Нарушение периферического артериального кровообращения наиболее часто развивается в нижних конечностях, что связано с особенностями анатомии: относительная массивность нижних конечностей требует кровоснабжения крупнокалиберными артериями с высоким артериальным давлением, что создает предпосылки для развития атеросклероза при прочих равных условиях.

Сужение артерий атеросклеротическими бляшками ведет к прогрессирующему дефициту кровотока, который в экстремальных случаях заканчивается развитием гангрены. Распространенность атеросклероза нижних конечностей по данным эпидемиологических исследований 3% - 10% в общей популяции с нарастанием до 15%-20% в подгруппе лиц достигших возраста 70 лет. Риск развития тяжелой ишемии с исходом в гангрену реализуется примерно у 4% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей.

Факторы риска развития атеросклероза артерий нижних конечностей:

Пол - немодифицируемый фактор риска. Атеросклероз чаще и раньше развивается у мужчин. Женские гормоны снижают риск развития атеросклероза у женщин до наступления менопаузы. Однако, лекарства не позволяют повернуть время вспять и гормонозаместительная терапия в постменопаузальном периоде у женщин, не улучшает, а ухудшает прогноз в плане сердечно-сосудистых осложнений. В среднем атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей в 2 раза чаще встречается у мужчин.

Возраст. Чаще всего атеросклероз развивается в пожилом и старческом возрасте после 70 лет.

Курение не менее чем в три раза повышает риск атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей.

Артериальная гипертензия и сахарный диабет в 2-4 раза повышают риск развития атеросклероза.

Дислипидемия с повышением уровня липопротеинов низкой плотности в 2 раза повышает вероятность развития атеросклероза.

Ожирение и низкая физическая активность – частые факторы риска развития атеросклероза.

Гипергомоцитеинемия. Повышенный уровень гомоцистеина в крови определяется у 1% общей популяции, тогда как при атеросклерозе артерий нижних конечностей гомоцистеин повышен в 30% случаев.

Гиперкоагуляция. В ряде исследований показана ассоциация между повышенным уровнем фибриногена в крови и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Повышение гематокрита и вязкости крови у таких пациентов чаще всего связано с курением.

Клиническая картина.

Примерно 20% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей жалоб не предъявляют. В 80% случаев атеросклеротическое поражение нижних конечностей протекает с развитием различной симптоматики.

Типичный симптом атеросклероза артерий нижних конечностей – перемежающая хромота, которая проявляется болями в икроножных мышцах при ходьбе, боли исчезают после короткого отдыха. При развитии критического стеноза артерий боли возникают в покое, появляются трофические язвы, развивается гангрена. Локализация стенозирующего поражения в аорто-илиакальном сегменте вызывает болевой синдром в ягодичной области и в области бедра.

У ряда пациентов развиваются неспецифические симптомы: дискомфорт в нижних конечностях, судороги, слабость в ногах, уменьшение мышечной массы нижних конечностей, эректильная дисфункция у мужчин, уменьшение волосяного покрова и истончение кожи на ногах, замедление роста ногтей, бледность кожи ног, затруднение ходьбы без типичных признаков перемежающейся хромоты.

Диагностика.

Диагностика начинается с детализации жалоб, сбора анамнеза, оценки факторов сердечнососудистого риска и объективного осмотра. При осмотре обращает на себя внимание атрофия мышц нижних конечностей, ослабление или отсутствие пульса при пальпации артерий нижних конечностей, трофические изменения кожи.

Большое значение имеет определение лодыжечно-плечевого индекса – соотношения систолического артериального давления измеренного на лодыжке и на плече. Нормальный лодыжечно-плечевой индекс 1,0-1,4. Снижение лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,9 – критерий облитерирующего атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Наиболее доступный и безопасный метод визуализации кровотока в нижних конечностях – ультразвуковая допплерография. Большей информативностью, но меньшей доситукпронсмтью облают КТ-ангиография и МРТ-ангиография. Наиболее точный метод визуализации – инвазивная ангиография с введением контраста в бедренную артерию применяется у пациентов нуждающихся в оперативном вмешательстве.

Лечение.

На первом месте в лечении модификация факторов сердечно-сосудистого риска: отказ от курения, контроль артериального давления, компенсация диабета, контроль дислипидемии, здоровый образ жизни, разумные физические нагрузки, ограничение в рационе животных жиров, поддержание нормальной массы тела.

Исследования показали высокую эффективность лечебной физкультуры, способность к ходьбе увеличилась по разным данным на 50-200%, лица с перемежающееся хромотой от занятий физкультурой (беговая дорожка) увеличили проходимую без болей дистанцию в среднем на 150 метров.

Фармакологическое лечение:

Антиагреганты. Аспирин в дозе 75- 325 мг в сутки снижает общий риск смерти от сосудистых причин, риск инфаркта миокарда и инсульта у пациентов страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей. При непереносимости аспирина рассматривается назначение клопидлогрел я.

Нафтидрофурил по данным исследований увеличивает способность ходить без боли при перемежающееся хромоте на примерно на 25%. Назначается данный препарат внутрь по 100–200 мг 2–3 раза в сутки после еды.

Исследования показали некоторую эффективность L-карнитин а при симптомах перемежающееся хромоты. Данные вещество присутствует на фармацевтическом рынке преимущественно в виде пищевых добавок.

Антигипертензивные средства сами по себе не являются средством лечения атеросклероза, но их назначение при гипертензии благоприятно сказывается на все исходы атеросклеротического поражения сосудов. В одном крупном мета-анализе показано, что назначение ингибиторов АПФ благотворно сказалось на симптоматику перемежающейся хромоты.

Назначение статинов благотворно в плане профилактики сердечно-сосудистых рисков. В одном мета-анализе показан симптоматический эффект при перемежающееся хромоте в виде увеличения длительности ходьбы без болей на 163 метра.

Производные простагландинов (алпростадил, илопрост) предупреждают активацию лейкоцитов и тромбоцитов, защищают эндотелий сосудов, обладают сосудорасширяющим эффектом. При критической ишемии парентеральное назначение этих препаратов эффективно улучшает кровообращение в пораженных конечностях. Ряд исследований показали что назначение производных простагландинов способствовало улучшению выживаемости и повышало шанс сохранить конечность.

Пентоксифиллин представляет собой производное метилксантина химически родственное молекулам кофеина и теофиллина. Пентоксифиллин снижает уровень фибриногена в крови, улучшает реологические свойства крови, обладает вазодилатирующим эффектом. Пентоксифиллин обладает широким спектром фармакологических эффектов, с точками приложения различных областях медицины. Описан гепатопротекторный эффект, доказана эффективность пентоксифилина при алкогольном гепатите и жировом гепатозе. Это делает назначение пентоксифилина особенно оправданным при сочетании поражения периферических артерий с алкогольным или иным поражением печени. Доказана эффективность пентоксифилина при диабетической нефропатии, в плане уменьшения протеинурии. Радиопротекторный эффект пентоксифилина нашел свое применение в профилактике ряда осложнений лучевой терапии – постлучевой фиброз, радиационная ретинопатия. Пентоксифилин нашел свое применение в гематологии, он помогает при анемии у лиц находящихся на гемодиализе.

Оперативное лечение. Хирургическая реваскуляризация необходима:

1. Пациентам у которых симптомы перемежающееся хромоты невозможно контролировать медикаментозными средствами.

2. Пациентам с критической ишемией нижних конечностей: ишемическая боль в покое, развитие трофических язв. При развитии гангрены необходима ампутация.

3. Пациентам с острой ишемией: резкое снижение кровотока в конечности с угрозой развития гангрены.

Внутрисосудистые техники реваскуляризации включают: баллоную ангиопластику, атерэктомию. установку стента, тромбэктомию. При развитии острого тромбоза уместно применение тромболитичеаской терапии в течение 6 часов от момента окклюзии. Открытая хирургическая реваскуляризация осуществляется путем наложения обходного сосудистого шунта, позволяющего кровотоку обойти зону окклюзии.

Прогноз

Лица страдающие бессимптомным атеросклерозом артерий нижних конечностей имеют на 20-60% более высокий риск развития инфаркта миокарда, на 40% повышенный риск инсульта и 2-6 раз повышенный риск смерти от сердечнососудистых осложнений.

При наличии феномена перемежающееся хромоты прогноз зависит от наличия диабета и выраженности других фактов риска. Если пациент не страдает диабетом, симптоматика может быть стабильной и не прогрессировать в течение многих лет.

Расстройства периферического кровообращения

В системе кровообращения условно выделяют три взаимосвязанных звена:

1 центральное кровообращение: осуществляется в полостях сердца и крупных сосудах, и обеспечивает поддержание системного артериального давления, направление движения крови, нивелирует значительные колебания АД при выбросе крови из желудочков сердца.

2 периферическое (органное, местное, тканевое, регионарное) осуществляется в артериях, венах органов и тканей, обеспечивает объем кровоснабжения и уровни перфузионного давления в тканях и органах в соответствии с их функциональной активностью.

3.кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла: реализуется в капиллярах, артериолах, венулах, артериовенозных шунтах. Обеспечивает оптимальную доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратов и продуктов метаболизма, а так же транспорт крови к тканям.

Артериальная гиперемия:

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока крови по расширенным сосудам.

Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:

1 физиологическая: рабочая и реактивная

2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая.

Нейрогенная арт.гиперемия бывает:

Нейротоническая: возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической. (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н + И К + внеклеточное))

Нейропаралитическая: возникает при снижении активности симпатической импульсации (повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада адренорецепторов)

Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин, органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландиныE,I 2

Неромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний и\или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление асцитической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.

Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. (артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)

РЕАКТИВНАЯ: развивается при кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)

Проявления артериальной гиперемии:

1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета

2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.

3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.

4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.

5. при микроскопии ткани:

увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров, ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.

Последствия артериальной гиперемии:

Активация специфических функций ткани и органов

Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла

Кровотечение наружные и внутренние.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

Это увеличение кровенаполнения органов или ткани вследствие затруднения или прекращения оттока крови по венам.

Причины:

1.Механическое препятствие току крови: это может быть следствием

сужение просвета вены

а) компрессия (сдавление из вне) опухолью, рубцом, повязкой, экссудатом.

б) обтурация: тромб, эмбол.

2.Сердечная недостаточность

3.уменьшение присасывающей функции грудной клетки

4. низкая эластичность венозных стенок, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов в них.

Механизмы развития венозной гиперемии:

Они связаны с созданием механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушением её тока.

Признаки венозной гиперемии:

1увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов

2цианоз: обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина

3 местное снижение температуры, вследствие снижения обменных процессов в тканях и снижения притока артериальной крови.

4отек: развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах, это приводит к нарушению равновесия Старлинга и обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенку сосуда и уменьшение её реабсорбции в венозной части капилляра. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет увеличения проницаемости стенки капилляра вследствие накопления в тканях кислых метаболитов. Это обусловлено снижением окислительных процессов в ткани и развитием локального ацидоза. Что приводит к:

А) к периферическому гидролизу компонентов базальной мембраны капилляров

Б) к активации протеаз в частности гиалуронидазы, которая вызывает ферментативный гидролиз компонентов базальной мембраны капилляров.

При микроскопии в зоне венозной гиперемии:

Увеличение диаметра капилляров и посткапилляров, венул

На начальных этапах возрастает, а затем снижается, число капилляров

Замедление вплоть до прекращения оттока крови

Значительное расширение осевого цилиндра

Маятникообразное движение крови в венулах

Патофизиологическое значение венозной гиперемии:

Снижение специфической и неспецифической функции органа и ткани.

Гипоплазия и гипотрофия структурных элементов

Некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани.

ИШЕМИЯ

Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.

Виды ишемии:

1компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью,лигатурой

2обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда - тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.

3 ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:

1)с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА

2)с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na + в мышечных волокнах стенок артериол)

3)с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин эф

Проявления ишемии:

1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов

2.Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров

3.Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью

4.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани

5.Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.

При микроскопии:

1.Уменьшение диаметра артериол и капилляров

2.Уменьшение количества функционирующих капилляров

3.Замедление тока крови

4.Расширение осевого цилиндра

Последствия ишемии зависит от:

Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от значимости органа.

1.скорости развития ишемии

2.диаметра сосуда

3.чувствительности органа к гипоксии

4.значение ишемизированного органа для организма

5.степени развития коллатерального кровообращения

Последствия ишемии:

1.Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани

2.Развитие дистрофии и атрофии

3.Развитие инфаркта

СТАЗ:

ЭТО прекращение тока крови в микроциркуляторном русле.

Причины стаза:

2.венозная гиперемия

3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушение реологических свойств крови.

Виды стаза в зависимости от причин:

1.истинный формирование стаза начинается с повреждения стенки капилляра и активации клеток крови их и адгезии и агрегации.

2.ишемический исход ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедление её тока и турбулентным характером движения крови, что вторично обуславливает адгезию и агрегацию форменных элементов

3.венозный застойный стаз – это результат замедления оттока венозной крови, сгущение её, повреждения клеток с последующим высвобождением проагрегантов и агрегации и адгезии клеток.

Механизмы стаза

Основной механизм стаза обусловлен прекращением кровотока в микроциркуляторном звене.

1.агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием БАВ проагрегантов к ним относится АДФ, тромбоксан, простагландины FиE, КА. Действие их на клетки крови приводит к адгезии, агрегации и агглютинации. Этот процесс сочетается с высвобождением из клеток крови новых БАВ, в том числе и проагрегантов, что потенцирует реакции агглютинации вплоть до прекращения кровотока.

2.агрегация кровяных элементов

в связи со снижением их отрицательного заряда и даже изменение его на положительный под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния, которые высвобождаются из клеток крови и стенок сосудов при их повреждении причинными факторами, вызывающими стаз. Имея положительный заряд, поврежденные клетки плотно слипаются с неповрежденными формируя агрегаты, адгезирующие на интиме микрососудов. Это вызывает активацию клеток крови и высвобождение новых БАВ, которые увеличивают агрегацию и адгезию.

3.агрегация клеток в результате адсорбции на них мицелл белка, так как последние оказывают следующие факторы:

1) будучи амфотерными, они способны снижать поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью аминогрупп.

2) фиксируются на поверхности клеток крови белки облегчают процессы адгезии и агрегации на поверхности сосудистой стенки

Последствия стаза:

При быстром устранении причины стаза ток крови быстро восстанавливается и в тканях и клетках не наблюдается повреждения.

Длительный стаз вызывает дистрофические изменения в тканях и очаги микронекрозов.

ЭМБОЛИЯ

Это перенос или/и закупорка сосудов телами, которых в норме в крови нет.

Классификация эмболии:

По характеру эмболов:

Эндогенная (газовая, тромбоэмболия, тканевая, околоплодными водами)

Экзогенная:

воздушная-

причины: ранение крупных вен, в которых давление близко к нулю (яремная, синусы твердой мозговой оболочки, подключичная);ранение легкого или его деструкция (эмболия малого круга кровообращения); поступление большого количества воздуха из легких в кровь при взрывной волне.

Эндогенная:

Газовая: основное звено патогенеза состоит в декомпрессии, в частности при кессонной болезни.

Перепад атмосферного давления от:

Повышенного к нормальному у водолазов

От нормального к пониженному при подъеме в горы, разгерметизации самолете.

Тромбоэмболия:

Источником тромбов часто являются неполноценные тромбы, чаще такие тромбы образуются в нижних конечностях.

Причины неполноценности тромбов:

Асептическое или гнойное расплавление

Нарушение ретракции кровяного сгустка

Нарушение свертывания крови

Жировая

Возникает при появлении в сосудах дезэмульгированных жировых копеек размером менее 6-8 мкм.

Размозжение трубчатых костей

Тяжелое повреждение подкожно жировой клетчатки

Лимфография

Парентеральное введение жировой эмульсии

Проведение искусственного кровообращения

Закрытый массаж сердца

Отрыв атероматозных масс от атеросклеротической бляшки

жир попадает в сосуды сначала закупоривает капилляры, затем капли задерживаются в легочных сосудах, проходят легочный фильтр и попадают в большой круг кровообращения оседая в сосудах мозга, почках, ПЖК. Проявления обусловлены с одной стороны степенью механической закупорки сосудов того или иного органа, с другой химическими действием жирных кислот, образующихся вследствие гидролиза жира.

Тканевая:

А) при травме возможен занос обрывков тканей организма (мышц, костный мозг, печень)

Б) метастазирование опухолей

Околоплодными водами: во время родов околоплодные воды попадают в поврежденные сосуды матки на участках отделившейся плаценты. Так как в это время у плода гипоксия то околоплодных водах появляются меконий, его плотные частицы закупоривают сосуды. Особенности этой эмболии в том числе в крови резко активируются фибринолиз. Так как в кровь попадают фибринокиназы тканей и возможно развитие фибринолитической пурпуры.

Классификация эмболии то направления движения эмболов:

1.ортоградная эмболия: движение эмбола по току крови

2.ретроградная: против тока крови

а) под действием силы тяжести из нижней полой вены в вены нижней конечности

б) при повышенном внутригрудном давлении, при резких выдохах (при кашле из нижней полой вены в вены печени)

3. парадоксальная: незаращенный МПП и МЖП. В результате чего эмболы из правой половины сердца эмболы переходят в левые минуя правый круг.

По локализации выделяют:

Эмболия малого круга

Эмболия большого круга

Эмболия воротной вены

Эмболия малого круга: при увеличении артериального давления в легочном стволе, при снижении АД в малом кругу кровообращения это ведет к уменьшению притока крови к левым отделам сердца и снижению выброса крови и соответственно сердечного выброса, что в дальнейшем ведет к снижению арт.давления и гипоксии в головном мозге.

Это прижизненное образование на стенки сосуда плотных масс состоящих из элементов крови.

Стадии тромбообразования:

1.адгезия:

Прилипание кровенных элементов к сосудистой стенки за счет выделения вазоконстрикторов, АТФ, адреналина, гистамина, серотонина, простагландина Д 2 ,E 2,и одновременное снижение синтеза в сосудистой стенке простагландина

Изменение потенциала стенки с отрицательного на положительный

Тромбоциты прилипают к сосудистой стенки за счет синтеза в них фактора Виллебранда, который так же синтезируется и в сосудистой стенки.

2.агрегация: скучивание тромбоцитов с последующим высвобождением факторов агрегации, таких как тромбоксан и вазоконстрикторов. Дегрануляция, приводящая ко второй волне агрегации

3.агглютинация (склеивание) это образование тромбоцитами ложноножек и уплощение тромба в капиллярах

4.ретракция кровяного сгустка. За счет тромбостенина и ионов кальция.

Причины тромбообразования по Вирхову:

Повреждение сосудистой стенки

Активация свертывающей системы

Изменение реологических свойств крови

патофизиологическое значение: - закупорка просвета тромбом приводит к нарушению кровообращения на уровне микроциркуляторного звена

Предотвращение кровотечения

> Нарушение периферического кровообращения

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Капиллярное русло, представляющее основу периферического кровообращения, выполняет очень важную функцию - обеспечивает обмен веществами между кровью и тканями. В ходе этого обмена происходит поступление в ткани питательных веществ и кислорода, а из тканей в кровь уходят углекислый газ и другие продукты метаболизма. Строение периферической сосудистой системы достаточно сложное, однако необходимо знать самые распространенные типы патологии (нарушения) периферического кровоснабжения.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия проявляется выраженным покраснением (гиперемией) кожи, повышением ее упругости, ощущением пульсации в области усиленного притока артериальной крови. Данное состояние может носить физиологический характер - отмечается после физической нагрузки, при эмоциональном стрессе. Но бывает и патологическая артериальная гиперемия. Наиболее распространенные ее причины таковы: воздействие токсических веществ (местное или системное), инфекционно-воспалительный процесс, аллергическая реакция.

Венозная гиперемия

Основная причина венозной гиперемии - нарушение оттока крови от тканей по системе вен. Приводить к ней могут закупорка вен тромбами, сдавление их опухолью или же рубцом. Дополнительными факторами, усугубляющими риск развития венозной гиперемии, являются сердечная и дыхательная недостаточности. В легких случаях венозная гиперемия может ничем не проявляться, но при тяжелой патологии нарастает гипоксия - в периферической крови и тканях резко уменьшается количество кислорода, за счет чего кожные покровы приобретают синюшный цвет.

Что такое стаз?

Более тяжелая степень нарушения кровообращения в капиллярном русле - это стаз. Его сущность заключается в практически полном отсутствии движения крови по сосудам. При этой патологии происходит внутрисосудистое разрушение кровяных элементов и пропотевание жидкости в окружающие ткани, что проявляется отеками.

Особенности ишемии

Самая тяжелая форма нарушения периферического кровообращения - это ишемия. Развивается она при полном отсутствии кровоснабжения того или иного органа или участка тканей. Наиболее ярко выражается ишемия конечностей, причиной которой может быть травматическое повреждение артерии, сужение ее просвета в результате тромбоза или образования атеросклеротических бляшек. Проявляется клинически резкой бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации артерии.

Как врач выявляет причину нарушений периферического кровообращения?

Чаще всего нарушение периферического кровоснабжения является одним из симптомов какого-то серьезного заболевания. Поэтому первоочередной задачей, стоящей перед врачом-терапевтом, к которому, как правило, обращаются больные при появлении любого из описанных симптомов, является определение основного заболевания. Для этого он проводит полный комплекс обследования: общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, развернутая коагулограмма (определение свертывающей способности крови) и прочие. Из специализированных методов обследования назначаются УЗИ органов брюшной полости, сердца, доплеровское исследование крупных сосудов (вен и артерий).

Лечение и профилактика

Главный упор в лечении нарушений периферического кровообращения делается на терапию основной патологии, так как только ее устранение может восстановить процесс циркуляции крови. Из симптоматических средств применяются препараты, изменяющие тонус сосудов и улучшающие реологические (жидкостные) свойства крови.

Специфических мер профилактики нарушений периферического кровообращения не существует. Пациентам можно порекомендовать только регулярное прохождение профосмотров у врача-терапевта с подробным разъяснением ему всех своих жалоб. При выявленной венозной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в капиллярном русле, иногда рекомендуется ношение компрессионного трикотажа, улучшающего отток крови. Адекватное лечение основной патологии - главная гарантия нормального кровотока по всему сосудистому руслу, включая периферическое.

Различные нарушения кровообращения – это довольно распространенные патологические состояния среди представителей зрелого возраста. Развитие подобных сбоев может объясняться самыми разными факторами, однако наиболее распространенными их причинами принято считать ожирение, а также развитие атеросклероза. Так при поражениях кровообращения на периферии, человеку необходимо особенно внимательно отнестись к развитию такого патологического состояния и правильно осуществлять его лечение. Поговорим о симптоматике развития нарушений кровообращения на периферии, а также о методах коррекции такой патологии, если она локализировалась в нижних конечностях. Поговорим про нарушение периферического кровообращения, лечение нижних конечностей.

Как проявляется нарушение периферического кровообращения? Симптомы состояния

Проявления нарушений кровообращения на периферии зависят в первую очередь от того, о какой именно патологии идет речь. Так при развитии артериальной гипермии у больного наблюдается заметное покраснение кожных покровов, который становятся особенно упругими. В этом районе можно ощутить пульсацию, которая объясняется усиленным притоком артериальной крови. Иногда такое явление носит физиологический характер и не требует лечения, однако есть и патологические виды артериальной гипермии, нуждающиеся в своевременной коррекции.

Нижние конечности чаще всего страдают от венозной гиперемии. Такая патология проявляется нарушением оттока крови от тканей по венозной системе. Она может быть спровоцирована тромбозом вен, их сдавлением опухолевыми формированиями либо рубцом. Вероятность развития венозной гипермии существенно увеличивается, если у больного наблюдается сердечная либо венозная недостаточность. Пациенты при этом могут жаловаться на возникновение болезненных ощущений в нижних конечностях к концу рабочего дня, а также на отечность и некоторую синюшность этих участков.

Патологические процессы могут вызывать чувство зябкости и онемения, а также перемежающуюся хромоту. Отсутствие своевременной коррекции вызывает непрерывающиеся болезненные ощущения, а на последних стадиях появляются ишемические боли, а также симптомы гангрены.

Также нарушения периферического кровообращения, локализированные в других участках тела, могут провоцировать развитие головных болей, появление чувства тяжести в области головы, а также шумовые ощущения в ушах и возникновение мушек перед глазами. Больной может сталкиваться с незначительными и кратковременными головокружениями, при ходьбе может возникать неустойчивость, если нарушение возникло в микроциркуляторном русле головного мозга.

При возникновении подобных патологических симптомов настоятельно рекомендуется своевременно обращаться за докторской помощью.

Лечение нарушений кровообращения в нижних конечностях

Лечение нарушений кровообращения в нижних конечностях зависит от того, какие именно факторы стали причиной развития такого состояния. Доктора проводят специальные диагностические манипуляции, определяют причину патологии, после чего принимают решение о наиболее эффективной терапии.

Так при коррекции сбоев в венозном кровообращении больному прописывают прием препаратов, оказывающих воздействие на микроциркуляторное русло, оптимизирующих трофику, а также питание клеток и тканей в нижних конечностях. Кроме того такие лекарства призваны снизить ломкость капилляров, устранить капиллярный стад и контролировать проницаемость гистогематического барьера. Также медикаменты должны восстанавливать упругость и эластичность венозных стенок, повышать их тонус, а также подавлять формирование и высвобождение БАВ. Комплексная терапия может включать в себя потребление флеботропных препаратов, венотоников, а также лимфотоников.

Важную роль играет прием ангипротекторов, различных гомеопатических препаратов и БАДов. Подобные медикаменты могут применяться как системно, так и местно. В качестве дополнительного воздействия могут применяться методики гирудотерапии, антикоагулянты, а также нестероидные препараты противовоспалительного типа. Неплохой эффект оказывает также прием лекарств, обеспечивающих коррекцию микроциркуляции, а также обменных процессов.

На последних стадиях развития недуга эффективным методом его лечения является лишь проведение оперативного вмешательства.

В том случае, если сбой кровообращения на периферии стал причиной поражения артерий, больному прописывают прием препаратов, призванных контролировать уровень холестерина, медикаментов, снижающих артериальное давление. Кроме того важную роль играет потребление составов, которые понижают уровень свертываемости крови, тем самым уменьшая вероятность тромбоза. В качестве дополнительной терапии могут применяться обезболивающие составы и пр.

Для коррекции нарушений периферического кровообращения могут применяться самые разные виды оперативного вмешательства. Так весьма популярными методиками лечения таких патологий принято считать проведение ангиопластики либо стентирования. В этом случае сосуд расширяют искусственно сквозь прокол в бедренной вене. Кроме того доктор может настоять на проведении шунтирования, в этом случае специалисты проводят создание дополнительного сосуда для осуществления кровотока в обход пораженному участку. В определенных случаях оперативное вмешательство может подразумевать проведение эндартерэктомии, а при развитии гангрены требуется проведение ампутации.

Нарушение кровообращения - изменение, формирующееся вследствие изменения объёма и свойств крови в сосудах или от кровоизлияния. Болезнь имеет общий и местный характер. Развивается недуг от , и кровотечения. Отмечаться нарушенное кровообращение может в любой части человеческого организма, поэтому причин появления недуга достаточно много.

Этиология

Причины нарушения кровообращения очень похожи по своим проявлениям на . Зачастую провоцирующим фактором является отложение жировых компонентов в стенках сосудов. При большом скоплении этих жиров отмечается нарушение тока крови по сосудам. Этот процесс приводит к закупориванию отверстия артерий, появлению аневризм, а иногда и к разрыву стенок.

Условно доктора разделяют все причины, нарушающие кровообращение, по таким группам:

• компрессионные;
• травматические;
• вазоспастические;
• основанные на опухолях;
• окклюзионные.

Чаще всего патология диагностируется у людей с , диабетом, и иными недугами. Также нарушения в кровообращения нередко проявляются от проникающих травм, сосудистых нарушений, аневризм и .

Изучая заболевание, доктор должен определить в каком именно месте локализуется нарушение. Если нарушение кровообращения вызвано в конечностях, то, скорее всего, причинами послужили такие показатели:

• повреждение артерий;
• холестериновые бляшки;
• тромбы;
• спазмы артерий.

Часто провоцируется недуг характерными болезнями:

• диабет;

Нарушение кровообращения нижних конечностей прогрессирует при влиянии определённых факторов – никотин, спиртные напитки, лишний вес, пожилой возраст, диабет, генетика, сбой в липидном обмене. Причины плохой транспортировки крови по ногам имеют общие характеристики. Развивается недуг так же, как и в остальных местах, от повреждения структуры артерий, уменьшения просвета сосудов из-за появления бляшек, воспалительного процесса стенок артерий и от спазмов.

Этиология нарушения мозгового кровообращения кроется в развитии атеросклероза и гипертонии. Резкое повышение давления влияет на структуру артерий и может спровоцировать разрыв, что приводит к внутримозговой гематоме. Также способствовать развитию недуга могут механические повреждения черепа, .

Провоцирующими факторами нарушения мозгового кровообращения служат ещё такие факторы:

• постоянная усталость;
• стрессы;
• физические напряжения;
• применение контрацептивов;
• лишний вес;
• употребление никотина и спиртных напитков.

Многие недуги проявляются у девушек при беременности, когда организм существенно изменяется, нарушается гормональный фон и органам нужно перестраиваться на новую работу. В этот период у женщин можно обнаружить нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Процесс развивается на фоне уменьшения обменной, эндокринной, транспортной, защитной и иных функций плаценты. Из-за этой патологии развивается плацентарная недостаточность, что способствует нарушенному обменному процессу между органами матери и плодом.

Классификация

Чтобы докторам было проще определять этиологию недуга, они вывели такие типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:

• диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
• шоковое состояние;
• артериальное полнокровие;
• сгущение крови;
• венозное полнокровие;
• острое малокровие или хроническая форма патологии.

Местные же нарушения венозного кровообращения проявляются в таких типах:

• тромбоз;
• ишемия;
• инфаркт;
• эмболия;
• стаз крови;
• венозное полнокровие;
• полнокровие в артериях;
• кровотечения и кровоизлияния.

Также докторами представлена общая классификация болезни:

• острое нарушение – проявляется резко в двух типах – геморрагический или ишемический инсульт;
• хроническое – формируется постепенно от острых приступов, проявляется в быстрой утомительности, головных болях, кружении головы;
• преходящее нарушение мозгового кровообращения – характеризуется онемением частей лица или тела, приступами эпилепсии, может проявляться нарушение речевого аппарата, слабость в конечностях, болевой синдром, тошнота.

Симптоматика

К общей симптоматике заболевания относятся болевые приступы, изменение оттенка пальцев, появление язв, цианоз, набухание сосудов и области возле них, усталость, обмороки и многое другое. Каждый человек, который хоть раз сталкивался с такими проблемами неоднократно жаловался доктору на такие проявления.

Если же разбирать недуг по месту расположению очага поражения и его симптоматике, то нарушения мозгового кровообращения на первой стадии никак себя не проявляют. Признаки не будут беспокоить больного до тех пор, пока не произойдёт сильное кровоснабжение мозга. Также у пациента начинают проявляться такие симптомы нарушения кровообращения:

• болевой синдром;
• нарушение координации и зрительной функции;
• шум в голове;
• снижение уровня работоспособности;
• нарушение качества работы запоминающей функции мозга;
• онемение лица и конечностей;
• сбой в речевом аппарате.

Если же нарушение кровообращения в ногах и руках, то у больного появляется сильная хромота с болевым синдромом, а также потеря чувствительности. Температура конечностей зачастую немного снижена. Человека может беспокоить постоянное чувство тяжести, слабость и судороги.

Диагностика

В медицинской практике используется много техник и методик для определения причины нарушения периферического кровообращения (ПНМК). Доктора назначают больному инструментальное обследование:

• УЗ дуплексное исследование сосудов;
• селективная контрастная флебография;
• сцинтиграфия;
• томография.

Для установления факторов, провоцирующих нарушение кровообращения нижних конечностей, доктор проводит обследование на наличие сосудистых патологий, а также узнаёт все признаки, наличие иных патологий, общее состояние, аллергии и т. д. для составления анамнеза. Для точной постановки диагноза назначаются исследования лабораторными методами:

• анализ крови общий и на сахар;
• коагулограмма;
• липидограмма.

В обследовании пациента ещё обязательно нужно выявить функциональность сердца. Для этого больному проводится обследование при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии, фонокардиографии.

Чтобы максимально точно определить функциональность сердечно-сосудистой системы больному проводятся обследования с физической нагрузкой, с задержкой дыхания и с ортостатическими пробами.

Лечение

Симптомы и лечение кровообращения взаимосвязаны между собой. Пока доктор не выявит к какому именно недугу относятся все признаки, назначать терапию нельзя.

Лучший результат лечения будет у того больного, у которого патология была диагностирована на начальных стадиях и вовремя начата терапия. В устранении недуга доктора прибегают как к медикаментозным методам, так и к оперативным. Если же болезнь обнаружена на начальной стадии, то вылечиться можно обычным пересмотром способа жизни, сбалансированием питания и занятием спортом.

Лечение нарушенного кровообращения назначается больному по такой схеме:

• устранение первопричины;
• повышение сократительной способности миокарда;
• регулировка внутрисердечной гемодинамики;
• улучшение сердечной работы;
• оксигенотерапия.

Методы терапии назначаются исключительно после того, как выявлен источник развития патологии. Если проявилось нарушение кровообращения нижних конечностей, то больному нужно использовать медикаментозную терапию. Доктор назначает препараты для улучшения тонуса сосудов и структуры капилляров. Справиться с такими целями могут такие лекарства:

• венотоники;
• флеботропные;
• лимфотоники;
• ангиопротекторы;
• гомеопатические таблетки.

В целях дополнительной терапии медики назначают антикоагулянты и противовоспалительные нестероидные препараты, а также используется гирудотерапия.

В случае необходимости, больному оказывается оперативная помощь – ангиопластика или открытая хирургия. Ангиопластика проводится при помощи нескольких проколов в паху, в артерию вводится небольшой катетер с баллоном. Когда трубка доходит до места закупорки специальный баллон расширяется, что увеличивает просвет в самой артерии и кровоток восстанавливается. На повреждённое место устанавливается специальный стент, который является профилактической мерой к рецидиву сужения. Такую же процедуру можно проводить и при поражении остальных частей тела.

Профилактика

Дабы не спровоцировать нарушение спинального кровообращения или закупорку сосудов в любой иной части тела, доктора рекомендуют соблюдать простые профилактические правила:

• для людей с сидячей работой желательно регулярно заниматься лёгкими физическими нагрузками. Спорт в жизни человека должен быть не только вечером, но и в течение дня. Людям с сидячим способом жизни нужно каждые несколько часов отвлекаться от работы и делать несколько упражнений для улучшения кровообращения по всему телу. Благодаря таким мерам улучшается и работа головного мозга;

Джозеф Аддисон

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Онлайн консультации

Задайте свой вопрос консультирующим на портале врачам и получите бесплатный ответ.

Получить консультацию