Болезнь кошачьих царапин: симптомы и лечение. История и распространение

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин, фелиноз) - общее инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательной палочкой из семейства Bartonellaceae - B. henselae (бартонелла Хенселя). Заболевание возникает при проникновении возбудителя через царапины или укусы кошки, проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфоаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Природным очагом инфекции являются грызуны и птицы. Кошки - пассивные переносчики возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание в бессимптомной или стертой форме. Возможно также его развитие после повреждения кожи и слизистой оболочки птичьими перьями, костями, мелкими щепками и др. Передача инфекции непосредственно от больного человека здоровому не доказана. Заболевание регистрируется в течение всего года, с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патогенез . Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко - через конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой. Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходят его интенсивное размножение и выделение токсина, следствием чего становится аденит. При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта. При этом в процесс могут вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается некрозу, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться, в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также окружающая клетчатка - формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных некротические массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и др.

Клинические проявления . Инкубационный период составляет от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже - паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда бывает необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы увеличены до 10 см в диаметре, реже - до 15 см, они умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации, у 1/3 больных нагнаиваются. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком фелиноза. Нередко заболевание начинается с регионарного лимфоаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит становится практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункции кишечника, скарлатиноподобные, кореподобные, эритематозные или крупнонодозные высыпания на коже. Очень часто на месте входных ворот инфекции (обычно руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфоаденита, поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы фелиноза относят к типичным. Атипичным считают железисто-глазную, ангинозную, абдоминальную, легочную, церебральную и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при них соответствуют очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфоаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). К атипичным относятся также стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в периферической крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов лейкоцитоз может достигать 15 000-25 000, отмечаются нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Диагностика. Диагноз фелиноза устанавливают на основании обнаружения первичного аффекта на месте царапин или укусов кошки, регионарного лимфоаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, по умеренно выраженным симптомам интоксикации и изменениям со стороны периферической крови.

Заболевание необходимо дифференцировать с бактериальными лимфоаденитами, лимфогранулематозом, туберкулезом лимфатических узлов, туляремией.

Лечение лимфоретикулеза . Лечение преимущественно симптоматическое. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза. Назначают антибактериальные препараты (эритромицин, азитромицин, клиндамицин) в возрастных дозах в течение 5-7 дней. Однако эффективность антибактериальной терапии низка. На область пораженных лимфатических узлов оказывают физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, диатермия).

В тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты коротким курсом (5-7 дней).

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Администрация сайта сайт не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

КOММЕНТАРИИ

Яна Медведь / 2015-03-09

Телеканал СТБ для нового медицинского проекта ищет человека страдающего от лимфоретикулеза! Мы готовы Вам помочь, бесплатно - медицинское обследование, консультация специалистов, помощь в сборе средств на лечение! Пишите и звоните 0675232233 [email protected]

Болезнь кошачьей царапины – это острое или хронические инфекционное заболевание, развивающееся после царапин или укуса инфицированной кошкой. В медицине данная патология имеет еще несколько названий: фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Молларе. Впервые фелиноз описали независимо друг от друга 2 ученых – Р. Дебре и П. Молларе – в середине XX века. Сначала считалось, что болезнь имеет вирусную природу, но в 1963 г. учеными из России – В.И Червонской, А.Ю. Беклешовым и И.И. Терских – был выделен возбудитель, которым оказалась бактерия группы риккетсий - Rochalimaea henselae.

Причины возникновения, эпидемиология и механизм развития заболевания

Итак, возбудителем доброкачественного лимфоретикулеза является бактерия рода Rochalimea под названием Rochalimaea henselae.

Распространена болезнь повсеместно, для нее характерна сезонность – 2/3 случаев заболеваемости приходится на холодное время года. Страдают люди всех возрастов, но 8-9 из 10 заболевших – дети и молодые люди моложе 20 лет.

Природный резервуар и источник инфекции – млекопитающие, в частности, . Бактерия-возбудитель не вызывает у животных аллергических реакций или же других патологических состояний, но негативно влияет на здоровье человека. От человека к человеку не передается.

Ворота инфекции – кожа верхних и нижних конечностей, головы, лица и шеи, иногда – конъюнктивы.

Микроорганизм попадает на и через имеющиеся на ней повреждения (царапины или иные, отмечавшиеся до контакта с кошкой или появившиеся вследствие него) проникает вглубь. В результате выделения токсинов микроба в месте повреждения развивается воспаление. Разрушая клетки, возбудитель проникает в лимфатическое русло и с током лимфы попадает в ближайший лимфоузел, где также возникает воспалительная реакция. После этого бактерия проникает в кровь и распространяется по организму, оседая во многих органах и тканях. Это явление носит название «диссеминация инфекции» и проявляется патологическими изменениями со стороны органов-мишеней (тех, на которых осела бактерия) – увеличением лимфатических узлов, селезенки и , кожными высыпаниями и так далее.

Факторами, способствующими развитию данной патологии, являются:

• нарушения в системе клеточного иммунитета;
• продолжительный прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатиков (циклоспорин, азатиоприн, циклофосфамид);
• злоупотребление спиртными напитками.

У ВИЧ-инфицированных лиц болезнь кошачьих царапин протекает особенно тяжело, характеризуясь продолжительным, нередко атипичным течением.

После выздоровления у человека развивается стойкий иммунитет.

Клинические проявления болезни кошачьих царапин

90% случаев доброкачественного лимфоретикулеза характеризуются типичным течением. Инкубационный период при этом составляет от 3 дней до 3 недель. Начало болезни – постепенное: в области входных ворот инфекции (царапина, через которую проник возбудитель, к этому времени заживает) появляется бугорок (папула), через несколько дней превращающаяся в пузырек или гнойничок, который затем прорывает, образуя язвочку. Общее состояние больного на этом этапе не страдает, оставаясь удовлетворительным.

Спустя 2-3 недели с момента заражения появляется наиболее характерный для болезни кошачьих царапин признак – регионарный (воспалительный процесс в лимфатических узлах, расположенных ближе всего к воротам инфекции). Характеризуется он повышением температуры тела больного до фебрильных (38-41°С) значений, продолжающимся от 7 до 30 и более дней. У половины больных лихорадка может и отсутствовать.

Помимо лихорадки у больных имеются другие симптомы интоксикации: общая слабость, вялость, плохой сон и аппетит, потливость, сердцебиение, которые длятся, как правило, не более 2 недель. Регионарные лимфатические узлы (чаще – подмышечные, локтевые, шейные) увеличены в размерах до 3-5 см, а в ряде случаев и до 8-10 см, они не спаяны друг с другом и окружающими тканями, безболезненны при пальпации. В половине случаев пораженные лимфоузлы нагнаиваются. У 5% больных в патологический процесс вовлекаются не только регионарные, но и другие, удаленные группы лимфоузлов – развивается так называемая генерализованная аденопатия. Средняя продолжительность аденопатии составляет порядка 3 месяцев, но может длиться от 2 недель до года.

У примерно 5% больных вследствие попадания слюны зараженной кошки на конъюнктиву глаза развивается атипичная форма заболевания – глазная. При этом в патологический процесс обычно вовлечен 1 глаз, конъюнктива которого резко отечна, покрасневшая (гиперемирована), на ней появляются специфические узелки, на месте которых могут образовываться язвы.

Переднеушной лимфатический узел увеличен – достигает до 5 и более см в диаметре, иногда нагнаивается, после чего образуется свищ, оставляющий вместо себя рубец. В ряде случаев определяется лимфоаденопатия не только переднеушного, но и заднеушного и подчелюстных лимфоузлов. Нередко данный процесс сопровождается значительным повышением температуры тела, а также слабостью, сердцебиением, ухудшением сна и другими признаками интоксикации организма. Продолжительность глазной формы болезни кошачьих царапин варьируется от 1 недели до 7 месяцев, при этом проявления ее со стороны конъюнктивы пропадают через 7-14 дней.

В единичных случаях при доброкачественном лимфоретикулезе поражается и нервная система. Через 7 дней – 1.5 месяца после увеличения лимфоузлов появляется неврологическая симптоматика, характерная для , миелита, энцефалопатии, и других заболеваний. Возможны эпизоды кратковременного расстройства сознания вплоть до комы.

ВИЧ-инфицированные больные одновременно с классическими жалобами отмечают появление различных размеров кровоизлияний в кожу, развивающихся вследствие поражения возбудителем заболевания сосудов. Это явление свидетельствует о распространении бактерии по организму с током крови.

Осложнениями болезни кошачьих царапин являются:

• миокардит;
• абсцесс селезенки;
• и другие.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Как правило, диагноз «доброкачественный лимфоретикулез» затруднений у специалиста не вызывает. Уже на этапе первой беседы с больным – сбора жалоб и данных анамнеза – он заподозрит именно это заболевание, поскольку уловит связь между контактом больного с кошкой и последующей симптоматикой в виде воспаления в месте царапины и в области регионарных лимфоузлов. Подтвердить или опровергнуть данный диагноз поможет микробиологическое исследование крови или гистологическое изучение материала, полученного путем проведения биопсии элемента сыпи: бугорка (папулы), гнойничка (везикулы) или собственно пораженного лимфатического узла. Кроме того, в ряде случаев используют такой метод диагностики, как молекулярно-генетическое исследование ДНК бактерии, выделенной из биоптата.

В общем анализе крови лиц, страдающих болезнью кошачьих царапин, определяется повышение уровня эозинофилов и скорости оседания эритроцитов.

Дифференцировать данное заболевание следует со следующими состояниями:

• туберкулезом лимфатических узлов;
• кожно-бубонной формой туляремии;
• лимфогранулематозом;
• лимфаденитом (воспалением лимфоузлов) бактериальной природы.

Лечение доброкачественного лимфоретикулеза

В большинстве случаев данное заболевание излечивается самопроизвольно, но иногда не обойтись и без вмешательств со стороны медицины.

Наибольшее значение в терапии играет этиотропное лечение, а именно применение антибактериальных средств с целью скорейшей ликвидации микроба-возбудителя. Как правило, используются антибиотики, такие как эритромицин, доксициклин, ципрофлоксацин, азитромицин, кларитромицин, офлоксацин, хлорамфениколы и другие. В случае атипичной глазной формы болезни антибиотик применяют не только системно, но и местно – в форме глазных капель.

При выраженном лимфадените проводят противовоспалительное лечение с применением препаратов группы : диклофенака, нимесулида и других. Также рекомендованы компрессы с димексидом – на 1 часть препарата 4 части воды – накладываемые 1-2 раза в день на 2 часа.

При сильном болевом синдроме по мере необходимости назначают обезболивающие средства – ибупрофен, парацетамол.

В случае нагноения лимфатического узла проводят его пункцию: в стерильных условиях прокалывают лимфоузел специальной иглой, отсасывают содержимое (гнойные массы) и промывают полость раствором антисептика.

Профилактика

Специфические профилактические мероприятия на сегодняшний день, к сожалению, отсутствуют. В случае если кошка вас поцарапала или укусила, следует обработать поврежденное место дезинфицирующим средством: перекисью водорода, спиртом или другим антисептиком.

— общее инфекционное забо-левание, которое вызывается бартонеллой Хенселя - грамотрицательной палочкой из семейства Ва r toneliaceae — В. henselae . Также заболевание называется фелинозом или болезнью кошачьих царапин.

Возбудитель проникает в организм ребенка через царапины или укусы кошки. Болезнь сопровождается симптомами интоксикации умеренной выраженности, реги-онарным лимфоадеиитом. Часто на месте царапины кошки можно наблюдать первичный аффект. Это место становится красным и сильно набухает.

Эпидемиология

Инфекция «хранится» в организмах птиц и грызунов. Кошки являются пассивными переносчиками возбудителя - бартонеллы Хенселя. Только в крайне редких случаях у них болезнь проявляется в стертой или бессимптомной форме.

Ребенок может заразиться доброкачественным лимфоретикулезом, если кожа или слизистая оболочка повреждена птичьими перьями, костями и т. д. Точно не известно, передается ли детям инфекция от больного человека. Случаи заболевания фиксируются круглогодично, самый большой подъем - в холодную пору года (осенью и зимой). Считается, что это связано с тем, что грызуны мигрируют к домам и дачам человека, чде на них нападают кошки. Заболевают лимфоретикулезом в основном дети, восприимчивость точно не известна. Болезнь фиксируется в виде спорадических разрозненных случаев. Есть случаи, когда заболевали целые семьи.

Что провоцирует / Причины Доброкачественного лимфоретикулеза у детей

Возбудитель доброкачественного лимфоретикулеза относится к хламидиям. Их инфекционные частицы - округлой формы, размер составляет от 250 до 300 нм. Инфекционные частицы обнаруживаются в макрофагах и клетках ретикулоэндотелия, имеют сходный цикл развития, групповой антиген и одинаковый химический состав с возбудителем такого заболевания как орнитроз и другими болезнями группы Chlomydozoaceae.

Патогенез (что происходит?) во время Доброкачественного лимфоретикулеза у детей

Возбудитель попадает в организм ребенка через повреждения на коже и слизистых. В более редких случаях входными воротами служит конъюнктива, миндалины, ЖКТ или дыхательные пути.

На том месте, через которое вошла инфекция, появляется так называемый первичный аффект. Он представляет собой плотную папулу, которая может превратиться в язву и покрыться корочкой. Далее возбудитель болезни через лимфатические сосуды по-падает в регионарные лимфатические узлы. Там он активно размножается, выделяет токсин, что приводит к адениту. Если процесс не прекратить, может случиться прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссемииация инфекции с по-ражением селезенки, печени, ЦНС и прочих органов.

Патоморфология

Самые большие изменения происходят в регио-нарных лимфатических узлах максимально близко к первично-му аффекту. Процессу может подвергнуться как один лимфоузел, так и целая группа. При этом узлы увеличены, умеренно уп-лотнены и спаяны между собой. Если их разрезать, можно наблюдать, что внутри они темно-красного оттенка, гомогенны или с участками некроза и расплавления в зависимости от стадии, на какой находится патологический процесс.

На ранних этапах болезни пре-обладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансфор-мацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных кле-ток. Центральная часть гранулемы подвергается некрозу, и формируется микроабсцесс. Далее микроабсцессы могут сливаться, в про-цесс вовлекается весь лимфатический узел, а также окружающая клет-чатка — формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению.

Гистологическое исследования выявляет скопления гигантских мпогоядерных клеток типа Бе-резовского—Штернберга в очагах воспаления. Морфологические изменения при заболевании доброкачественным лимфоретикулезом не специфичны, похожи на таковые при бруцеллезе, туляремии, лимфогранулематозе, туберку-лезе.

Данное заболевания иногда протекает в тяжелой генерализированной форме (затрагивая весь организм), тогда гранулематозный процесс «действует» в головном мозге (вызывая эн-цефалит), в легких (вызывая пневмонию), в печени (вызывая гепатит), в костях (вызывая остеомиелит), в брыжейке (вызывая аденит) и т. д.

Симптомы Доброкачественного лимфоретикулеза у детей

От 10 до 1 месяца длится икубационный период - срок от заражения до проявления первых симптомов. В некоторых сдучаях - 2 месяца. Болезнь имеет острое начало, температура «подскакивает» до 38-39 ˚С. Больной ребенок ощущает легкое недомогание. Увеличивается регионарный лимфоузел или группа узлов.

Более других поражению подвержены подмышечные и шейные лимфатические узлы, в более редких случаях - паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда аденит локализируется необычно - впереди ушной раковины, в подключичной или надключичной области и т. д.

Лимфоузлы увеличиваются, достигая 10-ти см в диаметре. Иногда они достигают 15-ти см. Лимафтические узлы при поражении малоподвижные, плотные, чувствительные или болезненные при пальпации. Иногда они гноятся. Таким образом, самый важный и характерный признак доброкачественного лимфоретикулеза - увеличение регионарных лимфатических узлов.

Часто болезнь начинается регионарным лимфоаденитом, интоксикация проявляется на более поздник сроках или вообще не проявляется. И тогда единственный признак болезни - аденит. Но у большинства заболевших детей на пике болезни появляются такие симптомы:

• головные и мышечные боли
• лихорадка
• ухудшение аппетита.

Редко проявляются такие симптомы:

• скарлатиноподобные, кореподобные, эритематозные или крупнонодозные высыпания на коже;
• дисфункции кишечника.

На месте попадания инфекции в организм появляется красная папула, язочка, пустула, корочка или инфильтрованная, гиперемированная и болезненная царапина от кошачьих когтей. Задолго до регионарного лимфоаденита появляется первичный аффект, описанный выше. Потому в момент проявления симптомов на коже можно почти не заметить изменений, или они могут быть легкими.

Фелиноз типичной формы проходит по «сценарию», описанному выше. Атипичная форма: железисто-глазная, абдоминальная, ангинозная, церебральная, легочная и пр. Симптомы соответствуют очагу поражения (мезадемит, энцефалит, ангина, пневмония, конъюнктивит с реги-онарным лимфоаденитом). К атипичным причисляют субклинические и стертые формы доброкачественного лимфоретикулеза.

Изменения в периферической крови соответствуют стадии болезни. В начале наблюдается умеренный лейко-цитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови) с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ в пределах нормы. Когда начинаются нагноения лимфоузлов, лейкоцитоз находится в пределах от 15 тыс до 25 тыс. Наблюдают также эозинофилию, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ.

Диагностика Доброкачественного лимфоретикулеза у детей

Фелиноз (болезнь кошачьих царапин) можно диагностировать при обнаружении первичного аффекта на месте царапин или укусов кошки, регио-нарного лимфоаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному (быстрому) течению, по умеренно выраженным симптомам интоксикации и изменениям со стороны периферической крови.

Болезнь при постановке диагноза отличают от бактериальных лимфоаденитов, лимфогранулематоза, туберкулеза лимфатических уз-лов, туляремии.

Лечение Доброкачественного лимфоретикулеза у детей

Лечение направлено в основном на ликвидацию симптомов. Если есть нагноение, врачи советуют сделать пункцию лифатического узла или разреза. Применяют препараты для антибактериальной терапии (азитромицин, эритромицин, клиндамицин) в дозах, соответствующих возрасту. Курс составляет от 5 до 7 дней. Но эффективность терапии данного типа довольно низкая.

На область поражен-ных лимфатических узлов оказывают физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, диатермия), В тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты, курс лечения короткий (от 5 до 7 дней). Прогноз благоприятный.

Профилактика Доброкачественного лимфоретикулеза у детей

Доброкачественный лимфоретикулез, или болезнь от кошачьих царапин, фелиноз (от лат. felinus - кошачий),- общее инфекционное заболевание, возникающее в результате проникновения возбудителя через царапины или укусы кошки, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Исторические сведения . Заболевание долгое время отождествлялось с туляремией. В самостоятельную нозологическую форму впервые выделено в 1950 г. французскими авторами (Debre, Mollaret, Reily) под названием болезни кошачьих когтей. В нашей стране впервые описано в 1955 г. М. Ф. Марецкой.

Эпидемиология . Природным очагом инфекции являются птицы, грызуны и, возможно, другие животные. Кошки являются пассивным переносчиком возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание, протекающее в бессимптомной или стертой форме. Возможно также развитие заболевания после повреждения кожи и слизистых оболочек птичьими перьями, костями, мелкими щепками и др. Непосредственная передача инфекции от больного человека к здоровому не доказана. Заболевания регистрируются в течение всего года с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патогенез . Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой. Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение и выделение токсина, вследствие чего возникает аденит.

При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Морфологические изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается некрозу и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка - формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского - Штернберга. Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных некротизированные массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается, и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.

Клиническая картина . Инкубационный период длится от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 °C, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда отмечается необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы увеличены до куриного яйца, реже до апельсина, умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза. Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы доброкачественного лимфоретикулеза принято относить к типичным. Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным торпидным, но доброкачественным течением. К атипичным относятся стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов количество лейкоцитов может достигать 15-25x10 9 /л, характерны нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Течение болезни зависит от тяжести поражения регионарных лимфатических узлов. В случаях, протекающих без нагноения, симптомы интоксикации выражены умеренно или полностью отсутствуют. Лихорадка не имеет определенного типа, умеренно повышена на протяжении 1-2 нед. Обратное развитие аденита начинается со 2-3-й недели и обычно заканчивается на 4-6-й неделе болезни. В случаях, протекающих с нагноением, область регионарного лимфатического узла становится более болезненной появляется воспалительная инфильтрация с последующим размягчением в центре. При вскрытии лимфатического узла выделяется густой желтоватый гной. После опорожнения лимфатический узел быстро спадается, уплотняется и подвергается склерозу или полному рассасыванию. На высоте нагноения отмечаются подъем температуры тела до более высоких цифр и усиление симптомов интоксикации. Течение болезни затягивается до 3 мес и более. Возможны рецидивы болезни с повторными нагноениями.

Диагноз . Заболевание диагностируют на основании обнаружения первичного аффекта на месте следов царапин или укусов кошки, регионарного лимфаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, наличия умеренно выраженных симптомов интоксикации и характерных изменений крови.

Для подтверждения диагноза используют внутрикожную пробу с групповым орнитозным антигеном или антигеном, приготовленным из нагноившегося лимфатического узла больного. Внутрикожная проба становится положительной с 3-5-го дня болезни и может быть таковой в течение многих лет. Для серологической диагностики можно использовать РСК с орнитозным антигеном.

Дифференциальный диагноз . Доброкачественный лимфоретикулез необходимо дифференцировать от бактериального лимфаденита, лимфогранулематоза, туберкулеза лимфатических узлов, туляремии и др.

Бактериальный гнойный лимфаденит отличается острым началом, выраженной болезненностью лимфатических узлов, высокой лихорадкой, ранним нейтрофильным гиперлейкоцитозом, бурным развитием болезни.

Для туберкулезного аденита характерны медленное развитие болезни, казеозное перерождение лимфатических узлов с образованием свищей, длительное торпидное течение, отсутствие первичного аффекта и следов кошачьих царапин, положительные кожные пробы с туберкулином.

Туляремия в отличие от доброкачественного лимфоретикулеза проявляется бурным началом, высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, мышечными болями, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, увеличением печени, селезенки. В трудных для диагностики случаях ставят внутрикожную пробу с тулярином и серологические реакции со специфическим антигеном.

Диагноз лимфогранулематоза устанавливается после гистологического исследования материала, полученного с помощью биопсии, увеличенного лимфатического узла, на основании обнаружения гигантских клеток Березовского - Штернберга.

Лечение . Терапия преимущественно симптоматическая. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза. Назначают антибактериальные препараты (тетрациклин, левомицетин, ампициллин, гентамицин) в возрастной дозировке в течение 5-7 дней. Однако эффективность антибактериального лечения низкая. На область пораженных лимфатических узлов применяют физиотерапевтические процедуры: УВЧ, диатермию. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды коротким курсом - 5-7 дней.

Прогноз благоприятный.

Профилактика . Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Доброкачественный лимфоретикулез — острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется поражением лимфатических узлов и наличием первичного аффекта.

История и распространение

Болезнь впервые описана Р.Дебре и самостоятельно Л.Фошей в 1932 г. Вопрос о возбудителе длительно дискутировался. Выделенный в 1988 г. микроорганизм в 1992 г. был идентифицирован как Rochalimaea henselae. В настоящее время он отнесен к семейству Bartonellaceae.

Болезнь встречается повсеместно в виде спорадических случаев, однако учет заболеваемости не ведется.

Этиология

Возбудитель B. henselae - мелкая округлая грамотрицательная палочка, растет на специальных питательных средах, малоустойчива в окружающей среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя для человека являются кошки, особенно котята, для которых возбудитель непатогенен. Не исключена роль других животных. Фактор передачи - слюна. Заражение происходит при царапинах, укусах, лизании, попадании слюны на поврежденную кожу, иногда на конъюнктиву глаза. Больные не заразны. Болеют чаще дети и лица молодого возраста.

Патогенез и патоморфология доброкачественного лимфоретикулеза

Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу. В месте внедрения происходит размножение бартонелл и формируется первичный аффект. Затем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, при этом развивается лимфаденит, часто с нагноением и последующим исходом в склерозирование. На следующем этапе возможна генерализация инфекции.

В патологический процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов (полиаденопатия), паренхиматозные органы, иногда ЦНС, сердце и легкие. В лимфатических узлах и других органах наблюдается пролиферация ретикулярных клеток с образованием в дальнейшем воспалительных гранулем. В лимфатических узлах в поздние сроки болезни гранулемы могут нагнаиваться.

Механизмы саногенеза не изучены. Известно, что определенную роль играет развитие гиперчувствительности замедленного типа, о чем свидетельствует положительная внутри- кожная аллергическая проба. В крови обнаруживают специфические антитела.

Клиническая картина

Различают типичную форму болезни, глазную и бациллярный ангиоматоз, который развивается преимущественно при иммунодефицитах. Инкубационный период в большинстве случаев 1-3 нед.

Болезнь начинается постепенно. Первым симптомом является возникновение безболезненного первичного аффекта в месте внедрения возбудителя, обычно царапины. Сначала появляется папула, затем пустула, язвочка, которая покрывается сухой коркой. К моменту обращения больного за медицинской помощью обычно по ходу следа от зажившей царапины имеется небольшой инфильтрат, покрытый сухой корочкой, без перифокальной воспалительной реакции. Первичный аффект чаще всего локализуется на кисти, предплечье, реже на шее, в области ключицы или на голенях.

Через 2-3 нед появляется регионарный лимфаденит. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже околоушные и паховые лимфатические узлы. Последние достигают значительных размеров - 3-5 см и более. Они плотные, слабоболезненные, не спаяны с кожей и окружающей клетчаткой. У 50 % больных через 1 мес и более от начала болезни лимфатические узлы нагнаиваются, спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация и образуется свищ, из которого выделяется желто-зеленый гной. Отделение гноя прекращается через 2- 3 мес, после чего свищ заживает, образуется рубец. У части больных развивается полиаденопатия. При этом лимфатические узлы достигают размера 2-3 см, плотные, безболезненные, никогда не нагнаиваются. Увеличенные узлы сохраняются до 2-4 мес, а иногда и до 1 года.

Общие симптомы в виде ремитгирующей лихорадки длительностью от 1 до 3 нед, интоксикации наблюдают у 30-40 % больных, в других случаях температура тела нормальная или субфебрильная. Общие симптомы часто по времени совпадают с нагноением лимфатических узлов. Частыми симптомами являются увеличение селезенки и печени, наблюдаемые и у больных без лихорадочно-интоксикационного синдрома. В отдельных случаях появляется пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь.

Возможно поражение ЦНС в форме серозного менингита, менингоэнцефалита и энцефаломиелита. В этих случаях отмечают лихорадку, интенсивную головную боль, менингеальный синдром, реже - расстройства сознания и очаговую симптоматику. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз.

Глазная форма болезни наблюдается при попадании инфицированной слюны кошек на конъюнктиву. Эта форма характеризуется односторонним конъюнктивитом, развитием переднеушного лимфаденита с частым нагноением лимфатического узла, расположенного перед козелком уха, выраженной лихорадкой и интоксикацией.

Из осложнений возможны тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипическая пневмония, миокардит, абсцесс селезенки.

Картина крови в начале болезни характеризуется лейкоцитозом и лимфомоноцитозом. При нагноении лимфатических узлов возникает нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.

Бациллярный ангиоматоз описан в 1982 г. у ВИЧ-инфицированного пациента. В 1992 г. была доказана бартонеллезная этиология болезни. Болезнь возможна и при других иммунодефицитах. Частая связь болезни с укусами и царапинами кошек позволяет рассматривать ее как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулеза. Основное клиническое проявление бациллярного ангиоматоза - множественные или единичные инфильтраты в коже и подкожной клетчатке красного или пурпурного цвета, часто покрытые геморрагической коркой или с участками некроза. Они имеют большое сходство с саркомой Капоши и опухолями.

Возможны поражение костей, лимфатических узлов внутренних органов, бактериемия. При этом кожные проявления могут отсутствовать.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз в типичных случаях устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных (контакт с кошками, часто следы царапин, наличие первичного аффекта, лимфаденита). Лабораторно диагноз может быть подтвержден методом ПЦР и ИФА, гистологическим исследованием биоптатов и микробиологическим анализом отделяемого нагноившегося лимфатического узла, пунктата лимфатических узлов, а также крови.

Дифференциальный диагноз проводят с острым бактериальным лимфаденитом, кожно-бубонной формой туляремии, туберкулезом лимфатических узлов, лимфомами. При ВИЧ-инфекции большие трудности представляет дифференциальная диагностика бациллярного ангиоматоза и саркомы Капоши.

Лечение типичной формы симптоматическое. При нагноении лимфатических узлов показано хирургическое лечение. Имеются данные об эффективности при бациллярном ангиоматозе макролидов - эритромицина, азитромицина.

Прогноз при типичной и глазной формах благоприятный, при бациллярном ангиоматозе без лечения - тяжелый.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.