Болезнь с костями как называется. Причины развития костных патологий

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

"Тульский государственный университет"

Институт физической культуры, спорта и туризма

Кафедра физкультурно-оздоровительных технологий

КОНТРОЛЬНО-КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине:

Биодинамические основы адаптации человека к мышечной нагрузке

Заболевания и травмы скелета человека. Заболев ания мышечной системы человека

Выполнил: Колесников Д.Н.

Проверил: доцент Хитров В.Д.

• • Введение
  • Глава 1. Костная система человека
  • 1.1 Строение и основные функции костей человека
  • 1.2 Травмы костной системы
  • 1.3 Болезни костной системы
  • Глава 2. Мышечная система человека
  • 2.1 Строение скелетных мышц
  • 2.2 Гладкие мышцы
  • 2.3 Основные группы мышц
  • 2.4 Работа мышц
  • 2.5 Воспалительные заболевания мышц
  • 2.6 Инфекционные воспалительные заболевания мышц
  • Список используемой литературы

Введение

Костно-мышечная система формируется в организме человека одной из первых. Именно она становится тем каркасом, на котором, словно на оси детской пирамидки, вырастает совершенная конструкция тела. Она позволяет нам перемещаться и познавать мир, защищает от физических воздействий, дает чувство свободы. О рычагах и блоках в механике знали еще исследователи Средневековья, но при всей видимой простоте устройство костно-мышечной системы продолжает удивлять даже современного ученого.

Ткани костно-мышечной системы устроены таким образом, что наделяют человека максимальной безопасностью, ведь виртуальные миры появились недавно, а необходимость перемещения в пространстве существовала всегда. Дело в том, что природа совместила в ней вещи практически несовместимые: легкость и прочность, силу и быстроту, способность обновляться и стойкость ко времени, но особое восхищение вызывают суставы. С этим утверждением согласится любой, кто хоть раз сталкивался с необходимостью замены подшипников или иных частей машины, сочетающих в себе функции подвижности и фиксации. Прямые параллели условны, но суставы во многом схожи с подшипниками, с той лишь разницей, что до недавних времен ресурс их определялся продолжительностью жизни человека. В течение долгих лет суставы переносят испытания весом, временем, болезнями и безответственным отношением к ним "нерадивых хозяев", подвергаются необратимым изменениям и в какой-то момент дают сбой.

Глава 1. Костная система человека

1.1 Строение и основные функции костей человека

Костная система (как человека, так и других позвоночных животных) выполняет "поддерживающую" функцию. Все внутренние органы человека прикрепляются к костям и держатся за счет них. Если же у человека не было бы костей, то он бы не смог ни передвигаться, ни дышать, ни говорить. Он бы вообще не смог жить.

Кость - это сложное образование, которое представляет собой совокупность костной ткани, костного мозга, суставного хряща, нервов и сосудов. Снаружи кости покрыты специальной пленкой - надкостницей. Именно в этой надкостнице содержится множество сосудов и нервов. Несмотря на то что надкостница - это очень тонкая пленка, она является очень прочной.

В анатомии человека в зависимости от некоторых факторов, различают 4 вида костей:

1) трубчатые кости;

2) губчатые кости;

3) плоские кости (или, по-другому, широкие кости);

4) смешанные кости.

Трубчатые кости. Трубчатая кость состоит из:

1) диафиза, т. е. "компактной" кости. Внутри нее располагается костный мозг;

2) двух эпифизов. Проще говоря, эпифизы - это мелкие кости верхних и нижних конечностей. Эпифизы имеют суставную поверхность, которая покрыта хрящом.

Губчатые кости. К губчатым костям относятся мелкие кости кистей рук и стопы. Они покрыты неким веществом и состоят преимущественно из губчатого материала. К ним относят также (кроме мелких костей кисти руки и стопы ноги) позвонки и ребра.

Плоские, или широкие, кости. К плоским, или широким, костям относят кости таза и черепа. Данные кости служат "вместилищем" внутренних органов человека. Таз образован тазовыми костями, а также их мышцами и фасциями промежности (которые, в свою очередь, делятся на переднюю и заднюю часть). Также, помимо перечисленного, в строение таза входят крестец и копчик. Череп условно подразделяют на:

1) мозговой отдел;

2) лицевой отдел.

Непосредственно вместилищем головного мозга является мозговой отдел черепа. Этот отдел образуют кости: лобная кость, две теменные кости, затылочная кость, две височные кости, клиновидная кость и решетчатая кость.

Лицевой отдел черепа образуется парными верхнечелюстными костями, скуловой и нижней челюстью. Причем следует отметить, что нижняя челюсть является непарной, а также она является единственной подвижной костью черепа.

Смешанные кости. К смешанным костям относят те кости, которые образуются из нескольких частей.

Все кости человека соединены между собой с помощью:

1) суставов;

2) связок;

3) перепонок;

4) хрящей;

Суставы - это подвижное соединение костей, которое позволяет им перемещаться относительно друг друга.

Связки - это тяжи или пластины, которые помогают суставам укреплять кости. Связки могут регулировать перемещение костей, они связывают как кости, так и внутренние органы человека.

Перепонка - это не только очень тонкая, но и очень прочная и упругая оболочка, которая есть у животных организмов.

Хрящ - это одна из разновидностей соединительной ткани. Она присуща всем позвоночным и некоторым беспозвоночным животным. Хрящи в теле человека покрывают ушную раковину, гортань, трахеи, бронхи. Большую часть скелета зародышей составляют именно хрящи.

Шов в медицине понимается как в анатомическом, так и в хирургическом смысле. В анатомии шов - это место соединения костей (например, многих костей черепа). В хирургическом смысле шов - способ соединения тканей организма, которые были разрезаны хирургическим путем.

Кость состоит:

1) на 95 % из белка коллагена;

2) на 5 % из неколлагенновых белков, жиров, углеводов.

Эластичность кости зависит от наличия в ней органических веществ, а твердость кости зависит от наличия в ней минеральных веществ. Идеальное соотношение минеральных и органических веществ в кости приводит к тому, что она становится довольно прочной и упругой.

1.2 Травмы костной системы

Костная система является очень прочной. Кость способна выдерживать большие нагрузки при ее сжатии и изломе. Основными составляющими кости являются соединения кальция и фосфора. Несмотря на свою достаточную прочность, кость все равно может не выдержать слишком сильного сжатия и излома.

В течение жизни человека костная система претерпевает множество различных изменений. Так, у человеческих эмбрионов, т. е. во внутриутробном периоде жизни, кость состоит из хрящей. Примерно на седьмой-восьмой неделе внутриутробной жизни появляются первые точки окостенения. Затем, уже к рождению ребенка, окостеневают почти все диафазы. Достоверно известно то, что в костях детей содержится большее количество минералов. Это приводит к тому, что детские кости более гибкие и эластичные. В пожилом же возрасте количество минеральных веществ в костях резко сокращается. Следовательно, кости становятся более хрупкими. Поэтому наблюдается такое большое число переломов у пожилых людей.

Большое влияние на костную систему оказывают физические упражнения. У людей, которые часто занимаются физическими упражнениями или спортом, кости значительно крупнее и массивнее, чем у тех, кто не занимается физическими упражнениями. Большое влияние на развитие костной системы человека оказывает питание, особенно в детский период. Если вместе с пищей в организм ребенка не будут поступать витамины, то он будет отставать в своем развитии и очень часто болеть. Известно, что недостаток витамина D ведет к рахитизму, а недостаток витамина А ведет к тому, что ребенок начинает отставать в росте от своих сверстников. От недостатка витамина D чаще всего страдают жители больших городов. Это вызвано тем, что окружающая среда в больших городах (в которых, естественно, имеются промышленные предприятия) очень загрязнена. Те выбросы, которые совершают промышленные предприятия в атмосферу, затрудняют проникновение солнечного света, который и способствует образованию витамина D.

Также к нарушениям функции костной системы ведет недостаток кальция. Особенно большую потребность в кальции испытывают беременные женщины, а также кормящие матери, т. к. они вместе с грудным молоком отдают ребенку и кальций, который содержится в организме матери. В случае, если свободнодоступного количества кальция в организме матери недостаточно, то данное вещество начинает выделяться из костей матери. Вследствие этого в организме матери возникает отрицательный баланс кальция. Для возмещения отданного кальция врачи советуют беременным и кормящим матерям употреблять больше молока и молочных продуктов, т. к. в них содержится очень много кальция.

Травмы костей и суставов возникают в результате воздействия различных факторов. Травмы могут быть закрытыми и открытыми. Наиболее частыми травматическими повреждениями считаются: внутрисуставные переломы, травмы кисти, травмы колена.

Признаки травмы костей и суставов - бледность, хруст, неестественное положение ноги, руки или другой части тела, припухлость в поврежденной области, хромота или невозможность ходить из-за боли.

Симптомы:

Обычно такие травмы, как вывих, сломанная кость, растяжение связки или сухожилия, повреждение эпифиза или другой части скелета, сопровождаются следующими симптомами:

· острая или тупая боль;

· опухание;

· невозможность функционирования поврежденной части тела;

· растущий кровоподтек на пострадавшем участке.

При множественных вывихах, растяжениях, переломах боль сначала небольшая, но, если своевременно не лечить травмы костей и суставов, боль может усиливаться.

Открытые и закрытые повреждения:

Как правило, травматические повреждения костей и суставов бывают закрытые и открытые. К открытым травмам относятся:

· ранения области сустава;

· открытые внутрисуставные переломы: проникающие (нарушается целостность слоев суставной капсулы); непроникающие (нарушается целостность слоев суставной капсулы, но при этом сохраняется синовиальная оболочка).

К закрытым травматическим повреждениям относятся следующие повреждения.

2. Растяжения,

3. Перелом костей.

4. Разрыв капсульно-связочного аппарата.

5. Вывихи и подвывихи.

6. Повреждения внутрисуставных образований.

7. Внутрисуставные переломы.

Травмирования костей и суставов закрытого типа обычно сопровождаются трещинами эпифизов, кровоизлиянием в капсулу и в суставную полость, разрывом менисков колена. В результате может развиться асептическое продуктивное воспаление, поэтому ко всем травмам костей и суставов нужно относиться более чем серьезно.

Вывихи:

Частые травмы при вывихах это: разрыв связок, капсул сустава, гемартроз околосуставных мышц. Акромиально-ключичный и коленный вывих, как правило, приводят к травме мениска, дисков и крестообразных связок колена. Тяжелыми повреждениями с неблагоприятным функциональным прогнозом являются внутрисуставные переломы.

Ушибы:

Во время ушиба могут произойти такие травмы костей и суставов, как: растрескивание, разрыв или отслойка хряща (трансхондральные переломы). Если в суставе со временем появляется его блокировка, сохраняются боли, ощущения хруста или при движениях происходит резкий щелчок, то следует незамедлительно обратиться к врачу, так как есть все основания считать, что поврежден суставный хрящ.

Ранения:

К травмам суставов и костей относятся и ранения, которые квалифицируются по характеру самой травмы (непроникающие и проникающие), степени травматического повреждения кости и мягких тканей, а также по сопровождающим повреждениям нервов и крупных сосудов.

1.3 Болезни костной системы

Болезни этой группы могут иметь дистрофический, воспалительный, диспластический и опухолевый характер. Дистрофические заболевания костей (остеодистрофии) делят на токсические (например, Уровская болезнь), алиментарные (например, рахит), эндокринные, нефрогенные. Среди болезней костей дистрофического характера наибольшее значение имеет паратиреоидная остеодистрофия. Воспалительные заболевания костей наиболее часто характеризуются развитием гнойного воспаления костного мозга (остеомиелит), нередко костная ткань поражается при туберкулезе и сифилисе (см. Инфекционные болезни). Диспластические заболевания костей наиболее часты у детей, но могут развиваться и у взрослых. Среди них чаще других встречаются фиброзная дисплазия костей, остеопетроз, болезнь Педжета. На фоне диспластических заболеваний костей часто возникают опухоли костной ткани.

Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена, генерализованная остеодистрофия) - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40-50 лет, редко в детском возрасте.

Паратиреоидная остеодистрофия связана с первичным гиперпаратиреоидизмом, который обусловлен аденомой околощитовидных желез или гиперплазией их клеток (очень редко встречается рак). Первичный гиперпаратиреоидизм следует отличать от вторичного, развивающегося при хронической почечной недостаточности, множественных метастазах рака в кости и т.д. Значение гиперфункции околощитовидных желез в развитии патологии костей было впервые обосновано А.В. Русаковым (1924), который предложил для лечения костной патологии оперативное удаление опухолей околощитовидных желез.

Повышенный синтез паратгормона вызывает усиленную мобилизацию фосфора и кальция из костей, что ведет к гиперкальциемии и прогрессирующей деминерализации всего скелета. В костной ткани активизируются остеокласты, появляются очаги лакунарного рассасывания кости. Наряду с этим нарастает диффузная фиброостеоклазия - костная ткань замещается фиброзной соединительной тканью. Наиболее интенсивно эти процессы выражены в эндостальных отделах костей. В очагах интенсивной перестройки костные структуры не успевают созревать и обызвествляться; образуются остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином. Прогрессируют деформация костей, остеопороз, часто возникают патологические переломы. В костях появляются образования, неотличимые от гигантоклеточных опухолей (остеобластокластомы, по А.В. Русакову). В отличие от истинных опухолей - это реактивные структуры, являющиеся гигантоклеточными гранулемами в очагах организации скоплений крови; они обычно исчезают после удаления опухоли околощитовидных желез.

Гиперкальциемия, развивающаяся при паратиреоидной остеодистрофии, ведет к развитию известковых метастазов. Часто развивается нефрокальциноз, сочетающийся с нефролитиазом и осложняющийся хроническим пиелонефритом.

В околощитовидных железах наиболее часто обнаруживают аденому, реже - гиперплазию клеток, еще реже - рак. Опухоль может иметь атипичную локализацию - в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи и пищевода.

Изменения скелета при паратиреоидной остеодистрофии зависят от стадии и длительности заболевания. В начальной стадии болезни и при низкой активности паратгормона внешние изменения костей могут отсутствовать. В далеко зашедшей стадии обнаруживается деформация костей, особенно тех, которые подвергаются физической нагрузке, - конечностей, позвоночника, ребер. Они становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом. Деформация кости может быть обусловлена множественными опухолевидными образованиями, которые на разрезе имеют пестрый вид: желтоватые участки ткани чередуются с темно-красными и бурыми, а также с кистами.

Смерть больных чаще наступает от кахексии или уремии в связи со сморщиванием почек.

Остеомиелит

Под остеомиелитом (от греч. osteon - кость, myelos - мозг) понимают воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят по характеру течения - на острый и хронический, по механизму инфицирования костного мозга - на первичный гематогенный и вторичный (осложнение травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). Наибольшее значение имеет первичный гематогенный остеомиелит.

Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим. Острый гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом возрасте, в 2-3 раза чаще у мужчин. Хронический гематогенный остеомиелит обычно является исходом острого.

В возникновении остеомиелита основную роль играют гноеродные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60-70%), стрептококки (15-20%), колиформные бациллы (10-15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может явиться воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить. Полагают, что у таких больных имеет место транзиторная бактериемия при малой травме кишечника, заболеваниях зубов, инфекции верхних дыхательных путей.

Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют локализации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гнойный процесс начинается с костномозговых пространств метафизов, где кровоток замедлен. В дальнейшем он имеет тенденцию к распространению, вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костномозговому каналу, поражая все новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпифизов гнойный процесс часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты.

При остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпифизарного хряща может вызвать отделение метафиза от эпифиза (эпифизеолиз), появляются подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг очагов некроза определяется инфильтрация ткани нейтрофилами, в сосудах компактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях - флегмонозное воспаление.

Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией нагноительного процесса, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, заполненной гноем, от которой идут свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформируются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) могут приводить к облитерации костномозгового канала, компактная пластинка утолщается. Одновременно идет очаговое или диффузное раздражение кости в связи с ее резорбцией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом течении гематогенного остеомиелита обычно рубцуются.

Особой формой хронического остеомиелита является абсцесс Броди. Он представлен полостью, заполненной гноем, с гладкими стенками, которые выстланы изнутри грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяется много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна.

При остеомиелите возможны осложнения такие как кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образование ложных суставов, патологические вывихи, развитие сепсиса; при хроническом остеомиелите возможен вторичный амилоидоз.

Фиброзная дисплазия

Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна-Брайцева) - заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что приводит к деформации костей. Причины развития фиброзной дисплазии недостаточно ясны, не исключается роль наследственности. Считают, что в основе заболевания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Болезнь часто начинается в детском возрасте, но может развиваться в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Заболевание преобладает у лиц женского пола.

В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии: монооссальную, при которой поражена лишь одна кость, и полиоссальную, при которой поражено несколько костей, преимущественно на одной стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта). Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная - в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отмечается предрасположенность к множественным переломам.

При монооссальной форме фиброзной дисплазии наиболее часто поражены ребра, длинные трубчатые кости, лопатки, кости черепа при полиоссальной форме - свыше 50% костей скелета, обычно с одной стороны. Очаг поражения может захватывать небольшой участок или значительную часть кости. В трубчатых костях он локализуется преимущественно в диафизах, включая и метафиз. Пораженная кость в начале заболевания сохраняет свою форму и величину. В дальнейшем появляются очаги "вздутия", деформация кости, ее удлинение или нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями. Они обычно округлой или удлиненной формы, иногда сливаются между собой; в местах "вздутий" кортикальный слой истончается. Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой определяются очажки костной плотности, кисты.

При микроскопическом исследовании очаги фиброзной дисплазии представлены волокнистой фиброзной тканью, среди которой определяются малообызвествленные костные балки примитивного строения и остеоидные балочки. Волокнистая ткань в одних участках состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных клеток, в других участках - из формирующихся (тонких) коллагеновых волокон и звездчатых клеток. Иногда встречаются миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов или ксантомных клеток, островки хрящевой ткани. Отмечают некоторые особенности гистологической картины фиброзной дисплазии лицевых костей: плотный компонент в очагах дисплазии может быть представлен тканью типа цемента (цементиклеподобные образования).

При Фиброзной дисплазии возможны осложнения следующего характера, наиболее часто отмечаются патологические переломы костей. У маленьких детей, нередко при первых попытках ходьбы, особенно часто ломается бедренная кость. Переломы верхних конечностей редки. Обычно переломы хорошо срастаются, но деформация костей при этом усиливается. В ряде наблюдений на фоне фиброзной дисплазии развивается саркома, чаще остеогенная.

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, врожденный остеосклероз, болезнь Альберс-Шенберга) - редкое наследственное заболевание, при котором отмечается генерализованное избыточное костеобразование, ведущее к утолщению костей, сужению и даже полному исчезновению костномозговых пространств. Поэтому для остеопетроза характерна триада: повышенная плотность костей, их ломкость и анемия.

Этиология и патогенез остеопетроза изучены недостаточно. Несомненно участие наследственных факторов, с которыми связано нарушение развития костной и кроветворной ткани. При этом происходит избыточное формирование функционально неполноценной костной ткани. Полагают, что процессы продукции кости преобладают над ее резорбцией, что связано с функциональной несостоятельностью остеокластов. С нарастающим вытеснением костью костного мозга связано развитие анемии, тромбоцитопении, появление очагов внекостномозгового кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах, что ведет к их увеличению.

Классификация. Различают две формы остеопетроза: раннюю (аутосомно-рецессивную) и позднюю (аутосомно-доминантную). Ранняя форма остеопетроза проявляется в раннем возрасте, имеет злокачественное течение, нередко заканчивается летально; поздняя форма протекает более доброкачественно.

При остеопетрозе может быть поражен весь скелет, но особенно трубчатые кости, кости основания черепа, таза, позвоночник, ребра. При ранней форме остеопетроза лицо имеет характерный вид: оно широкое, с широко расставленными глазами, корень носа вдавлен, ноздри развернуты, губы толстые. При этой форме отмечают гидроцефалию, повышенное оволосение, геморрагический диатез, множественные поражения костей, тогда как при поздней форме остеопетроза поражение костей, как правило, ограниченное. Очертания костей могут оставаться нормальными, характерно лишь колбовидное расширение нижних отделов бедренных костей. Кости становятся тяжелыми, распиливаются с трудом. На распилах в длинных костях костномозговой канал заполнен костной тканью и часто не определяется. В плоских костях костномозговые пространства также едва определяются. На месте губчатого вещества находят плотную однородную костную ткань, напоминающую шлифованный мрамор (мраморная болезнь). Разрастание кости в области отверстий и каналов может приводить к сдавлению и атрофии нервов. Именно с этим связана наиболее часто встречающаяся атрофия зрительного нерва и слепота при остеопетрозе.

Микроскопическая картина чрезвычайно своеобразна: патологическое костеобразование происходит на протяжении всей кости, масса костного вещества резко увеличена, само вещество кости беспорядочно нагромождено во внутренних отделах костей пространства заполнены беспорядочно расположенными слоистыми костными конгломератами или пластинчатой костью с дугообразными линиями склеивания; наряду с этим встречаются балки эмбриональной грубоволокнистой кости. Видны единичные участки продолжающегося костеобразования в виде скоплений остеобластов. Остеокласты единичны, признаки резорбции кости выражены незначительно. Архитектоника кости вследствие беспорядочного образования костных структур утрачивает свои функциональные характеристики, с чем, очевидно, связана ломкость костей при остеопетрозе. В зонах энхондрального окостенения резорбция хряща практически отсутствует. На основе хряща формируются своеобразные округлые островки из костных балок, которые постепенно превращаются в широкие балки.

При остеопетрозе часто возникают переломы костей, особенно бедренных. В местах переломов нередко развивается гнойный остеомиелит, который иногда является источником сепсиса.

Больные остеопетрозом чаще умирают в раннем детском возрасте от анемии, пневмонии, сепсиса.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета (деформирующий остоз, деформирующая остеодистрофия) - заболевание, характеризующееся усиленной патологической перестройкой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества; при этом костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. Заболевание описано в 1877 г. английским врачом Педжетом, который считал его воспалительным и назвал деформирующим оститом. Позднее воспалительная природа болезни была отвергнута, заболевание было отнесено к дистрофическим болезням. А.В. Русаков (1959) впервые доказал диспластическую природу болезни Педжета.

Заболевание наблюдается чаще у мужчин старше 40 лет, прогрессирует медленно, становится заметным обычно только в старости. Считают, что бессимптомные формы болезни встречаются с частотой 0,1-3% в разных популяциях. Процесс локализуется в длинных трубчатых костях, костях черепа (особенно лицевых), тазовых костях, позвонках. Поражение может захватывать только одну кость (монооссальная форма) или несколько нередко парных или регионарных костей (полиоссальная форма), но никогда не бывает генерализованным, что отличает болезнь Педжета от паратиреоидной остеодистрофии.

Причины развития заболевания не известны. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена, вирусная инфекция как возможная причина болезни Педжета исключается, но отмечается семейный характер заболевания. О диспластическом характере поражения костей при болезни Педжета свидетельствуют афункциональный характер перестройки кости и частое развитие на этом фоне саркомы.

Процессы перестройки костной ткани при болезни Педжета протекают беспрерывно, связь их с функциональной нагрузкой отсутствует. В зависимости от соотношения процесса остеолиза и остеогенеза различают 3 фазы заболевания: инициальную (остеолитическую), активную (сочетание остеолиза и остеогенеза) и неактивную (остеосклеротическую). В инициальной фазе преобладают процессы резорбции кости при участии остеокластов, в связи с чем в костной ткани образуются глубокие лакуны. В активной фазе деформирующего остоза наряду с остеолизом выражено и новообразование кости; появляются остеобласты, лакуны заполняются новообразованным костным веществом. В местах соединения старой и новой кости появляются широкие, четкие линии склеивания. Из-за постоянного повторения и смены процессов остеолиза и остеогенеза костные балки оказываются построенными из мелких фрагментов, образующих характерную мозаику. Для неактивной фазы характерно преобладание процесса остеосклероза.

Изменения костей при болезни Педжета достаточно характерны. Длинные трубчатые кости, особенно бедренные и большеберцовые, искривлены, иногда спиралеобразны, что объясняется ростом (удлинением) кости при ее перестройке. В то же время длина здоровой парной кости не изменяется. Поверхность пораженной кости шероховатая, на распилах определяется узкий костномозговой канал, иногда он полностью облитерирован и заполнен беспорядочно перемежающимися балками. При снятии периоста на поверхности кортикального слоя обычно видны мелкие многочисленные отверстия сосудистых каналов (в норме они почти не видны). Это связано с тем, что перестройка кости сопровождается интенсивным рассасыванием костных стенок сосудистых каналов и резким расширением сосудов. На распиле кортикальный слой кости утрачивает компактное строение, становится как бы спонгиозным. Однако это только внешнее сходство со спонгиозной тканью, так как перестройка при болезни Педжета носит афункциональный характер.

При поражении костей черепа в процесс обычно вовлекаются только кости мозгового черепа. В костях крыши черепа отсутствует деление на внутреннюю, наружную пластину и средний губчатый слой; вся костная масса имеет неравномерно-губчатое строение с очагами разрежения и уплотнения. Если изменены и кости лицевого черепа, то лицо становится резко обезображенным. Толщина костей на распиле может достигать 5 см, причем утолщение кости может быть как равномерным, так и неравномерным. Несмотря на увеличенный объем, кости очень легки, что связано с уменьшением в них извести и наличием большого числа пор.

В позвоночнике процесс захватывает один или несколько позвонков в любых его отделах, но никогда не поражается весь позвоночный столб. Позвонки увеличиваются в объеме или, напротив, сплющиваются, что зависит от стадии заболевания. На распилах находят очаги остеопороза и остеосклероза. Тазовые кости также могут вовлекаться в патологический процесс, который захватывает одну или все кости.

Микроскопическое исследование убеждает в том, что особенности строения костной ткани при болезни Педжета отражают патологическую ее перестройку. С беспрерывной сменой процессов рассасывания и построения костного вещества связана характерная для болезни Педжета мозаичность строения костных структур. Определяются мелкие фрагменты костных структур с неровными контурами, с широкими, четко очерченными базофильными линиями склеивания. Участки костных фрагментов мозаики обычно хорошо обызвествлены, строение их беспорядочное, тонковолокнистое или пластинчатое. Иногда обнаруживаются остеоидные структуры. В глубоких лакунах костных структур находят большое число остеокластов, полости пазушного рассасывания. Наряду с этим отмечаются признаки новообразования кости: расширенные костные пространства заполнены нежноволокнистой тканью. Процессы перестройки кости захватывают и сосудистое русло, обычно калибр питающих артерий резко увеличен, они приобретают резкую извилистость.

При болезни Педжета могут возникнуть седующие осложнения: Гемодинамические расстройства, патологические переломы, развитие остеогенной саркомы. Гемодинамические расстройства, связанные с расширением сосудов в пораженной костной ткани, в коже над очагами поражения, могут явиться причиной сердечной недостаточности у больных с поражением костей более трети скелета. Патологические переломы развиваются обычно в активную фазу заболевания. Остеогенная саркома развивается у 1-10% больных деформирующим остозом. Саркома локализуется чаще в бедре, берцовых костях, костях таза, скуловой кости, лопатке, описаны первично-множественные саркомы.

Глава 2. Мышечная система человека

2.1 Строение скелетных мышц

Каждая мышца состоит из параллельных пучков поперечнополосатых мышечных волокон. Каждый пучок одет оболочкой. И вся мышца снаружи покрыта тонкой соединительнотканной оболочкой, защищающей нежную мышечную ткань. Каждое мышечное волокно также имеет снаружи тонкую оболочку, а внутри него находятся многочисленные тонкие сократительные нити - миофибриллы и большое количество ядер. Миофибриллы, в свою очередь, состоят из тончайших нитей двух типов - толстых (белковые молекулы миозина) и тонких (белок актина). Так как они образованы различными видами белка, под микроскопом видны чередующиеся темные и светлые полосы. Отсюда и название скелетной мышечной ткани - поперечнополосатая. У человека скелетные мышцы состоят из волокон двух типов - красных и белых. Они различаются составом и количеством миофибрилл, а главное - особенностями сокращения. Так называемые белые мышечные волокна сокращаются быстро, но быстро и устают; красные волокна сокращаются медленнее, но могут оставаться в сокращенном состоянии долго. В зависимости от функции мышц в них преобладают те или иные типы волокон. Мышцы выполняют большую работу, поэтому они богаты кровеносными сосудами, по которым кровь снабжает их кислородом, питательными веществами, выносит продукты обмена веществ. Мышцы крепятся к костям с помощью нерастяжимых сухожилий, которые срастаются с надкостницей. Обычно мышцы одним концом крепятся выше, а другим ниже сустава. При таком креплении сокращение мышц приводит в движение кости в суставах.

2.2 Гладкие мышцы

Кроме скелетных мышц, в нашем организме в соединительной ткани находятся гладкие мышцы в виде одиночных клеток. В отдельных местах они собраны в пучки. Много гладких мышц в коже, они расположены у основания волосяной сумки. Сокращаясь, эти мышцы поднимают волосы и выдавливают жир из сальной железы. В глазу вокруг зрачка расположены гладкие кольцевые и радиальные мышцы. Они все время работают: при ярком освещении кольцевые мышцы сужают зрачок, а в темноте сокращаются радиальные мышцы и зрачок расширяется. В стенках всех трубчатых органов - дыхательных путей, сосудов, пищеварительного тракта, мочеиспускательного канала и др. - есть слой гладкой мускулатуры. Под влиянием нервных импульсов она сокращается. Благодаря сокращению и расслаблению гладких клеток стенок кровеносных сосудов их просвет то сужается, то расширяется, что способствует распределению крови в организме. Гладкие мышцы пищевода, сокращаясь, проталкивают комок пищи или глоток воды в желудок. Сложные сплетения гладких мышечных клеток образуются в органах с широкой полостью - в желудке, мочевом пузыре, матке. Сокращение этих клеток вызывает сдавливание и сужение просвета органа. Сила каждого сокращения клеток ничтожна, т.к. они очень малы. Однако сложение сил целых пучков может создать сокращение огромной силы. Мощные сокращения создают ощущение сильной боли. Возбуждение в гладкой мускулатуре распространяется относительно медленно, что обусловливает медленное длительное сокращение мышцы и столь же длительный период расслабления. Мышцы способны также к самопроизвольным ритмическим сокращениям. Растяжение гладкой мускулатуры полого органа при наполнении его содержимым сразу же ведет к ее сокращению - так обеспечивается проталкивание содержимого дальше.

2.3 Основные группы мышц

В зависимости от расположения мышцы можно разделить на следующие большие группы: мышцы головы и шеи, мышцы туловища и мышцы конечностей.

К мышцам туловища относят мышцы спины, груди и живота. Различают поверхностные мышцы спины (трапециевидная, широчайшая и др.) и глубокие мышцы спины. Поверхностные мышцы спины обеспечивают движение конечностей и отчасти головы и шеи; глубокие мышцы располагаются между позвонками и ребрами и при своем сокращении вызывают разгибание и вращение позвоночника, поддерживают вертикальное положение тела.

Мышцы груди подразделяют на прикрепляющиеся к костям верхних конечностей (большая и малая грудные мышцы, передняя зубчатая и др.), осуществляющие движение верхней конечности, и собственно мышцы груди (большая и малая грудные мышцы, передняя зубчатая и др.), изменяющие положение ребер и тем самым обеспечивающие акт дыхания. К этой группе мышц относят также диафрагму, располагающуюся на границе грудной и брюшной полости. Диафрагма - дыхательная мышца. При сокращении она опускается, ее купол уплощается (объем грудной клетки увеличивается - происходит вдох), при расслабленном состоянии она поднимается и принимает форму купола (объем грудной клетки уменьшается - происходит выдох). В диафрагме имеются три отверстия - для пищевода, аорты и нижней полой вены.

Мышцы верхней конечности подразделяют на мышцы плечевого пояса и свободной верхней конечности. Мышцы плечевого пояса (дельтовидная и др.) обеспечивают движение руки в области плечевого сустава и движение лопатки. Мышцы свободной верхней конечности содержат мышцы плеча (передняя группа мышц-сгибателей в плечевом и локтевом суставе - двуглавая мышца плеча и др.); мышцы предплечья также делят на две группы (переднюю - сгибатели кисти и пальцев, заднюю - разгибатели); мышцы кисти обеспечивают разнообразные движения пальцев.

Мышцы нижней конечности подразделяют на мышцы таза и мышцы свободной нижней конечности (мышцы бедра, голени, стопы). К мышцам таза относят подвздошно-поясничную, большую, среднюю и малую ягодичные и др. Они обеспечивают сгибание и разгибание в тазобедренном суставе, а также сохранение вертикального положения тела. На бедре различают три группы мышц: переднюю (четырехглавая мышца бедра и другие разгибают голень и сгибают бедро), заднюю (двуглавая мышца бедра и другие разгибают голень и сгибают бедро) и внутреннюю группу мышц, которые приводят бедро к средней линии тела и сгибают тазобедренный сустав. На голени также различают три группы мышц: переднюю (разгибают пальцы и стопу), заднюю (икроножную, камбаловидную и др., сгибают стопу и пальцы), наружные (сгибают и отводят стопу).

Среди мышц шеи выделяют поверхностную, среднюю (мышцы подъязычной кости) и глубокую группы. Из поверхностных наиболее крупная грудино-ключично-сосцевидная мышца наклоняет назад и поворачивает голову в сторону. Мышцы, расположенные выше подъязычной кости, образуют нижнюю стенку ротовой полости и опускают нижнюю челюсть. Мышцы, расположенные ниже подъязычной кости, опускают подъязычную кость и обеспечивают подвижность гортанных хрящей. Глубокие мышцы шеи наклоняют или поворачивают голову и поднимают первое и второе ребра, действуя как дыхательные мышцы.

Мышцы головы составляют три группы мышц: жевательные, мимические и произвольные мышцы внутренних органов головы (мягкого неба, языка, глаз, среднего уха). Жевательные мышцы приводят в движение нижнюю челюсть. Мимические мышцы прикрепляются одним концом к коже, другим - к кости (лобная, щечная, скуловая и др.) или только к коже (круговая мышца рта). Сокращаясь, они изменяют выражение лица, участвуют в замыкании и расширении отверстий лица (глазниц, рта, ноздрей), обеспечивают подвижность щек, губ, ноздрей.

2.4 Работа мышц

Мышцы, сокращаясь или напрягаясь, производят работу. Она может выражаться в перемещении тела или его частей. Такая работа совершается при поднятии тяжестей, ходьбе, беге. Это динамическая работа. При удерживании частей тела в определенном положении, удерживания груза, стоянии, сохранении позы совершается статическая работа. Одни и те же мышцы могут выполнять и динамическую, и статическую работу. Сокращаясь, мышцы приводят в движение кости, действуя на них, как на рычаги. Кости начинают двигаться вокруг точки опоры под влиянием приложенной к ним силы. Движение в любом суставе обеспечивается как минимум двумя мышцами, действующими в противоположных направлениях. Их называют мышцы-сгибатели и мышцы-разгибатели. Например, при сгибании руки двуглавая мышца плеча сокращается, а трехглавая мышца расслабляется. Это происходит потому, что возбуждение двуглавой мышцы через центральную нервную систему вызывает расслабление трехглавой мышцы. Скелетные мышцы прикрепляются с двух сторон от сустава и при своем сокращении производят в нем движение. Обычно мышцы, осуществляющие сгибание, - флексторы - находятся спереди, а производящие разгибание - экстензоры - сзади от сустава. Только в коленном и голеностопном суставах передние мышцы, наоборот, производят разгибание, а задние - сгибание. Мышцы, лежащие снаружи (латерально) от сустава, - абдукторы - выполняют функцию отведения, а лежащие внутри (медиально) от него - аддукторы - приведение. Вращение производят мышцы, расположенные косо или поперечно по отношению к вертикальной оси (пронаторы - вращающие внутрь, супинаторы - кнаружи). В осуществлении движения участвует обычно несколько групп мышц. Мышцы, производящие одновременно движение в одном направлении в данном суставе, называют синергистами (плечевая, двуглавая мышцы плеча); мышцы, выполняющие противоположную функцию (двуглавая, треглавая мышца плеча), - антагонистами . Работа различных групп мышц происходит согласованно: так, если мышцы-сгибатели сокращаются, то мышцы-разгибатели в это время расслабляются. "Пускают" мышцы в ход нервные импульсы. В одну мышцу в среднем поступает 20 импульсов в секунду. В каждом шаге, например, принимает участие до 300 мышц и множество импульсов согласует их работу. Количество нервных окончаний в различных мышцах неодинаково. В мышцах бедра их сравнительно мало, а глазодвигательные мышцы, целыми днями совершающие тонкие и точные движения, богаты окончаниями двигательных нервов. Кора полушарий неравномерно связана с отдельными группами мышц. Например, огромные участки коры занимают двигательные области, управляющие мышцами лица, кисти, губ, стопы, и относительно незначительные - мышцами плеча, бедра, голени. Величина отдельных зон двигательной области коры пропорциональна не массе мышечной ткани, а тонкости и сложности движений соответствующих органов. Каждая мышца имеет двойное нервное подчинение. По одним нервам подаются импульсы из головного и спинного мозга. Они вызывают сокращение мышц. Другие, отходя от узлов, которые лежат по бокам спинного мозга, регулируют их питание. Нервные сигналы, управляющие движением и питанием мышцы, согласуются с нервной регуляцией кровоснабжения мышцы. Получается единый тройной нервный контроль.

2.5 Воспалительные заболевания мышц

Воспалительные заболевания мышц (миозиты) - общее название патогенетически разнородных заболеваний мышц, характеризующихся нарушением сократительной способности мышечных волокон и проявляющихся мышечной слабостью, уменьшением объёма активных движений, снижением тонуса, атрофией.

Острые миозиты возникают, как правило, во время острых инфекций (грипп, ревматизм и др.), после травм (ушиб мышцы), чрезмерных напряжений, при переходе инфекции в мышцы из соседних тканей (чаще всего из костей - гнойный миозит). Развиваются миозиты быстро, сопровождаются местными болями, напряжением мышцы и болезненностью ее при ощупывании и движениях. Хронические миозиты развиваются постепенно, являются следствием хронических инфекций (туберкулез, сифилис), либо возникают как профессиональное заболевание (переутомление отдельных мышц).

Различают следующие типы воспалительных заболеваний мышц: идиопатические воспалительные заболевания мышц, инфекционные миопатии, лекарственные миопатии, очаговый миозит, гигантоклеточный миозит, эозинофильный миозит.

К идиопатическим воспалительным заболеваниям мышц относят: полимиозит, дерматомиозит, полимиозит как перекрёстный синдром в клинической картине системных заболеваний соединительной ткани, паранеопластический полимиозит и дерматомиозит, полимиозит с внутриклеточными включениями.

Полимиозит - воспалительный процесс в скелетных мышцах, при котором мышечная ткань поражается преимущественно за счет лимфоцитарной инфильтрации. Часто поражается миокард. В случаях, когда полимиозит сопровождается характерной кожной сыпью, может быть использован термин "дерматомиозит". Примерно в 2/3 случаев полимиозит связан с заболеваниями соединительной ткани, такими как ревматоидный артрит, системная красная волчанка или склеродермия; 10 % случаев связаны с малигнизацией (приобретение клетками свойств злокачественной опухоли).

Дерматомиозит (синоним "болезнь Вагнера") - тяжелое прогрессирующее системное заболевание мышц, кожных покровов и сосудов микроциркулятоного русла с поражением внутренних органов, нередко осложняющееся кальцинозом и гнойной инфекцией.

Причины неизвестны. В настоящее время дерматомиозит считается мультифакториальным забоелеванием. Так как дерматомиозит чаще встречается в южноевропейских странах, и забоелваемость увеличивается в весеннее и летнее время - не исключена роль инсоляции. Однако, наибольшее значение придается в настоящее время инфекционным агентам. Эпедимиологические исследования указывают на частое наличие инфекционных заболеваний в течение 3-х месяцев, предшествующих дебюту дерматомиозита. В качестве этиологически-значимых рассматривают вирусы гриппа, парагриппа, гепатита В, пикорнавирусы, парвовирус, а также простейшие (токсоплазма). Среди бактериальных возбудителей подчеркивают роль боррелиоза и в-гемолитического стрептококка группы А. К другим предполагаемым этиологическим факторам относят некоторые вакцины (против тифа, холеры, кори, краснухи, паротита) и лекарственные вещества (Д-пеницилламин, гормон роста).

По происхождению: идиопатический (первичный); паранеопластический (вторичный, опухолевый); ювенильный дерматополимиозит (детский); дерматомиозит (полимиозит) в сочетании с другими диффузными болезнями соединительной ткани.

Классическими кожными проявлениями являются симптом Готтрона и гелиотропная сыпь.

Симптом Готтрона - появление красных и розовых, иногда шелушащихся узелков и бляшек на коже в области разгибательных поверхностей суставов (чаще межфаланговых, пястнофалагновых, локтевых и коленных). Иногда симптом Готтрона представлен только неярким покраснением, впоследствии полностью обратимым.

Гелиотропная сыпь - представляет собой лиловые или красные кожные высыпания на верхних веках и пространстве между верхним веком и бровью (симптом "лиловых очков"), часто в сочетании с отеком вокруг глаз. Сыпь может располагаться также на лице, на груди и шее (V-образная), на верхней части спины и верхних отделах рук (симптом "шали"), животе, ягодицах, бедрах и голенях. Часто на коже у больных появляются изменения по типу ветки дерева (древовидное ливедо) бордово-синюшного цвета в области плечевого пояса и проксимальных отделов конечностей.

Ранним признаком заболевания могут быть изменения ногтевого ложа, такие как покраснение околоногтевых валиков и разрастание кожи вокруг ногтевого ложа. Кожные проявления при дерматомиозите чаще предшествуют поражению мышц в среднем несколько месяцев или даже лет. Изолированное поражение кожи в дебюте встречается чаще, чем поражение мышц и кожи одновременно.

Кардинальным симптомом является различной степени выраженности симметричная слабость мышц плечевого и тазового поясов, сгибателей шеи и мышц брюшного пресса. Обычно замечают затруднение в выполнении повседневных действий: подъем по лестнице, вставание с низкого стула и т.д. Прогрессирование заболевания приводит к тому, что больной плохо удерживает голову, особенно когда ложится или встает. Грозными симптомами является поражение дыхательной и глотательной мускулатуры. Вовлечение межреберных мышц и диафрагмы может привести к дыхательной недостаточности. При поражении мышц глотки изменяется тембр голоса, начинается гнусавость, поперхивание, возникают трудности при глотании пищи. Нередко пациенты жалуются на мышечную боль, хотя мышечная слабость может протекать и без болевого синдрома. Воспалительные изменения в мышцах сопровождаются нарушением их кровоснабжения, доставки питательных веществ, что приводит к уменьшению мышечной массы, разрастанию в мышцах соединительной ткани и развитию сухожильно-мышечных контрактур.

Кальциноз мягких тканей (преимущественно мышц и подкожной жировой клетчатки) является особенностью ювенильного варианта заболевания, наблюдается в 5 раз чаще, чем при дерматомиозите у взрослых, и особенно часто в дошкольном возрасте. Кальциноз может быть ограниченный или диффузный, симметричный или асимметричный, представляет собой отложение депозитов солей кальция (гидроксиапатитов) в коже, подкожной клетчатке, мышцах или межмышечных пространствах в виде единичных узелков, крупных опухолевидных образований, поверхностных бляшек. При поверхностном расположении кальцинатов возможна воспалительная реакция окружающих тканей, нагнаивание и отторжение их в виде крошковатых масс. Глубоко расположенные кальцинаты мышц, особенно единичные, можно выявить только при рентгенологическом исследовании.

Поражение суставов . Суставной синдром может проявляться болями и ограничением подвижности в суставах, утренней скованностью как в мелких, так и в крупных суставах. Припухлость встречается реже. Как правило, при лечении все изменения в суставах претерпевают обратное развитие.

Подобные документы

Масса скелетной мускулатуры у взрослого человека. Активная часть опорно-двигательного аппарата. Поперечно-полосатые мышечные волокна. Строение скелетных мышц, основные группы и гладкие мышцы и их работа. Возрастные особенности мышечной системы.

контрольная работа , добавлен 19.02.2009


Анатомическая характеристика строения опорно-двигательного аппарата. Позвоночник как опора всего организма. Элементы сустава, скелетная мускулатура человека. Функции опорно-двигательного аппарата, заболевания и их лечение. Нарушение осанки, радикулит.

реферат , добавлен 24.10.2010


Идиопатические воспалительные заболевания мышц. Симптом Готтрона и гелиотропная сыпь. Воспалительные заболевания суставов. Артроз, остеохондроз, нарушения осанки. Причины развития дорзального юношеского кифоза. Типы кифотической деформации позвоночника.

реферат , добавлен 12.06.2011


Классификация костей скелета. Рентген анатомия опорно-двигательной системы у детей. Методы визуализации скелета. Важность второй проекции. Основные рентгенологические симптомы. Изменение костной структуры. Рентгенологические стадии ревматоидного артрита.

презентация , добавлен 22.12.2014


Скелет как основа тела; количественное соотношение и распределение костей, их возрастное изменение. Мышцы и сухожилия как активная часть опорно-двигательного аппарата человека. Особенности состава и свойств мочи и крови у детей разного возраста.

курсовая работа , добавлен 10.03.2014


Осанка и её виды. Характеристика и классификация сколиоза, его опасность для человека. Формы искривления позвоночника. Выявление причин развития заболеваний опорно-двигательного аппарата, меры их профилактики. Анализ заболеваемости среди учащихся школ.

курсовая работа , добавлен 29.10.2014


Понятие и функциональное назначение опорно-двигательного аппарата в организме человека, его активная и пассивная части. Структура и назначение скелета, состав и свойства костей как самостоятельных органов, имеющих все характеристики, необходимые органу.

презентация , добавлен 16.04.2012


Строение дыхательной системы человека. Воспалительные заболевания дыхательной системы, их лечение. Профессиональные заболевания органов дыхания, особенности их профилактики. Предупреждение заболеваний дыхательной системы: упражнения, массаж, закаливание.

реферат , добавлен 21.01.2011


Возрастные особенности костей, скелета и мышечной системы, изменение их структуры с возрастом. Причины нарушения осанки у детей. Факторы, влияющие на развитие плоскостопия. Гигиена опорно-двигательного аппарата детей в дошкольном учреждении и в семье.

реферат , добавлен 24.10.2011


Строение скелета человека, схема соединения костей. Суставы как подвижные соединения костей, образованные суставными поверхностями. Гиалиновые, эластические и волокнистые ткани хрящей, их особенности и характеристика, роль и значение в организме.

Scoff Vogelgesang, M D

1. Дайте определение остеоартрита.

Остеоартрит - это медленно прогрессирующее заболевание опорно-двигательного аппарата, при котором обычно поражаются суставы кистей рук (особенно суставы, участвующие в выполнении щипка), позвоночника и нижних конечностей, несущие нагрузку весом (тазобедренные, коленные) Это самое распространенное заболевание суставов, являющееся одной из основных причин инвалидности людей старшего возраста Оно характеризуется болями, крепитацией, скованностью после иммобилизации сустава и уменьшением объема движений в нем Клиническая картина болезни обусловлена повреждением суставного хряща и подлежащей костной ткани Общих симптомов нет, а признаки воспаления суставов (если они наблюдаются) выражены незначительно

2. Перечислите пять других названий остеоартрита.

Остеоартроз

Болезнь дегенерации суставов

Гипертрофический артрит

Болезнь дегенерации межпозвоночных дисков (при поражении позвоночника)

Генерализованный остеоартрит (синдром Келлгрена )

3. Какие факторы определяют развитие остеоартрита?

Остеоартрит может возникнуть вследствие различных внешних воздействий (например травм) и при избыточной нагрузке на сустав, приводящих к повреждению суставного хряща или подлежащей костной ткани При обычной нагрузке остеоартрит также может развиться, если патологические изменения хряща, костей, синовиальной оболочки или поддерживающих сустав связок и мышц вызваны каким-либо первичным процессом

4. Перечислите патоморфологические признаки остеоартрита. Ранние

Набухание суставного хряща

Разволокнение коллагенового каркаса хрящевой ткани

Повышение синтеза протеогликанов хондроцитами при одновременном высвобождении из поврежденных клеток различных ферментов, разрушающих мат-рикс хряща

Увеличение содержания воды в хрящевой ткани Поздние

Разрушение протеогликанов ферментами (протеазами) преобладает над восстановительными процессами, что приводит к снижению содержания протеогликанов в хрящевой ткани

Наблюдается истончение и размягчение суставного хряща (со временем на рентгенограммах становится заметным сужение суставной щели)

Появляются трещины и фрагментация суставного хряща. Репаративные процессы не способны предотвратить развитие патологических изменений

Обнажается подлежащая костная ткань, и синовиальная жидкость под воздействием силы тяжести проникает в кость. Это приводит к появлению субхонд-ральных кист, обнаруживаемых на рентгенограммах

В субхондральной зоне появляются участки остеосклероза, а также наблюдается образование остеофитов (в виде "шпор") как результат перестройки и гипертрофии костной ткани

Перечисленные патологические процессы приводят к сужению суставной щели, суб-хондральному склерозу, образованию кист (геодов) и остеофитов, обнаруживаемых на рентгенограммах больных, страдающих остеоартритом.

5. Перечислите клинические признаки остеоартрита.

1. Боль в пораженных суставах.

2. Боль усиливается при физической нагрузке и ослабевает в покое.

3. Утренняя скованность (если есть) длится не более 30 мин.

4. Скованность после периодов иммобилизации сустава ("феномен геля").

5. Увеличение размеров суставов.

6. Нестабильность суставов.

7. Ограничение объема движений в суставе.

8. Периартикулярная атрофия мышц.

9. Крепитация.

6. Что такое крепитация?

Хруст, треск или скрип, выслушиваемые при движениях в пораженных суставах, возникает из-за нарушения конгруэнтности (соответствия) суставных поверхностей. Крепитация может не сопровождаться болевыми ощущениями, однако часто беспокоит больных.

7. Перечислите суставы, поражение которых характерно для первичного (идио-патического)остеоартрита.

Дистальные межфаланговые суставы кистей рук.

Проксимальные межфаланговые суставы кистей рук.

Первые пястно-запястные суставы кисти.

Акромиально-ключичные суставы.

Тазобедренные суставы.

Коленные суставы.

Первые плюснефаланговые суставы стопы.

Межпозвонковые суставы шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

8. Перечислите суставы, поражение которых нетипично для первичного (идио-патического)остеоартрита.

Пястно-фаланговые суставы кисти.

Лучезапястные суставы.

Локтевые суставы.

Плечевые суставы.

Голеностопные суставы.

2-5-й плюснефаланговые суставы стопы.

Если обнаруживается поражение "нетипичных" суставов, необходимо искать первичный патологический процесс, так как в данном случае остеоартрит скорее всего вторичен.

9. Какие изменения лабораторных показателей обнаруживаются при остеоартрите?

Результаты лабораторных исследований неспецифичны.

СОЭ, как правило, в пределах нормы.

Ревматоидный фактор не выявляется.

Антинуклеарные антитела не обнаруживаются.

Результаты исследования синовиальной жидкости:

Высокая вязкость с хорошо выраженным симптомом "нити";

Жидкость прозрачная, желтого цвета;

Лейкоцитоз обычно не превышает 1000-2000/мм 3 ;

Кристаллы и возбудители инфекций отсутствуют (отрицательные результаты посевов).

10. Перечислите характерные для остеоартрита изменения на рентгенограммах, используя аббревиатуру "ABCDES".

А - Ankylosis, Alignment (анкилоз, изменения):

нет анкилозов;

наблюдаются изменения формы суставной щели. В - Bone (кость):

минерализация костной ткани не нарушена;

субхондральный остеосклероз;

краевые разрастания костной ткани (остеофиты, "шпоры"). С - Cartilage (хрящ):

нет обызвествления хряща;

неравномерное сужение суставной щели (в суставах, несущих весовую нагрузку, хрящ исчезает из зон максимального давления). D - Deformities (деформация):

деформации в виде узелков Бушара или Гебердена, поражаются "типичные"

суставы (вопросы 7 и 8). Е - Erosions (эрозии):

нет эрозий;

симптом "крыльев чайки" при эрозивном варианте остеоартрита.

S - Slow sign (медленное проявление). , }< j медленное прогрессирование процесса,

нет специфических патологических изменений мягких тканей или ногтей, симптом "пустоты" при болезни дегенерации дисков (скопление азота в межпозвоночных пространствах).

Для выявления сужения суставной щели в суставах нижних конечностей необходимо проводить рентгенологическое исследование в положении больного стоя.

А. На рентгенограмме коленного сустава больного, страдающего остеоартритом, наблюдается субхондральный остеосклероз, кисты, остеофиты, а также сужение суставной щели с медиальной стороны (стрелка) В. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника больного, страдающего остеоартритом (болезнью дегенерации дисков), передняя проекция Обратите внимание на сужение межпозвоночных пространств, остеофиты и симптом "пустоты" (стрелка)

11. Как классифицируются остеоартриты?

Первичный, или идиопатический, остеоартрит. » Изолированный

Поражение кистей рук (узелки Гебердена и Бушара, поражение первых пя-стно-запястных суставов);

Поражение кистей рук (эрозивный, воспалительный остеоартрит);

Поражение стоп (первые плюснефаланговые суставы);

Поражение тазобедренных суставов;

Поражение коленных суставов, *

- поражение суставов позвоночника (в т. ч. диффузный перостоз скелета [ДИГС]). Генерализованный (синдром Келлгрена).

Вторичный остеоартрит

12. Существуют ли характерные эпидемиологические особенности первичного (идиопатического) остеоартрита?

Заболевание характерно для людей старшего возраста.

Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Рентгенографические признаки остеоартрита обнаруживаются более чем

у 50-80 % людей старше 65 лет.

Примерно у 2-3 % взрослого населения наблюдаются клинические проявления остеоартрита.

13. Где располагаются узелки Гебердена и Бушара?

Разрастание костной ткани (остеофиты или "шпоры") в области дистальных межфа-ланговых суставов называется узелками Гебердена, а в области проксимальных меж-фаланговых суставов - узелками Бушара (см рисунок). Следствием этих деформаций являются пальмарные и ульнарные девиации дистальных фаланг. Узелки Гебердена в 10 раз чаще встречаются у женщин Существует генетическая предрасположенность к образованию узелков Если у матери имели место узелки Гебердена, то риск развития подобных изменений у ее дочери повышается в два раза по сравнению с женщиной, мать которой не страдала ими. Диагностическая ценность узелков Бушара и Гебердена состоит в том, что данные изменения типичны только для первичного остеоартрита, не связанного с каким-либо заболеванием опорно-двигательного аппарата.

Узелки Гебердена (дистальные межфаланговые суставы) и Бушара (проксимальные и^Йсфаланго-вые суставы) у женщины, страдающей остеоартритом. (Из. The Clinical Slide ColleflBon on the Rheumatic Diseases Atlanta, American College of Rheumatology, 1991, с разрешения) щц « t

14. Кто такой Геберден?

Уильям Геберден (William Heberden) - врач, живший в XVIII в. и внесший существенный вклад в кардиологию, профилактическую медицину и ревматологию. Он впервые описал узелки в области дистальных межфаланговых суставов при остеоарт-рите, которые теперь названы его именем. На основе его клинических наблюдений была создана первая классификация артритов.

15. Перечислите факторы риска, способствующие развитию остеоартрита.

Ожирение.

Наследственные (генетические) факторы (особенно остеоартрит дистальнадх межфаланговых суставов).

Возраст.

Травма сустава в анамнезе.

Нарушение механики сустава (например выраженная варусная или вальгусная деформация коленного сустава).

Курение (может способствовать развитию дегенерации межпозвоночных дисков)

16. Является ли ожирение предрасполагающим фактором для развития остеоартрита? Спорный вопрос.

Ожирение - бесспорный фактор риска развития остеоартрита, особенно коленного сустава, и в меньшей степени суставов кистей. Похудание (до появления симптомов остеоартрита) ведет к снижению риска заболеть им. Одна из версий, объясняющих связь между избыточной массой тела и возникновением остеоартрита, заключается в том, что при ожирении увеличивается нагрузка на суставы и суставные поверхности быстрее изнашиваются. Эта гипотеза, хотя и кажется очевидной, но принята не всеми клиницистами. Дело в том, что ожирение не связано с остеоартритом тазобедренного сустава, что противоречит данной гипотезе.

17. Предрасполагают ли к развитию остеоартрита занятия бегом, в том числе бегом трусцой?

Предшествующая травма сустава и постоянные нагрузки на них предрасполагают к развитию остеоартрита. Возникает вопрос, повышен ли риск развития остеоартрита коленного и тазобедренного сустава у бегунов. Исследования, проведенные по данной теме, не выявили увеличения частоты возникновения остеоартрита коленного и тазобедренного сустава или каких-либо жалоб на функцию коленных суставов у бегунов по сравнению с контрольной группой. С другой стороны, в одном наблюдении (без контрольной группы) обнаружено, что бегуны, у которых развивался остеоарт-рит, пробегали большую дистанцию за неделю, чем не страдавшие заболеванием. И, наконец, было показано увеличение заболеваемости остеоартритом тазобедренного сустава у людей, занимающихся бегом, по сравнению с контрольной группой. На сегодняшний день большая часть имеющихся данных свидетельствует о том, что при отсутствии предшествующей травмы сустава частота развития остеоартрита коленного или тазобедренного суставов у бегунов такая же, как и в основной популяции.

18. Какие факторы препятствуют развитию остеоартрита?

Остеопороз. Дело в том, что размягчение костной ткани вблизи суставного хряща защищает его от повреждения. Поэтому курение может в какой-то мере препятствовать возникновению остеоартрита, способствуя развитию остеопороза.

19. Что такое эрозивный, воспалительный, остеоартрит?

Это форма первичного остеоартрита, возникающая преимущественно у женщин старше 50 лет. Ее иногда называют болезнью Крейна (Grain). Поражаются дисталь-ные и проксимальные межфаланговые суставы, первые пястно-запястные суставы кисти и первые плюснефаланговые суставы стопы. При этом заболевании симптомы воспаления суставов превалируют над дегенеративными изменениями в них. Могут возникать болевые воспалительные "атаки" в пораженных суставах.

Таким пациентам нередко ставят ошибочный диагноз ревматоидного артрита. Однако данное заболевание, в отличие от ревматоидного артрита, не сопровождается общими симптомами; в процесс не вовлекаются пястно-фаланговые, лучезапястные и 2-5-й плюснефаланговые суставы. При лабораторных исследованиях крови значение СОЭ в пределах нормы, а ревматоидный фактор и AHA не обнаруживаются. Кроме того, на рентгенограммах выявляются характерные признаки остеоартрита - остеофиты и центральные "эрозии", образующие патогномоничный симптом "крыльев чайки" или "перевернутой буквы Т" (см. рисунок). Обратите внимание на то, что при остеоартрите, в отличие от воспалительных артритов (в том числе и ревматоид-ного), истинных эрозий, возникающих в участках, лишенных синовиальной оболочки ("голых зонах"), не бывает (главы 11 и 19). У больных с эрозивным остеоартри-том, протекающим с "атаками", необходимо исключить наличие подагры и других кристаллических артритов (псевдоподагры).

Рентгенограмма кисти пациента, страдающего эрозивным остеоартритом дистальных и прокси-мальных межфаланговых суставов. Обратите внимание на симптом "крыльев чайки" (стрелки), являющийся патогномоничным для данного заболевания

20. Дайте определение генерализованного остеоартрита.

Генерализованный остеоартрит - это одна из форм остеоартрита, которую еще называют синдромом Келлгрена. Данное заболевание диагностируется, когда у больного выявляются несколько пораженных суставов, относящихся как минимум к четырем различным группам, вовлечение в процесс которых типично для остеоартрита. Болезнь Келлгрена часто проявляется еще до достижения больным 40-50-летнего возраста. Изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме, как правило, более выражены, чем клинические проявления. Генерализованный остеоартрит можно определить как более тяжелое течение обычного остеоартрита, хотя некоторые исследователи полагают, что в данном случае у больных имеется дефект коллагена типа II и типа IX (например изменение аминокислотного состава коллагена), что приводит к более быстрому разрушению хряща.

21. Что такое ДИГС?

ДИГС - диффузный идиопатический гиперостоз скелета. Это заболевание называют также болезнью Форестье (Forestier) и анкилозирующим гиперостозом. При ДИГС часто ставят диагноз анкилозирующего спондилита или остеоартрита позвоночника. Однако его не относят к артропатиям, так как какие-либо изменения суставного хряща, подлежащей кости или синовиальной оболочки не обнаруживаются. ДИГС сопровождается оссификацией связочного аппарата тех отделов позвоночника, которые подвержены наибольшим нагрузкам. Как правило, в процесс вовлекается грудной отдел; клинически заболевание проявляется болевым синдромом и ограничением подвижности. Поражение шейного отдела приводит к развитию дисфагии.

ДИГС обнаруживают примерно у 12 % людей старшего возраста, при этом нередко данное заболевание сочетается с сахарным диабетом II типа.

22. Опишите изменения на рентгенограмме, характерные для ДИГС.

На рентгенограммах определяется "растекающаяся" оссификация передней продольной связки на протяжении четырех и более позвонков, при этом минерализация костной ткани в пределах нормы. Передняя продольная связка с отложениями кальция видна как рентгеноконтрастная полоска, отделенная от передней поверхности тел позвонков тонкой линией просветления (см. рисунок). Также может выявляться оссификация других связок или сухожилий скелета конечностей. При этом высота дисковых пространств не изменена, вовлечение в процесс межпозвонковых суставов и крестцово-подвздошных сочленений не обнаруживается, что облегчает дифференциальную диагностику ДИГС с остеоартритом и анкилозирующим спондилитом.

На рентгенограмме грудного отдела позвоночника в боковой проекции определяется кальцификация передней продольной связки на протяжении четырех позвонков. Обратите внимание на наличие пространства между кальцифицированной связкой и передней поверхностью тел позвонков (стрелки)

23. Чем отличается первичный остеоартрит от вторичного?

Вторичный остеоартрит по своим клиническим проявлениям ничем не отличается от идиопатического, за исключением того, что причиной вторичного остеоартрита является конкретный этиологический фактор и могут поражаться любые суставы. Поэтому в случае вовлечения в процесс "атипичных" суставов необходимо искать первичную причину остеоартрита. Классический пример - остеоартрит пястно-фа-ланговых суставов, развивающийся на фоне гемохроматоза.

24. Перечислите некоторые заболевания, которые могут сопровождаться возникновением вторичного остеоартрита.

Травма

Врожденные заболевания

Тазобедренный сустав

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса Врожденный вывих бедра

Смещенный эпифиз головки бедренной кости Врожденное уплощение вертлужной впадины

Дисплазии

Дисплазия эпифиза Спондилоэпифизальная дисплазия

Нарушение механики суставов " Синдром гипермобильности суставов Неодинаковая длина ног Варусно/валыусные деформации Сколиоз Нарушение обмена веществ

Гемохроматоз

Охроноз

Болезнь Гоше (Gaucher)

Гемоглобинопатии Болезни эндокринной системы

Акромегалия

Гипотиреоидизм

Гиперпаратиреоидизм Невропатии

Сахарный диабет

Сифилис Болезнь Педжета Результат какого-либо воспалительного процесса в суставе

25. Какие препараты эффективны в лечении остеоартрита?

На сегодняшний день ни один препарат не способен ни остановить, ни обратить течение заболевания. Применяется симптоматическая терапия с целью купирования симптомов и увеличения объема движений в суставе. Широко используются НПВС. При обследовании большого числа больных преимуществ какого-либо препарата данной группы в лечении остеоартрита выявлено не было, однако их эффективность у различных пациентов колеблется в широких пределах, поэтому препарат необходимо подбирать индивидуально. К сожалению, прием НПВС часто сопровождается побочными реакциями, порой достаточно серьезными. Из других средств достаточно эффективны неацетилированные салицилаты, которые обладают меньшей ульцеро-генностью и нефротоксичностью. С неплохими результатами используются и анал-гетики, например ацетаминофен (парацетамол). Недавно проведенное исследование показало, что ацетаминофен не уступает по эффективности ибупрофену в лечении остеоартрита коленного сустава (проводился короткий курс терапии). Применять кортикостероиды (внутрь или парентерально) не рекомендуется.

26. С чего начинать лечение больного с классическим течением остеоартрита?

Рациональный подход к лечению больного, страдающего остеоартритом, включает применение ацетаминофена по 600-1000 мг каждые 6 ч в зависимости от состояния пациента. Если эффекта не наблюдается, то необходимо назначить неацетилированные салицилаты. Салсалат или холин-магний трисалицилат используются в обычных дозах - 1000 мг 2-3 раза в день. Для контроля терапии важно следить за концентраций салицилатов в сыворотке крови. При отсутствии положительной динамики применяются НПВС короткого действия, например ибупрофен или напроксен. Следует использовать наименьшие эффективные дозы препаратов и/или назначить прием препаратов через день (по интермиттирующей схеме).

27. Существуют ли хирургические методы лечения выраженных изменений суставов при остеоартрите?

Хирургические методы лечения наиболее часто используют при остеоартрите тазобедренного и коленного суставов, реже - при остеоартрите первых пястно-запяст-ных и первых плюснефаланговых суставов и еще реже - при поражении дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. Примерно 50 % всех операций протезирования коленных и тазобедренных суставов выполняется по поводу остеоартрита. Исчезновение болей и восстановление функции сустава наблюдаются почти у 90 % больных, которым выполнено полное замещение сустава протезом. Частота осложнений после таких операций, требующая ревизии протеза, колеблется в широких пределах, составляя в среднем 10-30 % за 10-летний постоперационный период.

28. Перечислите показания к выполнению полного протезирования сустава при остеоартрите тазобедренного или коленного сустава.

Если у больного имеется одно или более из следующих показаний, то необходимо ставить вопрос о полном протезировании сустава.

Выраженный болевой синдром, резистентный к медикаментозной терапии.

Потеря подвижности в суставе.

Невозможность подняться более чем на один этаж из-за болей.

Невозможность стоять на месте более 20-30 мин из-за болей.

Постоянное нарушение сна из-за болей.

29. Перечислите немедикаментозные и нехирургические методы лечения, облегчающие жизнь пациентов, страдающих остеоартритом?

Снижение избыточной массы тела

Отдых пораженных суставов

Упражнения, поддерживающие силу мышц и предотвращающие их атрофию

Использование трости, костылей, "ходунков"

Наложение повязок, лонгет (лонгеты для пястно-запястных суставов; наколенники, фиксирующие приспособления для голеностопного сустава)

Парафиновые ванночки для рук (можно делать в домашних условиях)

Шейный воротник

Тракции шейного отдела позвоночника

Местные инъекции кортикостероидов

Диатермия

Местное применение раздражающих мазей

Аппликации капсаицина на область суставов (в отличие от местнораздражаю-щих мазей вызывает снижение концентрации субстанции Р в нервных окончаниях, что приводит к уменьшению количества болевых импульсов)

Чрескожная электрическая стимуляция нервных волокон (эффективность данного метода неоднозначна, однако некоторым больным хорошо помогает)

Тепло и холод на область пораженного сустава

Обучение больного правильному образу жизни

Стельки, уменьшающие нагрузку на суставы при ходьбе

Гидротерапия

30. Какую роль в лечении остеоартрита играет лечебная физкультура?

Выполнение специально разработанного комплекса лечебной гимнастики способствует увеличению объема движений в суставе, улучшению его функции и снижению болевого синдрома. Показано, что занятия под наблюдением инструктора в тренажерном зале, в том числе и ходьбой, приводят к заметному улучшению функции сустава и уменьшению болей; улучшается самочувствие больных, повышается психологический тонус. Однако необходимо предостеречь больных от упражнений, включающих весовые нагрузки. Поднятие и ношение тяжестей ухудшает состояние суставного хряща и подлежащей кости.

Для таких пациентов необходимы упражнения с аэробных условиях, направленные на расширение объема движений в пораженных суставах, укрепление мышц, но без увеличения нагрузки весом на пораженные суставы. Очень важно подобрать индивидуальный комплекс упражнений, который соответствует возможностям больного, а также легко и с удовольствием выполняется. Лицам, страдающим остеоартри-том, особенно показаны занятия плаванием. В бассейне с теплой водой пациент может выполнять различные движения в пораженных суставах, тренировать определенные группы мышц, при этом улучшается деятельность сердечно-сосудистой системы, и все это не сопровождается значительным увеличением нагрузки на суставы. Кроме того, рекомендуются езда на велосипеде, ходьба и прогулки на лыжах.

31. Какие серологические маркеры используются для диагностики остеоартрита или наблюдения за состоянием больного?

Остеоартрит характеризуется дегенеративным поражением суставного хряща с сопутствующими изменениями подлежащей костной ткани. Доказано, что определение концентрации молекул, составляющих хрящевой или костный матрикс, в сыворотке крови или синовиальной жидкости облегчает диагностику заболевания и помогает следить за динамикой заболевания. Оценивались несколько "кандидатов" на роль диагностического маркера остеоартрита, в том числе протеогликаны, протеи-назы, цитокины, интерлейкины и другие молекулы - компоненты матрикса. Лучше всего на эту роль подходит кератан сульфат. У больных, страдающих остеоартритом, содержание кератан сульфата в сыворотке крови и в синовиальной жидкости выше, чем в контрольной группе. Однако у многих пациентов с остеоартритом оно такое же, как и в контрольной группе. Более того, при прогрессировании заболевания эта величина практически не меняется. По названным причинам диагностическая ценность определения концентрации перечисленных выше веществ остается неясной, хотя исследования в этой области продолжаются.

32. Каково клиническое течение остеоартрита?

Как правило, изменения суставного хряща при остеоартрите в течение многих лет не проявляются клинически. И тем не менее у большинства пациентов изменения в суставах нарастают. Скорость формирования дегенеративных изменений разная, но при появлении симптоматики заболевание, как правило, прогрессирует быстро. В очень редких случаях остеоартрит стабилизируется или даже, по неизвестным причинам, наблюдается улучшение состояния больных. Но в абсолютном большинстве случаев остеоартрит приводит к выраженным ограничениям объема движений в пораженном суставе и постепенно нарастающей инвалидизации больных. По последнему сообщению Национальной службы здоровья США, 60-80 % больных, страдающих остеоартритом, теряют способность к выполнению обычной повседневной физической нагрузки.

Избранная литература

AltmanR D Criteria for classification of clinical osteoarthntisj Rheumatol, 18 (suppl 27) 10,1991 BelhornL R.HessE V Erosive osteoarthntis Semm Arthritis Rheum, 22 298,1993

Bradley J D, Brandt К D, Katz В Р et al Comparison of an anti-inflammatory dose of ibuprofen and analgesic dose of ibuprofen and acetammophen in the treatment of patients with osteoarthntis of the knee N Engl J Med , 325 87, 1991

Buckwalter К A Imaging of osteoarthntis and crystal deposition diseases Curr Opm Rheumatol, 5 503,1993

Bunnmg R D , Materson R S A rational program of exercise for patients with osteoarthntis Semm Arthritis Rheum , 21 33,1991

CushnaghanJ Dieppe P Study of 500 patients with limb joint osteoarthntis I Analysis by age, sex and distribution of symptomatic joint sites Ann Rheum Dis , 50 8,1991

Dieppe P Management of osteoarthntis of the hip and knee joints Curr Opm Rheumatol, 5 487,1993

Felson D Т Osteoarthntis Rheum Dis Clm, 16 499,1990

Felson D Т, Zhang U , Anthony J M et al Weight loss reduces the risk for symptomatic knee osteoarthntis in women The Frammgham Study Ann Intern Med, 116 535, 1992

HamermanD The biology of osteoarthntis N Engl J Med , 320 1322,1989

Harris W H, Sledge С В Total hip and total knee replacement N Engl J Med, 323 725,1990

LaneN E , Bloch D A, Jones J J etal Long-distance running, bone density and osteoarthntis JAMA, 255 1147,1986

Malemud С J Markers of osteoarthntis and cartilage research in animal models Curr Opm Rheumatol, 5 494,1993

Puett D W , Griffin M R Published trials of nonmedicmal and nomnvasive therapies for hip and knee osteoarthntis Ann Intern Med, 121 133,1994

Resnick D , Shapiro R F , Wiesner К В etal Diffuse idiopathic skeletal hypertrophy (DISH) Semm Arthritis Rheum , 7 153,1978

ГЛАВА 56. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

Michael Т McDermott, M D

1. Перечислите основные компоненты костной ткани.

Кость состоит из белкового матрикса - остеоида, и включенных в него кристаллов гидроксиапатита (фосфата кальция) В костной ткани есть два вида клеток, имеющих непосредственное отношение к образованию кости остеокласты - разрушители кости, и остеобласты - ее формирующие

2. Что такое остеопороз?

Остеопороз - это снижение плотности костной ткани Он может быть общим и местным Данное состояние характеризуется повышенной склонностью к переломам

При остеопорозе в костной ткани содержание кристаллов гидроксиапатита и остеоида снижается в пропорциональных соотношениях

3. Какие переломы наиболее часто возникают при остеопорозе?

Для остеопороза характерны компрессионные переломы позвоночника, переломы шейки бедра и дистального метаэпифиза лучевой кости (перелом лучевой кости в типичном месте, перелом Коллиса). Однако практически могут наблюдаться переломы любых костей

4. Перечислите основные факторы риска развития остеопороза.

Генетические факторы (наследственная предрасположенность)

Гипотрофия

Ожоги

Раннее наступление менопаузы

Гипокинезия

Дефицит кальция в организме

Курение

Избыточное употребление алкоголя (более 40 мл чистого спирта в день)

Избыточное употребление кофеина (более 2 чашек кофе в день)

Прием различных лекарственных препаратов (кортикостероиды, L-тироксин)

5. Как можно измерить плотность костной ткани?

Обычная рентгенография не позволяет с достаточной точностью оценить плотность костной ткани Для этого используют разные методы исследования, в том числе од-нофотонную и двухфотонную абсорбциометрию, компьютерную томографию Недавно был разработан новый способ - двухэнергетическая рентгеноабсорбциомет-рия (DEXA), который на сегодняшний день характеризуется наибольшей точностью результатов, а также пространственным разрешением изображения

6. Как оценивать результаты анализа плотности костной ткани?

При анализе плотности ткани любого участка кости определяются три показателя абсолютная плотность костной ткани в г/см 2 , Т-показатель и Z-показатель Т-пока-затель - это стандартное отклонение значения абсолютной плотности от среднего значения плотности костной ткани молодых людей Если Т-показатель находится между -1 и -2,5, то это рассматривается как остеопения, если он меньше -2,5, то в исследуемом участке кости развился остеопороз Это свидетельствует о резком повышении риска развития переломов в данной области Z-показатель - это стандартное отклонение значения абсолютной плотности костной ткани пациента от среднего значения плотности костной ткани людей такого же возраста Если Z-показатель менее -1, то предполагается наличие какого-то дополнительного фактора, помимо старения организма, вызывающего уменьшение плотности костной ткани

7. Какие типы строения костного вещества выявляются при определении плотности костной ткани в трех стандартных участках скелета?

Поясничные позвонки построены преимущественно из трабекулярного (губчатого) вещества, в средней части лучевой кости преобладает кортикальное (компактное) вещество, а шейка бедренной кости содержит и губчатое, и компактное вещество поровну

8. Каковы показания к определению плотности костной ткани?

Решение вопроса о начале или продолжении замещающей терапии эстрогенами

Наличие на рентгенограммах участков остеопении или деформаций позвонков.

Различные состояния, например при проведении стероидной терапии или ги-перпаратиреоз, при которых может возникнуть остеопения.

Результаты определения плотности костной ткани позвоночника методом DEXA. В области исследуемой наиболее часто, плотность костной ткани составляет 0,859 г/см 2 ; Т-показатель равен -2,84; а Z-показатель равен -0,51. Очень низкий Т-показатель свидетельствует о выраженном риске возникновения переломов в данной области. Относительно нормальное значение Z-показателя свидетельствует о том, что возраст и менопауза являются наиболее значимыми факторами уменьшения плотности костной ткани

9. Какие другие заболевания, помимо остеопороза, сопровождаются уменьшением плотности костной ткани?

Остеомаляция Синдром Кушинга Несовершенныйостеогенез Множественнаямиелома

(osteogenesisimperfecta) Ревматоидный артрит Гиперпаратиреоз. Почечная недостаточность Гипертиреоз Идиопатическая гиперкальций

10. Перечислите наиболее эффективные средства профилактики и лечения остео-пороза.

Лечение остеопороза

Средства, замедляющие разрушение костной ткани, эффективны и безопасны, поэтому они широко используются для лечения и профилактики остеопороза. Средства, стимулирующие рост костной ткани, в настоящее время еще изучаются и не применяются в клинической практике (глава 89).

11. Как предупредить травмы и падения больных остеопорозом?

Основными факторами риска возникновения травм является прием седативных средств, антигипертензивных препаратов и других лекарственных средств, изменяющих психическую функцию, а также нарушающих зрение, снижающих проприоцеп-тивную чувствительность и нарушающих функции нижних конечностей. Для уменьшения случаев травм и падений, приводящих к переломам, необходимо свести к минимуму факторы риска и убрать предметы, мешающие передвижению пациента по дому. Самые простые мероприятия - покрытие коврами гладкого пола и лестницы, своевременная уборка разбросанных по полу вещей и детских игрушек, установка перил и устройство ночного освещения.

12. Как кортикостероидные гормоны способствуют развитию остеопороза?

Кортикостероиды в дозах, превышающих физиологическую (> 7 мг/сут преднизоло-на), уменьшают всасывание кальция в кишечнике и увеличивают выведение его почками. Тем самым они напрямую снижают процессы образования костной ткани и косвенно повышают ее резорбцию, опосредованную ПТГ. Следствием такого "двойного" действия является выраженный остеопороз, формирующийся уже в течение первых 6 мес от начала гормональной терапии.

13. Можно ли предупредить развитие или излечить остеопороз при приеме корти-костероидов?

Больным, получающим терапию кортикостероидами, необходимо принимать кальций (1500 мг) и витамин D (400 ЕД) ежедневно. Если экскреция кальция с мочой превышает 300 мг/сут, целесообразно назначить тиазидовые диуретики. Сообщалось о том, что применение кальцитонина и бифосфонатов снижает или предотвращает уменьшение объема костной ткани.

14. Расскажите о метаболизме и функции витамина D в организме человека.

90 % витамина D вырабатываются в коже под воздействием солнечных лучей и только 10 % поступают с пищей. Все молекулы витамина D превращаются в печени под воздействием 25-гидроксилазы в 25-гидроксивитамин D, а затем в почках 1а-гидро-ксилаза превращает его в 1,25-дигидроксивитамин D, который и является наиболее активным метаболитом. Последний связывается с рецепторами витамина D в периферических тканях, выполняя разные функции, в том числе обеспечивая всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

15. Что такое остеомаляция?

Слово остеомаляция означает "мягкость костей". Данное состояние развивается в результате нарушения минерализации (отложения кристаллов гидроксиапатита) в зрелой костной ткани.

16. Что приводит к развитию остеомаляции?

Остеомаляция возникает вследствие сниженной концентрации фосфатов и Кальция во внеклеточной жидкости или циркуляции в крови ингибиторов минерализации.

Основные причины развития остеомаляции

Дефицит витамина D Недостаточные поступление витамина D

с пищей и пребывание на солнце Нарушение всасывания в кишечнике,. , Л Нарушение метаболизма витамина D J *~ Заболевания печени " ! s * Заболевания почек Прием некоторых лекарственных препаратов

(противосудорожных, противотуберкулезных,

кетоконазола)

Гипофосфатемия

Недостаточное поступление фосфатов с пищей

Прием антацидов, связывающих фосфаты

Избыточная экскреция фосфатов почками Ингибирование минерализации костной ткани

Алюминий

Бифосфонаты

Фториды

Гипофосфатаземия (уменьшение содержания щелочной фосфатазы в циркулирующей крови)

17. Опишите клинические проявления остеомаляции.

Остеомаляция характеризуется болью в костях и деформациями, особенно длинных трубчатых костей и костей таза. Определяется снижение концентрации кальция и/или фосфатов в сыворотке крови, повышение активности щелочной фосфатазы и уменьшение содержания 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, а также снижение экскреции кальция и повышение выведения фосфатов почками. На рентгенограммах выявляются типичные для этого заболевания псевдопереломы (переломы Милькмана, зоны перестройки Лузера ), возникающие в местах пересече-

Псевдрперелом большеберцовой кости (стрелка) при остеомаляции»

ния крупных артерий и кости. При морфологическом исследовании в этих участках наблюдается повышенное содержание остеоида, в котором практически нет кристаллов гидроксиапатита.

18. Каковы причины развития рахита?

Рахит - это заболевание детского возраста, обусловленное нарушением процессов минерализации костей скелета. Он может возникать в результате тех же причин, что приводят к развитию остеомаляции у взрослых, а также трех врожденных расстройств обмена веществ:

1. Гипофосфатемический рахит. Наследственное заболевание, чаще всего сцепленное с Х-хромосомой, при котором концентрация фосфатов в сыворотке крови вследствие избыточной экскреции фосфатов в канальцах почек очень низкая, что нарушает процессы минерализации костной ткани.

2. Врожденный дефицит la-гидроксилазы, причиной которого является мутация гена, кодирующего этот фермент. Дефицит данного фермента, функционирующего в почках, приводит к нарушению образования 1,25-дигидроксивитамина D и, как следствие, недостаточному всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике.

3. Врожденная резистентность к 1,25-дигидроксивитамину D (витамин D-незави-симый рахит), причиной которой является мутация гена, кодирующего рецептор к витамину D. При отсутствии рецептора или его дефекте нарушается всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, опосредованное витамином D.

19. Как лечить остеомаляцию и рахит?

Лечение нарушений минерализации костной ткани

20. Перечислите клинические проявления рахита.

Преобладающие клинические проявления - боли в костях, деформации, а также патологические переломы, мышечная слабость и отставание в росте. Виды развивающихся деформаций костей скелета зависят от возраста пациента, в котором началось заболевание.

Изменения лабораторных показателей аналогичны таковым при остеомаляции. На рентгенограммах определяются задержка окостенения эпифизов, увеличение расстояния между зонами роста, неравномерное расширение метафизов, а также ис-тончение кортикального слоя и редкие, с грубой структурой трабекулы в диафизах длинных костей. При морфологическом исследовании выявляется избыточное накопление остеоида с нарушением минерализации.

Изменения на рентгенограмме при рахите. Боковой снимок коствЛгЛшни. ОбратиТв-внимание на утолщение эпифизов, искривление берцовых костей и остеопороз "

21. Что такое пшофосфатаземия?

Это редкое врожденное заболевание, при котором наблюдается мутация гена, кодирующего изоформу щелочной фосфатазы, присутствующей в хрящевой и костной тканях. У больных обнаруживаются симптомы рахита или остеомаляции, а также очень низкая активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Нарушение минерализации костной ткани связано с неспособностью к расщеплению неорганических пирофосфатов, которые замедляют процессы минерализации. Заболевание протекает тяжело и нередко приводит к смерти больного. При более легком течении гипо-фосфатаземия может быть относительно бессимптомна вплоть до периода взросления пациента. Эффективного лечения данного заболевания нет.

22. Что такое несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfectd)t

В основе несовершенного остеогенеза лежит мутация одного или двух генов, кодирующих проколлаген I типа. При этом остеобласты вырабатывают аномальный остеоид, что приводит к развитию остеопороза и повышенной ломкости костей. Описаны четыре типа данного заболевания, имеющие разную степень тяжести. В действительности наблюдается процесс плавного перехода от несовершенного остеогенеза новорожденных, при котором, как правило, дети быстро погибают, до несовершенного остеогенеза взрослых, протекающего в легкой форме. Для данного заболевания характерны также голубые склеры, несовершенный дентиногенез и тугоухость. Диагноз ставится по клинической картине. Эффективного специфического лечения не существует. Лечение включает симптоматические средства, ортопедические и реабилитационные мероприятия.

23. Дайте определение остеосклероза.

Остеосклероз, или "мраморная болезнь костей",- это заболевание, возникающее вследствие нарушения функции остеокластов. В частности, развитие остеосклероза происходит у пациентов с дефектом гена, кодирующего карбоангидразу II, что приводит к дефициту данного фермента. У таких больных остеокласты неспособны полностью резорбировать костную ткань, и кости становятся плотными, обызвеств-ленными и ломкими. Костно-мозговые пространства сужаются, и развивается панцитопения. На рентгенограмме скелета обнаруживается генерализованный остеосклероз. Выделяют злокачественную форму заболевания, которая возникает в раннем детском возрасте и, как правило, ведет к быстрой гибели больного, и форму с относительно доброкачественным течением, при которой пациенты доживают до зрелого возраста. Наиболее эффективный метод лечения детской злокачественной формы - пересадка костного мозга, содержащего нормальные остеокласты. Неплохие результаты наблюдались после введения больших доз кальцитриола.

Избранная литература

§7 Audan M. The physiology and pathophysiology of Vitamin D. Mayo Clin. Proc., 60: 851, 1985.

X* Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis. Am

-» ]. Med., 94: 646-650,1993.

DT Favhs M.J. (ed.). Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism.

* New York, Raven Press, 1993.

" Gnsso J. A, Kelsey J. L, Strom B. L. et al. Risk factors for falls as a cause of hip fracture m women. N. Engl.J. Med., 324:1326-1331,1991.

Johnston С С. Jr., Slemenda C. W., Melton L. U. Clinical use of bone densitometry. N. Engl.J.

M Med., 324:1105-1108,1991.

^ Lukert B. P., Raisz L. G. Glucocorticoid-mduced osteoporosis: Pathogenesis and management. Ann. Intern. Med., 112: 352-364,1990.

Manolagas S C., Jilka R L. Bone marrow, cytokines, and bone remodeling. N. Engl.J. Med , 332-305-311,1995.

Prince R. L, Smith M., Dick I. M. et al. Prevention of postmenopausal osteoporosis: A comparative study of exercise, calcium supplementation, and hormone-replacement therapy. N. Engl J. Med , 325:1189-1195,1991.

Raisz L G.: Local and systemic factors m the pathogenesis of osteoporosis. N. Engl.J. Med , 318: 818-828,1988

Riggs В L., Melton L.J. III. The prevention and treatment of osteoporosis N. Engl.J Med., 327-620-627,1992. -)M * - i. - "

Sambrook P., Birmingham J , Kelly P. et al. Prevention of corticosteroid osteoporosis: A comparison of calcium, calcitnol, and calcitonm. N. Engl. J. Med., 328. 1747-1752, 1993.

Tmetti M E , Speechley M., Gmter S. F Risk factors for falls among elderly persons living in the community. N. Engl. J. Med., 319:1701-1707,1988.

ГЛАВА 57. БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА

David R. Finger, M.D.

1. Что такое болезнь Педжета?

Хотя существуют доказательства, что данным заболеванием люди страдают с доисторических времен, оно было неизвестно вплоть до XIX в., когда Джеймс Педжет (James Paget) впервые описал его и назвал деформирующим остеитом (osteitis deformans), считая, что в основе болезни лежит хроническое воспаление костной ткани. При болезни Педжета происходит усиленная патологическая перестройка костной ткани, которая характеризуется чередующейся сменой процессов резорбции остеокластами ткани и ее новообразования. Этот процесс ведет к формированию дезорганизованной мозаичной структуры костной ткани с участками мелкоячеистого и трабекулярного строения. Как правило, наблюдаются повышение васкуляриза-ции пораженных участков и фиброз костного мозга.

2. Что известно о причинах развития болезни Педжета?

Многие исследователи предполагают, что болезнь Педжета развивается в результате вирусной инфекции, но эту теорию еще надо доказать. В остеокластах пораженных участков кости обнаружены внутриклеточные включения, похожие на нуклеокапси-ды парамиксовирусов (РНК-содержащих вирусов). Ранее были попытки установить связь между присутствием в доме собаки и болезнью Педжета, хотя антиген вируса, вызывающего чумку у собак, был найден лишь у половины больных. В дальнейшем эта гипотеза была отвергнута.

3. Кто страдает болезнью Педжета?

Болезнью Педжета страдает преимущественно белокожее население северо-европейс-кого происхождения. Это заболевание практически не встречается на Дальнем Востоке, в Индии, Африке и на Ближнем Востоке. В США оно в большей степени распространено на севере страны, чем на юге. Мужчины заболевают чаще, чем женщины (3:2).

4. Насколько распространено данное заболевание?

Начиная с 50-летнего возраста, заболеваемость удваивается каждые 10 лет, достигая почти 90 % к 90-летнему возрасту. Распространенность болезни составляет 5 % в Англии и 1-3% в США.

5. Является ли болезнь Педжета генетически детерминированной патологией?

Болезнь Педжета у родственников больного встречается в 7 раз чаще, чем в контрольной группе. Риск развития заболевания еще более повышается, если у родственника заболевание проявилось в раннем возрасте или оно тяжело протекает. Четкой связи с антигенами группы HLA не выявлено.

6. Опишите клинические проявления данного заболевания.

Самым частым проявлением болезни Педжета является боль (80 % случаев), хотя только у Уз пациентов заболевание протекает с клинической симптоматикой. Второй по частоте симптом заболевания - боль в суставах, обычно в коленных, тазобедренных или позвоночнике. Характерна гипертермия мягких тканей над пораженными участками кости, обусловленная ее повышенной васкуляризацией. В далеко зашедших случаях развиваются деформации костей, в том числе утолщение костей черепа и дугообразное искривление костей голени. Наблюдается склонность к патологическим (спонтанным) переломам, чаще всего происходят переломы бедренной, больше-берцовой, плечевой костей и предплечья.

7. Какие кости скелета поражаются наиболее часто?

Изменения при болезни Педжета могут развиваться в одной или нескольких костях скелета (монооссальная и полиоссальная формы) соответственно в 20 % и 80 % случаев, при этом поражение способно затронуть любую кость. Наиболее частая локализация процесса при монооссальной форме - большеберцовые и подвздошные кости В целом чаще всего поражаются (в убывающем порядке) кости таза, поясничный отдел позвоночника, бедренная кость, грудной отдел позвоночника, крестец, кости черепа, большеберцовая и плечевая кости.

8. Перечислите осложнения болезни Педжета. Костные

Боли в костях

Деформации костей и суставов (дугообразные искривления, нависание лба)

Переломы Неврологические

Тугоухость (вследствие оссификации сухожилия стремечка или сдавления слухового нерва)

Сдавление нервов (черепных нервов, корешков спинно-мозговых нервов)

Сдавление спинного мозга

Нарушение анат-омо-топографических соотношений между костями черепа и головным мозгом (например, базилярная импрессия - верхний отдел позвоночника смещает кверху скат основания черепа)

Головные боли

Инсульты (в результате сдавления кровеносных сосудов) Сосудистые

Гипертермия

Феномен "обкрадывания" (наружная сонная артерия питает кровью ткани черепа, в результате чего мозг не получает оксигенированную кровь в нужном количестве; клинически у больного развиваются сонливость и апатия) Со стороны сердца

Увеличение сердечного выброса

Застойная сердечная недостаточность

Артериальная гипертензия

Увеличение размеров сердца

Стенокардия

Развитие опухолей

Остеогенная саркома (0,2-1,0 %) н,

Фибросаркома

Доброкачественные гигантоклеточные опухоли Нарушения обмена веществ ] Гиперкальцием

Гиперкальцийурия

Нефрокальциноз

9. Как диагностируют болезнь Педжета?

У больных с бессимптомным течением обращает на себя внимание повышение активности щелочной фосфатазы в крови или типичные для данного заболевания изменения на рентгенограмме, выявляемые при обследовании пациента по поводу каких-либо других жалоб.

10. Какие изменения лабораторных показателей наблюдаются при болезни Педжета?

Болезнь Педжета характеризуется усиленной перестройкой костной ткани, при этом процессы резорбции и новообразования кости протекают параллельно. Для диагностики заболевания используются биохимические маркеры обоих процессов, однако наиболее показательным является повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Высокие концентрации диагностических маркеров определяются при поражении костей черепа и повышении сердечного выброса, в то время как при локализации процесса в других костях (таза, крестце, поясничном отделе позвоночника, головке бедренной кости) они, как правило, меньше. Щелочная фосфатаза и остеокальцин (менее достоверный показатель активности заболевания) являются маркерами процессов новообразования костной ткани. По их концентрации можно судить о тяжести заболевания и степени активности патологических процессов. О резорбции костной ткани свидетельствует повышенное выведение гидроксипро-лина и пиридинолина с мочой, что также характерно для данного заболевания. Иногда наблюдается гиперкальциемия, особенно при возникновении переломов или в период длительной иммобилизации.

11. Каковы характерные изменения, выявляемые на рентгенограммах и сцинти-граммах?

Для диагностики, оценки распространенности патологических процессов и тяжести поражения можно использовать как рентгенографию, так и сцинтиграфию костей скелета с технецием (99п Тс-бифосфонат); однако результаты данных методов исследования будут немного отличаться друг от друга. Примерно 12 % повреждений, видимых на сцинтиграммах, не определяются при рентгенографическом исследовании, и наоборот, примерно 6 % повреждений, выявляемых на рентгенограммах, отсутствуют на сцинтиграммах.

На рентгенограммах костей скелета обнаруживаются признаки остеолиза, новообразования костной ткани или сочетанные повреждения. Типично утолщение как кортикального слоя, так и прилежащих трабекул. Края диафизов длинных трубчатых костей остеолитически изменены, шероховаты (симптом "листа травы"). Выраженное утолщение трабекул в области соединений подвздошной и лонной, подвздошной и седалищной костей со стороны внутренней поверхности таза определяется как рентгенологический симптом "полей шляпы" или "тазового кольца" (см. рисунок). Участки избыточного разрушения костного вещества в костях черепа создают рентгенологическую картину "очагового" или "хлопьевидного" остео-пороза (osteoporosis circumscripta). Остеолитические изменения прогрессируют медленно, обычно не превышая 1 см/год.

Для болезни Педжета характерно формирование зон повышенного захвата радиоактивного вещества при сцинтиграфии (см. рисунок). Сцинтиграфия скелета используется для оценки распространенности поражения и эффекта проводимого лечения. При этом заболевании в процесс не вовлекаются прилежащие кости и нет "метастазирования " в отдаленные зоны скелета.

На рентгенограмме черепа определяются утолщение костей свода черепа, а также участки уплотнения и разрежения (остеопении) костной ткани (симптом "ватных шариков"). На рентгенограмме таза наблюдаются груботрабекулярная перестройка костной структуры справа, участки склероза и утолщение кортикального слоя, в том числе и гребешковой (безымянной) линии. На обзорной сцин-тиграмме всего тела определяется повышенное накопление радиоизотопа в костях черепа, таза, поясничного отдела позвоночника, бедренных костях (обратите внимание на дугообразное искривление правой бедренной кости), большеберцовых костях, лопатках и проксимальных отделах плечевых костей *-ц*

12. С какими заболеваниями приходится дифференцировать болезнь Педжета?

Изменения в позвонках при болезни Педжета схожи с таковыми при лимфоме или метастазах злокачественной опухоли, особенно аденокарциномы предстательной железы. Однако для болезни Педжета характерно увеличение пораженных позвонков в размерах. При локализации процесса в других костях скелета главными отличиями данного заболевания является утолщение кортикального слоя и прилежащих трабекул (груботрабекулярная перестройка костной структуры). При болезни Педжета наблюдается переход от остеолиза к склерозированию костной ткани, что также позволяет отличить ее от метастатических поражений. Очаги повышенного накопления радиоизотопного препарата на сцинтиграмме появляются при многих заболеваниях, в том числе остеомиелите, артрите, метастазах и переломах.

13. Каковы патоморфологические изменения в костной ткани при болезни Педжета?

На ранних стадиях болезни Педжета происходит резорбция костной ткани многочисленными гигантскими многоядерными остеокластами. Как правило, разрушение костной ткани сопровождается разрастанием сосудов и фиброзом костного мозга. Процессы резорбции сменяются процессами новообразования костной ткани, но замещение дефектов происходит хаотично, участки с трабекулярным и мелкоячеистым строением чередуются, и в результате формируется своеобразная, типичная для болезни Педжета, мозаичная структура костной ткани.

14. Перечислите показания к лечению при болезни Педжета.

Поражение костей черепа, тел позвонков, длинных трубчатых костей и костей

таза вблизи вертлужной впадины Тугоухость

Неврологические осложнения

Застойная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом Боли, обездвиживающие больного Прогрессирующие деформации костей скелета Гиперкальциемия, как правило при длительной иммобилизации Плановое хирургическое вмешательство на пораженной кости

15. Назовите методы лечения при болезни Педжета.

Из медикаментозных средств с успехом применяются НПВС, кальцитонин, би-фосфонаты, митрамицин. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, например при сдавлении нервов или для увеличения подвижности в суставе. НПВС применяются для купирования болевого синдрома, часто связанного с остеоартритом, который, в свою очередь, развивается при локализации поражения костной ткани вблизи суставов. Специфичное лечение болезни Педжета начинают с использования кальцитонина и бифосфонатов, так как митрамицин оказывает токсическое побочное действие. Эти препараты подавляют активность патологически измененных остеокластов. Как правило, специфическая терапия болезни Педжета начинается с назначения этидроната, так как этот препарат предназначен для приема внутрь, хорошо переносится больными и очень эффективен. Кальцитонин применяется в случаях, когда выражены процессы остеолиза, или патологический процесс локализуется в костях, несущих нагрузку весом, или пациент жалуется на сильные боли, или присутствует неврологическая симптоматика

16. Что известно о применении бифосфонатов в лечении болезни Педжета. Этидронат относится к бифосфонатам первого поколения. На сегодняшний день это единственный препарат данной группы, разрешенный к использованию в США. Он выпускается в таблетках по 200 мг и 400 мг и применяется в дозе 5-10 мг/кг/сут. Примерно у /з больных на фоне приема препарата отмечается улучшение состояния, а концентрации биохимических маркеров уменьшаются в два раза. Этидронат также подавляет процессы образования костной ткани, поэтому его следует принимать в течение 6 мес. с последующим 6-месячным перерывом. У некоторых больных отмечается парадоксальное нарастание болевого синдрома на фоне лечения с развитием очаговой или генерализованной остеомаляции. Памидронат - новый препарат второго поколения бифосфонатов, предназначенный для парентерального введения. Он не влияет на минерализацию новообразованной костной ткани и также дает хороший эффект. К побочным действиям этих препаратов относятся субфебрилитет, транзи-торная лейкопения, гриппоподобные симптомы и раздражение ЖКТ.

17. Расскажите о применении кальцитонина в лечении болезни Педжета.

Кальцитонин был первым средством, успешно применявшимся в лечении болезни Педжета. Существуют препараты кальцитонина лосося и человека для парентерального введения. Разработаны аэрозольные формы для интраназального введения, но они пока не получили широкого распространения. Кальцитонин назначается подкожно в дозе 100 ME ежедневно до получения клинического улучшения и снижения биохимических показателей; далее доза уменьшается до 50-100 ЕМ через день или 3 раза в неделю. Примерно у 20 % больных введение кальцитонина сопровождается приливами крови к лицу, тошнотой и транзиторной гипокальциемией. Если начинать лечение с малых доз (25-50 ME), постепенно увеличивая дозу каждые 1 -2 нед, то удается избежать появления данных побочных эффектов. Симптомы болезни Педжета купируются через несколько недель от начала лечения, однако при прекращении введения препарата рецидивируют. Более чем у 25 % больных отмечается "феномен плато" в результате выработки нейтрализующих антител к кальцитонину лосося. В этом случае эффективна замена препарата на человеческий Кальцитонин.

18. Можно ли полностью вылечить больного, страдающего болезнью Педжета?

Существует много сообщений о продолжительных ремиссиях после курса эффективного лечения болезни Педжета. Некоторые исследователи полагают, что применение длительной антирезорбтивной терапии, приводящей к подавлению функции многоядерных остеокластов, позволяет предотвратить также появление новых патологически измененных клеток. В результате происходит постепенная гибель многоядерных остеокластов (зараженных парамиксовирусами, по мнению некоторых авторов) без образования новых пораженных клеток. Это приводит к длительной ремиссии заболевания или даже, возможно, к полному излечению от болезни Педжета.

Избранная литература

Bone H G , Kieerekoper M. Paget"s disease of bone. J Clm. Endocnnol. Metab ,75. 1179-1182, 1992.

Burckhardt P. Biochemical г/nd scmtigraphic assessment of Paget"s disease. Semm. Arthritis Rheum., 23.237-239,1994.

Franck W A , Bress N. M., Singer F. R., Krane S. M. Rheumatic manifestations of Paget"s disease of bone. Am J. Med., 56- 592-603, 1974.

GallacherS J Paget"s disease of bone Curr Opm Rheum , 5 351-356,1993

Gordon M Т, Мее A P, Sharpe P Т Paramyxoviruses in Paget"s disease Semm Arthritis Rheum , 23 232-234,1994

GuyerP В, Chamberlain A T Paget"s disease of bone m two American cities В M J , 280 985, 1980

Hahn Т J Metabolic bone disease In Kelly W N , Harris E D , Ruddy S , Sledge С В (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed Philadelphia , W В Saunders, 1993,1619-1621

Nagant de Deuxchaisnes С Paget"s disease of bone In Khppel J H , Dieppe P A (eds) Rheumatology St Louis, Mosby, 1994, 7 39 1-39 6

Nagant de Deuxchaisnes С, Krane S M Paget"s disease of bone Clinical and metabolic observations Medicine, 43 233-266,1964

Sins E S Epidemiological aspects of Paget"s disease Family history and relationship to other medical conditions Semm Arthritis Rheum , 23 222-225,1994

Sins E S Paget s disease of bone In Favus M J (ed) Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 2nd ed New York, Raven Press, 1993, 375-384

Robert T. Spencer, M.D.

1. Перечислите синонимы термина "остеонекроз".

Бессосудистый некроз, асептический некроз, ишемический некроз

2. Дайте определение остеонекроза.

Остеонекроз - это гибель от ишемии клеток костной ткани (остеоцитов) и клеток костного мозга, находящихся в данном участке кости Хотя повреждающие факторы, приводящие к ишемии, могут быть разными, клинические проявления одинаковы

3. Какие участки скелета наиболее предрасположены к развитию остеонекроза?

Кости наиболее уязвимы в участках, имеющих постоянный объем кровоснабжения и ограниченные возможности развития коллатерального кровообращения Как правило, эти участки покрыты суставным хрящом Чаще всего наблюдается поражение головки бедренной кости

Наиболее предрасположены к развитию остеонекроза

Головка бедренной кости,

Головка плечевой кости,

Мыщелки бедренной кости;

Проксимальный эпифиз большеберцовой кости,

Кости запястья (ладьевидная, полулунная),

Таранная кость,

Ладьевидная кость предплюсны,

Плюсневые кости

4. Расскажите об этиологии данного заболевания.

Механизм развития остеонекроза легче всего объяснить на примере травматического разрыва артерии, питающей кость Кроме травматического повреждения, существует множество других патологических процессов, способных вызвать нарушение кровоснабжения участка кости и, как следствие, ишемию К ним относятся сдавление сосуда (в результате гипертрофии или метастатической инфильтрации костного мозга, повышения внутрикостного давления), тромбозы, эмболии (жировые эмболы, тромбы, серповидно-клеточные эритроциты, пузырьки газа [азота]), микротрещины костной ткани и цитотоксические повреждения сосудистой стенки

Один и тот же этиологический фактор теоретически может быть следствием разных заболеваний, например, жировая эмболия возникает из-за жировой дистрофии печени (а она также имеет свою причину), гиперлипидемии (особенно II и IV типов) и повреждения желтого костного мозга (переломы диафизов длинных трубчатых костей) К патологическим процессам, которые вносят свой вклад в развитие остеонекроза, относят злоупотребление алкоголем, отравление четыреххлористым углеродом, сахарный диабет, гиперкортицизм, гиперлипидемии, кессонную болезнь, беременность, прием оральных контрацептивов, гемоглобинопатии и переломы длинных трубчатых костей

5. Какие процессы определяют развитие и течение остеонекроза?

Состояния и заболевания, играющие важную роль в развитии и течении остеонекроза

Не связанные с травмой

Подросткового и юношеского возраста

Смещение головки бедренной кости

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса Зрелого возраста

Прием кортикостероидных гормонов

Болезнь Кушинга

Злоупотребление алкоголем

Сахарный диабет

Гиперлипидемия

Панкреатит

Беременность

Прием оральных контрацептивов

СКВ и другие заболевания соединительной ткани

Состояние после пересадки почки

Серповидно-клеточная анемия

Гемоглобинопатии

Кессонная болезнь (болезнь декомпрессии)

Болезнь Гоше

Состояние после рентгенотерапии

Отравление четыреххлористым углеродом

Опухолевая инфильтрация костного мозга

Артериосклероз (и другие окклюзионные заболевания сосудов) Травмы

Перелом шейки бедренной кости

Вывих или перелом со смещением головки бедренной кости Повреждение тазобедренного сустава (не вывих и не перелом) Операции на тазобедренном суставе

6. Опишите патогенетические механизмы остеонекроза.

Этиологические факторы либо непосредственно препятствуют кровотоку в сосуде, питающем кость, либо запускают каскад реакций, приводящих к тромбозу сосудов. Гистологически установлено, что результатом воздействия многих повреждающих факторов является местное усиление внутрисосудистого тромбообразования, что в свою очередь и приводит к ишемии тканей В итоге происходит гибель клеток губчатого вещества кости и костного мозга. Некроз субхондрального слоя костной ткани может сопровождаться деформацией суставной поверхности, ее уплощением, что осложняет течение заболевания.

Самый ранний симптом остеонекроза - боль. Она иногда появляется еще до развития изменений на рентгенограмме. Боль возникает в результате повышения внут-рикостного давления, поэтому вмешательство с целью декомпрессии снимает болевой синдром В некоторых случаях клиническая симптоматика появляется только на поздних стадиях заболевания, когда происходит уплощение суставной поверхности и развиваются вторичные дегенеративные изменения. Если же зона инфаркта настолько мала, что не приводит к деформации суставной поверхности, то клинических проявлений может не быть совсем. У таких больных на рентгенограммах видны участки склероза, которые называются "костными островками", или "инфарктами кости".

7. Каковы клинические проявления остеонекроза?

Клинические проявления остеонекроза неспецифичны. Появление болей заставляет пациентов обратиться к врачу. Наиболее часто поражается тазобедренный сустав Боль при этом односторонняя и локализуется в паху, ягодице, на внутренней поверхности бедра и коленного сустава. Иногда боль в области колена бывает единственной жалобой больного на поздней стадии остеонекроза. Как правило, утренняя скованность не отмечается или она кратковременна (менее 1 ч), что отличает остеонекроз от воспалительных моноартритов. Хотя совершение движений иногда сопровождается дискомфортными ощущениями, до развития вторичных дегенеративных изменений их объем остается прежним. Все эти проявления встречаются и при других патологических процессах, но все же, обследуя больного, имеющего определенную предрасположенность (например недавно полученная травма, прием высоких доз кортикосте-роидов), следует рассматривать возможность развития остеонекроза.

8. Какова эпидемиология остеонекроза?

В США каждый год регистрируется примерно 15 000 новых случаев остеонекроза.

Более чем в 50 % случаев остеонекроз, не связанный с предшествующей травмой, развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем или принимающих кортикостероиды. Более чем в 40 % - фактор риска неизвестен (идиопатичес-кий остеонекроз).

Мужчины болеют значительно чаще женщин (соотношение составляет приблизительно 8:1); возможно, это связано с большей частотой их травмирования.

Большинство случаев остеонекроза наблюдается в возрастной группе младше 50 лет. Исключение составляет остеонекроз коленного сустава (мыщелков бедра, проксимального эпифиза большеберцовой кости), который чаще развивается у женщин старше 50 лет (соотношение Ж: М составляет примерно 3.1)

9. Какова роль рентгенографического исследования в диагностике остеонекроза?

На ранних стадиях заболевания изменений на рентгенограммах нет Позже в ише-мизированном участке кости развивается остеопороз. Со временем, когда начина-

ют срабатывать механизмы восстановления костной ткани, наблюдается пестрая рентгенологическая картина пораженной области с чередованием "кист" (участков резорбции некротической ткани) и участков склероза (новообразованной костной ткани).

Разрушение губчатого костного вещества в субхондральной зоне на ранних стадиях остеонекроза приводит к его спадению На рентгенограмме появляется пато-гномоничный для данного процесса участок просветления, который часто еще называют симптомом полулуния (см. рисунок). Однажды начавшись, спадение костной ткани прогрессирует, и оно является самым ранним и необратимым повреждением при остеонекрозе. Как только возникает уплощение и деформация суставного хряща, присоединяются вторичные дегенеративные изменения, что приводит к сужению суставной щели и вторичному поражению костей, образующих данный сустав (например, вертлужной впадины при остеонекрозе головки бедренной кости)

Рентгенограмма тазобедренного сустава, на которой определяется симптом полулуния (стрелка) при остеонекрозе

10. Какова роль сцинтиграфии костной ткани в диагностике остеонекроза?

Этот метод исследования гораздо более чувствителен, чем рентгенография. Он позволяет поставить диагноз остеонекроза на ранних стадиях, когда еще удается вылечить больного. Однако зоны повышенного накопления радиопрепарата ("горячие" очаги), часто наблюдаемые при остеонекрозе, неспецифичны Высокоспецифичным признаком для остеонекроза является обнаружение в пораженной области как "холодных" (зоны некроза), так и "горячих"очагов (повреждение по типу "горячо-холодно"). В целом сцинтиграфия костной ткани в диагностике остеонекроза сейчас применяется редко. Ей на смену пришел метод магнитно-резонансной томографии, характеризующийся высокой чувствительностью и диагностической ценностью

По сравнению с другими диагностическими методами исследования МРТ характеризуется самой высокой чувствительностью и достоверностью получаемого изображения. Ее использование позволяет отказаться от инвазивной диагностики (биопсия) или измерения внутрикостного давления Чувствительность и достоверность изображения, получаемого при МРТ, составляет более 95 %.

МРТ тазобедренных суставов при остеонекрозе. В головках бедренных костей определяются участки некроза костной ткани (стрелки)

Характерным признаком остеонекроза является участок или линия, на которой определяется укорочение сигнала как на Т1-, так и на Т2-томограммах. Этот участок соответствует границе между живой, регенерирующей костной тканью и зоной некротических изменений.

12. Как часто возникает двустороннее поражение при остеонекрозе?

В тазобедренных суставах двустороннее поражение встречается в 50-90 % случаев (по данным МРТ). Предполагают, что при поражении головки плечевой кости и костей, образующих коленный сустав, двусторонний остеонекроз возникает с той же частотой.

13. Опишите стадии изменений, выявляемых при остеонекрозе головки бедренной кости.

Стадии течения остеонекроза головки бедренной кости

14. Можно ли предупредить развитие остеонекроза?

Да. На некоторые факторы риска, предрасполагающие к развитию остеонекроза, можно повлиять. Например, снизить дозу приема стероидных гормонов; уменьшить прием алкоголя, скорость декомпрессии; а также контролировать течение диабета и гиперлипидемии. Так, подавляющее большинство случаев развития остеонекроза при лечении кортикостероидами наблюдается у больных, принимающих их в дозе, эквивалентной > 20 мг преднизолона в день. Пациентам, страдающим ревматоидным артритом, практически не назначается преднизолон в дозах, превышающих 10-15 мг/сут, и остеонекроз у них развивается редко. И наоборот, более чем у 50 % больных СКВ, которых лечат более высокими дозами стероидов, обнаруживается остеонекроз разной степени тяжести.

15. Расскажите о медикаментозном лечении остеонекроза.

Основной целью лечения остеонекроза является предупреждение спадения костной ткани и деформации суставной поверхности. Поэтому эффективность терапии полностью зависит от сроков диагностики заболевания (лучше на II стадии и выше). К сожалению, лечебные мероприятия ограничиваются прекращением нагрузки на пораженную ногу на период 4-8 нед и назначением аналгетиков для купирования болевого синдрома. Имеются сообщения о хороших результатах применения импульсной электромагнитной терапии, но данный метод пока находится в стадии изучения.

16. Каковы хирургические методы лечения остеонекроза?

На ранних обратимых стадиях остеонекроза хирургические манипуляции проводятся с целью предотвращения прогрессирования процесса. Из оперативных методов лечения наиболее изучена и чаще всего применяется декомпрессия головки бедренной кости. Обоснованием к проведению такой операции является тот факт, что при уменьшении внутрикостного давления улучшается кровоснабжение пораженного участка кости, что предотвращает прогрессирование патологического процесса. Данные нескольких исследований, в которых сравнивались результаты лечения больных методом декомпрессии и консервативной терапии, продемонстрировали эффективность оперативного лечения, причем частота выздоровления колеблется в пределах 33-100 %. Поскольку ни один другой способ оперативного лечения остеонекроза не освоен лучше, декомпрессия головки бедренной кости является методом выбора, если требуется оперативное вмешательство.

В поздних необратимых стадиях остеонекроза (особенно с IV по VI) целью хирургического вмешательства являются восстановление функции сустава и уменьшение болевого синдрома. Полное эндопротезирование тазобедренного сустава эффективно и навсегда решает поставленные задачи. Этот метод оперативного лечения заменил собой все ранее проводившиеся операции, преследующие те же цели.

Избранная литература

Chang С. С., Greenspan A., Gershwin М. Е Osteonecrosis: current perspectives on pathogenesis and treatment. Semm. Arthritis Rheum., 23- 47, 1993.

Jones J. P. Osteonecrosis. In: McCarty D. J., Koopman W. J. (eds). Arthritis and Allied Conditions, 12th ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993.

Mazieres B. Regional bone diseases: Osteonecrosis. In: Khppel J. H., Dieppe P. A. (eds). Rheumatology. London, Mosby, 1994.

Resnick D., Niwayama G., Sweet D. E., Madewell J. E. Osteonecrosis. In: Resnick D. (ed.). Bone and Joint Imaging. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989.

Stemberg M. E., Steinberg D. R. Osteonecrosis. In: Kelley W. N., Harris E. D., Ruddy S., Sledge С В. (eds). Textbook of Rheumatology, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993.

Заболевания костей и суставов являются не такими простыми, какими они кажутся на первый взгляд – их отличает большое разнообразие причин. Эти болезни встречаются абсолютно в любом возрасте, различаются только формы проявления. У молодых обычно преобладают воспалительные болезни: остеомиелит и артрит – поражающие кости и суставы соответственно. Их течение является быстрым – процессы разрушения тканей происходят за короткое время.

В отличие от них, у взрослых и пожилых людей развиваются болезни, связанные с многолетней «эксплуатацией» скелета. При этом костная и хрящевая ткань теряет былую прочность и гибкость, что приводит к их постепенному разрушению под воздействием нагрузки. Итогом этого процесса становится – потеря компактного вещества кости, или артроз – нарушение нормального строения сустава.

Существуют также врождённые и опухолевые заболевания, которые можно встретить у человека в любой промежуток жизни. Если симптомы слабо ограничивают повседневную активность, то и к врачу обращаться совершенно незачем. Но любая патология всегда имеет прогрессирующее течение, поэтому нужно уметь заподозрить её и вовремя вылечить.

Заболевания костей

В основе любой болезни лежит нарушение главных качеств костной ткани – прочности и гибкости. Многим кажется, что кость состоит лишь из прочных минералов, имея при этом «каменистую» плотность. На самом деле большую её часть занимает соединительная ткань, которая включает в себя минералы соединений кальция и фосфора. Они уравновешены таким образом, что не создаётся излишняя хрупкость, которая бы способствовала развитию множества переломов. Болезни костей приводят к нарушению этой стабильности, развиваясь по двум вариантам:

• При воспалении нарушаются процессы обмена – клетки иммунитета попадают внутрь кости с током крови, вызывая развитие отёка. Большое количество агрессивных веществ начинает разрушать соединительную ткань, которая сразу начинает преобразовываться в гнойные массы.
• При отсутствии воспаления минеральный состав меняется вследствие активации процессов «самоуничтожения» кости. В её составе имеются специальные клетки, выполняющие противоположную работу – образование или разрушение. Когда вторые начинают преобладать, то появляются признаки болезни.

Остеопороз является доминирующим среди патологии опорно-двигательного аппарата, становясь настоящей угрозой для пациентов пожилого и старческого возраста.

Остеопороз

Название этой патологии дословно с греческого языка означает образование отверстий в кости. Но на самом деле никаких «пор» там не возникает – все изменения происходят на микроскопическом уровне:

• Костная ткань не является сплошной, а имеет вид балок или перекладин, по которым перемещаются два специфичных вида клеток.
• Одни – это синтезаторы, они непрерывно соединяют минеральные соли и соединительную ткань между собой, образуя прочные комплексы.
• Другие – это разрушители, их задачей является уничтожение старых или неправильно построенных перекладин. Этот процесс выполняется ими непрерывно, поэтому они могут и «случайно» уничтожить попавшуюся на пути нормальную балку.
• В норме первые клетки всегда работают сильнее, что не позволяет «разрушителям» истончать костную ткань.
• С возрастом это соотношение начинает постепенно снижаться, а вторые клетки не теряют активность, продолжая интенсивно работать.
• В итоге развивается потеря основного вещества костей, что резко снижает их устойчивость к нагрузке и повреждениям.

Так как патология развивается годами, то её первым признаком станет перелом, развивающийся при минимальной травме. Поэтому для пожилых людей даже банальное падение может стать смертельно опасным. Выявляют заболевание с помощью – сравнения плотности костной ткани с эталоном на рентгеновском снимке.

Лечение этой болезни является длительным и малоэффективным, поэтому основной упор делается на профилактику – полноценное питание и активный образ жизни.

Остеомиелит

Воспаление костной ткани сопровождается яркими симптомами – возникает лихорадка, конечность становится болезненной и горячей на ощупь. Если очаг расположен близко к суставу, то можно наблюдать – опухание, покраснение и нарушение подвижности в сочленении. Воспаление кости происходит в результате следующих причин:

1. При закрытых переломах могут формироваться осколки, которые при неправильном наложении гипса воспаляются. Процесс развивается без участия микробов – этой мерой иммунная система пытается уничтожить мёртвые ткани.
2. Всё происходит иначе при открытых переломах, когда через рану внутрь могут попадать различные бактерии. Попадая в закрытые и тёплые условия, они начинают интенсивно размножаться, вызывая образование гнойника.
3. В травматологии сейчас широко применяются операции с использованием спиц или стержней, которыми фиксируются отломки. При нарушении стерильности или техники ухода после операции через ранки на коже также проникают микробы.
4. может сформироваться без повреждений кости – при этом бактерии заносятся с током крови. При гнойниках другого расположения или заражении крови возможно занесение микробов в костную ткань, где для них создаются идеальные условия.

Заболевание часто протекает скрыто, когда отсутствуют местные симптомы в форме покраснения, боли и припухлости в области гнойника. У пациента можно наблюдать лишь лихорадку и потливость, которая незначительно ограничивают его активность. А абсцесс тем временем делает «чёрное дело», разрушая костную ткань.

Лечение воспаления всегда хирургическое – гнойник вскрывают и удаляют патологические выделения, после чего проводят курс антибиотиков.

Опухоли

Развитие сочетает оба патологических процесса, соединяя в себе воспаление и «саморазрушение». Опухоли обладают различной агрессивностью и темпами роста, что обусловливает скорость возникновения симптомов. Поэтому заболевание делят на две группы в зависимости от источника:

• В первом случае новообразование исходит из собственных тканей – костной, хрящевой или соединительной. Эта форма считается доброкачественной, а также обладает медленным ростом. Единственный неприятный симптом – опухоль быстро приводит к изменению формы кости.
• Во втором случае новообразование имеет характер метастазов, источник которых находится в другом органе. Типичным это осложнение является для рака половых органов (простаты, яичников и матки), а также при лейкозах. Так как метастазы растут очень быстро, то на первое место выходит другая клиника – нестерпимые боли.

Для выявления очагов используются рентгеновские методы, позволяющие оценить расположение и размер очагов. Затем выбирают оптимальную тактику: хирургическое удаление, при его невозможности – химиотерапия.

Заболевания суставов

В отличие от патологии костей, при элемент воспаления присутствует всегда. Такая особенность связана с их строением – оболочки и хрящ являются тканями, на которые хорошо реагирует иммунная система. Поэтому даже при их незначительном повреждении происходит выделение антител, которые провоцируют там воспалительный процесс:

• В норме этого не возникает, так как внутри сустава полностью отсутствуют кровеносные сосуды.
• Его питание осуществляется путём диффузии – так называется обмен между тканевой и внутрисуставной жидкостью.
• Активность процесса полностью зависит от прилежащих отделов кости – если они здоровы, то и сустав получает достаточно кислорода и полезных веществ.
• Весь обмен осуществляется через специальный барьер из клеток, который препятствует проникновению элементов крови через оболочки сустава.
• Заболевания окружающих тканей приводят к изменению его проницаемости, что проявляется воспалительным процессом.

Чаще наблюдается артрит – острое воспаление полости сустава, которое сопровождается яркими признаками – болью, отёком, нарушением подвижности.

Артрит

Когда причина, нарушающая проницаемость капсулы сустава, является внезапной, то воспалительный процесс развивается сразу же после воздействия. Поэтому наблюдается не только местные, но и общие причины, которые связаны с изменениями в кровеносной и иммунной системе:

1. Чаще возникает травматический артрит, развивающийся в ответ на повреждение или чрезмерную нагрузку сочленения. В его основе лежит «истинный» механизм – в ответ на повреждение тканей сустава происходит реакция иммунитета.
2. После перенесённой инфекции возможно развитие реактивного артрита, когда в суставную полость попадают сами микробы или продукты их жизнедеятельности.
3. При различных аллергических заболеваниях в основе лежит изменение активности иммунитета – он начинает неадекватно реагировать на собственные ткани, развивается . При этом образуется огромное количество антител, которые провоцируют развитие воспалительного процесса в любой части организма.
4. Отдельно стоят ревматологические болезни, причины которых до сих пор чётко не определены. При этом реакция напоминают аллергию – иммунитет по неизвестным механизмам начинает атаковать собственные ткани.

Вопрос происхождения очень важен – именно от него зависит дальнейшее успешное лечение. В любом случае все усилия направлены на устранение воспаления, чтобы не допустить дальнейшего прогрессирования болезни.

Артроз

Это заболевание является «возрастным», так как поражает в основном людей старших возрастных групп. Главная проблема – отсутствует адекватное лечение, что требует от пациентов и врачей своевременной профилактики, направленные на замедление процессов разрушения. В его основе лежат следующие патологические механизмы:

1. Постепенное изнашивание суставов – когда они перестают нормально работать, то возникает вялое воспаление, приводящее к нарушению подвижности в них.
2. Иммунитет в этом возрасте действует без избирательности, уничтожая разрушенные участки хряща и связок.
3. Сустав уже не способен создать адекватное восстановление и питание хряща, что приводит к росту костной ткани на месте дефектов.
4. Этим ещё больше усугубляется нарушение подвижности – так как она уменьшается, то организм «не хочет» больше поддерживать жизнь в суставе.
5. Пытаясь устранить нестабильность, он постепенно уменьшает полость сочленения, делая её в итоге замкнутой. На этом завершается финальная стадия, когда полностью исчезает подвижность.

Основная помощь таким больным – изменение образа жизни, так как полноценное питание и физическая активность замедляют возрастное разрушение суставов.

Врождённые аномалии

Последним типом патологии, поражающей сочленения, являются нарушения его строения, имеющие врождённый характер. При этом заболевания можно разделить на две группы:

• В первом случае в суставе что-либо отсутствует, или отмечается недоразвитие его основных составляющих. У таких больных проблемы начинаются с детства, когда неполноценный сустав начинает терять свои функции – опорную и функциональную.
• В другом случае имеется дополнительное образование – вырост или выпячивание образующих тканей. Они представляют собой препятствие, которое будет повреждаться при усилении нагрузки, провоцируя развитие артрита.

Обнаружение этих болезней является трудным занятием, так как сами по себе они не имеют чётких симптомов. Люди обращаются за помощью уже с признаками осложнения, что затрудняет поиски причины – но с появлением современных методов диагностики это не проблема.

Кости являются неотъемлемой частью анатомии мышечной системы нашего организма. 206 костей различных форм и размеров составляют скелет взрослого человека.

Некоторые из них твердые и компактные, некоторые – легкие и пористые.

Мышцы, связки и сухожилия, поддерживающие их, играют жизненно важную роль, помогая нам в передвижении. Такие минералы как: фосфор, кальций, белок и коллаген имеют огромное значение для сохранения скелета в здоровом состоянии. Их дефицит может привести к болезни костей.

Виды нарушения

Болезнь костей может возникнуть по различным причинам. Возможны как врожденные - в результате дефектов генов, так и развивающиеся с возрастом дегенеративные изменения.

Остеопороз

Заболевание костей, характеризующееся постепенной потерей минеральной плотности костной ткани. Кальцинированные ткани способны к самовосстановлению, однако, в пожилом возрасте, минерализация может давать сбой. Это приводит к развитию полостей, и, как следствие, к ломкости и хрупкости. При остеопорозе даже легкая травма может спровоцировать образование трещин или переломов.

Остеоартроз

Не менее распространенное заболевание. Данная форма артрита характеризуется дегенерацией сустава вследствие разрушения хряща. Хрящи относятся к соединительным тканям, находящимися в местах костных соединений, и выполняют защитную функцию. С возрастом, трение приводит к воспалению и развитию выростов, называемых костные шпоры. Боль в суставах, скованность и уменьшение амплитуды движения в пораженном суставе – симптомы этого заболевания костей.

Рахит

Не только кальций и фосфор необходимы для здорового развития. Витамин D также фигурирует в списке необходимых питательных веществ. Дефицит витамина D в раннем возрасте может привести к нарушению развития, называемое рахитом.

Размягчение костей – основной симптом данного заболевания, и, следовательно, пострадавшие становятся крайне уязвимыми перед переломами. Кости могут сгибаться и легко ломаются. Также характерны боль в мышцах. Данное нарушение возможно и в зрелом возрасте. В случае взрослых – это метаболическое заболевание костей называется остеомаляция.

Остеопетроз

Также известен как Мраморная болезнь костей и болезнь Альберс-Шенберга. Редкая форма, которая характеризуется упрочнением костей. Наследственное заболевание, и, как полагают, вызванное мутациями в генах, связанных с формированием, развитием и функционированием специализированных клеток – остеокластов. Эти многоядерные, гигантские клетки играют важную роль в разрушении и замене старой костной ткани на новую. Таким образом, при невозможности остеокластов выполнять свои функции, новая ткань образуется, а старая – не разрушается, что приводит к аномальному уплотнению.

Болезнь Педжета

Эта болезнь поражает в результате аномального ремоделирования костей. Заболевание поражает обычно взрослых людей. Дети болеют довольно редко. В результате происходит деформация и расширение костей, что вызывает болезненные ощущения. Как правило, страдают тазобедренные суставы, череп, позвоночник, ключицы, плечевые суставы. Считается, что существует генетическая предрасположенность к болезни Педжета, особенно если в семье уже были случаи заболевания. Катализатором может стать обычная вирусная инфекция.

Рак костей

Сопровождается неконтролируемым делением злокачественных клеток. Остеосаркома и хондросаркома являются видами рака, поражающими кости изнутри. Заболевание может начаться в любой части тела. Отек, увеличение массы и сильная боль в пораженных костях, усталость – вот некоторые из симптомов.

Болезни костей могут быть врожденными или дегенаративными. Их возникновение может быть вызвано инфекцией, неправильным делением клеток и др. Здоровый рацион питания помогает в предотвращении некоторых заболеваний такого рода, особенно если они вызваны дефицитом питательных веществ. Долгое и кропотливое лечение требуется для генетических костных заболеваний.

Кости – неотъемлемая часть опорно-двигательной системы человека. Они выполняют защитную функцию для внутренних органов, мягких тканей. В медицинской практике заболевание костей у человека происходит по разным причинам и встречаются как у взрослых, так и у детей. Костная ткань нуждается в постоянной подпитке различными витаминами и минералами, их отсутствие или недостаток может привести к различным болезненным состояниям и даже к полному разрушению костей.

Врожденные пороки опорно-двигательного аппарата, появляющиеся с возрастом дегенеративные изменения, а также нарушение целостности кости тоже являются частыми причинами развития серьезных проблем со здоровьем. Воспаление вызывает занесенная инфекция, которая попадает либо через открытую рану, либо через кровеносную или лимфатическую систему. А запоздалое лечение часто приводит к развитию гнойных очагов, например, остеомиелита.

Все болезни костной ткани человека делятся на несколько видов в зависимости от причины возникновения:

• врожденные;
• инфекционные;
• посттравматические (гнойные);
• метаболические.

Любые нарушения функций опорно-двигательного аппарата протекают тяжело и приводят к довольно серьезным последствиям, если их вовремя не диагностировать и не заниматься их лечением. Своевременное обращение к врачу более чем в 80% случаев позволяет полностью избавиться от неприятных симптомов.

Болезни бедренной кости

Такое тяжелое состояние, как некроз бедренной кости, возникает из-за неполноценного питания костной ткани. Основной причиной данной патологии является нарушение микроциркуляции крови. Развитию этого неприятного недуга способствуют травмы, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, врожденный вывих бедра. Микроциркуляцию крови в бедре можно восстановить только хирургическими методами. Для этого просверливают в головке бедра несколько каналов, благодаря которым начинают заново расти сосуды. Также эффективна пересадка трансплантата из таза.

Болезни костей таза

Причины появления болей в тазовой области довольно разнообразны. Они возникают из-за травмы, воспаления тазобедренного сустава, таких инфекционных заболеваний, как туберкулез, остеомиелит. В зависимости от того, чем вызвана боль, лечение может проводиться медикаментозными препаратами, с помощью физиотерапевтических процедур и хирургического вмешательства.

Болезни стопы и пятки

Боли в стопе может вызвать остеопороз. Его причиной является вымывание фосфатов и кальция из организма. Появлению остеопороза способствует:

• недостаточное содержание в рационе витаминов, кальция;
• возрастные изменения;
• нарушение функций эндокринной системы;
• избыточная масса тела;
• малоподвижный образ жизни.

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара при помощи препаратов, содержащих кальций, минералы, витамин Д, антибактериальных средств, анальгетиков, анестетиков, нестероидных противовоспалительных средств, гормональных препаратов, антиагрегантов, антикоагулянтов.

К заболеваниям стопы можно отнести пяточную шпору. Этот небольшой, но довольно неприятный острый нарост на подошве стопы, представляющий собой остеофит (разрастание костной ткани). При нагрузке такой шип сдавливает мягкие ткани, вызывая сильную боль. Существуют довольно эффективные способы лечения этой проблемы, которые позволяют довольно быстро избавиться от болей.

Болезни рук и кистей

При существенной мышечной нагрузке наряду с мышцами гипертрофируются кости. Именно в тех местах, где происходит максимальное приложение силы, появляются бугры, гребни, просветления в структуре, что может привести к переломам. Такое состояние называется стилоидитом лучевой кости, его относят к профессиональным проблемам со здоровьем.

Боли в кисти могут быть связаны с проблемами суставов: подагрическим, ревматоидным артритом и остеоартрозом. При таких проблемах врачи рекомендуют обязательное уменьшение нагрузки, лечебную физкультуру, препараты, содержащие глюкозамин и хондропротекторы.

Болезни костей плеча

Заболевания костей плеча возникают в результате переломов, запущенных вывихов, чрезмерных нагрузок, трещин, ушибов. Также причиной патологии может стать злокачественная или доброкачественная опухоль.

Болезни костей черепа

Заболевания костей черепа вызывают различные пороки, аномалии развития, травмы, опухоли основания и свода. Иногда возникают воспалительные процессы в виде периостита, остеомиелита, тромбофлебит вен черепа. Своевременная диагностика таких патологий помогает избежать серьезных осложнений.

Заболевания височных и челюстных костей

Болезни челюстных, височных костей имеют различную этиологию и клинические проявления. Их можно подразделить на воспалительные и опухолевые. Сюда можно отнести воспаление костной ткани, надкостницы, а также остеомиелит. Осложнения и последствия этих недугов различны, нередко при адекватном лечении наступает полное выздоровление, но бывают тяжелые случаи, когда прогрессирующая проблема приводит к сепсису.

Болезни костей позвоночника

Самым распространенным заболеванием костей позвоночника, характеризующимся нарушением двигательных функций, является остеохондроз — дистрофические нарушения костной ткани и суставных хрящей. Хрящ, поврежденный (при данной патологии) остеохондрозом, постепенно закостеневает. Позвоночный диск уменьшается, теряет амортизационные свойства и защемляет нервные окончания. Все это сопровождается неприятными ноющими болями в спине, ломотой, а при отсутствии должного лечения происходит атрофия конечностей.