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных яремных и подключичных вен, при неправильном проведении внутривенных инъекций. Пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, а затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии.

Газовая эмболия возникает быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению. Газы переходят из растворенного в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков, которые разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и др. предметов.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови.

Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при размозжении подкожной или тазовой клетчатки.

Клеточная (тканевая) эмболия возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью и лимфой, образуя опухолевые узлы (метастазы).

Эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии).

Эмболия большого круга кровообращения - эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения, происходит при закупорке артерий большого круга их тромбами

Виды: эмболия артерий сердца, головного мозга, селезенки, нижних конечностей, брыжейки.

Стаз - местная остановка продвижения физиологического содержимого в просвете полого органа (например: крови в капиллярах, пищевых масс (дуоденостаз), желчи (холестаз), лимфы (лимфостаз), кала (копростаз).

Если стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен распространяемый стаз, возникающий в головном мозге при тяжелых ожогах, инфекционно-токсических заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, малярия) и других болезнях.

Сладж - нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад оболочек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопровождающихся токсемией, при действии алкоголя, расстройствах белковосентетической функции печени. Сладж может привести к распаду эритроцитов, его возникновение в микрососудах становится причиной кислородного голодания и тяжелых расстройств тканевого метаболизма.

Периферическое кровообращение представляет собой обеспечение постоянного процесса в замкнутой кровеносной системе сердца и кровеносных сосудов. Сердечная мышца качает кровь подобно насосу. Немаловажную роль в движении крови играет ее объем, вязкость, а также ряд других факторов. Давление жидкостного состава характеризуется пульсирующим характером, который обуславливается сокращением сердца и сменой тонуса кровеносных сосудов.

Основные характеристики

По биофизическим особенностям и функциональным направлениям подразделяют на следующие виды:

• аорта и артерии крупного размера. Они служат для осуществления поступательного кровотока благодаря силе энергии растянутых стенок в систолу;
• маленькие артерии и артериолы — сосуды, которые определяют общую величину сопротивления;
• капилляры — сосуды, которые участвуют в обменном процессе веществ между кровью и тканями;
• анастомозы артериовенозные — обеспечивают перераспределение потоков крови из артерий, не затрагивая капилляры;
• вены — обладают способностью растягиваться, но при этом их эластичность довольно слабая.

Кровеносная система имеет два круга кровообращения: большой и малый. По первому кругу идет поступление крови в аорту и сосуды, которые отходят из левого сердечного желудочка, затем она поступает в предсердие справа. Что касается малого круга, то поступление крови направлено из правого сердечного желудочка в легкие. Здесь кровь подпитывается кислородом, избавляется от лишнего количества углекислого газа и только после этого попадает в предсердие слева. В организме зрелого человека около 80% крови находится в пределах большого круга, примерно 10% в пределах малого, а остальная часть в сердечной мышце.

Общая масса крови, задействованная в процессе циркуляции, варьируется от 4 до 6 л. Ее объем обуславливается общей массой тела человека, который составляет в процентном отношении около 8% от общей массы. Такие органы, как печень, селезенка, почки, легкие, костный мозг и субпапиллярное кожное сплетение сосудов объединяются в кровяное депо. В нем кровь имеет возможность задерживать большое количество концентрированной крови.

Благодаря кровяному давлению обеспечивается кровоток по всем кровеносным сосудам. Величина его находится в зависимости от многих важных причин и имеет существенные отличия в разных частях тела.

Регуляция периферического кровообращения

Регулятивная функциональная особенность обращения крови обуславливается взаимосвязанным действием гуморальных механизмов при параллельной активизации нервной системы. Она выполняет функцию оптимизации оттока крови, касательно тканей и органов в соответствии с уровнем активности всего человеческого организма.

При обмене в тканях и органах, непрерывным действием является образование метаболитов, которые оказывают влияние на состояние кровеносных сосудов и их тонус. Данный саморегулирующийся процесс имеет наименование метаболического, который обусловлен скоростью функциональной активности всех органов и тканей организма. В то же время он четко регулирует кровоснабжение, что заложено на генетическом уровне в структуре сердечной мышцы и кровеносной системы в целом.

Нарушения периферического кровообращения

Функциональные возникают на фоне изменения сердечного ритма и нарушения реологических свойств крови. Отделы кровеносной системы взаимосвязаны между собой. И если в какой — то из частей происходит нарушение или сбой, то это обязательно отразится на всех остальных ее элементах. Сопротивляемость кровотоку обусловлена шириной просвета между и свойствами жидкостного состава крови.

В случае, когда сопротивление начинает ослабевать, происходит усиление местного кровотока, в результате чего вызывается артериальная гиперемия. Следующий процесс, обусловленный нарушениями, протекает с точностью до наоборот, увеличенное сопротивление в периферических артериях ведет к процессу уменьшения общей скорости кровотока, что способствует развитию ишемии.

Причинными факторами, влияющие на функции сердца являются уменьшение объема крови проходящего процесс возврата из вен непосредственно к сердцу, а также пороки, клапанная недостаточность, ослабление сердечной мышцы. Все вышеперечисленные нарушения в любом случае приводят к сужению или расширению отдельных сосудов и структурной реформации стенок, сопровождающейся закупоркой сосудистого просвета в полной или частичной мере.

Нарушение периферического кровообращения возникает при передавливании или закупорки кровеносной системы, в следствии чего наблюдается затруднение кровотока и венозный . Нормальная микроциркуляция играет в процессе кровообращения очень важную роль, и любое ее нарушение неизбежно приводит к развитию серьезных заболеваний, таких как гиперемия и ишемия.

В последствии, все задействованные в патологическом процессе ткани и органы недостаточно снабжаются кислородом, на фоне чего возникает гипоксия, снижается внутрикапиллярное давление и уменьшается наличие задействованного количества капилляров. Параллельно замедляется транспортировка энергетических микроэлементов и кислорода, поступающих в ткани, но зато в них скапливаются продукты обмена. При значительном нарушении метаболизма на клеточном уровне имеет место развитие патологий, даже таких, как некроз.

Происходящие процессы оказывают негативное влияние на состояние сосудов: растяжимость ткани увеличивается, а упругость пропадает. Далее жидкость фильтруется, попадая в ткань из капилляров, в результате чего развивается отечность. Кровеносная система при нарушениях лишает организм, то есть все органы и ткани, полноценного снабжения кислородом и питательными веществами. Это в свою очередь сказывается на его функциональных особенностях, отрицательно влияя на весь процесс периферического кровообращения.

Решение проблем с циркуляцией крови в системе

В обычном состоянии сердечно — сосудистая система оптимизирует обеспечение текущих потребностей органов и тканей посредством кровоснабжения.

Систематизированное кровообращение в данном случае находится на должном уровне, обуславливаясь четкой и бесперебойной деятельностью сердца, отличным тонусом сосудов и соответственным состоянием . При дисфункциях сердечной мышцы и эластичности сосудов, происходит развитие патологий в кровеносной системе, обусловленное недостаточностью периферического кровообращения.

Каждое отдельное заболевание имеет собственные симптомы и требует индивидуального подхода к процессу обследования, уточнения причинных факторов и лечения. Итак, основные нарушения, такие как артериальная гиперемия, венозный застой крови и другие патологии характеризуется по отдельным признакам. Здесь основополагающую роль играет состояние сосудов, скорость течения крови, достаточность наполнения сосудов и общий объем циркулирующего жидкостного состава.

Диагностика заболеваний имеет свои основания для определения кровяного цвета и оттенка, контроль за температурой тела, определение наличия или отсутствие отеков, расширения венозного русла, закупорки артерий, пережатия вен, скорости и достаточности снабжения кровью органов и тканей человеческого организма.

Нарушения микроциркуляции могут происходить независимо от протекания первоначальных процессов поступления крови из артерий в вены. Это может обуславливаться изменениями свойств крови, усилением или ослаблением сосудистой эритроцитной агрегации. При этом кровоток в капиллярах имеет тенденцию к замедлению.

Лечение должно быть направлено в основном на восстановление нормальной циркуляции крови и четкой насосной функции сердца.

> Нарушение периферического кровообращения

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Капиллярное русло, представляющее основу периферического кровообращения, выполняет очень важную функцию - обеспечивает обмен веществами между кровью и тканями. В ходе этого обмена происходит поступление в ткани питательных веществ и кислорода, а из тканей в кровь уходят углекислый газ и другие продукты метаболизма. Строение периферической сосудистой системы достаточно сложное, однако необходимо знать самые распространенные типы патологии (нарушения) периферического кровоснабжения.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия проявляется выраженным покраснением (гиперемией) кожи, повышением ее упругости, ощущением пульсации в области усиленного притока артериальной крови. Данное состояние может носить физиологический характер - отмечается после физической нагрузки, при эмоциональном стрессе. Но бывает и патологическая артериальная гиперемия. Наиболее распространенные ее причины таковы: воздействие токсических веществ (местное или системное), инфекционно-воспалительный процесс, аллергическая реакция.

Венозная гиперемия

Основная причина венозной гиперемии - нарушение оттока крови от тканей по системе вен. Приводить к ней могут закупорка вен тромбами, сдавление их опухолью или же рубцом. Дополнительными факторами, усугубляющими риск развития венозной гиперемии, являются сердечная и дыхательная недостаточности. В легких случаях венозная гиперемия может ничем не проявляться, но при тяжелой патологии нарастает гипоксия - в периферической крови и тканях резко уменьшается количество кислорода, за счет чего кожные покровы приобретают синюшный цвет.

Что такое стаз?

Более тяжелая степень нарушения кровообращения в капиллярном русле - это стаз. Его сущность заключается в практически полном отсутствии движения крови по сосудам. При этой патологии происходит внутрисосудистое разрушение кровяных элементов и пропотевание жидкости в окружающие ткани, что проявляется отеками.

Особенности ишемии

Самая тяжелая форма нарушения периферического кровообращения - это ишемия. Развивается она при полном отсутствии кровоснабжения того или иного органа или участка тканей. Наиболее ярко выражается ишемия конечностей, причиной которой может быть травматическое повреждение артерии, сужение ее просвета в результате тромбоза или образования атеросклеротических бляшек. Проявляется клинически резкой бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации артерии.

Как врач выявляет причину нарушений периферического кровообращения?

Чаще всего нарушение периферического кровоснабжения является одним из симптомов какого-то серьезного заболевания. Поэтому первоочередной задачей, стоящей перед врачом-терапевтом, к которому, как правило, обращаются больные при появлении любого из описанных симптомов, является определение основного заболевания. Для этого он проводит полный комплекс обследования: общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, развернутая коагулограмма (определение свертывающей способности крови) и прочие. Из специализированных методов обследования назначаются УЗИ органов брюшной полости, сердца, доплеровское исследование крупных сосудов (вен и артерий).

Лечение и профилактика

Главный упор в лечении нарушений периферического кровообращения делается на терапию основной патологии, так как только ее устранение может восстановить процесс циркуляции крови. Из симптоматических средств применяются препараты, изменяющие тонус сосудов и улучшающие реологические (жидкостные) свойства крови.

Специфических мер профилактики нарушений периферического кровообращения не существует. Пациентам можно порекомендовать только регулярное прохождение профосмотров у врача-терапевта с подробным разъяснением ему всех своих жалоб. При выявленной венозной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в капиллярном русле, иногда рекомендуется ношение компрессионного трикотажа, улучшающего отток крови. Адекватное лечение основной патологии - главная гарантия нормального кровотока по всему сосудистому руслу, включая периферическое.