Какие анализы и кто лечит гиповитаминоз. Основные проявления гиповитаминозов у взрослых и детей

Гиповитаминоз А - хроническое заболевание млекопитаю­щих, возникающее в связи с недостатком или отсутствием в ор­ганизме витамина А (ретинола) или его провитамина (каротина).

Ретинол широко распространен в природе в виде провитамина-каротиноидов, превращающихся в организме животных в вита­мин А. Из известных каротиноидов для организма животных наиболее важными являются а -, β- и γ-каротин, а также криптоксантин. Среди указанных каротиноидов наибольшей актив­ностью обладает β-каротин, который составляет в растительных кормах от 40 до 90% всех каротиноидов. Ка­ротин легко разрушается на воздухе и на свету, в нейтральной и щелочной среде, а также при термической обработке кормов.

Превращение каротиноидов в витамин А в организме жи­вотных происходит в основном в стенке тонких кишок под воз­действием фермента каротиназы, который осуществляет гидро­литическое расщепление молекулы каротина с последующим образованием витамина А. Каротин переходит в ретинол не полностью, а лишь на 70-80%, причем усваивается организмом около 33%. Существенное влияние на превращение каротина в витамин А оказывает функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, печени, щитовидной железы и других орга­нов.

Кристаллический витамин А (ретинол) представляет собой бледно-желтые или оранжевые кристаллы, нерастворимые в во­де. Ретинол разрушается в присутствии кислорода, стоек к ки­слотам, щелочам и умеренному нагреванию.

Витамин А оказывает влияние на функциональное состоя­ние органов и тканей. Его недостаточность вызывает различные нарушения обмена веществ и прежде всего, отражается на ин­тенсивно растущих клетках эпителия, железистой части гипофи­за, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных железах. Ретинол необходим для поддержания нормального со­стояния слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. При его не­достаточности нарушается образование нормальных эпители­альных тканей и наступает кератинизация, что связано с нару­шением обмена серы.

Витамин А принимает участие в образовании зрительного пурпура, а его недостаточность вызывает нарушение и ослабле­ние зрения. Вместе с белками сетчатки он образует комплекс­ные соединения, вызываемые зрительным пурпуром (родопсин), содержащимся в периферических окончаниях зрительного нер­ва. От количества зрительного пурпура зависит процесс светоощущения, т.е. фоторецепции, или восприятия световых раз­дражений. При гиповитаминозе задерживается синтез зритель­ного пурпура, сетчатка утрачивает способность воспринимать слабые световые раздражения, что приводит к появлению при­знаков так называемой ночной (куриной) слепоты.

Витамин А стимулирует рост и развитие, он способствует ассимиляции органических и неорганических веществ корма. Отсутствие ретинола, кроме задержки роста и развития молод­няка, способствует возникновению заболеваний органов дыха­ния и пищеварения.

При недостаточности витамина А понижаются репродук­тивные свойства животных, что обусловливается нарушением полового цикла и поражением плаценты, дегенерацией спермиев в семенных канальцах, что сопровождается рождением слабого не­жизнеспособного приплода, нарушением функции нервной сис­темы и ороговением эпителиальной ткани. Этиология. Большую роль в появлении и развитии гипови­таминоза А у молодняка сельскохозяйственных животных игра­ет недостаточность каротина и ретинола в рационе беременных животных, вследствие чего плод не получает достаточного ко­личества витамина А и каротина. Молозиво и молоко таких жи­вотных содержат мало ретинола и каротина, что способствует развитию гиповитаминоза А.

Большое значение в этиологии болезни имеет скарм­ливание молодняку кормов, бедных или совсем не содержащих каротин и витамин А (снятое молоко, искусственное молоко без витаминов, перестоявшее, гнилое, кислое или выщелоченное сено, солома, отруби, комбикорма и др.). Нарушение всасыва­ния каротина и витамина А в кишечнике обусловливается заболеваниями печени и расстройством пищеварения.

Способст­вуют возникновению гиповитаминоза А у молодняка плохие условия содержания (грязные, темные, холодные и душные помещения, отсутствие регулярных прогулок), а также различные заболевания (сальмонеллез, диспепсия, катаральная бронхопневмония и др.).

Патогенез. В патогенезе гиповитаминоза А особое значе­ние имеют нарушения окислительных процессов, липоидного и фосфорного обмена, а также расстройства функций эпителия слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы, что является причиной морфологических и функциональных изменений в организме животных.

При недостатке витамина А ороговевают эпителиальные клетки кожи, конъюнктивы, верхних дыхательных путей, пище­варительного тракта и мочеполовых органов, что приводит к на­рушению барьерной функции кожи и слизистых оболочек. Не­достаточность ретинола сопровождается понижением естест­венной резистентности и развитием воспалительных процессов в различных органах и системах.

Недостаток витамина А приводит к нарушению водного об­мена, расстройству адаптации зрения в темноте, что является следствием нарушения синтеза и распада зрительного пурпура в сетчатке глаза. В дальнейшем появляется сухость, размягчение или распад роговицы с последующим гнойным воспалением глазного яблока.

Изменения эпителиальной ткани наблюдаются и в других органах, что вызывает появление брон­хита, гастрита, энтероколита и воспалительных процессов в мо­чеполовых путях.

Симптомы . Слабость, снижение упитанности, анемия, поражение глаз (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кера гомаляция), задержка линьки, дерматиты и экземы, сухость и шелушение кожи, неправильное образование копытного рога, иногда судороги и параличи, нарушения координации двилсений. Кроме того, наблюдаются: у молодняка - поносы, бронхопневмонии, отставание в росте и развитии; у самок - задержание последа, эндометриты, аборты, бесплодие, снижение продуктивности, у самцов - нарушение спермогенеза. В сыворотке крови отмечается снижение концентрации ретинола (у коров меньше 30 мкг в 100 мл) и каротина (у коров меньше 500 мкг в 100 мл).

Патологоанатомические изменения . Типичными призна­ками для гиповитаминоза А являются ксерофтальмия и кератит. В желудочно-кишечном тракте обнаруживают набуха­ние и гиперемию слизистой оболочки, иногда кровоизлияния. Печень дряблая, неравномерно окрашена, серовато-желтого цвета, почки набухшие. В верхних дыхательных путях имеются признаки ларинготрахеита и бронхита. Существенное влияние на картину вскрытия оказывают вторичные патологические процессы, развивающиеся при гиповитаминозе. Определенные характерные патоморфологические изменения имеются и у каж­дого вида животных.

У телят патологоанатомическая картина характеризуется набуханием, воспалением и перерождением слизистой оболочки сычуга, толстого отдела кишечника и наличием кровоизлияний, увеличением мезентеральных лимфатических узлов. Печень увеличена, темно-глинистого цвета, дряблая, желч­ный пузырь переполнен густым содержимым. При поражении органов дыхания устанавливают гиперплазию бронхиальных лимфатических узлов, катаральное воспаление слизистой обо­лочки бронхов и трахеи, в передних долях легких обнаруживают очажки бронхопневмонии.

Диагноз и дифференциальная диагностика . Диагноз уста­навливают на основании данных анамнеза, симптомов болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и бактериологи­ческого исследования трупов павших животных. Учитывают данные о характере кормления.

Для уточнения диагноза проводят биохимическое исследо­вание сыворотки крови, молозива и молока на содержание каро­тина и витамина А. Уменьшение каротина в сыворотке крови до 0,015 мг/% и витамина А до 0,025 мг/% является показателем А-витаминной недостаточности.

Лечебные мероприятия у молодняка должны быть направ­лены на пополнение организма каротином или ретинолом. Для благоприятного исхода болезни большое значение имеет орга­низация диетического кормления. В рацион включают зеленый корм, травяную муку, сушеную крапиву, морковь, витаминное сено и пророщенное зерно. Организуют моцион, в весенне-летний период животных переводят на пастбищное содержание.

С профилактической и лечебной целью назначают витаминизированный рыбий жир, который дают телятам три раза в день по чайной ложке на протяжении 3-5 дней. Затем через 5-7 дней препарат снова скармливают на протяжении 3-5 дней в тех же дозах. Поросятам и ягнятам витаминизированный рыбий жир назначается по 3-5 мл в день по вышеописанной методике.

Препараты витамина А готовятся из печени рыб, морских животных, а также из витамина, получаемого путем синтеза. Применяются внутрь, подкожно или внутримышечно. Доза ви­тамина А исчисляется в миллиграммах, международных или ин­тернациональных единицах. Один миллиграмм витамина А со­ответствует 3 мг каротина.

Наиболее эффективным из лечебных препаратов является концентрат витамина А, который больным телятам вводят внут­римышечно в дозе 150-200 тыс. ME на инъекцию в течение 5-7 дней, причем первые 2-3 дня ежедневно, а затем через 1-2 дня.

Используют также аквиталхиноин, тетравит, тривитамин, аевит, ретинола ацетат и другие препараты.

Каротол - раствор каротина в масле. Содержит в 1 мл I мг кристаллического каротина, выпускается в ампулах по 1 мл. Применяется подкожно.

Каротон - водно-коллоидный раствор каротина, выпускает­ся в ампулах и флаконах. Применяется местно в виде капель в глаза или носовую полость.

Микровит А (кормовой) микрогранулированный препарат, масля­ный его концентрат, представляет собой тонкодисперсный однородный, светло- или темно-коричневый порошок, содержащий в 1 г 250, 325 или 400 тыс. ИЕ ретинола. Масляный концентрат витамина А содержит в 1 мл 100-200 тыс. ИЕ ретинола.

Сухой кормовой концентрат витамина А используется для витаминизации комбикормов. В 1 г препарата содержится 5-6 тыс. ME витамина А. Применяется внутрь в смеси с комбикор­мом. Раствор ретинол-ацетата в масле - прозрачная маслянистая жидкость светло- или темно-желтого цвета. В 1 мл содержится от 90 до 275 тыс. ME препарата.

Каротин - концентрат каротина в масляном растворе. В I мл раствора содержится 2 мг кристаллического каротина. Выпуска­ется во флаконах по 35 мл концентрата. Хранить в темном, про­хладном месте.

Профилактика. Обеспечивают животных кормами, богатыми каротином (зеленая трава, зелень пророщенного зерна и выращенная гидропонным методом, хорошего качества сено, силос, сенаж, травяная и хвойная мука, красная морковь). В стойловый период беременным животным за 1-2 мес до родов внутримышечно вводят масляный концентрат витамина А - коровам 600-800 тыс. ME, свиномат­кам 250-350 тыс. ME, овцематкам 150-200 тыс. ME 1 раз в неделю, а также тетравит и тривитамин.

Витамин D - Кальциферол, эргостерол, виостерол

Мы приобретаем его посредством солнечного света или с пищей. Ультрафиолетовые лучи действуют на масла кожи, способствуя образованию этого витамина, который затем всасывается в тело. Витамин D образуется в коже под действием солнечных лучей из провитаминов. Провитамины, в свою очередь, частично поступают в организме в готовом виде из растений (эргостерин, стигмастерин и ситостерин), а частично образуются в тканях их холестерина (7-дегидрохолестерин (провитамин витамина D 3).

При приеме внутрь, витамин D всасывается с жирами через стенки желудка.

Измеряется в Международных Единицах (МЕ). Дневная доза для взрослых составляет 400 МЕ или 5-10 мкг. После получения загара, выработка витамина D через кожу прекращается.

Польза: Должным образом утилизирует кальций и фосфор, необходимые для укрепления костей и зубов. При совместном приеме с витаминами А и С помогает в профилактике простудных заболеваний. Помогает в лечении конъюнктивитов.

Заболевания, вызываемые дефицитом витамина D: рахит, сильное разрушение зубов, остеомаляция*, старческий остеопороз.

Витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов, обладающих антирахитическим действием (D 1 , D 2 , D 3 , D 4 , D 5)

К витаминам группы D относятся:

витамин D 2 - эргокальциферол; выделен из дрожжей, его провитамином является эргостерин; витамин D 3 - холекальциферол; выделен из тканей животных, его провитамин - 7-дегидрохолестерин; витамин D 4 - 22, 23-дигидро-эргокальциферол; витамин D 5 - 24-этилхолекальциферол (ситокальциферол); выделен из масел пшеницы; итамин D 6 - 22-дигидроэтилкальциферол (стигма-кальциферол).

Сегодня витамином D называют два витамина - D 2 и D 3 - эргокальциферол и холекальциферол - это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые в воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде.

Регулируют обмен кальция и фосфора: участвуют в процессе всасывания кальция в кишечнике, взаимодействуют с паратиреоидным гормоном, отвечают за кальцификацию костей.В детском возрасте при авитаминозе D вследствие уменьшения содержания в костях солей кальция и фосфора нарушается процесс костеобразования (рост и окостенение), развивается рахит. У взрослых происходит декальцификация костей (остеомаляция).

Немецкий химик А. Виндаус, более 30 лет изучавший стерины, в 1928 году обнаружил эргостерол - провитамин D, превращавшийся под действием ультрафиолетовых лучей в эргокальциферол Было выяснено, что под влиянием ультрафиолетовых лучей некоторое количество витамина D может образовываться в коже, причем облучение может быть как солнечным, так и с помощью кварцевой лампы. . Подсчитано, что 10-минутное облучение животных оказывает на организм такое же действие, как введение в рацион 21 % рыбьего жира. В облученных продуктах витамин D образуется из особых жироподобных веществ (стеринов). В последнее время в животноводстве широко используют ультрафиолетовое облучение животных, особенно молодняка, а также кормов.

Основные источники: рыбий жир, икра, печень и мясо, яичный желток, животные жиры и масла, сардины, сельдь, лосось, тунец, молоко. сенной муке, Витамин D содержится в большом количестве и в яичном желтке, дрожжах, хорошем сене, растительном масле, травяной муке и других продуктах. В растениях витамина, как правило, нет, но в них содержится его провитамин эргостерол, который в организме животных превращается в витамин D.

Суточная потребность 2,5 мкг, для детей и беременных - 10 мкг. Отрицательно влияют на усвоение витамина D расстройства кишечника и печени, дисфункция желчного пузыря.

У беременных и кормящих животных потребность в витамине D повышается, т.к. необходимо дополнительное количество его для предупреждения рахита у детей.

Действие

Основная функция витамина D - обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и остеопороза. Он регулирует минеральный обмен и способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, таким образом, препятствуя остеомаляции (размягчению) костей.

Поступая в организм, витамин D всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, причем обязательно в присутствии желчи. Часть его абсорбируется в средних отделах тонкой кишки, незначительная часть - в подвздошной. После всасывания кальциферол обнаруживается в составе хиломикронов в свободном виде и лишь частично в форме эфира. Биодоступность составляет 60-90%.

Витамин D влияет на общий обмен веществ при метаболизме Ca2+ и фосфата (НРО2-4). Прежде всего, он стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и магния. Важным эффектом витамина при этом процессе является повышение проницаемости эпителия кишечника для Ca2+ и Р.

Витамин D является уникальным - это единственный витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке.

В качестве гормона действует активный метаболит витамина D - 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает реабсорбцию Ca++.

Витамин D 3 влияет на ядра клеток-мишеней и стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, что сопровождается усилением синтеза специфических протеидов.

Однако роль витамина D не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость организма к кожным заболеваниям, болезням сердца и раку. В географических областях, где пища бедна витамином D, повышена заболеваемость атеросклерозом, артритами, диабетом, особенно юношеским.

Он предупреждает слабость мускулов, повышает иммунитет (уровень витамина D в крови служит одним из критериев оценки ожидаемой продолжительной жизни больных СПИДом), необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови.

Так, при наружном применении витамина D 3 уменьшается характерная для псориаза чешуйчатость кожи.

Есть данные, что, улучшая усвоение кальция и магния, витамин D помогает организму восстанавливать защитные оболочки, окружающие нервы, поэтому он включается в комплексную терапию рассеянного склероза.

Витамин D 3 участвует в регуляции артериального давления (в частности, при гипертонии у беременных) и сердцебиения.

Витамин D препятствует росту раковых и клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга, а также лейкимии.

Гиповитаминоз. Недостаток витамина Д у детей приводит к заболеванию рахитам. Основные проявления этого заболевания сводятся к симптоматике недостаточности кальция. Прежде всего страдает остеогенез: отмечается деформация скелета конечностей (искривление их в результате размягчения - остеомаляции), черепа (позднее заращение родничков), грудной клетки (появление своеобразных «четок» на костно-хрящевой границе ребер), задерживается прорезывание зубов. Развивается гипотония мышц (увеличенный живот), возрастает нервно-мышечная возбудимость (у младенца выявляется симптом облысения затылочка из-за частого вращения головкой), возможно появление судорог, У взрослого недостаточность кальция в организме приводит к кариесу и остеомаляции; у пожилых - к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза), Разрушение неорганического матрикса объясняется усиленным «вымыванием» кальция из костной ткани и нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах при дефиците витамина Д.

На схеме ниже показано угнетение (пунктирная стрелка) всасывания, снижение поступления кальция в кость и уменьшение экскреции кальция при недостатке витамина Д. Одновременно в ответ на гипокальциемию секретируется паратирин и увеличивается (сплошная стрелка) поступление кальция из кости в кровяное русло (вторичный гиперпаратиреоидизм).

Симптомы гиповитаминоза

Основным признаком недостаточности витамина D является рахит и размягчение костей (остеомаляция).

Более легкие формы дефицита витамина D проявляются такими симптомами как:

потеря аппетита, снижение веса,

ощущение жжения во рту и в горле,

бессонница,

ухудшение зрения.

Рахит - одна из самых распространенных детских болезней - известен с незапамятных времен. Картины фламандских художников с изображением детей с искривленными позвоночниками, руками и ногами ясно указывают на распространение рахита в 15 веке. Широкое распространение рахит получил в Великобритании - его еще стали называть «английская болезнь». Как стало известно позднее, для активации антирахитического витамина необходим ультрафиолет, поэтому очагами рахита стали крупные города с тесной застройкой и задымлением. При рахите наиболее резко выражены нарушения в костях ног, грудной клетке, позвоночнике и черепе. Хрящевая и костная ткани становятся ненормально мягкими, что приводит к их деформации и искривлению. Заболевание рахитом возможно и при достаточном содержании витамина в пище, но при нарушении его всасывания в пищеварительном тракте (расстройства пищеварения в раннем возрасте).

При недостатке витамина D у животных снижается содержание кальция и фосфора в крови, пропадает аппетит, нарушается работа органов дыхания, задерживается рост, появляется размягчение конечностей, ломкость костей. Иногда возникают судороги мышц головы, шеи и конечностей. Наиболее выраженным рахит бывает у молодых животных. Давно известно, что рахит хорошо лечить рыбьим жиром.

Гипервитаминоз Д. Достаточно опасен гипервитаминоз D (возникает при дозах, превышающих лечебные во много раз), т. к. при этом возникает гиперкальцемия организма и обызвествление внутренних органов: почек, желудка, легких, крупных кровеносных сосудов. Избыток витамина D откладывается в печени и может вызвать отравление.

Избыточный прием витамина Д приводит к интоксикации и сопровождается выраженной деминерализацией костей - вплоть до их переломов. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации мягких тканей, особенно склонны к этому процессу почки (образуются камни и развивается почечная недостаточность), Повышение уровня кальция (и фосфора) в крови объясняется следующим: 1) резорбцией костной ткани (сплошная стрелка); 2) увеличением интенсивности всасывания кальция и фосфора в кишечнике 3) увеличением их рсабсорбции в почках (т. е. угнетением экскреции с мочой - пунктир).

В нормальных условиях повышение содержания кальция в крови будет приводить к образованию неактивного 24,25(0 Н)2-Д3, который не выбывает резорбцию («рассасывание») кости, однако при гипервитаминозе Д этот механизм становится неэффективным/ Интересно, что пигментация кожи (загар) является защитным фактором, предохраняющим от избыточного образования витамина Д при УФ-облучении кожи. Однако у светлокожих жителей северных стран, испытывающих недостаток солнечной инсоляции, витамин-Д-дефицитные состояния, как правило, не развиваются, так как их диета включает рыбий жир.

Метаболизм. Витамины группы Д всасываются подобно витамину А. В печени витамины подвергаются гидроксилированию микросомной системой оксигеназ по С-25 (из витамина Д. образуется 25(ОН)-Д3, т. е. 25-гидроксихолекальциферол), и затем переносятся током крови с помощью специфического транспортного белка в почки. В почках осуществляется вторая реакция гидроксилирования по С-1 с помощью митохондриальных оксигеназ (образуется 1,25(ОН)2-Д3, т. е. 1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол). Эта реакция активируется паратиреоидным гормоном, секретируемым паращитовидной железой, когда уровень кальция в крови снижается. Если уровень кальция адекватен физиологической потребности организма, вторичное гидроксилирование происходит по С-24 (вместо С-1), при этом образуется неактивный метаболит 1,24(ОН)2-Д3 В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.

Витамин Д3, накапливается в жировой ткани. Выводится главным образом с калом в неизмененном или окисленном виде, а также в виде конъюгатов.

Витамин Н - Биотин, коэнзим R

Витамин Н водорастворим, сравнительно новый член семействавитаминов группы В .

Биотин нужен для синтеза аскорбиновой кислоты. Необходим для нормального метаболизма жиров и белка.

РНП для взрослых 150 – 300 мкг. Может синтезироваться кишечными бактериями. Сырые яйца препятствуют его усвоению организмом. Синергичен с витаминами В2, В6, ниацином, А и сохраняет кожу здоровой.

Польза: Помогает предохранить волосы от седины. Облегчает боли в мышцах. Уменьшает проявления экземы и дерматита.

Заболевания, вызываемые дефицитом биотина: нарушение метаболизма жиров.

Лучшие натуральные источники: орехи, фрукты, пивные дрожжи, говяжья печень, молоко, почки и нешлифованный рис, желток яйца.

В 1935-1936 гг. Kogi и Tonnies впервые выделили кристаллический биотин из желтка яиц. Для этой цели они использовали 250 кг желтков яиц и получили 100 мг биотина с температурой плавления 148°.

Известны аминокислотные производные биотина, среди которых наиболее

изучен биоцитин, обладающий высокой активностью для многих микроорганизмов.

Он представляет собой пептид биотина и лизина. В настоящее время выяснена причина патологических изменений, возникающих при кормлении животных сырым яичным белком. В нем содержится авидин-белок, который специфически соединяется с биотином (введенным внутрь с пищевыми продуктами или синтезированным кишечными микроорганизмами) в неактивный комплекс и тем самым препятствует его всасыванию.

Рекордное количество (6,81 мкг/г) найдено в печени акулы.

Наиболее богаты витамином печень, почки, надпочечники; сердце и желудок содержат среднее, а мозговая ткань, легкие и скелетные мышцы-минимальное количество биотина.

Наиболее богаты витаминами свиная и говяжья печень, почки, сердце быка, яичный желток, а из продуктов растительного происхождения-бобы, рисовые отруби, пшеничная мука и цветная капуста. В животных тканях и дрожжах биотин находится преимущественно в связанном с белками виде, в овощах и фруктах-в свободном состоянии.

Биосинтез биотина .

Биосинтез биотина осуществляют все зеленые растения, некоторые бактерии

и грибы. Изучение путей биосинтеза биотина началось после выяснения строения его молекулы. Химическое расщепление биотина проходит через образование дестиобиотина, диаминопеларгоновой кислоты и, наконец, пимелиновой кислоты.

Взаимодействие с другими витаминами.

Установлена связь биотина с другими витаминами, в частности с фолиевой кислотой, витамином B12 - аскорбиновой кислотой, тиамином и пантотеновой кислотой. 0собенно тесные взаимоотношения существуют между биотином и фолиевой кислотой. Биотин благоприятно влияет на общее состояние организма и сохранение аскорбиновой кислоты в тканях цинготных морских свинок. В свою очередь аскорбиновая кислота замедляет, хотя и не предотвращает развитие авитаминоза биотина у крыс.

При недостаточности биотина снижается содержание тиамина в печени, селезенке,. почках и мозге животных. У крыс, содержавшихся на рационе, лишенном биотина, содержание витамина B12 было выше, чем у контрольных животных, получавших биотин. Эти два витамина тесно связаны между собой в обмене пропионовой кислоты у микроорганизмов и животных. Существует тесная связь между биосинтезом биотина и пантотеновой кислоты у микроорганизмов и зеленых растений (В. В. Филиппов, 1962). Биотин облегчает симптомы пантотеновой недостаточности и, наоборот, пантотеновая кислота смягчает проявление авитаминоза биотина.

Биотиновый авитаминоз у животных характеризуется прекращением роста и падением веса тела (до 40%), покраснением и шелушением кожи, выпадением шерсти или перьев, образованием красного отечного ободка вокруг глаз в виде «очков», атактической походкой, отеком лапок и типичной позой животного с согбенной (кенгу-руподобной) спиной. Дерматит, который развивается у животных при недостаточности биотина, может быть охарактеризован как себорея десквамационного типа, сходная с той, которая наблюдается у детей.

У крыс авитаминоз биотина развивается через 4-5 недель скармливания опытного рациона, а у цыплят первые признаки авитаминоза появляются через 3 недели.

Помимо внешних признаков, биотиновый авитаминоз вызывает глубокие морфологические изменения в тканях и органах, а также нарушения в обмене веществ. Известны изменения в зобной железе, коже и мышцах крыс. Характерны обильный гиперкератоз, акантез и отеки. Разрушенные волосяные стволы перемешаны с гиперкератозными пластинками. Установлено расширение волосяных сумок, отверстия которых закупорены гиперкератозным материалом. В последней фазе развития авитаминоза наблюдается атрофия жира в гиперкератозных пластинках. Недостаток биотина в рационе крыс приводит к уменьшению его содержания в тканях. В печени и мышцах количество витамина снижается в 5 раз, а в мозговой ткани-на 15%. В крови авитаминозных крыс накапливается пировиноградная кислота, развивается ацидоз и снижается концентрация сахара. При этом глюкозурия не наблюдается, но уменьшается содержание редуцирующих Сахаров в печени при нормальном содержании их в мышцах; у животных развивается креа-тинурия.

Человек полностью удовлетворяет свою потребность в биотине за счет синтеза его микрофлорой кишечника, поэтому гиповитаминоз можно получить только в эксперименте.

Гиповитаминоз может развиться в основном при дисбактериозе кишечника, возникающего, например, в результате приема антибиотиков.

Симптомы гиповитаминоза

Возможные последствия дефицита биотина: себорейный дерматит, анемия, депрессия, потеря волос, высокий уровень сахара в крови, воспаление или бледность кожи и слизистых оболочек, бессонница, потеря аппетита, мышечные боли, тошнота, воспаление языка, сухая кожа, высокий уровень холестерина в крови.

Взаимодействие

* Сырой яичный белок содержит вещество, которое называется авидин - антивитамин биотина. Это вещество связывает биотин и препятствует его всасыванию в кровь. При нагревании происходит денатурация (необратимое нарушение структуры) авидина в яичном белке, и поэтому приготовленные яйца не мешают усваивать биотин.

* Алкоголь ослабляет способность к усвоению биотина, и поэтому хроническое злоупотребление алкоголем может привести к дефициту биотина.

* Жиры масла, подвергшиеся тепловой обработке или воздействию воздуха в течение длительного времени, замедляют усвоение биотина.

* Антибиотики, лекарства с содержанием серы и сахарин также влияют на усвоение биотина.

Если вам нужно длительное лечение антибиотиками - это относится и к детям, и к взрослым, - синтез биотина может резко сократиться из-за гибели полезных кишечных бактерий, что делает дополнительный прием необходимым.

Витамин Н показан при выпадении волос и псориазе, в косметике его применяют в составе средств для ухода за волосами и в масках.

Метаболизм Биотин, связанный с белками, поступает с пищей, при помощи протеиназ переходит в свободное состояние и всасывается в тонком кишечнике. При поступлении в кровь он вновь соединяется с белками (альбуминами) и поступает в ткани. Задерживается биотин главным образом в печени и почках. Выводится в неизменённом виде с мочой и калом. Коферментной формой витамина Н является N5-карбоксибиотин.

Структура и свойства.

В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена мочевина, а боковая цепь пердставлена валериановой кислотой:

Биотин представляет собой кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде и спирте. Это устойчивое соединение, биологическая активность которого не меняется после кипячения растворов и при доступе кислорода.

Эмпирическая формула : С 10 Н 16 О 3 N 2 S.

Нехватка и переизбыток витаминов в нашем организме приводят к развитию серьезных проблем со здоровьем. У маленьких детей это может стать фактором, способствующим отставанию в физическом и умственном развитии. Взрослые люди в крайних случаях сталкиваются со сбоями в работе органов и систем.

Что такое авитаминоз, гиповитаминоз, гипервитаминоз?

Витамины являются простыми органическими соединениями, жизненно необходимыми каждому человеку. Они поступают в организм вместе с пищей, но содержатся в ней в небольшом количестве. Одной из главных их функций является катализаторная. Без витаминов невозможно полноценное усвоение питательных веществ.

С какими же проблемами могут столкнуться люди? При недостаточном количестве поступаемых полезных веществ начинается гиповитаминоз. Исправить при нем ситуацию просто, дополнив свой рацион продуктами, содержащими необходимое количество витаминов.

В7

Этот витамин помогает поддерживать работу надпочечников и обеспечивает нормальную работу ЦНС. Он является важным компонентов ферментов для метаболизма.

Источником этого вещества являются орехи, грибы, тыква, помидоры. Организм не нуждается в слишком большом количестве таких витаминов.

Но на фоне приема антибиотиков и других препаратов могут появиться симптомы гиповитаминоза. К ним относится хроническая усталость, мигрени, мышечная слабость. Если не восполнить нехватку, то развиваются осложнения, затрагивающие нервную систему, кожу и кишечный тракт.

В9

Фолиевая кислота содержится в животных и растительных продуктов. В основном участвует в процессе пищеварения. Недостающее количество витамина формируется в кишечнике человека.

Особенно важен витамин при беременности и для развития грудничков. Фолиевая кислота участвует в жировом обмене и процессах кроветворения.

Картинка источников фолиевой кислоты

При гиповитаминозе возникает усталость, беспокойство. Язык становится красным, возникают проблемы с памятью. Возможно появление дефектов у новорожденных. У детей старшего возраста отмечается замедление роста, у взрослых – появляется седина.

В12

Витамин поступает с животными продуктами, молоком и морепродуктами. К первым признакам гиповитаминоза относится несильный зуд и покалывание в пальцах рук и ног. Постепенно начинает темнеть кожа ладоней.

Нарастающее чувство онемения и ощущение мурашек является признаком развивающейся анемии.

Возможны проблемы с ЖКТ. Человек жалуется на отсутствие аппетита, запоры или поносы. При усугубленном дефиците может развиться и язвенная болезнь. Главной причиной развития недостатка витамина В12 является несбалансированная диета.

С

Источником витамина являются овощи, плоды, шиповник, лимоны, мясо. Он принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, участвует в синтезе различных кислот. Витамин нужен для синтеза коллагена.

При гиповитаминозе возникает слабость, раздражительность. Появляются боли в мышцах и суставах. Недостаточность часто протекает скрыто, но постепенно развиваются нарушения строения соединительной ткани, дентина. Десны становятся отечными, кровоточащими.

Д

Кальциферол содержит несколько биологических активных соединений. Одной из самых опасных проблем является размягчение костной ткани из-за недостаточной минерализации и рахит.

К клиническим проявлениям относится: нарушение сна, появление чувства жжения в полости рта и в горле, ухудшение аппетита, снижение массы тела.

Заболевание рахитом может возникнуть и при достаточном содержании в пище витаминов. В этом случае расстройство пищеварения в раннем возрасте приводит к тому, что возникают нарушение в процессе всасывания.

Е

Нехватка этого витамина распространена в развивающихся государствах. К главным признакам относится гемолитическая анемия и различные неврологические нарушения. Дефицит может привести к развитию ретинопатии недоношенных. В этом случае возрастает риск внутрижелудочкового кровоизлияния.

У взрослых проблема редко приводит к серьезным проблемам, поскольку жировая прослойка имеет большие запасы витамина Е.

F

Гиповитаминоз развивается в основном из-за нарушения рациона. Явным признаком проявления считается повреждение кожи. На ней может появиться перхоть, шелушение, различные высыпания. Развивается ломкость ногтей и волос. В крайних случаях признаком служит облысение.

Хроническая недостаточность витамина приводит к нервным расстройствам и депрессии. Страдают и кровеносные сосуды, поскольку становятся хрупкими, истончаются.

К

Гиповитаминоз может развиться как из-за эндогенных, так и из-за экзогенных причин.

У новорожденных недостаток витамина может стать причиной развития кровоизлияний.

Особенно часто возникает после рождения, поскольку в первые сутки кишечник еще не способен синтезировать этот витамин.

Симптомы

Симптоматика зависит от того, какие именно витамины находятся в организме в недостаточном количестве. К общим относится:

• утомляемость,
• раздражительность,
• тошнота,
• сонливость.

Гиповитаминоз во многих случаях негативно сказывается на состоянии кожи. Если она стала сухой или появились пятна, следует обратиться к врачу.

Последствия

Если вовремя не исправить ситуацию, то развивается авитаминоз. Он приводит к изменениям в организме, которые исправить сложно.

Особенно они заметны у детей, наблюдается задержка в развитии, нарушение когнитивных функций. Острые заболевания могут перерасти в хронические.

При формировании болезни на фоне недостатка одного или нескольких витаминов лечение часто затягивается.

Некоторые препараты нарушают обмен веществ, разрушают полезные элементы. Иногда гиповитаминоз длится годами. Это приводит к постепенному формированию сбоев в организме, поэтому часто врачам трудно установить истинную причину возникновения недуга.

Диагностика

При подозрении на гиповитаминоз нужно посетить не только терапевта, но и гастроэнтеролога. Сегодня во многих городах России работают лаборатории, в которых по анализу крови можно точно установить, какого витамина не хватает в организме.

При наличии сопутствующих проблем, которые могут привести к гиповитаминозу, назначается анализ кала на гельминтоз, внутрижелудочные исследования.

Врач обязательно уточняет, проводилась ли операция, которая могла привести к нарушению всасывания витаминов. К таким относится , тонкой кишки.

Лечение

В стационаре лечится только авитаминоз. Гиповитаминоз обычно проходит быстро при адекватном подборе препаратов. Главным направлением в лечении является введение в организм недостающих витаминов. Особое внимание уделяется диете.

С пищей витамины лучше усваиваются, а также дополняются другими питательными веществами.

При гиповитаминозе обычно назначаются обычные поливитамины в виде таблеток. Но монопрепараты используются в основном для лечения авитаминоза, поскольку могут нарушить обменный процесс и являются средствами «тяжелой артиллерии».

Профилактика

Нужна и правильная кулинарная обработка. Овощи следует бросать в кипяток, куда уже добавлена соль. Правильная варка позволяет сохранить большинство витаминов.

Весной и осенью принимайте профилактические витаминные комплексы. В них содержится суточная доза необходимых веществ. Медикаментозная профилактика нужна в случае достоверно перенесенного гиповитаминоза. В этом случае препараты дважды в год назначаются в небольших дозах.

Видео-передача про гиповитаминоз:

Авитаминоз

Слово авитаминоз большинству из нас знакомо уже с детства. Но есть существенные отличия в терминах "авитаминоз" и "гиповитаминоз": чем же отличаются эти два "страшных зверя"? Что они означают, их симптомы и как с ними бороться - вы сможете прочитать на сайте Доктора Алены Горшковой, врача диетолога, эндокринолога.

Авитаминоз – это состояние, при котором в организм человека длительно не поступало полноценного количества витаминов, при этом возникают симптомы нехватки витаминов. Это состояние также означает полное отсутствие их поступления или усвоения с пищей по различным причинам. Чаще всего – это хроническое состояние, наблюдается у лиц с соматическим и психическим истощением. Течение авитаминоза обычно длительное, степень колеблется от легкого до тяжелого авитаминоза, нуждающегося в более серьезной, порой, инфузионной лекарственной терапии. Менее распространен, чем гиповитаминоз.

Гиповитаминоз – более распространенная патология, означает недостаточное поступление витамина (-ов) с пищей или нарушение мобилизации, транспорта данных веществ самим организмом .

Авитаминоз симптомы:

Симптомы авитаминоза или гиповитаминоза могут различаться от вида витаминной недостаточности.

Например, нехватка витамина С (аскорбиновой кислоты) проявляется снижением защитных и иммунных свойств организма, частыми простудными заболеваниями, снижением заживления ран, а недостаток витамина А можно выявить по снижению зрения в условиях плохой освещенности, сухости, шелушению, ухудшению эластичности кожных покровов, склонности к кожных заболеваниям, повышенной болевой чувствительности, повышенной чувствительности эмали зубов, нарушении эрекции. Появляется повышенная утомляемость, нарушения сна, бессонница. Более подробно вы можете ознакомиться в моей таблице ниже.

Причины возникновения нехватки витаминов: авитаминоза и гиповитаминоза

Причин нехватки данных органический соединений существуют масса. Например, данное состояние возникает из-за неполноценного, несбалансированн ого питания в условиях хронического или острого стресса, плохой экологической обстановки, а также при нарушении всасывания питательных веществ при различных заболеваниях желудочного-кише чного тракта, колитах, дисбактериозе, эрозивных процессах, опухолевидных образованиях, недостатке связывающих витамины транспортных веществ или при употреблении совместно с витаминами веществ, блокирующих их всасывание.

Кто чаще всего подвержен гиповитаминозу и авитаминозу?

Существуют определенные группы риска: недостаток витаминов часто возникает у детей, подростков, в период активного роста и мозговой деятельности, в период беременности и лактации, у лиц среднего возраста независимо от пола, особенно при сложной напряженной работе и в пожилом возрасте. Поэтому, эти группы риска особенно нуждаются в получении полноценного витаминного состава пищи.

Общие симптомы нехватки витаминов.

Симптомы гиповитаминоза могут маскироваться и проявлять себя следующим образом:

Вы тяжело просыпаетесь, совершенно не отдохнув за время сна;

Сохраняется сонливость на протяжении всего дня;

Беспокоит постоянная усталость, апатия, может отмечаться раздражительност ь, депрессия;

В последнее время вы часто болеете, особенно простудными заболеваниями ;

Может проявлять себя молочница или "спящий до сих пор" герпес, например, на губах;

Отмечается сухость кожи, возможно даже появление угревой сыпи;

Выпадение волос и отсутствие их блеска;

Ломкость ногтей;

Сухость губ, трещинки на них или в уголках рта;

Кровоточивость десен.

Все вышесказанное может служить вам "первым звоночком" о начинающимся гиповитаминозе, поэтому не откладывайте визит ко врачу - диетологу, эндокринологу, который не только исключит эндокринные заболевания, часто прячущиеся под видом авитаминоза, но и выявит какого именно витамина вам не хватает и подберет подходящее лечение гиповитаминоза. Не стоит забывать о недооцененном гипервитаминозе - избытке поступления с пищей или накопление большего, чем необходимо, количества различных витаминов.

Таблица 1. Гиповитаминоз и авитаминоз симптомы и причины возникновения

Лечение авитаминоза, лечение гиповитаминоза .

Перед лечением необходимо уточнить диагноз , а только после подтверждения какого именно витамина или группы витаминов не хватает, начинать лечение.

Самолечение покупкой безрецептурного витаминного комплекса может не только не оказать должного лечебного эффекта, но и сказаться на состоянии организма.

При положительном исходе лечения возникает улучшение общего самочувствия, исчезновение

симптомо в авитаминоза или гиповитаминоза. Достигается оно путем восполнения дефицита витаминов, лечения заболеваний, нарушающих всасывание данных веществ. Обычно используется диетотерапия, сбалансированное, полноценное питание, прием моно- или поливитаминных комплексов, прогулки на свежем воздухе.

Необходимо быть осторожными при лечении гиповитаминоза С у пациентов с обострениями ЖК-заболеваний с повышенной кислотностью, так как прием большего, чем необходимо, количества может спровоцировать обострение данной патологии, усугубление уже существующей за счет увеличения кислотности желудочного сока, незначительной активизации моторики желудочно-кишечного тракта. К таким заболевания можно отнести: рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит в повышенной кислотностью, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденит.

Гиповитаминоз – это патологическое состояние человеческого организма, возникающее при условии дисбаланса между процессами поступления необходимого количества витаминизированных веществ и расходования их.

Конечно, витамины не являются жизненно важной структурной единицей, однако недостаточное их содержание отражается на состоянии здоровья и взрослого человека, и ребенка, так как представители той или иной группы витаминов принимают непосредственное участие в важнейших физиологических реакциях организма. Многие витаминоподобные вещества входят в структуру жизненно необходимых ферментов и гормональных веществ, оказывающих регулирующую функцию физиологических процессов жизнедеятельности человеческого организма.

Данная патология опасна тем, что в большинстве случаев клинические признаки гиповитаминоза могут симулировать другие заболевания, однако лечение их будет не эффективным до момента установления верного диагноза, который может быть диагностирован только после применения высокоточных лабораторных способов исследования.

Причины гиповитаминоза

На процесс поступления, депонирования и интенсивность расходования витаминов оказывает влияние целый спектр этиопатогенетических факторов, поэтому воздействие каждого из них по отдельности или сообща может спровоцировать проявление гиповитаминоза.

Все варианты этиологических факторов так или иначе связаны с патологическими процессами, проходящими в организме, а именно – недостаточное поступление витаминов, содержащихся в продуктах питания, нарушенная ассимиляция витаминизированных веществ, плохое развитие нормальной флоры в кишечнике, которая принимает участие в синтезе целого ряда витаминов и увеличение потребностей человеческого организма в различного рода витаминах.

В связи с тем, что витамины представляют собой продукт органического происхождения, и только небольшая группа витаминов способна синтезироваться в организме, главной причиной их недостаточности является нарушение условий их поступления с пищей. Алиментарный недостаток витаминов возникает в ситуации, когда:

— суточный пищевой рацион человека содержит малое количество витаминизированных продуктов;

— ускоренные процессы разрушения витаминов под воздействием неправильной обработки и хранения продуктов питания (длительный срок хранения или термическая обработка с использованием высоких температур);

— человек употребляет большое количество продуктов, обладающих антивитаминным действием, например, яичный белок препятствует усвоению биотина);

— имеет место недостаточное употребление белков животного происхождения и сложных углеводов.

Гиповитаминоз у детей чаще всего спровоцирован алиментарными причинами при нарушении условий правильного введения первых продуктов прикорма, использовании неадаптированных смесей для кормления малыша, находящегося не на грудном вскармливании.

Большое значение в поддержании нормального баланса витаминов различных групп имеет состояние кишечной флоры, так как микроорганизмы в кишечнике принимают непосредственное участие в синтезе целого ряда витаминов и витаминоподобных веществ. В связи с этим, возникающий в результате длительного применения лекарственных средств антибактериального ряда, практически в 100 % случаев сопровождается развитием гиповитаминоза. Ингибирующим действием на микрофлору кишечника также обладают различные препараты, применяемые в качестве химиотерапии при онкологических заболеваниях и .

Отдельную группу гиповитаминозов составляет «витаминная недостаточность потребления», возникающая в ситуациях, когда организм человека подвергается необычным стрессовым влияниям ( , период лактации, фаза пубертатного интенсивного роста, интенсивная физическая и психоэмоциональная активность).

Симптомы гиповитаминоза

Несмотря на то, что витаминная недостаточность в организме сопровождается появлением общей клинической симптоматики в виде снижения работоспособности, выраженной слабости, периодических эпизодов головокружения, снижения настроения и бессонницы, все же данные проявления не обладают специфичностью и не позволяют даже опытному врачу заподозрить наличие гиповитаминоза. Однако выраженный недостаток той или иной категории витаминов, сопровождается появлением типичных признаков, зная которые опытный специалист вовремя начнет обследование и лечение пациента с гиповитаминозом.

Гиповитаминоз А

Так, гиповитаминоз группы А, возникает при длительном несбалансированном питании пациента с недостаточным употреблением в пищу продуктов животного происхождения и моркови, так как именно в данном овоще содержится каротин, принимающий непосредственное участие в синтезе витамина группы А. Кроме того, заболевания сопровождающие нарушением всасывательной способности тонкого кишечника также часто сопровождаются гиповитаминозом данного типа.

Главными органами, в которых накапливается витамин А при нормальных условиях является сетчатка глаза, головной мозг и печень, в связи с чем недостаточность этого витамина отражается на функционировании именно данных структур человеческого организма. Появление у пациента любого возраста жалоб на нарушение зрения, особенно ослабление так называемого «сумеречного зрения» должно навести на мысль терапевта, что у человека имеется витаминная недостаточность, так как органом-мишенью при гиповитаминозе А является именно орган зрения.

Кроме того, лица с гиповитаминозом А чаще других страдают воспалительными изменениями слизистой оболочки конъюнктивы, которые носят двухсторонний характер и проявляются в виде чувства жжения, зуда, слезотечения и появления гнойного отделяемого во внутреннем угле глаза.

В связи с тем, что гиповитаминоз А сопровождается системным повреждением слизистых оболочек, во всех органах происходят изменения в виде склонности к избыточной сухости и шелушению кожных покровов, появления сухого кашля и признаков эрозивного . В детском возрасте первичными проявлениями данной патологии является склонность к появлению , стоматитов и кандидозов ротовой полости. Лица, страдающие гиповитаминозом А чаще других подвержены длительным течениям инфекционных заболеваний дыхательных путей, органов мочеполовой и пищеварительной системы. Следует учитывать, что появление вышеперечисленных симптомов может наблюдаться только при снижении уровня депонированного уровня витамина А, что встречается крайне редко, ведь для покрытия всех затрат организму необходимо ежедневное поступление всего лишь 5000 МЕ каротина, а в период беременности данная потребность увеличивается на 30%.

Гиповитаминоз В1

Второй по частоте встречаемости недостаточностью витаминов является гиповитаминоз группы В1. Данную категорию гиповитаминоза не следует относить к разряду алиментарной недостаточности, как гиповитаминоз А, например, так как тиамин содержится в широком спектре продуктов питания, которые входят в ежедневный рацион питания каждого человека (овощи, все сорта мяса, яйца и дрожжи). Данную патологию следует относить к категории повышенного потребления и нарушения усвоения витамина В1.

Так, женщина в период беременности нуждается в большем количестве тиамина, а пациенты, страдающие хронической формой энтерита и колита по гипермотоному типу, попросту не усваивают данный витамин. Дебют клинических проявлений гиповитаминоза В1, как правило, вялотекущий и сопровождается появлением неспецифических симптомов в виде повышенной раздражительности, расстройствах ночного сна, нарушении трудоспособности. Присоединение к вышеперечисленным симптомам чувства отвращения к пище, ухудшения памяти, эмоциональной неустойчивости, метеоризма и склонности к свидетельствует о прогрессировании заболевания.

При выраженном гиповитаминозе В1 у пациента наблюдаются нарушения кожной чувствительности и прогрессирующая мышечная слабость, имеющая отражения во внешнем облике больного в виде несимметричной мышечной атрофии.

Гиповитаминоз В2

Гиповитаминоз группы В2 развивается при имеющейся у человека хронической патологии органов желудочно-кишечного тракта, в котором происходит всасывание рибофлавина в нормальных условиях. В большей степени недостаточность этой группы витаминов затрагивает слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктиву глаз. Губы пациента имеют многочисленные микроповреждения, из которых периодически выступает кровь, в уголках губ также отмечаются глубокие трещины, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом при широком открытии рта. Главным специфическим симптомом гиповитаминоза В2 является поражение слизистой оболочки ротовой полости, которая приобретает серый оттенок, на фоне которого выделяется красно-малиновая гладкая поверхность языка. Поражение органов зрения заключается в светобоязни, снижении остроты зрения и частых эпизодах гнойного .

Гиповитаминоз В6

Гиповитаминоз группы В6 является редкой патологией и чаще встречается в педиатрической практике при нарушении условий грудного вскармливания и введения прикорма и проявляется в некотором отставании физического развития, повышенной судорожной активности и анемизации организма ребенка.

У пациентов взрослой возрастной категории гиповитаминоз В6 затрагивает структуры нервной системы и кожи, в связи с чем первыми проявлениями данной патологии являются полиневриты и гнойничковое поражение кожных покровов. Судорожные приступы наблюдаются только при выраженной витаминной недостаточности у лиц, страдающих алкоголизмом.

Гиповитаминоз В12

Гиповитаминоз группы В12 в гематологии выделяется в качестве отдельной нозологической формы, имеющей название «пернициозная анемия». В клиническом симптомокомплексе данной патологии выделяется три основных синдрома: анемический, неврологический и гастроэнтероколитический. Анемический синдром проявляется в виде появления нарушений кровообращения в дистальных отделах конечностей, головных болей и слабости, обусловленной гипоксическим поражением структур головного мозга. Неврологические поражения заключаются в нарушении всех видов чувствительности и угнетении сухожильных рефлексов. Симптомами, свидетельствующими о развитии гастроэнтероколитического синдрома, являются: извращение вкусовых предпочтений, тошнота, ноющая боль в верхней половине живота, не имеющая четкой локализации, чередование запоров и эпизодов послабления стула.

Гиповитаминоз С

Гиповитаминоз группы С относится к категории алиментарной недостаточности аскорбиновой кислоты и наблюдается среди лиц, не употребляющих в достаточном количестве фрукты и овощи в необработанном виде, так как в основном витамин С содержится в цитрусовых фруктах, квашенной капусте и ягодных культурах.

Недостаточное содержание аскорбиновой кислоты в детском организме вызывает развитие целого спектра клинических симптомов в виде отставания не только физического, но и умственного развития, развития костных деформаций различной локализации, отвращения к пище. У лиц взрослой категории гиповитаминоз С проявляется появлением множественных подкожных кровоизлияний, кровоточивостью десен, интермиттирующей лихорадкой, гемодинамическими и дыхательными расстройствами различной степени интенсивности.

Гиповитаминоз Д

Гиповитаминоз группы Д относится к категории патологий педиатрического профиля, так как среди взрослого населения недостаточность данного витамина практически не встречается. Особенностью витамина Д является то, что для поддержания нормального уровня в организме он не только поступает с продуктами питания, но и самостоятельно синтезируется под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Детей, страдающих рахитом, или гиповитаминозом группы Д, легко отличить от сверстников, так как они имеют характерные фенотипические проявления (деформация мозгового и лицевого отделов черепа, килевидная деформация грудной клетки, искривления конечностей). В ситуации, кода имеет место недостаточность витамина Д у взрослого человека, наблюдаются признаки в виде снижения минеральной плотности костной ткани и предрасположенности к появлению патологических переломов.

Может наблюдаться врожденная форма гиповитаминоза Д, которая является следствием перенесенного дефицита витамина Д у матери в период беременности и проявлением которой являются грубые аномалии костеобразования. Помимо нарушения режима прогулок на свежем воздухе, врожденный рахит может быть спровоцирован тяжелой формой токсикоза в третьем триместре беременности и хроническими экстрагенитальными патологиями.

Гиповитаминоз РР

Гиповитаминоз группы РР является редкой патологией и наблюдается у лиц, занимающихся экстремальным голоданием, как способом похудения, а также у детей, страдающих продолжительной диареей инфекционной природы.

Проявлениями витаминной недостаточности этой категории являются прогрессирующие когнитивные нарушения, трофические повреждения кожных покровов и симптомы энтероколита, который сам по себе способствует прогрессированию гиповитаминоза. Пациент с гиповитаминозом РР постоянно ощущает слабость, раздражительность и расстройство ночного сна.

Гиповитаминоз Е

Гиповитаминоз группы Е проявляется прогрессирующей мышечной дистрофией и , в связи с чем женщинам обязательно необходимо употреблять в пищу достаточное количество жиров растительного происхождения (кукурузное, облепиховое масло).

Гиповитаминоз К

Гиповитаминоз группы К сопровождается нарушением процесса образования протромбина в печени, который принимает непосредственное участие в процессах свертывания крови. Результатом недостаточного содержания викасола в организме является склонность к геморрагическим явлениям, которые достаточно тяжело устранить. Самым распространенным источником кровотечения считается носовая и ротовая полости, однако при выраженном дефиците витамина К появляется генерализованная петехиальная сыпь на всем протяжении кожных покровов и даже явления внутричерепного кровоизлияния.

Лечение гиповитаминоза

Среди терапевтических мероприятий по лечению гиповитаминозов наиболее эффективным является заместительная терапия с применением витаминизированных препаратов, а также достаточным употреблением продуктов питания, содержащих максимальную концентрацию того или иного витамина. Залогом успешной терапии гиповитаминоза считается коррекция пищевого поведения, так как при употреблении сбалансированного питания в организм человека поступают не только витамины в чистом виде, но и вещества участвующие в их синтезе.

Различные фармацевтические компании предлагают широкий спектр лекарственных средств, содержащих один или группу витаминов. При гиповитаминозах большинство специалистов рекомендуют применять поливитаминные лекарственные средства, содержащие несколько витаминных компонентов в терапевтических соотношениях. Преимущества применения поливитаминных препаратов по сравнению с монотерапией заключаются в том, что недостаточное содержание одной группы витаминов может оказывать негативное влияние на баланс других витаминов, а также в том, что витаминная недостаточность у большинства пациентов сопровождается дефицитом нескольких витаминов.

При назначении пациенту с гиповитаминозом того или иного поливитаминного препарата следует учитывать, что каждый препарат имеет различное соотношение компонентов и их доз. Лицам пожилого возраста, имеющим широкий спектр хронических патологий, а также пациентам в стадии реконвалесценции тяжелых инфекционных и воспалительных заболеваний рекомендовано применение Ундевита перорально по 2 драже 3 р/сут курсом не менее 1 месяца. В ситуации, когда человек находится в периоде акклиматизации к новым условиям, а также в условиях повышенной умственной и физической активности целесообразно применение Аэровита по 1 таблетке 1 р/сут. Пациентам в период реабилитации после перенесенной тяжелой формы сердечной, неврологической патологии и оперативного лечения рекомендовано применение курсовой терапии поливитаминным препаратом Декамевитом по 1 таблетке 2 р/сут в течение 20 дней. Пациенты с гиповитаминозом группы А и витаминов группы В в среднетяжелой форме целесообразно применение Гексавита по 1 драже 2 р/сут.

Применение специфических медикаментозных препаратов в инъекционной или пероральной форме, содержащих высокую насыщающую концентрацию того или иного витамина, показано только после произведения лабораторного исследования крови и подтверждения гиповитаминоза определенной группы витамина.

Показанием для применения препарата витамина А является наличие специфических клинических проявлений, а также пониженный уровень концентрации ретинола в сыворотке менее 0,4 мкмоль/л. Лечение заключается в применении диетотерапии, обогащенной продуктами питания, содержащими большое количество витамина А (яичный желток, печень морских сортов рыбы, морковь, облепиха). Схема медикаментозной терапии заключается в применении Витамина А в дозе 10000МЕ внутримышечно в сочетании с 20 мг Рибофлавина курсом 3 недели.

Лечение гиповитаминоза Д необходимо начинать немедленно при первых признаках рахита у детей, а также рентгенологическом подтверждении остеопоротической перестройки костной ткани у пациентов взрослой возрастной категории. Диетотерапия заключается в насыщении рациона питания взрослого человека достаточным количеством рыбьего жира и сливочного масла, а детям грудного возраста рекомендуется раннее введение первого прикорма. Медикаментозная заместительная терапия проводится водным или спиртовым раствором витамина Д в терапевтической насыщающей суточной дозе 3000 МЕ курсом 45 дней. Затем дозу препарата рекомендуется снизить до 400 МЕ и применять ежедневно в течение года. С целью устранения признаков мышечной атрофии пациентам с гиповитаминозом Д показано применение ЛФК и массажа. При имеющейся индивидуальной непереносимости синтетического препарата витамина Д, больному следует назначить физиотерапевтическое лечение с применением сеансов ультрафиолетового облучения в течение двух месяцев.

Лечение гиповитаминоза группы Е рекомендовано применять только в ситуации, когда уровень токоферола в сыворотке крови снижается до показателя 0,8 мг. Медикаментозное лечение заключается в применении Токоферола ацетата в суточной дозе 30 мг в течение месяца с последующей профилактической дозировкой по 8 мг.

Лечение гиповитаминоза группы С лучше начинать с диаетотерапии, так как синтетические препараты витамина С имеют широкий спектр противопоказаний к применению (беременность, нефропатия). С этой целью пациенту рекомендуется вводить в ежедневный пищевой рацион свежие ягодные культуры и цитрусовые. Медикаментозная терапия гиповитаминоза данного типа проводится пероральным приемом витамина С в суточной дозе 100 мг.

Как правило, гиповитаминоз группы К сопровождается выраженными клиническими проявлениями, поэтому лечение пациентов любой возрастной категории следует проводить в условиях стационара лечебного учреждения во избежание возможных осложнений в виде массивного кровотечения. Медикаментозную терапию следует проводить под контролем основных показателей коагулограммы. При небольшом дефиците викасола следует применять пероральную форму препарата по 30 мг в сутки. Выраженный недостаток витамина К подлежит коррекции Фитаменадионом в суточной дозе 20 мг подкожно.

Лечение гиповитаминозов группы В заключается в назначении пероральных препаратов в средней терапевтической дозировке (Витамин В1 в дозе 10 мг, витамин В6 по 50 мг, витамин В9 в дозе 1 мг/сут).

Изолированная витаминная недостаточность группы РР подлежит медикаментозной коррекции с применением Рутина по 0,02 г трижды в сутки в течение не менее 6 недель.

Профилактика гиповитаминоза

Профилактические мероприятия при гиповитаминозах различных типов объединяются в единое понятие «витаминизация организма» и периодом их рекомендуемого применения считается весенний и осенний сезоны. В эти периоды всем людям рекомендуется употребление в большом количестве зелени, овощей и фруктов.

Также необходимо производить дополнительную витаминизацию готовых блюд непосредственно перед их употреблением. Например, в готовый компот можно добавить концентрированный сироп шиповника.

Профилактической мерой по предупреждению гиповитаминоза следует считать устранение причин возникновения витаминной недостаточности, а именно: своевременная дегельминтизация кишечника, профилактика дисбактериоза при приеме антибактериальных лекарственных средств, своевременное лечение хронических заболеваний кишечника и желудка.

Медикаментозная профилактика применяется в случае достоверно перенесенного гиповитаминоза того или иного типа в анамнезе и заключается в применении лекарственных средств в профилактической дозировке даже при условии полного отсутствия клинических проявлений витаминной недостаточности. Так, перенесенная ксерофтальмия и в анамнезе, которые явились проявлением гиповитаминоза А, является показанием для применения курса витамина А в профилактической дозировке 3300 МЕ курсом 1 месяц дважды в год.

Профилактические мероприятия по предупреждению гиповитаминоза Д применяются чаще всего в неонатальном и грудном возрасте ребенка и заключаются в ежедневной инсоляции, пропаганде естественного грудного вскармливания и ежедневном приеме водного раствора витамина Д (Аквадетрим в дозе 400 МЕ в течение года). Взрослая категория людей, как правило, не подлежит профилактическому приему медикаментозного препарата витамина Д, за исключением беременных женщин, у которых третий триместр приходится на зимний период времени. Такой категории беременных следует принимать витамин Д в дозе 400 МЕ до родоразрешения в качестве профилактики развития врожденной формы рахита у новорожденного ребенка.

Профилактика гиповитаминоза К применяется в педиатрии только в ситуации, когда роженица в период беременности принимала Дифенин. В этом случае профилактическая доза Фитаменадиона составляет 0,5 мг внутримышечно 1 раз непосредственно после рождения и спустя 6 часов в качестве профилактики развития геморрагических осложнений у ребенка. Профилактический прием препаратов витамина К женщинам в период беременности не применяется, так как данные лекарственные средства оказывают крайне негативное токсическое влияние на развивающийся плод.

Профилактика гиповитаминоза группы В заключается в своевременной диагностике и лечении хронических патологий органов желудочно-кишечного тракта и профилактическом приеме пероральных поливитаминных комплексов, содержащих все группы витаминов в профилактической дозировке (Нейровитан по 1 таблетке 2 р/сут в течение 2 недель).