Ожоговый шок - патологическое состояние, возникающее вследствие обширного термического поражения кожи и ее глубоких тканей, провоцирующее тяжелые расстройства гемодинамики с выраженным нарушением обменных процессов и микроциркуляции в организме пострадавшего. Такой процесс требует незамедлительного оказания медицинской помощи, в противном случае может стать необратимым.

Шок проявляется в виде ответной реакции симпатической и нервной систем организма на острую боль при ожогах . Имеет несколько стадий и фаз, быстро прогрессирует. Средняя длительность составляет 2 - 3 дня.

Особенности и причины возникновения

Ожоговый шок возникает вследствие получения сильного ожогового поражения, охватывающего 15-20% поверхности кожи. У детей и лиц пожилого возраста наступает и при 5-10% поражении кожного покрова.

Шок трудно распознать на ранних стадиях развития, а внешние признаки схожи с признаками травматического шокового состояния. Но ожоговый шок имеет отличительные особенности по клиническому течению и способу воздействия на организм. К таковым относятся:

• сильная боль и чувствительность в зоне поражения;
• выраженная токсемия;
• эректильная фаза - кратковременная, а торпидная протекает в тяжелой форме;
• частое инфицирование раненой поверхности и развитие сепсиса;
• значительное обезвоживание организма;
• частое поражение почек.

Основной причиной развития ожогового шока является выраженный болевой импульс, воздействующий на центральную нервную систему организма. Он передается по нервным окончаниям с обожженного места к ЦНС, вызывая шоковое состояние у пострадавшего. По сути, целью такого процесса является сохранение жизни.

Однако необходимо как можно быстрее вывести пострадавшего из такого состояния, поскольку длительный шок может стать причиной гибели больного.

Патогенез

Патогенез ожогового шока проявляется с момента передачи импульса к ЦНС по нервным окончаниям. В первую очередь, страдает система кровообращения, поскольку ожог вызывает потерю плазмы в зоне поражения.

• после получения ожога уменьшается объем циркулирующей крови, эритроцитов и плазмы, что провоцирует сгущение крови. Резко повышается проницаемость капилляров, происходит выход белка (альбумина). Организм пытается защитить жизненно важные органы (сердце, мозг, печень, легкие), направляя к ним основной объем циркулирующей крови. Происходит централизация кровообращения, второстепенным органам не хватает притока крови;
• на фоне болевого синдрома наблюдается сильная двигательная, речевая и эмоциональная возбужденность. Обмен веществ в органах и тканях становится активнее;
• боль вызывает общее перенапряжение, ответная защитная реакция адаптации быстро гаснет;
• возникает интоксикация организма и выраженное расстройство гемодинамики. Источником интоксикации являются токсические вещества и микроорганизмы, синтезирующиеся при повреждении тканей;
• возможно поражение почек вследствие недостатка кровоснабжения;
• обширная потеря плазмы крови провоцирует обезвоживание организма, в результате чего возрастает вязкость и появляется риск тромбообразования.

Симптомы шока

Ожоговый шок имеет ярко выраженную симптоматику, которая может различаться в зависимости от тяжести поражения и особенностей организма пострадавшего.

Рассмотрим основные признаки ожогового шока:

1. Возбужденность пострадавшего при эректильной фазе шока или заторможенность при торпидной.
2. Сильная боль, сопровождающаяся стонами и возбужденностью.
3. Жажда и озноб (наблюдаются при глубоких ожогах).
4. Бледность и холодность кожных покровов.
5. Сниженная температура тела.
6. Тахикардия и слабый пульс.
7. Одышка или мышечная дрожь.
8. Рвота.
9. Насыщенный темный цвет мочи.
10. Олигоанурия.

Фазы и стадии ожогового шока

Ожоговый шок протекает в две основные фазы:

• эректильной;
• торпидной.

Для эректильной фазы характерно резкое напряжение защитных механизмов: выброс надпочечниками адреналина, проявление тахикардии, повышение сократимости сердца, подъем артериального давления, появление одышки и повышение уровня сахара в крови. Кровообращение централизуется, кожный покров бледнеет. Организм борется с потерей воды, уменьшается объем мочи.

В отличие от других видов шока (травматический, геморрагический), у ожогового шока длительная эректильная фаза . Это объясняется преобладанием болевого синдрома над другими процессами, происходящими в организме пострадавшего.

В случаях, когда площадь поражения превышает 10% участка тела у детей и 20% у взрослых, после эректильной фазы ожогового шока развивается торпидная. Клинически она проявляется чувством сильной жажды, угнетением сознания, снижением артериального давления, слабым пульсом, рвотой и олигоанурией. У детей наблюдается цианоз носогубного треугольника.

Различают 3 стадии - степени ожогового шока:

• лёгкая;
• тяжёлая;
• крайне тяжёлая.

Лёгкая стадия развивается при глубоких ожогах, поражающих до 20% поверхности кожного покрова. У пострадавшего ясное сознание, отмечается лишь кратковременное возбуждение, возможна редкая рвота или озноб. Жажда - умеренная, бледность - незначительная. Артериальное давление и температура в пределах нормы, отмечается легкая тахикардия, но работа почек не нарушена. Средняя длительность шокового состояния - 24-36 часа.

Тяжёлая стадия развивается при глубоких ожогах площадью 20-40% поверхности тела. Наблюдается возбужденность, беспокойство, заторможенность при ясном сознании. Проявляется озноб, чувство жажды, сильный болевой синдром и рвота. Кожа бледная и холодная. Возникает тахикардия, артериальное давление понижено, отмечаются нарушения в работе почек. Уменьшается скорость свертывания крови, снижено количество плазмы и тромбоцитов.

Крайне тяжёлая стадия возникает при глубоких ожогах площадью больше 40% поверхности тела. Состояние пострадавшего тяжёлое, сознание спутанное. Возбужденность сменяется заторможенностью, наблюдается безразличие к происходящему. Весь кожный покров холодный и бледный. Мучает сильное чувство жажды, появляется озноб, тошнота и выраженная рвота. Пульс слабый, давление и температура тела снижены. Проявляется одышка и цианоз, выделение мочи резко снижается. Длительность периода составляет 56 - 72 часа.

Неотложная помощь

Целью мероприятий неотложной помощи является:

• обезболивание;
• коррекция ОЦК;
• коррекция дыхания;
• воздействия на ожоговые раны.

Обезболивание проводиться с применение наркотических или ненаркотических анальгетиков. Желательно вводить их внутривенно. К числу самых эффективных и часто используемых препаратов относятся:

• Морфин (1 мл 1% раствора);
• Промедол (1-2 мл 2% раствора);
• Анальгин (2 мл 50% раствора).

Коррекция ОЦК проводится для восполнения объема циркулирующей крови. При этом процедуру необходимо провести как можно раньше: на месте происшествия или в машине скорой помощи.

В таких целях применяют раствор глюкозы или синтетические коллоидные плазмозаменители:

• Реоглюман;
• Гемодез;
• Реополиглюкин;
• Полиглюкин.

Их вводят внутривенно в соотношении 20 мл на 1 кг веса пострадавшего.

Коррекция дыхания необходима в случаях повреждения дыхательных путей. При необходимости применяют ингаляции кислорода или проводят сердечно-легочную реанимацию (искусственное дыхание, закрытый массаж сердца).

Воздействие на ожоговые раны заключается в холодном воздействии на место ожога. Раненую поверхность помещают под струю холодной проточной воды на 15-20 минут. После чего можно использовать антисептические и стерильные повязки.

Особенности лечения

Поскольку патогенез ожогового шока характеризуется выраженным болевым синдромом, снижением количества крови и разрушением эритроцитов, целями противошоковой терапии являются:

1. Ликвидация болевого синдрома.
2. Снижение эмоционального напряжения.
3. Борьба с интоксикацией.
4. Нормализация процессов гемодинамики.
5. Восстановление обмена веществ.
6. Нормализация дыхания и артериального давления пострадавшего.

Лечение ожогового шока проводится в стационаре под присмотром врача . Больному назначаются лекарственные препараты различных фармакологических групп для решения конкретных задач.

• для предотвращения необратимых изменений плазмы, пострадавшему вводят гепарин внутривенно каждые 4 часа. При этом обязательно контролируют свертываемость крови;
• для ликвидации болевого синдрома применяют наркотические анальгетики и антигистаминные средства - пипольфен и димедрол;
• для снятия чрезмерного возбуждения назначают оксибутират натрия внутривенно. Он повышает кровяное давление и проявляет свойства снотворного средства;
• в качестве обезболивающего и успокаивающего препарата дополнительно применяют дроперидол. Он борется и с приступами рвоты. Его вводят вместе с новокаиновым раствором;
• проводится также инфузионная терапия с применением раствора глюкозы, хлорида натрия, декстрины, альбумина, протеина, гемодеза, плазмы и других медикаментозных веществ;
• для устранения спазма сосудов используют эуфиллин или раствор новокаина;
• для восстановления тонуса сосудов назначают кортикостероидные гормоны - преднизолон и гидрокортизон;
• при кислородной недостаточности проводят оксигенотерапию.

Признаками ликвидации шокового состояния у пострадавшего являются:

• восстановление нормальной температуры тела;
• нормализация показателей гемодинамики;
• восстановление необходимого значения уровня гемоглобина и эритроцитов;
• нормализация диуреза.

Лечение ожогового шока - длительный и трудный процесс, однако правильно проведенная терапия позволит быстро устранить все симптомы патологического состояния. Главное - вовремя распознать шоковое состояние и быстро доставить пострадавшего в медицинское учреждение.

Ожоговый шок считают разновидностью травматического, однако между ними гораздо больше различий, чем сходства. В соответствии с существующими теориями, ожоговый шок определяют как процесс, возникающий в организме больного под влиянием термической травмы при нарушении механизмов ауторегуляции, которые становятся неспособными поддержать нормальный кровоток в жизненно важных органах.

Возникновение ожогового шока обусловлено поражением кожи различными термическими агентами (пламя, горячие жидкости, электрический ток, тепловое излучение, раскаленные предметы и т. п.) и появлением обширной зоны болевой импульсации. Основными звеньями патогенеза ожогового шока, формирующими его своеобразную клиническую картину, являются высокая порозность сосудистой стенки, уменьшение ОЦК, большая плазмо-потеря, нарушение электролитного баланса, гемоконцентрация, внутрисосу-дистая деструкция эритроцитов, спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови с замедлением капиллярного кровотока и гипоксией тканей.

Как правило, шок наблюдается у больных с глубокими ожогами. Из особенностей ожогового шока следует отметить в ряде случаев позднее развитие его клинической картины; чем легче шок, тем позднее возникают его первые признаки, которые могут появиться спустя 5 -10 ч после травмы. Поэтому врачу скорой помощи чаще всего не представляется возможным наблюдать развернутую картину шока (особенно легкой степени). Однако очень важно уметь прогнозировать возникновение шока на догоспитальном этапе для того, чтобы приступить к противошоковому лечению в максимально ранние сроки. Ожоговый шок возникает у всех больных с площадью глубокого ожога более 20% поверхности тела, но может развиваться и при меньшей площади ожога, особенно при многофакторных поражениях.

Ожоговый шок характеризуется длительностью и упорством течения. Продолжительность самого легкого ожогового шока - не менее 12 ч, крайне тяжелого - 3 сут. При осмотре на догоспитальном этапе пострадавший возбужден, мечется, стонет, ищет удобного положения, которое облегчило бы боль. Он жалуется на боль в обожженных участках тела, холод, жажду, озноб, тошноту, а при ожогах дыхательных путей - на затрудненное дыхание ("не хватает воздуха"). Возбуждение обычно проходит при соответствующих лечебных мерах, и наступают глубокая заторможенность, вялость, адинамия. Больной лежит спокойно, иногда дремлет, но по-настоящему заснуть не может. В течение многих часов выражен озноб, который на 2-е сутки обычно исчезает. Аппетит отсутствует, больные ничего не едят, но много пьют. Довольно постоянным признаком шока является рвота. Характерно отсутствие стула. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта достигает подчас такой степени, что иногда возникает картина острой динамической кишечной непроходимости.

Самым ранним и наиболее часто наблюдающимся симптомом ожогового шока является нарушение выделительной функции почек различной степени: от олигурии (менее 25 мл/ч) до анурии. В тяжелых случаях шока с первого часа моча имеет черный или бурый цвет, непрозрачна, пахнет гарью. Периферическое артериальное давление длительное время может сохраняться на достаточно высоком уровне (выше 100 мм рт. ст), а у 1/3 больных выраженная гипотензия отсутствует на протяжении всего шокового периода. Парадоксальное сохранение нормальных показателей артериального давления, когда обожженный уже находится в шоке, объясняется большой потерей жидкости, увеличением вязкости крови, постоянным характером импульсов, возникающих в обожженной зоне, а следовательно, и увеличением периферического сопротивления в сосудах.

В настоящее время широко используется трехстепенная классификация ожогового шока.

Легкий ожоговый шок возникает у пострадавших с глубокими ожогами площадью до 15 - 20% поверхности тела или поверхностными ожогами с вышеуказанными отягощающими ожоговую болезнь факторами. Время появления первых признаков шока может быть поздним, спустя 5 -10 ч от момента травмы, поэтому врачами скорой помощи эта степень шока, как правило, не фиксируется. Все больные выходят из шока в конце 1-х или начале 2-х суток. Прогноз для жизни у подавляющего большинства пациентов (90%) благоприятный.

Тяжелый ожоговый шок возникает у пострадавших с глубокими ожогами площадью от 20 до 45 % поверхности тела. Признаки шока появляются в течение первых 2 - 3 ч от момента травмы. Диагностика этой степени шока возможна на догоспитальном этапе. Продолжительность шока - 2 - 21/2 сут. Анурия может продолжаться до 30 ч. У некоторых больных моча в 1-е сутки сразу приобретает красноватый цвет. Все больные могут быть выведены из шока к концу 2-х или в начале 3-х суток. Прогноз для жизни у больных, перенесших шок II степени, сомнительный, так как около 60% их умирают в последующих периодах ожоговой болезни. Крайне тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах площадью более 40% поверхности тела. Диагностика этой степени шока на догоспитальном этапе не представляет трудности. Рано возникает полная анурия или анурия, перемежающаяся небольшими порциями мочи черного цвета, непрозрачной, с обильным густым темным осадком, пахнущим гарью. Восстановить диурез никакими средствами не удается до самой смерти обожженного. Пульсовое давление настолько мало, что иногда почти не улавливается. Артериальное давление трудно определить подчас из-за струпов и отека тканей. Но даже и при такой степени шока у некоторых больных артериальное давление может быть нормальным до агонального периода. Рвота становится почти неукротимой, рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи. Атония кишечника сопровождается резко выраженным и быстро нарастающим вздутием живота. Если нет каких-либо дополнительных причин, ведущих к потере сознания (черепно-мозговая травма, алкогольное опьянение, отравление угарным газом и т. п.), то оно сохраняется у пострадавших до самой агонии или до начала периода ожоговой токсемии. По сути, шок III степени является необратимым состоянием. Почти все эти больные погибают в шоковом периоде. Лишь отдельных больных удается вывести из шока, однако после выхода из него они погибают в течение ближайших дней. Летальность обожженных с шоком III степени - 100%.

– вызывает сильную боль. А если площадь раневой поверхности составляет более 12-18%, а у детей и лиц преклонного возраста – от 5-7%, то речь идет об ожоговом шоке (ОШ). Сильнейший болевой синдром, вызванный термотравмой, вызывает ответную реакцию со стороны нервной системы и внутренних органов пострадавшего так называемый ожоговый шок.

Фото 1. Даже небольшие стрессы вредны для организма, а шок, вызванный травмой, может привести к гибели. Источник: Flickr (BeccaSchwartz).

Механизм возникновения и причины

При получении ожога, особенно в случае, когда задеты глубоколежащие ткани, в организме человека активизируется система ауторегуляции, благодаря которой в ЦНС интенсивно поступают нервные импульсы от пораженных тканей.

У пострадавшего усиливается обмен веществ, отмечается повышенное эмоциональное, двигательное и речевое возбуждение .

Под воздействием норадреналина и гормонов, выделяемых гипофизом и надпочечниками, у пациента отмечается повышение уровня глюкозы крови, учащение сердцебиения .

На фоне перевозбуждения ЦНС организм перестраивает систему кровообращения – циркуляция крови сосредоточивается на жизненно важных органах – сердце, мозге, легких. Круг кровообращения существенно снижается, в результате происходит состояние, называемое ожоговым шоком, которое в своем развитии проходит две стадии:

• возбуждение (эректильная стадия);
• угнетенность (торпидная стадия).

Стадии шока

На первоначальном этапе пострадавший от термотравмы, испытывая сильную боль, находится в крайне возбужденном состоянии .

Характерными признаками можно назвать повышенную двигательную активность, сверхэмоциональность, появление озноба. Аффективное состояние сопровождается повышением частоты сердечных сокращений, при этом АД практически не изменяется (за исключением редких скачков), а пульс остается ритмичным.

Эректильная фаза по истечении непродолжительного времени (до двух часов) переходит в следующую ступень – торпидную .

На этой стадии пациент заторможен, его реакции угасают. Все жизненные показатели снижаются, кожные покровы приобретают серый цвет. Практически прекращается работа выделительной системы, пострадавшего мучает жажда, возможны позывы к рвоте. Длительность торпидной стадии – 6-7 часов.

При отсутствии неотложной медпомощи фаза угнетения перетекает в конечную стадию – терминальную , когда фиксируются следующие признаки:

• сознание у пострадавшего спутанное либо он находится в коматозном состоянии;
• АД и температура тела снижается до критического уровня;
• пульс замедляется, его наполненность падает.

Обратите внимание! Терминальная фаза ОШ практически всегда завершается летальным исходом.

Степени ожогового шока

ОШ классифицируется по степеням тяжести, исходя из площади поражения термоагентом кожного покрова и глубины ожогов:

• легкая стадия – говорить об этой степени можно, если травмировано не более 18-20% кожи. При глубоких ожогах процент снижается до 10%. Врачебный прогноз в таких случаях благоприятный;
• тяжелая – обожжено 20-55% тела, пострадавший находится в сознании, однако наблюдаются тахикардия, в анализах крови содержание калия значительно превышено. Мочевыделительная система функционирует плохо, отмечается избыточный белок и кровянистые вкрапления в моче;
• сверхтяжелая стадия – фиксируется при глубоких ожогах, занимающих около 40% кожи, при поверхностных – от 55-60%. Характерными признаками являются синюшность эпидермиса, критическое снижение АД и температуры тела. Пульс едва прощупывается, наполнение слабое.

Признаки ожогового шока

В результате появления ожогового отека организм теряет значительное количество плазмы, наблюдается повышение вязкости крови и склонность к образованию тромбов. Потери плазмы могут составить до 8 литров, наряду с этим отмечается разрушение красных кровяных телец (эритроцитов).

Ожоговый шок сопровождается следующими патологическими процессами в организме:

• недостаточность кровоснабжения почек и внутренних тканей, проявления ацидоза ;
• нарастающая интоксикация , активное размножение микроорганизмов в зоне поражения;
• увеличение проницаемости сосудистых стенок и резкое снижение уровня белковой фракции крови (альбумина);
• потеря внутриклеточной жидкости .

Продолжительность ожогового шока – от 2-х до 72-х часов. Коварство этого состояния кроется в том, что симптоматика шока может проявляться с запозданием.

Первая помощь

До приезда неотложной помощи необходимо выполнить следующие действия:

• прекратить воздействие термического агента на кожу пострадавшего;
• разрезать и удалить одежду с пострадавших участков тела;
• открыть окна и двери для обеспечения максимального притока свежего воздуха;
• для уменьшения дегидратации следует давать травмированному человеку соленый раствор, минеральную воду, горячий чай ;
• оказать меры для согревания человека – накрыть пледом, одеялом .

Это важно! Врачебная помощь должна быть оказана в самые кратчайшие сроки.

Непременным условием является внутривенное введение антигистаминных и обезболивающих препаратов , для предотвращения избыточного загущения крови вводится гепарин. Одновременно применяются средства для поддержания работы сердца и легких. Уменьшение интоксикации и восполнение объема плазмы достигается вливаниями гемодеза.

Лечение ожогового шока до госпитализации направлено, в первую очередь, на минимизирование болевого синдрома и восстановление объема циркуляции крови .

В специализированном или реанимационном отделении пострадавшему проводят инфузионные вливания коллоидных и кристаллоидных растворов.

Для обезболивания применяются наркотические препараты в сочетании с нейролептиками и адреномиметиками.

Обратите внимание! Как только придет в норму давление пациента и нормализуется диурез (объем мочи будет регулярным каждый час в размере 50 мл), можно считать, что шок ликвидирован.

Профилактика развития ожогового шока

Состояние, когда пострадавший испытывает ожоговый шок, не обязательно происходит с каждым, получившим ожоги. Вовремя оказанная не дает возможности развития шока, или уже в легкой стадии останавливает процесс. Противошоковые меры, предпринятые сразу после получения ожога, - это самая эффективная профилактика шокового состояния.

Ожоговый шок - это общая реакция организма на сверхсильный раздражитель в виде болевого раздражения кожных нервных окончаний травмирующим агентом.

Кроме болевого компонента, пусковыми механизмами развития ожогового шока являются потеря большого количества жидкой части крови (плазмы) через кожные дефекты и поступление в организм продуктов распада поврежденных тканей.

Как и при других видах шока, при ожоговом шоке в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, что приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности - СПОН.

Без проведения интенсивной противошоковой терапии, направленной на коррекцию жизненно важных функций организма, спасти пострадавшего практически невозможно.

Длительность течения ожогового шока на фоне интенсивной терапии обычно составляет 2-3 суток.

В отличие от других видов шока, ожоговый шок имеет свои особенности.

Первая особенность - это более длительная эректильная фаза (фаза возбуждения). В этой фазе пострадавший беспокоен, возбужден, дезориентирован и неспособен критически оценивать ситуацию. У пострадавших отмечается двигательное и речевое возбуждение. Они часто пытаются бежать, находясь в объятиях пламени.

Второй особенностью ожогового шока являются относительно долго сохраняющиеся на нормальных, а иногда и повышенных цифрах показатели артериального давления крови. Это объясняется большим и длительным напряжением адреналовой системы с выбросом в кровь адреналина в ответ на сильное и продолжительное раздражение болевых рецепторов. Адреналин вызывает спазм периферических сосудов, что приводит к подъему артериального давления и является компенсаторным механизмом самозащиты. На последующих стадиях этот механизм играет отрицательную роль, так как длительный спазм сосудов приводит к ухудшению кровоснабжения тканей. Раннее снижение артериального давления при ожоговом шоке считается плохим прогностическим признаком и расценивается как срыв компенсаторных механизмов защиты.

Следующей особенностью ожогового шока является быстрый выход в кровь калия из разрушенных тканей и гемолизированных (разрушенных) эритроцитов за счет местной тканевой гипертермии при воздействии высокой температуры. Разрушенный миоглобин тканей и эритроцитов забивает почечные канальцы, способствуя развитию почечной недостаточности. Высокое содержание калия в крови может привести к нарушениям ритма, проводимости и сократимости сердечной мышцы.

И еще немаловажная особенность ожогового шока - это быстрое нарастание сгущения крови за счет колоссальной плазмопотери. Сгущение крови приводит к замедлению ее циркуляции по мелким сосудам, тромбообразованию, что усугубляет гипоксию органов и тканей. При обширных ожогах плазмопотеря может достигать 70 % обьема циркулирующей плазмы.

Вслед за описанной выше эректильной фазой шока развивается торпидная фаза, или фаза торможения, обусловленная развитием торможения коры головного мозга. В этой фазе пострадавшие заторможены, сонливы. В контакт вступают медленно, отвечают односложно. Как при любом шоке, обожженные остаются в сознании до развития необратимых изменений в последней стадии шока. Отсутствие сознания должно насторожить оказывающего помощь. Следует найти причину этого нехарактерного для ожогового шока синдрома - черепно-мозговая травма, отравление "пожарными" газами и другие причины.

При ожоговом шоке часто отмечается озноб, конечности холодные. Как правило, пострадавших мучает жажда (плазмопотеря!). Нередким симптомом является рвота, возникающая самостоятельно или после питья. При тяжелом шоке быстро развивается парез кишечника, сопровождающийся его метиоризмом. При ожогах пламенем может быть бурая или черная моча с запахом гари (разрушенный миоглобин). Быстро снижается диурез вплоть до развития анурии.

Тяжесть ожогового шока зависит от площади и глубины поражения. Утяжеляет течение ожогового шока наличие ожога верхних дыхательных путей. На ожог верхних дыхательных путей может указывать осиплость голоса, одышка, кашель, жалобы на боли в горле, ожог слизистой губ, языка, зева, носа, опаленность волос в области рта и носа. Ожоги верхних дыхательных путей часто встречаются при пожарах в закрытых помещениях, где создается высокая температура горения и воздуха (комната, автомобиль, боевая техника).

О тяжести ожогового шока можно судить по индексу Франка. Каждый процент поверхностного ожога (I, II, IIIa степени) принимается за 1 единицу. Каждый процент глубокого ожога (IIIб, IV степень) принимается за 3 единицы.

При индексе Франка от 30 до 70 единиц чаще развивается легкий шок, или шок I степени.

При индексе Франка от 70 до 120 единиц - тяжелый шок, или шок II степени.

При индексе Франка более 120 единиц - крайне тяжелый шок, или шок III степени.

При наличии ожога верхних дыхательных путей к полученному индексу Франка следует прибавить еще 20 единиц.

Например. У пострадавшего 35% поверхностного ожога и 15 % глубокого ожога. Имеется ожог дыхательных путей.

Индекс Франка составит:

35 х 1 = 35 ед. и 15 х 3 = 45 ед. 35 ед. + 45 ед. = 80 ед.

К полученным 80 ед. прибавляем 20 ед. на ожог дыхательных путей и получаем индекс Франка, равный 100 ед.

100 ед. соответствует тяжелому шоку, или шоку II степени.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Ожоговый шок" и другие статьи из раздела

Ожоговый шок

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

· выраженная плазмопотеря при отсутствии кровопотери;

· гемолиз;

· специфическое нарушение функций почек.

Гемодинамические показателии при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижаются позднее после получения термического поражения.

Патогенез. В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма:

· Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

· Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина. По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микро- или макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.