Декомпенсированные заболевания сердца. Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

Группа лекарств, без которых в принципе невозможно лечение. Сердечной недостаточности в стадии компенсации – это инотропная терапия.

К большому сожалению, применение этих препаратов способствует повышению потребности миокарда к кислороду, помимо этого существенно увеличивается риск нарушения ритма.

Если использовать инотропное лечение пусть даже и не значительным по длительности курсом, это обязательно приведет к значительному увеличению неблагоприятных результатов, это было доказано в исследованиях OPTIMECHF. Говоря другими словами, такие лекарства необходимо использовать только при назначении врачом. Сердечная недостаточность заболевание, которое категорически нельзя лечить самостоятельными силами, это может повлечь за собой серьезные осложнения.

Инотропные средства рекомендованы при периферической гипоперфузии, не взирая на застой в легких и их отечность. Назначаться такие препараты должны, дифференцировано, полностью завися от характеристики заболевания. Вся доказательная база применения инотропных средств во время ОСН полностью ограничена результатами незначительного числа клинических исследований, причем только некоторые из них проводились в качестве изучения влияния на симптомы и давали лишь отдаленный прогноз.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации имеет свои нюансы развития. Помимо назначенных врачом лекарственных препаратов, больной должен отказаться от всех губящих его здоровье привычек, начать здоровый образ жизни и постоянно интересоваться своим состоянием. Одни лишь таблетки и другие лекарственные средства не смогут нормализовать функции организма, человек должен самостоятельно бороться за свое здоровье.

Сердечная недостаточность

Болезни и состояния

Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность Нозологическая группа: I50.0 Застойная сердечная недостаточностьI50.1 Левожелудочковая недостаточностьI50.9 неуточненная Синонимы нозологической группы: Анасарка сердечнаяАстма сердечнаяБессимптомная дисфункция левого желудочкаБессимптомная левожелудочковая сердечная недостаточностьДекомпенсированная хроническая сердечная недостаточностьДиастолическая дисфункция левого желудочкаДиастолическая ригидностьДиастолическая сердечная недостаточностьДисфункция левого желудочкаЗастойная недостаточность кровообращенияЗастойная сердечная недостаточность с высокой постнагрузкойЗастойная хроническая сердечная недостаточностьИзменение функции печени при сердечной недостаточностиИзменения левого желудочка при инфаркте миокардаИзменения легких при левожелудочковой недостаточностиКардиоваскулярная недостаточностьКардиомиопатия с тяжелой формой хронической сердечной недостаточностиКомпенсированная хроническая сердечная недостаточностьЛевожелудочковая сердечная недостаточностьНарушение функции левого желудочкаНедостаточность левого желудочкаОбострение хронической сердечной недостаточностиОдышка при острой сердечной недостаточностиОстрая левожелудочковая недостаточностьОстрая сердечная левожелудочковая недостаточностьОстрая сердечная недостаточностьОстрая сердечно-сосудистая недостаточностьОтек при недостаточности кровообращенияОтек сердечного происхожденияОтек сердечныйОтечный синдром при заболеваниях сердцаОтечный синдром при застойной сердечной недостаточностиОтечный синдром при сердечной недостаточностиОтечный синдром при сердечной недостаточности или циррозе печениПравожелудочковая недостаточностьПрекордиальная патологическая пульсацияСердечная астма застойная застойного типа левожелудочковая на фоне интоксикации на фоне инфекций острая при диастолической дисфункции с низким сердечным выбросом хроническаяСердечная одышкаСердечно-сосудистая недостаточностьСердечный отекХроническая декомпенсированная сердечная недостаточностьХроническая застойная сердечная недостаточностьХроническая недостаточность миокардаХроническая сердечная недостаточность

Стадии сердечной недостаточности

Актуальность темы: Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе клапанные пороки сердца, сердечная недостаточность стабильно занимают во всем мире ведущее место среди причин инвалидизации и смертности, представляя, таким образом, социальную проблему. Несмотря на достаточную изученность клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, ошибки в диагностике встречаются нередко. Между тем своевременно установленный диагноз, в частности, порока сердца, позволяет предупредить прогрессирование процесса или радикально излечить хирургическим путем.

Цель: Научить студентов выявлять у больных пороки сердца, распознавать признаки сердечной недостаточности, определять ее стадию, функциональный класс.

Студент должен:

1. Понимать гемодинамику приобретенных пороков сердца и недостаточности кровообращения.

2. Знать теоретические основы приобретенных пороков сердца, причины и этапы развития сердечной недостаточности.

3. Уметь на основе собранных субъективных и объективных данных диагностировать пороки сердца, стадию сердечной недостаточности, составить план лабораторно-инструментального обследования больных с патологией сердца.

Контрольные вопросы по смежным дисциплинам, изучаемым на предшествующих кафедрах и курсах:

1. Анатомическое строение сердца, клапанного аппарата;

2. Строение магистральных сосудов сердца;

3. Малый круг кровообращения;

4. Большой круг кровообращения;

5. Причины, способствующие изменению обьема циркулирующей крови при недостаточности кровообращения;

6. Роль клапанного аппарата сердца в кровообращении.

Контрольные вопросы по изучаемой теме:

1. Какие пороки сердца вы знаете?

2. Классификация приобретенных пороков сердца.

3. Этиология клапанных пороков сердца.

4. Признаки митрального стеноза.

5. Признаки митральной недостаточности.

6. Признаки аортального стеноза.

7. Признаки аортальной недостаточности.

8. Признаки недостаточности трехстворчатого клапана.

9. Как меняется пульс при аортальном стенозе и недостаточности?

10. Как меняется пульс при митральном стенозе?

19. Клинические проявления хронической левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

20. Клинические проявления обморока, коллапса, шока.

21. Как меняются границы сердца при митральном стенозе?

22. Признаки застойной хронической сердечной недостаточности.

23. Отличие сердечной астмы от бронхиальной.

24. Понятие «сочетанного» порока сердца.

25. Понятие «комбинированного» порока сердца.

Порок сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки бывают врожденные и приобретенные. Врожденные пороки возникают в результате нарушения нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения. Приобретенные пороки появляются вследствие заболеваний с органическим повреждением клапанного аппарата. Приобретенные пороки встречаются значительно чаще врожденных.

Митральный стеноз – часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может наблюдаться в «чистом» виде или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, а также в сочетании с поражением других клапанов. Частота поражения – 500-800 на 100000 населения. Этиология. Почти все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма, редко – бактериального эндокардита. Формируется данный порок преимущественно в молодом возрасте и чаще у женщин (4:1). Гемодинамика начинает меняться при сужении атриовентрикулярного отверстия (норма – 4-6 см 2). Во время диастолы вся кровь не успевает перейти из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). Дополнительно поступает кровь в ЛП из легочных вен, возникает переполнение ЛП и повышение в нем давления. Вначале происходит компенсация усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией, но вскоре сократительная способность падает, давление в нем, а затем и в легочных венах начинает повышаться. Вследствие раздражения барорецепторов происходит рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева), что приводит к повышению давления в легочной артерии, требующей большей работы правого желудочка (ПЖ). Длительный спазм артериол приводит к развитию дистрофических и склеротических изменений. Развивается дилатация ПЖ и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в последующем развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения. Клиника. При компенсированном митральном стенозе больные могут не предъявлять жалоб. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на сердцебиение, одышку при физической нагрузке, приступы сердечной астмы при повышении давления в капиллярах, а также кашля сухого или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При внешнем осмотре больных с выраженной легочной гипертензией наблюдается «митральное лицо». При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок, вызванный усиленной работой гипертрофированного ПЖ. При пальпации на верхушке определяется диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье». При выраженном увеличении ПЖ отмечается pulsus differens. Перкуссия выявляет расширение границ относительной тупости вверх и вправо. Отмечается митральная конфигурация сердца. При аускультации I тон хлопающий. На верхушке дополнительно выслушивается тон открытия митрального клапана после II тона. В совокупности это создает характерную трехчленную мелодию – ритм перепела на верхушке. При повышении давления в малом круге появляется акцент II тона над легочным стволом. Характерен диастолический шум на верхушке. Он может возникать в различные периоды диастолы.

Недостаточность митрального клапана может возникать в результате органического поражения створок, а также при неизмененном клапане – относительная недостаточность. Причинами последней могут быть заболевания, приводящие к расширению полости ЛЖ (артериальная гипертензия, коарктация аорты, аортальные пороки, а также поражение миокарда – дилатация). Изолированная недостаточность митрального клапана встречается в 2-5% пороков сердца. Значительно чаще этот порок сочетается с митральным стенозом и пороками аортального клапана. Этиология . До 75% причина возникновения данного порока – ревматизм, в остальных случаях – атеросклероз, септический эндокардит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит. Гемодинамика. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из ЛЖ в ЛП во время систолы. Вследствие заброса части крови в ЛП в нем накапливается большее количество крови. Давление в ЛП увеличивается, оно расширяется и гипертрофируется. Из переполненного ЛП в диастолу в ЛЖ поступает большее, чем в норме, количество крови, постепенно вызывает его дилатацию и гипертрофию, что является компенсаторной реакцией. Усиленная работа ЛЖ длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана, но при ослаблении миокарда ЛЖ в нем повышается диастолическое давление, что приводит к повышению давления в ЛП. Последнее приводит к увеличению давления в легочных венах. Возникает легочная гипертензия. При этом значительного подъема давления в легочной артерии не наступает, и гипертрофия ПЖ не достигает высокой степени развития. Клиника. В стадию компенсации жалоб нет и по внешнему виду больные не отличаются от здоровых. При развитии застойных явлений в малом круге появляется одышка, могут появляться приступы сердечной астмы. Многих больных беспокоит сердцебиение. При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение влево, а иногда и вниз, он становится разлитым, усиленным, резистентным. В эпигастрии можно обнаружить сердечный толчок. Перкуссия выявляет расширение границ относительной тупости сердца влево, а иногда и вверх. При аускультации на верхушке выслушивается ослабленный I тон, что объясняется отсутствием периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум. При развитии застойных явлений в малом кругу выявляется акцент II тона над легочной артерией.

Стеноз устья аорты встречается в изолированном виде (чаще у мужчин) и в сочетании этого порока с недостаточностью клапанов аорты или пороками митрального клапана (одинаково часто у мужчин и женщин). Этиология: ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит. Гемодинамика. Во время систолы ЛЖ опорожняется неполностью. В диастолу к этой крови добавляется нормальное количество крови из ЛП, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. ЛЖ гипертрофируется. Вскоре происходит увеличение давления в ЛП, и оно ретроградно передается на легочные вены. Возникает легочная гипертензия. Клиника. В стадию компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в аорту приводит к головокружению, обморокам, боли в области сердца по типу стенокардитических. В дальнейшем могут появляться приступы сердечной астмы, одышка в покое. При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на периферические отеки, тяжесть, боли в правом подреберье. При осмотре у больных с выраженным стенозом отмечается бледность кожных покровов, а при развитии сердечной недостаточности – акроцианоз. При пальпации области сердца усилен верхушечный толчок, увеличен по площади и смещен вниз и влево. Над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Может отмечаться снижение систолического и пульсового давления, малый и медленный пульс вследствие малого сердечного выброса. Перкуссия при развитии сердечной недостаточности выявляет смещение левой границы сердца кнаружи и вниз. Иногда отмечается расширение границ сосудистого пучка. При аускультации I тон на верхушке ослаблен вследствие переполнения ЛЖ и удлинения систолы. Часто определяется расщепление и раздвоение I тона. Над аортой II тон ослаблен. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на аорте и в точке Боткина, проводится по кровотоку на сонные артерии.

Недостаточность аортального клапана. Данный порок в 10 раз чаще развивается у мужчин. Встречается в изолированном виде, но чаще в комбинации с другими клапанными поражениями. Этиология: ревматизм (80%), септический эндокардит, сифилис, заболевания соединительной ткани, атеросклероз, редко – врожденный. Гемодинамика. Вследствие усиленной работы по изгнанию крови ЛЖ гипертрофируется и дилатируется. Для этого порока характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает. Повышение давления в ЛЖ ведет к гиперфункции ЛП. В дальнейшем гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается, что приводит к прогрессированию дилатации этого отдела сердца. Развивающийся застой в малом круге кровообращения вызывает развитие гиперфункции ПЖ и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности. Клиника . Больные могут предъявлять жалобы на ощущение усиленной пульсации, сердцебиение, слабость, головокружение, наклонность к обморокам, стенокарди­тиче­с­кие боли за грудиной. Одышка появляется сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, боль в правом подреберье. При осмотре определяется бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий – «пляска каротид», синхронное с пульсом покачивание головы – симптом Мюссе, ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на кончик ногтя – капиллярный пульс (симптом Квинке). При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение в VI, а иногда в VII межреберье и кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный. Пульс скорый, высокий, большой из-за большого пульсового давления и увеличения ударного объема крови, поступающей в аорту в систолу. АД всегда изменяется: систолическое повышено, диастолическое снижено. Перкуторно границы сердца смещаются влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При аускультации выявляется ослабление I тона у верхушки, поскольку в систолу ЛЖ отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте ослаблен. Характерен диастолический шум на аорте и в точке Боткина – Эрба.

Недостаточность трехстворчатого клапана может быть органической и относительной. Органическая трикуспидальная недостаточность встречается редко. Обычно она сочетается с поражением других клапанов. Относительная недостаточность встречается намного чаще. Она появляется при расширении ПЖ и растяжении правого атриовентрикулярного отверстия. Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, легочном сердце, когда из-за высокого давления в малом круге ПЖ приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к его перенапряжению и дилатации. Этиология. Ревматизм, септический эндокардит, редко – дефект межпредсердной перегородки. Гемодинамика. Во время систолы ПЖ из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается в ПП, в которое одновременно поступает нормальное количество крови из полых вен. Правое предсердие растягивается и гипертрофируется. В диастолу из ПП в ПЖ поступает увеличенный объем крови. Это приводит к расширению и гипертрофии ПЖ. Учитывая, что компенсаторные возможности ПП и ПЖ невелики, довольно быстро развивается застой в большом круге кровообращения. Клиника . Жалобы больных обусловлены основным пороком. Физическая активность ограничена из-за выраженной слабости. Застой в большом круге кровообращения приводит к появлению отеков, асцита, болей в правом подреберье. При осмотре обнаруживается выраженный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, а также нарушением функции печени в результате длительного застоя и развития фиброза. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен и печени. Обнаруживается выраженная пульсация эпигастрия, обусловленная сокращениями значительно дилатированного правого желудочка. Верхушечный толчок может быть образован ПЖ и четко не дифференцируется. При перкуссии определяется значительное увеличение сердца. Смещение границы относительной тупости вправо обусловлено значительным увеличением ПП. Дилатированный ПЖ может образовывать левую границу сердца, оттесняя в таких случаях ЛЖ кзади. При аускультации I тон ослаблен, так как отсутствует период замкнутых клапанов. Выслушивается систолический шум у основания грудины.

Недостаточность кровообращения – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообращения (физическая или эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания), а затем и в покое.

Клинические проявления сердечной недостаточности:

— одышка – наиболее ранний и характерный симптом НК. Она выражается в учащении и усилении дыхания при незначительной физической нагрузке и в покое.

— цианоз – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек при повышенном содержании в капиллярах восстановленного гемоглобина, который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Цианоз более выражен в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины) или в наиболее отдаленных от сердца частях тела – конечностях, ушах, кончике носа (акроцианоз). Причины цианоза при НК – переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной артериализации крови.

— отеки вначале могут быть скрытыми и выражаться в быстром увеличении массы тела больных и уменьшением выделения мочи. Появляются сначала на ногах и пояснице, затем становятся распространенными – анасарка. Жидкость может скапливаться в брюшной полости – асцит, в плевральных полостях – гидроторакс, в полости перикарда – гидроперикард. Отеки обусловлены повышением системного венозного давления и проницаемостью капилляров вследствие гипоксии, а также из-за нарушения нормальной гормональной регуляции водно-солевого обмена вследствие гипоксии.

В зависимости от скорости развития различают острую недостаточность кровообращения . которая развивается в течение нескольких минут, часов или суток, и хроническую недостаточность кровообращения . которая формируется в течение срока от нескольких недель до нескольких лет. Различают сердечную недостаточность, связанную с поражением сердца, и сосудистую недостаточность, при которой на первый план в механизме нарушения кровообращения выступает преимущественно сосудистый компонент. Анатомическое деление сердца на камеры предполагает клиническое проявление правопредсердной, правожелудочковой, левопредсердной и левожелудочковой недостаточности. Круги кровообращения позволяют выделить недостаточность по большому кругу кровообращения и по малому.

Острая левожелудочковая недостаточность кровообращения (сердечная астма, альвеолярный отек легких, кардиогенный шок).

Причины: острый инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальный порок, другие редкие причины левожелудочковой недостаточности при достаточной сократительной функции правого желудочка. Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован причинами, повышающими нагрузку на левый желудочек (физическая нагрузка, нервное напряжение, гипертонический криз, задержка жидкости, горизонтальное положение тела и др.). Чаще возникает в ночное время. Клинические проявления: внезапное удушье, шумное дыхание, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение – ортопное. Появляется малопродуктивный кашель. Кожные покровы становятся бледными, синюшными. Над всей поверхностью легких выслушивается множество влажных и сухих хрипов. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочным стволом, отмечается тахикардия. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения жидкая часть крови из капилляров проникает в интерстициальную ткань и альвеолы, развивается отек легких. Удушье усиливается, частота дыхания увеличивается. Хрипы клокочущие, булькающие, дистантные. Мокрота водянистая, розовая, пенистая, обильная. Над легкими на фоне притупленного перкуторного звука аускультируется множество влажных разнокалиберных хрипов. На верхушке I тон резко ослаблен, ритм галопа. Рентгенологическая картина альвеолярного отека легких характеризуется симметричным затемнением с обеих сторон в центральных отделах легочных полей, распространяющимися кверху и книзу подобно «крыльям бабочки».

Острая правожелудочковая недостаточность кровообращения возникает при тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения (чаще при флеботромбозах нижних конечностей), реже при массивных пневмониях, экссудативном плеврите. Клиническая картина: чувство давления или интенсивная боль в грудной клетке, внезапное учащение дыхания, цианоз, гипергидроз. У больных появляется венозный застой в большом круге кровообращения. Отмечается набухание шейных вен, увеличивается печень, затем присоединяются отеки.

Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Наибольшее клиническое значение имеют формы – обморок, коллапс и шок.

Обморок (синкоп) – приступ кратковременной потери сознания с быстрым самостоятельным его восстановлением вследствие недостаточного снабжения мозга кислородом. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, испуге, в душном помещении. Иногда наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального положения в вертикальное, особенно у астеничных людей, что объясняется недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата (ортостатический коллапс). Во время обморока наблюдается бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый пульс.

Коллапс – это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, проявляющаяся падением сосудистого тонуса, а также уменьшением объема ОЦК. Причины коллапса: анафилаксия, недостаточность надпочечников, тяжелые инфекции и интоксикации, гипоксия, значительная кровопотеря. Сознание больного обычно сохранено, но он безучастен к происходящему, выражена бледность, акроцианоз, кожа покрыта холодным потом. Черты лица заострены, глаза ввалившиеся, тусклые. Конечности холодные, дыхание поверхностное. Пульс частый, малый, АД резко снижено или не определяется. Тоны сердца ослаблены. Резко уменьшается мочеотделение.

Шок – острый патологический процесс, характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и угнетением основных функций организма. Причины развития те же, что и коллапса, только их присутствие более длительное. Клинические признаки при шоке выражены значительнее и без лечебных мероприятий являются необратимыми. При шоке, в отличие от коллапса, резко нарушается микроциркуляция, нарастают признаки полиорганной недостаточности, развивается ДВС-синдром.

— Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается при поражении миокарда;

— перегрузке сердечной мышцы давлением (аортальный стеноз, артериальная гипертензия, сужение устья легочной артерии);

— перегрузке сердечной мышцы объемом (аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток);

— нарушение диастолического наполнения желудочков (гипертрофическая, рестриктивная кардиомиопатии, митральный стеноз, экссудативный и констриктивный перикардиты);

— состояния с высоким сердечным выбросом (тиреотоксикоз, ожирение, цирроз печени).

Больные ХСН часто жалуются на одышку, иногда приступообразную, сопровождающуюся ортопное, сухим ночным кашлем, отеками, которые в первую очередь локализуются на стопах, лодыжках и носят гидростатический характер. В жалобах больные часто называют слабость, снижение работоспособности. Многих беспокоит жажда, которая усиливается в момент увеличения задержки натрия и нарастания отеков, асцита. Бессонница, вызываемая хронической нехваткой воздуха, причиняет больному массу беспокойства, изнуряет его, иногда вызывая депрессию. Жалобы диспепсического характера включают снижение аппетита, тошноту, отрыжку, что может являться следствием застойного гастрита, глубоких электролитных нарушений, вызванных применением диуретиков, дигиталисной интоксикацией. Многие жалуются на вздутие, метеоризм, упорные поносы, появляются боли и тяжесть в правом подреберье, что объясняется застоем крови в печени, увеличением ее размеров и растяжением капсулы. Тяжесть в животе свидетельствует о возможном накоплении жидкости в брюшной полости (асцит). При опросе больных ХСН можно выявить жалобы, связанные с нарушением диуреза. Часто преобладает ночной диурез (никтурия), иногда отмечается снижение суточного количества мочи.

При осмотре обращает на себя внимание лицо пациента. При тяжелой ХСН оно желтовато-бледное с синюшным оттенком, одутловатое, обрюзглое, глаза тусклые, слипающиеся, рот полуоткрыт, губы синюшные (лицо Корвизара). Осмотр области шеи позволяет выявить расширение яремных вен, что указывает на затруднение оттока при правосторонней застойной недостаточности сердца. Осмотр кожных покровов выявляет цианоз (циркуляторный, периферический акроцианоз), особенно хорошо видимый на щеках, крыльях носа, ушных раковинах, губах, коже над коленными чашечками, над грудными железами. У больного с длительным застоем в печени могут наблюдаться иктеричные склеры и желтовато-синюшный оттенок кожи вследствие повышенного содержания биллирубина. Отеки голеней, стоп, бедер, крестцовой области выявляются надавливанием пальца с оставлением ямки. Длительно существующие отеки плотные, кожа над ними истончена, легко ранима, из поврежденных мест (иногда микроповреждения) легко сочится жидкость. Кожа истончается, теряет тургор и эластичность. Внешний осмотр больных ХСН дает представление о степени застойных явлений в легких. Пациенты с выраженной левожелудочковой недостаточностью вынуждены занимать положение ортопное. Осмотр грудной клетки позволяет фиксировать учащенное поверхностное дыхание. Ослабление голосового дрожания и отсутствие везикулярного дыхания в нижних отделах грудной клетки предполагают накопление в плевральной полости отечной жидкости (гидроторакс). Для венозного застоя в малом круге кровообращения характерны двухсторонние влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Изменения, выявляемые при осмотре, пальпации и перкуссии области сердца, отражают морфологические особенности поражения, зависящие от этиологии. Для больных ХСН весьма характерно расширение границ сердца во всех направлениях. При аускультации нередко выявляются те или иные нарушения ритма. Зачастую на верхушке I тон ослаблен, глухой. Признаком ослабления миокарда является маятникообразный ритм у верхушки сердца. Первый тон становится равным II, а удлинившаяся систолическая пауза приобретает почти такую же продолжительность, как диастолическая. Важен такой аускультативный признак, как патологический III тон и протодиастолический (желудочковый) ритм галопа. При исследовании органов желудочно-кишечного тракта у больных с выраженным застоем в большом круге кровообращения и накоплением жидкости в брюшной полости отмечается увеличение живота, иногда с формированием пупочной грыжи или грыжи белой линии. При этом выявляется симптом баллотирования и флюктуации. На фоне значительного асцита пальпация печени затруднена. Гепатомегалия – важнейший признак правосторонней сердечной недостаточности. Застойная печень имеет гладкую поверхность и закругленный болезненный край. При надавливании на такую печень возникает гепато-югулярный рефлекс, то есть набухание яремных вен.

Лабораторная и инструментальная диагностика сердечной недостаточности . Клиническое и биохимическое исследование строго специфичных изменений не выявляет. ЭхоКГ выявляет нарушение систолической дисфункции левого желудочка, уменьшение фракции его выброса (менее 50%), увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка. При рентгенологическом исследовании типично расширение корней легких за счет увеличения калибра крупных венозных стволов, понижение прозрачности легочных полей за счет повышения проницаемости сосудистых стенок и транссудации жидкости в альвеолы. Возможно пропотевание жидкости в плевральные синусы.

Классификация. В России в 1935 году на съезде терапевтов была принята известная классификация В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, где зафиксирован принцип стадийности прогрессирования болезни с выделением 3 стадий (I, IIA, IIБ и III). В итоге обществом сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) был создан проект классификации ХСН, учитывающий отечественный опыт, традиции и требования сегодняшнего дня, объединяющей и морфологический, и функциональный принципы.

Классификация ХСН:

I. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.

IIA. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.

IIБ. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).

При сердечной недостаточности сердце не может справляться со своей прямой обязанностью – снабжением кровью других органов. Она может быть компенсированной и декомпенсированной.

В первом случае признаки заболевания незаметны, так как сердце задействует резервы организма, восполняя ослабление своих возможностей.

Декомпенсированная форма развивается, когда даже компенсаторный механизм не позволяет сердцу справляться с нагрузками, так как повреждения слишком сильны.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Она является последней стадией сердечной недостаточности и сопровождается необратимыми изменениями. Сердце перестает нормально функционировать не только под воздействием нагрузок, но и в состоянии покоя.

Слабый сердечный выброс приводит к невозможности нормального почечного диуреза. Как следствие, в организме задерживается жидкость, развивается все большая и большая отечность. Это сопровождается снижением деятельности миокарда.

Наблюдается перерастяжение сердца, сердечная мышца отекает. Постоянная задержка жидкости приводит к стремительным ухудшениям. Так как сердечный выброс продолжает снижаться, скопление в организме жидкости ускоряется, а артериальное давление падает.

Прогрессирование данного состояния приводит к смерти: сердце становится чрезмерно растянутым, отекает. Оно не может справиться с перекачиванием даже небольшого количества крови. Очень быстро на этом фоне развивается отек легких, который проявляется влажными хрипами, одышкой. Наблюдается кислородное голодание.

Причины, по которым развивается декомпенсированная сердечная недостаточность, в полной мере не выявлены. Однако исследования указывают на триггерные факторы, которые способны спровоцировать развитие заболевания:

• гипертонический криз;
• повреждение миокарда, вызванное ишемией, миокардитом, инфарктом, оперативным вмешательством, тяжелой травмой головного мозга;
• гипертрофия миокарда;
• увеличение давления в малом круге кровообращения;
• тахиаритмия, .

Патология может сопровождаться застойными явлениями в дыхательной системе, тогда диагностируется декомпенсированная .

Виды

По видам декомпенсированная сердечная недостаточность подразделяется на:

• и хроническую;
• правожелудочковую и левожелудочковую.

Острая

Острая форма обычно является декомпенсированной, так как организм не успевает справляться с происходящими изменениями.

При развитии острых форм требуется неотложная медицинская помощь, проведение реанимационных мероприятий, помещение в стационар.

Хроническая

При наличии сердечных патологий возникает вероятность развития декомпенсированной . Ее признаки при поражениях левого и правого желудочка похожи.

Симптомы, сопровождающие хроническую форму:

• возникновение и развитие отечности нижних конечностей;
• отек живота;
• отек мошонки;
• отек печени;
• отек перикарда;
• одышка даже при отсутствии нагрузок;
• тахикардия.

В зависимости от локализации поражения различают лево- и правожелудочковую недостаточность. Соответственно, перенапряжение (например, вследствие уменьшения просвета аорты) левого желудочка вызывает . Еще одна причина – ослабление сократительной функции миокарда, вызванное, к примеру, инфарктом.

Правожелудочковая форма развивается из-за чрезмерной нагрузки на правый желудочек. Причиной может стать легочная гипертензия, в результате которой замедляется ток крови.

Также существует смешанная форма патологии, при которой поражаются оба желудочка.

Симптомы декомпенсированной хронической недостаточности

Для постановки диагноза требуется наличие определенных симптомов. Однако необходимо учитывать, что признаки одного заболевания перекрываются симптомами других патологий. Помимо этого нет какого-то ярко-выраженного признака, который позволял бы с уверенностью поставить диагноз.

При постановке первичного диагноза ориентируются на наличие следующих симптомов:

• наличие в истории болезни повреждений миокарда или сердечной недостаточности;
• , которая возникает независимо от времени суток и оказываемых нагрузок;
• общая слабость;
• , набор веса, увеличение брюшной полости в объемах.

Часто наблюдаются затруднения с дыханием, когда пациент находится в положении лежа. Это вызывается притоком крови к легким.

Также может наблюдаться помутнение сознания, вызванное ухудшением кровоснабжения мозга.

При поражениях, локализующихся с правой стороны, пациенты часто жалуются на дискомфортные ощущения в правом подреберье.

На осмотре врач путем физикального обследования изучает состояние пациента и обращает внимание на следующие моменты:

• наличие , гипоксия;
• повышенное давление в яремной вене;
• аритмия;
• сниженное выделение мочи;
• холодные ноги и кисти рук.

Диагностика

Диагностирование заболевания предусматривает проведение инструментальных исследований. С этой целью могут использоваться следующие методы:

• электрокардиография;
• рентгенография грудной клетки;
• определение B-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального.

Натрийуретические пептиды регулируют водно-солевой обмен в организме. Они начинают вырабатываться при увеличении напряжения миокарда на фоне высокого давления в левом желудочке.

При сердечно-сосудистых нарушениях эти пептиды отображают показатели сократительной деятельности сердечной мышцы. Точные данные можно получить благодаря исследованию пептидов B-типа.

Также проводятся стандартные исследования крови и мочи. Выявляются показатели содержания в крови мочевины, креатинина, электролитов, глюкозы, трансминазы. В результате определяется давление газов артериальной крови и состояние щитовидной железы.

В некоторых случаях назначается трансторакальная эхокардиография, результаты которой дают возможность определить систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, давление в левом предсердии, правом желудочке и полой вене.

Введение катетера в центральную вену или легочную артерию позволяет определить давление, возникающее при заполнении камер, что дает возможность узнать сердечный выброс.

Лечение

Целью проводимой при декомпенсированной сердечной недостаточности терапии являются:

• ликвидация застойных явлений;
• нормализация объемных показателей функционирования;
• выявление потенциально опасных факторов, которые могут запустить или усугубить процессы декомпенсации;
• устранение таких факторов;
• подбор методов для долгосрочной терапии;
• минимизация побочных явлений.

Как правило, при декомпенсированной сердечной недостаточности необходимо срочное вмешательство медиков. Введение препаратов сочетается с откачиванием собравшейся жидкости из брюшной полости.

В последние годы наблюдается снижение количества летальных исходов при использовании .

С этой целью назначаются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, бета адренаблокаторы, препараты, блокирующие альдостероновые рецепторы (Верошпирон), имплантируемые дефибрилляторы.

Пациенты нуждаются в госпитализации. В программе лечения максимально должны быть учтены все заболевания, которые стали триггерами (провокаторами) сердечной недостаточности.

При лечении назначаются препараты-диуретики. Они увеличивают объем выводимой жидкости, что способствует устранению отеков, одышки, снижению артериального давления.

При необходимости принятия экстренных мер назначаются , которые могут применяться перорально, но более эффективными являются средства, предназначенные для инъекционного введения.

Важно обеспечить больному полный покой. В то же время, постоянное нахождение в постели в лежачем положении может привести к образованию тромбов в нижних конечностях. Поэтому лечебные процедуры рекомендуется проводить в положении сидя.

Врач подберет эффективный кардиостимулятор, прием которого будет способствовать нормализации ритма биения сердца, замедляя его и усиливая сокращающую силу.

Налаживанию стабильной работы сердечной мышцы способствует прием бета-блокаторов. Ингибиторы АПФ притормаживают развитие патологии, благодаря чему удается снизить вероятность летального исхода.

Вы узнаете новейшие методики лечения сердечной недостаточности народными методами.

Профилактикой сердечной недостаточности нужно заниматься уже после 30 лет, когда уровень нагрузки снижается, а организм начинает стареть. Подробнее об этом читайте .

Люди с сердечной недостаточностью должны изменить подход к питанию. Необходимо питаться маленькими порциями. Важно отказаться от употребления соли. Алкоголь и курение пациентам с сердечной недостаточностью необходимо исключить полностью.

Следует отметить, что подобное лечение целесообразно только при средней степени заболевания. В запущенных случаях спасти пациента сможет только пересадка сердца.

Декомпенсированная сердечная недостаточность - это патологическое состояние организма, при котором сердце и сосуды не способны обеспечить нормальное кровоснабжение органов и их тканей. Синдром считается наиболее неблагоприятным видом сердечной недостаточности: сердце человека не может справляться со своими задачами даже в состоянии покоя.

Декомпенсированная сердечная недостаточность не является самостоятельным недугом, а лишь осложнением других заболеваний сердца. Однако такое последствие сердечных патологий опасно тем, что оно может провоцировать следующие тяжелые состояния:

• миокардит;
• ишемию;

Виды патологии

Существуют такие виды декомпенсации деятельности сердца:

1. Острая: недостаточность левого желудочка становится последствием инфаркта миокарда или . Недостаточность правого желудочка провоцируется тромбоэмболией легкого. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность грозит летальным исходом, поэтому такое состояние требует применения реанимационных мероприятий.
2. Хроническая: развивается на протяжении нескольких лет.

Декомпенсация деятельности сердца провоцируется такими факторами:

1. Первичными заболеваниями сердца: перикардитом, патологией клапанного аппарата, кардиомиопатией.
2. Гипертонией, в частности, гипертоническим кризом.
3. Недостаточностью функционирования почек (печени).
4. Массивным сердечным выбросом, вызванным тяжелой анемией или заболеваниями щитовидки.
5. Осложнениями инфекций.
6. Осложнениями после операций.
7. Приемом неподходящих медикаментов или передозировкой лекарств.
8. Злоупотреблением алкоголем и наркотиками.

Симптомы и диагностика

Декомпенсация недостаточности сердца характеризуется:

• одышкой, которая не проходит даже в состоянии покоя и во время сна;
• слабостью;
• тахикардией;
• уменьшением объема выделяемой мочи;
• отечностью тела, из-за которой отмечается увеличение веса человека.

Поскольку симптомы такого состояния схожи с признаками других заболеваний сердца, пациент нуждается в тщательной диагностике. Прежде всего врач проводит физикальное обследование. При декомпенсации недостаточности сердца у человека наблюдаются:

• учащенный пульс в яремной вене;
• хрипы и неглубокие вдохи при прослушивании легких;
• аритмия;
• холодные стопы и кисти рук.

Пациенту, у которого подозревается недуг, показаны такие методы диагностики:

1. Электрокардиография.
2. Рентгенография грудной клетки.
3. Исследование крови и мочи на определение уровня мочевины, глюкозы, электролитов и креатинина.
4. Катетеризация легочной артерии.

Иногда людям с признаками сердечной недостаточности выполняют трансторакальную эхокардиографию, которая позволяет дать оценку систолической и диастолической функции левого желудочка, а также клапанного аппарата. Кроме того, эта процедура позволяет определить давление в полости левого предсердия, правого желудочка и нижней полой вене.

Лечение

Людям с декомпенсированной сердечной недостаточностью следует лечиться в стационаре. Чтобы минимизировать последствия острой декомпенсации и снять отек легких, человеку назначают:

• внутривенное введение диуретиков (Спиронолактона);
• нитроглицерин и препараты для увеличения сердечного выброса (Добутамин, Дофамин).

Также пациенту требуется насыщение крови кислородом (применяется аппарат искусственной вентиляции легких). Если у человека обнаружен порок сердца или его аневризма, решение принимается в пользу операции на органе.

Для лечения хронической декомпенсации деятельности сердца назначают такие препараты:

1. Гликозиды: способствуют повышению сократимости миокарда, усиливают его насосную функцию. К таким препаратам относят Строфантин и Дигоксин.
2. Ингибиторы АПФ: способствуют расширению сосудов и уменьшению их сопротивления во время систолы. Для лечения сердечной недостаточности обычно применяется Рамиприл, Периндоприл и Каптоприл.
3. Нитраты: расширяют коронарные артерии, тем самым увеличивая объем сердечного выброса. Применяется Нитроглицерин, Сустак.
4. Диуретики: препятствуют отекам. Используются Фуросемид и Спиронолактон.
5. Бета-адреноблокаторы: снижают частоту сокращений сердца и увеличивают объем выброса. Пациентам с сердечной недостаточностью назначается Карведилол.
6. Антикоагулянты: обеспечивают профилактику тромбоза (Аспирин, Варфарин).
7. Витамины и минералы для улучшения метаболизма в миокарде. Применяются препараты калия, витамины группы В и антиоксиданты.

Люди с сердечной недостаточностью должны наблюдаться у врача и следовать его рекомендациям. Декомпенсация сердечной деятельности характеризуется 50 % уровнем выживаемости пациентов в первые 5 лет после возникновения недостаточности.

Главная » Статьи от эксперта » Сердце

Декомпенсированная сердечная недостаточность: что это такое? Это патологическое состояние, при котором сердце не выполняет свою насосную функцию. Ткани и органы не обеспечиваются достаточным объемом крови. Декомпенсированная сердечная недостаточность, симптомы которой проявляются с учетом степени течения, требует немедленного обращения в медицинское учреждение.

Медицинские показания

Недуг имеет несколько стадий своего развития. В терминальной его стадии наблюдают декомпенсацию состояния. Повреждения сердца достигают таких значений, что орган не способен обеспечить кровенаполнение организма даже в покое. Быстро повреждаются другие жизненно важные органы: печень, легкие, почка, головной мозг. Длительное состояние провоцирует необратимые изменения, которые могут быть несовместимы с жизнью.

Обычно недуг протекает по левожелудочковому типу. Его могут вызвать:

• кардиальные недуги: кардиомиопатия, перикардиальный синдром;
• объемная перегрузка (почечная недостаточность);
• воспаление, инфекции;
• обширные оперативные вмешательства;
• неадекватная терапия;
• употребление неизвестных медикаментов;
• злоупотребление спиртными напитками, психотропными препаратами.

Формы проявления:

1. Острая.
2. Хроническая.

Течение патологии

Острая недостаточность развивается мгновенно. Зачастую она изначально выглядит, как декомпенсация, поскольку организм не успевает запустить все свои механизмы компенсации.

Острая форма патологии левожелудочкового типа чаще всего возникает по причине:

• инфаркта;
• гипертензивного криза;
• стеноза одного из кардиальных клапанов.

При инфаркте миокарда на 1 месте всегда стоит отек легких. У пациентов быстро нарастает одышка, появляется сухой, надсадный кашель. Затем начинает отходить мокрота с примесью крови. В терминальной стадии недуга образуется пенистая жидкость в легких, которая выделяется изо рта и носа пациента.

Декомпенсация патологии правожелудочкового варианта зачастую возникает при тромбоэмболии легочной артерии и обострении тяжелой формы астмы. Ярким признаком ТЭЛА считается прогрессирующий застой крови. Больные жалуются на отеки конечностей, полостей (брюшной, грудной), анасарку (отек всего тела). Характерно увеличение печени, набухание венозных сосудов, визуальная их пульсация.

Хроническая форма

Хроническая форма представляет собой патологию с медленным прогрессированием. Заболевание развивается только на фоне другого хронического заболевания сердца. Хронический недуг может декомпенсироваться при:

• наступлении терминальной стадии первичной патологии, что спровоцировала недостаточность сердечной деятельности;
• острая патология, отягощающая течение сердечной недостаточности.

Клинические проявления недостаточности сердца напрямую зависят от локализации недостаточности (лево- или правосторонняя). А вот декомпенсация хронической формы недуга всегда проявляется:

• резким ухудшением общего состояния пациента;
• нарастанием одышки;
• прогрессированием отеков.

Проявления декомпенсированной хронической недостаточности не зависят от локализации недуга в сердце.

Методы диагностики

Комплекс диагностических процедур обязательно включает инструментальные методы обследования:

• электрокардиография;
• рентгенография внутренних органов грудной клетки;
• изменение В-типа натрийуретического пептида;
• изменение Н-нейтрального пептида.

Трансторакальная эхокардиография

Иногда проводят трансторакальную эхокардиографию для оценки систолической и диастолической работы левого желудочка, клапанов и заполнения кровью предсердий, желудочков и нижней полой вены.

Часто применяют катетеризацию центральной вены либо легочной артерии. Метод дает ценную информацию о давлении при заполнении камер сердца. С помощью подобной методики легко вычисляют сердечный выброс. Важным компонентом исследования считаются лабораторные методы обследования:

• анализ мочи;
• анализ крови;
• определение уровня мочевины;
• уровень креатинина;
• электролитов крови;
• трансаминаз;
• глюкозы.

При лабораторном обследовании важно оценить соотношение газов артериальной крови и определить функциональное состояние поджелудочной железы посредством исследования гормонального фона организма.

Методы терапии

Развитие декомпенсации требует оказания экстренной помощи. Подобное состояние несет огромную угрозу жизни пациента. Лечебная тактика включает:

• нормализацию гемодинамики системного кровотока;
• борьбу с угрожающими для жизни признаками недуга;
• борьбу с отечным синдромом.

Во время оказания помощи следует придерживаться некоторых рекомендаций:

1. Предпочтительный путь введения медикаментов — парентеральный. Он способен обеспечить самый быстрый, полный и максимально управляемый эффект от лекарственных веществ.
2. Обязательный компонент терапии — кислородные ингаляции. Так, при появлении клиники отека легких важно применять смесь кислорода и спирта. Именно спирт способен минимизировать пенообразование в легких. На терминальных стадиях обычно используют интубацию, ИВЛ.
3. Коррекция АД — важнейший компонент стабилизации системной гемодинамики. При декомпенсации зачастую возникает гипотензия, что значительно ухудшает кровенаполнение органов. Это крайне неблагоприятно сказывается на состоянии пациента, вызывая тяжелые осложнения: почечная недостаточность, кома. Если декомпенсация возникает на фоне криза, то наблюдают повышенное давление.
4. Важно быстро выявить и устранить причину ухудшения состояния.

Группы медикаментов

Для борьбы с недугом используют различные фармакологические группы медикаментов. Вазодилататоры — средство выбора при наличии явлений гипоперфузии, венозного застоя, снижения диуреза, если нарастает почечная недостаточность.

Нитраты применяют для снижения застойных явлений в легких без патологических изменений ударного объема. В небольших количествах нитраты способны дилатировать венозные элементы, при увеличении дозы расширять артерии, в частности, коронарные. Медикаменты значительно уменьшают нагрузку без ухудшения перфузии тканей.

Дозировку препаратов подбирают сугубо индивидуально, изменяя ее с учетом величины давления. Доза их уменьшается при систолическом давлении 100 мм рт. ст. Дальнейшее падение показателя указывает на полное прекращение введения медикамента. Нитраты не следует применять при наличии аортального стеноза разных уровней сложности.

Нитропруссид натрия применяют при тяжелой СН, гипертензивной СН, митральной регургитации. Дозу препарата корректируют под особым контролем специалиста. Скорость инфузии необходимо снижать постепенно, дабы предотвратить феномен отмены. Длительное употребление зачастую приводит к накоплению токсичных метаболитов (цианида). Этого необходимо всячески избегать, особенно если существует печеночная либо почечная недостаточность.

Прием диуретиков и инотропов

Диуретические медикаменты широко применяют для борьбы с декомпенсацией недуга. Они показаны при ОСН, декомпенсации ХСН на фоне задержки жидкости в организме. Важно помнить, что при болюсном введении петлевых диуретиков может возникнуть риск рефлекторной вазоконстрикции. Сочетание петлевых медикаментов и инотропных препаратов либо нитратов значительно увеличивает эффективность, безопасность комплексной терапии.

Диуретические препараты считаются безопасными, но некоторые из них могут спровоцировать следующие побочные эффекты:

• нейрогормональная активация;
• гипокалиемия;
• гипомагниемия;
• гипохлоремический алкалоз;
• аритмии;
• почечная недостаточность.

Избыточный диурез значительно уменьшает венозное давление, диастолическое наполнение желудочков сердца. Все это значительно уменьшает сердечный выброс, вызывая шок. Инотропные медикаменты — важный компонент терапии сердечной недостаточности. Применение подобных средств может повлечь за собой увеличение потребности миокарда в кислороде, повышение риска возникновения нарушений ритма. Подобные медикаменты необходимо использовать осторожно, по показаниям.

Названия инотропов

Допамин используют для инотропной поддержки организма при СН, сопровождающейся гипотонией. Небольшие дозы препарата значительно улучшают почечный кровоток, усиливают диурез при острой декомпенсации сердечной недостаточности с артериальной гипотонией. Почечная недостаточность, отсутствие реакции на медикаментозную терапию указывают на необходимость прекращения приема данного препарата.

Добутамин

Добутамин, основная цель его употребления — увеличение сердечного выброса. Гемодинамические эффекты препарата пропорциональны его дозировке. После приостановления инфузии действие препарата быстро исчезает. Поэтому такое средство весьма удобное и хорошо контролируемое.

Длительное использование препарата приводит к появлению толерантности и частичной потере гемодинамики. После резкой отмены препарата возможен рецидив артериальной гипотонии, застойных явлений в легких, появляется почечная недостаточность. Добутамин может усиливать сократимость миокарда ценой некротических его изменений путем потери их способности к восстановлению.

Левосимендан — сенситизатор кальция. Комбинирует в себе 2 действия: инотропное, сосудорасширяющее. Действие медикамента кардинально отличается от других. Он открывает калиевые каналы, расширяя этим коронарные сосуды. Препарат применяют при СН с низкой фракцией выброса. Преимущественно используют парентеральное введение препарата. Он не усиливает аритмии, ишемию миокарда, не влияет на кислородные потребности органов. В результате сильного вазодилатирующего эффекта может наблюдаться падение гематокрита, гемоглобина и калия крови.

Норадреналин

Препараты с вазопрессорной активностью применяются при сниженной перфузии органов. Часто средства являются неотъемлемой частью реанимации в борьбе с угрожающей гипотонией. Адреналин зачастую используют парентерально для увеличения сосудистого сопротивления при гипотонии. Норадреналин значительно меньше влияет на ЧСС, нежели Адреналин.

Сердечные гликозиды способны несколько повысить выброс сердца, снижая давление в камерах сердца. При тяжелых формах недуга прием подобных препаратов минимизирует вероятность рецидивов острой декомпенсации.

Механические способы борьбы с отеком легких

Часто важным компонентом терапии при ОСН является механическая поддержка кровотока. Ее используют при отсутствии ответа на стандартную медикаментозную терапию.

Внутриаортальная баллонная контра-пульсация — стандартное лечение больных с левожелудочковой недостаточностью. Подобный метод применяют в таких случаях:

• неэффективность медикаментозной терапии;
• митральная регургитация;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• значительная ишемия миокарда.

ВАКП улучшает гемодинамику, но ее применяют, когда возможно устранить причину заболевания. Метод категорически нельзя применять при расслоении аорты, аортальной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Борьба с недугом полностью зависит от особенностей клиники и этиологических особенностей каждого конкретного случая. Важно быстро и максимально точно провести комплекс диагностических мероприятий (для уточнения причин декомпенсации и своевременного их устранения). Больные с таким диагнозом госпитализируются.

Необходимо бороться с заболеваниями, спровоцировавшими декомпенсацию сердечной патологии. Для минимизации нагрузки на сердце больным требуется особый уход и полный покой. Для исключения тромбообразования в сосудах конечностей следует уменьшить период нахождения больного в постели. Множество манипуляций проводят в сидячем положении. Питание при декомпенсации состояния должно быть частым, но дробным.

Строго ограничивают употребление соли. Категорически исключается спиртное и сигареты. Важно соблюдать принципы правильного и сбалансированного питания. Только так можно улучшить состояние пациента, ускорив его выздоровление.

Главное требование профилактики — систематическое наблюдение у кардиолога. Рекомендуется своевременно и адекватно лечить все болезни и патологические состояния сердца, сосудов. Для профилактики заболевания важно избегать стрессов, физических и психологических перегрузок. Каждый человек должен вести здоровый образ жизни, иметь нормированный график работы, соблюдать правильный режим сна и бодрствования.

Видео

Как очистить сосуды от холестерина и избавиться от проблем на всегда?!

Причиной проявления гипертонии, высокого давления и ряда других сосудистых заболеваний являются забитые холестерином сосуды, постоянные нервные перенапряжения, продолжительные и глубокие переживания, многократные потрясения, ослабленного иммунитета, наследственность, труд в ночное время, воздействие шума и даже большое количество употребления поваренной соли!

Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Сердечная недостаточность

sosudoved.ru

Причины возникновения ДСН

К сожалению, происхождение этого недуга учеными до конца не изучено. Однако исследования в этой области свидетельствуют о том, что декомпенсированная сердечная недостаточность может возникнуть в случае, если имеются провоцирующие факторы. Именно эти факторы могут стать первопричиной возникновения заболевания. Среди них:

• Гипертрофия миокарда.
• Вызванное инфарктом, травмой, ишемией или миокардитом изменение структурной целостности миокарда.
• Гипертонический криз.
• Аритмические явления.
• Случаи резкого повышения давления в малом круге кровообращения.

Так проявляет себя декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое, интересует многих.

Наравне с перечисленными выше, также первопричинами недуга могут являться разного рода застойные процессы органов дыхания. Во всех этих случаях есть общее правило: ДСН, как и другие виды сердечной недостаточности, возникает в результате критических перегрузок, а также чрезмерного утомления мышцы сердца.

Клиническая картина и разновидности декомпенсированной сердечной недостаточности описаны ниже.

Перед тем, как начать изучение симптомов ДСН, следует учесть, что клиническая картина заболевания целиком и полностью зависит от вида сердечной недостаточности. Специалисты выделяют две формы - хроническую и острую. Остановимся подробнее на каждой из них.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Возникает и развивается после стремительной декомпенсации, появление компенсации при которой невозможно. Механизмы при сердечной недостаточности, такие как повышение тонуса вен, повышение тонической функции или повышение объема диастолического наполнения кровью желудочков, не могут появиться вследствие физиологической особенности острой формы ДСН. К таковым особенностям относятся:

1. Левожелудочковая ДСН в острой форме. Развивается в результате перенесенного инфаркта или стеноза митрального клапана. Характерными симптомами являются чрезмерная отечность легких и перенаполнение сосудов дыхательной системы кровью. Какая еще бывает декомпенсированная сердечная недостаточность? Симптомы рассмотрим позже.
2. Правожелудочковая ДСН в острой форме. Возникает вследствие перенесенных пациентом инфаркта или тромбоэмболии, в результате которых нарушается функциональность и целостность междужелудочковой перегородки. Характерные симптомы для острой левожелудочковой ДСН следующие: происходит резкое увеличение печени, фиксируется застой крови на большом круге кровообращения, легкие могут наполняться кровью.

Чем опасна острая форма?

К сожалению, для острой формы характерен высокий уровень летальных исходов в связи с тем, что сердечная мышца становится неспособна прогонять нужное количество крови и отсутствует функция компенсации (либо является недостаточной), а также по причине отека легкого или инфаркта миокарда. В случае проявления острой формы ДСН необходимо срочное вмешательство специалистов, которые поместят пациента в стационар и проведут ряд необходимых действий по реанимации.

Встречается также хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое? Об этом далее.

ХСН может проявиться в декомпенсированной форме. В этом случае возможно проявление различной симптоматики, полное уточнение которой проводится путем диагностических исследований. Для ХСН характерной является такая клиническая картина:

• Признаки сильных отеков ног, низа живота, мошонки, а также в области перикарда.
• Аритмия и гипоксия.
• Синдром холодных конечностей.
• Резкое увеличение массы тела.
• Проявления митральной и трикуспидальной недостаточности.
• Появление одышки, в том числе и при отсутствии физической нагрузки.

Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность - это патология, при которой зачастую проявляются нарушения в работе дыхательной системы. При осмотре специалистом могут быть обнаружены легочные хрипы (когда пациент находится в положении лежа). Причиной подобных проявлений является чрезмерный приток крови к органам дыхания. Другим симптомом может являться гипоксия и, как следствие, помутнение сознания. Гипоксия происходит в результате недостаточного кровоснабжения мозга головы и дефицита кислорода.

Важно вовремя выявить такой недуг, как хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность (что это такое, теперь понятно).

Диагностика

Комплекс диагностических мероприятий включает в себя исследование уровня изменения уретического пептида бета-типа, Н-нейтрального пептида, а также проведение эхокардиографии и рентгена внутренних органов, транскорональной эхокардиографии.

Более точную информацию о силе давления крови в сердечных камерах специалисты могут получить путем проведения специальной процедуры, в ходе которой в центральную вену или в легочную артерию вводят катетер и производят необходимые измерения.

Также диагностика любой формы СН заключается в проведении ряда лабораторных исследований, в числе которых исследование крови на уровень креатинина и мочевины, на содержание электролитов, трансаминаз и глюкозы, также проводятся другие анализы крови и мочи; исследование наличия и соотношения газов в крови артерий.

Декомпенсированная сердечная недостаточность: лечение

В соответствии со статистическими данными на 2010 год, от СН в России каждый год умирает около 1 миллиона человек. Именно возникновение декомпенсации и нарушения ритма сердца называется специалистами основной причиной высокого уровня смертности. Зачастую декомпенсация требует немедленного врачебного вмешательства. В связи с этим, кроме редких исключений, медикаментозное лечение осуществляют путем введения лекарств внутривенно (для получения контролируемого и оперативного результата).

Еще о терапии декомпенсации

Основной целью терапии является поддержание нормального уровня насыщения гемоглобина кислородом, что позволяет обеспечить нормальное снабжение тканей и органов кислородом и избежать полиорганной недостаточности.

Одна из применимых методик - проведение ингаляций кислородом (как правило, используется неинвазивная вентиляция (НПВД) при положительном давлении), что позволяет отказаться от использования эндотрахеальной интубации. Последняя используется для проведения ИВЛ в случае невозможности устранения легочной недостаточности путем НПВД.

Лечение при помощи медикаментов

При лечении декомпенсации используют в том числе и медикаментозную терапию. Используемые препараты и их группы:

Однако точный список необходимых медикаментов для купирования и лечения ДСН может определить и составить только лечащий врач.

Мы рассмотрели, что значит декомпенсированная сердечная недостаточность.

fb.ru

Сердечную недостаточность можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца. В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматривать как результат нарушения сократительной функции миокарда, но в этом случае уместен термин миокардиальная недостаточность. Последняя развивается при первичном поражении мышцы сердца, например, при кардиомиопатиях. Миокардиальная недостаточность может быть также следствием экстрамиокардиальных заболеваний, таких как коронарный атеросклероз, вызывающий ишемию миокарда, или же патология клапанов сердца, в результате чего сердечная мышца страдает под влиянием длительной избыточной гемодинамической нагрузки вследствие нарушения функции клапана и/или ревматического процесса. У больных с хроническим констриктивным перикардитом повреждение миокарда нередко является следствием перикардиального воспаления и кальциноза.

В других случаях наблюдается сходная клиническая картина, но без явных нарушений непосредственно функции миокарда. Например, когда здоровое сердце внезапно испытывает нагрузку, превышающую его функциональные возможности, как при остром гипертоническом кризе, разрыве створки клапана аорты или при массивной эмболии сосудов легких. Сердечная недостаточность при сохраненной функции миокарда может развиться под влиянием ряда хронических заболеваний сердца, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков — в результате стеноза правого и/или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивного перикардита без вовлечения в процесс миокарда и эндокардиального стеноза.

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови.

Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертрофия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вынуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости. При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отношение толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается постоянным. При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высокое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается. В обоих случаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: причины (этиология).

При обследовании больных с сердечной недостаточностью важно не только выявить причину нарушения деятельности сердца, но и причину, ставшую пусковым фактором развития патологического состояния. Нарушение функции сердца, вызванное врожденным или приобретенным заболеванием, таким как стеноз устья аорты, может сохраняться в течение многих лет, не сопровождаясь никакой или же минимальной клинической симптоматикой и незначительными ограничениями в повседневной жизни. Нередко, однако, клинические проявления сердечной недостаточности впервые возникают во время какого-либо острого заболевания, которое ставит миокард в условия повышенной нагрузки. При этом сердце, длительно функционировавшее на пределе своих компенсаторных возможностей, не имеет более дополнительных резервов, что и приводит к прогрессивному ухудшению его функции. Идентификация такой непосредственной причины сердечной недостаточности имеет принципиальное значение, поскольку ее своевременное устранение позволяет сохранить жизнь пациенту. В то же время при отсутствии основного заболевания сердца подобные острые расстройства сами по себе обычно не ведут к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: непосредственные причины (этиологические причины).

Легочная эмболия. У лиц с низким сердечным выбросом, ведущих малоподвижный образ жизни, высок риск тромбозов вен нижних конечностей и таза. Эмболия сосудов легких может привести к дальнейшему повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь может вызвать или усугубить недостаточность правого желудочка. При застое в малом круге кровообращения подобные эмболии могут стать причиной также и инфаркта легкого.

Инфекция. Больные с явлениями застоя в легочном круге кровообращения в значительной степени подвержены различным инфекциям дыхательных путей, любая из которых может осложниться сердечной недостаточностью. Возникающие при этом лихорадка, тахикардия, гипоксемия и высокие метаболические потребности тканей накладывают дополнительную нагрузку на миокард, который в условиях хронического заболевания сердца постоянно перегружен, но функция его компенсирована.

Анемия. В случае анемии необходимое для тканевого метаболизма количество кислорода может быть обеспечено только за счет увеличения сердечного выброса. Если здоровое сердце без труда справляется с этой задачей, то перегруженный, находящийся на грани компенсации миокард может оказаться не в состоянии в должной степени увеличить доставляемый к периферии объем крови. Сочетание анемии и заболевания сердца может привести к недостаточному снабжению тканей кислородом и спровоцировать сердечную недостаточность.

Тиреотоксикоз и беременность. Как при анемии и лихорадке, в случае тиреотоксикоза и беременности адекватная перфузия тканей обеспечивается повышением сердечного выброса. Возникновение или усугубление сердечной недостаточности может стать одним из первых клинических проявлений гипертиреоза у лиц с имеющимся заболеванием сердца. Точно так же сердечная недостаточность нередко впервые проявляется во время беременности у женщин, страдающих ревматическим поражением клапанов сердца. После родов сердечная деятельность у них компенсируется.

Аритмия. Это наиболее распространенная пусковая причина сердечной недостаточности у лиц с имеющимся, но компенсированным нарушением деятельности сердца. Это можно объяснить тем, что вследствие тахиаритмии период, необходимый для заполнения желудочков, уменьшается; нарушается синхронизация сокращений предсердий и желудочков, что характерно для многих аритмий, и влечет за собой утрату предсердиями вспомогательного насосного действия, в результате чего повышается внутрипредсердное давление; при нарушениях ритма, сопровождающихся патологическим внутрижелудочковым проведением возбуждения, на работе сердца отрицательно сказывается потеря нормальной синхронности сокращения желудочков; выраженная брадикардия, сопровождаемая полной атриовентрикулярной блокадой, требует значительного увеличения ударного объема, в противном случае не удается избежать резкого снижения сердечного выброса.

Ревматизм и другие формы миокардита. Острая атака ревматизма и другие инфекционные и воспалительные процессы, затрагивающие миокард, приводят к дальнейшему ухудшению его функции у лиц с имевшимся ранее нарушением деятельности сердца.

Инфекционный эндокардит. Дополнительное повреждение клапанов сердца, анемия, лихорадка, миокардит — все это частые осложнения инфекционного эндокардита, каждое в отдельности или все в сочетании друг с другом могут вызвать у больного развитие сердечной недостаточности.

Физические, диетические, внешние и эмоциональные стрессы. Декомпенсация сердечной деятельности может наступить вследствие избыточного потребления поваренной соли, прекращения приема лекарственных препаратов, назначенных для коррекции сердечной недостаточности, физического перенапряжения, высоких окружающих температур и влажности, эмоциональных переживаний.

Системная гипертензия. Быстрое повышение артериального давления при прекращении приема гипотензивных препаратов или как следствие злокачественного течения артериальной гипертензии при некоторых формах ренальной гипертензии также может привести к срыву работы сердца.

Инфаркт миокарда. У лиц с хронической, но компенсированной ишемической болезнью сердца развитие инфаркта миокарда, который иногда может протекать даже бессимптомно, еще более усугубляет имеющиеся расстройства функции желудочков и приводит к сердечной недостаточности.

Тщательное выяснение этих непосредственных причин сердечной недостаточности обязательно у каждого пациента, особенно в тех случаях, когда обычные методы лечения не приносят желаемого результата. При правильной диагностике коррекция этих причин бывает значительно более эффективна, чем попытки воздействовать на основное заболевание. Таким образом, прогноз у больных с сердечной недостаточностью, пусковой механизм которой известен и устраняется путем назначения соответствующего лечения, более благоприятен, чем у больных, основной патологический процесс у которых прогрессирует, достигая своей конечной точки — сердечной недостаточности.

На заметку:
О термине электропунктурная диагностика стало слышно в девяностые года XX века в странах России, Украины, Беларуси и др. В те временна было много разных методов считывания информации с организма человека. Они были разными и в основном неправильными, и бессмысленными, поскольку они ничего не делали. Все эти устройства и методы якобы находили в организме человека болезни. Но это все неправильно и эти методы больше не использовались.

А вот метод электропунктурной диагностики был самым верным и был признан в медицинских учреждениях, а также во многих странах СНГ.

Электропунктурная диагностика – это изучение электропроводимости некоторых биологических точек, для исследования функционального состояния организма. Этот метод определяет состояние здоровья внутренних органов или системы организма по сопротивляемости кожи к электрическому току. Метод основан на принципах восточной медицины.

В электропунктурную диагностику входит несколько методов диагностики по точкам, например – метод Накатани.

Метод Накатани – самый информативный метод электропунктурной диагностики, который позволит оценить количество энергии в 12 меридианах связанных между всеми внутренними органами человеческого организма. Этим методом измеряется электропроводность двенадцати точек акупунктуры, которые расположены на верхних и нижних конечностях в дистальных участках.

Электропунктурная диагностика по методу Накатани – это определение нарушений (более глобально, на уровне функциональной системы) органов которые связаны между собой. Метод Накатани отлично предназначен для определения лечения с использованием прожигания, иглотерапии или электропунктуры. Запомните – метод Накатани не может и никогда не использовался для выявления конкретных болезней.

venus-med.ru

Симптомы и причины декомпенсированной сердечной недостаточности

Сразу стоит отметить, что не все причины, приводящие к декомпенсированной сердечной недостаточности, изучены полностью. К указанной патологии могут привести многие серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы, к примеру, дисфункция сердечного клапана, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия и др.

Способствовать прогрессированию декомпенсации сердца могут следующие факторы:

• гипертензивный криз;
• некоторые заболевания щитовидной железы;
• анемия;
• объемная перегрузка;
• инфекционные заболевания;
• воспалительные процессы;
• бесконтрольное применение медикаментов;
• большие дозы алкоголя, стимуляторов, наркотиков и др.

Декомпенсированная сердечная недостаточность, в зависимости от скорости развития заболевания, может быть острой и хронической формы. Острая форма ДСН требует неотложной медицинской помощи, реанимационных мероприятий и нахождения в стационаре под наблюдением врачей. Хроническая сердечная недостаточность может развиваться годами вследствие таких серьезных заболеваний, как гипертония, различные пороки сердца, ишемии и др.

По месту поражения указанная патология может быть:

• левожелудочковая;
• правожелудочковая;
• смешанного типа.

Основные симптомы заболевания следует рассматривать в зависимости от перечисленных разновидностей.

ДСН левых отделов сердца, связанную с недостаточным кровообращением по малому кругу, характеризуют следующие симптомы:

• одышка в состоянии покоя;
• общая слабость;
• сухой кашель;
• отек легких.

ДСН правых отделов сердца, формирующая застой крови в большом круге кровообращения, имеет признаки:

• отечность ног;
• тяжесть в правом подреберье;
• асцит;
• гидроторакс и др.

Важно отметить, что при начальном развитии сердечной недостаточности левых отделов впоследствии происходит присоединение декомпенсации и правых отделов сердца.

После проведения тщательного диагностирования пациента на предмет декомпенсированной сердечной недостаточности специалисты выявляют признаки заболевания:

• гипоксию, хрипы в легких;
• увеличение давления в яремной вене;
• аритмию сердца;
• уменьшение объема образования мочи и др.

Определение эффективного лечения для пациента будет во многом зависеть от правильной симптоматики заболевания.

Диагностика и лечение ДСН

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации является самой тяжелой степенью заболевания.

Все перечисленные признаки болезни легко выявляются как при движении, так и в состоянии полного покоя пациента.

При проведении диагностических мероприятий современная медицина широко использует инструментальные методы исследования и лабораторные тесты:

• рентгенографию внутренних органов грудной клетки;
• электрокардиографию;
• трансторкальную эхокардиографию;
• анализ мочи, крови и др.

Декомпенсированная сердечная недостаточность несет реальную угрозу жизни человека и требует к себе проведение неотложных мероприятий, направленных на облегчение состояния больного.

Общая схема лечения ДСН включает в себя цели:

• устранение факторов декомпенсации;
• восстановление функционирования основных жизненно важных показателей;
• избавление от застойных явлений;
• проведение долгосрочной терапии;
• снижение побочных эффектов лечения.

Для поддержания сердечной мышцы используются кардиопротекторы прямого и непрямого действия. К указанному классу относятся препараты:

• регулирующие обмен веществ в миокарде: Триметазидин, Кратал, Инозин, Цитохром С;
• оказывающие воздействие на электролитный баланс в сердце: Фелодипин, Верапамил, Карипозид;
• стабилизирующие мембрану клеток сердца: Пропафенон, Соталол, Дизопирамид;
• антигипертензитивные средства: Эналаприл, Рамиприл, Клопамид;
• влияющие на реологические качества крови: Фенилин, Ацелизин;
• влияющие на липидный обмен: Эпадол, Липостабил и т.д.

Для избавления от отеков и повышения уровня комфорта жизни пациента используются сердечные гликозиды. Из указанной группы препаратов, чаще других применяются Целанид и Дигоксин. Схему лечения ими назначает врач для каждого пациента отдельно, с учетом индивидуальных показателей.

Для стабилизации состояния больного в обязательном порядке используются мочегонные средства: салуретики, диуретики. Их прием значительно уменьшает перенагрузку на сердце.

Следует знать, что практически все препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, имеют серьезные побочные эффекты. Только лечащий врач с учетом особенностей организма каждого больного сможет подобрать более приемлемое их сочетание.

Помощь при сердечной недостаточности