Главная

Беременность

Заболевание диагноз инфекционный мононуклеоз типичного течения. Клиническая классификация инфекционного мононуклеоза

Заболевание диагноз инфекционный мононуклеоз типичного течения. Клиническая классификация инфекционного мононуклеоза

Классификация инфекционного мононуклеоза

I. Международная статистическая классификация болезней X пересмотра (МКБ X)

В 27 - инфекционный мононуклеоз;

В 27.0 - мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом;

В 27.1 - цитомегаловирусный мононуклеоз;

В 27.8 - другой инфекционный мононуклеоз;

В 27.9 - инфекционный мононуклеоз неуточненный.

II. Клиническая классификация ИМ.

1. Типичный.
2. Атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

По тяжести:

1. Легкая.
2. Среднетяжелая.
3. Тяжелая.

По характеру течения:

1. Гладкое.
2. Негладкое: с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний, с рецидивами.

По длительности течения:

1. Острое (до 3 месяцев).
2. Затяжное (3-6 месяцев).
3. Хроническое (более 6 месяцев).

Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза

Клинические проявления ИМ чрезвычайно разнообразны, зависят от возраста пациентов и этиологического фактора, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Начало заболевания может быть острым (60-70%) или постепенным. Вирус сохраняется в организме после латентного или манифестного ИМ пожизненно. В связи с этим в ряде случаев ИМ может принимать хроническое рецидивирующее течение, а также трансформироваться в иммунодефицитное состояние.

Совокупность тонзиллита, лимфаденопатии, увеличение печени, селезенки и изменения белой крови в виде лимфоцитоза и атипичных мононуклеаров на фоне лихорадки представляет собой классический мононуклеозный комплекс и характерен для ИМ. Инкубационный период мононуклеоза колеблется в пределах 20-50 дней. Обычно заболевание начинается с продромальных явлений: появляются слабость, миалгия, головная боль, познабливание, снижение аппетита, тошнота. Такое состояние может держаться от нескольких дней до 2 недель и может быть интерпретировано как мононуклеозоподобный синдром. Встречается при аденовирусной инфекции, ангине, псевдотуберкулезе, хламидиозе, ВИЧ-инфекции, лимфопролиферативных заболеваниях. ИМ способен принимать образ острого лейкоза.

Наиболее важным дифференциально-диагностическим критерием ИМ служит выявление шести основных клинических симптомов:

1) Лихорадка и общая интоксикация (общеинтоксикационный синдром).
2) Полиаденит с преимущественным увеличением шейных лимфоузлов (синдром лимфаденопатии.
3) Ангина (синдром ангины: тонзиллит, аденоидит).
4) Увеличение печени, селезенки (гепатолиенальный синдром).
5) Заложенность носа и гнусавость голоса (респираторный синдром: «сухой назофарингит).

Наиболее часто типичные формы инфекционного мононуклеоза с характерным симптомокомплексом развиваются при ВЭБ-индуцированном заболевании.

Лимфаденопатия -- это не только основной характерный синдром при ИМ, но и наиболее длительно сохраняющийся, средняя продолжительность которого составляет 20 дней. Больные жалуются чаще на боли в шее, чем в горле, что, по-видимому, связано с острым увеличением лимфатических узлов шеи. Шейный лимфаденит чаще отмечается по всей длине шеи -- от подчелюстных до нижнешейных лимфоузлов. Лимфатические узлы остальных групп (подключичные, подмышечные, паховые) увеличиваются менее значительно.

Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных плёнок, что требует проведения дифференциальной диагностики с дифтерией ротоглотки. На фоне умеренной гиперемии глотки отмечается увеличение миндалин за счёт их пастозности, отёка и инфильтрации с наличием белых, бело-жёлтых или сероватых налётов, преимущественно исходящих из лакун. Налёты на миндалинах сохраняются значительно дольше, чем при бактериальной ангине. Размеры ЛУ более 2 см выявляют у половины больных: чётко контурируемые, эластичные, безболезненные или малоболезненные, подвижные, множественные, иногда в виде «пакетов», «цепочек». В основном увеличиваются шейные ЛУ. Кожный покров над ними не изменён. Отёка подкожной клетчатки вокруг них нет, но у 23% детей определяется пастозность. В результате шейной лимфаденопатии может наблюдаться лимфостаз, что приводит к одутловатости лица, пастозности век. У 2/3 детей, наряду с высевом того или иного микроорганизма, отмечается и нарастание к нему титров антител, что, бесспорно, свидетельствует об этиологической роли выделенных микробов. Частое возникновение острого тонзиллита при ИМ можно объяснить тропизмом ВЭБ к лимфоидной ткани, снижением местной иммунологической реактивности миндалин, участвующих в выработке антител. Также существуют данные о способности ВЭБ блокировать на поверхности миндалин специфические иммуноглобулины, что приводит к множественной адсорбции микроорганизмов на эпителиальных клетках и массивной бактериальной колонизации нёбных миндалин.

Аденоидит

Аденоидит проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания при отсутствии выделений из носа, храпящим дыханием, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид (одутловатость лица, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ). При ринофарингоскопии определяют увеличение и налеты на глоточной миндалине, отек нижней носовой раковины и слизистой носоглотки. Симптомы аденоидита сохраняются обычно в течение 5--10 дней.

Заложенность носа, гнусавость голоса, как правило, не сопровождаются катаральными явлениями. Тонзиллит бывает разной степени выраженности, от катарального до значительного увеличения миндалин с наличием рыхлых желтовато-серых наложений в лакунах. Если диагностируется тонзиллит, а лимфоузлы при этом не увеличены -- это не ИМ.

Гепатомегалия носит постепенный характер, характерен незначительный цитолиз. У 5-7 % больных выявляется желтуха. Гепатолиенальный синдром наиболее выражен к десятому дню от начала заболевания. Поражение печени отмечается как при ИМ, так может встречаться изолированная форма ВЭБ-гепатита с синдромом холестаза.

Спленомегалия: селезенка увеличивается часто (у 50 % больных), но пропальпировать ее удается не всегда. Селезенка плотная, эластичная, безболезненная. При значительном ее увеличении возникает ощущение тяжести в левом подреберье. Грубая пальпация может привести к ее разрыву. Разрыв селезенки -- одно из самых тяжелых осложенений при ИМ.

Пятнисто-папуллезная сыпь проявляется у 3-5 % больных с ИМ. Экзантема чаще всего обусловлена приемом ампициллина или его аналогов еще на догоспитальном этапе, что связано с избыточным синтезом антител гетерогенной специфичности, в основном, класса IgM. Причиной образования сыпи является адсорбция образующихся циклических иммунных комплексов (ЦИК) на стенках малых артериол. В настоящее время имеются работы, в которых показано отсутствие связи между приёмом антибиотиков и развитием сыпи у больных ИМ. Чаще всего сыпь бывает экссудативного характера, реже - геморрагического, с локализацией на лице, теле, конечностях, включая ладони и подошвы. Сыпь не имеет какой-либо излюбленной локализации. Появляется экзантема на 5-10-й день заболевания, иногда в более ранние сроки - на 1-2-й день. Продолжительность высыпания обычно составляет около недели, иногда более короткие сроки. Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение. У некоторых больных наблюдают повторные высыпания, которые сопровождаются эозинофилией и другими гематологическими изменениями, не связанными с основным заболеванием.

Клинические проявления ИМ имеют некоторые особенности в зависимости от возраста больных. Для детей до 3 лет заболевание протекает под диагнозом ОРВИ, без ангины, явления ринита не выражены, «пакеты» лимфатических узлов до 1,5 лет не встречаются, длительность гепатолиенального синдрома не превышает недели.

Диагноз ставится на основании характерных изменений в крови (лимфомоноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров).

Со стороны крови самым характерным признаком ИМ является наличие атипичных мононуклеаров (АМ). В большинстве случаев они обнаруживаются в первые дни болезни, особенно в разгар ее. В 40 % АМ сохраняются в крови до одного месяца и больше. Ранние АМ -- это В-лимфоциты, иммортилизированные вирусом. В последующие стадии клинических проявлений -- это Т-клетки. Они ответственны за лизис инфицированных В-лимфоцитов. Количество АМ в крови больных колеблется в широких пределах от 5-10 до 50 % и выше.

Цитомегаловирусный мононуклеоз проявляется тем же симптомокомплексом, что и ИМ, вызываемый ВЭБ. Частота регистрации ЦМВ-мононуклеоза составляет 10-33% от всех случаев инфекционного мононуклеоза. Для ЦМВ мононуклеоза характерна высокая лихорадка до 39-40° С продолжительностью больше 2 недель, признаки общей интоксикации, миалгия. Тонзиллит характеризуется отсутствием налётов, лимфаденопатия реже носит генерализованный характер, увеличение печени сопровождается небольшим повышением активности трансаминаз, лимфоцитоз с АМ при ЦМВИ менее выражены. Цитомегаловирусный мононуклеоз обычно начинается более неожиданно, чем мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна - Барр, а разрешается медленнее. Доказано, что до 30% гепатитов неясной этиологии обусловлены поражением печени ГВ, преимущественно цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. ЦМВ-гепатиты протекают тяжело с высокой активностью и явлениями холестаза. Осложнения цитомегаловирусного мононуклеоза встречаются относительно редко и могут проявляться в виде интерстициальной или сегментарной пневмонии, плеврита, миокардита, артрита, энцефалита, синдрома Гийена - Барре, которые сопровождаются гепатоспленомегалией и панцитопенией. Реактивация ЦМВИ приводит к развитию сиалоаденита, гепатита с холестатическим компонентом, интерстициальной пневмонии, эзофагита, энтероколита, в том числе язвенно-некротического.

Сравнительно недавно активное внимание стало уделяться изучению клинических особенностей ВГЧ-6-инфекции, которая у детей может проявляться внезапной экзантемой, отитом, диареей, энцефалитом, гепатитом, синдромом хронической усталости, инфекционным мононуклеозом. Инфекционный мононуклеоз, вызванный ВГЧ VIтипа, имеет сходную клиническую картину с ВЭБ- и ЦМВ-индуцированным мононуклеозом. Однако лихорадка носит кратковременный характер, с умеренно выраженным интоксикационным синдромом. Тонзиллит выявляют у всех больных, при этом лишь в 50% случаев с наложениями. Лимфаденопатия в виде множественных мелких ЛУ всех групп определяется практически во всех случаях. У половины детей имеется увеличение печени и селезёнки, в каждом третьем случае выявляют экзантему.

Инфекция, обусловленная ВПГ-1 и ВПГ-2, отличается выраженным клиническим полиморфизмом. Вирусы поражают центральную и периферическую нервную систему, кожные и слизистые покровы, глаза, органы мочеполовой системы. При генерализации процесса возникают нарушения функции печени, почек, может проявляться канцерогенное действие (рак шейки матки). Чаще всего герпетическое поражение слизистой оболочки рта у детей развивается при первичном инфицировании и протекает в виде стоматита. В отдельных случаях встречается самостоятельное или сочетанное со стоматитом герпетическое поражение слизистой оболочки ротоглотки - герпетический фарингит, проявляющийся повышением температуры, интоксикацией, болями в горле, увеличением верхних переднешейных ЛУ. Проявлениями герпетической инфекции являются лимфаденопатия, интоксикационный синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, гепатит, менингоэнцефалит, экзантема (в 35%). Несмотря на общие клинические проявления с ВЭБ- и ЦМВ-инфекциями, в структуре этиологических факторов инфекционного мононуклеоза ВПГ I, II типов рассматриваются крайне редко.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской федерации

ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный

Университет им. М.К.Аммосова»

Медицинский институт

Кафедра пропедевтики детских болезней

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

«ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА».

Выполнил: студент 5 курса 502/1 группы

по специальности «Лечебное дело»

Анисимова Алина Ивановна

Проверил: ассистент Маринова Л.Г.

Якутск 2015

Введение

1. Инфекционный мононуклеоз

5. Лечение

Заключение

Использованная литература

Введение

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей -- вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна-Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний). В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего.

Однако в 10-25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдромами др.

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т.?к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

вирусный эпштейн инфекционный мононуклеоз

1. Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) - острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

Исторические данные . Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («болезнь Филатова», 1885) и Е. Прейффером (1889). Изменения гемограммы изучены многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадский вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964). Позднее вирус получил название вируса Эпстайна-Барр.

Этиология.

Возбудитель инфекционного мононуклеоза- ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Инфекционный мононуклеоз - только одна из форм инфекции вирусом Эпстайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.

Эпидемиология .

Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако, преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.

Основные эпидемиологические признаки . Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда - небольшие вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регистрируемой заболеваемости в Украине не отражает истинной широты распространения инфекции. Наиболее часто заболевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов». Лица старше 40 лет болеют редко, но у ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом возрасте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старших возрастах - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько реже - в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.

Иммунитет после перенесенного инфекционного мононуклеоза стойкий, повторных заболеваний не наблюдается.

Летальность низкая. Имеются сведения о единичных случаях смерти вследствие разрыва селезенки, стеноза гортани и поражения центральной нервной системы.

Патогенез

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Патоморфология

В острый период болезни при биопсии лимфатических узлов определяют пролиферацию ретикулярной и лимфоидной ткани с образованием мононуклеарных клеток крупных размеров, нарушение кровообращения. Одновременно выявляют гиперплазию купферовских клеток, в ряде случаев - очаговые и распространенные некрозы. Аналогичные гистологические изменения отмечают в миндалинах и перитонзиллярной ткани. В селезенке наблюдается гиперплазия фолликулов, отек и инфильтрация мононуклеарными клетками ее капсулы. В печени при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза имеется отложение желчного пигмента в гепатоцитах центральных зон долек. Выявление широкоплазменных мононуклеарных клеток в легких, селезенке, почках, ЦНС свидетельствует о том, что пролиферация лимфоретикулярной ткани отмечается в различных органах.

2. Классификация инфекционного мононуклеоза

По типу: 1. Типичные

2. Атипичные

Стертая

Бессимптомная

По тяжести:

1. Легкая форма

2. Среднетяжелая

3. Тяжелая

Критерии тяжести

Выраженность синдрома интоксикации

Выраженность местных изменений

По течению (по характеру):

1) Гладкое

2) Негладкое

С осложнениями

С наслоением вторичной инфекции

С обострением хронических заболеваний

3. Клиническая картина Инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях - заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.

При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.

К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.

С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.

У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей .

Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома .

Осложнения инфекционного мононуклеоза

Наиболее частое осложнение - присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный .

Дифференциальная диагностика:

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.

4. Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза

Наиболее характерный признак - изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.

В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.

При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.

Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром .

5. Лечение

Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому

Режим постельный на весь острый период.

Диета: рекомендуется жидкая и полужидкая молочно- растительная пища, богатая витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот) и фрукты. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).

В качестве этиотропной терапии при среднетяжелой и тяжелой формах болезни используют препараты рекомбинантного интерферона (виферон) и его индукторы (циклоферон, неовир).

Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее (кларитин, пипольфен, супрастин), симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. По показаниям назначают гепатопротекторы (ЛИВ-52, Эссенциале, карсил).

Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).

Местное лечение включает закапывание в нос нафтизина, галазолина, адреналино-фурациллиновых капель, протаргола, сульфацила натрия.

6. Современные подходы к лечению Эпштейна Барр- вирусной инфекции

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения.

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения.Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф.Г.Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом.

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

У больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже -- грибы рода Candida], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2-3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5-7 дней (реже -- 10 дней). Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной анаэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7-10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта.

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) . Суточная доза преднизолона составляет 60-80 мг в течение 3-5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки -- хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток.

все современные «кандидаты» для лечения ЭБВИ могут быть разделены на две группы :

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

Ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);

Ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);

Аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);

4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не ингибирующие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата.

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов.

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью, не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфопролиферации у иммунокомпрометированных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия.При этом рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7-10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7-10 дней.

По мнению Gershburg, (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях -- применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т.е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5-7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ -- 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12-36 недель.

В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6-12 г, т.?е. 20-40 таблеток).

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма.

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения .

Заключение

Таким образом, включение в комплексную терапию детей с инфекционным мононуклеозом препаратов рекомбинантного альфа 2b- интерферона Реаферон -ЕС- Липинта, Виферона, Кипферона сопровождается положительными клинико- гематологическими изменениями, более выраженными при применении липосомальной формы интерферона альфа.Однако введение Виферона и Кипферона в виде ректальных суппозиториев доставляло многим детям неприятные ощущения. Поэтому более физиологичное пероральное применение Реаферон -ЕС- Липинта предпочтительнее.

Использованная литература

1. Е.М. Климанова, Г.Д. Гусева, Е.Н. Курносенок, О.С. Зотова, С.А. Гай; Реаферон-ЕС-Липинт в лечении детей с инфекционным мононуклеозом // Журнал «Поликлиника» №4 (1)2011, стр. 44-45.

2. А.П. Кудин; Некоторые вопросы терапии инфекционного мононуклеоза у детей // Медицинский журнал; 2012 №3, стр. 138-143.

3. В.Н. Тимченко и Л.В. Быстрякова // Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов. Спб.: СпецЛит, 2001. стр. 197.

4. Н.М. Шведова, Е.В. Михайлова, Ю.С. Цека, Т.К. Чудакова: Инфекционный мононуклеоз у детей: Клинико - лабораторное обоснование и экономическая эффективность применения иммунокорректоров // Саратовский научно- медицинский журнал; 2013: Т 9: №3 стр. 512-517.

5. И.В. Шестакова, Н.Д. Ющук Современные подходы к лечению Эпштейна - Барр-вирусной инфекции у взрослых//Лечащий врач. 2011. №2: стр. 98-103.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Характеристика методики выявления дезоксирибонуклеиновой кислоты вируса Эпштейна-Барр у больных с различной инфекционной патологией. Определение чувствительности и специфичности выявления ДНК вируса Эпштейна-Барр у больных инфекционным мононуклеозом.

дипломная работа , добавлен 17.11.2013

Этиология инфекционного мононуклеоза. Вирус Эпштейн-Барра. Эпидемиология заболевания, его патогенез. Клинические проявления, симптоматика. Данные лабораторных исследований. Диагностика инфекционного мононуклеоза, его осложнения. Лечение заболевания.

презентация , добавлен 23.10.2015

Этиология и патогенез инфекционного мононуклеоза, классификация форм по степени тяжести. Причины возникновения заболевания и характеристика возбудителя. Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза.

презентация , добавлен 04.10.2014

Структура и репликация вируса герпеса, поражение слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов. Генерализованная герпетическая инфекция. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы и лечение ветряной оспы и инфекционного мононуклеоза.

презентация , добавлен 25.12.2016

Исследование патогенеза, основных симптомов и осложнений инфекционного мононуклеоза. Характеристика методов диагностики и лечения заболевания. Анализ значения спорта, закаливания и лечебной физкультуры в профилактике и лечении инфекционного мононуклеоза.

реферат , добавлен 10.03.2015

Формы и признаки инфекции. Стадии развития инфекционного процесса как совокупности физиологических и патологических реакций, развивающихся в макроорганизме. Возбудители и клиническая картина сепсиса. Причины заболевания, его диагностика и лечение.

презентация , добавлен 15.03.2014

История открытия, морфология, физиология и патогенез вируса Эпштейна-Барра как одного из видов герпеса. Клиническая картина и методы исследования микроба. Характеристика заболеваний, вызванных снижением иммунитета вследствие действия данного вируса.

реферат , добавлен 04.05.2014

Клинические проявления и диагностика инфекционного эндокардита. Локальное распространение инфекции. Особые формы инфекционного эндокардита, его рабочая классификация по происхождению и течению. Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита.

презентация , добавлен 26.02.2015

Понятие и предпосылки развития острой респираторной вирусной инфекции, ее симптомы и клиническая картина, методы профилактики и подходы к лечению. Симптомы и современные вакцины против гриппа, их состав, анализ и оценка практической эффективности.

реферат , добавлен 09.11.2014

Анализ развития и течения менингококковой инфекции у детей. Современные подходы к лечению менингококковой инфекции. Анализ этиологии и патогенеза заболевания, методы его диагностики, лечения и профилактики. Клиническая картина и возможные осложнения.

(иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.

Осложнения

Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит , обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит , иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению , перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.

Диагностика

Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.

Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.

Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз - в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии .

Лечение инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.

Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.

Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии .

Прогноз и профилактика

Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.

Инфекционный мононуклеоз - острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

Краткие исторические сведения

Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («болезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изучены многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадский вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964). Позднее вирус получил название вируса Эпстайна-Барр.

Этиология

Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда - небольшие вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регистрируемой заболеваемости в Украине не отражает истинной широты распространения инфекции. Наиболее часто заболевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов». Лица старше 40 лет болеют редко, но у ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом возрасте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старших возрастах - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько реже - в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.

Патогенез

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях - заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.

К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

text_fields

arrow_upward

Код Болезни B27 (МКБ-10)

(Он же Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV))
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

Исторические сведения

text_fields

arrow_upward

Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.

С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.

Этиология

text_fields

arrow_upward

Возбудитель относится к ДНК‑содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В‑лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяснения причины обнаружения вируса Эпштейна – Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.

Эпидемиология

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель.

Механизм заражения . От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно‑капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35–40 лет встречается как исключение.

Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года . Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

arrow_upward

Входные ворота . Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз.

I фаза – внедрение возбудителя
II фаза – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия,
III фаза – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани,
IV фаза – инфекционно‑аллергическая,
V фаза – выздоровление с развитием иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Клиническая картина (Симптомы) инфекционного мононуклеоза

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период составляет 5–12 дней, иногда до 30–45 дней.

В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2–3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель.

Обычно же начало болезни острое , отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.

Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38–39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.

Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания . Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино‑ключично‑сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1–3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15–20‑му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.

С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева , которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно‑некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато‑желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.

Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из‑под края реберной дуги на 2–3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.

У 3–25 % больных появляется сыпь – пятнисто‑папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.

При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы . В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0‑25,0 x 10 9 /л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10‑70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2–3‑й день болезни и содержатся 3–4 нед, иногда несколько месяцев.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого‑либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Осложнения

Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Прогноз

text_fields

arrow_upward

Разделы