Является самым тяжёлым осложнением острого нефрита и характеризуется коматозным состоянием, клоническими и тоническими судорогами.

Острый нефрит наблюдается у детей чаще в возрасте от 7 до 12 лет, реже у детей от 1 года до 3 лет. В грудном возрасте встречается редко.

В основе почечной эклампсии лежат изменения центральной нервной системы - спазм мозговых сосудов и быстро развивающийся отёк мозга. Поэтому эклампсию правильнее называть ангиоспастической энцефалопатией .

Склонность к эклампсии при остром нефрите у детей объясняется более легким образованием отека или набухания мозга в детском возрасте. В то же время артериальная гипертония у них выражена меньше.

Симптомы: головная боль, тошнота, иногда рвота. Кровяное давление у детей повышается незначительно, иногда оно остается нормальным. Чаще давление повышено лишь относительно по сравнению с цифрами до приступа. Приступ эклампсии часто начинается после вскрикивания или глубокого шумного вдоха. Через 1/2-1 минуту появляются клонические и тонические судороги всего тела. Бледность ребёнка сменяется резким цианозом лица. Дыхание становится редким, иногда прерывистым из-за судорог дыхательных мышц. Зрачки расширены, на свет не реагируют. При исследовании глазного дна отмечаются застойные явления. Сознание затемнено. Приступ длится несколько минут, обычно повторяясь в тот же день по нескольку раз (2-10). Приступы судорог, по мере увеличения их числа, становятся меньшими по силе и короче по продолжительности. Явления эклампсии обычно заканчиваются в течение первых или вторых суток. Пульс, как правило, замедлен, напряжен кровяное давление обычно выше, чем до приступа. Количество остаточного азота крови нормально или слегка повышено, количество хлоридов снижено.

В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Во время приступа эклампсии повышается спинномозговое давление до 500 мм водяного столба (против 120-200 мм в норме).

Иногда у детей бывают лишь эквиваленты приступа в виде небольших судорожных движений, слабости одной конечности или гемипареза с положительным симптомом Бабинского, легким нарушением зрения, резкой головной болью и рвотой.

Дифференциальный диагноз. Следует помнить об эпилепсии, которая также редко встречается у детей и характеризуется появлением кратковременных клонических и тонических судорог с потерей сознания. При этом часто изо рта выделяется пенистая слюна, нередко имеет место прикусывание языка, непроизвольное выделение мочи и кала.

Для отличия эпилепсии существенным является анамнез, так как эпилепсия представляет собой хроническое заболевание, в анамнезе имеются указания на аналогичные явления в прошлом, а главное - клиническое обследование ребенка не даёт признаков острого нефрита.

Неотложная помощь. Следует начинать с кровопускания, введения глюкозы и сернокислой магнезии. Кровопускание при эклампсии является надежным экстренным мероприятием. Оно снижает внутричерепное давление и должно быть массивным (100-150 мл). Вслед за кровопусканием вводится в вену 10-15 мл 40% раствора глюкозы, которая, очевидно, противодействует ангиоспастическим состояниям и оказывает обезвреживающее действие. Внутривенное или внутримышечное введение раствора сернокислой магнезии расширяет сосуды почек, снижает артериальное давление, увеличивает диурез и уменьшает нервно-мышечную возбудимость. Применяется 25% подогретый раствор 0,25 мл на килограмм веса ребёнка внутримышечно; внутривенно 1% раствор по 5-10 мл на килограмм веса ребёнка. Если от этих мероприятий эффекта не наступает, лишь тогда прибегают к люмбальной пункции с целью снижения внутричерепного давления. Спинномозговую жидкость следует выпускать до тех пор, пока она будет вытекать редкими каплями.

С целью понижения возбудимости центральной нервной системы рекомендуются клизмы с 2% раствором хлоралгидрата - 20- 30 мл в зависимости от возраста ребёнка. При недостаточности сердца рекомендуется внутривенное введение строфантина с глюкозой.

Рекомендуются массивные дозы аскорбиновой кислоты (200- 300 мг), витамин К (при гематурии), а также комплекс витаминов В (В1, В2). При оказании помощи на дому необходимо сделать больному ребёнку кровопускание и немедленно госпитализировать его на носилках.

Лечение. В основу лечения эклампсии должна быть положена разгрузка водно-солевого обмена, которая достигается путём назначения голода и жажды на 1-2 дня с постепенным переходом на диету с ограничением хлористого натрия и белковых веществ (до полного исчезновения отёков). Диета должна соответствовать пищевому режиму при остром нефрите с включением 2 сахарных дней в неделю.

Воспаление почек грозит множеством осложнений. Одним из наиболее тяжелых последствий можно считать развитие эклампсии. Возникает она как при остром нефрите, так и при хроническом течении недуга. Состояние часто встречается у детей, страдающих этим заболеванием, а также у беременных женщин.

Почечная эклампсия характеризуется судорожными состояниями, схожими с эпилептическими припадками, однако природа возникновения таких судорог несколько иная. Эклампсический приступ всегда появляется на фоне тяжелых патологий почек.

Особенности патологии

Спастические проявления в центральной нервной системе вызывают резкие перепады давления, отечность головного мозга, приводят к нарушению работы почек. Это проявляется задержкой натрия и воды в организме. Поскольку синдром почечной эклампсии часто проявляется у детей и беременных женщин, то окружающим очень важно знать правила оказания первой помощи таким пациентам, страдающим от патологий почек.

Почечная эклампсия сопровождается в первую очередь приступами судорог. Эти приступы могут быть настолько сильными, что человек даже теряет сознание на короткое время.

Перед возникновением приступа бывают отдаленные предвестники:

• ухудшается общее состояние организма;
• наблюдается вялость, апатия;
• происходит задержка мочеиспускания;
• наблюдается потеря аппетита;
• возникает головная боль, рвота и тошнота;
• иногда бывает кратковременное расстройство зрения, плоть до полной потери.

Судорожные приступы возникают как сразу после появления таких симптомов, так и через некоторое время, с нарастанием интенсивности проявления описанных предвестников эклампсии.

Этапы эклампсического припадка

Состояние эклампсии характеризуется наличием нескольких этапов, выделяемых в соответствии с нарастанием симптоматики. Врачи выделяют такие стадии развития приступа:

Для первой, второй и третьей стадии характерна потеря пациентом контроля над своим организмом, у многих пациентов случаются обморочные состояния. При этом повышается пульс, зрачки перестают сокращаться при попадании большого количества света.

При приступе эклампсии необходимо действовать так, как это делают с пациентами-эпилептиками – зафиксировать язык, следить, чтобы человек не поранился об острые предметы. Стоит обратить внимание, что изо рта может пойти пена, у человека может возникнуть непроизвольное мочеиспускание. Обычно приступы почечной эклампсии длятся около трех минут, однако они могут повторяться несколько раз за сутки.

После того, как к пациенту возвращается сознание, он еще несколько минут не может осознать произошедшего. Чаще всего люди, страдающие приступами почечной эклампсии, не помнят о только что случившемся припадке, они заторможены в первое время, не могут ясно выражать свои мысли. Такие состояния бывают при большинстве припадков, но иногда человек во время приступа находится в сознании.

Приступ при беременности

Наступление беременности может обострить все процессы, протекающие в организме будущей матери. Именно поэтому эклампсический синдром характерен для женщин в период вынашивания плода. Будущие мамы, знающие о своих проблемах с почками, должны быть осведомлены о возможном осложнении, а окружающие – готовы правильно предоставить неотложную помощь.

Если у беременной случился приступ, то ситуация может привести к несчастью:

• гибели плода из-за дефицита кислорода;
• гибели матери из-за отека мозга.

Плод наиболее уязвим в первые три месяца, когда у него закладываются все системы и органы. В эти моменты даже малейшее отклонение может вызвать серьезные нарушения внутриутробного развития.

Родившись, ребенок может иметь патологии любой системы органов, часто ему грозит инвалидность, а иногда и смерть. Именно по этой причине беременным на ранних сроках рекомендуют сделать аборт, если почечная эклампсия имела место в первые три месяца беременности женщины.

Если судороги случаются ближе к концу второго триместра, то в данном случае есть вероятность своевременного кесарева сечения и успешной борьбы за жизнь ребенка.

Иногда именно приступ эклампсии провоцирует родовую деятельность, поэтому приходится принимать решение об экстренном родовспоможении в клинике.

В ряде случаев приступ эклампсии появляется на фоне схваток и родовой боли. Такие приступы возникают в период доношенности ребенка, в момент его появления на свет между 38-40 неделями. Поскольку врачи знают, что нефрит присутствует в анамнезе пациентки, то они готовы к такому развитию событий и в любой момент могут провести кесарево сечение. Некоторые клиники рекомендуют сразу выбирать именно такой способ родовспоможения для тех пациенток, которые имею высокую вероятность развития эклампсии.

Диагностика и лечение заболевания

Основные проблемы возникают с дифференциальной диагностикой, когда необходимо отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Особенно бывает это сложно при возникновении приступа в людном месте, когда человек находится один. Обычно эпилепсию распознают по частым шрамам на языке от прикусов, а вот при эклампсии такие шрамы достаточно редки, поскольку заболевание не имеет хронического характера.

Также почечную эклампсию можно перепутать с уремической комой и гипертонической энцефалопатией. Симптомы этих заболеваний также схожи на эклампсические приступы, однако при них не изменяются показатели мочи, как это бывает при эклампсии. Провести анализ мочи и установить этот диагноз можно только после окончания приступа.

При возникновении приступа эклампсии стоит в первую очередь позаботиться о том, чтобы человек не повредил себя во время приступа. Нужно оттащить его от острых углов, других опасных мест. Далее обязательно вызывается бригада «скорой».

Во время приступа пациента переворачивают на левую сторону, разжимают челюсть, чтобы освободить язык и не дать его прикусить. Если после приступа возникли проблемы с сердцебиением, необходимо тот же час делать непрямой массаж сердца. Если во время приступа появилась пена изо рта, слизь, рвота, то содержимое ротовой полости необходимо своевременно удалять.

По прибытию «скорой» решается вопрос о госпитализации. Пациентов с обострением хронического нефрита перевозят в нефрологическое (урологическое) отделение, а беременных женщин доставляют в клинику акушерско-гинекологического профиля.

При остром приступе для снижения кровяного давления врачи могут прибегнуть к кровопусканию – у пациента забирается до полулитра крови, чтобы снизить давление в сосудах и убрать отек головного мозга. Наряду с этими процедурами вводится глюкоза и сульфат магния. Эти препараты способствуют расширению сосудов, стабилизации кровяного давления, уменьшение отечности головного мозга.

Если в течение двух часов после приступа вывести пациента из состояния эклампсии не удалось, то вливания повторяют, а при отсутствии эффекта – сменяют препараты на более сильные лекарственные средства. Может быть проведена люмбальная пункция, после чего давление внутри черепа обычно нормализуется. После выведения пациента из последнего, коматозного состояния, назначаются препараты для сердца и для стабилизации показателей давления.

Заболевания почек, на фоне которых может возникнуть эклампсический криз, должны быть своевременно пролечены. В противном случае пациенту грозит возникновение такого состояния и самое опасное – возможность не выйти из комы после приступов эклампсии почек. Особое внимание следует уделять беременным, которые попадают в группу риска.

Понятие «эклампсия» обычно применяется для характеристики самой сложной формы гестоза у беременных – состояния с судорожным синдромом, скачками давления и тяжелейшими нарушениями в организме. Но заболевание почечная эклампсия встречается не только у беременных, но и у прочих категорий населения.

Почечная эклампсия

Под эклампсией почечной понимают энцефалопатический синдром, сопровождающийся судорогами, утратой сознания на фоне спазма артериол головного мозга и отека мозговой ткани. Является редким заболеванием, в большинстве случаев становится осложнением почечных патологий.

При острых формах нефрита заболевание возникает лишь в 0,3% случаев. Чаще почечная эклампсия регистрируется у беременных на последних сроках. У детей в возрасте 1-3 лет она почти не встречается, в детском возрасте более характерна для школьников. Следует отличать эклампсию от азотемической уремии, которая является следствием тяжелых форм хронического нефрита.

Причины

Заболевания, на фоне которых может развиться подобное осложнение, следующие:

• Нефропатия беременных;
• Токсикоз второй половины беременности;
• Острый ;
• Обострение хронического нефрита.

Как правило, развитие патологии происходит во время сильной отечности и резкого повышения артериального давления. У беременных эклампсия встречается даже после уменьшения отеков. Провокаторами приступов судорог могут стать злоупотребление соленой пищей, потребление большого объема жидкости.

Патогенез

Развитие эклампсии исходит от двух равнозначных факторов – расстройства мозгового кровообращения на фоне отека мозга и нарушения микроциркуляции крови с ангиоспазмом. При острой форме поражения почек происходит задержка натрия и молекул воды в тканях головного мозга. Растет внутричерепное давление, как и давление в церебральных сосудах.

Из-за роста артериального давления и спазма стенок сосудов наблюдается ишемия (кислородное голодание) тканей мозга, приводящая к значительным расстройствам мозговых функций. Параллельно развивается острая почечная (иногда и печеночная) недостаточность, возникает дисфункция спинного мозга.

У беременных почечная эклампсия часто связана с повышением вязкости крови и развитием диссеминированной внутрисосудистой коагуляции – с массивным появлением тромбов. Нарушается кровоток как в мозге, так и в жизненно важных органах, поэтому последствия для организма чрезвычайно серьезные.

Этиология и патогенез почечной эклампсии

Клиническая картина

Главное проявление почечной эклампсии возникает не всегда – нередко у больного приступы протекают в полном сознании, либо потери сознания кратковременные. И все-таки чаще развитие эклампсии «стандартное» — ему предшествуют внезапная вялость, сонливость, головные боли на фоне острого нефрита. Приступ способен продолжаться несколько минут (длительные приступы не характерны), часто друг за другом следует целая серия приступов. Между ними больной находится как бы в оглушенном состоянии, не может придти в себя, либо (при тяжелой форме болезни) впадает в кому. Общая длительность патологии без лечения может составить сутки и более.

Основные симптомы острого приступа почечной эклампсии таковы:

• Сильная головная боль;
• Тошнота и рвота;
• Обмороки;
• Нарушения зрения, речи;
• Парезы и параличи (обратимые);
• Повышение давления до высоких цифр;
• Набухание вен на шее;
• Закатывание глаз наверх;
• Прикусывание языка;
• Пена изо рта;
• Бледность кожи;
• Беспорядочность, прерывистость дыхания.

Судороги – важный симптом почечной эклампсии. Они развиваются на высоте приступа во время вздоха, крика. Судороги могут быть вначале слабыми (тонические), но затем усиливаются (клонические). У некоторых больных вместо типичных судорог подергиваются отдельные мышцы. Во время судорог нередко случается непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В тяжелых случаях зрачки не реагируют на свет, глаза твердеют.

У больного при почечной эклампсии обязательно присутствуют отеки – это отличает патологию от приступов эпилепсии, которые протекают со схожей клинической картиной.

Развитие симптоматики приступа протекает в четыре периода:

1. Первый, или предвестниковый. Длительность – до минуты.
2. Второй, или период тонических судорог. Длительность – до 30 секунд.
3. Третий, или период клонических судорог. Длительность – до 2 минут.
4. Четвертый, или разрешающий. Больной приходит в себя.

Диагностика

У больных, находящихся в стационаре по поводу лечения острого нефрита, постановка диагноза обычно не вызывает затруднений.

Но у тех пациентов, которые поступают в отделение в период развития почечной эклампсии, требуется проведение дифференциальной диагностики:

1. С эпилепсией – отсутствуют , заболевание имеет длительный анамнез, на языке могут быть рубцы от ранее случавшихся приступов.
2. С азотемической – возникает только у больных с хроническим нефритом, характеризуется медленным развитием, моча имеет низкий удельный вес, в выдыхаемом воздухе присутствует запах мочи, в крови имеется анемия, повышен остаточный азот.
3. С – нет судорог, лицо не бледное, а красное, гиперемированное, явления паралича быстро нарастают, кома развивается остро.

Облегчить постановку диагноза может сбор анамнеза со слов больного или его близких, в особенности, указание на резкое повышение давления и появление отеков перед приступами. Отличительные признаки почечной эклампсии по анализам – высокий удельный вес мочи, присутствие крови в моче, у беременных – повышение тромбоцитов крови.

На видео приступ почечной эклампсии:

Первая помощь

Задачами близких и прибывшей бригады «скорой» являются прекращение текущего приступа и профилактика развития нового, устранение имеющихся острых расстройств, сбивание давления до нормальных отметок.

В домашних условиях неотложная помощь такова:

1. Положить человека на кровать, диван, пол (без подушки).
2. Голову отклонить в сторону, язык зафиксировать, чтобы он не западал – вставить в рот обернутую марлей ложку.
3. Открыть окно, обеспечить доступ воздуха.
4. Убрать от шеи все сдавливающие детали одежды.
5. При необходимости, произвести манипуляции по дыханию «рот в рот».
6. Дать человеку таблетку Нитроглицерина, если он в сознании.

Специалисты «скорой» для восстановления самостоятельного дыхания применяют кислородные маски, при отсутствии акта дыхания – устанавливают постоянную ИВЛ. При остановке сердца осуществляют непрямой массаж. Лечение почечной эклампсии эффективнее проводить под наркозом, поэтому еще в машине «скорой» пациенту часто дают общую анестезию.

Лечение

Для снятия приступов в стационаре выполняется противосудорожная терапия – вводятся растворы Седуксена, Дроперидола, Промедола, Фентанила с глюкозой. Параллельно выполняется лечение артериальной гипертензии при помощи Клофелина, Дибазола, Эуфиллина и т.д.

Хорошо зарекомендовало себя в лечении почечной эклампсии кровопускание с забором до 400 мл крови и последующим введением раствора глюкозы. Еще один метод лечения отека мозга и снижения давления – введение препарата Магния сульфат, который быстро купирует спазм церебральных сосудов и нормализует внутричерепное давление.

Тяжелые приступы судорог блокируют при помощи спинномозговой пункции – по мере вытекания небольших порций жидкости отек мозга снижает интенсивность вследствие уменьшения внутричерепного давления. Данный метод лечения применяется только при неэффективности первых двух указанных способов.

После снятия острой почечной эклампсии больной должен оставаться в отделении по поводу лечения нефрита. Рекомендуется строгая диета с ограничением соли и жидкости. Обязательно выполняются разгрузочные дни на молоке, кисломолочных продуктах, киселе. Применяется лечение мочегонными, Преднизолоном, препаратами от артериальной гипертонии, назначается диатермия поясничной области.

Осложнения

Благодаря развитию медицины смертельные случаи от данного вида эклампсии встречаются редко. Тем не менее, летальный исход от острой почечной или сердечной недостаточности, от массивного кровоизлияния в мозг все же возможен. Утяжеляется прогноз при присоединении других форм эклампсии – мозговой, печеночной. У беременных смерть возможна от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Обычно почечная эклампсия в дальнейшем не осложняет течение острого нефрита – напротив, патология после перенесенных приступов чаще не переходит в хроническую.

Осложнения почечной эклампсии

Под эклампсией понимают самое тяжелое осложнение гестоза беременных, одна из форм позднего токсикоза. Но почечная эклампсия характерна и для других категорий больных, страдающих различными нефрологическими патологиями.

Описание и причины

При наличии нефропатии у беременных , нефрита у прочих категорий людей возможно развитие почечной эклампсии. Это – энцефалопатический синдром, связанный с резким повышением кровяного давления, сужением церебральных сосудов и нарушением кровоснабжения головного и спинного мозга. Сейчас заболевание сопровождает не более 0,3-1% случаев поражения почек, у беременных возникает чаще, в детском возрасте до 7 лет почти не диагностируется.

Эклампсия развивается, преимущественно, при остром диффузном гломерулонефрите . Прочими причинами патологии могут быть:

• почечные заболевания при вынашивании плода;
• поздний токсикоз беременных;
• обострение хронического гломерулонефрита.

Спровоцировать начало приступа могут обильный прием соленой еды, бесконтрольное употребление жидкости. Приступ начинается при наличии сильных отеков и повышении артериального давления. Из-за задержки воды и натрия происходит спазм артерий и последующая ишемия (кислородное голодание) мозговых тканей. Внутричерепное и спинномозговое давление возрастает, развивается отек мозга с судорогами и прочими тяжелыми симптомами.

Как проявляется синдром?

Длительность каждого приступа почечной эклампсии составляет несколько минут, но количество атак может быть различным. Развитие синдрома протекает в четыре этапа:

1. Стадия предвестников (предсудорожная). Длится до 20-30 секунд, у больного начинается подергивание лицевой мускулатуры.
2. Стадия тонических судорог (30 секунд). Переходят на все крупные мышцы тела, вследствие напряжения мышц.
3. Стадия клонических судорог (2 минуты). Появление пены изо рта, активация судорог, потеря сознания, нарушения дыхания.
4. Коматозная или разрешающая стадия. Больной может придти в себя, либо впасть в кому или погибнуть (исход зависит от оказанной помощи, тяжести течения эклампсии и т.д.).

Обычно заболевание развивается на пике острого гломерулонефрита , реже – уже после уменьшения отеков. На стадии предвестников, кроме отдельных подергиваний лицевых мышц, возможно появление головных болей, тошноты, нарушение зрения. В дальнейшем присоединяются рвота, усиление болевого синдрома, перед глазами мелькают «мушки», зрение затуманено. Может наблюдаться состояние оглушенности, одновременно растет давление и снижается частота сокращений сердца.

Во время судорог больной часто находится без сознания. Отмечается бледность и посинение кожи лица, хрипы, расширение зрачков, непроизвольное выделение кала, мочи, прикусывание языка. После возвращения сознания или выхода из комы у человека остается спутанность мыслей, речи, нарушения памяти, агрессивность, тревожность, часто временная потеря зрения. Позже основные мозговые функции восстанавливаются.

Первая помощь больному

Неотложная помощь должна быть оказана дома, до приезда скорой, хотя многие больные с острым нефритом уже находятся в стационаре медучреждения. Действовать нужно таким образом:

1. Уложить человека на ровную поверхность на левый бок, обеспечить физическую безопасность.
2. В рот положить ложку, замотанную марлей, чтобы язык не западал.
3. Расстегнуть воротник, снять сдавливающую одежду, открыть окно.
4. Если необходимо, сделать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.

По приезду скорой больного нередко вводят в наркоз, так как лечение под общим обезболиванием будет наиболее эффективным.

Как лечат эклампсию?

Постановка диагноза основывается на характерной клинической картине вкупе с анамнезом – наличием острого или хронического заболевания почек , а также нефропатии у беременных. Подтвердить диагноз могут измерение давления (выше 140-90), контроль анализов крови (нарушение функции почек) и мочи (протеинурия – повышение белка в моче).

В период предвестников не допустить приступ поможет строгое ограничение соли, жидкости, прием препаратов от давления. На пике приступа для уменьшения отека мозга проводят такие мероприятия:

Истории наших читателей

«Вылечить ПОЧКИ я смогла с помощью простого средства, о котором узнала из статьи ВРАЧА-УРОЛОГА с 24 летним стажем Пушкарь Д.Ю...»

• кровопускание (до 400-500 мл крови);
• введение в вену раствора магнезии;
• вливание глюкозы, диуретиков, эуфиллина, антигипертензивных лекарств;
• ножные ванны, горчичники на икры.

Обычно такие меры приводят к снятию приступа, больной приходит в сознание. Если эти способы лечения неэффективны, срочно выполняется спинномозговая пункция. После стабилизации состояния рекомендуются физиотерапия, прием препаратов от давления и ангиопротекторов, специальная диета. Терапия основного заболевания поможет предотвратить последующие приступы.

Возможные осложнения и профилактика

Самым грозным осложнением является летальный исход по причине остановки дыхания, отека головного мозга, острой почечной или сердечной недостаточности или инсульта. Также тяжелыми последствиями почечной эклампсии могут стать аспирационная пневмония, отек легких, параличи и парезы, отслойка сетчатки, психозы, кровоизлияния и мозговые гематомы.

Важной мерой предупреждения почечной эклампсии является своевременное лечение заболеваний почек. Особое внимание нужно уделять беременным из группы риска – с поздним токсикозом, повышением белка в моче, гипертонией и отеками. Таких женщин рекомендуется помещать в стационар до родоразрешения. В целом, для профилактики необходимо соблюдать правильную диету, водный режим, исключать стрессы, проходить регулярные обследования и контролировать все хронические заболевания.

Устали бороться с почечными заболеваниями?

ОТЕКИ лица и ног, БОЛИ в пояснице, ПОСТОЯННАЯ слабость и быстрая утомляемость, болезненное мочеиспускание? Если у вас есть эти симптомы, то вероятность заболевания почек составляет 95%.

Если вам не наплевать на свое здоровье , то прочитайте мнение врача-уролога с 24 летним стажем работы. В своей статье он рассказывает о капсулах РЕНОН ДУО .

Это быстродействующее немецкое средство для восстановления почек, которое много лет применяется во всем мире. Уникальность препарата заключается:

• Ликвидирует причину возникновения болей и приводит почки к первоначальному состоянию.
• Немецкие капсулы устраняют боли уже при первом курсе применения, и помогают полностью вылечить заболевание.
• Отсутствуют побочные эффекты и нет аллергических реакций.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Эклампсия почечная это

Эклампсия почечная

Причины возникновения, симптомы Почечная эклампсия – это синдром, который проявляется потерей сознания, судорогами, обусловлен спазмом артериол головного мозга и его отеком. Наблюдается почечная эклампсия у больных с острым заболеванием почек, может возникнуть также при обострении нефропатии беременной женщины. Возникает почечная эклампсия в период повышения артериального давления и ярко выраженных отеков. Симптомами ее являются повышенное внутричерепное давление, отек мозговой ткани, церебральный ангиоспазм. Приступы провоцируют неограниченное потребление жидкости и употребление больным соленых продуктов в большом количестве. Клиническая картина приступа Почти всегда припадку предшествуют сонливость и вялость. Появляется сильная головная боль, может возникнуть головокружение. У больного затуманивается сознание, он может начать бредить или видеть галлюцинации, иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Появляется тошнота, артериальное давление быстро повышается, отеки увеличиваются. Расстраивается и зрение: перед глазами больного могут мелькать мушки, возникнуть пелена, а иногда зрение просто резко падает. Судороги всегда возникают внезапно. Они представляют собой сильные тонические сокращения, которые резко сменяются сильными клоническими судорогами. У больного становится цианотичное лицо, шейные вены набухают, язык прикушен, изо рта при этом течет пена. Глаза закатываются или скашиваются в сторону, зрачки не реагируют на свет, а глазные яблоки твердые. Артериальное давление при этом повышено, как и температура, а пульс напряженный, но редкий. Иногда может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Продолжаются такие приступы обычно несколько минут, количество припадков тоже бывает разным – от 1-2 до 10 и более. После приступов больной успокаивается и находится некоторое время в состоянии оглушенности, стопора или даже комы. Когда он приходит в себя, то ничего не помнит. После припадка некоторое время остается заторможенность, затруднение речи, амавроз. Правда, такая клиническая картина присутствует не всегда. Иногда больной и вовсе может даже не терять сознания. Дифференциальная диагностика и лечение Почечная эклампсия подвергается дифференциации от судорог другого происхождения. Аналогичные судороги наблюдаются при эпилепсии. Правда, при эпилепсии не возникают отеки, не повышается артериальное давление, а приступы наблюдаются в течение многих лет. Отеки не выражены также при гипертонической энцефалопатии, с которой можно перепутать почечную эклампсию. Судороги могут возникнуть также при уремической коме. Правда, в данном случае есть хроническое заболевание почек, медленное развитие судорог, признаки уремической интоксикации. Приходится иногда дифференцировать кому при эклампсии от кровоизлияния в головной мозг. Правда, при кровоизлиянии в мозг у больного нет почечного анамнеза, не наблюдается отеков, но зато есть очаговые симптомы, к которым относятся параличи, парезы. Диагностика проводится после оказания первой медицинской помощи. Больной сдает общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, делает УЗИ почек. Диагноз «почечная эклампсия» является показателем к госпитализации. Лечение направлено на устранение судорог, уменьшение отеков, снижение артериального давления. Приступ блокируется, если сделать больному спинномозговую или субокципитальную пункцию и выпустить какое-то количество спинномозговой жидкости. При этом понижается внутричерепное давление и больной приходит в себя. Помогает при приступах кровопускание и введение сернокислой магнезии внутривенно, что также снижает артериальное давление и уменьшает отеки головного мозга. После купирования приступа врач назначает больному ахлоридную диету, а затем диету, содержащую ограниченное употребление хлорида натрия до 3-4 г и жидкости до 1 л в день. Здоровье Подсказать новость

36on.ru

Почечная эклампсия

Почечная эклампсия наблюдается при остром нефрите, нефропатии беременных и очень редко при хроническом нефрите. При остром нефрите развивается в настоящее время редко (не чаще чем в 0,3% всех случаев, по М.Sarre, 1967), а при нефропатии беременных - чаще.

Патогенез почечной эклампсии

Патогенез связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровоснабжения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спинномозгового давления. Одни клиницисты придают большое значение в возникновении почечной эклампсии повышению артериального давления, ангиоспазму, ведущим к ишемии мозга, а Другие - отеку его, однако значение обоих этих факторов в возникновении судорожных приступов несомненно. Гипертензия и ангиоспазм, по-видимому, предшествуют развитию отека мозга и повышению внутричерепного давления.

Клиника почечной эклампсии

Судорожному припадку могут предшествовать продромальные симптомы: значительное повышение артериального давления, увеличение отеков, протеинурии, сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение остроты зрения (вплоть до потери его), диплопия, падение диуреза, чувство давления в подреберье, рвота. Продромальный период обычно очень короткий (несколько минут) или вовсе, отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. Различают четыре фазы приступа: 1-я (около 30 с) характеризуется фибриллярными подергиваниями мышц лица, исчезновением зрачковых рефлексов; 2-я (10-30 с) - фаза тонических судорог скелетных мышц с преобладанием тонуса разгибателей (опистотонус), с тризмом (иногда с прикусом языка), потерей сознания, расширением зрачков, цианозом; 3-я (30-120 с) - фаза клонических судорог, охватывающих все тело, дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость; 4-я - коматозная; больной в бессознательном состоя-, нии, дыхание шумное, приступы клонических судорог повторяются, возможно недержание мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияния в мозг, отека легких. Но обычно больной через несколько минут, максимум через 30 мин, приходит в сознание, судороги прекращаются, но остается сопорозное состояние или заторможенность, оцепенение, затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов, затем полностью исчезающие. Гораздо реже после прекращения судорожного припадка в течение нескольких часов наблюдается психическое возбуждение и двигательное беспокойство с попытками к бегству, агрессивностью. Больные, как и при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло. Припадки почечной эклампсии редко бывают единичными, чаще они повторяются несколько раз в течение суток, затем обрываются так же внезанно, как и наступили. Во время судорог пульс замедлен, артериальное давление высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна - картина застойного соска, при люмбальной пункции - высокое спинномозговое давление (до 800 мм вод. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при полном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения артериального давления отмечаются только резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушения электролитного баланса не наблюдается.

Дифференциальная диагностика почечной эклампсии

Дифференциальная диагностика представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии является первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко) или если он случился вне стационара или вне дома, что также является редким исключением, так как больные острым нефритом и нефропатией беременных должны соблюдать постельный режим и находятся под наблюдением врача. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при последней отсутствуют отеки, выраженное повышение артериального давления, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов. Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при предсердно-желудочковой блокаде, характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в 1 мин), чаще нормальной или слегка повышенной величиной только систолического давления, отсутствием отеков на лице, при аускультации может выслушиваться пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях прибегают к ЭКГ. При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого нефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи (при остром нефрите - выраженная альбуминурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни - отсутствие (или в небольшом количестве), белка в моче, эритроцитов, цилиндров). Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кровоизлиянии в мозг. Но в последнем случае отсутствуют «почечный» анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи).

Дифференцировать почечную эклампсию и уремическую кому легко, так как последняя является исходом хронического нефрита, при котором почечная энцефалопатия наблюдается редко. Случаи же значительного повышения азотемии при остром нефрите редки, как правило, лишь при осложнении его острой почечной недостаточностью (анурией). Последняя обычно кратковременна (3-4 дня) и протекает без потери сознания и судорог.

Лечение почечной эклампсии

Если во время приступа почечной эклампсии больной находился не в стационаре, его необходимо немедленно госпитализировать (в случае острого нефрита в терапевтическое или нефрологическое отделение, а в случае нефропатии беременных - в акушерское). При этом нужно предотвратить прикус языка и западение его (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые толстым слоем марли, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), повреждение головы и других частей тела (поддерживать голову, подложить подушку или одеяло).

Сразу же методом венепункции (если не удается, то методом венесекции) необходимо произвести достаточно массивное кровопускание (300-500 мл) для снижения артериального давления и уменьшения отека мозга. Одновременно вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы и 10-15 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно, в течение 3-4 мин). Последний оказывает сосудорасширяющее, противосудорожное действие, а также, наряду с гипертоническими растворами глюкозы, уменьшает отек мозга. Наряду с внутривенным применяют и внутримышечное введение 15-20 мл 25 % раствора магния сульфата. Если приступ эклампсии не купируется, через 1-2 ч нужно повторить внутривенное вливание глюкозы и магния сульфата в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах магния сульфат может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния - кальций (10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно). Дополнительно для купирования часто повторяющихся судорожных приступов внутривенно вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, вводят в клизме 50 мл 3-5 % раствора хлоралгидрата, в случае -необходимости до 7 г хлоралгидрата и 0,025-0,03 г морфина гидрохлорада в сутки. Если отек мозга сочетается с общими отеками, лево-желудочковой недостаточностью, следует также медленно внутривенно ввести 60 мг фуросемида (лазикса), продолжая в случае надобности его внутривенное введение капельным методом. При почечной эклампсии используют также дибазол (3-4 мл 1 % раствора или 6-8 мл 0,5 % раствора внутривенно), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно повторно).

В большинстве случаев с помощью перечисленных выше мероприятий приступ почечной эклампсии купируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбальной пункции, которую обычно производят в условиях стационара. Выпускание спинномозговой жидкости нужно производить медленно и не снижать резко внутримозгового давления. После спинномозговой пункции внутричерепное давление снижается и экламптические припадки прекращаются. После купирования приступа больной нуждается в стационарном лечении. В первые дни ему нужно назначить ахлоридную диету, а затем диету с ограничением натрия хлорида до 3-4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1-2 дня можно провести классическое лечение голодом и жаждой). При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства (резерпин, дибазол, альдомет или допегит, клофелин и др.) в соответствующих дозах. При выраженных отеках показаны мочегонные, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.

Прогноз. Приступы почечной эклампсии обычно не утяжеляют прогноза при остром нефрите. Наоборот, создается впечатление, что если острый нефрит сопровождается приступами, он обычно не переходит в хронический нефрит. Смерть во время приступа почечной эклампсии наступает редко. Причинами ее являются кровоизлияние в мозг и сердечная недостаточность.

Профилактика приступов почечной эклампсии включает: раннюю диагностику, своевременную госпитализацию и правильное лечение больных острым нефритом и нефропатией беременных. Для ликвидации гипертензии, отеков, сердечной недостаточности прежде всего назначают диету с ограничением воды и натрия хлорида, постельный режим, соответствующие медикаментозные средства.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

extremed.ru

Почечная эклампсия

Почечная эклампсия возникает при остром нефрите, в очень редких случаях - при обострениях хронического нефрита. В основе ее лежит спазм сосудов мозга с развитием его отека, повышением внутричерепного давления (ангиоспастическая энцефалопатия).

Симптомы почечной эклампсии

Эклампсия возникает обычно на пике острого нефрита, чаще всего у больных со значив тельными отеками. Иногда приступы почечной эклампсии появляются в период уменьшения отеков. Существенное значение имеет неправильный диетический режим больных острым нефритом (прием значительных количеств жидкости, поваренной соли).

Приступу предшествует период предвестников (преэклампсия), длящийся обычно 2 дня. Предвестниками являются; усиление головных болей (иногда появляются менингеальные симптомы), рвота, нарушения зрения (туман перед глазами, мелькание темных пятен, иногда преходящая гемианопсия или амавроз), общее возбуждение или, напротив, сонливость, состояние оглушенности. Одновременно отмечаются значительное повышение артериального давления по сравнению с исходным уровнем (супергипертензия) и брадикардия.

На фоне описанного состояния может внезапно возникнуть глубокая потеря сознания (экламптическая кома) одновременно с приступом судорог. Вначале судороги носят характер тонических, потом клонических. Отмечается резкий цианоз лица, дыхание хриплое, зрачки расширены, язык часто прикусывается, может быть непроизвольное отделение мочи, кала. Приступ чаще всего длится несколько минут, потом больной остается в сопоре. Часто судороги повторяются (наиболее часто один, два или три приступа, однако иногда возникает до 30-40 приступов в сутки - экламптический статус).

После выхода из комы при почечной эклампсии часто бывает потеря зрения (амавроз) или гемианопсия, связанные с центральными мозговыми изменениями. Нарушения зрения носят временный характер и обычно вскоре полностью исчезают.

Если больной поступает под наблюдение врача уже в состоянии комы или экламптического статуса, возникает необходимость дифференциации от эпилепсии. Для почечной эклампсии характерно явление артериальной гипертонии, часто отмечаются отеки, в моче обнаруживаются изменения, типичные для нефрита, имеет место брадикардия.

Лечение почечной эклампсии

В преэкламптический период -покой, ограничение количества жидкости, соли. Рекомендуются разгрузочные дни (500 г молока в сутки или 500 мл компота или киселя). Массивное кровопускание (300-500 мл), введение сернокислой магнезии, внутривенные вливания глюкозы, дибазол, резерпин, натриуретики (гипотиазид, фонурит, лазикс). Эуфиллин вводят по 0,24 г внутривенно. При резкой артериальной гипертензии - капельное вливание арфонада. Отвлекающие процедуры (ножные ванны, горчичники).

В состоянии экламптического приступа - немедленное снижение давления введение 40% глюкозы, введение 25% сернокислой магнезии внутривенно (медленно, в течение 3 минут или внутримышечно. Гипотензивный эффект от сернокислого магния может быть усилен введением дибазола, эуфиллина (0,24 г) внутривенно или аминазина внутримышечно. Для купирования судорог назначают хлоралгидрата в клизме.

В большинстве случаев этих мероприятий оказывается достаточно, при отсутствии эффекта необходимо произвести спинномозговую пункцию.

После выхода из почечной эклампсии больной должен соблюдать постельный режим, несколько дней ограничивается количество жидкости, соли, назначаются активные гипотензивные средства-сернокислая магнезия (внутримышечно), глюкоза (внутривенно), дибазол, резерпин, гипотиазид; при упорной и значительной гипертонии (и отсутствии массивной гематурии) производится диатермия поясничной области.

surgeryzone.net

Почечная эклампсия

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости.

Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-триследующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).

Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.

Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического икислотно-основногоравновесия.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи - возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1-2сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией,водно-электролитныминарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае - полиурическая стадия - наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателейводно-электролитногобаланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) - постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др.

Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и

обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности - изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек

Выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы

Первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20-40мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме20-40мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме1-2мг%), индикана (в норме0,02-0,08мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).

Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника - возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно

появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».

За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).

Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечноготракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

Вдальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна-Стокса).В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

Внастоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5-3,0мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Уремия (от греч. urina - моча и haima - кровь) - мочекровие - тяжелая

интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т. д.

Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада - азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена.

Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время