Главная
Переломы
Асептический субхондральный некроз (остеохондропатии).

Асептический субхондральный некроз (остеохондропатии).

Остеохондропатия – ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующихся стадийным течением и проявляющихся асептическим некрозом некоторых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Этимология термина остеохондропатия: osteochondropathia (греч. язык) osteon - кость + chondros - хрящ + pathos страдание, болезнь.

Синонимы остеохондропатии: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все остеохондропатии условно можно разделить на 4 группы:

  • остеохондропатии эпифизов трубчатых костей
  • остеохондропатии коротких губчатых костей
    • тел позвонков,
    • полулунной кости,
    • ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера),
    • ладьевидной кости стопы;
  • остеохондропатии апофизов (апофизиты)
  • частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз)

Как самостоятельное заболевание остеохондропатию впервые выделил в 1923 г. G. Axhausen, затем эту патологию описал Е. Bergmann в 1927 году. Однако ещё раньше, в 1910 году, асептический некроз головки бедренной кости был описан A. Legg, а в 1924 году - Г. Пертесом.

Статистические данные

По данным М. В. Волкова (1974 год), среди всей ортопедической патологии остеохондропатия составляет 2,7%.

Внутри этой группы, по данным Н. С. Косинской:

  • асептический некроз в области тазобедренного сустава - 34%,
  • коленного - 8,5%,
  • локтевого - 14,9%,
  • лучезапястного сустава и запястья - 42,6%.

Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5%, нижней конечности - 42,5% случаев.

Этиология и патогенез

Причины возникновения остеохондропатии не выяснены. Полагают, что значение имеют:

  • травма,
  • инфекция,
  • врождённые факторы,
  • дисфункция эндокринных желез,
  • нарушения метаболизма и др.

Большинство исследователей считают основным этиологическим фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при остеохондропатии являются следствием остеодистрофии ангио-неврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах остеохондропатии патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из:

  • дистрофически-некротических изменений суставного хряща,
  • расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах,
  • различных размеров и формы очагов некроза и микроскопических переломов костных перекладин губчатой кости,
  • репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов.

Внешние изменения проявляются в:

  • нарастающей деформации эпифизов костей,
  • развитии деформирующего артроза,
  • появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизированных субхондральных фрагментов.

Патоморфологические особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на повреждённые костные органы.

При микроскопическом исследовании в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некротизированными, чётко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, которое ещё не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью.

Достаточно подробно изучена динамика морфологических изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса . В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхне-наружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2-3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами.

При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Снаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз, следы сросшихся микроскопических переломов, обломочные структуры, очаги фиброза, вторичные некрозы, которые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел, более характерных для остеохондропатии коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники.

Особенность болезни Кенига – свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микроскопических переломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка. Подобные изменения свидетельствуют о травматическом происхождении суставных мышей при болезни Кенига.

Отсутствие очагов некроза характерно и для остеохондропатии бугристости большеберцовой кости – болезни Осгуда-Шлаттера . Для всех других разновидностей остеохондропатии характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Некоторое усложнение морфологической картины наблюдается при остеохондропатии апофизов позвонков (болезни Шейерманна-May ), при которой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с формированием грыж Шморля. Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что остеохондропатия любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-ныряльщиков.

И. В. Шумада в 1980 году показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисциркуляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функциональной нагрузкой на кость.

Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хроническим заболеванием почек.

Клинические проявления

Течение остеохондропатии, как правило, длительное (2-3 года). Д. Г. Рохлин (1952 год) различает 3 фазы клинического течения асептического некроза:

  • фазу некроза,
  • фазу фрагментации (дегенеративно-продуктивную),
  • фазу исхода.

В первой фазе :

  • больные жалуются на утомляемость, неясные болезненные ощущения;
  • появляются небольшие функциональные нарушения,
  • возникает локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей),
  • затем происходит компрессия некротизировавшегося участка кости.

Во второй фазе :

  • боли усиливаются,
  • больной щадит поражённую конечность;
  • к исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается.

В третьей фазе :

  • наблюдается процесс восстановления
  • или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза – торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагностика

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование.

Как правило, производят рентгенографию пораненного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию. Рентгенологически в развитии остеохондропатии условно можно выделить 5 фаз, или стадий:

  1. В I стадии – подхрящевого некроза – рентгенологическая картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.
  2. Во II стадии – стадии компрессионного перелома – в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена.
  3. В III стадии – стадии рассасывания – поражённый участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации).
  4. IV стадия – стадия регенерации – характеризуется постепенной нормализацией рентгенологической структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей.
  5. В конечной, V стадии остеохондропатии происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза .

I и II стадии соответствуют фазе некроза, IV и V стадии соответствуют фазе исхода.

Интервалы между очередными рентгенологическими исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным:

  • с разгрузкой поражённой конечности,
  • использованием физиотерапевтических процедур.

Если остеохондропатия у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии, артропластика и др.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Прогноз остеохондропатии в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит – остаются последствия в виде артроза.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Поиск по сайту
«Ваш дерматолог»

Это патологический процесс, характеризующийся некрозом участка кости той части скелета, которая претерпевает значительные нагрузки. Первичные А. н.к. (остеохондропатии) наблюдаются в период роста организма, т. е. в детском и юношеском возрасте. В их основе лежит субхондральный аваскулярный некроз кости и костного мозга. Поражения хряща при этом не происходит, поэтому никогда не возникают анкилозы. Остеохондропатии протекают относительно доброкачественно с восстановлением костной ткани и благоприятным исходом. Их следует отличать от вторичных А. н.к. при ревматических заболеваниях, когда происходит одновременное или последовательное поражение хряща (вследствие роста паннуса или дегенеративных изменений с последующим разрушением). Например, при асептическом некрозе головки бедренной кости нередко бывает протрузия вертлужной впадины безымянной кости, что не наблюдается при остеохондропатиях. Выделяют остеохондропатии головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса), головок плюсневых костей, обычно второй и третьей (болезнь Келера II), ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), фаланг пальцев рук (болезнь Тиманна), ладьевидной кости кисти (болезнь Прейзера), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава, бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца), тела таранной кости (болезнь Хаглунда), апофизов позвонков (болезнь Шойермана-Мау) коленной чашечки (болезнь Ларсена - Юханссона), частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных концов дистальных эпифизов плечевой и бедренной костей (болезнь Кенига). При ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия, остеоартроз) наблюдаются обычно асептические некрозы головок бедренных костей, гораздо реже - головок плечевых костей, локтевой и лучевой костей, еще реже костей голени и запястий.

Этиология и патогенез. По мнению большинства исследователей, основной причиной остеохондропатии является травма в сочетании с нарушением местного кровообращения, ведущим к ишемии соответствующих участков кости. В возникновении А. н.к. при ревматических заболеваниях большую роль также играют изменения сосудов. Считают, что при этом происходит поражение внутрикостных сосудов иммунного, в частности иммунокомплексного характера (т. е. имеет место одно из проявлений васкулита). Определенное значение имеют и такие факты, как тромбоз или жировая эмболия сосудов эпифизов костей. Отрицательная роль используемых при лечении глюкокортикостероидов оказалась преувеличенной, поскольку А. н.к. нередко возникали у больных, никогда их не принимавших. А. н.к. наблюдаются при кессонной болезни, алкоголизме, радиации, гемоглобинопатиях (серповидноклеточная анемия). Среди остеохондропатии чаще всего встречаются болезни Легга-Кальве-Пертеса, Осгуда-Шлаттера, Шойермана-Мау, реже болезни Келера, Кенига, Кинбека.

Остеохондропатия головки бедренной кости (первичный асептический субхондральный некроз, болезнь Легга-Кальве-Пертеса).

Заболевание встречается в основном у детей в возрасте 5-12 лет, реже в более ранние или поздние сроки.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько стадий, характеризующихся анатомическими и рентгенологическими изменениями. В первой стадии (начальная стадия некроза) гистологически наблюдается картина очагового некроза кости и костного мозга. На рентгенограммах в этот период изменений нет. Во второй стадии (стадия компрессионного перелома), развивающейся через несколько месяцев от начала заболевания, обнаруживается компрессия омертвевшего участка кости вследствие переломов костных балок и перестройки окружающей костной ткани. Эпифиз бедренной кости уменьшается и деформируется. На рентгенограммах это проявляется уплотнением тени кости и увеличением суставной щели. В третьей стадии (стадия рассасывания) происходит рассасывание некротизированной кости. На рентгенограмме тень головки как бы разбита на несколько изолированных бесструктурных фрагментов. Спустя 1,5-3 года отмечается переход заболевания в четвертую стадию (стадия репарации). Новообразованная костная ткань замещает некротизированные участки кости. Процесс длится 1-2 года. На рентгенограммах исчезают секвестроподобные тени. И в последней пятой стадии происходит восстановление структуры и формы головки бедренной кости. При неполной репарации создаются условия для развития вторичного артроза.

Асептический некроз головки бедренной кости при ревматических заболеваниях на ранних стадиях имеет сходную рентгенологическую картину, кроме того, имеются характерные признаки коксита: остеопороз, сужение суставной щели, кистoвидные просветления и эрозии кости (особенно при ревматоидном артрите).

Поражение нередко бывает двусторонним. Особенностью процесса является очень медленная и неполная репарация либо (чаще) ее отсутствие.

Клиническая картина. Обычно после травмы или неловкого движения беспокоят непостоянные локальные боли (вначале при движении), временами хромота. Боль нередко иррадиирует в паховую область, бедро, коленный сустав. Появляется болезненность при ротации и отведении бедра, усиливается хромота, постепенно нарушается функция конечности (в поздних стадиях значительно). Пораженная конечность укорачивается на несколько сантиметров. Отмечается положительный симптом Тренделенбурга: при стоянии на пораженной ноге бедренно-ягодичная складка непораженной стороны опускается ниже аналогичной складки противоположной стороны. Нередко боли беспокоят пациента за 1-2 года до появления первых рентгенологических изменений. Часто обнаруживается некоторое несоответствие клинической картины и рентгенологических изменений: на ранней стадии могут быть резкие боли и значительное нарушение походки, а по мере развития компрессионных переломов, ведущих к выраженной деформации головки бедра, боли временно уменьшаются, при этом отмечается значительное ограничение отведения и ротации бедра.

Диагноз. Основным в постановке диагноза является характерная рентгенологическая картина. Однако на первой стадии заболевание рентгенологически не диагностируется. В настоящее время изучаются возможности ядерного магнитного резонанса для диагностики асептического некроза на ранней стадии. При ревматических заболеваниях А. н.к. всегда являются. осложнениями, и поэтому диагноз их после установления основной болезни не представляет трудностей.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезным кокситом. При последнем также имеются боли, сгибательные контрактуры и признаки разрушения головки бедренной кости на рентгенограммах, отмечаются значительное увеличение тазобедренного сустава, формирование подкожных абсцессов и свищей с серозно - гнойным отделяемым (без запаха). Наличие нейропатической артропатии (см.) предполагают в тех случаях, когда бывают значительные рентгенологические изменения сустава при отсутствии боли.

Лечение. Главным в лечении вторичных А. н.к. следует считать активную терапию основного заболевания, препятствующую возникновению условий для развития асептического некроза (коксит, иммунокомплексный васкулит). После установления диагноза необходимо максимально освободить пораженную конечность от физической нагрузки (ходьба с помощью трости или костылей). Назначают препараты, улучшающие процессы микроциркуляции (компламин, продектин и др.). Хорошие результаты получены при назначении повторных курсов кальцитрина (тирокальцитонин) - гормонального препарата, получаемого из щитовидных желез животных. Он препятствует резорбции и стимулирует процессы отложения кальция и фосфора в костной ткани. Перед началом лечения проводят пробу (внутрикожно вводят 1 ЕД кальцитрина в 0,1 мл растворителя). При хорошей переносимости препарат назначают в дозе 3-5 ЕД внутримышечно, ежедневно в течение 1-1,5 мес или через день 2- 3 мес. Повторные курсы возможны не ранее чем через 2 мес. Одновременно длительно (годами) назначают препараты кальция (глюконат кальция - по 3- 4 г в сутки), фторида натрия (кореберон и др.) по 0,025 г 3 раза в сутки и витамин D2 (эргокальциферол) по 1000-5000 ЕД в сутки. Назначают анаболические препараты (ретаболил, нероболил) повторными курсами. Определенный анальгетический эффект оказывают физиопроцедуры (электро - и фонофорез, лазеротерапия, микроволновая терапия). Обсуждался вопрос об использовании в лечении этих больных антикоагулянтов и дезагрегантов, однако они не нашли широкого применения. ЛФК проводят только в условиях уменьшения нагрузки на пораженный сустав. Из хирургических методов на ранних стадиях применяют остеотомию, на поздних стадиях - эндопротезирование, артропластику.

Асептический некроз бугра большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)

Заболевание преимущественно юношеского возраста (обычно до 18 лет); нередко двустороннее. Пациентов беспокоит боль в области бугристости большеберцовой кости, особенно при ходьбе; при пальпации определяется болезненная припухлость в этой области. На рентгенограмме в боковой проекции в области бугристости большеберцовой кости видны участки просветления, чередующиеся с участками затемнения, иногда отмечается полная фрагментация бугристости. Заболевание протекает 0,5-1,5 года, обычно заканчивается полным выздоровлением.

Лечение. При болевом синдроме - покой, в последующем ограничение нагрузок, физиотерапия.

Остеохондропатия позвоночника (болезнь Шойермана-May)

Асептический некроз апофизов тел позвонков.

Клиническая картина. Заболевание начинается в подростковом возрасте. Вначале беспокоят небольшая боль в позвоночнике, часто диффузного характера, усиливающаяся после нагрузок и исчезающая после ночного отдыха; постепенно развивается дугообразное искривление позвоночника (кифоз). Нередко возникает грубый хруст в позвоночнике при наклоне корпуса вперед. В дальнейшем присоединяются корешковые боли.

Диагноз. Правильный диагноз позволяет поставить характерная рентгенологическая картина позвоночника, особенно в боковой проекции: тела позвонков имеют клиновидную форму, их передние участки расположены ниже задних; в отличие от болезни Кальве поражаются несколько позвонков. Дифференциальный диагноз проводят с остеомиелитом, туберкулезом позвоночника.

Лечение. Главная роль отводится ЛФК и ортопедическим мероприятиям. При возникновении корешкового синдрома лечение обычно стационарное (вытяжение, массаж мышц спины, физиотерапия). При неблагоприятном течении развивается остеохондроз.

Асептический некроз Эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига). В этих случаях чаще поражается дистальный эпифиз бедренной кости.

Клиническая картина. Вначале беспокоят боли (непостоянные) в одном, реже в обоих коленных суставах; затем боли становятся постоянными, усиливаются при ходьбе. Нередко возникает вторичный синовит. В дальнейшем возникают периоды "блокады" сустава - при неправильном движении, повороте появляется резкая боль, коленный сустав остается в фиксированном положении под углом. На рентгенограмме в области мыщелка бедра вначале имеется очаг просветления, затем обнаруживается тень костного фрагмента.

Дифференциальный диагноз Проводят с повреждением мениска, туберкулезным оститом.

Лечение В ранней стадии консервативное (покой и уменьшение нагрузки на сустав, физиотерапия), после отделения костного фрагмента - хирургическое.

Асептический некроз головок, плюсневых костей (болезнь Келера II, обычно 2-й или 3-й)

Чаще болеют девушки в период полового созревания. При этом играют роль ношение неудобной обуви, плоскостопие, а также профессиональные факторы: работа стоя с наклоном вперед, что создает дополнительную нагрузку на головки плюсневых костей. Чаще поражается правая стопа.

Клиническая картина. Отмечаются боль в стопе, припухлость, резкая боль при пальпации на уровне соответствующей головки плюсневой кости. Рентгенологически наблюдается такая же эволюция процесса, как при болезни Легга-Кальве-Пертеса.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезом, хроническим остеомиелитом.

Лечение Консервативное (на ранней стадии гипсовый сапожок, далее ношение ортопедической обуви, физиотерапия).

Асептический некроз ладьевидной кости стопы (болезнь Келера)

Встречается редко, обычно у мальчиков.

Клиническая картина. У пациентов отмечаются боль и припухлость в области медиальной поверхности тыла стопы, нередко хромота. На рентгенограмме тень ладьевидной кости вначале становится гомогенной, затем происходит секвестрация; в последующем развивается деформация кости.

Лечение Симптоматическое.

Асептический некроз полулунной кости запястья (болезнь Кинбека), обычно правого

При заболевании играют роль профессиональные нагрузки (болеют преимущественно столяры, слесари).

Клиническая картина. Пациентов беспокоят упорные боли. и припухлость в области полулунной кости; движение в лучезапястном суставе ограничено из-за болезненности. На рентгенограмме определяются уплотнение полулунной кости, затем фрагментация, в последующем резкая деформация.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезом костей запястья.

Лечение Консервативное (иммобилизация, физиотерапия).

Из раздела: Монографии Волкова Е. Е.

13-02-2014

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан

Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. - М., 2010. - 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

7.1. Болезнь Пертеса

Асептическое заболевание эпифиза головки бедренной кости, возникающее в период развития тазобедренного сустава (эпифиз ещё не закрылся), а также ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости встречаются чаще всего. Ещё в 1910 г. Legg (США), Calve (Франция) и Perthes (Германия) описали данное заболевание. В детском возрасте в центре оссификации эпифиза головки бедренной кости происходит ишемический некроз, в результате чего формируются плоский тазобедренный сустав, деформирующий остит тазовой кости, эпифизарная остеохондропатия, эпифизит головки бедренной кости, и всё это называют болезнью Легга-Кальве-Пертеса.
Причины и механизм данного заболевания пока не ясны, до сих пор нет единого мнения по этому вопросу. Общепризнанной точкой зрения является то, что ишемия головки бедренной кости приводит к некрозу её эпифиза. Относительно причин ишемии есть различные мнения. Одни учёные утверждают, что некроз эпифиза головки бедренной кости связан с ещё не совершенным в детском возрасте кровоснабжением в её головке, и под воздействием внешних факторов происходит частичное или полное прекращение кровотока, приводящее к некрозу головки. Другие, основываясь на измерении внутрикостного венозного давления, установили, что, кроме обструкции артерий при данной болезни, причиной некроза является застой крови в венах, что способствует недостаточному снабжению внутрикостных артерий, в результате чего повышается внутрикостное давление и возникает ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости. Некоторые учёные выдвигают идею о том, что синовит или другие воспалительные заболевания сустава вызывают набухание (отёк) мягких тканей вокруг тазобедренного сустава и синовиальных мембран, происходит экссудация, давление внутри сустава повышается, что приводит к некрозу эпифиза.

Кумулятивный хронический ишемический некроз головки бедренной кости с неясными причинами может замедлять развитие эпифиза или прекращать его рост, а продолжение роста мягких тканей за счёт питания от синовиальной жидкости проявляется в мелких очагах костеобразования и разрастании хрящевой ткани, что называют скрытой болезнью Пертеса. На этапе восстановления при повторной васкуляризации хрящевой ткани головки бедренной кости и внутрихрящевой оссификации формирующаяся под хрящами новая костная ткань довольно тонкая и непрочная, и при нагрузке или срезывающем усилии может произойти перелом кости.

По мнению Salter, ишемический некроз головки бедренной кости сам по себе является осложнением ишемии, а в губчатой кости из-за внутрикостных переломов и коллапса кровеносные сосуды подвергаются сдавливанию. Эта точка зрения совпадает с мнением авторов о том, что из-за разрушения структуры головки бедренной кости кровеносные сосуды сдавливаются, создавая ишемию, в результате которой происходит некроз её головки. Длительная деструкция трабекул и некроз костного мозга в результате разрушения структуры эпифиза, вместе с накоплением продуктов обмена веществ, препятствуют врастанию новых капилляров, что замедляет процесс повторной васкуляризации, и под воздействием напряжения формируется плоская головка бедренной кости. Резорбция кости из-за эпифизита и реакция синовиальной мембраны в процессе обмена веществ в кости, сопровождаемая судорогами и контрактурой мышц, влияют на формирование головки бедренной кости - происходит подвывих наружу и головка бедренной кости принимает плоскую или седловидную форму.

Авторы монографии считают, что концентрация напряжений в эпифизе головки бедренной кости способствует разрушению структуры кости в ней, изменяет напряжение в эпифизе, в результате чего нормальное распределение системы капилляров в кости встречает препятствия, нарушается питание кости и прочность трабекул, их жёсткость, и механические свойства постепенно утрачиваются. В образовавшихся лакунах накапливается большое количество жировых капель, в костномозговой полости исчезают кровеносные синусоиды и разрушается структура хряща, система кровообращения внутри кости подвергается усиленной обструкции, а гибель эндотелия серьёзно ускоряет некроз головки бедренной кости. В поверхностном слое головки бедренной кости возникают трещины, секвестры или коллапс. Обструкция кровеносных сосудов вызывает некроз эпифиза головки бедренной кости.

Таким образом, некроз эпифиза головки бедренной кости связан с концентрацией напряжений, диссоциацией структуры головки, обструкцией кровообращения внутри неё и усилением сопротивления кровотока из-за деформации кровеносных сосудов, что ускоряет разрушение структуры кости и образует порочный круг. Некоторые учёные подразделяют процесс течения данного заболевания на 4 этапа:
I этап - период синовита, когда синовиальные мембраны тазобедренного сустава отекают, наполняются кровью, увеличивается количество синовиальной жидкости, повышается давление внутри сустава, отсутствуют воспалённые клетки. Период синовита длится 1-4 нед, и его нелегко обнаружить;
II этап - период ишемического некроза, когда в центре оссификации возникает частичный или полный некроз, в это время структура трабекул не претерпевает изменений, её чётко видно, но плотность кости повышена, и из-за отсутствия заполнения пространства костного мозга нестабильным костным веществом трабекулы не трескаются и не разрушаются, образуя плотный слой, что можно увидеть на рентгеновском снимке. В метафизе, поблизости от некротического центра оссификации заметна декальцификация, снижена плотность кости или кистозное перерождение, развитие происходит слишком быстро, масса тела становится слишком большой по сравнению с развитием в норме, у детей часто возникает варусное положение шейки бедренной кости или патологический перелом; например, при срезывающем усилии создается разрыв эпифиза;

III этап - период фрагментации и восстановления, когда омертвевшая головка бедренной кости абсорбируется и происходит медленный процесс роста новой кости и её восстановления, грануляционные фиброзные ткани вырастают от костного мозга и заполняют поражённую некрозом зону, завершая процесс восстановления. Особенностью этого периода является расширение суставной щели в тазобедренном суставе. В процессе восстановления активизируется остеокласт, а остеобласт замедляет свою активность; в процессе ускоренной резорбции рост новой кости в зоне некроза замедляется и легко может произойти деформация шейки бедренной кости или перелом кости в результате эпифизеолиза.
Установлено, что омертвевшая кость метафиза рассасывается под эпифизарной линией шейки бедренной кости, создавая нарушение в её развитии вдоль продольной линии, приводя к беспорядочному расширению эпифизарной линии. Эпифизарная пластинка становится неустойчивой, усиливается пластичность из-за избытка коллагенового волокна внутри новой кости, и под воздействием внешнего усилия могут произойти деформация шейки бедренной кости и её изгиб внутрь таза.
IV этап - период заживления или деформации, когда вновь выросшая кость заменяет мёртвую и вновь сформировавшиеся незрелые молодые трабекулы смешиваются и спрессовываются с мёртвой костью. На рентгеновском снимке видны появление бокаловидных дефектов, а в центре оссификации грибовидная деформация: головка бедренной кости становится не только большой (синдром гигантского таза), но и плоской, выпирая из вертлужной впадины и приобретая грибовидную форму. В тазобедренном суставе возникает подвывих, а после взросления часто - вторичный остеоартрит, суставная щель сужается и ощущается боль в области таза.

Клинические проявления данной болезни следующие:
боль → хромая походка → невозможность выдерживать нагрузку → ограничение функции тазобедренного сустава.
При хроническом скрытом течении болезни субъективные симптомы часто незаметны и ими пренебрегают. Возраст, при котором происходит заболевание, варьируется в пределах 3-12 лет, но бывают случаи и в 15 лет, причём соотношение между мальчиками и девочками составляет 4:1.
Судя по имеющимся материалам, данное заболевание имеет склонность к наследственной передаче,и естественное течение болезни продолжается примерно 4 года. В начальный период больные ощущают: дискомфорт в области таза, ригидность как сопротивление выполнению пассивных движений конечностями, боль в области паха, боль с внутренней стороны бедра и коленного сустава. Походка становится тяжёлой, но после отдыха боль смягчается.
В период синовита тело изгибается и поворачивается наружу, в результате чего полость тазобедренного сустава расширяется и боль ослабляется. Походка часто с наклонённым тазом или хромающая из-за неодинаковой длины конечностей, при усилении боли возникает контрактура ягодичных мышц и мышц бедра. К сожалению, родители обращаются к врачу только тогда, когда больные дети испытывают боль и у них уже хромающая походка.

7.2. Отрыв эпифиза головки бедренной кости

Отрыв эпифиза головки бедренной кости часто сочетается с некрозом головки бедренной кости. При этом эпифизарная линия расширяется и занимает беспорядочное положение, соединение эпифиза с метафизом становится нестабильным и под воздействием внешнего усилия происходит отрыв эпифиза, который подразделяют на следующие стадии: профаза отрыва, стадия отрыва, отрыв лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести и последствия отрыва.

Осложнения в профазе данного заболевания происходят в форме ишемического некроза головки бедренной кости - хрящ растворяется, а некроз головки провоцирует отрыв эпифиза. Острый отрыв эпифиза легче всего возникает при ишемическом некрозе головки бедренной кости. Ручное вправление и закрепление, внутренняя фиксация стальными иглами могут увеличить некротические изменения головки. Из всех применяемых способов и приёмов лечения асептического некроза наиболее высока вероятность отрыва эпифиза головки бедренной кости при гипсовой фиксации и пенетрации головки бедренной кости стальными иглами.

В основе заболеваний лежит асептический некроз участков губчатой кости, находящихся в условиях наибольшей механической нагрузки. Характерным является поражение эпифизов или апофизов трубчатых костей, а также тел некоторых мелких губчатых костей стопы и кисти. Остеохондропатии относят к болезням детского и юношеского возраста, взрослые болеют редко. У большинства больных процесс протекает доброкачественно, мало отражается на общем состоянии и функции суставов. Часто наблюдается самоизлечение, когда лишь деформирующие артрозы являются свидетельством перенесенного в прошлом заболевания.

Этиопатогенез заболевания до конца не выяснен. Считают, что остеохондропатии являются результатом местных сосудистых расстройств, происходящих под действием различных факторов — врожденного характера, обменного, инфекционного, травматического и др. В развитии заболевания различают пять стадий: 1) асептический некроз; 2) импрессионный перелом и фрагментация; 3) рассасывание некротизированной костной ткани; 4) репарации (остеосклероз); 5) воспаление, а при отсутствии лечения — развитие деформирующего остеоартроза.

Типичные места локализации болезни на стопе: ладьевидная кость (болезнь Келера I, синдром Мюллера—Вейсса), головки плюсневых костей (болезнь Келера II), сесамовидная кость I пальца (болезнь Ренандера—Мюллера), бугристость V плюсневой кости, блок таранной кости, бугор пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца).

Остеохондропатии ладьевидной кости (болезнь Келера I)

Заболевание встречается в основном у мальчиков в возрасте 3—10 лет, иногда старше. Наблюдается как одностороннее, так и двустороннее (чаще всего) поражение ладьевидной кости. У взрослых поражение ладьевидной кости выделено в самостоятельную нозологическую форму асептического некроза, которая получила название синдрома (болезни) Мюллера— Вейсса. Имеются различия в патогенезе заболевания у детей и взрослых.

Асептический некроз у детей объясняется нарушением процесса окостенения ладьевидной кости, что находит подтверждение на рентгенограммах: отмечается увеличение плотности, сплющивания ядра окостенения, которое состоит из нескольких фрагментов. В норме количество ядер окостенения ладьевидной кости не должно быть больше двух. Другой характерный признак заболевания — видимое на рентгенограммах увеличение межкостного пространства, отделяющего ладьевидную кость от таранной и клиновидной. Разрешение пространства вокруг ладьевидной кости объясняется уменьшением ее размеров в переднезаднем направлении.

Причиной асептического некроза ладьевидной кости у взрослых обычно являются травма стопы, реже другие причины (последствия перегрузок стопы у спортсменов, лиц физического труда и др.). В этом случае асептический некроз поражает не ядра окостенения, а сформированную уже кость. Поражение ладьевидной кости часто сочетается с плоскостопием, деформацией стопы и пальцев. Заболевание следует дифференцировать от перелома кости, изолированного туберкулезного поражения, воспалительного процесса.

Независимо от причины заболевания клинические проявления поражения асептическим некрозом кости одни и те же: имеется строго локальная болезненность при надавливании в области данной кости и при ходьбе; наблюдается хромота, ограничение движений в суставах стопы.

Лечение следующее

У детей ограничиваются разгрузкой стопы и соблюдением покоя (ношение ортопедической обуви, по показаниям наложение гипсового «сапожка»).

Для купирования болевого синдрома применяют тепловые процедуры, массаж. Восстановление структуры кости происходит в течение 1,5—2 лет. У взрослых этих мероприятий может быть недостаточно для выздоровления. В таких случаях показано выполнение артродеза в таранно-ладьевидном суставе.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II)

По данным литературы, асептический некроз головок плюсневых костей составляет 0,22 % от всех ортопедических заболеваний. Это одна из наиболее частых локализаций остеохондропатии. Встречается в возрасте 10—20 лет преимущественно у женщин.

Кроме типичной локализации болезни Келера II в головках II и III плюсневых костей, иногда встречаются атипичные формы поражения (множественные, двусторонние поражения головки IV, I, V плюсневых костей). Особенностью множественного поражения головок плюсневых костей является наличие у таких больных статических деформаций стопы: продольного и поперечного плоскостопия, плосковальгусной деформации стопы, вальгусной деформации I пальца. У многих больных отмечаются также признаки диспластического развития.

Клинически определяются припухлость и болезненность в области пораженных процессом головок плюсневых костей, движения в плюснефаланговых суставах ограничены. Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Деструктивные изменения приводят к перестройке костной ткани, ее фрагментации, уплощению и деформации головок. В конечной фазе заболевания определяют признаки деформирующего артроза с типичными костными разрастаниями в области головки и меньшими изменениями в области основания фаланги.

У многих больных клинически и рентгенологически процесс заканчивается полным выздоровлением. Переход остеохондропатии в деформирующий артроз вовсе не обязателен, если исключить многократные травмы стопы. Благоприятный исход имеет место в тех случаях, когда первичный некроз не осложняется переломом. Избежать этого удается не всегда.

Односторонние поражения головок плюсневых костей часто приводят к чрезмерной нагрузке на другую стопу, что иногда становится причиной патологической перестройки плюсневых костей (болезнь Дейчлендера). Такие больные узнают о перенесенной ими когда-то болезни Келера II много лет спустя при рентгенологическом обследовании по поводу болей в стопе, обусловленных развитием болезни Дейчлендера.

Лечение асептического некроза головок плюсневых костей консервативное: покой конечности на 2—2,5 нед, ванны, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение. При ходьбе рекомендуется пользоваться рациональной обувью, в которую необходимо вкладывать ортопедические стельки, обеспечивающие поддержку продольного и поперечного сводов. При безуспешности консервативного лечения показана операция — удаление костных разрастаний с деформированной артрозом головки и придание ей сферической формы.

Иногда возникает необходимость в экономной резекции суставного конца проксимальной фаланги. Никогда не следует резецировать головку плюсневой кости — это утрата важной опоры и начало краха поперечного свода {Куслик М.И., I960].

Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера—Мюллера)

Заболевание встречается в основном у женщин в возрасте 15—30 лет. Клинически характеризуется болями различной интенсивности под головкой I плюсневой кости, которые усиливаются при ходьбе, особенно при разгибании I пальца. Рентгенологически отмечается изменение структуры сесамовидной кости, иногда ее фрагментация. В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учитывать перелом этой кости, артроз. Лечение заболевания консервативное (покой 2—2,5 нед, тепловые процедуры, супинаторы, ортопедическая обувь, физиолечение). При безуспешности консервативного лечения показано удаление сесамовидной кости.

Остеохондропатия бугристости V плюсневой кости

Сходная рентгенологическая картина может наблюдаться при несросшемся переломе бугристости, персистирующем апофизе, добавочной кости Везалия.

Заболевание встречается в детском и подростковом возрасте при значительной нагрузке на стопу. Клинически отмечается утолщение бугристости V плюсневой кости, болезненность ее при пальпации, умеренный отек мягких тканей. Больные ходят прихрамывая, нагружая внутренний отдел стопы. Рентгенологическая картина характеризуется нарушением структуры в ядре окостенения и фрагментированием апофиза, появлением в нем участков уплотнения. В.П.Селиванов и Г.Н.Ишимов (1973) описали характерный для данного заболевания рентгенологический симптом, нашедший подтверждение в наших наблюдениях. В отличие от нормального варианта оссификации из нескольких добавочных точек окостенения, при котором они располагаются в одной плоскости по оси плюсневой кости, фрагменты апофиза при остеохондропатии бугрстости V плюсневой кости располагаются в двух плоскостях. Симптом «двухплоскостного расположения фрагментов» имеет абсолютное для диагностики значение лишь при наличии клинических проявлений заболевания. Известно, что при любом варианте нормальная оссификация протекает безболезненно.

Хорошие результаты достигаются с помощью консервативных методов лечения (разгрузка стопы на 3—4 нед, массаж, микроволновая терапия, электрофорез кальция). Болевой синдром купируется даже при отсутствии синостоза апофиза.

Рассекающий остеохондроз таранной кости

Относится к редко встречающимся поражениям таранной кости. Большинство авторов связывают возникновение заболевания с травмой голеностопного сустава. Процесс локализуется в области блока таранной кости и носит характер асептического воспаления. При рентгенологическом исследовании находят очаг деструкции с фестончатыми контурами и ячеистой структурой, отграниченный от неизмененной кости зоной склероза.

Кроме того, наблюдается истончение и выпячивание замыкательной пластинки над очагом деструкции. При лабораторных исследованиях отклонений от нормы не выявляется. Заболевание может протекать по типу двустороннего поражения.

При выборе метода лечения рассекающего остеохондроза учитывают выраженность болезненных симптомов. В случае, если заболевание протекает с незначительным болевым синдромом и длительным латентным периодом, хорошие результаты могут быть достигнуты консервативными методами (физиотерапевтические процедуры, разгрузка конечности). При наличии мучительных болей и рентгенологической картины выраженной деструкции костной ткани показана операция типа краевой резекции, позволяющая предупредить развитие деформирующего артроза голеностопного сустава.

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца)

Эту локализацию асептического некроза признают не все авторы. Боли в области бугра пяточной кости у детей в возрасте 7—14 лет, когда обычно происходит поражение кости асептическим некрозом, некоторые врачи трактуют как проявления периостита или бурсита.

Важным дифференциально-диагностическим признаком заболевания, позволяющим отвергнуть острые воспалительные процессы, туберкулез и злокачественные опухоли, является появление болей в пяточной кости при ее нагрузке и пальпации и отсутствие их в покое.

Выявлены следующие особенности заболевания, которые могут помочь в установлении правильного диагноза: боль в пятке появляется при вертикальном положении больного сразу или спустя несколько минут после опоры на бугор пяточной кости, ходьба с опорой на пяточную кость из-за нестерпимого характера болей становится невозможной. Больные вынуждены ходить, нагружая передний и средний отделы стопы, используя при этом трость или костыли. У большинства больных на подошвенной поверхности пяточной кости определяются атрофия кожи, умеренный отек мягких тканей, повышенная тактильная чувствительность, гиперестезия кожи.

Нередко имеет место атрофия мышц голени. При рентгенологическом исследовании чаще всего находят поражение апофиза пяточной кости в виде разрыхления его костной структуры, а также разрыхления коркового вещества под апофизом. Указанные признаки не являются абсолютными свидетельствами остеохондропатии, поскольку могут иметь место при периостите. Только наличие секвестроподобных теней, смещенных в сторону, является убедительным доказательством. В остальном сложная рентгенологическая картина может отражать вариабельность бугра: различное количество ядер окостенения, разнообразие их формы и темпов окостенения.

Консервативные методы при данной патологии не всегда эффективны. Однако лечение нужно начинать с них: применяют длительную разгрузку области пяток при ходьбе с помощью гипсовых туторов с разгрузочными стременами, спиртоновокаиновые обкалывания мягких тканей в области пяток, физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия, электрофорез новокаина с анальгином). Лекарственные препараты — бруфен, пирогенал, витамины В12 и В6. При безуспешности консервативного лечения показана невротомия большеберцового и подкожного нервов с отходящими к пятке ветвями [Швец Р.Л., 1986]. Это избавляет больных от мучительных болей и позволяет им без опасений нагружать при ходьбе бугры пяточных костей. Операция приводит к потере в пяточной области не только болевой, но и к исчезновению кожной чувствительности.

Хирургия стопы
Д.И.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев

Остеохондропатии — группа заболеваний костей и суставов, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте и проявляющихся асептическим некрозом субхондрально расположенных, подверженных повышенной нагрузке частей скелета (чаще всего губчатого вещества, апофизов и эпифизов трубчатых костей).

Среди всей патологии органов опорно-двигательного аппарата остеохондропатии составляют около 2,7%, при этом асептический некроз костно-хрящевых тканей тазобедренного сустава развивается в 34% случаев, лучезапястного сустава и запястья — в 14,9%, коленного сустава — в 8,5%, локтевого — в 14,9%. Поражение суставов верхних конечностей наблюдается у 57,5% больных, нижних конечностей — в 42,5% случаев. Возраст пациентов с асептическими некрозами колеблется от 3—5 до 13—20 лет.

Классификация

Остеохондропатии условно принято разделять на четыре группы:

1. Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей — плечевой кости (болезнь Хасса), грудинного конца ключицы, пястных костей и фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве—Пертеса), головки II—III плюсневых костей (болезнь Келера II).

2. Остеохондропатии коротких губчатых костей — тел позвонков (болезнь Кальве), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), сесамовидной кости I плюснефалангового сустава, ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I).

3. Остеохондропатии апофизов (апофизиты) — юношеский апофизит позвонков (болезнь Шейермана—May), апофизит тазовых костей, бугристости болыпеберцовой кости (болезнь Осгуда—Шлаттера), надколенника (болезнь Ларсена—Юхансона), лонной кости, бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда—Шинца), апофизит плюсневой кости (болезнь Излена).

4. Частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, медиального мыщелка дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига), тела таранной кости (болезнь Хаглунда—Севера).

Этиология и патогенез

Причины и механизмы развития остеохондропатии окончательно не установлены. Вместе с тем имеется ряд факторов, которые играют важную роль в развитии заболевания. Так, доказана врожденная или семейная предрасположенность к развитию болезни. Нередко остеохондропатии встречаются у детей с дисгормональными нарушениями, в частности, страдающих адипозогенитальной дистрофией. Подтверждением важной роли эндокринной системы в патогенезе остеохондропатий является и высокая частота данной формы патологии у больных акромегалией и гипотиреозом. Отмечается также связь между остеохондропатиями и инфекционными заболеваниями.

В развитии остеохондропатий выделяют пять стадий:
I — асептического некроза в результате сосудистых расстройств;
II — компрессионного перелома;
III — фрагментирования, характеризующаяся развитием соединительной ткани в участках, подвергшихся некрозу;
IV — продуктивная с интенсивными восстановительными процессами (репаративная);
V — восстановления (реконструкция костной ткани).

Определенное значение в патогенезе остеохондропатий играют сосудистые расстройства, среди которых необходимо выделить нервно-рефлекторный ангиоспазм, вызванный травмой или длительной микротравматизацией конечных ветвей сосудов. Развитию остеохондропатий также способствуют длительные давящие нагрузки на губчатые кости, что приводит к нарушению микроциркуляции и облитерации сосудов с последующим развитием аваскулярного некроза. В случае раннего устранения этиологического фактора возможна пролиферация остеокластов с последующим полным или неполным восстановлением костной структуры.



Разделы