Главная

Болезни

Алиментарная анемия у животных. Анемия алиментарная

ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

кафедра внутренних незаразных болезней

сельскохозяйственных животных

История болезни

Хрячка №3 крупной белой породы

Диагноз “Алиментарная аненемия (Anemia alimentaris)”

Начало курации:

Окончание курации:

студент 607 группы

заочного отделения

История болезни

1. Диагноз: Алиментарная анемия (Anemia alimentaris)

Владелец пациента и его адрес:

Род, пол, возраст, масть, вес и порода животного: поросенок, 2,5 месяца, хрячок, крупной белой породы, вес 10 кг, масть белая.

Выбыла

Ординатор:

Куратор: Брем М.А.

Анамнез

vitae животное содержалось в типовом свинарнике, в клетках группами 15-20 голов. В клетках отмечалась скученность, подстилка менялась не регулярно, а иногда отсутствовала. В помещении наблюдалась сырость, сквозняки, большое скопление вредных газов, аммиака, углекислоты. Витаминно-минеральная подкормка отсутствовала. Ультрафиолетового облучения не было. Мациона не. Рацион: отруби ржаные 1,5 кг, обрат 2 л, вода из колодца вволю, часто холодная.

m o rb i .животное поступило 21.10.98 с признаками: вялость, отставание в росте, пониженный и извращенный аппетит, угнетение, бледность видимых слизистых оболочек, тусклость щетины, бледность кожи и копытец, первые явления в виде судорог, кровоточивость десен, десквомация эпителия кожных покровов.

1. Общее состояние

Температура 38,0 0 С, пульс 89 удара в минуту, дыхание 25 в минуту.

Животное угнетено, принимает позу сидячей собаки, телосложение среднее, темперамент флегматичный, тип конституции нежный, упитанность ниже средней.

2. Наружные покровы, слизистые оболочки, лимфоузлы.

При осмотре животного повреждений кожных покровов необнаружено. Кожа эластичная, сухая, бледная, отмечается десквамация эпителия кожи. Щетина тусклая, ломкая, хорошо удерживается в волосяных луковицах. Слизистые оболочки влажные, без повреждений. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, плотной консистенции.

3.Система кровообращения.

Болезненности в области сердца не наблюдалось. Сердечный толчок локализован слева в третьем межреберье. Сердечный толчок ослаблен при аускультации посторонних шумов не прослушивалось. Артериальный пульс аритмичный. Наполнение удовлетворительный. Ундуляции не наблюдалось. При аускультации сердца прослушиваются два тона: систолический - продолжительный и низкий, после бесшумной паузы, диастолический менее продолжительный и высокий. Венный пульс отрицательный. Границы сердца: верхняя - по линии анконеуса, задняя - до 5 ребра.

4.Система дыхания.

Дыхание учащенное, поверхностное, не равномерное. Наблюдается резкий сухой кашель. При аускультации хрипов и шумов не обнаружено. Дыхание жесткое везикулярное. При перкуссии - ясный легочной звук. Носовых истечений не наблюдается. Передняя перкуссионная граница легкого - от заднего угла лопатки вниз по линии анконеуса к грудной кости. Верхняя граница - от заднего угла лопатки каудально, параллельно остистым отросткам грудных позвонков, отступя от них на ширину двух пальцев. Задняя граница определяется по трем линиям: по линии маклока - 11-е межреберье; по линии седалищного бугра - 9-е межреберье и по линии плечевого сустава - 10-е межреберье.

5. Система пищеварения.

Аппетит понижен. Акт дефекации: поза естественная, безболезненный, кал сформирован. Глотка и пищевод при пальпации безболезненны. Акт приема корма и воды естественный, безболезненный.

6. Мочеполовая система.

Акт мочеиспускания естественный, безболезненный. При исследовании почки безболезненны, расположенные под поперечными отростками первых поясничных позвонков. При проведении глубокой пальпации через брюшную стенку увеличение мочевого пузыря не выявлено.

7. Нервная система.

Животное флегматично, угнетено, малоподвижно, голова опущена. Наблюдалась дрожание тазовых конечностей, снижен тонус мускулатуры. Болевая чувствительность хорошая. Также при исследовании выявлено хорошая тактильная и температурная чувствительность.

8. Органы движения.

Животное часто принимает позу сидячей собаки, что говорит о слабости связочного аппарата. Все движения хорошо координированы. Параличи и парезы не наблюдались. Тонус мышц ослаблен. Костяк слабый. На последних ребрах прощупываются реберные четки.

9. Результаты исследования (Status praesens l ocalis).

Животное угнетено, принимает позу сидячей собаки, отмечается десквомация эпителия кожи. Щетина тусклая, ломкая, слизистые оболочки бледно-розовые; Подчелюстные лимфатические узлы увеличенные плотные, сердечный толчок ослаблен, аритмичный. Дыхание учащенное, поверхностное, не равномерное, наблюдается резкий сухой кашель. Аппетит понижен. Отмечается тремор тазовых конечностей, понижен тонус мускулатуры. Костяк слабый, на последних ребрах - рахитические четки.

10. Лабораторные исследования

Лабораторные исследования крови, кала, мочи - 23.10.98 прилагаются далее на специальных бланках.

11. Диагноз.

1. Первоначальный: Алиментарная анемия Anemia alimentaris

Рахит Rahitis

2. Окончательный: Алиментарная анемия Anemia alimentaris

Рахит Rahitis

Гиповитаминоз А, Д, Е, В

Течение болезни

Животное угнетено, часто принимают позу сидячей собаки. Аппетит удовлетворительный. Хвост не закручен. Щетина тускла, не прилегает к телу, ломкая. Слизистые оболочки бледно-розового цвета, влажные. Кожные покровы бледно-розового цвета, сухие, наблюдается десквамация эпителия кожи. Отмечается мышечная дрожь. Копытца грязные, копытный рог тусклый. Фекалии кашецеобразной консистенции, грязно-бурого цвета, наблюдаются не переваренные частицы корма. Дыхание поверхностное, учащенное. Живот увеличен, непропорционален телу животного. На последних ребрах, при пальпации прощупываются реберные “четки”.

Кормление, чистка животного, чистка клетки. Назначено лечение:

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

Rp.: Natrii chloridi 5,0

D.S. Внутреннее. С кормом.

Rp.: Sol. Novocaini 0,5% - 5ml

D.S. Для разведения антибиотика.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

Rp.: Trivitamini 1000ml

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее.

Антибиотики и сульфаниламиды назначаются в результате возможного переболевания животного пневмонией. Эти препараты назначены с целью выведения из организма вторичной микрофлоры.

Животное угнетено, часто принимают позу сидячей собаки. Аппетит удовлетворительный. Хвост не закручен. Щетина тускла, не прилегает к телу, ломкая. Слизистые оболочки и кожные покровы бледные, наблюдается десквамация эпителия кожи. Отмечается мышечная дрожь. Дыхание поверхностное, учащенное. Живот увеличен, непропорционален телу животного.

Кормление, чистка животного, чистка клетки.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутреннее. С кормом на один прием.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

S. Внутремышечно, по 0,2 мл.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

S. Внутреннее, по 3 капли 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Животное угнетено, но проявляет активный интерес к корму. Позу сидячей собаки принимает реже. Носовое зеркало влажное. Дыхание поверхностное. Пульс учащенный. Щетина тускла, не прилегает к телу, ломкая. Хвост не закручен. Копытца грязные, копытный рог тусклый.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Sol. Camphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Животное подвижно Аппетит хороший. Щетина тусклая, не плотно прилегает к телу, ломкая. Слизистые оболочки бленые. Наблюдается десквамация эпителия кожи. Копытца грязные, копытный рог тусклый. Дыхание поверхностное.

Чистка клетки, кормление животного.

Rp.: Natrii chloridi 5,0

D.S. Внутреннее. С кормом.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

S. Внутреннее, по 3 капли 1 раз в день.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Животное подвижно, проявляет хороший аппетит, кожа бледная, щетина тусклая. Хвост слегка закручен. Слизистые оболочки и конъюнктива бледные. Наблюдается десквамация эпителия кожи. Копытца грязные, копытный рог тусклый.

Чистка животного и его кормление. Чистка клетки.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sol. Ferroglucini 5% - 200 ml

D.S. Внутремышечно, по 0,3 мл 1 раз в 2 дня.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Ультрофиолетовое облучение ДРТ 400, по 15 минут в день.

Животное проявляет активность аппетит хороший. Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовый цвет Щетина тусклая на боках, в области головы и спины блестящая. Хвост закручен. Копытца грязные, копытный рог тусклый.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутрь с кормом.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

S. Внутреннее, по 3 капли 1 раз в день.

Животное подвижно, проявляет хороший аппетит. Слизистые оболочки и кожные покровы розового цвета. Щетина тусклая на боках, блестящая на голове и спине. Копытный рог слегка розоватый. Кал оформленный с остатками переваренного корма.

Кормление, чистка животного, чистка клетки и кормушки.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sol. Cyanocobalamini 10% - 2ml

D.S. Внутремышечно, по 0,5 мл, 1 раз в 2 дня.

Ультрофиолетовое облучение ДРТ 400, по 15 минут в день.

Чистка и кормление животного. Чистка клетки и кормушки.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутрь с кормом.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Natrii chloridi 5,0

D.S. Внутреннее. С кормом.

Животное активно, проявляет любопытство. Слизистые оболочки розового цвета. Наблюдается десквамация эпителия кожи. Аппетит хороший хвост закручен.

Кормление животного.Чистка клетки.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sol. Ferroglucini 5% - 200 ml

D.S. Внутремышечно, по 0,3 мл 1 раз в 2 дня.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Животное активно, проявляет хороший аппетит. Слизистые оболочки и кожа розового цвета. Копытца загрязнены, копытный рог тусклый, розового цвета. Щетина блестящая к телу не прилегает. Хвост закручен.

Чистка и кормление животного. Чистка клетки и кормушки.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутрь с кормом.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Заключение

Хрячок из АОЗТ “Бердское” был взят на курацию 22.10.98 г. В возрасте 2,5 мес. Общее состояние на 22.10.98: угнетение, отставание в росте, извращенный аппетит, животное часто принимает позу “сидячей собаки”. Отмечалась бледность слизистых оболочек и копытных покровов. Щетина тусклая, ломкая, не прилегает к телу животного. Пульс и дыхание учащены, нервные явления в виде судорог, кровоточивость десен. При пальпации последних ребер обнаруживаются “четки”.

При исследовании систем: дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой, нервной и по данным лабораторных исследований кала, мочи, крови был поставлен окончательный диагноз:

Алиментарная анемия, рахит, гиповитаминоз А, Д, Е, В.

Было проведено лечение, направленное на повышение уровня гемоглобина в крови: ферроглюкин (0,3 мл), стимуляции и нормализации обмена веществ: микроэлементы (5 мл), витамины В 1 ,В12, С, тривитамин; антибиотикотерапия: бензилпенициллина натриевая соль, применяли также сульфаниламидные препараты. Также ультрафиолетовое облучение.

Через два дня, после начала лечения состояние животного улучшилось: слизистые оболочки и кожные покровы стали розового цвета, щетина приобрела блеск. Нормализовался аппетит животного. Животное стало активным, подвижным. Общее состояние животного удовлетворительное. Животное передано для дальнейшего лечения.

Исследование крови № 1

Вид животного: поросенок, пол: хрячек, возраст : 2,5 мес.,масть: белая, кличка (номер): №3.

Владелец животного и его адрес АОЗТ “Бердское” Искитимского района Новосибирской области

Диагноз: Алиментарная анемия, гиповитаминоз А, Д, Е, В, рахит.

К-во гемог

К-во эритр

К-во лейкоцитов.

Лейкоцитарная формула

нейтрофилы

по методу

обнаружено

Структурные особенности эритроцитов и лейкоцитов: эритроциты и лейкоциты не изменены.

РОЭ по методу Панченкова составляет 8 мм/г.

Резервная щелочность по не исследовали.

Билирубин по не исследовали.

Дополнительные исследования -

Заключение

При исследовании крови отмечено снижете количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что характерно для анемии. При анализе лейкограммы отечен регенеративный сдвиг в право.

Исследование проводил

(Брем М.А.) 24.10.98

Исследование мочи № 1

Вид животного: поросенок, пол: хрячок, возраст: 2,5 мес, масть : белая, кличка (номер): №3

АОЗТ “Бердское” Искитимского района Новосибирской области

Моча поступила “ 23” октября 1998 г.

Физические свойства

1. Количество - 200 мл.

2. Цвет - желто-зеленый.

3. Прозрачность - прозрачная,

4. Консистенция - жидкая.

5. Запах - специфический

6. Удельный вес - не исследовался.

Химические свойства

1. Реакция мочи - рН=5 (на лакмус).

2. Белок (с сульфасалициловой к-той) - отрицательно.

3. Альбумозы - отрицательно.

4. Глюкоза (с р-вом Гайнесса) - отрицательно

5. Кровянные пигменты (проба Колло) - отрицательно

6. Билирубин - не исследовали

7. Уробилин - не исследовали

8. Индикан - не исследовали

9. Ацетон - отрицательно

Заключение

При лабораторном исследовании патологических изменений не обнаружено.

Исследование проводил

(Брем М.А.) 24.10.98

Исследование кала

Вид животного: поросенок, пол: хрячек, возраст: 2,5 мес.; масть: белая, кличка (номер): №3

Владелец животного и его адрес: АОЗТ “Бердское” Искитимского района Новосибирской области

Физические свойства

1. Количестве - 50 г.

2. Форма и консистенция - сформированный

3.Влажность - около 80 %.

4. Цвет - темно-коричневый с зеленоватым оттенком.

5. Запах - специфический

6. Переваримость - нормальная..

7. Патологические примеси - отсутствуют.

Гельминты и их части

1. Круглые - половозрелых не обнаружены.

2. Ленточные - половозрелых не обнаружены.

Химические свойства

1. Реакция - рН=7.

2. Белок - отрицательно.

3. Кровяные пигменты - отрицательно.

4. Желчные пигменты - отрицательно.

5.Проба на крахмал (с люголевским р-ром) - отрицательно.

Микроскопическое исследование

1. Кормовые остатки - нет.

2. Неорганические составные части - нет.

3. Яйца гельминтов - не обнаружены.

4. Исследование на жир - отрицательно.

Заключение

Периваримость удовлетворительная. Обнаружены кровяные пигменты.

Исследование проводил

(Брем М.А.) 24.10.98

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Любой человек, который с ответственностью подходит к вопросу о своем здоровье, как минимум один раз в год проходит обследование всего организма, которое обязательно включает анализ крови. И зачастую именно таким случайным медицинским осмотром и выявляется наличие анемии у человека. Ведь нередко анемическое заболевание протекает совершенно бессимптомно, большинство пациентов отмечают, что даже не догадывались о наличии такой патологии. Поэтому целесообразно будет разобраться в этом недуге и понять основные механизмы его развития.

Анемический синдром характеризует один важный факт – вследствие критически низкого уровня гемоглобина происходит кислородное голодание всех тканей организма, что приводит к нарушению работы окислительно-восстановительных реакций организма. Затем заболевание начинает активно прогрессировать, о чем будет свидетельствовать нарушенная работа кровяных телец.

Анемия смешанного генеза – это лишь одна из форм гипохромной анемии, которая также включает и другие формы. Еще одной формой можно выделить железонасыщенную анемию, при которой наблюдается недостаточное усвоение необходимого элемента. При этом процессе происходит изменение окраса эритроцитов. Заболевание прогрессирует на фоне нарушения всасывания необходимых веществ, что могло быть вызвано интоксикацией или другими патологиями.

Железоперераспределительная анемия – это также еще одна форма гипохромной анемии, которая характеризуется тем, что происходит патогенное нарушение транспортировки железа в кровь. При такой форме у человека не диагностируется дефицит железа, однако оно не используется по своему основному назначению. Нередко возникает на фоне воспалительных болезней. Похожей, но все таки немного различной, является другая форма — железная анемия, или железодефицитная.

Для более четкого представления о смешанной анемии необходимо было перечислить все формы гипохромной анемии, поскольку именно смешанная форма совмещает в себе практически все клинические признаки всех остальных форм. Происходит совмещение критического недостатка железа и других жизненно необходимых элементов. Комбинированная патология возникает вследствие ряда факторов: сепсис, обширная кровопотеря и другие.

Неуточненная анемия

В большинстве случаев пациентов с анемией точно установить провокатора развития заболевания не представляется возможным, а потому большая часть относится к категории неуточненной. Код по МКБ 10 анемии неуточненной фиксируется как D64.9.

Этиология неясной анемия до сих пор не может достоверно раскрыть провоцирующие причины, однако сейчас медицине известны некоторые моменты, которые способствуют появлению данной патологии.

Анемия неясного генеза появляется только как следствие определенного заболевания, но не может являться самостоятельной болезнью, а потому зачастую выступает как симптом. Этиология и патогенез анемии практически всегда фиксируются глобальным недостатком железа в организме человека. Нередко главной первопричиной выступает хроническая кровопотеря.

Факторы риска анемии

Учитывая общепринятую классификацию анемии, можно назвать несколько факторов риска, которые могут в значительной мере сказаться на развитии данной патологии:

Обширные кровопотери, зачастую являются предрасполагающим фактором постгеморрагической формы анемии.
Нарушения выработки кровяных телец, способствующие появлению многих форм анемий.
Железодефицитная анемия провоцируется недостаточным поступлением этого элемента с продуктами питания.
Витаминодефицитная анемия провоцируется несбалансированным питанием, повышенной потребностью в витаминах, нарушениями в работе печени.

Алиментарная анемия

Алиментарная анемия характеризуется серьезным нарушением кроветворной системы, которое появляется как следствие неправильного или несбалансированного питания. Зачастую такая разновидность диагностируется у детей раннего возраста, в группу риска попадают дети, которые достаточно рано перешли на искусственное питание. Такая форма анемии у вегетарианцев также не является редкостью.

Однообразный рацион, недостаточное усвоение железа организмом, низкое содержание меди и кобальта, витамина групп В, острая интоксикация организма, критический дефицит ферментов, а также других питательных веществ. Для устранения алиментарной анемии применяются следующие тактики: уменьшается потребление молока и углеводов, а рацион обогащается всеми необходимыми микроэлементами.

Токсическая анемия

Токсическая разновидность анемии относится к ряду гемолитических анемий, действие которых обусловлено патогенным влиянием большого количества химических веществ, а также бактериальных токсинов. Токсическая анемия возникает вследствие влияния на организм человека следующих веществ: соли меди, водород мышьяка, анилин, нитробензол и некоторые другие. Также может появиться анемия при отравлении свинцом. Свинцовая анемия возникает вследствие разрушающего действия этого металла.

Миелотоксическая анемия – это анемическая патология, отличительной характеристикой которой выступает токсическое угнетение костного мозга. Стоит учесть, что данная разновидность является формой железодефицитной анемии. Нередко провоцируется нарушениями в обменных процессах, что приводит к недостаточному продуцированию эритроцитов. При миелотоксической анемии происходит резкое изменение в кроветворении.

Почему появилась анемия?

Зачастую не только пациентов с этим диагнозом, но и других людей волнует один важный вопрос – от чего бывает анемия? Выяснить от чего возникает анемия в большинстве случаев достаточно проблематично, а потому нередко анемия остается неуточненной. Однако на сегодняшний день известны многие провоцирующие факторы, способствующие появлению анемического расстройства. Для более полной картины причин анемии стоит разобрать все основные разновидности.

Основная и единственная причина постгеморрагической анемии во всех случаях кроется в обширной кровопотери. А причинами такого состояния могут служить различные серьезные травмы, хирургические вмешательства, внутренние кровотечения брюшной полости, болезни легких, внематочная беременность. В случае с железодефицитной анемией причина заключается в критическом недостатке жизненно необходимого элемента.

Гемолитические анемии возникают у человека в результате усиленного разрушения кровяных телец – эритроцитов. Именно из-за этого картина крови демонстрирует резкое повышение продукта распада эритроцитов, а именно билирубина и свободного белка. Также существуют разновидности анемии, которые возникают у человека по причине недостатка необходимых витаминов группы В, фолиевой кислоты, чрезмерного употребления спиртных напитков. К таким расстройствам относится мегалобластная анемия, однако для неё еще характерен наследственный фактор.

Гипопластическая и апластическая форма анемического заболевания появляется под влиянием одного важного фактора – патологические нарушения костного мозга. Несмотря на то, что основная причина такого расстройства остается неустановленной, существует предположение, что провокатором выступает токсическое воздействие или излучение. Этих сведений достаточно, чтобы было понятно, как заболеть анемией. Только детально разобравшись, от чего появляется анемия, можно предотвратить появление серьезных патологий и опасных для человека последствий.

Профилактика анемии

Стоит отметить, что важно знать не только как заболевают анемией, но и профилактические меры для предотвращения такого явления.

Белководефицитная анемия предотвращается правильной корректировкой рациона, который включает все необходимые микроэлементы. Достаточно будет найти в сети Интернет полный список продуктов, которые богаты железом и витаминами группы В, а затем составить полноценный рацион.

Также стоит помнить, что не только от рациона и правильного питания зависит появления такого серьезного расстройства. Чрезвычайно важно постараться избегать длительного воздействия на организм токсических или ионизирующих излучений. А пациентам, у которых существуют предрасполагающие факторы, рекомендуется проходить профилактические приемы специальных препаратов.

Страница 33 из 81

Под алиментарной анемией надо понимать расстройство гемопоэтической системы, развивающееся на почве неправильного питания и наблюдаемое главным образом у детей грудного и раннего возраста, находящихся на искусственном вскармливании. В зависимости от характера основной причины различают три главные формы алиментарной анемии:

анемию на почве одностороннего молочного вскармливания,
анемию на почве одностороннего углеводного вскармливания и
анемию на почве различных авитаминозов.

При всех формах алиментарной анемии особенно отчетливо выявляется значение эндогенного момента, так как одна и та же диета, назначаемая в течение одинакового срока, у одного ребенка ведет к развитию тяжелого анемического состояния, тогда как у другого при тех же условиях почти совсем не отражается на составе крови.
В практической деятельности чаще всего приходится наблюдать алиментарную анемию у детей в возрасте 6-18 месяцев, получающих значительные количества коровьего или козьего молока, но совершенно или почти совершенно лишенных правильного и своевременного прикорма. Клинические и гематологические наблюдения показывают, что нет никаких оснований выделять в особую клиническую форму малокровие, развивающееся при вскармливании козьим молоком, что предлагалось некоторыми авторами (цветн. табл. IV). Хотя и можно считать бесспорно доказанным, что вредное действие козьего молока сказывается быстрее и резче, чем коровьего, но это различие только количественного, а не качественного характера.
Сущность вредного действия на гемопоэз однообразного молочного питания, иными словами, патогенез алиментарной анемии не может считаться окончательно установленным. Старая теория прогрессирующего обеднения организма ребенка железом при однообразном молочном вскармливании и более новый взгляд на алиментарную анемию как на авитаминоз, если и не могут быть приняты полностью, то во всяком случае должны быть признаны в значительной доле обоснованными.
Алиментарная анемия на почве неполноценного вскармливания, особенно при избыточном и длительном однообразном молочном питании, должна быть отнесена к числу анемий с недостаточным гемоглобинообразованием вследствие недостаточного поступления железа с пищей; в течение первых 5-6 месяцев жизни ребенок использует запасы железа, отложенные к моменту рождения в печени и в значительной мере истощающиеся к концу первого полугодия жизни. Бесспорное значение имеет и недостаточное использование организмом грудного ребенка железа, поступающего с пищей. Желудочный сок ребёнка беден соляной кислотой, при молочном вскармливании она почти полностью связывается казеином молока и ее не хватает, чтобы образовалось легко всасывающееся закисное соединение железа; в результате этого железо, принятое с пищей не всасывается в кишечнике ребенка; сдвиг реакции кишечного содержимого в щелочную сторону при однообразном вскармливании молоком способствует образованию в кишечнике плохо растворимого фосфорного соединения железа. Таким образом, и пищевое и медикаментозное железо не используются организмом ребенка. Из сказанного видно, что алиментарная анемия - в основном желез о дефицит на я. Бесспорно, в патогенезе алиментарной анемии у грудных детей имеет значение недостаток и аскорбиновой кислоты, других витаминов, меди, кобальта, а возможно и других микроэлементов. Некоторые авторы допускают вредное действие молочного жира, другие приписывают этот эффект растворимым жирным кислотам и, наконец, третьи считают, что молочное вскармливание ведет к истощению в организме необходимых для интермедиарного образования аммиака запасов гистидина и аналогичных ему веществ, в результате чего нарушается кислотно-щелочное равновесие, что и благоприятствует развитию анемии.
Современные данные об экзогенных и эндогенных антианемических факторах позволяют частично пересмотреть вопрос и о патогенезе алиментарной анемии. Нормальный желудок взрослого выделяет так называемый внутренний фактор (фундальный секрет, гастромукопротеин), который, вступая во взаимодействие с внешним фактором (витамин В12), находящимся в мясе, овощах и других пищевых веществах, приобретает антианемические свойства.
В свете этих данных в основе патогенеза некоторых анемий лежит отсутствие внутреннего или внешнего факторов или нарушение нормального взаимодействия между ними. У грудных детей с несовершенной еще секреторной функцией желудочно-кишечного тракта и при отсутствии достаточного количества витамина В12 в их пищевом рационе неизбежно создаются условия, неблагоприятные для активации антианемического начала, что и делает их предрасположенными к состояниям малокровия. Надо, однако, думать, что этот момент играет роль не при всех формах алиментарного малокровия, а лишь при некоторых, принимающих злокачественноподобный характер с наклонностью к мегалоцитарному эритропоэзу (тяжелые формы при злоупотреблении коровьим и козьим молоком, анемия типа Якш - Гайема).
Надо учитывать, думается нам, также и влияние своеобразия бактериальной флоры кишечника у детей при искусственном вскармливании. Легкая инвазия кишечной палочки в верхние отделы пищеварительного тракта в сочетании с первично или вторично нарушенной ферментативной энергией желудка и кишечника легко могут нарушать непроницаемость кишечного барьера, что делает возможным переход по ту сторону кишечной стенки различных неиндифферентных для гемопоэза продуктов неполного расщепления белков и самих бактерийных токсинов.
На основании чисто внешних признаков можно выделить две крайние формы алиментарной анемии молочного происхождения. При первой, легкой, часто ускользающей даже от внимательного наблюдения не только родителей, но и врача, питание ребенка почти или совсем не нарушено, отмечается лишь некоторая общая пастозность, одутловатость лица и бледность наружных покровов. Живот велик, периферические лимфатические узлы и миндалины умеренно гиперплазированы, печень и.селезенка либо нормальны, либо слегка увеличены. Стул плотный, бледно окрашен; часто имеется наклонность к запорам. Вся клиническая картина, как видно из сказанного, дает право говорить лишь о более или менее отчетливо выраженном симптомокомплексе расстройства питания на почве однообразного молочного питания. Со стороны крови основным симптомом является уменьшение количества гемоглобина, доходящее до 50-60%. Количество эритроцитов уменьшается менее отчетливо и обычно колеблется около 4 000 000, редко понижаясь до 3 000 000. Соответственно этим отношениям цветовой показатель заметно понижается и обычно равен 0,5-0,7. Отмечается отчетливо выраженная олигохромемия, иногда умеренная полихроматофилия, почти всегда несколько повышенное содержание эритроцитов с витальной зернистостью, а иногда попадаются и единичные нормобласты. Пойкилоцитоз отсутствует. Число лейкоцитов и кровяных пластинок, а также лейкоцитарная формула не отклоняются от нормы. Из сказанного видно, что вся гематологическая картина дает право говорить лишь о простой гипохромной анемии характера хлоранемии (см. цветн. табл. IV).
При второй, тяжелой, форме, наблюдаемой у детей раннего возраста, часто даже в течение первого полугодия наблюдается резкое отставание веса и менее значительная задержка роста. Кожа либо мертвенно-бледная, либо имеет восковидный или желтоватый оттенок. Настоящей желтухи не бывает, и содержание билирубина в крови обычно держится у верхней границы нормы. На веках, тыле стоп и у лодыжек нередко имеется более или менее выраженная отечность, к которой в дальнейшем часто присоединяются главным образом точечные, а иногда и более значительные кровоизлияния на туловище, конечностях и лице, свидетельствующие о глубокой ангиодистрофии. Даже при отсутствии кровоизлияний почти всегда удается получить положительный феномен Кончаловского - Румпель - Лееде (жгута). Отмечается все прогрессирующая гипотония мышц. Живот вздут, печень и особенно селезенка увеличены; последняя иногда выступает всего лишь на 1-2 пальца из-под реберной дуги и не отличается особенной плотностью. В других случаях она очень велика, достигает пупка и спускается даже ниже, в полость большого таза, а на ощупь плотная, почти твердая и имеет на внутреннем крае отчетливо прощупываемую вырезку (incisura). В этих тяжелых случаях почти всегда имеются отчетливо выраженные явления рахита. Клинические наблюдения не дают оснований ставить степень увеличения селезенки в зависимость от тяжести рахита и наоборот, а также не удается отметить обязательного параллелизма между степенью анемических явлений, с одной стороны, и тяжестью рахита и размерами увеличения селезенки - с другой.
Что касается причин спленомегалии, то для этого нет исчерпывающих объяснений, но надо думать, что увеличение селезенки находится в причинной связи с гибелью эритроцитов, лимфатической гиперплазией и миелоидной метаплазией.
В таких тяжелых случаях алиментарной анемии кровь, получаемая при уколе пальца, уже макроскопически поражает своей бледностью, иногда почти водянистостью. Продолжительность кровотечения заметно удлинена. Количество гемоглобина резко понижено и нередко доходит до 15-25%, количество эритроцитов колеблется около 1 500 000-2 000 000, падая в редких случаях даже ниже 1 000 000. Несмотря на столь резко выраженную анемию, почти всегда поражает отсутствие у ребенка субъективных признаков кислородного голодания. Цветовой показатель чаще всего колеблется около единицы, в особо тяжелых случаях он повышается, достигая 1,2-1,5, но нередко бывает и меньше единицы. Степень насыщения эритроцитов гемоглобином соответственно этому также не всегда одинакова, и они могут быть как гипо- и гиперхромны, так и с нормальным содержанием красящего вещества. Почти всегда отчетливо выражены анизо- и пойкилоцитоз, полихроматофилия и тенденция к мегалоцитозу. Число красных кровяных телец с прижизненно окрашивающейся зернистостью всегда более или менее резко увеличено, число ядросодержащих эритроцитов иногда достигает громадного количества, до 50-100 на 100 белых кровяных телец; в других же случаях их сравнительно мало или даже нет совсем. В эритроцитах часто встречаются тельца Жолли и кольца Кабо. Картина красной крови при одной и той же степени малокровия может значительно варьировать, иногда приближаясь к мало характерной картине, отмечаемой в легких случаях алиментарной анемии, иногда же совершенно напоминая картину крови при злокачественном малокровии. Осмотическая стойкость эритроцитов обычно остается в пределах нормы. Изменения белых кровяных телец могут также варьировать в значительных пределах. Общее число их иногда нормально, реже несколько уменьшено и чаще всего умеренно увеличено. Обычно имеется более или менее выраженный лимфоцитоз; по данным некоторых авторов, может быть значительный моноцитоз, и почти всегда в умеренном количестве находятся молодые формы гранулоцитов - миелоциты, миелобласты и промиэлоциты. Базофилы большей частью совершенно отсутствуют. Эозинофилы содержатся в небольшом количестве (0,5-1%) или также могут совершенно отсутствовать. По лейкоцитарной формуле гемограмма приближается к лейкозу (псевдолейкемия). Число кровяных пластинок у тяжелобольных может быть значительно уменьшено (меньше 100000), хотя это и не является постоянным симптомом, в более легких - колеблется в пределах нормы. Ретракция кровяного сгустка выражена плохо.
Симптомокомплекс, характеризующийся гематологически резким уменьшением числа красных кровяных телец и гемоглобина, с цветовым показателем больше единицы, обилием нормобластов и значительным лейкоцитозом, а клинически - резкой бледностью, упадком питания, увеличением печени и очень большим увеличением селезенки, был описан Якшем и Гайемом как самостоятельное заболевание под названием anaemia splenica infantum или anaemia pseudoleucaemica (см. цветн. табл. VI).
Как видно из всего изложенного, нет никаких оснований выделять эту форму в самостоятельную нозологическую единицу, и указанный симптомокомплекс может развиться как на почве чисто алиментарной вредности, так и в результате воздействия других факторов, например, при врожденном сифилисе и других хронических инфекциях. В зависимости от этиологии несколько меняется лейкоцитарная формула; при анемии Якш- Гайема чисто алиментарного происхождения, как правило, отмечается лимфоцитоз, тогда как при совершенно таком же клиническом синдроме, но токсикоинфекционной этиологии наблюдается нейтрофилез.
Клиническая и гематологическая картина алиментарной анемии на почве молочной вредности отличается большим полиморфизмом. Мы описали два крайних состояния - легкую форму типа хлоранемии и крайне тяжелую картину, соответствующую псевдолейкемической анемии типа Якш - Гайема. Между ними имеется ряд самых разнообразных промежуточных состояний, отличающихся друг от друга не только по интенсивности выявления основных клинических и гематологических признаков, но и своеобразием в их сочетании. Мы уже указали, что может быть тяжелая алиментарная анемия без значительного увеличения селезенки и, наоборот, большая селезенка при сравнительно умеренном малокровии; к этому добавим, что бывают случаи значительного нормобластоза без резкой спленомегалии и с низким цветовым показателем и, наоборот, громадная селезенка не всегда сочетается с большим количеством ядросодержащих эритроцитов в периферической крови.
Примером анемии типа Якш - Гайема чисто алиментарной этиологии может служить следующее наблюдение.

Девочка Р. И., 2 лет, родилась несколько раньше срока, вес при рождении был 2350 г, грудь получала до 1,5 месяцев, а затем была переведена на искусственное вскармливание, часто болела. Не ходит и не стоит. Кожа бледная с желтоватым оттенком. Селезенка плотная, доходит до уровня пупка. Отчетливые симптомы рахита. Вес 7 600 г. Анализ крови: гемоглобина 30%, эритроцитов 2 650 000, цветовой показатель - 0,6, полихромазия, анизоцитоз, умеренный пойкилоцитоз, эритроцитов с суправитальной зернистостью 197%, нормобластов 95:300 белых кровяных телец, лейкоцитов 31 600, нейтрофилов 41,2% (из них больших миелобластов 2%, микромиелобластов 5,6%, промиелоцитов 2,6%, миелоцитов 4%, юных 3%, палочкоядерных 6%, сегментоядерных 18%, базофилов 0,3%, эозинофилов 2,5% (зрелых 1,3%, юных 0,6%, миелоцитов 0,6%), моноцитов 2,3%), лимфоцитов 52,7%, плазматических клеток 1%. РОЭ - 39 мм в час. У данной больной имелась типичная картина гипохромной анемии резко выраженного регенеративного характера, сопровождающаяся спленомегалией.
Пунктат (прижизненный) костного мозга дал следующую картину: миелобластов 59,6%) (макромиелобластов 5,6%), микромиелобластов 54%)), нейтрофилов- -39%) (из них промиелоцитов 3,3%), миелоцитов 5,6%), юных 8,5%), палочкоядерных 13,6%, сегментоядерных 8% (эозинофилов 0,6%, лимфоцитов 0,3%, ретикулярных клеток 0,6%), эритробластов 15,6 на 100 белых клеток (мегалобластов базофильных 1,6, полихроматофильных 4,6, ортохромных 3,6).
Миелобластический характер костного мозга и резкое усиление эритропоэза свидетельствуют о резком усилении функции костного мозга (см. цветн. табл. VI), и, несмотря на это, анемические явления быстро прогрессировали, количество гемоглобина снизилось до 20%, эритроцитов до 124 000, ребенок погиб через 17 дней при явлениях присоединившейся пневмонии.
Клинический опыт не дает оснований для утверждения, что тяжелые формы алиментарной анемии развиваются постепенно из легких, проходя через промежуточные стадии. У многих больных анемия легкой и средней тяжести, несмотря на продолжительное воздействие вредного момента, не обнаруживает наклонности к переходу в тяжелую форму, у других, наоборот, крайне тяжелая форма развивается очень быстро, по-видимому, почти внезапно, в течение нескольких недель. Решающим фактором, объясняющим это своеобразие, надо думать, является известная функциональная недостаточность кроветворного аппарата самого больного.
Алиментарная анемия сама по себе протекает без повышения температуры, а частые лихорадочные состояния объясняются вторичной инфекцией, легко поражающей ослабленный организм больного. Этого понижения резистентности, уменьшения защитного иммунитета надо особенно опасаться при малокровии детей, так как погибают они, как правило, не от анемии как таковой, а от интеркуррентной инфекции (сепсис, пневмония, пиурия и т. д.). Баар даже допускает двойственную этиологию алиментарной анемии: пищевая вредность (авитаминоз) создает лишь предрасположение, вызывает развитие дистрофии, а анемизирующее воздействие оказывает уже вторично присоединяющаяся инфекция.
Диагноз алиментарной анемии можно ставить лишь на основании тщательного взвешивания данных анамнеза и результата объективного общего и гематологического исследования.
В дифференциально-диагностическом отношении надо иметь в виду послеинфекционные анемии (анамнез, см. ниже), сепсис (общая картина, нейтрофилез, сдвиг формулы Арнета влево), гемолитическую анемию (понижена осмотическая стойкость эритроцитов, микроцитоз, желтуха, билирубинемия) и лейкемию. Некоторые авторы даже склонны были рассматривать anaemia pseu- doleucaemica infantum как своеобразную форму детской лейкемии; различие анатомических изменений при обеих формах делает этот взгляд необоснованным, и в настоящее время он всеми оставлен. При дифференцировании миелоза от анемии Якш-Гайема надо иметь в виду следующее: первое заболевание в раннем детском возрасте наблюдается реже; возникает оно более или менее остро, у детей, до того здоровых, без признаков тяжелого рахита; при лейкозе нет лимфоцитоза, почти всегда имеются базофилы (почти никогда не бывают при псевдолейкемической анемии), значительно увеличено число эллинофилов, печень и селезенка увеличены равномерно (при анемии Якш - Гайема превалирует увеличение селезенки), заболевание всегда кончается смертью. В некоторых случаях диагноз может быть очень затруднителен, особенно при лейканемии Гульельмо. Прижизненное исследование пунктата костного мозга делает вполне возможным правильный диагноз при жизни даже в очень тяжелых случаях (см. цвета, табл. VI).
Никогда не следует отказываться от реакции Пирке - Манту и Вассермана, причем последнюю часто целесообразнее проверить у родителей, а не у самого больного (особенно при заболевании детей совсем раннего возраста).
На секции находят в костном мозгу обилие нормо- и мегалобластов, что свидетельствует о бывшем состоянии усиленного эритропоэза; обычно содержится много миелобластов и миелоцитов. Экстрамедуллярные очаги кровотворения находятся не только в селезенке и печени, но часто также в почках и лимфатических узлах.
Наряду с миелоидной метаплазией часто удается наблюдать разрастание и лимфоидной ткани в костном мозгу (хотя, по-видимому, единичные лимфатические фолликулы встречаются и в нормальном костном мозгу). Гемосидероз органов указывает на усиленный при жизни распад эритроцитов.
В основу лечения, конечно, должно быть положено урегулирование диеты путем уменьшения количества молока и введения разнообразного прикорма. При легком течении уже под влиянием одной диеты удается восстановить нормальный состав крови в течение 4-8 недель. У тяжело больных часто бывает очень трудно разнообразить диету, чему препятствует не только отсутствие аппетита у ребенка, но и упорное нежелание его принимать новую, особенно более плотную пищу. В таких случаях целесообразно бывает сперва несколько стимулировать весь организм ребенка назначением больших доз железа, печени, неспецифической протеинотерапии, гемотерапии, ультрафиолетового облучения и ферментотерапии и лишь с улучшением аппетита постепенно разнообразить диету. В особо тяжелых случаях не представляется возможным начинать с этих сравнительно медленно действующих средств и приходится прибегать к переливанию крови, что обычно оказывает блестящий эффект, быстро устраняя тяжелые анемические явления, улучшая самочувствие и аппетит ребенка и повышая сопротивляемость его ко всяким случайным инфекциям. Показанием к переливанию являются: 1) низкое (менее 2 000000) содержание эритроцитов и гемоглобина, 2) наличие вторичных осложнений, протекающих вяло в силу пониженной резистентности организма и в свою очередь затрудняющих лечение малокровия обычными средствами, и 3) отсутствие надлежащего эффекта от обычных способов диетического и медикаментозного лечения.
Надо улучшить общие санитарно-гигиенические условия жизни ребенка. Широкое пользование воздухом, светом - необходимое условие правильной терапии. Хороший вспомогательный эффект дают массаж и гимнастика.
Вторая форма алиментарной анемии, развивающаяся на почве однообразного и избыточного вскармливания углеводами, наблюдается редко, протекает при общей картине мучного расстройства, обычно с диспептическими явлениями, а по гематологической картине ничем не отличается от первой формы.
Лечение состоит в устранении дефектов вскармливания и в применении указанных выше средств.
Наконец, последняя форма алиментарного малокровия наблюдается при гипо- и авитаминозах, в частности при детском скорбуте, или так называемой болезни Меллер-Барлова.
Клиническая картина определяется тяжестью общих явлений авитаминоза С, к которым прежде всего относятся разрыхление и кровоточивость десен у детей, имеющих зубы, субпериостальные кровоизлияния, особенно в области нижних эпифизов бедренных костей, - у детей раннего возраста, подкожные и внутримышечные кровоизлияния, иногда гематурия, плохое нарастание веса, потеря аппетита. Надо отметить, что нет параллелизма между тяжестью скорбутных явлений и степенью анемии.
Со стороны крови - явление более или менее резко выраженной гипохромной анемии. Количество гемоглобина понижено, число эритроцитов значительно уменьшено, цветовой показатель меньше единицы. Часты явления анизоцитоза и полихроматофилии. Почти всегда имеются единичные нормо- и мегалобласты. Число лейкоцитов нормально или, что бывает чаще, несколько уменьшено. Всегда относительный, а иногда и абсолютный лимфоцитоз и часто более или менее значительный сдвиг нейтрофилов влево.
Число бляшек большей частью в пределах нормы, иногда слегка увеличено и значительно реже уменьшено. Осмотическая стойкость красных кровяных телец слегка повышена. РОЭ значительно ускорена.
Время свертывания крови и продолжительность кровотечения нормальны или несколько увеличены. Ретракция кровяного сгустка хорошо выражена, реже слегка понижена.
В период выздоровления при явлениях усиленной регенерации иногда отмечается картина настоящей полицитемии.

Степень анемизирования ребенка при цинге в значительной мере зависит от обилия кровоизлияний и частоты и силы кровотечений. Анемические явления особенно легко развиваются у детей раннего возраста. На лейкоцитарной формуле и общем количестве белых кровяных телец сказывается влияние случайных вторичных инфекций.
Примером анемии у ребенка, больного скорбутом, может служить следующее наблюдение.
У ребенка К. В., 2 лет 11 месяцев, находившегося в состоянии тяжелой алиментарной дистрофии с очень тяжелыми явлениями скорбута, анализ крови показал следующее: гемоглобина по Сали 25%, эритроцитов 2 070 000, цветовой показатель 0,6. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, олигохромемия. 4 нормобласта на 200 лейкоцитов. Белых кровяных телец 5700. Кровяных пластинок 102 000. Лейкоцитарная формула: лимфоцитов 55,5%, нейтрофилов сегментоядерных 39,5%, нейтрофилов палочкоядерных 1,5%, и моноцитов 3,5%, РОЭ 25 мм в час.
Приблизительно такую же клиническую картину дает анемия и на почве длительного недостаточного введения фактора В2. У детей, страдающих пеллагрой, малокровие редко достигает таких тяжелых степеней, как при авитаминозе С, а лейкоцитарная формула большей частью остается в пределах возрастной нормы.

Железодефицитная (алиментарная) анемия поросят

Это гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией.

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, что приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше. Животные удовлетворяют потребность в железе за счет поступления последнего с молоком матери или кормом, а так же за счет внутреннего (эндогенного) поступления, в основном с эритроцитами.

Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикуло-эндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов.

Патогенез. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных синтезом белка и другими важными клеточными функциями.

Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии.

В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия.

Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Адинамия, поросята зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г/%. Количество эритроцитов обычно не изменяется. Отмечают изменение качественного состава эритроцитов, сопровождающееся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

диагностика анемия животное

Алиментарная анемия, код по МКБ-10 которой D64, проходит несколько этапов развития, и прежде всего о ее начале сигнализирует плохой аппетит или почти полное его отсутствие. Это отклонение связано с тем, что рацион питания был составлен неправильно, и организм в должной мере не получал определенного количества микроэлементов. Но при этом сохраняются физическая активность и эмоциональная стабильность, не наблюдается упадок сил. Более подробно о причинах, симптомах и лечении малокровия поговорим в статье.

Причины

Основными причинами недуга является:

гиповитаминоз и гипервитаминоз;
ВИЧ-инфекция;
гранулематоз;
дефицит в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В 12 - все эти вещества являются участниками формирования эритроцитов;
талассемия;
вредные привычки употребление алкоголя, курение;
гинекологические заболевания - лейомиома матки, гиперплазия эндометрия, сильные менструации, маточные кровотечения;
заболевания желудочно-кишечного тракта эрозии, язвы, геморрой;
укорочение так называемый гемолиз, врожденный или приобретенный, который возникает вследствие отравления организма;
угнетение или истощение костного мозга;
онкологические болезни;
глистные инвазии;
в очень редких случаях возможна и наследственная анемия;
частые носовые кровотечения различного характера;
оперативное вмешательство с большой потерей крови.

Кровопотери могут быть видимыми или явными, при хронических заболеваниях или женских болезнях.

Люди, которые очень часто являются донорами крови, находятся в зоне риска развития алиментарной анемии.

В некоторых регионах мира для лечения определенных заболеваний используют кровопускание, практически у всех, кто подвергался данной процедуре, развивалась анемия.

Возможной причиной бывает и употребление антикоагулянтов. Главное, следить за анализами крови из пальца, чтоб не развилась анемия.

Причины заболевания у беременных

Что может спровоцировать:

последствия неправильного питания (анорексия, неупотребление мяса в любом виде);
болезни хронического характера - ревматизм, различные пороки сердца, заболевания печени (гепатит), заболевания почек (пиелонефрит);
недуги, которые сопровождаются частыми носовыми кровотечениями;
отягощенный акушерский и гинекологический анамнез - много родов, самопроизвольные выкидыши или аборты, токсикоз с раннего срока, юная первородящая (меньше 17 лет), первородящая старше 35 лет;
кровотечения при беременности в анамнезе;
преждевременная отслойка плаценты.

Факторы развития патологии у малышей

Причины алиментарной анемии у детей следующие:

дети школьного и дошкольного возраста в связи с интенсивным ростом организма;
однообразная пища, в составе которой не хватает железа, белков, жиров;
низкое усвоение железа желудком;
недостаток аскорбиновой кислоты, витамина В 12 , меди;
нарушенная микрофлора кишечника у детей на искусственном вскармливании;
интоксикация организма различными возбудителями.

Симптомы

Признаки болезни:

бледность кожи;
ограниченность при физической активности, мышечная слабость;
заметна потеря мышечной массы, особенно эта патология очевидна у мальчиков в период полового созревания;
повышенная масса тела, может даже развиваться тучность (особенное отличие алиментарного вида - это большой отвисший живот);
количество эритроцитов пока в норме, но гемоглобин понижен.

При этом виде анемии внутренние органы обычно не увеличены или могут увеличиться весьма незначительно. Изменяется консистенция каловых масс. Они очень напоминают глину и очень сухие. Если болезнь перешла в тяжелую стадию, то признаки приобретают следующий характер:

Печень и селезенка теперь существенно увеличены, а также и лимфатические узлы.
Более ярко выражена бледность кожи.
Значительно страдает сердечно-сосудистая система. Прежде всего учащается сердцебиение, нарушается сердечный ритм, появляются боли в груди и в области сердца, беспокоит низкое давление. Врач может определить функциональные шумы в сердце и на сосудах.
Периодически появляется повышенная температура.
Падает количество эритроцитов, но не пересекает отметки в 3 млн. Выраженная форма болезни отличается возникновением ядерных форм эритроцитов. Определить алиментарную анемию можно, также проведя в лаборатории анализ крови, чтобы определить уровень гемоглобина и количество эритроцитов.

Так как дети раннего возраста нередко подвержены этой болезни, следует обращать внимание, если у них развивается следующая симптоматика:

появляются лихорадочные состояния;
участились поносы;
проявляются все признаки дистрофии;
при обследовании выявляется сгущенность крови;
отмечается бледность кожи.

Диагноз в этом случае требуется поставить внимательно, так как это может быть ложное малокровие, а бледный кожный покров - признак глубокого расположения капилляров.

Диагностика

Диагностика алиментарной анемии (железодефицита) проводится специалистами в несколько этапов:

определяется механизм, который влияет на понижение уровня гемоглобина в крови человека;
выявляются причины заболевания, которые лежат в основе железодефицитного синдрома;
проводится комплекс лабораторных исследований и расшифровка полученных результатов.

Чтобы установить правильный диагноз, необходимо знать, что уровень железа в крови зависит и может изменяться в зависимости от того, к какой половозрастной группе относится пациент. Процесс диагностики алиментарной анемии человека включает в себя несколько этапов. Поговорим о них подробнее.

На первом этапе необходимо провести общий клинический анализ крови из пальца (определение уровень гемоглобина). Далее следует полное исследование, которое покажет, в каком состоянии костный мозг пациента. На третьем шаге берется образец крови для проведения биохимии. Четвертый этап обследования включает в себя изучение состояния желудочно-кишечного тракта. Это помогает обнаружить гельминтов, которые тоже могут являться причиной анемии. Пятый этап проходят только женщины - это гинекологический осмотр специалиста. И на заключительном этапе необходимо проконсультироваться с врачом-гематологом, который сможет определить возможные нарушения кровеносной системы.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение дефицита железа в организме назначается пациенту после диагностики и официального постановления диагноза. Если заболевание подтверждено, то пациенту следует кроме всех других курсов лечения принимать необходимые препараты, действующие на очаг заболевания, и придерживаться диеты для лучшего усвоения препаратов. В целом, лекарства от данного заболевания основываются на восполнении железа в организме больного. Также медикаменты повышают уровень гемоглобина в крови до нужной нормы. Большинство препаратов, кроме железа, содержат в своем составе некоторые группы витаминов, позволяющих в разы улучшить состояние здоровья и полное усвоение компонентов. Все необходимые для лечения препараты может прописывать исключительно лечащий врач, ибо анемия является серьезным заболеванием, с течением которого состояние становится только хуже, а в более запущенных случаях недуг может угрожать жизни человека.

В процессе лечения анемии прием лекарств является обязательным, ибо с помощью них быстро восполняется необходимый уровень железа в крови. Так как организм не в состоянии синтезировать отдельные элементы, поэтому получает его с едой. Но в таком случае все необходимые компоненты, содержащиеся в пище, не полностью усваиваются. К примеру, из всех необходимых компонентов в мясе, человек получает лишь 1/3, а из фруктов и овощей - 2/3. Благодаря препаратам, которые способны превышать все вышеуказанные показатели до 20 раз, выздоровление наступает быстрее.

При медикаментозном лечении используется препараты, основанные на:

двухвалентном железе;
трехвалентном.

Все препараты железа при низком гемоглобине двухвалентного вида с биологической точки зрения более доступные для организма человека, благодаря чему они почти полностью усваиваются. Все медикаментозные препараты, которые состоят на основе второго вида, изготавливают, учитывая все самые новые технологии, что дает возможность уменьшать риск побочных эффектов. Для более быстрого и хорошего усвоения в препараты против анемии добавляют антиоксиданты. Чаще всего данная роль лежит на аскорбиновой кислоте.

Единственным негативным фактором этих медикаментов является их высокая цена. Все употребляемые препараты железа при низком гемоглобине, попав в кишечную среду, связываются с трансферринами. Трансферрины обеспечивают проведение нужных компонентов во все кроветворные органы. Из-за того, что некоторые продукты, употребляемые с препаратами, способны снизить усвоение, врачи назначают пациенту необходимую диету, которой нужно придерживаться на всем процессе лечения.

Кроме простых медикаментов, также применяют инъекции, которые проводят только в больнице. Этот способ используется только в тяжелых случаях заболевания. Если присутствуют проблемы с кишечником или желудком, то во избежание усугубления ситуации применяют внутримышечный способ ввода лекарств.

Народное лечение

При недостатке железа в организме необходимо употреблять следующие рецепты и настои трав. При приеме больше месяца рекомендуется сдать анализ, если состав крови не поменялся, лечение нужно прекратить. Для приема внутрь нужно приготовить следующее лекарство:

Взять по одной штуке морковь, темную редьку и свеклу. Эти овощи нужно очистить, затем натереть на терке, из каждого овоща выжать сок, все смешать в одной емкости и поставить в духовку на три часа при низкой температуре. После приготовления пить по одной столовой ложке утром, в обед и вечером.
Лекарство из полыни: необходимо взять полынь, выращенную в мае, на один литр водки нужно сто грамм полыни. Поставить в темное холодное место, после того, как пройдет три недели, пить по пять капель.
Для пополнения организма железом необходимо яблоко и гранат, морковь и лимон. Всех компонентов взять в одинаковом количестве, только граната нужно в два раза больше. Выжать из них сок и добавить семьдесят грамм меда, вылить в стеклянную банку и держать двое суток в холодильнике, затем пить по две столовых ложки утром, в обед и вечером.
Настой из лугового клевера. На стакан кипятка десять грамм травы, залить, подождать 45 мин и пить по две столовые ложки утром и вечером.
Лекарство из сала. Взять 400 грамм, растопить, в него добавить одно измельченное яблоко и всю эту массу поставить в духовку на один час. Далее двенадцать желтков из яиц домашних кур смешать со стаканом сахара, потереть сюда 400 грамм шоколада. Теперь все перемешать и отправить в холодильник. Полученную смесь есть как бутерброд с хлебом утром, в обед и вечером.
Понадобится одна столовая ложка шиповника, ее залить стаканом кипятка в термосе, подождать восемь часов, пить в течение дня в три приема.
Ягоды как лекарство. Нужна смородина черная, земляника и красная рябина, сделать из них сок. Смешать и пить утром и вечером по полстакана.
Настой из чеснока. Триста грамм чеснока залить одним литром спирта, перед этим продукт мелко нарезать. Настойка должна стоять в темном, холодном месте три недели, затем пить по одной чайной ложке три раза в день.
Взять три желтка от домашних яиц, смешать с ложкой столовой меда, добавить один стакан красного вина и пить утром натощак, потом не завтракать. Лечиться нужно 14 дней.

Каждое из указанных выше средств нужно пить в виде курсов, минимальный курс - две недели. После приема данного народного средства необходимо проверить показатели крови, если изменений нет, применить другое средство.

Питание

Когда в анализе крови обнаруживается пониженный уровень гемоглобина, то врачи ставят диагноз - алиментарная (железодефицитная) анемия, и назначают лечебное диетическое питание. Если придерживаться данных назначений, то уровень железа в крови может нормализоваться. Первым делом из суточного рациона исключаются вредные продукты питания и вносятся поправки, которые назначаются специалистом.

Основы диетического питания при недостатке железа в организме выглядят следующим образом:

Следует увеличить дневную норму потребляемых белковых продуктов. Именно белки помогают осуществлять процесс усваивания железа, формируют эритроциты и гемоглобин в крови человека.
Жиры способны снижать природный процесс кровообращения в организме, поэтому в дневном рационе необходимо уменьшить количество пищевых ингредиентов, которые богаты на данные органические элементы.
Если данное заболевание вызывает такой симптом, как запоры, то рекомендуется вычеркнуть из рациона продукты питания, которые содержат грубую клетчатку.
Готовить диетические блюда необходимо на пару, тушить или варить. Такие манипуляции лучше всего сохраняют все полезные свойства продуктов.
Если данное заболевание связано с аллергическими патологиями, то первым делом следует выявить главный аллерген. Далее из пищевого рациона исключаются все продукты, содержащие обнаруженный элемент, а также острая, соленая, пряная, жирная и жареная пища.
При анемии категорически запрещено использовать строгие диеты.
Питание больного должно быть полноценным и сбалансированным.
Употреблять пищу необходимо часто и небольшими порциями.
Также специалистами запрещено использование раздельного питания, так как это может еще больше усугубить состояние здоровья пациента.

Профилактика

Профилактическими мерами для предотвращения алиментарной анемии является прежде всего сбалансированное питание, включение в рацион продуктов, в которых обязательно присутствует большой процент железа. Этот элемент:

регулирует и восстанавливает требуемый уровень железа в кровеносной системе, не причиняя вреда желудочно-кишечному тракту;
поддерживает защитные силы организма;
не дает развиваться анемии.

Важны также:

Витамин С, который помогает лучшему усвоению железа.
Кальций. Он поддерживает хорошую проницаемость клеточных мембран, и особенно капилляров. Положительно влияет на нервно-мышечную активность.
Фосфор. Помогает витаминам лучше усваиваться.

Чтобы не допустить развития алиментарной анемии, необходимо два раза в год сдавать кровь для лабораторного исследования. Если есть подозрение, что болезнь проявляется, врач может назначить терапевтический курс железосодержащих средств. Может быть назначено какое-либо другое исследование, если железо организмом плохо усваивается. Нередко этой болезни предшествуют другие, например, геморрой, миома матки, язва желудка. Потому выявить нужно прежде всего то заболевание, которое вызывает дефицит железа. Для профилактики необходимо правильное питание, удовлетворяющее суточную потребность в железе:

женщинам употреблять ежедневно до 20 мг данного вещества;
мужчинам - до 15 мг.

Продукты с большим количеством железа - это мясные продукты и рыба, овсянка и печеный картофель, орехи (лесные и миндаль), курага и инжир, изюм и фасоль.

Последствия

Хроническая нехватка железа в организме человека может привести к ухудшению состояния его здоровья. Она способна вызвать ряд симптомов, которые могут серьезно усугубить общее состояние больного и снизить его работоспособность из-за постоянной усталости. Такой диагноз может коснуться людей разного возраста и пола. Вот что может спровоцировать данный недуг:

При дефиците гемоглобина нарушается работа системы поступления кислорода к кровяным тельцам. Иммунитет человека ослабевает, вследствие чего усиливается риск заражения инфекционными заболеваниями.
В случае нехватки железа могут пострадать кожные покровы больного (экземы и другие патологии кожи). Также риску подвергнуты слизистые покровы всего организма.
При данном диагнозе вдвое увеличивается вероятность заражения различными кишечными инфекциями и острыми респираторными заболеваниями.
Также может возникнуть нарушение артериального давления и тахикардия.
Если данное заболевание касается будущих мам, то это может привести к риску развития некоторых патологий у малыша.
Если нехватка железа касается детей, то возможна вероятность задержки умственного развития и ухудшение их психоэмоционального состояния.

Уровень гемоглобина в крови человека - один из самых главных показателей здоровья его организма. Своевременное определение симптомов и лечение малокровия помогут избежать возникновения негативных последствий.

Разделы