Острый гематогенный остеомиелит. Остеомиелит
У детей не гематогенные формы остеомиелита бывают исключительно редко, чаще всего инфекция проникает в пораженную зону с током крови из очагов гнойной инфекции организма. Остеомиелит у детей (гематогенный) - это общее острое заболевание, образование гнойно-некротической зоны разрушения костного мозга, кости и надкостницы в условиях организма, который сильно аллергизирован или имеет резко выраженное снижение иммунитета. Чаще регистрируется среди мальчиков, болеют дети любого возраста, но наиболее предрасположены дошкольники.
Чаще всего приводят к остеомиелиту гнойные инфекции кожи - фурункулы или импетиго, ожоги кожи, отиты, раны, пиелонефрит. Основным микробом будет стафилококк, его выявляют у 80% детей, реже это сальмонеллы, кишечная палочка, стрептококки и другие. Инфицированию способствует снижение иммунной защиты и активизация инфекции. Кроме того, процессу распространения инфекции в области костей способствует их строение и кровоснабжение. Артерии густо оплетают ткани и костный мозг, имеют много петель, где замедлено кровообращение и где микробы могут активизироваться.
Кости у детей имеют особое строение, в них много костного мозга, надкостница тесно прилегает к кости, что дает гною через нее просачиваться в ткани. Поражаются чаще всего позвонки, плечевая и бедренная кости, предплечье, таз, нижняя челюсть.
При остро остеомиелите происходит активное размножение микробов в области костного мозга и кости, что приводит к формированию гнойника, расплавлению тканей вокруг него и созданию поражения тканей для выхода (прорыва) гноя наружу.
Симптомы
Острый остеомиелит протекает по разному в зависимости от формы инфекции. При токсической развивается молниеносно, преобладают общие проявления вплоть до сепсиса. Отмечается резкий подъем температуры до 40 градусов и выше, с развитием потерь сознания, бредом и судорогами, формированием шокового состояния, поражения легких и почек. При таком состоянии участок остеомиелита обнаруживается сложно, обычно эта форм летальна на 2-3 сутки.
При тяжелой форме с септикопиемией возникают выраженные ознобы с лихорадкой 39 градусов и выше, выраженными явлениями интоксикации, острой болью пораженной кости. На протяжении двух суток возникают местные изменения с прогрессированием боли и развитием флегмоны - гнойного разрушения кости и тканей. На месте нее есть резкая боль и краснота, температура кожи повышена, имеется отек. Может выявляться свищевой ход с оттоком гноя наружу или расплавление тканей мышц.
При местной форме в основном общие явления не сильно выражены, в основном страдает только пораженная кость.
Общие симптомы острого гематогенного процесса - это параличи конечности или боли при малейших движениях, небольшая лихорадка, постепенно нарастающие явления отека, красноты и повышение температуры в месте образования гнойника. Дети ограничивают функции пораженной конечности или зоны, отказываются ходить, лежат. Поражение обычно на одной кости, в редких случаях имеется два и более очага остеомиелита.
Диагностика острого остеомиелита у ребёнка
Основа диагностики - данные клиники, а также пункция пораженного участка с получением гноя, его посевом и определением возбудителей. Его сеют на питательные среды, определяя чувствительность к антибиотикам. Параллельно с этим производят посев крови, общий ее анализ и биохимию.
В анализах нет специфических изменений - они указывают на наличие острого гнойного процесса, без точного указания на его природу и локализацию. Резко повышено СОЭ, уровень особого С-реактивного белка, лейкоцитоз.
Важнейший метод диагностики - это цифровой рентген, на снимках видны очаги разрушения кости. Также показано проведение томографии или МРТ, а также УЗИ суставов и тканей, при необходимости проводят изотопное сканирование костей.
Показаны пункция кости с измерением внутрикостной температуры и тонометрии. При них выявляется повышение температуры и давления в области поражения. Показа забор костного мозга с его цитологическим исследованием, кожная термометрия и тепловизор.
Осложнения
Основные осложнения острого процесса - это формирование ложных суставов, патологические переломы, дефекты костей, укорочение конечностей, вывихи и нестабильность суставов, нарушение роста скелета.
Опасен переход в хронические формы, разрушение кости и разнесение инфекции по организму с формированием сепсиса и летальным исходом.
Лечение
Что можете сделать вы
Домашних методов лечения не существует, остеомиелит опасен и лечится только в стационаре под контролем врача.
Что делает врач
Основа лечения - одновременное влияние на микроб и подавление гнойного процесса с стимуляцией сопротивляемости самого организма. Прежде всего показан активный курс антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя, они вводятся внутривенно. Таже поазано воздействие в очаге воспаления с адекватной его декомпрессией и разгрузкой кости, применение антибиотиков местно в очаге, фиксация пораженной кости, также поводят хирургическую обработку очагов остеомиелита с иссечением пораженных тканей и удалением гноя с дренированием.
Параллельно с этим проводят детоксикацию организма с введением особых растворов в вену, применяют иммунотерапию, витамины и препараты против воспаления и аллергии.
Важным моментом будет дальнейшая реабилитация ребенка и его активное наблюдение. Показано проведение лечебной физкультуры и массажей, лечение очагов инфекции и санаторную реабилитацию. Курсы профилактического лечения ведут еще на протяжении трех лет с контрольными рентгеновскими снимками.
Профилактика
Основа профилактики - это своевременное лечение очагов хронических инфекций в полости рта и глотки, лечение простуд, укрепление иммунитета, недопущение травмирования скелета.
Гематогенный остеомиелит - применение антибиотиков произвело переворот к лучшему в лечении гематогенного остеомиелита. Однако и в настоящее время он остается одним из наиболее тяжелых и опасных заболеваний детского возраста. Заболевание поражает растущие кости, особенно в периоды их более быстрого роста.
От гематогенного остеомиелита , вызванного гноеродными микробами, следует отличить специфический остеомиелит, вызванный микробами туберкулеза, сифилиса, остеомиелит при бруцеллезе, актиномикозе, тифе и др.
Особой формой остеомиелита является травматический остеомиелит при открытых переломах и огнестрельных ранениях.
Этиология и патогенез Гематогенного остеомиелита . Исследования гноя и крови показали преобладание золотистого и белого стафилококков (70-90%)- Значительно реже присутствие стрептококков, одних или в комбинации с другими микробами (4-18%) и редко (2-5%) наличие других гноеродных микробов - диплококков и др.
Возбудители попадают. в организм из поверхностных или более глубоких гнойных очагов, прорываются через лимфатический аппарат в кровь и вызывают бактериемию. Обычно организм имеет достаточно антитоксинов, и бакторицидность крови достаточна для уничтожения микробов. Однако вирулентные возбудители 4 преодолевают сопротивление костного мозга.
Эти микробы проявляют остеотроггаю, т. е. склонность поражать кость, в особенности метафизы длинных трубчатых костей «вблизи колена, вдали от локтя».
Патогенез гематогенного остеомиелита не вполне ясен.
Теорию эмболии высказал А. А. Бобров (1889) и разработал Э. Лексер (1894). Остеомиелит рассматривался как проявление септикопиемии. Бактериальный эмбол оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует узость концевых артерий и замедление кровотока в них. А. О. Виленский (Wilensky, 1934) развил дальше эмболическую теорию, указал на значение тромбофлебита и тромбартериита, возникающих после эмболии.
В связи с этой теорией усиленно изучались типы кровоснабжения кости (Нусбаум, Н. Й. Ансеров, М. Г. Привес и др.) В настоящее время не придается особое значение наличию магистрального или рассыпного типа строения сосудов и углу отхождения питающих артерий кости от основного ствола, чем раньше пытались объяснять локализацию заболевания в кости.
Согласно аллергической теории, разработанной С. М. Дерижановым (1940), воспалительный процесс в кости вызывается в сенсибилизированном организме разрешающими факторами эндогенного и экзогенного характера наподобие феномена Артюса. Такими неспецифическими раздражителями могут быть также травма и охлаждение.
Согласно рефлекторной теории, центральная нервная система играет ведущую роль в сенсибилизации организма, в появлении нарушений кровоснабжения кости (спазма сосудов) и в создании условий для возникновения остеомиелита (Н. Н. Еланский, Б. К. Осипов, Б. В. Турбин и др.).
Все три теории дополняют друг друга.
Течение остеомиелита : разделяют острую и хроническую стадии. Реже встречается первично-хронический гематогенный остеомиелит.
Острая стадия, или острый гематогенный остеомиелит , является тяжелым заболеванием, с острым началом, высокой температурой, тяжелым общим состоянием, резкими болями и сильным воспалением в области пораженной кости.
По Т. П. Краснобаеву, различают три формы заболевания: токсическую, или адинамическую, септикопиемическую и легкую.
Токсический, или адинамический , острый остеомиелит развивается бурно, даже молниеносно. Преобладают токсические явления. Больной ребенок погибает в первые же дни заболевания. Некоторые авторы [Левеф (Leveuf)] эту форму считают стафилококковым сепсисом и к остеомиелиту не причисляют, поскольку характерные для остеомиелита изменения в кости не успевают развиться.
Характерной для острого гематогенного остеомиелита является сеп-тикопиемическая форма заболевания, при которой явления сепсиса сочетаются с острым воспалением кости. Она протекает как острая гнойная инфекция и поэтому ее также называют инфекционным гематогенным остеомиелитом.
Воспалительный процесс начинается диффузно, в костном мозгу, распространяется на гаверсовы каналы и на периост, носит характер флегмоны.
Вокруг очагов воспаления с самого начала происходит рассасывание костной ткани и развивается остеопороз.
При раннем применении антибиотиков нагноение может не наступить и очаг воспаления может ликвидироваться без образования секвестров.
Полость гнойника заполняется грануляциями, которые превращаются в волокнистую ткань; ткань нотом резорбируется и в дальнейшем восстанавливается нормальная структура костного мозга.
В тяжелых случаях при резистентности микробов или отсутствии должного лечения процесс распространяется по костномозговой полости, по гаверсовым каналам проникает под надкостницу и появляется под-надкостничный абсцесс. Вместе с тем прекращается кровоток по сосудам надкостницы. Возникает токсический гемолиз, вторичный тромбофлебит, распространяющийся на сосуды компактного слоя и надкостницы. В результате наступает некроз кости.
Флешонозный процесс может распространиться по костномозговой полости, даже занять ее полностью. В таком случае может наступить некроз всего диафиза. Гной сищет выхода наружу. Образуются свищи, по которым опорожняется гной и иногда выделяются костные секвестры.
С 3-й недели в виде нежного наслоения появляется периостальная реакция. Затем присоединяется остеопластическая реакция со стороны окружающей соединительной ткани и эндоста. На периферии очага в кости появляется склерозирование в результате остеопластического процесса. Образуется секвестральная капсула.
Наблюдается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, ускоренная РОЭ, постепенное падение гемоглобина. Гемокультуры обычно отрицательные. Данные других лабораторных исследований, как при острых инфекциях.
Рентгенологические изменения отсутствуют яв «реятгеиоотрицатель-ной фазе» в течение первых двух недель, появляются в начале 3-й недели, несколько раньше или позже, в зависимости от вирулентности инфекции, реакции организма, возраста ребенка и от проводимого лечения.
В результате рассасывания костной ткани в очаге воспаления сначала появляется стертая структура, балки спонгиозы исчезают, в конце 2-й недели появляется сначала «ватная» структура, затем очаги просветления и остеопороз соседних участков кости. Кость становится пятнистой, с полосами. К 3-4-й неделе начинают определяться очаги некроза, так как они не подвергаются резорбции, а сохраняют прежнюю плотность.
Рентгенологические изменения при применении антибиотиков менее выражены, зачастую стертые, менее характерные.
Распознавание острого гематогенного остеомиелита иногда может представить трудности.
Токсические или адинамические формы идут под картиной общего сепсиса и распознаются только при секции.
Септикопиемические формы вначале можно принять за инфекционное заболевание. Иногда гематогенный остеомиелит смешивают с острым суставным ревматизмом. При остеомиелите поражается метафиз длинной трубчатой кости, а при ревматизме воспаление локализуется в суставах.
Кроме того, при ревматизме обычно поражается несколько суставов, в то время как остеомиелит преимущественно локализуется в одной кости. Множественная локализация не превышает 16% (К. Я. Ленцберк), притом в большинстве этих случаев процесс начинается в одной кости.
Боли и припухание в области метафизов длинных трубчатых костей можно иногда смешать с глубокой флегмоной, или глубоким лимфаденитом. Поскольку эти заболевания лечат аналогично, такая неясность диагноза не имеет вредных последствий. Течение заболевания в ближайшие дни выявляет истинный характер его.
При легких формах острого гематогенного остеомиелита иногда в начале заболевания его трудно дифференцировать от остро начинающегося костно-суставного туберкулеза. Однако отличие локализации, характерные особенности обоих процессов уже вначале дают ценные указания.
Одно заболевание от другого позволяют отличить особенности картины крови, результаты реакций Пиркета и Манту, наконец, дальнейшее течение заболевания с характерной клинической картиной и рентгенологическими изменениями для каждого из них.
Лечение гематогенного остеомиелита сводится к применению антибиотиков и сульфаниламидов, иммобилизации пораженной конечности и общеукрепляющему лечению. Производятся пункции местного очага, а в случае надобности и оперативные вмешательства.
Эффект лечения зависит от раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов. Основными антибиотиками являются пенициллин и стрептомицин.
В зависимости от данных аятибиотикограмм приходится прибегать к различным комбинациям с другими "антибиотиками: тетрациклину, биомицину, ауреомицину и др. Нередко последние приходится сочетать с сульфаниламидами.
Антибиотики необходимо применять в больших дозах, до стойкой нормализации температуры в течение 2-3 недель. С целью предупреждения кандидамикоза одновременно дают нистатин.
Производится пункция с отсасыванием гноя и местным введением антибиотиков с 0,5% раствором новокаина, ежедневно, до затихания воспаления.
Покой пораженной конечности лучше всего обеспечивает гипсовая повязка с окном для контроля и для производства местного лечения (пункций). Во время лечения дают массивные дозы витаминов, пищу, богатую белками и витаминами.
Острый гематогенный остеомиелит обычно излечивается без оперативного вмешательства, если лечение начато в первые два дня заболевания большими дозами эффективной комбинации антибиотиков внутримышечно и местно и проводится в течение достаточно длительного времени.
В тяжелых случаях при запоздалом начале лечения, при высокой вирулентности микробов и их резистентности к антибиотикам наступают обширные некрозы кости, а также окружающей клетчатки после прорыва гноя через надкостницу. В таких случаях показано вскрытие флегмоны с удалением некрозов и последующим зашиванием операционной раны.
Бережная трепанация необходима в тяжелых и запущенных случаях. Она производится острым долотом в ограниченном участке. После удаления некрозов мягких тканей операционную рану послойно зашивают.
Дренаж не рекомендуется вводить, поскольку в таком случае открываются ворота для экзогенной инфекции (Левеф). В случае накопления гной удаляют пункциями с последующим введением антибиотиков в соответствии с данными антибиотикограмм.
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Гематогенный остеомиелит
Что такое Гематогенный остеомиелит
Гематогенный остеомиелит характеризуется многообразием клинических проявлений, сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением функций многих систем организма.
Деструктивные процессы в костях у детей нельзя считать чисто "хирургической" проблемой. Сложные процессы взаимодействия инфекционного очага и организма больного ребенка, патогенетические механизмы заболевания, пути проникновения инфекции, распространения и развития процесса соответственно определили интерес к проблеме как педиатров, так и детских общих, челюстно-лицевых и хирургов-стоматологов, отоларингологов, окулистов, инфекционистов, бактериологов, иммунологов и других специалистов. Особую сложность в диагностике и лечении представляют процессы, локализованные в костях лицевого скелета.
Один из главных моментов, влияющий на исход этого заболевания, заключается в ранней диагностике. Другой предпосылкой, определяющей успех или неудачу лечения, служат организационные мероприятия по оказанию помощи данному контингенту больных.
Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблюдается у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное поражение верхней челюсти, нижняя челюсть затрагивается реже. Нередко отмечается сочетанное поражение нескольких костей лицевого скелета.
Заболевание преобладает у детей младших возрастных групп: чаще в возрасте до 1 мес, в период от месяца до года число заболевших детей составляет 77,4 % от всего количества больных. Гематогенный остеомиелит лицевого скелета выявляется и у детей старших возрастных групп: чаще в возрасте от 1 года до 3 лет (15,24 %), реже - от 3 до 12 лет (7,31 %).
Что провоцирует Гематогенный остеомиелит
"Входными воротами" инфекции служат, возможно, микротравмы слизистой оболочки полости рта и кожи лица, поражение слизистых оболочек носоглотки при острых респираторных инфекциях. Последнее предшествует заболеванию более чем у трети больных.
Первичные гнойные очаги - одна из наиболее частых предпосылок развития процесса в костях лицевого скелета. Среди них отмечают пупочную инфекцию, мастит кормящей матери, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, комбинацию гнойных очагов (в половине случаев заболеваний).
Преморбидный фон у значительного числа больных отягощен. Выявляют патологию беременности, родов, недоношенность, мокнутие пупка, повторные респираторные заболевания. Детские инфекционные заболевания также могут быть фоном.
Одним из наиболее важных факторов, определяющих клиническое течение острого гематогенного остеомиелита у детей, а в большинстве случаев и прогноз заболевания, является сепсис. Значительную частоту (примерно 50 %) развития сепсиса у детей с гематогенным остеомиелитом, можно объяснить низким уровнем естественной резистентности организма как следствия неблагоприятного преморбидного фона. Чаще всего сепсис развивается у детей грудного возраста.
Частота инфекционных заболеваний у детей, некоторое сходство в начальной симптоматике, по-видимому, обусловливает значительную часть (76 %) диагностических ошибок в начальной стадии заболевания. Нередко больных направляют на госпитализацию с диагнозами, которые отражают лишь симптомы основного заболевания (флегмона лица, орбиты, абсцесс полости рта, периостит и др.).
Ошибочный диагноз при гематогенном остеомиелите лицевого скелета имеет место в гораздо большем количестве случаев, чем при аналогичном заболевании с локализацией в других костях скелета. Несвоевременный диагноз приводит к задержке хирургического лечения и, таким образом, упущению прогностически благоприятных сроков для оказания помощи.
Симптомы Гематогенного остеомиелита
Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка, отказом от пищи, плохим сном, жидким стулом, повышением температуры. Это общие симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5- 39,5С, появляются симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адинамия. Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта, что нередко упускают из вида или неверно интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как позволяет дифференцировать гематогенный остеомиелит от общих детских инфекций.
Для гематогенного остеомиелита лицевого скелета характерно раннее возникновение свищей. Диагностика затруднена тем, что выраженные признаки заболевания сглаживаются: снижается температура, уменьшается отек, улучшается общее состояние ребенка. Остеомиелит вследствие этого иногда остается нераспознанным.
Отмечена зависимость характера клинического течения острого гематогенного остеомиелита от наличия септических проявлений. У больных с септическими проявлениями заболевания процесс медленно купируется, нередко принимает генерализованный характер и затяжное течение с последовательным возникновением множественных гнойных очагов в костях скелета, в том числе и лицевого. Развитие сепсиса, таким образом, способствует переходу острого периода в хронический.
Для гематогенного остеомиелита костей лицевого скелета, кроме раннего формирования свищей, характерно образование секвестров. Последнее выявляется при целенаправленном рентгенологическом обследовании ребенка, которое проводят в стационарных условиях после соответствующей подготовки ребенка. Постоянным рентгенологическим признаком гематогенного остеомиелита служит резорбция костной ткани, очаговая или тотальная, вплоть до лизиса отдельных участков челюсти. Нередко выявляют свободно лежащие в кости зачатки зубов. Они поддерживают хронический процесс и являются, по сути, секвестрами.
- Гематогенный остеомиелит верхней челюсти
Гематогенный остеомиелит верхней челюсти возникает чаще в первый месяц жизни, затем нередко до 1 года, очень редко встречается в возрасте 3-7 лет. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. У новорожденных и детей раннего возраста заболевание нередко возникает внезапно среди полного здоровья с резкого повышения температуры до 39-40 °С. В течение первых суток может закрыться глазная щель в результате резко нарастающего коллатерального отека (рис. 57, вклейка). Носовое дыхание нередко затруднено, а иногда и совсем отсутствует. Воспалительные инфильтраты быстро трансформируются в абсцессы и флегмоны. Свищи появляются на ранних стадиях заболевания, иногда уже на 2-е сутки. Свищи обнаруживаются в полости рта, в преддверии полости рта, на нёбе, у внутреннего и наружного угла глаза. При возникновении свищей сразу же улучшается общее состояние, температура снижается до субфебрильной, больной становится активным, ест, спит. Наступает фаза так называемого мнимого благополучия. Заболевание принимает хроническое рецидивирующее течение.
Отделяемое из свищей обильное, гнойно-кровянистое. Свищевой ход выполнен выбухающими, сочными ярко-красными грануляциями с выраженной инфильтрацией окружающих тканей. При длительном течении процесса свищевой ход становится узким, отделяемое скудным, реакция окружающих тканей не выражена. Образованию свищей могут предшествовать абсцессы и флегмоны. Последние служат частым осложнением гематогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти флегмоны возникают чаще всего в полости орбиты, в подглазничной, скуловой, височной областях. Могут наблюдаться комбинации флегмон нескольких областей.
При поражении костей носа и синуситах все проявления локализуются в полости носа, и при риноскопическом исследовании определяют выбухание латеральной стенки полости носа к носовой перегородке, отсутствует носовое дыхание, выделения - обильные серозные или серозно-гнойные. Рано появляется отек у внутреннего угла глаза, который затем, начиная с верхнего века, распространяется на нижнее веко. Закрывается глазная щель с последующим распространением отека на лицо и верхнюю губу.
Особое внимание следует обратить на выделения из носового хода. При наличии описанной симптоматики и выделениях из одного носового хода следует заподозрить свищи в полости носа.
При внешнем благополучии скрыто существующие в челюстях очаги инфекции активизируются при неблагоприятных для организма условиях. Этими очагами инфекции часто бывают погибшие зачатки временных и постоянных зубов. Все симптомы в этих случаях соответствуют острому остеомиелиту, но в костной ткани имеются грубые изменения в виде очагов деструкции и склероза.
- Гематогенный остеомиелит нижней челюсти
Гематогенный остеомиелит нижней челюсти выявляют или в виде изолированного очага, или в сочетании с поражениями других костей лицевого скелета и опорно-двигательного аппарата. Заболевание диагностируют чаще у детей от 1 мес жизни и до 1 года.
Развитие общих симптомов заболевания происходит быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5 °С, появляются признаки резкой интоксикации и болевой синдром. Ребенок отказывается от пищи, крайне беспокоен. Эти симптомы являются общими для всех инфекций, что затрудняет раннюю диагностику. Изолированное поражение нижней челюсти у детей до 1 года в 80 % наблюдений сопровождается сепсисом. В отличие от поражения верхней челюсти, характерно медленное развитие местных симптомов заболевания. Появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей лица и полости рта. При отсутствии рациональной терапии возникают флегмоны в под-нижнечелюстной, околоушно-жевательной, субмассетериальной областях, в крылочелюстном пространстве. Флегмоны крылочелюстного и субмассетериального пространства сопровождаются выраженным тризмом.
Абсцедирование гнойных очагов с формированием свищей происходит в более поздний период, чем при поражении других костей лицевого скелета. Свищи локализуются в области переходной складки и челюстно-язычного желобка, в ретромолярном и крылочелюстном пространствах. У детей старших возрастных групп возможно появление свищей в поднижнечелюстной и области подбородка.
Процесс чаще, чем на верхней челюсти и в других костях лицевого скелета, принимает хроническое рецидивирующее течение. Нередко поражается половина или вся челюсть. Гибнут зачатки временных и постоянных зубов. Разрушаются мыщелковый отросток и ветвь челюсти. Секвестрация наступает очень поздно, через несколько месяцев, иногда полгода. При поражении нижней челюсти нередко выявляется гиперпластическая реакция, которая развивается спустя 3-5 мес от начала заболевания. Нижняя челюсть поражается чаще в сочетании с трубчатыми костями, в то время как для остеомиелита верхней челюсти и других костей лицевого скелета характерно одновременное поражение плоских костей.
- Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета
Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета выявляется у трети больных, чаще у детей первого года жизни. Характерно одновременное поражение верхней челюсти соскуловой костью, решетчатым лабиринтом, костями носа, глазницы и лобной кости. Для данной группы больных сепсис отмечался в 70,9 % случаев
Тяжесть клинического состояния таких больных обусловлена как тотальным поражением верхней челюсти, так и распространением процесса на другие кости лицевого скелета, а нередко и двусторонней локализацией очагов. Процесс часто сопровождается флегмонами глазницы и абсцессами у внутреннего и наружного угла глаза.
При поражении носовых костей флегмоны образуются реже, так как быстро налаживался отток через вскрывшиеся свищи в носовые ходы. При поражении скуловой кости флегмоны возникают в скуловой и височной областях, реже они отмечаются в подглазничной и околоушно-жевательной областях. В редких случаях течение флегмон осложняется флебитом поверхностных и глубоких вен лица.
В хронической стадии формируются свищи, развивается секвестрация кости и в дальнейшем возникают изъяны нижнеглазничного края и дна глазницы.
Нередко через 2-3 года возникают рецидивы, которые клинически протекают как острое заболевание.
- Сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета
Болезнь выявляется нередко. Заболевают дети как 1-го года жизни, так и старших возрастных групп. Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете и, как правило, нижней челюсти. При этом кости лицевого скелета могут поражаться одномоментно или спустя несколько месяцев и лет после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате.
Рентгенологическое исследование как основной метод оценки степени поражения кости показан всем детям как в острой, так и в хронической фазах воспаления. Рентгенологические симптомы на верхней челюсти, в скуловой и других костях среднего отдела лица выявляются к 3-му дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения нестоль интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом лечении уже через 2-3 нед от начала заболевания в зоне поражения начинают преобладать репаративные процессы. У больных данной возрастной группы секвестры образуются редко и, как правило, бывают одиночными, выявляются они спустя месяц после начала заболевания.
Деструктивные процессы в нижней челюсти новорожденных и детей в возрасте до года развиваются в 1-ю неделю заболевания. Сначала определяется разрежение костной ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания деструктивного процесса, оно становится более выраженным, отдельные очаги сливаются в крупные участки деструкции. Образующиеся секвестры могут быть мелкими единичными, или секвестрируют большие анатомические образования (мыщелковый отросток, дистальный отдел ветви челюсти). Нередко преобладают репаративные изменения в кости, развивается остеосклероз, периостальные наслоения ассимилируют с костью и вызывают выраженную деформацию челюсти в виде ее утолщения.
При гематогенном остеомиелите происходит гибель зачатков временных и постоянных зубов, что выявлено у 35 % больных. Погибшие зачатки существуют как секвестры, но решить, погибли зачатки или нет, на начальных стадиях заболевания довольно сложно. Даже в тех случаях, когда вокруг зачатков рентгенологически не выявляются костные структуры, они нередко остаются интактными. Вопрос о гибели зачатков не должен решаться поспешно.
Данные иммунологических исследований свидетельствуют, что факторы естественной резистентности у всех больных снижены.
Учет динамики показателей позволяет осуществить выбор оптимального метода лечения и в ранние сроки, в случае необходимости проводить иммунотерапию для предупреждения перехода процесса в подострую и хроническую стадии.
Бактериологические исследования отделяемого из верхних дыхательных путей (нос, зев), свищей, пунктата и остеомиелитического очага и раны у больных с различными формами гематогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преобладание патогенного стафилококка. Он обнаруживается как в чистой культуре, так и в ассоциациях. Из гнойного отделяемого высевается в чистой культуре грамотрицательная микрофлора - протей и синегнойная палочка.
Бактериологические исследования крови не всегда дают положительные результаты. Таким образом, бактеремия или не выявляется или отсутствует на различных стадиях болезни. Выделенные штаммы микроорганизмов чувствительны к гентамицину, линкомицину, фузидину, рифампицину, неомицину, канамицину, цепорину, кефзолу, ампициллину, оксациллину, ампиоксу. Не чувствительны к пенициллину, метициллину, левомицетину, тетрациклину, стрептомицину, эритромицину, олеандомицину.
Диагностика Гематогенного остеомиелита
Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболевания. Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Локальный процесс в кости часто возникает на фоне общего заболевания. В клинической картине острого остеомиелита нет патогенетических признаков. Часто на первый план выступают общие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других инфекционных или гнойных заболеваний. Врач при первом осмотре лихорадящего ребенка думает в первую очередь о наличии у него наиболее часто встречающегося банального заболевания (ангины, пневмонии, острого респираторного заболевания и др.). Все еще бытует ошибочное представление, что диагностика остеомиелита возможна только на основании позитивных рентгенологических данных, в то время как ранний диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании клинических признаков.
Несвоевременная диагностика - основная причина перехода заболевания в хроническую форму. Только ранние выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого процесса в хроническую стадию. Слабо минерализованные ткани лицевого скелета новорожденных и детей первых лет жизни очень быстро подвергаются необратимым некротическим изменениям.
Лечение Гематогенного остеомиелита
Лечение детей с гематогенным остеомиелитом включает консервативные и хирургические методы. Хирургическое лечение обязательно в острый период заболевания. Объем этого вмешательства может быть различным, но только активная хирургическая тактика приводит к купированию процесса. Задержка вмешательства, отсутствие необходимого радикализма приводят к распространению процесса и переходу его в хроническую фазу. Своевременное вскрытие и дренирование первичного очага воспаления обычно прерывает процесс. Дренирование ран, контраппер-туры, введение антисептических, ферментных препаратов, антистафилококкового бактериофага и антибиотиков непосредственно в раны усиливает лечебный эффект.
Наряду с активным хирургическим проводится и консервативное лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты, интенсивную инфузионную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. До получения результата бактериологических исследований используют антибиотики широкого спектра действия в массивных дозах как внутримышечно, так и внутривенно группами по несколько курсов. Преимущество отдают антибиотикам, обладающим тропизмом к костной ткани (линкомицин, фузидин, кефзол). Обязательно назначение сульфаниламидных препаратов. В острый период заболевания проводят пассивную иммунотерапию в виде антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, переливания свежецит-ратной крови, а также прямого переливания крови родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином по короткой схеме. Проводят контроль кислотно-щелочного состояния и его коррекцию. Протеолитические ферменты применяют как внутримышечно, так и местно, что дает выраженный лечебный эффект. Используют физиотерапию в виде ультрафиолетового облучения рефлексогенных зон шеи и очага воспаления, поля УВЧ, электроионофорез, лазеротерапию.
Среди частых осложнений, которые возникают при гематогенном остеомиелите костей лицевого скелета, отмечаются анемия, рецидивы и обострения, энтероколиты, пневмония, миокардит, абсцесс перегородки носа, гибель мыщелкового отростка, атрофия зрительного нерва и гибель глазного яблока. При множественных сочетанных поражениях костей лицевого скелета и других отделов скелета гематогенный остеомиелит может закончиться летально, вследствие развивающихся осложнений и генерализации гнойно-септического процесса.
Ранняя активная терапия приводит к полному излечению, в то время как задержка хирургического вмешательства и недостаточный его объем обусловливают переход заболевания в хроническую стадию, возникновение осложнений и тяжелых исходов.
Важным вопросом организации помощи данному контингенту больных является выбор лечебного учреждения. Анализ работы нескольких детских лечебных учреждений убеждает, что только содружественная работа педиатра, детского челюстно-лицевого хирурга, окулиста, ЛОР-врача может обеспечить эффективное лечение. Сложившаяся на сегодня практика не всегда способствует оптимальным условиям для лечения больного. Дети с гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета длительно находятся на лечении в соматических отделениях, куда осуществляются кратковременные нерегулярные визиты хирургов. Хирургические вмешательства нередко оказываются в ненадлежащих условиях соматических отделений. Характер и объем оказанной помощи не способствует достижению цели.
В других случаях дети находились в отделениях, не обеспеченных интенсивной терапией. Хирургическая помощь оказывалась часто хирургами общего профиля, недостаточно знакомыми со спецификой течения патологического процесса в данной области. В данный момент следует признать оптимальной организацию лечения детей с острым гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета в детских хирургических отделениях крупных больниц, имеющих все условия для интенсивной терапии и работы детских челюстно-лицевых хирургов или хирургов-стоматологов в штатах. Лечение больных средних и старших возрастных групп с хроническим гематогенным остеомиелитом целесообразно осуществлять в детских челюстно-лицевых или стоматологических отделениях.
Страница 27 из 103
ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Остеомиелит относится к частым заболеваниям детского и юношеского возраста. В узком смысле слова остеомиелит / есть воспаление костного мозга, но практически принято этим термином называть воспаление всей кости, так как гнойный процесс в костном мозгу всегда в той или иной степени сопровождается поражением кости и надкостницы. Инфекция проникает в кость гематогенным путем, поэтому остеомиелит следует рассматривать, как местный гнойный очаг, образовавшийся на почве предшествующей бактериемии. Этот очаг в дальнейшем в ряде случаев может послужить источником сепсиса.
Название «инфекционный гематогенный остеомиелит» дает точное определение этому заболеванию. В течении инфекционного гематогенного остеомиелита различают две стадии: острую и хроническую.
Острая стадия гематогенного остеомиелита
По Краснобаеву, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита падает на детский возраст, т. е. на растущий организм. По нашим данным, остеомиелиту особенно подвержены дети старше 3 лет. Причиной такого избирательного поражения остеомиелитом детского возраста служат анатомические особенности скелета и его кровоснабжения. Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще, чем девочки.
В костях ребенка, в которых еще идет рост, диафизы и эпифизы отделены друг от друга широким ростковым эпифизарным хрящом. Кровоснабжение костей в детском возрасте значительно богаче, чем у взрослых. Диафизы и эпифизы имеют функционально раздельное кровоснабжение, причем сосуды между собой не анастомозируют. Метафизы также располагают богатой кровеносной сетью. В костях у детей сохраняется красный костный мозг, обильно снабженный кровью. В тонких концевых разветвлениях сосудов создаются условия замедленного кровообращения. Все эти особенности костного кровообращения у детей способствуют оседанию возбудителей гнойной инфекции в костном мозгу и кости. По эмболической теории микроорганизмы, попавшие в ток крови, в виде эмбола разносятся по направлению к периферии, оседают в костях, и здесь в дальнейшем развивается инфекционный процесс; этому благоприятствует, с одной стороны, узость конечных артериальных ветвей, с другой - расширения венозных капилляров с замедленным током крови в них. Справедливость требует указать, что в 1889 г. А. А. Бобров раньше Лексера (1894) объяснял преимущественную локализацию остеомиелита у детей и подростков в метафизах системой разветвления обширной сети сосудов в метафизах, в которых ток крови резко замедляется. Таким образом, эмболическую теорию следует называть теорией Боброва-Лексера. Если даже не признавать эмболической теории, то при наличии бактериемии нельзя исключить возможность задержки бактерий в мелких разветвлениях сосудов кости и их дальнейшее развитие в этом месте. Автор теории А. А. Бобров указывал, что особенности кровоснабжения детской кости являются только одним из условий, способствующих развитию остеомиелита.
В последние годы появились интересные работы С. М. Дерижанова, который дает новое освещение патогенеза остеомиелита. Оставляя вопрос о путях проникновения инфекции в организме открытым и считая его менее важным, Дерижанов главное патогенетическое значение придает причинам фиксации микроорганизмов в тканях. Сенсибилизируя животное (кролик) одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел и вводя их также в виде разрешающей дозы в костномозговую полость, автор наблюдал картину острого инфекционного остеомиелита с последующей гибелью животного от септикопиемии. Таким образом, Дерижанов, получивший экспериментальный остеомиелит, вполне аналогичный остеомиелиту человека, полагает, что заболевание может развиваться только в сенсибилизированном организме. Неспецифическое раздражение вызывает вначале асептическое реактивное воспаление, которое при наличии сенсибилизации организма и возбудителя становится септическим и протекает бурно по типу геперергической реакции. В патогенезе экспериментального остеомиелита у животных и остеомиелита у человека тромбоз и эмболия сосудов кости, по мнению автора, никакого значения не имеют. Таким образом, теория Дерижанова, основанная на аллергии, в корне меняет наши взгляды на патогенез остеомиелита.
Эти интересные новые данные, однако, еще не получили окончательного признания, и в литературе пока нет указаний на проверку их другими авторами, если не считать работы М. И. Сантоцкого, который получил подобные же данные. Впрочем, исследования С. М. Дерижанова не исключают значения гематогенного пути распространения микроорганизмов. Бактерии, попадая в ток крови, могут оседать в сосудах кости и костном мозгу, где, размножаясь, вызывают остеомиелит. И. С. Венгеровский справедливо полагает, что для возникновения гематогенного остеомиелита большое значение имеет повышенная чувствительность организма в результате сенсибилизации его пока еще недостаточно известными нам факторами. Роль предрасполагающих факторов могут выполнять самые различные раздражители: раздражение костного мозга химическими веществами, гипо- и авитаминозы, перенесенные инфекции, условия жизни и питания, охлаждение и травма.
Все указанные моменты, воздействуя на центральную нервную систему ребенка, создают те условия, которые необходимы для развития инфекции в организме.
Возбудителем остеомиелита может быть любой гнойный микроорганизм, но чаще всего им бывает стафилококк, затем стрептококк и диплококк. По литературным данным, стафилококк встречается в 65-75% случаев. За последние годы у нас в клинике из 172 детей с острым остеомиелитом стафилококк был обнаружен у 163.
Такое частое поражение стафилококком (золотистым и белым) заставляет считать, что входными воротами инфекции в большинстве случаев являются поражения кажи: ранения, ссадины, фурункулы, пиодермия и т. п.
Стрептококки проникают в ток крови чаще через слизистую рта, зева и миндалин, хотя не исключена возможность проникновения и через другие входные ворота, например через пупок у новорожденных при пупочном сепсисе. Точное решение вопроса о входных воротах инфекции возможно далеко не всегда, и часто этот вопрос остается невыясненным.
В отдельных, более редких случаях возбудителями остеомиелита могут быть другие бактерии: инфлюэнцы, брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочка.
Кроме наличия возбудителя, для развития остеомиелита должны быть соответствующие условия со стороны макроорганизма, способствующие развитию инфекционного процесса. В этом смысле учение Дерижанова о сенсибилизации имеет несомненное значение. Как известно, общее реактивное состояние организма играет основную роль в развитии сепсиса.
Все процессы изменения реактивности происходят под постоянным контролем и регулированием центральной нервной системы. В настоящее время мы не можем удовлетворяться чисто механическими представлениями Боброва-Лексера о происхождении остеомиелита, а должны признать, что в основе его лежат более сложные изменения функции всего организма в целом.
Необходимо сказать несколько слов о значении травмы. В ряде случаев остеомиелита дети и их родители отмечают, что заболевание началось после предшествовавшей травмы. Травма, обычно ушиб, по-видимому, не является существенным фактором в происхождении остеомиелита, но известно, что родители всякое заболевание любят ставить в связь с травмой. Можно, однако, предположить, что на месте ушиба понижается сопротивляемость тканей и создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов, уже ранее находившихся в тканях или циркулировавших в кровяном русле. В последнем случае можно думать, что бактерии могут оседать в поврежденных тканях (locus minoris resistentiae). Однако при тщательном опросе редко удается установить ясную зависимость между ушибом и началом остеомиелита. Поэтому значение травмы в возникновении острого остеомиелита надо считать сомнительным. Лишь в единичных случаях не исключается возможность влияния травмы на возникновение остеомиелита, так как она может способствовать оседанию и развитию микроорганизмов в ушибленных тканях. Таким образом, в настоящее время следует считать, что остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при первостепенном значении реактивности его нервной системы. Анатомические же условия и особенности кровообращения растущей кости, а также и травма играют лишь способствующую роль в развитии и локализации того или иного очага.
В зависимости от места поражения кости различают остеомиелиты эпифизарные, метафизарные и диафизарные. Эпифизарный остеомиелит особенно часто поражает детей до 2 лет: более 2/3 всех случаев эпифизарного остеомиелита падает на этот возраст (Рябинкин). По данным нашей клиники, разработанным В. М. Державиным, из 200 больных детей с поражением эпифизов длинных трубчатых костей в 83% они были в возрасте до 2 лет. По отношению ко всем детям, находившимся за это же время в клинике, они составили 30% всех больных остеомиелитом.
Наиболее часто поражаются эпифизы бедра и проксимальный эпифиз плечевой кости. Пока эпифизарный хрящ не будет разрушен, остеомиелит, начавшись в диафизе, почти никогда не переходит на эпифиз, и наоборот. Ввиду того что эпифизарный хрящ у маленьких детей имеет значительную толщину, он является надежной преградой распространения, процесса с эпифиза на диафиз. Кроме защитной роли эпифизарного хряща, имеет значение и то, что в течение всего периода роста непосредственной связи между сосудами диафиза и эпифиза не существует (Ансеров).
М. Г. Привес и Н. Б. Лихачева детально изучали кровоснабжение костей и описывают следующие основные источники питания их.
Диафизы длинных трубчатых костей имеют три источника питания: 1) главная диафизарная артерия - снабжает костный мозг и внутренний слой компактного вещества кости; 2) кортикальные артерии - снабжают наружный слой костной трубки; 3) добавочные диафизарные артерии, происходящие из мышечных артерий. Метафиз снабжается кровью из ветвей диафизарных артерий. Кроме того, имеются собственные метафизарные артерии, проникающие в него в направлении от периферии к центру.
Эпифиз питается артериями, проникающими в него с разных сторон и стремящимися к центру ядра окостенения. Только в ранней стадии развития кости, до появления ядра окостенения в эпифизе, артерии в хряще являются конечными. По мере развития ядра окостенения между артериями эпифиза образуются анастомозы. Таким образом, только в раннем детском возрасте артерии имеют концевой характер, а затем начинают анастомозировать.
Эти данные о кровоснабжении некоторых отделов кости позволяют в ряде случаев объяснить развитие некроза костной ткани при остеомиелите и провести правильное лечение, которое сможет ограничить распространение некротического процесса.
Острый остеомиелит поражает все кости скелета, но главным образом длинные трубчатые кости, причем чаще страдают эпифизы и метафизы, из которых особенно энергично идет рост этих костей. Так, например, остеомиелит часто поражает нижний конец бедра, верхний эпифиз и метафиз большеберцовой кости, верхний эпифиз и метафиз плеча. Плоские кости поражаются значительно реже (череп, лопатка), чем трубчатые.
Рис. 30. Скопление гноя под надкостницей при остеомиелите.
Патологоанатомически процесс в костях при остеомиелитах протекает следующим образом. Вначале надкостница представляется отечной, красноватой, легко отделяющейся от подлежащего кортикального слоя. Между ними имеется небольшое количество мутного эксудата. Костный мозг в эту раннюю стадию воспаления имеет темно-красный цвет с желтовато-серыми точками, соответствующими скоплениям лейкоцитов.
Обычно уже в течение 1-2 суток под надкостницей в значительном количестве скопляется кровянисто-гнойная жидкость с примесью жировых капель, все более и более отслаивая надкостницу от кости.
Степень обнажения кости различна; иногда она обнажается от надкостницы только на ограниченном пространстве, а в других случаях вся поверхность кости окружена гноем. В то же время костный мозг как в спонгиозной ткани, так и на большем или меньшем протяжении центрального канала оказывается превращенным в сливкообразную желтовато-серую гнойную массу. По мере накопления гной прорывается через гаверсовы каналы в поднадкостничные пространства и скопляется там (рис. 30). Примесь капель жира в жидкости, скопляющейся под надкостницей, служит подтверждением того, что первоисточник воспалительного процесса находится в костном мозгу.
Затем гной прорывается в мягкие ткани - в межмышечную, а потом подкожную клетчатку, образуя или быстро распространяющуюся межмышечную флегмону, или ограниченный подкожный абсцесс. Заполняющий гаверсовы каналы гной прекращает кровообращение в мелких сосудистых разветвлениях. Крупные сосудистые ветви метафизов и эпифизов закупориваются тромбами; скопление гноя под надкостницей сильно затрудняет кровообращение в ней.
Таким образом, отчасти вследствие нарушения кровообращения, отчасти вследствие влияния токсинов кость подвергается некрозу. Степень омертвения кости и величина образующихся при этом секвестров зависят главным образом от обширности поражения как костного мозга, так и надкостницы. В большинстве случаев омертвевает только большая или меньшая часть диафиза.
Рис. 31. Схема расположения тромбов в сосудах, питающих кость, и развитие некроза ее в зависимости от этого.
Но если гнойное воспаление костного мозга распространяется на весь костномозговой канал диафиза, если на всем протяжении надкостница отслоена, омертвению может подвергнуться весь диафиз от одного эпифизарного хряща до другого.
Размер поражения кости и ее омертвения зависит от того, на каком участке нарушается кровообращение костной ткани. Схемы (рис. 31) дают наглядное представление о развитии некроза кости.
При эпифизарном остеомиелите часто наблюдается переход инфекционного процесса в полость сустава, вследствие чего развивается гнойный артрит (рис. 32). Развитие гнойного артрита в суставе, прилегающем к пораженному эпифизу, наблюдается главным образом у грудных детей, у которых ядро окостенения эпифиза располагается в сумке сустава. Вследствие этих особенностей эпифизарный остеомиелит у грудных детей протекает с преобладанием явлений со стороны сустава и дает картину острого артрита. Иногда переход процесса в полость сустава возможен и при метафизарном поражении, что также зависит от анатомических условий, в частности от расположения сумки сустава (тазобедренный, коленный сустав). У детей старшего возраста гнойный артрит наблюдается реже. В отдельных случаях в прилегающем к пораженному концу кости суставе появляется выпот, который при посеве оказывается стерильным. Это - реакция со стороны сустава; ее следует считать перифокальной, асептической, возникающей, вероятно, под влиянием токсинов.
Клиническое течение острого гематогенного остеомиелита зависит от ряда причин, в том числе от вирулентности микроорганизмов, реакции организма больного, era возраста, локализации и распространенности процесса.
Рис. 32. Прорыв гноя в сустав при остеомиелите вследствие разрушения целости эпифиза.
По клиническому течению различают три формы острого остеомиелита: 1) токсическую, или адинамическую, 2) тяжелую септикопиемическую и 3) легкую, или местную.
К первой форме относятся случаи с чрезвычайно бурным началом, когда в заболевании преобладает картина общего сепсиса и больные погибают иногда в течение 1-2 суток, раньше чем успевает развиться ясная клиническая картина на месте поражения кости. Эти формы раньше назывались молниеносными.
Вторая наиболее часто встречающаяся форма сразу дает картину локализационного поражения кости, но и септические явления также бывают выражены достаточно ярко. В этой группе иногда наблюдаются метастазы в другие кости скелета. Таким образом, в этой форме могут быть случаи множественного остеомиелита.
Третья форма характеризуется более легким течением с преобладанием картины местного процесса при вполне удовлетворительном общем состоянии без общих септических явлений. К этой форме должны быть отнесены случаи небольших поражений костей, дающих очень малую реакцию в начале заболевания и протекающих иногда по типу неясных форм.
Клиника
. Заболевание начинается сразу, остро. Первым симптомом острого гематогенного остеомиелита является резкая боль в конечности у, казалось бы, вполне здорового ребенка. Старшие дети точнее локализуют боль в той или иной конечности и держат ее в вынужденном положении; всякое движение резко усиливает боль. Маленькие дети становятся беспокойными, плачут, не спят, и мать отмечает, что ребенок особенно беспокоится, когда его берут на руки или перекладывают.
Температура с самого начала заболевания поднимается, иногда с ознобом, до 39° и выше. В последующие дни болезни высокая температура продолжает держаться без
больших колебаний и напоминает тифозную. Ребенок имеет вид септического больного, жалуется на боли во всем теле и на сильную головную боль, отказывается от еды и лишь охотно пьет. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания и бред. Иногда отмечается желтуха, которая развивается в результате "гемолиза и указывает на тяжесть течения болезни.
У маленьких детей в начале заболевания локализация боли очень неопределенна, и даже при тщательном обследовании не удается установить место поражения. Вся конечность слегка припухает и на ощупь представляется горячее здоровой. Только по мере развития процесса, когда он захватывает мягкие части, появляется локальная припухлость, которая и позволяет определить место поражения. Как было указано выше, у маленьких детей чаще наблюдается эпифизарный остеомиелит. Поэтому, чтобы обнаружить очаг, следует особенно внимательно обследовать концы трубчатых костей. Наиболее часто страдают те эпифизы, за счет которых происходит основной рост костей, т. е. эпифизы бедра, верхний эпифиз плеча и верхний эпифиз большеберцовой кости. В процентном отношении эпифизарный остеомиелит бедра составляет 63%, плеча-18%, а большеберцовой кости - 8% (В. М. Державин). Над больным участком кости появляется отечность, ограниченная болезненность, а затем и глубокая флюктуация. При эпифизарном остеомиелите часто имеет место припухание и болезненность в прилегающем к пораженному эпифизу суставе. В суставе определяют выпот, болезненность при осмотре и движениях. Припухание сустава и накопление выпота в нем всегда происходят постепенно; вначале выпот бывает небольшим. Все эти явления в разных случаях развиваются различно, чаще в течение нескольких дней. У старших детей локализация очага намечается рано; ребенок сам указывает на особенно болезненный участок пораженной конечности в области одного из диафизов или метафизов кости и держит больную конечность в вынужденном положении. Припухлость, охватывающая всю окружность пораженной конечности, часто простирается почти до прилегающего сустава соответственно всей трубчатой кости, а иногда захватывает и сустав, например коленный.
При ощупывании, которое надо производить очень осторожно, определяется отечность кожи и подкожной клетчатки. Ощупывание пораженной кости ввиду резкой болезненности обычно невозможно. Удается лишь установить, что даже нежное ощупывание по мере приближения к месту поражения кости вызывает резкую боль, заставляющую вздрагивать даже терпеливого ребенка. Сквозь кожу пораженной конечности иногда видна сеть расширенных подкожных вен. Так как скопление гноя вначале находится под надкостницей, а исследование чрезвычайно болезненно, не следует искать зыбления с целью обнаружения гнойника: это только вызывает излишние страдания, не прибавляя новых клинических данных. Таким образом, основным признаком при остром остеомиелите будет боль в месте поражения при наличии высокой температуры.
Клиническое течение гематогенного остеомиелита может осложняться, как мы уже упоминали, прорывом гноя в сустав, а также развитием гнойных метастазов. Инфекция может разноситься током крови и давать метастазы в других костях, а также в различных органах и тканях. Чаще всего метастазы образуются в других костях. Они протекают легче, чем заболевание в основном очаге, и поражают обычно более мелкие кости. В ряде случаев метастазы возникают почти одновременно с основным очагом в самые первые дни болезни, но иногда обнаруживаются в более поздние сроки, спустя недели, а иногда и месяцы от начала болезни. В первом случае они бывают обусловлены существующей септикопиемией и, следовательно, одновременным распространением инфекции по току крови. Появление поздних метастазов некоторые авторы объясняют вторичным поступлением микроорганизмов в кровь из старого очага, что вызывает новое заражение. Нам такое объяснение кажется малообоснованным. Внимательное наблюдение и рентгенологическое исследование позволяют установить, что характер поражения кости в метастатическом очаге имеет большую давность, вполне соответствующую изменениям в первичном очаге. Поэтому мы полагаем, что поздние метастазы надо рассматривать как очаги, развивающиеся одновременно с основным очагом, но протекавшие вначале скрыто и проявившиеся клинически в более поздние сроки. В некоторых случаях наблюдаются метастазы во внутренние органы, что резко ухудшает течение болезни. Так, наблюдаются гнойники в легком, печени, почках, а иногда в перикарде и сердце. Метастатические гнойники в легких дают картину пневмонии и часто осложняются гнойным плевритом.
Предсказание при остром гематогенном остеомиелите зависит от клинической формы поражения, его локализации и возраста больного. При адинамической и септикопиемической форме предсказание более тяжелое, чем при местной. Тяжелее протекает остеомиелит больших костей и остеомиелит у детей младшего возраста. Наличие сопутствующих осложнений со стороны внутренних органов или множественность очагов поражения ухудшают предсказание.
Диагностика острого остеомиелита в большинстве случаев проста, но иногда вызывает затруднения. Типичное резкое начало, высокая температура и местные изменения конечности без труда позволяют поставить правильный диагноз.
При дифференциальной диагностике надо иметь в виду острый ревматизм и артрит, глубокий лимфаденит, флегмону и перелом. Одной из распространенных ошибок является диагноз острого суставного ревматизма. Жалобы ребенка на боли во всем теле, болезненность и припухлость сустава, которые наблюдаются в начале остеомиелита, дают повод думать об остром суставном ревматизме. Между тем общее состояние больного, высокая температура и изолированное поражение только одной конечности говорят против суставного ревматизма. При осмотре и ощупывании легко установить, что максимальная болезненность и припухлость располагаются на конечности, а не в суставе.
Флегмоны мягких тканей, располагаясь около сустава, могут симулировать остеомиелит; окончательный диагноз иногда ставится только при разрезе.
У маленьких детей поднадкостничный перелом с большим кровоизлиянием можно смешать с остеомиелитом. В ряде случаев при остеомиелите в анамнезе бывает указание на травму. Так как при переломах костей, как мы уже упоминали, бывает повышенная температура, то это еще больше увеличивает сходство. Однако более внимательный осмотр и отсутствие перелома на рентгенограмме позволяют поставить диагноз остеомиелита.
Из дополнительных методов исследования при диагностике следует остановиться на значении рентгенографии и анализе крови. Рентгенограмма при остром остеомиелите устанавливает изменения в кости только через 2-3 недели от начала заболевания, когда наступают значительные деструктивные изменения. Первыми на рентгенограмме обнаруживаются неясные очаги лакунарного рассасывания в пораженном участке кости и начинающееся разрастание кости из надкостницы вокруг места поражения. Отсутствие изменений в кости на рентгеновском снимке ранее 2 недель от начала болезни не исключает остеомиелита. Анализ крови при остром остеомиелите дает непостоянную картину. В начале болезни большей частью наблюдается лейкоцитоз до 15 000, иногда и выше с нейтрофилезом и сдвигом влево. В тяжелых случаях лейкоцитоз отсутствует и даже бывает лейкопения.
Бактериологические посевы крови в ряде случаев дают рост стафилококка - возбудителя остеомиелита. Частота положительных посевов, по различным данным, сильно колеблется; подтверждая при положительном результате наличие септицемии в момент исследования, посев крови является полезным дополнительным методом.
Лечение острого инфекционного гематогенного остеомиелита должно преследовать, по Краснобаеву, следующие три цели:
- непосредственное воздействие на возбудителя болезни;
- воздействие на местный очаг;
- повышение способности организма к сопротивлению инфекции.
Непосредственное воздействие на возбудителя остеомиелита до последних лет практически было неосуществимо. Попытки применения вакцин или переливания иммунизированной крови давали неопределенные результаты, и лечение острого гематогенного остеомиелита оставалось далеко не удовлетворительным. Общая летальность при остеомиелите достигала 22,4% (Краснобаев), а у детей до 2 лет - 35%. Только с открытием сульфаниламидных препаратов и особенно пенициллина была получена возможность непосредственно воздействовать на возбудителя остеомиелита. При лечении сульфаниламидными препаратами в нашей клинике мы не наблюдали положительных результатов, о которых сообщают некоторые зарубежные авторы; возможно, это объясняется преобладанием у наших больных стафилококка.
Пенициллин является замечательным средством в борьбе со стафилококковым сепсисом, к которому относится в большинстве случаев и остеомиелит. Пенициллин позволяет эффективно лечить таких больных, которые до его открытия погибали.
Пенициллин мы применяем при остеомиелите у детей возможно раньше, с первых же дней болезни, внутримышечно по 100 000-300 000 ЕД 2 раза в сутки. Детям раннего возраста (до года) доза соответственно уменьшается: мы вводим им пенициллин также внутримышечно 2 раза в сутки из расчета 25 000 ЕД на 1 кг веса.
При особенно тяжелых и адинамических формах болезни для более старших детей суточная доза в первые дни может быть повышена, внутримышечные инъекции делают 3 раза в сутки.
Полную дозу пенициллина вводят ребенку в течение 5-7 дней до падения температуры и исчезновения явлений общей интоксикации, после чего применяют половинную дозу еще 10-14 дней в зависимости от течения болезни. Общее количество пенициллина, полученного больным в течение всего курса лечения, колеблется значительно (от 1 000 000 до 10 000 000), но средняя доза равняется 2 000 000-4 000 000 ЕД. Пенициллин разводится в 0,5% растворе новокаина.
Считая необходимым воздействовать на весь организм в целом, мы вводим пенициллин внутримышечно, а местно применяем его только дополнительно, вводя в полость гнойника в тех случаях, когда производится пункция иглой для удаления гноя. При вовлечении в процесс сустава, особенно при эпифизарных остеомиелитах, мы всегда прибегаем к отсасыванию гноя иглой, избегая вскрытия сустава. После удаления гноя через ту же иглу вводится пенициллин. Это мероприятие еще более оправдано тем, что в серозные полости, как показывают некоторые авторы, пенициллин из крови проникает медленно и в меньшей концентрации.
По мере развития учения об антибиотиках выяснилось, что далеко не все бактерии чувствительны к ним. В последние годы, кроме того, появились еще и пенициллиноустойчивые формы, поэтому в некоторых случаях остеомиелита пенициллинотерапия не дает успеха. Так, например, применение пенициллина не дает эффекта при белом стафилококке. В подобных случаях мы применяем другие антибиотики - стрептомицин, иногда комбинируя его с пенициллином.
Применение антибиотиков ни в коем случае не исключает необходимости выполнения двух других положений Т. П. Краснобаева - о воздействии на местный очаг и повышении способности организма к сопротивлению инфекции.
В прежние годы до применения пенициллина одним из обязательных условий лечения было вскрытие очага поражения. Вскрытие должно было быть возможно щадящим. В настоящее время при применении пенициллина, по нашим наблюдениям, треть больных в острой стадии может быть успешно излечена без удаления гноя пункцией или разрезом. Такое благоприятное течение болезни под влиянием пенициллина наблюдается при раннем его применении и у больных с локальными, ограниченными формами поражения. При тяжелых и адинамических формах необходимо одновременно с пенициллином хирургическое лечение очага поражения кости, так как он может поддерживать интоксикацию и способствовать развитию сепсиса.
Как только определится место поражения кости, для создания оттока гноя над этим местом делают разрез мягких тканей и надкостницы (периостотомия). В случаях раннего разреза иногда вместо гноя выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев с капельками жира, что указывает на первоначальную локализацию процесса в костном мозгу. Разрез делают под кратковременным хлорэтиловым или эфирным наркозом. После вскрытия гнойника на paну кладут влажную повязку с одним из обычных антисептических растворов и конечность обязательно иммобилизируют в зависимости от локализации гипсовой лонгетой, круговой повязкой или вытяжением. Мы предпочитаем пользоваться лонгетами, так как в первые дни при них удобнее вести наблюдение за остро текущим процессом. Не следует трепанировать кость и вводить тампоны, так как это увеличивает некроз кости.
При недостаточном оттоке гноя в некоторых случаях можно пользоваться резиновым дренажем. Бережное отношение к кости и покой создают условия, при которых воспалительный процесс ограничивается и поступление токсинов в кровь уменьшается. На благотворное влияние покоя при остеомиелите давно указывал Т. П. Краснобаев. Кроме того, забота о правильном положении больной конечности с самого начала заболевания обеспечивает в дальнейшем сохранение ее функции.
При локальных формах остеомиелита, если определяется скопление гноя в мягких тканях, вначале можно произвести отсасывание гноя иглой и ввести пенициллин в полость гнойника. В случае безуспешности этого метода прибегают к разрезу. Не следует затягивать лечение пункциями, если оно не дает успеха, правильнее выпустить скопление гноя небольшим разрезом. При локальных формах при лечении антибиотиками рана быстро заживает, не оставляя свищей.
При локальных формах, как и при тяжелых, необходима иммобилизация больной конечности, так как создание покоя - обязательное условие правильного лечения остеомиелита во всех его формах.
Лечение антибиотиками, таким образом, не исключает одновременного хирургического лечения очага - вскрытия его и иммобилизации конечности. Иммобилизация необходима как лечебный и как профилактический - ортопедический прием для предупреждения патологического перелома, а также возможных деформаций, которые могут развиться в дальнейшем на почве разрушения кости.
Фиксация особенно важна в остром периоде при локализации процесса близ сустава и при эпифизарных поражениях, которые могут сопровождаться патологическими вывихами. Повязка является профилактикой вывиха и лечебным приемом после вправления его, если он наступает.
Забота об общем состоянии больного в целях повышения сопротивляемости организма инфекции имеет большое значение. Необходимо правильное питание, дача витаминов, в частности С и D, обильное введение жидкости и при показаниях применение сердечных средств. Большие количества жидкости надо вводить как внутрь (обильное питье), так внутривенно и под кожу в виде вливаний физиологического раствора поваренной соли, раствора глюкозы и особенно капельных клизм из того же раствора. При развивающейся анемии, которая обнаруживается при систематическом наблюдении за составом крови больного, мы прибегаем к переливанию крови, как только стихают общие тяжелые явления; обычно переливание крови производится с 10-15-го дня болезни, иногда и раньше. Переливание крови часто приходится применять повторно. Мы переливаем по 50-100 мл
одногруппной крови, повторяя переливание через 5-7 дней. Трансфузия крови играет роль стимулятора, активирующего защитные силы организма и улучшающего течение процесса.
Общее лечение больного ребенка с одновременным применением антибиотиков и хирургического лечения значительно снизило за последние годы летальность при остром гематогенном остеомиелите. Так, по данным нашей клиники, летальность при остром гематогенном остеомиелите при указанном лечении с применением пенициллина составляет 1%. Летальные исходы наблюдаются в случаях позднего поступления больного и, следовательно, позднего лечения пенициллином.
Таким образом, следует считать, что разрез мягких тканей и надкостницы вполне обеспечивает успех лечения, а старые радикальные приемы (трепанация кости, первичная поднадкостничная резекция всего диафиза пораженной кости или ампутация конечности) должны отойти в область истории как свидетельство бессилия хирургии того времени в лечении острого остеомиелита.
Необходимо, однако, помнить, что успех лечения пенициллином в значительной степени зависит от своевременного применения этого антибиотика. При раннем применении пенициллина не только снижается летальность, но и, по нашим наблюдениям, получается ясный лечебный эффект в острой стадии остеомиелита. Эффект выражается в следующем: 1) быстро устраняется интоксикация и в короткие сроки снижается температура (3-5 дней); 2) при раннем внутримышечном применении пенициллина ограничивается развитие местного процесса в кости, благодаря чему уменьшается зона ее некроза; 3) реже наблюдается секвестрация кости и секвестры не достигают больших размеров; 4) реже наблюдаются метастазы; 5) под влиянием пенициллина сокращаются сроки лечения остеомиелита. Пенициллин, таким образом, является не только могущественным средством воздействия непосредственно на возбудителя остеомиелита, но и средством, изменяющим в дальнейшем все течение этой тяжелой болезни у детей.
После затихания острых явлений больные могут быть выписаны в гипсовой повязке домой на 1-2 месяца. Спустя этот срок требуется контрольный осмотр, смена гипсовой повязки и рентгенография для решения вопроса о дальнейшем лечении.
Гематогенный остеомиелит встречается преимущественно у детей и подростков, значительно реже у взрослых. Возбудителем заболевания может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафило- и . Проникновение возбудителя в кровь может происходить различными путями: через слизистую оболочку полости рта, поврежденную кожу. Большое значение имеет предшествующая гнойная инфекция в других органах. У детей грудного возраста источником острого гематогенного остеомиелита может быть нагноение . При остром гематогенном остеомиелите может поражаться любая кость, но чаще процесс локализуется в метафизе длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой и плечевой). Из плоских костей чаще поражаются кости таза, лопатки.
Острый гематогенный остеомиелит начинается с образования воспалительного очага в костном мозге, затем процесс распространяется на гаверсовы каналы и надкостницу. Воспаление имеет диффузный характер, сопровождается некрозом костного мозга. Гнойное расплавление уже на третьи сутки от начала заболевания может приводить к формированию гнойников. Гной скопляется под надкостницей, а при омертвении ее прорывается в окружающие ткани с развитием межмышечной, а затем и подкожной . Вокруг очагов воспаления происходит рассасывание костной ткани (см. Остеопороз), распространяющееся на всю пораженную кость. Кроме остеопороза, к 3-4-й неделе возникают некрозы костной ткани с образованием костных секвестров (см. ). Патологоанатомически и рентгенологически секвестр имеет неправильную форму, окружен секвестральной полостью, выполненной гноем и отделенной от остальной части кости демаркационным валом. Гной из очага оттекает наружу через , образовавшийся на месте прорыва флегмоны, или через операционные разрезы. В ряде случаев отторгаются и секвестры. С образованием секвестров процесс принимает хроническое течение.
Острый гематогенный остеомиелит, как правило, начинается внезапно, высоким подъемом температуры и появлением болей, часто не резких и неопределенной локализации, в одной из конечностей. Развиваются явления токсикоза с повторной рвотой. В течение первых суток общие явления преобладают над местными, так что остеомиелит может быть принят за общее инфекционное заболевание, особенно при токсической форме, когда возможна потеря сознания, резкое ухудшение сердечной деятельности, падение кровяного давления. Через 1-2 дня боль в конечности становится локальной, очень сильной, резкой; в ряде случаев больной придает конечности вынужденное положение. Активные движения в ней отсутствуют, пассивные резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей в области пораженной кости. Он распространяется на соседние области и достигает иногда значительных размеров. При локализации очага в бедренной кости отек может распространяться на переднюю брюшную стенку и голень, при поражении плечевой кости - на грудную клетку. При застойных явлениях в конечности нередко выявляется подкожная венозная сеть. Кожа напряжена, отмечается местное повышение температуры. Изменяется состав крови (высокий лейкоцитоз, ускоренная , сдвиг формулы влево).
Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса. После его прорыва в мягкие ткани возникает гиперемия кожи, определяется подкожная . При разрезе или самопроизвольном прорыве гноя через кожные покровы состояние больного улучшается, понижается, уменьшаются явления токсикоза. При образовании метастатических гнойных очагов в других костях, внутренних органах или тканях общее состояние больного ухудшается. В связи с ранним применением антибиотиков подобное септическое течение остеомиелита наблюдается редко.
Острый гематогенный остеомиелит возникает преимущественно у детей (по Т. П. Краснобаеву, в 75%). Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще девочек. Преобладают поражения длинных трубчатых костей (83-84%): на первом месте - бедренной, затем большеберцовой и плечевой. Летальность при остром остеомиелите не превышает 1%.
Этиология. Возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм: стафилококк, стрептококк, диплококк и др. Резко возросла этиологическая роль стафилококка, устойчивого к воздействию антибиотиков.
Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен, однако считается доказанным, что гнойный процесс в кости возникает в предварительно сенсибилизированном организме. Повторное попадание бактерий в кровь играет роль разрешающей дозы. Возбудитель может проникать в кровь через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Источником инфекции может быть воспалительный очаг в других органах, у грудных детей - гнойный омфалит. Бактериальный эмбол из этих гнойных очагов переносится током крови в кость, где развивается гнойный очаг.
Клиническая картина и течение. По клиническому течению Т. П. Краснобаев различал острый гематогенный остеомиелит: 1) токсический, или адинамический, 2) септикопиемический, или тяжелый, 3) местный, или легкий. В зависимости от локализации гнойного очага в кости различают остеомиелит диафизарный, метафизарный и эпифизарный. Диафиз и метафиз обычно вовлекаются в процесс одновременно и поражаются чаще. Эпифизарный остеомиелит встречается реже, как правило, у детей до 2-3 лет.
Острый остеомиелит обычно начинается внезапно с высокого подъема температуры и сильных болей в одной из конечностей; нарушается общее состояние организма; нарастает токсикоз с повторными рвотами. При токсической форме наблюдаются потеря сознания, судороги, адинамия. Быстро нарастают явления коллапса. Местные воспалительные явления развиться не успевают, иногда не выявляются даже жалобы на боли в конечности. Эта форма остеомиелита наблюдается очень редко. При септико-пиемической форме местные изменения развиваются параллельно ухудшению общего состояния. Сильная боль в конечности с неопределенной локализацией уже в течение первых двух суток становится локальной. Больной придает конечности вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, в последующие дни распространяющийся на соседние области. Кожа становится напряженной, лоснящейся. Отмечается повышение местной температуры. Почти одновременно с отеком появляется участок гиперемии кожи, быстро увеличивающийся. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, гиперемии - его прорыву в мягкие ткани. Одновременно иногда удается определить участок глубокой флюктуации. У многих больных в этот период развивается сочувственный артрит близлежащих суставов. Серозный реактивный выпот в суставе может быстро приобрести характер гнойного. В последующие дни болезни держится высокая температура без тенденции к снижению. Состояние больного остается тяжелым; в случае образования новых, особенно множественных, метастатических гнойных очагов оно еще более ухудшается. Множественное поражение костей происходит через 1-2 недели после появления первого очага. Изменения в составе крови при остеомиелите характерны для воспалительного процесса.
Местная форма острого гематогенного остеомиелита отличается преобладанием локальных и отсутствием септических явлений. Общее состояние больного нарушено умеренно, температура держится на менее высоких цифрах. Местные явления носят более ограниченный характер. Прорыв поднадкостничного абсцесса в окружающие мягкие ткани проявляется симптомами межмышечной флегмоны. Прорыв гноя из мягких тканей наружу и образование свища может происходить вдали от костного очага. При эпифизарном остеомиелите прорыв гнойного очага происходит в полость прилегающего сустава. Поэтому у маленьких детей часто преобладают явления артрита. В связи с ранним и широким применением антибиотиков преобладающей формой остеомиелита стала местная. Уменьшилось число гнойных осложнений острого периода. У ряда больных остеомиелит стал протекать атипично, без нарушения общего состояния, при нормальной или субфебрильной температуре и незначительно выраженных местных изменениях. Сочувственные артриты также наблюдаются реже, уменьшилось число гнойных артритов при эпифизарном остеомиелите. Рано начатое лечение антибиотиками может привести к обратному развитию воспалительного процесса с восстановлением структуры кости. Однако в связи с возрастанием этиологической роли пенициллиноустойчивой стафилококковой флоры вновь отмечается увеличение септикопиемических форм остеомиелита.