МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

“Затверджено”

на методичному засіданні

кафедри нейрохірургії

Завідувач кафедри

професор __________В.О.П’ятикоп

“ “ __________ 2013 р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

для самостійної роботи студентів під час підготовки до практичного заняття

Харків ХНМУ – 2013

Політравма: Методичні вказівки для студентів V курсу Медичного та IV курсу Стоматологічного факультетів що навчаються на засадах кредитно-модульної організації навчання / Автори: проф. В.О.П’ятикоп, доц. І.О.Кутовий – Харків, ХНМУ, 2013. - 22 c.

І.О.Кутовий

ПОЛИТРАВМА

Цель занятия – ознакомить студентов с клиникой, диагностикой и лечением больных с политравмой.

Студенты должны знать:

а) определение понятия политравма, особенности этиопатогенеза, шкалы

оценки состояния пациента с политравмой,

б) уметь на основании жалоб, данных объективного, неврологического

осмотров, дополнительных методов обследования поставить диагноз и

выбрать метод лечения.

в) иметь представление об основных лечебно-профилактических манипуляциях

Определение понятия

Первое упоминание термина «множественные раны» встречается в «Военно-полевой хирургии» Н.Н. Еланского (1942). «Травматическая эпидемия» второй мировой войны впервые привлекла внимание патологоанатомов и хирургов к нередким ранениям в нескольких областях тела. Возникла рабочая необходимость именовать и классифицировать такие повреждения, имея в виду новый критерий - число травм и их локализацию по областям у од­ного раненого.

Политравма это сборное понятие, в которое входят множествен­ные и сочетанные повреждения, имеющие много сходных черт в этиологии, клинике и лечении.

Множественной травмой - рационально считать повреждение двух внутренних органов и более в одной полости (ранение тон­кой и толстой кишок, разрыв печени и селезенки, повреждение обеих почек), травмы в пределах двух и более анатомо-функциональных образований опорно-двигательной системы (перелом бедра и плеча, перелом обеих пяточных костей), повреждения магистральных сосудов и нервов в различных анатомических сег­ментах конечности или конечностей.

Сочетанной травмой предложено называть повреждения внут­ренних органов в различных полостях (сотрясение головного мозга и травма почки), совместную травму органов опоры и движения и магистральных сосудов и нервов. Самую обширную группу сочетанных повреждений представляют сочетанные черепно-мозговые травмы и опорно-двигательной системы (ушиб головного мозга и перелом бедра, перелом ребер с разрывом легкого и перелом таза, перелом в поясничном отде­ле позвоночника с повреждением спинного мозга).

Распространенность

Удельный вес политравмы среди других механических повреждений значителен - от 15-20% [Пожариский В.Ф., 1989].

Превалирующими повреждениями при политравме являются черепно-мозговые (ЧМТ), доля которых достигает 80%. Среди погибших от сочетанной травмы ведущим повреждением также является ЧМТ (32,7%)[Лазовский А. С., Шпита И. Д., Шпита И. И., 1998].

Классификация

Для политравмы характерно вовлечение в патологический процесс несколько функциональных систем, что позволяет производить ее классификацию по принципу локализации травмы.

Так, выделяют политравму тела рассыпного типа, когда повреждения распределяются в разных областях без всякой закономерности, и политравму в виде «травматического узла». Под травматическим узлом подразумевают концентрацию нескольких повреждений в одной из областей тела в опре­деленной закономерности. Различают вертикальное расположение «травматичес­кого узла» с односторонней (лево- или правосторонней) локализа­цией в горизонтальное его расположение по отношению к оси тела -«поперечный травматический узел».

На основании этой классификации при диагностике закрытых повреждений применяется методика трехмерного про­ецирования возможных силовых линий направления удара с любой явно выраженной точки повреждения тела. Так, например, выявив ссадину в области правой половины груди, проецируются возмож­ные линии удара в 3 направлениях: вертикально по правой стороне (возможен разрыв правого легкого, печени, правой почки), во фрон­тальной плоскости (возможна травма селезенки), в сагиттальной пло­скости (возможно повреждение забрюшинных органов, позвоночни­ка). Такой прием позволяет нередко по одному малозначащему пов­реждению выявить доминирующую травму внутренних органов.

Для оценки степени угнетения сознания применяется шкала ГЛАЗГО:

Градация нарушений сознания:

1. Ясное сознание. Пациент полностью ориентирован, адекватен и активен.

2. Умеренное оглушение. В сознании, частично ориентирован, на вопросы отвечает достаточно правильно, но неохотно, односложно, сонлив.

3. Глубокое оглушение. В сознании, патологическая сонливость, дезориентирован, отвеча­ет только на простые вопросы, односложно и не сразу, лишь после повторных просьб. Выполняет простые команды.

4. Сопор. Без сознания, глаза закрыты. Реагирует лишь на боль и оклик открыванием глаз, но контакта с больным установить не удается. Хорошо локализует боль: отдергивает конечность при инъекции, защищается. Доминируют сгибательные движения в конечностях.

5. Умеренная кома. Без сознания. Непробуждаемость. На боль дает только общую реакцию (вздрагивает, беспокойство), но не локализует боль, не защищается.

6. Глубокая кома. Без сознания. Непробуждаемость. Не реагирует на боль. Мышечная гипотония. Доминируют разгибательные движения.

7. Запредельная кома. Без сознания. Непробуждаемость. Не реагирует на боль. Порою спонтанные разгибательные движения. Мышечная гипотония и арефлексия.

В клинической практике многих стационаров используется шкала НИИ скорой помощи им. Джанелидзе Ю.Ю. в основе, которой лежит критерий опасности данной травмы в отношение жизни пострадавшего (Цибин Ю.Н., Гальцева И.В., Рыбаков И.Р., 1976).

Травмы головного мозга:

Сотрясение головного мозга - 0,1

Ушиб головного мозга легкой степени - 0,5

Перелом свода, основания черепа, субарахноидальная, субдуральная
гематома - 4

Ушиб головного мозга средней и тяжелой степени-5

Травмы груди

Перелом одного, нескольких ребер без гемопневмоторакса и дыхательной недостаточности – 0,1

Перелом ребер, травма легкого с ограниченным гемопневмотораксом – 3

Перелом ребер, травма легкого с обширным гемопневмотораксом и выраженной острой дыхательной недостаточностью - 6

Травмы живота и забрюшинных органов

Ушиб живота без травм внутренних органов, непроникающая рана стенки живота - 0,1

Травма полых органов - 2

Травма паренхиматозных органов, кровотечение - 10

Травма почек с умеренной гематурией - 2

Травма почек с тотальной гематурией, разрыв мочевого пузыря, уретры - 3

После чего баллы суммируются и выставляется степень тяжести и выставляется степень тяжести.

1. Легкая и средней тяжести политравма, баллы 0,1-2,9

2. Тяжелая политравма без непосредственной угрозы для жизни, баллы 3-6,9

3. Крайне тяжелая политравма с непосредственной угрозой для жизни, 7-10 баллов и более.

По степени тяжести и угрозы для жизни различают при политравме:

1) доминирующую травму - наиболее тяжелую - по сравнению с остальными повреждениями,

2) конкурентную - повреждения равнозначные,

3) сопутствующую травму - повреждение менее тяжелое по сравнению с другими.

При формулировании диагноза характеристика повреждений располагается в нисходящем порядке - от доминирующей к сопутствующей травме. В конце характеристики травм приводится характеристика последствий травм:1) степень шока, 2) кровопотери, 3) острой дыхательной недостаточности. После этих данных приводятся сведения о сопутствующих других острых состояниях (алкогольное опьянение, отравление), после чего приводятся сведения о сопутст­вующих заболеваниях и осложнениях травм и операций.

Особенности патогенеза политравмы

И.В. Давыдовский (1960) определил сущность травматической болезни как эволюционно закрепленный циклический многофакторный ответ организма на травму, конечная цель которого заключается в регенерации.

Многофакторность и множественность сочетанных травм опорно-двигательного аппарата, груди, органов брюшной полости и поражений ЦНС привели к формированию принципиально новых взглядов на их патогенез, основанных на концепциях "взаимного отягощения" и "смены ведущего звена патогенеза сочетанного ранения" в течении травматической болезни.

Основной причиной смерти больных с сочетанной черепно-мозговой травмой (СЧМТ) в первые 3 ч являются шок и кровопотеря, острая дыхательная недостаточность, мол­ниеносная форма жировой эмболии на профилактику и лечение которых в первую очередь и должно быть направлено внимание врача.

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза, основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между сосудистым руслом и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловлен нарушением системы микроциркуляции, объединяющей систему артериолы - капилляры – венулы. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с агрегацией эритроцитов и тромбоцитов приводит к сладж синдрому, и следствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается.

Травматический шок у пострадавших с СЧМТ имеет свои особенности; при его лечении следует учитывать, во-первых, множественность источников болевых, шокогенных импульсов, что затрудняет их блокаду и может привести к передозировке анестетика, особенно на фоне кровопотери. При первичном осмотре, особенно если больной находится в коматозном состоянии, не всегда удается выявить все имеющиеся переломы. Не выявленные и, следовательно, не обезболенные переломы являются причиной сохранения шокового состояния и препятствием к выведению пострадавшего из шока. Наиболее часто не выявляются переломы ребер, позвонков, таза.

Во-вторых, как правило, шок при СЧМТ развивается на фоне кровопотери, что резко отягощает его течение и осложняет лечение. При низком АД (ниже 70-60 мм рт. ст.) нарушается саморегуляция мозгового кровообращения, и создаются условия для ишемии мозга, что отягощает течение ЧМТ. Предпосылки для ишемии мозга возникают особенно часто при травме грудной клетки (множественные переломы ребер, пневмоторакс, гидроторакс).

Острая кровопотеря приводит к снижению ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса, приводит к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм становится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому геморрагическому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

Фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

Фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

Фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

Фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

В-третьих, при СЧМТ шок может развиться на фоне бессознательного состояния (комы). Кома не является барьером для прохождения болевого импульса, не препятствует развитию шока. Поэтому все лечебно-диагностические мероприятия, связанные с болевыми воздействиями, следует проводить так же, как у больных, сознание которых сохранено (применяя различного вида обезболивание).

При СЧМТ шок может развиваться на фоне первичного или вторичного (вследствие дислокации) поражения ствола мозга. При этом развиваются тяжелые стволовые нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, которые наслаиваются на нарушения, обусловленные шоком и кровопотерей. Возникает замкнутый порочный круг, когда стволовые нарушения витальных функций поддерживают такие же нарушения, обусловленные шоком, и наоборот.

Принципы диагностики политравмы

Диагностика повреждений при политравме осуществляется в три этапа:

1) ориентировочная избирательная диагностика, направленная на выявление повреждений и их последствий, угрожающих жизни в настоящий момент и требующих реанимационных операций,

2) радикальная диагностика, направленная на выявление всех возможных повреждений,

3) окончательная диагностика, направленная на выявление деталей отдельных травм, а также возможно пропущенных повреждений на предыдущих этапах.

Спецификой политравмы является:

1) острый дефицит времени,

2) ограничение возможности даже внутригоспитальной транспортировки,

3) как правило, лежачее положение на спине и невозможность даже повернуть пострадавшего, крайне ограничивают круг клинических и рентгенологических методов и снижают их ценность.

4) соблюдение принципа четырех полостей - активный поиск возможных повреждений черепа, груди, живота и забрюшинного пространства являются главными задачами на всех этапах диагностики.

Ос­новными методами диагностики первого - ориентировочного этапа избирательной диагностики, направленной на выявление угрожающих жизни внутричерепных осложнений, внутренних кровотечений и других угрожающих послед­ствий травмы являются:

І. Для диагностики черепно-мозговой травмы: 1) объективный статус 2) неврологический статус, 3) рентгенография черепа в двух проекциях, 4) КТ исследование головного мозга.

IІ. Для диагностики травм груди: 1) клинический осмотр, 2) пункции плевральных полостей, 3) пункция перикарда, 4) рентгенограмма, в случаях, когда позволяет ситуация, лабораторные исследования: а/ гематокрита, б/ гемоглобина, в/ эритроцитов, г/ лей­коцитов.

IIІ. Для диагностики травм живота: 1) клинический осмотр, 2) лапароцентез, 3)лабораторные исследования: а/ содержания гематокрита, б/ гемоглобина, в/ эритроцитов, г/ лейкоцитов.

IV. Для диагностики травмы опорно-двигательной системы: 1) клинический осмотр, 2) рентгенологическое исследование пораженной анатомо-функциональной области.

Для радикальной диагностики используется весь арсенал клинических, рентгенологических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Принципы лечение больных.

1. Немедленный гемостаз и коррекция наиболее опасных нарушений функций внутренних органов. Оперативные вмеша­тельства с целью остановки кровотечения (в том числе лапаротомия, торакотомия), трепанацию черепа (при сдавлении голов­ного мозга, в случаях открытых переломов), трахеостомию (при обструкции дыхательных путей) относят к противошоковым мероприятиям и выполняют неотложно. При профузных наружных кровотечениях у больных с массивными открытыми повреждениями органов опоры и движения производят только временный гемостаз там, где это возможно, с последующей радикальной операцией после стойкого и достаточного повышения артериального давления. Напряженный пневмоторакс устраняют торакоцентезом с подводным дренированием плевральной полости. Показанием к торакотомии служит продолжающееся кровотече­ние в плевральную полость, неустранимое, несмотря на интенсивную аспи­рацию воздуха, пневмоторакс и открытое обширное повреждение груди. Повреждения органов брюшной полости являются прямым показанием к срочной лапаротомии. Вмешательство должно быть простым, минимально травматичным и максимально эффективным. Органосохраняющие вмешательства (с учетом тяжести состояния пострадавшего) предпочтительнее резекции и экстирпации полых и паренхиматозных органов. Первоочередной задачей реанимации при тяжелой черепно-мозговой травме (не требующей хирургического лечения) является борьба с наруше­ниями дыхания, нарастающим отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией.

2. Восстановление адекватного дыхания, гемодинамики, перфузии тканей. Методом выбора является ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, которая не только устраняет гипоксемию, но и дает лечебный эффект при травматическом отеке мозга. При тяжелой черепно-мозговой травме ИВЛ проводят через трахеостому (длительность ИВЛ составляет более суток, кроме того, через трахеостому удается эффективно дренировать дыхательные пути и т. д.). При травме грудной клетки ИВЛ осу­ществляют большими дыхательными объемами (600-850 мл) в относительно редком ритме (18-20 циклов в минуту) без актив­ного выдоха. При синдроме травматической асфиксии ИВЛ - основной метод реанимации и ее следует начинать как можно раньше во избежание необратимых гипоксических изменений в головном мозге. Гиповолемию, расстройства гемодинамики и перфузии тканей, нарушения метаболизма устраняют, применяя массивную многокомпонентную инфузионную терапию незави­симо от тяжести черепно-мозговой травмы. Адекватной гемодинамикой предупреждается гипоксический отек головного мозга. Безопасные параметры гемодинамики и адекватный газообмен особенно не­обходимо обеспечить при выполнении неотложных оперативных вмешательств.

3. Лечение локальных повреждений органов опоры и движе­ния. В период реанимации обеспечивают обездвиживанием по­врежденных сегментов (положение на щите при переломах по­звоночника и таза, транспортные и лечебные шины при переломах конечностей). После стабилизации АД в пределах 80-85 мм рт. ст. осуществляют блокады мест переломов костей.

ПЕРЕЧЕНЬ МЕРОПРИЯТИЙ ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРОХОДИМОСТИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

1. Укладывание пострадавшего на спину с поворотом головы на бок.

2. Очищение полости рта и глотки (марлевым тампоном или катетером с помощью вакуум-отсоса).

3. Введение воздуховода либо прошивание языка шелковой нитью с фик­сацией вокруг шеи или к подбородочной шине.

4. Искусственная вентиляция легких портативным аппаратом с использованием маски.

5. При невозможности стойкого восстановления проходимости верхних дыхательный путей -трахеостомия.

Техника выполнения верхней трахеостомии. Больного укладывают на спину с валиком под лопатками. Под местной инфильтрационной анестезией 0,5% раствором новокаина разрезают кожу и подкожную клетчатку длиной 5 см по срединной линии шеи книзу от перстневидного хряща. Острым крючком оття­гивают этот хрящ кверху и вперед, а тупым смещают перешеек щитовидной железы книзу. Пересекают два верхних кольца трахеи. Через отверстие вводят расширитель, а затем наружную трахеостомическую трубку с проводником. Проводник извлекают и вводят внутреннюю трахеостомическую трубку. Накладывают на рану послойные швы. Трубку укрепляют на шее тесемками илн фиксируют к коже швами.

Техника выполнения нижней трахеостомии аналогична верхней трахеосто­мии, но разрез делают до вырезки грудины, а перешеек щитовидной железы оттягивают вверх.

ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ ОСНОВНЫХ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МАНИПУЛЯЦИЙ

Наложение окклюзионной повязки. Обрабатывают кожу вокруг раны ан­тисептиком. Широкие стерильные салфетки пропитывают какой-либо мазью и накладывают на рану. Сверху на салфетку кладут клеенку и все это плотно прибинтовывают к туловищу. На рану можно наложить сухие стерильные сал­фетки, а сверху - черепицеобразную повязку из широких полос лейкопластыря.

Плевральная пункция. Ее лучше выполнять в положении пострадавшего сидя. Обрабатывают кожу антисептиком. В седьмом межреберье между лопа­точной и задней подмышечной линиями проводят местное обезболивание-0,25-0,5% раствором новокаина. Затем иглу (с надетой на ее павильон рези­новой трубкой, пережатой зажимом) вводят через грудную стенку в плевраль­ную полость. Шприцем отсасывают содержимое плевральной полости. Если предполагается реинфузия крови, то последнюю собирают в стерильный фла­кон с 4°/о раствором цитрата натрия (10 мл раствора на 100 мл крови).

Дренирование плевральной полости спереди. Во втором или третьем меж­реберье по срединно-ключичной линии осуществляют местное обезболивание 0,25-0,5% раствором новокаина. Длинную тонкую иглу проводят через груд­ную стенку. Убедившись в наличии в плевральной полости крови или воздуха, шприц удаляют, рядом с иглой скальпелем прокалывают кожу и через эту ра­ну по игле вводят в плевральную полость троакар, через троакар-полиэти­леновую или резиновую дренажную трубку, которую присоединяют к системе для аспирации или подводного дренирования.

Дренирование плевральной полости снизу и сзади выполняют аналогично дренированию спереди, но трубку вводят в шестом - седьмом межреберье по-задней подмышечной линии. По дренажу выделяется кровь, воздух.

Межреберная блокада. Обрабатывают кожу спиртом. Нащупывают ниж­ний край ребра. Предпосылая струю 0,25-0,5% раствора новокаина, вкалыва­ют иглу до упора в нижний край ребра. Затем «соскальзывают» с него, про двигая иглу на 2-3 мм под нижний край ребра. Вводят 10 мл 0,5% растворе новокаина.

Паравертебральную блокаду осуществляют по паравертебральной линии аналогично межреберной.

Блокада загрудинная. Делают «лимонную корочку» 0,25-0,5% раствором новокаина в области яремной ямки. Сгибают под прямым углом длинную тон­кую иглу и надевают ее на.10-граммовый шприц. Предпосылая струю новокаи­на, осторожно продвигают иглу за грудину на глубину 2-3 см и вводят 60- 80 мл 0,5% раствора новокаина.

Паранефральная блокада по А. В. Вишневскому. Больного укладывают на бок с валиком под поясницу. После обработки и анестезии кожи иглу вводят в область вершины угла, образуемого длинными мышцами спины и XII ребром, и в перпендикулярном направлении, предпосылая раствор новокаина, прокалы­вают задний листок поясничной фасции. При этом раствор новокаина посту­пает в паранефральное пространство без сопротивления и после снятия шпри­ца обратно через иглу не вытекает. Вводят 60-120 мл 0,25% раствора ново­каина.

Блокада при переломе костей таза (по Школьникову). Положение пострадавшего на спине. Отступя кнутри на 1 см от передней верхней ости, анесте­зируют кожу 0,25-0,5% раствором новокаина и длинную тонкую иглу (14- 16 см) проводят под передней верхней остью к внутренней поверхности под­вздошной кости. Предпосылая новокаин, иглу, обращенную плоскостью среза к кости, продвигают, «скользя» по кости, на глубину 12-14 см. Вводят 300- 500 мл 0,25% раствора новокаина с одной стороны или по 150-250 мл с обеих сторон.

Капиллярная (надлобковая) пункция мочевого пузыря. Кожу над лобком по срединной линии смещают пальцем на 1,5-2 см кверху и тонкую иглу вка­лывают строго перпендикулярно на глубину 5-б см. Если моча не вытекает, ее отсасывают шприцем. Перед пункцией необходимо убедиться (перкуторно или пальпацией), что мочевой пузырь выстоит над уровнем лобковых костей.

Передняя тампонада носа. Нос расширяют створчатым зеркалом, в носовую полость корнцангом вводят сложенный вдвое пропитанный вазелиновым

Маслом марлевый тампон шириной 2 см, который заполняют меньшими по.длине вставочными тампонами. На нос накладывают горизонтальную пращевидную повязку.

Задняя тампонада носа. После анестезии смазыванием 3% раствором дикаина слизистой оболочки носа и глотки резиновый катетер проводят через соответствующий носовой ход в носоглотку. Выступающий в носоглотку конец катетера захватывают корнцангом и выводят через ротовую полость наружу. К этому концу катетера прикрепляют две нити из трех от заранее приготов­ленного тампона (плотноскатанный и тугоперевязанный комок марли). Кате­тер выводят обратно из носовой полости, при этом он увлекает за собой двой­ную нить и тампон. На этапе прохождения тампона за мягкое небо его следует проталкивать в носоглотку указательным пальцем, введенным в рот постра­давшего. За двойную нить тампон плотно подтягивают к хоанам и выполняют переднюю тампонаду носа. Концы двойной нити в области ноздрей завязывают «бантом» над марлевым валиком («якорем»). Одиночную нить, выступающую из полости рта и служащую для удаления тампона из носоглотки, закрепляют липким пластырем на щеке. На нос накладывают горизонтальную пращевидную повязку.

ПРИНЦИПЫ ПЕРВИЧНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ РАНЕНИЙ

При выборе вида разреза следует учитывать форму раны, ее расположение, радиальное направление хода сосудов и нервов, а также после­дующие косметические результаты. Разрез обычно избирается окаймляю­щий или дугообразный. При повреждении только мягких тканей иссече­ние краев раны производится в пределах здоровых тканей до надкостницы.

Обработка проникающих ран черепа сложнее, так как при этом приходится не только обрабатывать края мягких тканей и костных дефек­тов, но и удалять поврежденные участки твердой мозговой оболочки, инородные тела, костные осколки, а в некоторых случаях и вещество мозга.

Подготовка больного. Волосы сбривают от раны к периферии, протирают ее 5% спиртовым раствором йода.

Техника операции. Скальпелем рассекают кожу и апоневроз вокруг раны, отступя на 0,5-1 см от края в пределах здоровых тканей, создавая при этом наиболее удобную форму раны (линейную, эллипсовидную), чтобы при наложении швов обеспечить сближение ее краев без натяжения. При наличии загрязненных подкожных карманов необходимо их вскрыть дополнительными разрезами. Производят тщательный гемостаз кожной раны, обнажают кость и по краю ее вокруг дефекта рассекают надкостницу. Далее приступают к обработке костной раны. Сначала уда­ляют отломки наружной пластинки, а затем внутренней, поврежденные части которой обычно распространяются под здоровую кость за пределы от­верстия. Для этого расширяют дефект, скусывая края его кусачками. Тог­да становится возможным удаление свободных отломков и инородных тел, обнажается твердая мозговая оболочка. При проникающих ранениях че­репа с небольшим отверстием целесообразно расширить доступ не со стороны костного дефекта, а сделать одно или два фрезевых отверстия на расстоянии 1 см от краев дефекта и через них удалить необходимой вели­чины часть кости. Если твердая мозговая оболочка не повреждена и нет признаков субдурального или интрацеребрального кровоизлияния, то ее не рассекают. Рану кожи зашивают наглухо.

В случаях проникающих ранений черепа с повреждением твердой мозговой оболочки хирургическую обработку раны покровов черепа производят таким же способом. Затем иссекают края твердой мозговой оболочки, удаляют из вещества мозга инородные тела, костные отломки, промывают рану теплым физиологическим раствором, удаляют мозговой детрит, кровяные сгустки и мелкие костные отломки.

Вопросы для самоконтроля

• 1. Определение понятия – политравма.
• 2. Что такое шкала Глазго?
  
• 3. Особенности травматического шока при сочетанной черепно-мозговой травме?
• 4. Что такое принцип четырех полостей?
• 5. Техника плевральной пункции?
• 6. Принипы первичной хирургической обработки черепно-мозговых ранений?

Литература

1. Гвоздев М.П., Гальцева И.В., Цибин Ю.Н. Прогнозирование исходов черепно-мозговой травмы, сочетанной с внечерепными повреждениями, осложненными шоком// Вестн. хир. – 1981.-№5-С. 94-98.
2. Григорьев М.Г., Звонков Н.А., Лихтерман Л.Б., Фраерман А.П. Сочетанная черепно-мозговая травма. – Горький: Волго-Вят. кн. изд-во, 1977. – 239 с.
3. Диагностика и лечение больных множественной и сочетанной травмой: [Сб. ст.] / Кишин. гос. мед. ин-т – Кишинев: Штинца, 1988. – 123 с.
4. Лазовский А. С., Шпита И. Д., Шпита И. И. Современные аспекты организации лучевого обследования пострадавших с политравмой при их массовом поступлении в лечебные учреждения// Новости лучевой диагностики - 1998. - №5 – С. 4-5.
5. Крылов В. В., Иоффе Ю. С., Шарифуллин Ф. А., Куксова И. С. Хирургическое лечение травматического повреждения мозга суб- и супратенториальной локализации // Вопр. нейрохир. - 1991. - № 6. - С. 33-36.
6. Бурунсус В.Д. Особенности течения тяжелых черепно-мозговых травм,
   сочетанных с повреждением грудной клетки и органов грудной полости
   в острый период травматической болезни// Бюллетень Украинской Ассоциации нейрохирургов – 1998. - №5.
7. Гринев М. В. Сочетанная травма: сущность проблемы, пути решения// Оказание помощи при сочетанной травме. - М., 1997. - С. 15-18.
8. Рехачев В. П., Недашковский Э. В. Тяжелая сочетанная травма как хирургическая и реанимационная проблема // Оказание помощи при сочетанной травме. - М., 1997. - С. 53-59.

Учбове видання

ПОЛІТРАВМА: Методичні вказівки для студентів V курсу Медичного, та IV курсу Стоматологічного факультетів, що навчаються на засадах кредитно-модульної організації навчання

І.О.Кутовий

Відповідальний за випуск ____________________

Редактор

Комп’ютерна верстка

План 2013, поз.

Підп. до друку Формат А5. Папір тіпогр. Різогорафія.

Умов. друк. л. Уч.-вид. л. Тираж 300 екз. Зак. № . Безкоштовно

________________________________________________________________

ХНМУ, 61022, м. Харків, пр. Леніна, буд. 4,

Редакційно-видавничий відділ

№ 158 Определение степени тяжести состояния, оказание помощи пострадавшим с переохлаждением на этапах медицинской эвакуации.

Легкая степень (адинамическая) проявляется чувством общей усталости, сонливостью, апатией, жаждой, затруднением активных движений, ознобом. У пострадавших обнаруживается холодная на ощупь «гусиная кожа», бледность или синюшность открытых участков тела. Речь его затруднена: он растягивает слова, произносит их по слогам (скандированная речь). Урежение пульса (до 60 уд/мин). АД норм, дыхание не нарушено. Температура в прямой кишке снижена до 35-33 °С.

Средняя степень тяжести общего охлаждения (ступорозная форма) характеризуется бледностью, синюшностью кожных покровов, иногда имеющих мраморную окраску. Резкая сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд, отсутствие мимики. Движения резко затруднены из-за начинающегося окоченения. АД норм или чуть понижено. Дыхание замедленное (8-12 в 1 мин) и поверхностное. Температура в прямой кишке снижена до 33-30 °С.

Тяжелая степень общего охлаждения (судорожная форма) характеризуется отсутствием сознания, наличием судорог. Особенно примечательно длительное судорожное сокращение жевательных мышц, может быть прикушен язык. Верхние конечности согнуты в локтевых суставах, попытки их распрямить встречают сильное сопротивление и иногда не удаются из-за наступившего окоченения. Нижние конечности полусогнуты, реже вытянуты. Мышцы брюшного пресса напряжены. Кожа бледная, синюшная, холодная на ощупь. Пульс редкий (менее 34-32 уд/мин), слабого наполнения. Иногда он прощупывается только на сонных или бедренных артериях. Тоны сердца глухие, артериальное давление снижено или совсем не определяется. Дыхание редкое (до 3-4 в 1 мин), поверхностное, прерывистое. Зрачки сужены, слабо реагируют (или не реагируют) на свет. Возможны рвота, непроизвольное мочеиспускание. Температура в прямой кишке ниже 30 °С.

Первая медицинская и доврачебная помощь:

Быстрое согревание (источник не выше 40С) – грелки, растирания, улучшение кровообращения в пораженных областях тела. Наложение асептической повязки, утепление её ватой, транспортная иммобилизация.

Поить горячим чаем, пищей.

Первая врачебная помощь :

Контроль за правильностью наложения повязок, исправление, продолжение согревания, попытки нормализации кровообращения, введение противостолбнячной сыворотки, инъекция антибиотиков, анальгетиков.

При нарушении СС деятельности – 10% р-р кофеина, 5% р-р эфедрина.

0,25% р-ра новокаина параартериально.

Футлярная блокада 0,25% новокаина на бедре.

При отморожении стоп и кистей – согревание в ванне, начальная температура на 2С больше т-ры участка. После этого извлекают из воды, осушить, обработать спиртом, асептическая повязка, возвышенное положение.

Общее охлаждение – лучше в/в ввести 10% р-р кальция хлорида 5,0 мл для уменьшения проницаемости сосудистой стенки и для десенсибилизации.

Квалифицированная помощь :

Коррекция угрожающих жизни состояний, предупреждение гибели тканей.

В противошоковую – общее охлаждение средней и тяжелой степени, признаки СС, дыхательной нед-ти, отеком мозга, легких.

Остальные – в перевязочную (для ревизии повязок, туалета пораженных участков выполнения новокаиновых блокад) или в госпитальную для продолжения согревания, проведения антибиотикотерапии, серопрофилактики столбняка, реотерапии, подготовки к эвакуации.

Наружное согревание – в ванну, там массаж, растирание.

Промавание желудка теплой водой через зонд. Если сам глотает – чай, кофе.

В/в введение теплых р-ров: 40% р-р глюкозы 40 мл.

Пострадавшим с глубокими отморожениями (III-IV степени) крупных сегментов конечностей проводят внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10,0 мл) с добавлением 2,4% раствора эуфиллина (10,0 мл) и 2% раствора никотиновой кислоты (2,0 мл).

В/в проводят инфузионную терапию (реополиглюкин 800,0 мл; 5-10% раствор глюкозы 500,0 мл), а также вводят 2% раствор димедрола (2,0 мл), 2% раствор папаверина (2,0 мл), гепарин (10 000

ЕД). Производят туалет пораженных участков, н е удаляя при этом эпидермальных пузырей, и накладывают сухую асептическую, эмульсионную или спиртофурацилиновую повязку.

Специфическая помощь :

Повторение внутриартериального ведения новокаина, футлярные блокады.

Антикоагулянтная терапия – инъекции гепарина по 5000 ЕД, спазмалитики.

При отморожениях I-П степени - консервативное лечение, состоящее в регулярной, через каждые 2-3 дня, смене повязок. При этом осуществляют туалет ран и накладывают повязки с синтомициновой эмульсией или с масляно-бальзамической мазью Вишневского.

Хорошо зарекомендовали себя повязки с облепиховой мазью, каротолином. Пузыри, возникшие при отморожении II степени, можно не трогать или, при значительных их размерах, можно надрезать у основания (при соблюдении правил асептики) с целью удаления содержимого. При нагноении содержимого пузыри должны быть обязательно удалены с последующим наложением повязок с растворами антисептиков (эктерицид, хлоргексидин, диоксидин, фурацилин, риванол).

Лечение при отморожениях III степени - первичный туалет пораженных участков, вскрыть пузыри, полностью удалить отслоившийся эпидермис, обработать рану 3 % раствором перекиси водорода и наложить повязку.

В период очищения раневой поверхности от нежизнеспособных тканей применяются повязки с растворами антисептиков, которые как бы «подсушивают» рану. Поэтапные некрэктомии. После очищения ран используются для стимуляции образования грануляций и эпителизации повязки с мазью Вишневского, мафенидом, синтомициновой эмульсией. При большой площади отморожения с дефектом мягких тканей, превышающим в диаметре 5 см, следует производить операцию свободной кожной аутопластики, что позволяет восстановить кожный покров, предотвратив образование посттравматических деформаций. Кожный трансплантат толщиной 0,25-0,3 мм берется дерматомом с передненаружной поверхности бедра. Первая перевязка производится на следующий день. С донорского участка снимаются все слои повязки, кроме внутреннего, который орошается аэрозолем полькортолона, оксикорта. Через 12-14 дней марлю удаляют.

С основной раны также снимают все слои повязки, кроме внутреннего. Это делается для того, чтобы не травмировать пересаженный свободный трансплантат и создать ему наилучшие условия для приживления. Однослойную повязку обрабатывают спиртом. При неосложненном течении послеоперационного периода заживление ран происходит за 14-16 дней.

При отморожении IV степени целью консервативного лечения является создание благоприятных условий для отграничения омертвевших тканей. Поэтому уже к концу первой недели после травмы (на 5- 6-й день) следует приступить к выполнению первого этапа оперативного лечения - некротомии, с последующим осуществлением второго этапа - некрэктомии. Совокупность этих оперативных вмешательств называется первичной хирургической обработкой отморожений . Это подготовка к последующему оперативному формированию культи.

– одновременное (или практически одновременное) возникновение двух или более травматических повреждений, каждое из которых требует специализированного лечения. Для политравмы характерно наличие синдрома взаимного отягощения и развитие травматической болезни, сопровождающееся нарушениями гомеостаза, общих и местных процессов адаптации. При таких повреждениях, как правило, требуется интенсивная терапия, экстренные операции и реанимационные мероприятия. Диагноз выставляется на основании клинических данных, результатов рентгенографии, КТ, МРТ, УЗИ и других исследований, перечень которых зависит от видов травмы.

Политравма – обобщающее понятие, означающее, что у пациента одновременно имеется несколько травматических повреждений. При этом возможно как поражение одной системы (например, костей скелета), так и нескольких систем (например, костей и внутренних органов). Наличие полисистемных и полиорганных поражений негативно влияет на состояние больного, требует проведения интенсивных лечебных мероприятий, повышает вероятность развития травматического шока и летального исхода.

Классики травматологии рассматривали политравму преимущественно, как проблему военного времени. В наши дни в связи с механизацией промышленности и широким распространением автомобильного транспорта резко возросло количество политравм, полученных в мирных условиях вследствие автодорожных происшествий и несчастных случаев на производстве. Лечение политравмы обычно осуществляют травматологи при участии реаниматологов. Кроме того, в зависимости от вида и локализации повреждений, в диагностике и лечении политравмы могут участвовать торакальные хирурги, абдоминальные хирурги, урологи, нейрохирурги и другие специалисты.

Этиология и эпидемиология политравмы

Самыми распространенными являются политравмы в результате автодорожных происшествий (более 50%), второе место занимают несчастные случаи на производстве (более 20%), третье – падения с высоты (более 10%). Мужчины страдают примерно вдвое чаще женщин. По данным ВОЗ, политравма занимает третье место в списке причин летальных исходов у мужчин 18-40 лет, уступая лишь онкологическим и сердечно-сосудистым заболеваниям. Количество смертельных исходов при политравме достигает 40%. В раннем периоде летальный исход обычно наступает вследствие шока и массивной острой кровопотери, в позднем периоде – вследствие тяжелых мозговых расстройств и сопутствующих осложнений, в первую очередь тромбоэмболий, пневмоний и инфекционных процессов. В 25-45% случаем исходом политравмы становится инвалидность.

В 1-5% от общего количества случаев политравмы страдают дети, основной причиной является участие в ДТП (дети младшего возраста – как пассажиры, в старших возрастных группах преобладают случаи наездов на детей-пешеходов и велосипедистов). У детей при политравме чаще наблюдаются ранения нижних конечностей и ЧМТ, а травмы брюшной полости, грудной клетки и костей таза выявляются реже, чем у взрослых.

У взрослых при политравме в результате автодорожных происшествий преобладают повреждения конечностей, ЧМТ, травмы грудной клетки, травмы брюшной полости, переломы таза, разрывы мочевого пузыря и повреждения шейного отдела позвоночника. Наибольшее влияние на прогноз для жизни оказывают травмы брюшной полости, грудной клетки и черепно-мозговые травмы. При случайных падениях с большой высоты чаще выявляется тяжелая черепно-мозговая травма, при попытках самоубийства – множественные повреждения нижних конечностей, поскольку пациенты практически всегда прыгают ногами вперед. Падения с высоты нередко сопровождаются разрывом внутриторакальных сосудов, что приводит к быстрому развитию геморрагического шока.

Особенности и классификация политравмы

Отличительными чертами политравмы являются:

• Синдром взаимного отягощения и травматическая болезнь.
• Атипичные симптомы, затрудняющие диагностику.
• Высокая вероятность развития травматического шока и массивной кровопотери.
• Нестойкость механизмов компенсации, большое количество осложнений и летальных исходов.

Различают 4 степени тяжести политравмы:

• Политравма 1 степени тяжести – имеются легкие повреждения, шок отсутствует, исходом становится полное восстановление функции органов и систем.
• Политравма 2 степени тяжести – имеются повреждения средней степени тяжести, выявляется шок I-II степени. Для нормализации деятельности органов и систем необходима длительная реабилитация.
• Политравма 3 степени тяжести – имеются тяжелые повреждения, выявляется шок II-III степени. В исходе возможна частичная или полная утрата функций некоторых органов и систем.
• Политравма 4 степени тяжести – имеются крайне тяжелые повреждения, выявляется шок III-IV степени. Деятельность органов и систем грубо нарушена, существует высокая вероятность летального исхода как в остром периоде, так и в процессе дальнейшего лечения.

С учетом анатомических особенностей выделяют следующие виды политравмы:

• Множественная травма – два или более травматических повреждения в одной анатомической области: перелом голени и перелом бедра; множественные переломы ребер и т. д.
• Сочетанная травма – два или более травматических повреждения разных анатомических областей: ЧМТ и повреждение грудной клетки; перелом плеча и повреждение почки; перелом ключицы и тупая травма живота и т. д.
• Комбинированная травма – травматические повреждения в результате одновременного воздействия различных травмирующих факторов (термического, механического, радиационного, химического и т. д.): ожог в сочетании с переломом бедра; радиационное поражение в сочетании с переломом позвоночника; отравление токсическими веществами в сочетании с переломом таза и т. д.

Сочетанные и множественные повреждения могут являться частью комбинированной травмы. Комбинированная травма может возникать при одновременном прямом действии поражающих факторов или развиваться вследствие вторичного повреждения (например, при появлении очагов пожара после обрушения производственной конструкции, ставшей причиной перелома конечности).

С учетом опасности последствий политравмы для жизни пациента выделяют:

• Нежизнеопасную политравму – повреждения, не вызывающие грубых нарушений жизнедеятельности и не представляющие непосредственной опасности для жизни.
• Жизнеопасную политравму – повреждения жизненно важных органов, которые можно скорректировать путем своевременного хирургического вмешательства и/или адекватной интенсивной терапии.
• Смертельную политравму – повреждения жизненно важных органов, деятельность которых невозможно восстановить даже путем оказания своевременной специализированной помощи.

С учетом локализации различают политравму с поражением головы, шеи, груди, позвоночника, таза, живота, нижних и верхних конечностей.

Диагностика и лечение политравмы

Диагностика и лечение при политравме зачастую представляют собой единый процесс и осуществляются одновременно, что обусловлено тяжестью состояния пострадавших и высокой вероятностью развития травматического шока. В первую очередь оценивается общее состояние пациента, исключаются или выявляются повреждения, которые могут представлять опасность для жизни. Объем диагностических мероприятий при политравме зависит от состояния пострадавшего, к примеру, при выявлении травматического шока осуществляют жизненно важные исследования, а диагностику мелких повреждений проводят, по возможности, во вторую очередь и только если это не утяжеляет состояние больного.

Всем пациентам с политравмой выполняют срочные анализы крови и мочи, а также определяют группу крови. При шоке осуществляют катетеризацию мочевого пузыря, контролируют количество выделяемой мочи, регулярно измеряют АД и пульс. В ходе обследования может быть назначена рентгенография грудной клетки, рентгенография костей конечностей, рентгенография таза, рентгенография черепа, эхоэнцефалография, диагностическая лапароскопия и другие исследования. Больных с политравмой осматривают травматолог, нейрохирург, хирург и реаниматолог.

На начальном этапе лечения политравмы на первый план выступает противошоковая терапия. При переломах костей осуществляют полноценную иммобилизацию. При размозжениях, отрывах и открытых переломах с массивным кровотечением производят временную остановку кровотечения с использованием жгута или кровоостанавливающего зажима. При гемотораксе и пневмотораксе проводят дренирование грудной полости. При повреждении органов брюшной полости выполняют экстренную лапаротомию. При сдавлении спинного и головного мозга, а также при интракраниальных гематомах производят соответствующие операции.

Если есть повреждения внутренних органов и переломы, являющиеся источником массивного кровотечения, хирургические вмешательства осуществляют одновременно двумя бригадами (хирурги и травматологи, травматологи и нейрохирурги и т. д.). Если массивное кровотечение из переломов отсутствует, открытую репозицию и остеосинтез переломов при необходимости производят после вывода пациентов из шока. Все мероприятия проводят на фоне инфузионной терапии.

Затем пациентов с политравмой госпитализируют в отделение реанимации или палату интенсивной терапии, продолжают инфузии крови и кровезаменителей, назначают препараты для восстановления функций органов и систем, осуществляют различные лечебные мероприятия (перевязки, смену дренажей и т. д.). После улучшения состояния больных с политравмой переводят в травматологическое (реже – нейрохирургическое или хирургическое отделение), продолжают лечебные процедуры и проводят реабилитационные мероприятия.

Политравма – это сложный патологический процесс, обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения, который включает в себя одновременное начало и развитие нескольких патологических состояний и характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой систем.

Синдром взаимного отягощения

Синдром взаимного отягощения – это патофизиологическая констатация кризиса расстройств жизненно важных функций, которые в клинике при повреждении двух и более анатомо-функциональных областей проявляются шоковым состоянием.

О тяжести политравмы свидетельствуют показатели летальности: при изолированных переломах она составляет 2%; при наличии двух тяжелых изолированных повреждений – 4,9%; при тяжелой сочетанной травме, когда имеются тяжелая и не тяжелая изолированная травма (например, перелом костей таза и закрытый перелом костей предплечья), летальность составляет 30,6%; при крайне тяжелой сочетанной травме, когда имеются два тяжелых повреждения (например, перелом костей свода черепа с ушибом головного мозга и перелом костей таза), летальность составляет 61,3%; при сочетании трех и более тяжелых повреждений вероятность летального исхода возрастает до 84,4%.

Следовательно, феномен взаимного отягощения не является результатом простого сложения функциональной недостаточности отдельных органов и систем, а является взаимно обусловленным патофизиологическим процессом.

Смертность в результате травм возникает в один из следующих временных периодов:

Второй пик приходится на первые несколько часов пребывания в стационаре, когда частота летальных исходов и осложнений может быть снижена за счет профилактики и лечения вентиляционной, гемической и тканевой гипоксии: искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и респираторная поддержка, окончательная остановка наружного и внутреннего кровотечения, адекватное восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) с восстановлением тканевой перфузии. Именно в этот период при своевременной диагностике возможно радикальное устранение внутричерепных гематом, полостных кровотечений, пневмо- и гемоторакса.

Третий пик смертности возникает через несколько дней или недель после травмы и обычно происходит от сепсиса или синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Прогресс в возможностях интенсивной терапии, использование препаратов новых генераций, эфферентные методы лечения позволяют снизить уровень летальности. Несмотря на адекватное оказание специализированной помощи, смертность на этом этапе достигает 70% из числа поступивших.

Концепция травматической болезни

Концепция травматической болезни предполагает изучение и оценку всего комплекса явлений, возникающих при тяжелых механических повреждениях организма в неотрывной связи с реакциями приспособительного, адаптивного характера в их сложных взаимосвязях на всех этапах болезни – с момента травмы до ее исхода: выздоровления (полного или неполного) или гибели.

Основным этиологическим фактором травматической болезни является механическая травма большой силы. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

Cтадии развития ССВО

I. Стадия локальной продукции медиаторов в ответ на травму, чем осуществляется защитная функция – защита клеток от патогенных микроорганизмов, заживление ран;

II. Стадия выброса малого количества медиаторов в кровоток для поддержания гомеостаза; III. Стадия генерализации воспалительной реакции, при которой регулирующие системы не способны обеспечить гомеостаз; медиаторы воспаления приобретают деструктивные качества, развивается синдром полиорганной недостаточности.

Патогенетическая классификация периодов течения травматической болезни

I. Период острой реакции на травму, соответствует периоду травматического шока и раннему постшоковому периоду; его следует рассматривать как период индукционной фазы СПОН.

II. Период ранних проявлений травматической болезни – начальная фаза СПОН – характеризуется нарушением или неустойчивостью функций отдельных органов и систем.

III. Период поздних проявлений травматической болезни – развернутая фаза СПОН – если больной выжил в I периоде течения травматической болезни, то протеканием именно этого периода определяется прогноз и исход болезни.

IV. Период реабилитации – при благоприятном исходе, характеризуется полным или неполным выздоровлением. Вышеизложенная концепция призывает рассматривать травматический шок, кровопотерю, посттравматический токсикоз, тромбогеморрагические нарушения, посттравматическую жировую эмболию, СПОН, сепсис не как осложнения политравмы, а как патогенетически связанные звенья единого процесса – травматической болезни.

Периоды травматической болезни

Первый период – травматический шок – синдром перфузионного дефицита (острых расстройств гемодинамики) в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.

Существует понятие критического резерва ткани, который выражается в процентах объема ткани, необходимой для выживания. Он составляет:

для печени – 15 %

для почек – 25 %

для эритроцитов – 35 %

для легких – 45 %

для объема плазмы – 70 %

Таким образом, выживание определяется не потерей глобулярного объема, а потерей жидкой части крови; даже глубокая анемия гемоглобин 50-70 г/л) относительно удовлетворительно компенсируется больными. Непосредственно после кровотечения дефицит эритроцитов и плазмы пропорционален (гематокрит в пределах нормы). Далее объем плазмы со временем увеличивается, благодаря поступлению жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (гематокрит прогрессивно снижается). Это транскапиллярное замещение осуществляется благодаря мобилизации альбумина из его депо (главным образом из печени), поступления его в кровь и повышения коллоидно-осмотического давления. Перемещение жидкости с целью удержания центральной гемодинамики приводит к дефициту воды в интерстициальном секторе.

Типичные ключевые моменты патофизиологии шока Дефицит эффективно циркулирующего объема крови, реальный или только относительный, всегда сочетающийся с первичным или вторичным снижением дебита сердца и с повышением ОПСС; катехоламиновое звено Современный взгляд на интенсивную терапию политравмы:

воплощает эти факторы в большой гемодинамический самоухудшающийся круг.

Главные стимуляторы выделения катехоламинов – гиповолемия, гипоксия, гипотония, лактат-ацидоз являются постоянными патогенетическими факторами состояния шока. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции. Клеточная гипоксия направляет энзиматические цепи в сторону катаболических процессов, следствием этого является несовершенный энергогенез по анаэробному пути, в условиях повышенной нагрузки, которой подвергается макросистема и чрезмерное накопление «метаболических отбросов», что приводит к развитию ацидоза.

Наличие во внеклеточном пространстве вазоактивных аминов, активация калликреин-кининовой системы, гиперкатехоламинемия, ацидемия оказывают токсическое действие, главным образом, на миокард.

Прогрессирующий ацидоз, достигающий критической точки, прекращение жизни клеток, обуславливает возникновение очагов некроза, которые в дальнейшем сливаются и в конце-концов становятся генерализованными. Гипотония, как симптом имеет вторичное значение: состояние шока, кажущегося компенсированным, согласно критериям артериального давления, все равно сопровождается недостаточной перфузией тканей. Предпочтительнее иметь дело с пониженным АД, если обеспечивается адекватная перфузия клеток. Независимо от причины и течения шока, положение доходит до возникновения клеточных поражений, нарушаются внутриклеточные органелльные взаимодействия, энзиматические цепи цитоплазмы и, наконец, клеточной оболочки, исчезновение их архитектоники и появление необратимой дезорганизации клетки.

Второй период травматической болезни характеризуется развернутой клиникой СПОН – нарушениями или дисфункциями отдельных органов и систем. Если при поступлении больного органная или полиорганная недостаточность может быть результатом непосредственного повреждения травмирующим фактором органа или нескольких органов, то в этом периоде травматической болезни ПОН является результатом генерализованного системного ответа на повреждение. Степень ее выраженности коррелирует со степенью тяжести травмы. СПОН следует рассматривать как тяжелую степень ССВО.

Стадии течения ПОН

Индукционная (синтез ряда гуморальных факторов, которые запускают ССВО);

Каскадная (развитие острого легочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и др.);

Вторичной аутоагрессии (максимально выраженная органная дисфункция и гиперметаболизм, потеря организмом способностей к самостоятельной регуляции гомеостаза).

Суммарные эффекты, инициированные медиаторами воспаления и повреждения, формируют генерализованный системный воспалительный ответ.

Клинические критерии ССВО:

ССВО – симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции прежде всего в системе эндотелиоцитов, а значит и определяющий направленность воспалительного ответа на повреждение.

СПОН– самая тяжелая степень ССВО.

Механизмы развития СПОН:

− медиаторный и аутоиммунный;

− ишемии – реперфузии;

− инфекционно – токсический;

− «феномен двойного удара».

Проводимые в этом периоде оперативные вмешательства и анестезиологические пособия, транспортировки, необходимо рассматривать как ятрогенные факторы, которые могут привести к прогрессированию СПОН и летальному исходу.

Более или менее выраженное восстановление функции органов и систем наступает лишь к концу этого периода (14-30-е сутки), и то не всегда в полном объеме.

Два остальные периода течения травматической болезни обычно протекают вне поля зрения врача анестезиолога, так как при благоприятном исходе, характеризуются стабилизацией функций систем жизнеобеспечения.

Третий период травматической болезни – период поздних проявлений травматической болезни при благоприятном течении характеризуется развитием восстановительных, репаративных процессов в поврежденных органах и тканях. В отдельных случаях у больных в этом периоде наступают дистрофические и склеротические изменения в поврежденных органах, вторичные нарушения их функций, возникают различного рода осложнения: абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, раневое истощение, тромбофлебиты, сепсис. Этот период может продолжаться месяцы и требует соответствующего лечения. Восстановление исходных (до травмы) показателей гемоглобина может расцениваться как один из признаков завершения позднего периода проявлений травматической болезни.

Четвертый период травматической болезни – период реабилитации, характеризуется полным или неполным выздоровлением (инвалидизации).

Гепатоспланхнитический регион при политравме

Гепатоспланхнитическая система одной из первых страдает при централизации кровообращения, так как потеря объема циркулирующей крови пределах 20-40% приводит к снижению систолического артериального давления до 75-60 мм рт.ст., что в свою очередь ведет к уменьшению кровотока в области чревного ствола на 33%, причем, слизистая проксимального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки является наиболее чувствительной к ишемии из-за наибольшей плотности α-адренорецепторов, а также уменьшения кровотока в верхней брыжеечной артерии на 35%. Если кровоток в указанных артериальных магистралях снижается на 20-30%, оксигенация тканей уменьшается на 40-60%.

Поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у пострадавших с политравмой наблюдают в 24-89% случаев, осложнения острых язв кровотечениями – от 13,8% до 86,3% случаев.

Синдром острого повреждения желудка (СОПЖ) – это нарушения целостности слизистой (острое эрозивно-язвенное поражение), нарушения моторики (гастростаз, нарушение антродуоденальной координации, дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс), отек слизистой и подслизистого слоя.

Кровотечения осложняют синдром острого поражения желудка в 14% случаев, а летальность при этом составляет 64%. Максимальный пик развития кровотечений соответствует разгару СПОН при травматической болезни, то есть на 5-7-е сутки.

Верхний отдел желудочно-кишечного тракта представляет собой одну из первых мишеней для медиаторов повреждения при ССВО в силу:

Особой чувствительности к ишемическо-реперфузионным повреждениям из-за архитектоники сосудистого русла;

Резкой катаболической ориентации метаболизма;

Энергетического и пластического дефицита;

Сокращения периода жизни клеток слизистой желудочно-кишечного тракта, составляющего в физиологических условиях около 1-3 суток.

При травматической болезни в структуре СПОН выделяют 3 стадии поражения желудочно-кишечного тракта:

1. дисфункция: проявляется парезом кишечника и развитием синдрома мальабсорбции;

2. недостаточность: манифестирует в клинике острым эрозивно- язвенным поражением слизистой ЖКТ или же явлениями динамической паралитической кишечной непроходимости;

3. несостоятельность: проявляется желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией острой язвы, перитонитом.

Особенности метаболизма при голодании

Первичной реакцией организма в ответ на прекращение поступления нутриентов извне является использование гликогена и гликогеновьгх депо в качестве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена в организме обычно невелик и истощается в течение первых двух-трех дней. В дальнейшем самым легким и доступным источником энергии становятся структурные белки организма (глюконеогенез). В процессе глюконеогенеза глюкозозависимые ткани вырабатывают кетоновые тела, которые по реакции обратной связи замедляют основной обмен и начинается окисление запасов липидов в качестве источника энергии. Постепенно организм переходит в белково-сберегающий режим работы и глюконеогенез возобновляется лишь при полном истощении запасов жира. Так, если в первые дни голодания потери белка составляют 10-12 г в сутки, то на четвертой неделе – лишь 3-4 г при отсутствии выраженного внешнего стресса.

У больных в критическом состоянии происходит мощный выброс стрессовых гормонов – катехоламинов, глюкагона, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответ на такие гормоны с анаболическим действием, как соматотропный гормон и инсулин. Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран, выходит из-под контроля и становится чисто разрушительной. Из-за катехоламинемии замедляется переход на использование жира в качестве источника энергии и в топке критического состояния, особенно при выраженной лихорадке, политравме, ожогах может сгорать до 300 г структурного белка в сутки! Недаром такое состояние назвали аутоканибаллизмом. Энергозатраты увеличиваются на 50-150 %. Какое-то время организм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии таким образом, но запасы белка ограничены и потери 3-4 кг структурного белка считаются необратимыми.

Метаболический стресс при критическом состоянии

Ограничение потребления нутриентов у индивидов без стресса приводит к снижению уровня метаболизма и обеспечивает их выживание в течение месяца. Глюконеогенез – биосинтез глюкозы из аминокислот, пирувата, лактата, глицерола является универсальным механизмом для обеспечения энергосубстратами у животных, микробов и грибов.

При критическом состоянии прямые повреждающие эффекты IL-1, TNF и других цитокинов, направленные на деградацию мышечных протеинов, были выявлены во многих исследованиях в эксперименте. Моделирование протеолиза у нормальных животных путём введения цитокинов не подтверждает их прямого действия, что предполагает механизм комплексной регуляции протеолиза вследствие взаимодействия цитокинов и эссенциальньк кофакторов, в частности, кортикостероидов. В регуляцию протеолиза вовлекаются также простагландины, свободные кислородные радикалы и оксид азота, которые взаимодействуют между собой и в комплексе с цитокинами ингибируют анаболические факторы. Одним из таких факторов может быть IGF-1 (insulin-like grouth factor), ограничивающий протеолиз и стимулирующий синтез белка.

Clowes et al. обнаружили в плазме крови активный фактор, который они назвали фактором, инициирующим протеолиз - proteolysis inducing factor (PIF), представляющий собой олигопептид с молекулярной массой 4200 Д, предположительно продукт расщепления IL-1.

Циркулирующие в крови цитокины, интегрины, селектины, прoтеины острой фазы воспаления, гормоны, регулирующие клеточный гомеостаз, по определению Y.E. Fischer, являются маркерами метаболического стресса.

Пусковыми факторами развития гиперметаболизма становятся изменения в организме, которые возникают в ответ на влияние маркеров метаболического стресса с повышением толерантности клеток к глюкозе, мобилизацией аминокислот для глюконеогенеза, активацией липолиза, снижением утилизации жирных кислот и триглицеридов. Возникают повышенная потребность в субстратах наряду с увеличенными их затратами и толерантностью тканей к этим субстратам. Гипердинамическое состояние кровообращения обеспечивает повышение доставки кислорода (D02), при этом уровень метаболизма в тканях может быть таким высоким, что даже сверхнормальные величины потребления кислорода (V02) не могут его удовлетворить в полной мере.

Метаболический стресс характеризуется заметным увеличением уровней адреналина, норадреналина, глюкагона, гормона роста и кортикостероидов, повышенной резистентностью тканей к инсулину, повышением основного обмена на 10-100 %, потерей азота с мочой в 2-3 раза выше, чем при простом голодании.

Катаболический индекс по Y.T. Fischer более 3 г/сутки, тяжесть состояния больного более 15 баллов по шкале АРАСНЕ II, функциональная недостаточность двух и более систем организма, повышение уровня глюкозы выше 7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета, повышение лактата в артериальной крови более 2 ммоль/л – явно свидетельствуют о наличии метаболического стресса.

Желудочно-кишечный тракт при голодании и в критическом состоянии

Нарушения усугубляются, если длительное время отсутствуют нутриенты в просвете желудочно-кишечного тракта, так как клетки слизистой получают питание в значительной степени непосредственно из химуса. Централизация кровообращения происходит в первую очередь за счет уменьшения перфузии кишечника и паренхиматозных органов. В критических состояниях это усугубляется еще и частым использованием адреномиметических препаратов для поддержания системной гемодинамики. По времени восстановление нормальной перфузии кишечника отстает от восстановления нормальной перфузии жизненноважных органов. Отсутствие химуса в просвете кишечника нарушает поступление антиоксидантов и их предшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные поражения. Печень за счет ауторегуляторных механизмов несколько меньше страдает от снижения кровотока, новсе же ее перфузия уменьшается.

Микробная транслокация – это проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта через слизистый барьер в крово- или лимфоток. В основном это Escherichia coli, Enterococcus и бактерии рода Candida. В определенных количествах микробная транслокация присутствует всегда. Проникающие в подслизистый слой бактерии захватываются макрофагами и транспортируются в системные лимфоузлы. При проникновении в кровоток они захватываются и уничтожаются купферовскими клетками печени. Устойчивое равновесие нарушается при неконтролируемом росте микрофлоры кишечника и изменении ее нормального состава (дисбактериоз), нарушении проницаемости слизистой, нарушении местного иммунитета кишечника.

Исследования последних лет убедительно показывают, что нарушения кишечной барьерной функции, выражающиеся в атрофии слизистой и нарушении проницаемости, у критических больных развиваются достаточно рано и бывают выражены уже на 4-е сутки. Для исследования проницаемости используют растворимые вещества, для которых в норме кишечный барьер непроницаем, например лактулозо-маннитоловый тест. Для предотвращения атрофии слизистой был показан также благоприятный эффект раннего энтерального питания в первые 6 часов от поступления.

При отсутствии энтерального питания происходит не только атрофия слизистой кишечника, но и атрофия так называемой ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (gut-associated lymphoid tissue – GALT). Это Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы, лимфоциты эпителия и базальной мембраны. Как упоминалось выше, GALT играет ключевую роль в защите от проникновения микроорганизмов кишечника в системный кровоток. Кроме того, именно здесь происходит выработка лимфоцитов, секретирующих IgА и отвечающих за защиту слизистых всего организма. В настоящее время считается доказанным, что простое поддержание нормального питании через кишечник будет способствовать поддержанию иммунитета всего организма в нормальном состоянии, даже если не принимать во внимание нарушение выработки иммуноглобулинови лейкоцитов при белковом голодании.

Существует также значительное количество исследований, доказывающих, что у критических больных имеет место микробная транслокация, усиливающаяся при наличии факторов риска (ожоги и тяжелая травма, системные антибиотики широкого спектра, панкреатит, геморрагический шок, реперфузионные поражения, исключение твердой пищи и т. д.) и часто являющаяся причиной инфекционных поражений у критических больных. Теоретическое обоснование раннего энтерального питания представлено в таблице.

Показаниями к целенаправленной противоязвенной терапии при политравме являются:

2. гипотензия или необходимость в вазопрессорной поддержке;

3. коагулопатия (снижение протромбинового индекса ниже 76%);

4. наличие маркеров ССВО или сепсис; лечение глюкокортикоидами.

Теоретическое обоснование раннего энтерального питания

Критерии опасности желудочно-кишечного кровотечения в порядке убывания значимости показателей:

Мочевина более 24,3 ммоль/л;

Лейкоцитарный индекс нейтрофилов более 9;

РН интрамукозное менее 6,9;

Креатинин более 1,2 мг/дл;

DO2 более 600 мл/мин;

Время свертывания крови более 7,1 мин.

У лиц с развившимся желудочно-кишечным кровотечением один или несколько этих показателей наблюдались в 94,6% случаев. При апробировании программы чувствительность ее оказалась ровно 80,2%.

Интенсивная терапия политравмы. Программа первой помощи по поддержанию жизни

1. Освобождение пострадавшего без нанесения ему дополнительных травм.

2. Освобождение и поддержание проходимости верхних дыхательных путей (тройной прием П. Сафара)

3. Проведение экспираторных методов ИВЛ.

4. Остановка наружного кровотечения с помощью жгута или давящей повязки.

5. Придание безопасного положения пострадавшему в бессознательном состоянии (физиологическое положение на боку).

6. Придание безопасного положения пострадавшему с признаками шока (с опущенным головным концом).

Медицинская помощь пострадавшему на месте происшествия

1. Выявить витальные нарушения и безотлагательно их устранить.

2. Провести осмотр пострадавшего, установить причины опасных для жизни нарушений и поставить догоспитальный диагноз.

3. Решить вопрос о необходимости госпитализации больного или отказе от нее.

4. Определить место госпитализации больного по характеру повреждений.

5. Определить очередность госпитализации пострадавших (при массовой травме).

6. Обеспечить максимально возможную нетравматичность и скорость транспортировки в стационар.

Первоочередные задачи догоспитального этапа

1. Проблема нормализации дыхания.

2. Устранение гиповолемии (кристаллоиды и коллоиды).

3. Проблема обезболивания (трамадол, морадол, набуфин, малые дозы кетамина 1-2 мг/кг в сочетании с бензодиазепинами).

4. Наложение асептических повязок и транспортных шин.

Протокол реанимационного пособия больным с политравмой на догоспитальном этапе

1. Временная остановка кровотечения.

2. Бальная оценка тяжести состояния больных: ЧСС, АД, индекс Альговера (ШИ), пульсоксиметрия (SaO2).

3. При систолическом АД<80 мм рт.ст., пульсе > 110 в мин., SaO2 < 90%, ШИ > 1,4 требуется проведение комплекса неотложной интенсивной

4. Реанимационное пособие должно включать:

При SaO2 < 94% – ингаляция кислорода через лицевую маску либо

носовой катетер.

При SaO2 < 90% на фоне оксигенотерапии – интубация трахеи и переводна ВИВЛ или ИВЛ.

Катетеризация периферической/центральной вены.

Инфузия препаратов ГЭК со скоростью 12-15 мл/кг/час (либо адекватным объемом кристаллоидов, исключая введение раствора 5% глюкозы).

Анестезия: промедол 10-20 мг, или фентанил 2 мг/кг, дроперидол 2,5 мг, сибазон 10 мг, локальная анестезия в местах переломов раствором 1% лидокаина.

Преднизолон 1-2 мг/кг

Транспортная иммобилизация.

5. Транспортировка в лечебное учреждение, на фоне продолжающейся ИТ.

Первоочередные задачи госпитального этапа

Восстановление адекватного дыхания, гемодинамики, перфузии тканей.

Срочный гемостаз и коррекция наиболее опасных нарушений функции внутренних органов.

Лечение локальных повреждений органов опоры и движения.

Протокол реанимационного пособия больным с политравмой на раннем госпитальном этапе

1. Обеспечение/коррекция проходимости дыхательных путей.

2. Обеспечение адекватного периферического/центрального венозного доступа.

3. Инфузионно-трансфузионная терапия: кристаллоиды и коллоиды, в зависимости от дефицита ОЦК.

4. Бальная оценка тяжести состояния больного: ЧСС, АД, ШИ, SaO2, ЦВД, уровень сознания по шкале ком Глазго, пересмотренная шкала травм (ПШТ), расчет дефицита ОЦК.

5. Обезболивание: наркотические, ненаркотические анальгетики, НПВС.

6. Устранение напряженного пневмо/гидроторакса (торакоцентез с дренированием).

7. Катетеризация мочевого пузыря и оценка минутного/часового диуреза.

8. Оро/назогастральная декомпрессия.

9. Консультации смежных специалистов и лечебно-диагностические манипуляции.

Основные направления противоязвенной терапии

1. После стабилизации гемодинамики применение ганглиоблокаторов, антагонистов симпатомиметиков для уменьшения симпатических влияний на сосуды спланхнитической зоны.

2. Устранение пептического фактора, применением Н2-гистаминоблокаторов, блокаторов протонного насоса, антацидов.

3. Улучшение моторно-эвакуаторной функции с помощью прокинетиков (метаклопрамид, мотиллиум).

4. Стабилизация клеточных мембран блокаторами перекисного окисления

липидов, антиоксидантами (препараты селена, токоферол, PGE1).

5. Раннее энтеральное питание В периоде острой реакции на травму развиваются гиперметаболизм, выраженные нарушения основных видов обмена, угнетение иммунного ответа, предпосылки к инфекционным осложнениям.

Раннее энтеральное питание

Эффективным методом коррекции указанных нарушений является раннее энтеральноепитание (РЭП).

РЭП способствует:

Предупреждению атрофии кишечных ворсинок;

Коррекции нарушенного баланса рН кишечника;

Редукции выраженности феномена избыточной колонизации кишечника;

Редукции феномена транслокации кишечной флоры;

Предупреждению развития дистрофических процессов в лимфоидной ткани кишечника;

Профилактике возникновения стрессовых язв;

Снижению выраженности синдрома гиперкатаболизма;

Положительной динамике показателей общего белка, мочевины, уровней Т-хелперов и лимфоцитов.

Проблемы РЭП:

Снижение моторики;

Замедление пристеночного всасывания;

Замедление переваривания питательных веществ;

Изменение микробного пейзажа кишечника;

Дефицит ферментов кишечных ворсинок.

Отмеченное требует особой подготовки ЖКТ к РЭП.

Алгоритм подготовки ЖКТ к РЭП:

1. Оптимизация спланхнитического кровотока после стабилизации гемодинамических показателей, препаратом выбора является добутамин (добутрекс) в дозе 1-4 мкг/кг/мин.

2. Улучшение реологических свойств крови (при отсутствии опасности кровотечения) путем введения реополиглюкина, реосорбилакта, рефортана, пентоксифиллина, дипиридамола.

3. Установка назогастрального зонда, а при наличии дуоденогастрального рефлюкса – назоинтестинального зонда.

4. Лаваж желудочно-кишечного тракта 4 литрами физиологического расствора.

5. Стимуляция перистальтики путем введения прозерина в дозе 0,015 мг/кг/сутки до появления отчетливых кишечных шумов.

6. Введение внутрижелудочно гиперосмолярных растворов: сорбилакта в дозе 500-700 мл/сутки, способствующему улучшению моторики кишечника.

7. Введение ферментных препаратов.

8. Введение культур эубиотиков – бифидобактерий, которые вытесняют патогенную грамм-отрицательную кишечную флору, обладают иммунностимулирующим эффектом.

9. Введение глутамина в дозе 20 г/сутки, являющегося основным нутриентом для ворсин кишечника.

Подготовка к РЭП считается удовлетворительной, если

При контрольном кормлении всасывается более 50% введенной смеси,

Нет явлений дисмоторики желудочно-кишечного тракта.

Литература

1. Цыбуляк Г.Н., Насонкин О.С., Чечеткин Л.В. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии и аутогемодилюция при тяжелых травмах и шоке// Вестник хирургии. – 1992.-№4-6.-С.192-199.

Бондаренко В.В. Клинико-патофизиологическое обоснование феномена

взаимного отягощения у пострадавших при сочетанной закрытой травме.

Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.15-22.

5. Пашковский Э.В., Гончаров А.В., Гайдук С.В. Характер и причины изменений центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. Санки-Петербург. 2001. – С.91-92.

6. Синагевский А.Б., Малих И.Ю. Летальность при различных видах тяжелой сочетанной травмы. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. Санкт-Петербург. 2001. – С.106-107.

7. Усенко Л.В., Панченко Г.В., Куликов С.Б. Опыт организации и тактики оказания экстренной специализированной помощи пострадавшим с тяжелой политравмой. Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.207-211.

8. Калинкин О.Г., Калинкин А.О. К патогенезу травматической болезни. Проблеми військової охорони здоров’я. – 2002.-С.34-43.

9. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы. Httr://www. Medi.ru/ «Периодика» Вестник интенсивной терапии. – 1999.-№2-3.

10. Селезнев С.А., Худайберенов Г.С. Травматическая болезнь А.: Ылым, 1984, - 224 с.

11. Гельфанд Б.Р., Гурьянов В.А., Мртынов А.Н. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях./Вестник интенсивной терапии. – 2002. -№4.-С.20-24.

Демографический переход популяции сопровождается реструктуризацией патологии, в частности, причин смерти. Последовательно снижается удельный вес экзогенных причин и, соответственно, нарастают эндогенные и квазиэндогенные. К числу экзогенных принадлежат главным образом травмы и отравления. Среди причин смертности политравма занимает третье место, а в группе лиц моложе 40 лет - первое. Она отличается особой тяжестью клинических проявлений, сопровождается значительным нарушением жизненно важных функций организма, трудностью диагностики, сложностью лечения.

Практически все пострадавшие с политравмами имеют общие или местные осложнения, которые определяют выбор тактики и методов лечения повреждений, а при недостаточной диагностике и профилактике ведут к усугублению тяжести состояния пациентов. Ограничивающей органной системой при политравме выступает не отдельный орган, а комплекс, который мы сейчас называем « полиорганной недостаточностью » (ПОН). Факторы, способствующие ее развитию: тяжелое метаболическое поражение после травмы; развитие сепсиса; нарушение кровообращения; ограничение органной функции.

В начале XXI столетия мы сталкиваемся с неразрешимыми проблемами вследствие комплексных взаимодействий между инфекцией, адаптивным ответом организма и специфическими вмешательствами в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Очень важным в успешном лечении пострадавших являются профилактика полиорганной недостаточности, тщательный уход за такими больными, развитие иммуносупрессии вследствие пролонгированного пребывания в ОИТ, а также воздействие антибиотико-резистентных микроорганизмов.

В связи с этим для того, чтобы попытаться решить проблему профилактики осложнений при политравме первоначально необходимо правильно понимать течение процесса и оптимизировать его лечение: оценить сильные и слабые стороны существующих определений сепсиса и сопутствующих ему состояний; установить методологии, позволяющие улучшить точность, воспроизводимость и/или клиническую ценность диагноза сепсиса.

Заявление Согласительной конференции по определениям сепсиса 1992 г. ввело в обиход понятие синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), который запускается локальной или генерализованной инфекцией, травмой или асептическим воспалительным процессом. Bone и соавторы определяли сепсис как SIRS+инфекцию, «тяжелый сепсис» как сепсис с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией, «септический шок» как сепсис с артериальной гипотензией. Эти общие определения в настоящее время широко используются в клинической практике.

Несмотря на то, что клиническое проявление системного воспаления при политравме многообразно, его метаболические характеристики могут быть более упорядоченными. Мы выявили повышение уровня липополисахарид-связывающего протеина, циркулирующих интерлейкинов ИЛ-1, ИЛ-2R, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, фактора некроза опухоли, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, С-реактивного белка, аполипопротеина А1, церулоплазмина, гапто- и макроглобулина у пациентов с политравмой, соответствующих критериям SIRS 1992 г. В последующем, если это подтвердится дальнейшими эпидемиологическими исследованиями, возможно, что использовать чисто биохимические и иммунные показатели будет предпочтительнее для идентификации критериев системного воспаления, нежели клинические данные. Но для подтверждения данного заключения необходимы масштабные проспективные испытания.

Очень важно обратить внимание на клиническое использование стратификации пациентов в зависимости от стадии течения заболевания. Используя вариации системы классификации злокачественных опухолей, авторы разработали схему классификации сепсиса, названную PIRO, которая стратифицирует пациентов на основе предрасполагающих условий, природы и характера повреждения, природы и величины ответа хозяина и степени сопутствующей органной дисфункции. Однако концепция PIRO рудиментарна, и потребуются ее широкое тестирование и дальнейшая доработка, чтобы она могла реально войти в широкую клиническую практику. Система PIRO предлагается как матрица для будущих исследований.

По мере увеличения наших знаний о жизнеугрожающих повреждениях и взаимосвязях биологических реакций на политравму мы будем лучше осуществлять профилактику сепсиса и его осложнений. Каждая новая информация будет делать мозаичную картину сепсиса все яснее.


Агаджанян В.В., Пронских А.А., Устьянцева И.М.
Федеральное лечебно-профилактическое учреждение «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий