Гиперемия пульпы лечение. Гиперемия пульпы зуба

Возникновению гиперемии пульпы способствует развитие кариеса зуба, при котором в деструктивный процесс вовлекается дентин зуба. По мере прогрессирования кариеса с образованием все более широких зон распада патологический процесс приближается

Рис. 20. Гиперемия сосудов пульпы. Окраска гематокси- лин-эозином.Х ЮО.
к пульпе зуба. Внедрение в пульпу по дентинным канальцам продуктов распада вызывает изменения в сосудах пульпы (гиперемия), отмечается ирритация пульпы (рис. 20). Однако не следует забывать, что, в частности, гиперемия пульпы может быть транзиторным состоянием при стрессе, подъеме на высоту, опускании на большие глубины в воду, гипертонической болезни.
Это наиболее легко протекающая форма начального пульпита, характеризующаяся общей разлитой гиперемией пульпы, нередко просвечивающей через истонченное дно кариозной полости. Покрывающий пульпу слой дентина размягчен (при остром, быстром течении кариеса) и легко снимается пластами с помощью экскаватора. Отмечается непродолжительная болевая реакция больного при воздействии на зуб холодового раздражителя.
Пациенты обычно отмечают болезненные явления в зубе при употреблении холодной или сладкой пищи и др. После устранения пищевого раздражителя болевые ощущения сохраняются на протяжении 1 -1,5 мин. Некоторые больные отмечают кратковременные («молниеносные») болевые приступы протяженностью до 1 мин. Спонтанные болевые приступы могут отсутствовать, однако явления дискомфорта имеют место, например, после препарирования зуба под искусственную коронку, при пломбировании зуба амальгамой без прокладки.
Серозный ограниченный пульпит. Для этой формы заболевания характерны неярко выраженные болевые приступы. Больные отмечают, что возникает боль, лока-

лизованная в зубе, весьма непродолжительная - от 2 до 5 (иногда 7) мин. Боль возникает без видимой причины и внезапно прекращается, наступает «светлый» промежуток, длящийся 4-5 ч (иногда 6-8 ч). Стихание боли сменяется новым болевым приступом. При постановке диагноза характер боли принципиального значения не имеет, так как при ограниченном (частичном) пульпите может наблюдаться иррадиация болей по ходу ветвей тройничного нерва. Главным ориентиром при диагностике ограниченного серозного пульпита является время наступления болевого приступа. Заболевание проявляется всего в течение 1 сут. Только тогда, когда врач совершенно точно выявит из анамнеза, что больной обратился к нему в тот самый день, когда почувствовал первый болевой приступ, сменившийся длительным безболевым периодом, можно с уверенностью установить диагноз. На практике такие ситуации весьма редки. Почувствовав боль, больной не обращается в стоматологическую поликлинику, а принимает успокаивающие боль средства, продолжает работать (ведь болевой приступ весьма кратковременный), забывая о том, что зуб однажды болел. Вот почему больные, обращающиеся за помощью, страдают более тяжелыми формами пульпита. Серозный ограниченный пульпит редко диагностируется при массовом приеме больных. Однако в клинике таких пациентов тоже можно встретить, поэтому мы сочли целесообразным отметить особенности субъективных данных при ограниченном серозном пульпите. Большинство больных с таким диагнозом составляют дети старшего школьного возраста и подростки.
Объективное исследование показывает, что на фоне пигментированного дентина на дне кариозной полости имеется точечный участок истонченного дентина, через который просвечивает ярко-красного цвета пульпа зуба. Этот участок представляет собой приближенный ко дну кариозной полости очаг серозного воспаления пульпы. На дне значительное количество распавшегося дентина.
Термометрическое исследование дает положительные результаты (кратковременная болевая реакция).

Цель - изучить клиническую картину, диагностику и лечение гиперемии пульпы.

Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения темы

Клиническая картина, дифференциальная диагностика кариеса эмали и дентина.

Патологическая гистология кариеса.

Принципы препарирования кариозной полости.

Виды пломбировочных материалов.

Пломбирование кариозной полости.

Вопросы для проверки исходных знаний

Принципы препарирования кариеса эмали и кариеса дентина.

Особенности пломбирования полостей кариеса дентина различными пломбировочными материалами.

Виды обезболивания перед лечением кариозной полости при кариесе эмали и дентина.

Особенности препарирования и пломбирования кариозных полостей II и V классов.

Препараты для медикаментозной обработки полости при кариесе эмали и дентина.

Инструменты для финишной обработки пломбы.

Диагностика гиперемии пульпы (глубокого кариеса) возможна после выполнения дополнительных методов исследования (табл. 35).

Таблица 35. Алгоритм диагностики гиперемии пульпы (глубокая кариозная полость)

Окончание табл. 35

Лечение гиперемии пульпы (табл. 36)

Таблица 36. Алгоритм лечения гиперемии пульпы

Окончание табл. 36

Контрольные вопросы

Изменения в пульпе зуба.

Причины обратимого характера воспаления при гиперемии пульпы.

Когда возможно сохранение жизнеспособности пульпы зуба?

Методы сохранения жизнеспособности пульпы зуба.

Показания и противопоказания к сохранению жизнеспособности пульпы зуба.

Ситуационные задачи

Задача 1. Пациент, 35 лет, жалуется на боль в зубе при попадании пищи, боль проходит после устранения раздражителя. При осмотре на жевательной поверхности зуба 46 - глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Дно полости плотное, зондирование болезненное. ЭОД - 10 мкА.

Поставьте диагноз.

Проведите дифференциальную диагностику.

Дата публикации: 09.01.2017 08:47

Елистратова О. И., Хабадзе З.С.

Одной из актуальных проблем современной терапевтической стоматологии является разработка методов лечения обратимых форм пульпита для сохранения жизнеспособности пульпы, которая необходима для сохранения полноценной структуры твердых тканей, ее защитных, барьерных свойств, предупреждения развития верхушечного периодонтита.

Последние исследования направлены на поиск эффективных средств для прямого или непрямого покрытия пульпы, оказывающих влияние на микроорганизмы и на ткань пульпы с целью восстановления ее морфофункционального состояния...

Начальная гиперемия пульпы (К04.00) характеризуется 3-мя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

1. Зона распада и деминерализации.

   В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина.

2. Зона прозрачного и интактного дентина

   Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слои уплотненного прозрачного дентина—зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

3. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе

   В этой зоне имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы, изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон. Соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его «иррегулярным дентином». При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

Для осуществления полноценного лечения начального пульпита необходима активная пролиферация на границе пломбировочный материал-ткани зуба. А именно образование заместительного дентина, этот дентин был назван вторичным.

Многие исследователи занимались изучением дентина дна кариозной полости, например, Т.Фусаяма в своих работах доказал, что кариозный дентин состоит из двух слоёв: наружного (инфицированного и не подлежащего реминерализации) и внутреннего (частично деминерализованного и размягченного, неифицированного и способного к реминерализации при воздействии на него микроэлементов, которые содержатся в лечебной прокладке).

Сейчас для лечения начальной гиперемии пульпы используют непрямое покрытие пульпы лечебными прокладками.

• Известен метод лечения начальной гиперемии с применением цинк-эвгеноловой пасты. Преимуществом этого метода является выраженный одонтотропный эффект пасты (т.е. способность стимулировать образование заместительного дентина), ее антибактериальная активность. Недостатки метода в том, что использование этого метода требует нескольких посещений, эвгенол может вызвать аллергическую реакцию со стороны пульпы, обладает неприятным запахом, кроме того цинк-эвгеноловые пасты не адаптированы к современным композиционным материалам.
• Для лечения начальной гиперемии была предложена паста, содержащая димексид , этоний и аэросил, которая в ранние сроки после лечения способствует репаративно-регенеративным процессам в пульпе зуба. Недостаток метода в том, что димексид является сильнотоксичным препаратом.
• Существует метод лечения с использованием прополисовой пасты , которая содержит 4% спиртовую настойку прополиса, к которому добавлен порошок окиси цинка в соотношении 1:3. Недостатком этого метода является слабовыраженное одонтотропное действие пасты, что не может предотвращать прогрессирование заболевания.
• Но в качестве лечебных прокладок все же чаще всего используются препараты на основе гидроокиси кальция - отечественные (кальмецин, кальрадент, кальцесил) и зарубежные (дайкал, лайф, септокальцин), которые обладают выраженным одонтотропным и реминерализующим действиями.

Считается, что реминерализующее действие их обеспечиваются за счет насыщения пограничной зоны ионами кальция и фосфора, кроме того, высокая концентрация гидроксидных ионов обеспечивает бактерицидное действие.

Гидроксид кальция ускоряет процессы репаративного дентиногенеза. Сроки полной нормализации структурного состояния пульпы при применении паст на основе гидроокиси кальция превышают 1 месяц.

Однако, лечебные прокладки имеет ряд негативных сторон:

1. Клинически доказано, что оптимальный уровень рН для лечебной прокладки должен быть нейтральным (7,0), а кальцийсодержащие прокладки имеют высокий уровень рН (8-11), который с одной стороны обеспечивает бактерицидную активность прокладки, а с другой - может вызвать негативную реакцию со стороны пульпы - может привести к контактному некрозу пульпы, вакуольной дистрофии, гиалинозу, а также к образованию дентиклей и петрификатов, что приводит к облитерации полости зуба.
2. Кальцийсодержащая прокладка, поставленная на дно отпрепарированной кариозной полости, уменьшает площадь сцепления пломбировочного материала с дентином зуба, что ухудшает фиксацию пломбы.
3. Лечебная прокладка на основе гидроксида кальция также может смазывать клиническую картину, приводя к бессимптомному некрозу пульпы и дальнейшему развитию периодонтита.

Этих недостатков лишены бондинговые системы.

Использование метода двойного бондинга при начальной гиперемии пульпы, когда толщина дентина между пульповой камерой и дном полости значительна, допускается изолированное использование универсальных адгезивных систем последних поколений, однако следует точно соблюдать время экспозиции кондиционера на дентин отпрепарированной полости, и полностью исключать возможность повторного бактериального обсеменения, что достигается полным удалением инфицированного деминерализованного дентина.

Использование бондинговых систем подразумевает двойную полимеризацию адгезивной системы после тотального травления, при этом дентинные канальцы герметично закрываются гибридным слоем, создавая тем самым полноценный герметизм предупреждая попадание инфекции в пульпу и таким образом создаются условия для компенсаторной реакции пульпы.

Еще одно преимущество бондинговых систем в том, что использование бондов без лечебной прокладки упрощает и сокращает по времени методику пломбирования.

Адгезивные системы обеспечивают образование прочной химической и механической связи пломбировочного материала с твёрдыми тканями, но не обладают стимулирующим действием на пульпу зуба.

Однако некоторые исследователи считают, что применение одного или нескольких слоев адгезива обосновано только при лечении поверхностного и среднего кариеса, так как даже незначительный по глубине кариес (например, средний) сопровождается круглоклеточной инфильтрацией пульпы, что морфологически может быть классифицировано как пульпит. Лишь значительные компенсаторные возможности зуба позволяют ликвидировать после пломбирования эту нежелательную реакцию. При начальной гиперемии основная масса твердых тканей в зоне локального поражения пульпы отсутствует, что значительно снижает возможность компенсаторной реакции.

Предложен метод лечения начальной гиперемии препаратами на основе кальция, используемых при различных заболеваниях в челюстно-лицевой области, связанных с потерей костной ткани. В 1988 году профессоры Георг Диц и Петер Бартоломее предложили к использованию костеобразующий препарат Osteoinductal .
Этот материал является остеоиндуктивным, то есть при лечении начальной гиперемии в качестве лечебной прокладки способен замещаться новообразующимся дентином. Также подтверждена его высокая антибактериальная эффективность, но, в отличие от непрямого покрытия пульпы лечебными прокладками на основе гидроксида кальция, за счет масляного раствора снижается его щелочное значение рН, что уменьшает раздражающее действие кальция, и, следовательно, позволяет применять препарат для лечения начальной гиперемии.

Существует также метод покрытия пульпы с использованием препаратов МТА за счет его положительных свойств (хорошая биосовместимость, антибактериальный эффект, устойчивость к влаге, хорошие герметизирующие способности).

Известен способ лечения начальной гиперемии, где в качестве лечебной прокладки используется 2% гель аскорбата хитозана со степенью деацетилирования 95% и молекулярной массой, равной 100-120 кД, и окись цинка в соотношении 1:2.

Хитозан является биодеградируемым, нетоксичным, биологически активным препаратом, биосовместимым, противовоспалительным, антимикробным, антитоксическим, антиоксидантным препаратом.

Остановка роста патогенной микрофлоры объясняется тем, что хитозан способен агглютинировать микробные тела. Механизм агглютинации аналогичен склеиванию эритроцитов поликатионами. Механизм селективного связывания хитозана с рецепторами полисахаридов на клеточной мембране бактериальной клетки обеспечивает бактериостатический эффект практически на любом виде микробов. Хитозан вызывает связывание свободных микробных токсинов. Усиливается антимикробный эффект хитозана за счет соединения его с аскорбиновой кислотой и присоединения к молекуле хитозана дополнительного протона водорода. Применение пасты на основе аскорбата хитозана при лечении начальной гиперемии пульпы обеспечивает противовоспалительный, бактерицидный и одонтотропный эффект на пульпу, в результате чего происходит отложение заместительного дентина на дне кариозной полости, что изолирует пульпу зуба от воздействия микрофлоры.

И все же выраженность тканевых изменений в пульпе зависит не только от вирулентности микроорганизмов и действия токсинов, но и от состояния реактивности пульпы и организма в целом. Поэтому успех в лечении воспалительного процесса в тканях пульпы зависит от таких факторов, как физиологические особенности пульпы, общее состояние организма, возраст пациента, развитие и локализация кариозного процесса, вирулентность микроорганизмов кариозной полости, анатомо-топографические особенности полости зуба и корневых каналов.

В последнее время очевидна тенденция в лечении начальной гиперемии без использования лечебных прокладок, что связано с рядом их недостатков, несмотря на то, что применение кальцийсодержащих средств при лечении начальной гиперемии в большей степени способствует восстановлению уровня минерального обмена и стимуляции репаративных процессов в тканях зуба по сравнения с изолированным применением адгезивных систем, которые, в отличие от кальцийсодержащих препаратов, направлены только на обеспечение полноценного герметизма, тем самым обеспечивая тканям пульпы возможность на репаративную функцию.

(Hyperaemia pulpae)

Возникает под воздействием раздражителей, накопление кото­рых наблюдается при глубоком кариесе, чаще остром, иногда про­является в процессе лечения, при препаровке полости или вслед­ствие ее химической обработки. Развитие гиперемии проявляется

ролью, чаще типа подострой, реже пульсирующей, стреляющей.

Боль возникает спонтанно или под действием раздражителя, крат­ковременными приступами, продолжительностью 1-2 мин с боль­шими промежутками (интермиссиями) - 6-12-24 ч. Болевые при­ступы чаще возникают ночью.

Объективное исследование дает возможность выявить глубокую кариозную полость, стенки и дно полости содержат размягчен­ный дентин хрящеподобной консистенции, слабо пигментирован­ный (при остром течении кариеса) или малоразмягченный с резкой пигментацией (при хроническом кариесе). При зондировании вы­является болезненность дна кариозной полости. От холодной воды возникает боль продолжительностью 1-2 мин.

Микроскопически воспали­тельная гиперемия пульпы представляет собой ограничен­ный участок с резко расширен­ной капиллярной сетью, инъек­цией сосудов, переполнением их кровью. Наблюдаются крае­вое стояние лейкоцитов, эмиг­рация с диапедезом отдельных лейкоцитов (рис. 9).

Рис. 9. Гиперемия пульпы.

1 - дистрофия одонтобластов, приле­жащих к заместительному дентину;

2 - резко расширенные сосуды.

Микрофотограмма. Окраска гематок­силином и эозином. Ув.: об. 6,3, ок. 10

Острый ограниченный пульпит

(Pulpitis acuta circumscripta)

Проявляется острой приступообразной, самопроизвольной бо­лью. Спровоцировать приступ могут различные раздражители. Приступ боли сначала продолжается 15-30 мин, но с развитием воспалительных явлений его продолжительность увеличивается до 1-2 ч. Светлые промежутки обычно длятся 2-3 ч, но со временем сокращаются.

Обычно пациенты указывают на причинный кариозный зуб, так как болевые явления в первоначальный период их развития еще локализованы и не иррадиируют. Характерны также жалобы на боль под влиянием разных раздражителей, которая продолжается от 30 мин и больше после их устранения. Болевые приступы усили­ваются и учащаются ночью.

При объективном исследовании выявляется кариозная полость, которая присуща для глубокого, реже среднего, кариеса. Дно поло­сти содержит деминерализованный, мягкий (при остром кариесе) или пигментированный, более плотный дентин (при хроническом). Зондирование болезненно на значительных участках дна полости. резко проявляется боль в одной точке, обычно соответствующей размещению воспаленного рога пульпы. Иногда через тонкий слой детина просвечивает пульпа ярко-красного цвета. Электровозбудимость пульпы в области бугра, где проявляется ограниченное воспаление в пульпе, снижена до 8-10 мкА.

При патологоанатомическом исследовании пульпы определяет­ся расширение сосудов, последние переполнены кровью. Целост­ность стенок сосудов чаще сохранена. Лишь в отдельных участках иногда выявляются мелкие надрывы и кровоизлияние в ткань пульпы, которая пропитана серозным экссудатом. Местами в ней есть отдельные скопления лейкоцитов. С повышением проницае­мости сосудистой стенки увеличивается воспалительный инфиль­трат. Слой одонтобластов остается морфологически неизменен­ным

Р

1 - дистрофия одонтоб-ластов, прилежащих к за­местительному дентину;

2 - гиперемия; 3 - отек;

4 - ограниченная лейко­цитарная инфильтрация;

5 -- часть коронковой пульпы без воспалитель­ных изменений.

Микрофотограмма. Окра­ска гематоксилином и эо­зином. Ув.: об. 9, ок. 10

Острый диффузный пульпит

(Pulpitis acuta serosa diffusa)

Характеризуется возникновением и развитием острой присту­пообразной боли, иррадиирующей по ходу веток тройничного нер­ва, Острый диффузный пульпит обычно является следствием предшествующего нелеченого очагового воспаления.

Боль носит характер невралгических приступов. В анамнезе день-дватому назад болевой приступ продолжался 10-30 мин, а в настоящее время приступы длятся часами. Светлые проме­жутки непродолжительны, наступают редко. Болевые приступы возникают как самостоятельно, так и под влиянием раздражи­телей. Боль усиливается ночью при горизонтальном положении больного.

При диффузном распространении воспаления пульпы больные обычно не могут локализовать боль, нередко указывают на дру­гие зубы, где есть полость или пломба, иногда больной зуб диагно­стируется даже на другой челюсти (но обязательно на той же сто­роне).

Одним из дифференциальных признаков диффузного пульпита является иррадиация боли по ходу тройничного нерва в висок и надбровную область (II ветвь) преимущественно при вос­палении пульпы зубов верхней челюсти, в область уха и затылка при воспалении пульпы в зубах нижней челюсти (III ветвь). Необ­ходимо отметить, что нередко боль при заболеваниях зубов верх­ней или нижней челюсти иррадиирует как по II, так и по III ветви тройничного нерва

Объективно обычно опре­деляется глубокая кариозная полость или дефект пломбы. Полость зуба от кариозной по­лости отделяет тонкий слой размягченного дентина при ост-т ром течении кариеса или более плотный - при хроническом его

течении. При зондировании болевая реакция выявляется по всему дну кариозной полости, боль более резкая при остром агрессивном течении кариеса. Болевая реакция может возникать при вертикаль­ной перкуссии больного зуба. Электровозбудимость 15-20 мкА.

Патологоанатомические изменения в виде пропитывания (оте­ка) ткани пульпы серозным экссудатом, расширения кровеносных сосудов и переполнения их эритроцитами наблюдаются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Отмечается краевое стоя­ние лейкоцитов, их эмиграция, вследствие чего вокруг сосудов возникает инфильтрат (участки скопления лейкоцитов). Местами сосуды повреждены, видны их разрывы с выходом элементов крови (рис. 11).

. Рис. 11. Острый диффузный пульпит.

1 - ретикулярная дистрофия слоя одонтобластов, прилежащего к заме­стительному дентину; 2 - резко рас­ширенные сосуды; 3 - отек; 4 -лейкоцитарная инфильтрация; 5 -диапедез эритроцитов.

Микрофотограмма. Окраска гематок­силином и эозином. Ув.: об. 3, ок. 10