Острая левожелудочковая недостаточность симптомы. Что может привести к острой левожелудочковой недостаточности

За снабжение питательными элементами и молекулами кислорода каждого органа и клетки в человеческом организме отвечает сердце. Оно же откачивает уже использованную венозную кровь, тем самым способствуя выведению продуктов обмена веществ, токсинов. Сбой в этой отлаженной схеме, к примеру, острая левожелудочковая недостаточность, негативно отражается на функционировании всего организма.

Сформироваться неудовлетворительное состояние может у человека в любом возрасте, однако чаще диагностируется у пожилых людей, уже имеющих какое-либо заболевание сердечно-сосудистой системы. В целом левожелудочковая недостаточность понимается как нарушение сократительной способности миокарда именно левого желудочка в результате ряда патологических факторов.

Природой предусмотрен определенный запас компенсаторных возможностей миокарда. На фоне действий предрасполагающих факторов: колебаний параметров давления, гипергликемии, ИБС происходит утолщение стенки левого желудочка, а затем и увеличение самой камеры органа.

Толчком к появлению симптомов патологии может стать:

• стойкое повышение параметров давления;
• перенесенный инфаркт миокарда, в ряде случаев человек может даже не знать об этом;
• хаотичное сокращение мышечных волокон органа: различные формы аритмии, в комбинации с общим уменьшением способности к перекачке крови;
• миокардит — поражение миокарда воспалительным процессом;
• алкогольная, лекарственная интоксикация с последующим застоем крови;
• врожденные либо приобретенные поражения клапанов, происходящие на фоне атеросклеротических процессов, ревматизма;
• стенозы — сужение отверстий клапанов;
• регургитация — сформировавшийся обратный заброс потока крови из желудочка в предсердие;
• ишемическая болезнь — появление очагов выраженной гипоксии в миокарде;
• различные инфекционные заболевания;
• травмы;
• обширные оперативные вмешательства, перенесенные человеком, также отражаются на миокарде.

Иногда первопричиной левожелудочковой сердечной недостаточности могут стать новообразования органа либо головного мозга.

Механизм развития болезни

Острая левожелудочковая недостаточность формируется на фоне неуклонно повышающегося гидростатического давления в венозных структурах, а также капиллярах легочного круга кровообращения. Ткань легких утрачивает свою эластичность из-за того, что постепенно в альвеолы просачивается жидкость из кровяного русла. Происходит сбой в механизме газообмена: вентиляция и перфузия отдельных участков органа значительно понижаются.

На начальном этапе жидкость окружает только альвеолы, но затем, при отсутствии адекватной медицинской помощи, она перемещается в венозные, а также бронхиальные стволы. Существенно повышается сосудистое и бронхиальное сопротивления, условия для газообмена продолжают ухудшаться.

Молекул кислорода попадает в кровь все меньше, нарастает гипоксемия. Формируется серьезная перегрузка органа. На этом фоне может наблюдаться появление пенистой мокроты иногда с розоватым оттенком.

При левожелудочковой недостаточности, лечение которой не проводится, может произойти летальный исход.

Группы риска

Недостаточность левого желудочка непосредственно связана с резко возникшим застоем крови в легочном круге кровообращения, незначительное расслабление камеры в момент диастолы приводит к переполнению легочной ткани.

Подвержены подобному состоянию люди, имеющие следующие предрасполагающие патологии:

• врожденные либо приобретенные пороки и аномалии сердечных структур;
• ишемическая болезнь;
• миокардиты;
• аортальная гипертензия;
• дилатационная кардиомиопатия.

Однако в подгруппу риска по формированию недостаточности желудочка следует включить и лиц, имеющих в анамнезе следующие негативные предрасполагающие факторы:

• тяжелую травму грудной клетки либо области живота;
• хронические стрессовые ситуации;
• алкогольное либо наркотическое отравления;
• анемии различной природы возникновения;
• тиреотоксикоз;
• декомпенсированный сбой в почечных или печеночных структурах;
• сепсис.

Первым настораживающим симптомом будет являться нарастающая упорная одышка, практически не устраняющаяся спокойным состоянием. Исключить возможность формирования патологии помогают современные диагностические исследования.

Симптоматика

При сердечной недостаточности питательные элементы и кислород не в состоянии полноценно поступать в ткани и органы, поэтому симптомы патологического состояния объясняются их дефицитом.

Левожелудочковая сердечная недостаточность имеет следующие предвестники, обусловленные компенсаторными возможностями организма, ведь объем сердечного выброса не понижается за счет увеличения количества сокращений желудочка:

• нарастание одышки при привычной физической нагрузке;
• развитие склонности к тахикардии;
• появление частого покашливания без присутствия простудных состояний.

При скрининговом исследовании выявляются расширения параметров камер органа влево, а также горизонтальное положение электрической оси либо признаки перегрузки в комбинации или без нее с гипертрофией миокарда левого желудочка.

Помимо сердечно-сосудистой постепенно нарастает и дыхательная недостаточность. Кроме классической кардиальной астмы острая левожелудочковая недостаточность включает в себя также отек легких и шоковый симптомокомплекс. Один из основных патогенетических механизмов ее формирования – значительное повышение гидростатического давления в венозном, а также капиллярном отделах системы кровообращения.

Основные симптомы кардиальной астмы объясняются интерстициальным отеком легочных структур. На фоне инфильтрации серозной жидкости перибронхиальных, а также периваскулярных пространств существенно повышается легочное сосудистое и бронхиальное сопротивления. Это приводит к расстройству условий газообмена. В дальнейшем альвеолярный отек способствует тяжелой гипоксемии. На начальном этапе она носит циркуляторный характер и обусловлена недостаточным сердечным выбросом. По мере нарастания тяжести патологического состояния присоединяется гипоксическое расстройство с обтурацией скопившейся пенистой мокротой альвеолярных элементов и трахеобронхиального дерева.

Проявления классического приступа сердечной астмы заключаются в следующих симптомах:

• тяжелой форме удушья;
• повышенным потоотделением, при этом кожные покровы холодные;
• выраженном акроцианозе;
• притуплении легочного звука в нижних районах при перкуссии;
• при аускультации выслушиваются множественные сухие хрипы на фоне шумного клокочущего дыхания;
• значительном учащении числа сердечных сокращений, а также усилении 2 тона над легочной артерией;
• центральное венозное давление максимально повышено, тогда как параметры артериального колеблются в широком диапазоне.

Отличительным в симптоматике является то, что выдох вовсе не затруднен.

Как происходит отек легких

При запаздывании медицинской помощи острая левожелудочковая недостаточность трансформируется в альвеолярный отек легких.

Над всей площадью легочного пространства появляются и быстро нарастают крупнопузырчатые хрипы, способные заглушать при аускультации сердечную деятельность.

Дистанционно наблюдаются клокочущие либо булькающие дыхательные движения, при этом их частота может достигать 35–45 за минуту. Патологический пенистый секрет заполняет все элементы трахеобронхиального дерева. На этом фоне появляется кашель с отхождением окрашенной в розовый цвет мокроты.

При этом сердечный выброс вовсе не понижается на ранних этапах расстройства подобного кровообращения за счет компенсаторного увеличения числа сокращений сердца, а также за счет положительной реакции левого желудочка на постнагрузку.

При малейшем подозрении на возможность появления левожелудочковой недостаточности рекомендуется незамедлительно обращаться за медицинской помощью для предотвращения тяжелых осложнений и последствий.

Диагностика

Заподозрить сбой в деятельности сердечно-сосудистой системы с формированием отечности трахеобронхиальных структур помогает тщательный сбор анамнеза – семейного, индивидуального, трудового, а также физикальное обследование человека.

При аускультации и перкуссии будут выявляться характерные отклонения от нормы: различные сухие или влажные хрипы, шумы, увеличение количества дыхательных движений, также явным признаком выступит тахикардия.

Однако основу дифференциальной диагностики составляют скрининговые аппаратные исследования:

1. Оценить электрическую активность каждой камеры органа позволяет ЭКГ – общедоступный метод обследования, его можно проводить даже в машине СМП. На пленке специалист увидит развивающийся инфаркт миокарда, аритмию либо перегрузку левого желудочка.
2. Выявить отек в легочных структурах, степень его выраженности помогает рентгенография грудной клетки. С помощью этого метода специалист также может оценить размеры органа.
3. Обязательным к выполнению является и ЭХО КГ: ультразвуковые волны визуализируют не только все сердечные элементы, но и их функциональные особенности. Кардиологом определяются состояния клапанов, утолщение миокарда, перегородок в камерах, присутствие стенозов и регургитации, понижение фракции выброса.

Полнота информации позволяет специалисту провести адекватную дифференциальную диагностику и выяснить, что могло послужить первопричиной острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Мероприятия неотложной помощи

Проведя предварительный осмотр и заподозрив левожелудочковую недостаточность, врачи СМП должны выполнить следующий комплекс неотложных мероприятий:

• придать пациенту такое положение тела, чтобы голова располагалась выше конечностей;
• обеспечить максимальный приток воздушных масс;
• начать аппаратную оксигенотерапию;
• с целью купирования периферического сосудистого сопротивления ввести препарат из подгруппы нитроглицеринов;
• сделать качественное обезболивание: парентерально ввести раствор морфина;
• для устранения отечности в тканях используется жидкая форма диуретика, к примеру, «Лазикса», «Фуросемида»;
• облегчают деятельность миокарда сердечные гликозиды: «Коргликон», «Дигоксин», их рекомендуется вводить инъекционным путем;
• если наблюдается состояние гипотонии в комбинации с левожелудочковым сбоем, показано применение «Преднизолона».

Все мероприятия выполняются в экстренном порядке и только кардиологической бригадой СМП для предотвращения тяжелых последствий патологического состояния вплоть до летального исхода. Затем пострадавший доставляется в стационар кардиологического профиля под наблюдение специалистов.

Тактика лечения

После доставления в стационар больного, перенесшего атаку сердечной недостаточности по левожелудочковому типу – сердечную астму либо отек легких, ему проводят интенсивную кислородотерапию.

В дальнейшем патологическое состояние требует комплексного подхода к лечебным мероприятиям:

• нормализации способности волокон миокарда к полноценному сокращению;
• устранению тахикардии;
• предотвращению формирования тромбов;
• восстановлению процессов вывода жидкости из околоальвеолярного пространства.

Добиться всех вышеперечисленных мер помогают медикаменты из следующих подгрупп:

• современные диуретики: облегчают пост- и преднагрузку на орган, выводятся излишки циркулирующей или застоявшейся жидкости, усиливают деятельность почечных структур;
• бета-блокаторы: восстанавливают проведение сердечного импульса, корректируют параметры давления;
• предотвращают расширение камеры левого желудочка лекарства из подгруппы ингибиторов АПФ, достигается требуемый диапазон давления;
• подгруппа гликозидов помогает повысить объем выбрасываемой крови за одно сокращение желудочков;
• нитраты расслабляют спазмированные сосудистые структуры и уменьшают очаг ишемии в тканях.

Как правило, фармакотерапия позволяет быстро купировать патологическое состояние и добиться продолжительной ремиссии. Однако в ряде случаев требуется оперативное вмешательство. Его основные направления:

• Коронарография. Восстанавливает проходимость венечных структур при диагностированной первопричине атеросклероза.
• Стентирование — расширение артерий.
• Протезирование клапанов.
• Радиочастотная абляция либо лазерное прижигание используются для устранения тяжелых аритмий.

Для людей с кардиомиопатией в стадии декомпенсации единственным шансом для выживания является трансплантация органа.

До момента выполнения подобной процедуры с целью облегчения негативной симптоматики применяется аппарат искусственного кровообращения.

Основная лечебная тактика в каждом случае подбирается специалистом индивидуально: в прямой зависимости от диагностированной патологии, выраженности симптоматики, возрастной категории пациента, его восприимчивости к фармакотерапии.

После перенесенного оперативного вмешательство будет проводиться длительный курс реабилитационных мероприятий, а проявление результата станет заметно лишь через несколько месяцев. Пациент обязательно должен состоять на диспансерном учете у кардиолога с ежемесячным посещением и проведением требуемых лабораторных и инструментальных обследований.

Прогноз и профилактика

Несмотря на всю сложность патогенеза, синдромокомплекс левожелудочкового расстройства может иметь вполне благоприятный исход. Однако полное выздоровление вряд ли возможно, поскольку отечность легочных структур – это уже заключительный этап негативного состояния в области левого желудочка.

Проводимые специалистом лечебные мероприятия улучшают качество жизни человека, основной упор делается вовсе не на фармакотерапию, а на стремление к здоровому стилю жизни. Тщательно корректируется не только физическая нагрузка, но и рацион, различные бытовые привычки. Конечно, человеку придется от многого отказаться, при этом ему необходимо переоценить свои жизненные приоритеты и ценности.

Из профилактических мер специалистами подчеркиваются следующие:

• регулярное посещение специалиста-кардиолога не только при ухудшении самочувствия, но и появление на прием в предписанные сроки;
• четкое следование выданным рекомендациям по приему медикаментов, изменение кратности или продолжительности фармакотерапии абсолютно не допустимо;
• важно минимизировать воздействие внешних негативных факторов на человеческий организм в целом, в первую очередь, упор делается на отказ от имеющихся привычек: злоупотребления алкогольной, табачной, наркотической продукциями;
• избегать чрезмерных психоэмоциональных нагрузок, тяжелых стрессовых ситуаций;
• коррекция параметров веса, стремление к возрастной норме;
• дозированная физическая нагрузка: гиподинамия негативно сказывается на состоянии миокарда как и перегрузки, оптимальные варианты: плавание, продолжительные пешие прогулки на свежем воздухе, занятия йогой;
• особенно тщательно должны отслеживаться параметры артериального давления – сбой может сформироваться как на фоне гипертонического криза, так и при чересчур низких цифрах, в каждом случае кардиологом подбираются медикаменты для восстановления самочувствия;
• пересмотру подвергаются и пищевые пристрастия человека: рацион должен быть максимально сбалансированным, упор делается на присутствие различных овощей и фруктов с высоким содержанием клетчатки и микроэлементов;
• водный режим также должен пересматриваться, предпочтение отдается различным фруктовым и овощным сокам, минеральной воде без газов, от всевозможных крепких напитков рекомендуется отказаться.

Довольно простые в выполнении профилактические меры помогают человеку достичь продолжительной ремиссии: сбои в сердечно-сосудистой системе происходят редко, качество жизни остается на высоком уровне. Постепенно фармакотерапия корректируется специалистом исходя из лабораторных и инструментальных динамических исследований.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - это очень серьезный синдром. К сожалению, ему не всегда уделяется должное внимание. Случается, что пациент узнает о нем на ЭКГ. А если не было назначено соответствующее лечение, то сердечная недостаточность может стать причиной смерти или вызвать серьезные осложнения.

Если поражается правая часть сердца, то недостаточность протекает по легочному типу. Если нарушения связаны с левым желудочком, то происходят нарушения во многих системах организма.

Причины сердечной недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность не является самостоятельным заболеванием. Это синдром, который возникает на фоне других патологий. Причины ее возникновения следующие:

• склеротические изменения коронарных сосудов и артерий;
• гипертоническая болезнь;
• нефриты;
• аортит на фоне сифилиса;
• ревматический порок аорты;
• инфаркт левого желудочка.

Патогенез

В процессе развития заболевания можно выделить такой патогенез:

• ухудшается работа левого желудочка, при этом правая половина сердца работает нормально;
• повышается давление и проницаемость в легочных сосудах;
• нарушается газообмен в альвеолах;
• увеличивается склеивание тромбоцитов;
• уменьшается концентрация кислорода в крови;
• ухудшается снабжение кислородом органов и тканей;
• повышается содержание углекислоты, что приводит к возбуждению дыхательной системы и развитию одышки;
• развивается отек легких.

Приступообразное развитие синдрома характерно для сердечной астмы.

Симптомы

Патогенез недостаточности левого желудочка вызывает такие симптомы:

Клиника сердечной астмы

Признаки развития сердечной астмы сводятся к ощущению удушья. Приступы возникают преимущественно ночью. Причина пробуждения больного - нехватка воздуха и страх смерти.

Отек легких

Если приступ сердечной астмы прогрессирует, он может перейти в отек легких. Пациент чувствует возрастающее удушье, появляется кашель с мокротой, звонкие хрипы. Больному требуется неотложная помощь.

Возможные виды

Различают два основных вида левожелудочковой недостаточности:

• острая;
• хроническая.

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется резким нарастанием симптомов. Синдром вызывает осложнения, такие как отек легких, сердечная астма или кардиогенный шок. Отек легких способна вызвать и правожелудочковая недостаточность. Это очень тяжелые симптомы, при которых человеку должна быть оказана неотложная помощь.

Хроническая левожелудочковая недостаточность имеет более сдержанный патогенез. Первые ее признаки - это застой крови. Кровь содержит малую концентрацию кислорода, из-за чего страдают другие органы. Прежде всего, это касается почек. Нарушение их работы влечет за собой отек нижних конечностей. Если симптомы продолжают нарастать, то отек поднимается в брюшную полость и проявляется асцитом.

Стадии

• Начальная. Первая стадия часто незаметна. Синдром можно заметить только при физических нагрузках. В состоянии покоя симптоматика отсутствует. ЭКГ изменено.
• Средняя. Клиника этой стадии постоянно беспокоит пациента. Синдром дает о себе знать даже в состоянии покоя.
• Тяжелая. Патогенез последней стадии приводит к необратимым изменениям в организме. Лечение на этом этапе дает мало результатов.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз «сердечная недостаточность», врачу понадобятся такие мероприятия:

• Опрос больного. Презентация жалоб позволит выбрать дополнительные методы обследования.
• Осмотр, при котором обнаруживается клиника заболевания:
  • усиление верхушечного толчка;
  • смещение левой границы сердца;
  • систолический шум при аускультации.
• Инструментальная диагностика:
  • рентген.

На ЭКГ присутствуют признаки коронарной недостаточности, дистрофии миокарда и преобладания левого сердца. Рентгенограмма показывает застой в сосудах и изменениях в легких.

Лабораторная диагностика в этом случае не существенна.

Лечение

Качественная диагностика позволит начать своевременное лечение, что позволит минимизировать осложнения.

Помощь при острой левожелудочковой недостаточности требуется неотложная. Больного нужно разместить в положении сидя. Если давление высокое, то полусидя. Это позволит снизить ощущение удушья. Если развился отек легких, то требуется ингаляция кислородом через спирт или другой пеногаситель.

Первая медикаментозная помощь заключается в принятии нитроглицерина. Рекомендована 1 таблетка под язык или 1 капля 1%-го спиртового раствора. Если синдром сопровождается падением систолического давления ниже 100 мм рт. ст., то нитроглицерин в таком случае противопоказан.

Помочь справиться с приступом удушья и облегчить состояние могут наркотические анальгетики. Они оказывают обезболивающее действие, успокаивают больного.

Если под рукой нет лекарственных препаратов, лечение можно начать подручными средствами. Неотложная помощь возможна наложением жгутов на конечности. Это позволяет разгрузить систему кровообращения и снизить нагрузку на сердце, но только при условии, что АД не ниже нормы. Жгут можно накладывать не дольше, чем на 15 минут.

В отдельных случаях необходимо произвести кровопускание, чтобы убрать застойные явления в легких. Также отек поможет снять теплая горчичная ванночка для ног.

После купирования приступа, пациента должна отвезти в больницу неотложная медицинская помощь.

Если лечение касается хронического варианта недостаточности, оно должно быть направлено на то, чтобы устранить основные симптомы. К таким препаратам относятся:

• Мочегонные. Выводят лишнюю жидкость из организма, что уменьшает отек, поддерживают работу почек.
• Бета-блокаторы. Уменьшают нагрузку на сердечную мышцу, за счет снижения частоты сокращений.
• Ингибиторы АПФ. Расширяют полости сердца, тем самым стабилизируя давление.
• Гликозиды. Первая их функция - антиаритмическая. Но они также увеличивают порцию выброса.
• Нитраты. Расширяют сосуды.

Прогноз

Каким бы сложным ни был патогенез, синдром может иметь благоприятный исход. И пусть полного выздоровления не наступает, но лечение может существенно улучшить качество жизни больного. В отдельных случаях требуется операция на сердце или его сосудах, или даже замена сердца донорским.

Осложнения встречаются часто, но пациент способен их предотвратить. Ему поможет в этом презентация здорового образа жизни: отказ от курения и алкоголя, контроль веса, специальная диета.

Лево- или правожелудочковая недостаточность - это причина нарушения здоровья большого числа людей. Однако, правильно подобранное лечение, а также контроль за внешними факторами способны улучшить показатели ЭКГ больных и предотвратить необратимые осложнения.

Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого } с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек } БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:
- правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
- левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
- аритмический шок;
- рефлекторный шок;
- истинный шок.

По длительности течения отека легких различают:

- молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

- острый (до 4 ч ) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

- подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

- затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I - нет признаков СН.
II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV - кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Этиология и патогенез

Этиология

Острый инфаркт миокарда

Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии).
- Кардиомиопатии любой природы.

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии).

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии).

Быстро наступившая и выраженная декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и т.д).

Травмы сердца

Патогенез . В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких . Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Эпидемиология

Распространенность ОСН составляет 0,4-2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60-70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% - острые нарушения ритма, у 3% - патология клапанов. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Сердечная астма характеризуется следующими проявлениями: - резко выраженное удушье; - сильное чувство страха смерти и беспокойство; - дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа; - вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного; - выраженный акроцианоз; - кожа, покрытая холодным потом; - пульс нитевидный, часто аритмичный; - артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление); - глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; - мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких; Альвеолярный отек легких имеет следующую симптоматику: - клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»); - кашель с отделением пенистой, розовой мокроты; - вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение; - акроцианоз, холодный пот; - нитевидный, аритмичный пульс; - артериальная гипотензия; - глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа; - акцент II тона на легочной артерии; - притупление перкуторного звука в нижних отделах легких; - крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и выше;

Cимптомы, течение

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Диагностика

Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.

Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;

Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;

Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких. Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких. Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.

Катетеризация легочной артерии , используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Биохимический анализ крови: применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Коагулограмма (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%

Лабораторные исследования у больных, госпитализированных с ОСН

Одной из современных методик диагностики и прогнозирования ОСН является определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) Использование в сочетании со стандартными диагностическими процедурами определения уровня МНП может улучшить точность диагноза ОСН Влияние МНП на прогноз определяется его способностью отражать нарушение систолической функции сердца, ведущей к развитию СН. Концентрация МНП коррелирует с повышением КДД, которое четко связано с появлением одышки при СН.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
- спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
- центральной одышкой (внутричерепной процесс);
- психогенной одышкой (тахипноэ);
- Приступом стенокардии.

Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых , который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром . При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких , при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни . Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови . В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита . При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами . Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс - в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия . Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.

Сердце человека состоит из четырех камер, из которых самым развитым является левый желудочек. Толщина мышечной стенки в нем в норме достигает 1 см, благодаря его работе кровоснабжаются все внутренние органы. Поэтому левожелудочковая сердечная недостаточность – самое частое проявление нарушенной работы миокарда. Вследствие снижения сократительной способности мышечной ткани в основном страдает насосная функция.

При этом происходит застой крови сначала в сосудах большого круга кровообращения, а затем и в малом (легочном) круге. В результате сердечной недостаточности возникает гипоксия (уменьшение доставки кислорода), снижение обменных процессов в клетках и синтез токсичных веществ (кислот, активных радикалов).

Причины

Причинами сердечной недостаточности могут быть различные заболевания самого миокарда, изменения работы клапанов или повышенное давление:

1. Инфаркт занимает ведущее положение среди причин снижения насосной функции. При этом часть сердца просто выключается из работы.
2. Аритмии, при которых мышечные волокна хаотически сокращаются. Из-за этого фракция изгнания значительно уменьшается.
3. Миокардит – воспалительное поражение мышечной ткани, приводит к поражению некоторых отделов сердца.
4. Кардиомиопатии различного происхождения (наследственные, алкогольные) вызывают расширение полостей сердца и застой крови.
5. Поражение клапанного аппарата может быть врожденным и приобретенным (атеросклеротическое, ревматическое). При стенозе (сужении отверстия) существует серьезное препятствие току крови, несмотря на нормальное сокращение желудочка. При недостаточности клапана (неполном смыкании створок) большая часть крови возвращается обратно в левый желудочек, а в системный кровоток попадет лишь небольшое количество.

Инфаркт - одна из самых частых причин сердечной недостаточности

Симптомы

Клинические формы нарушения работы левого желудочка могут быть острыми и хроническими.

Острая сердечная недостаточность, как правило, проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком.

Дыхательные нарушения возникают вследствие набухания стенки бронхов и последующим поступлением жидкой части крови в полость альвеолы. Легкие постепенно наполняются изнутри водой. Процесс сопровождается выраженной одышкой, усиливающейся в горизонтальном положении, пенистой розовой мокротой, кашлем. Состояние это требует неотложной помощи врача, так как приводит к гибели 20% пациентов в первые сутки.

При на первый план выходят симптомы застоя крови по большому кругу кровообращения. К ним относят:

• Отеки нижних конечностей. Начинаются они с голеностопного сустава и стоп и, поднимаясь вверх, могут доходить до области передней брюшной стенки.
• Болезненность в правом подреберье, которая связана с полнокровием печени. Набухшая ткань увеличивается в размерах и давит на капсулу, что и приводит к болевому синдрому.
• Асцит – скопление жидкости в брюшной полости, объем которой может достигать 10-15 литров. При этом характерный внешний вид живота иногда сравнивают с лягушачьим.
• Гидроторакс – жидкость в плевральной полости. Так как грудная клетка состоит из костного каркаса, а легочная ткань легко сжимается, то при скоплении даже 1 литра, значительно нарушается функция дыхания.
• Цианоз конечностей и губ вследствие застоя крови с низким содержанием кислорода.
• Отек легких и сердечная астма.
• Задержка жидкости и снижение темпов образования мочи из-за нарушения кровоснабжения почки.

В зависимости от степени выраженности симптомов сердечной недостаточности выделяют три стадии:

1. Начальная, при которой может быть небольшая одышка и учащенное сердцебиение при значительной нагрузке. В покое признаков патологии сердца нет.
2. Средняя. Характеризуется появлением отеков, цианоза, одышки при нагрузке и в покое.
3. Терминальная стадия наблюдается в самом конце заболевания и связана с необратимыми изменениями в жизненно важных органах.

Лечение

Лечение левожелудочковой сердечной недостаточности включает несколько классов лекарственных препаратов:

• диуретики (мочегонные) выводят лишнюю жидкость из организма и улучшают работу почек;
• бета-блокаторы снижают нагрузку на сердечную мышцу путем уменьшения частоты сокращений;
• ингибиторы АПФ предотвращают расширение полостей сердца и приводят в норму артериальное давление.
• гликозиды повышают фракцию выброса, особенно при аритмиях;
• нитраты расширяют сосуды и снимают признаки острой сердечной недостаточности.

Неотъемлемой частью лечения нарушенной функции левого желудочка является устранение вызвавшей ее причины:

• При инфаркте миокарда необходимо как можно быстрее восстановить проходимость коронарной артерии. Выполнить это можно с помощью коронарографии (исследование сосудов под рентгеном) и стентирования (расширения артерии и постановки специальной пружины).
• Если имеется серьезное поражение клапанов сердца , то нужно проводить хирургическое лечение. Клапаны протезируют либо с использованием металлических конструкций, либо при помощи донорских образцов, в том числе, полученных от свиней.
• Лечение аритмии проводят лекарственными препаратами, а при их неэффективности выполняют радиочастотную абляцию и лазерное прижигание очагов возбуждения в сердце.
• При кардиомиопатии единственным эффективным методом лечения является пересадка сердца.

Коронарография

Кроме традиционного лечения, пациентам с хронической сердечной недостаточностью необходимо соблюдать некоторые правила, касающиеся образа жизни:

• контролировать вес, так как ожирение может провоцировать гипертонию;
• соблюдать диету с ограничением соли, воды и животных жиров;
• выполнять допустимую физическую нагрузку, рекомендованную врачом;
• отказаться от курения и употребления алкоголя.

Лечение острой недостаточности левого желудочка обязательно проводится в стационаре в отделении реанимации. При этом все препараты вводят внутривенно. Если отек легких очень выражен, то производят интубацию трахеи с помощью трубки и временно переводят пациента на искусственную вентиляцию. Повышенное давление в дыхательном контуре позволяет механически очистить альвеолы от избытка жидкости.

Если у больного выраженное поражение миокарда левого желудочка, то в лечении может помочь использование так называемого аппарата искусственного сердца. Он представляет собой насос, который либо вживляют в грудную клетку, либо присоединяют с помощью специальных трубок. Мера эта временная и создана для облегчения симптомов левожелудочковой недостаточности во время ожидания подходящего для трансплантации органа.

Сердечная недостаточность не только снижает качество жизни пациента, но может привести к внезапной смерти. Наиболее опасны острые ее проявления, включающие отек легких и кардиогенный шок. Лечение должно быть направлено на устранение симптомов и причины, вызвавшей это состояние. Своевременно назначенная и правильно подобранна терапия – залог успеха в борьбе с левожелудочковой недостаточностью.

Как известно, выполняет функцию своеобразного насоса в нашем организме. Если это устройство по каким-либо причинам не справляется со своей непосредственной работой, имеет место быть сердечная недостаточность. С каждым годом данная патология только молодеет, причем в последнее время все чаще она приводит к летальному исходу.

Острая сердечная недостаточность. Что это такое?

Острая сердечная недостаточность — это неожиданно появившееся снижение сократительной обуславливающее его перегрузку и нарушения легочного кровообращения. Заболевание может появиться как на фоне уже имеющихся патологий сердца, так и без предшествующих кардиальных недугов. Чаще всего оно диагностируется при инфаркте миокарда, когда происходит гибель клеток из-за резкого ухудшения кровообращения на этом участке.

В зависимости от перегрузки отделов главной мышцы человеческого организма, выделяют два основных течения заболевания: правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность. О последней мы более подробно расскажем в этой статье.

Патогенез заболевания

Одним из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности является нарастание в капиллярном и венозном отделах малого круга кровообращения. В легочном интерстиции постепенно накапливается жидкость в избытке, что приводит к снижению эластичности органов. Легкие становятся более «жесткими», возникают рестриктивные расстройства. Затем отечная жидкость попадает в альвеолы, вследствие чего они перестают участвовать в газообмене.

Происходит дальнейшее ее распространение вдоль легочных серозных и бронхиальных стволов. Наблюдается инфильтрация серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств, что отражается на их непосредственном сопротивлении, ухудшении условий обмена.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол смешивается с насыщенной кислородом субстанцией. Это влечет за собой снижение общего артериального парциального напряжения кислорода, развитие гипоксемии. В начальной стадии последняя носит циркуляторный характер.

Левожелудочковая недостаточность обычно обусловлена серьезными перегрузками или поражениями соответствующих отделов сердца. Такое заболевание влечет за собой ухудшение кровообращения. Оно требует не только своевременной диагностики, но и грамотного лечения. При сочетании патологии с правосторонней сердечной недостаточностью увеличивается вероятность смерти больного.

Основные причины заболевания

• Кардиомиопатия.
• Инфаркт миокарда.
• Кардиогенный отек легких.
• Симптоматическая артериальная гипертензия.
• Митральный стеноз.
• Обширное хирургическое вмешательство.
• Травма головного мозга.
• Заболевания инфекционной природы.
• Токсическое воздействие на миокард (прием лекарственных препаратов, употребление алкоголя).

Острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда

Данное заболевание очень часто развивается на фоне инфаркта миокарда. Обычно оно обусловлено нарушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важная роль в развитии сердечной недостаточности в этом случае отводится митральной регургитации. Она объясняется ишемией сосочковой мышцы или утратой значительной массы миокарда.

Заболевание в первые часы у пациентов с инфарктом миокарда характеризуется резким уменьшением объема циркулирующей крови, изменением сердечного выброса и минимальной задержкой натрия в организме.

Клиническая картина

Как известно, практически все заболевания кардиологической природы имеют общую симптоматику, то есть выражаются болью в области сердца. Она может отдавать в локоть, шею или лопатку. Это явление обычно наблюдается и при таком заболевании, как левожелудочковая недостаточность. Симптомы дополняются лихорадкой, одышкой, резкими скачками давления и нарушением температурного режима.

Характер и интенсивность признаков патологии напрямую зависят от того, какой именно участок сердечной мышцы поврежден. Для левожелудочковой формы, помимо основных симптомов, характерно появление обмороков, приступов аритмии, головокружения, отечности конечностей, увеличение шейных вен.

Постепенно все признаки левожелудочковой недостаточности усиливаются, проявляясь теперь не только в стадии активности, но и в покое. Если не отреагировать на эту проблему своевременно, не исключен летальный исход.

Формы заболевания

Патология может протекать по нескольким типам.

• С застойным типом гемодинамики. Проявляется в форме сердечной астмы (приступы удушья) и отека легких.
• С гипокинетическим типом гемодинамики:

1. Аритмический шок. Развивается в качестве ответной реакции на нарушение ЧСС.
2. Рефлекторный шок. Появляется как реакция на боль.
3. Истинный кардиогенный шок. Возникает при значительных объемах поражения (свыше 50% массы миокарда

• Резкое ухудшение уже диагностированной сердечной недостаточности (мышца не обеспечивает потребности систем органов в адекватном кровоснабжении).

Диагностика

Многие патологии кардиологической природы отличаются стремительным прогрессированием, а острая левожелудочковая недостаточность в этом вопросе не является исключением. Врач при подозрении на этот диагноз первым делом должен осмотреть пациента. Однако физикального исследования недостаточно, чтобы оценить полную клиническую картину. Поэтому больному назначают ряд диагностических процедур, включая ЭКГ, УЗИ сердца, рентген грудины, радиоизотопную вентрикулографию и ПЭТ.

На основании полученных результатов врач может подтвердить диагноз и назначить грамотное лечение.

Острая левожелудочковая недостаточность: неотложная помощь

Во время приступа пациенту очень важно своевременно оказать квалифицированную помощь до приезда бригады врачей. В первую очередь его следует посадить на кровать (лежать категорически запрещается), обеспечить приток воздуха, начать оксигенотерапию.

Больному необходимо дать «Нитроглицерин» под язык, ввести подкожно 1%-й «Морфин». При развитии сильного отека легких вследствие понижения АД вводят «Преднизолон» внутривенно (3-5 мл).

При отсутствии необходимых лекарственных препаратов больному следует наложить жгуты на бедра и плечи, чтобы резко ограничить объем циркулирующей крови. Также внутривенно можно ввести специальную смесь. Для этого в шприц объемом 10 мл следует набрать 3 мл 96% этилового спирта, а после добавить воду для инъекций. Важно, чтобы весь объем был заполнен. Данный раствор обладает пеногасящим эффектом. Больному следует вызвать кардиологическую врачебную бригаду. После ликвидации все пациенты с диагнозом «острая левожелудочковая сердечная недостаточность» в обязательном порядке подлежат госпитализации. Транспортировка обычно осуществляется на носилках в положении сидя.

Основные принципы лечения

Такая патология угрожает жизни пациента и всегда требует неотложной терапии.

• Если причиной заболевания служит изменение сердечного ритма, для стабилизации гемодинамики и состояния пациента необходимо восстановить ЧСС.
• Если причиной является произошедший ранее инфаркт миокарда, для борьбы с заболеванием необходимо в кратчайшие сроки нормализовать коронарный кровоток. В условиях догоспитальной помощи это возможно посредством проведения системного тромболизиса, то есть специальных препаратов для растворения сгустков крови.
• Если левожелудочковая недостаточность является результатом развившихся ранее нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за разрывов миокарда или травм, показана незамедлительная госпитализация.

Медикаментозная терапия

Лечение заболевания, в целом, подразумевает комплексный подход (полный покой, отсутствие серьезных физических нагрузок, соблюдение лечебной диеты). Однако это больше профилактические меры, которые иногда даже не могут купировать болевой синдром, сопровождающий заболевание острая левожелудочковая недостаточность. Лечение лекарственными препаратами как раз в этом случае приходит на помощь.

Ниже перечислены основные задачи медикаментозной терапии:

1. Нормализация сократительной способности миокарда.
2. Устранение симптомов синусовой тахикардии.
3. Предотвращение формирования тромбов и закупорки сосудов.
4. Нормализация процесса выведения жидкости из организма.
5. Продление ремиссии.

В первую очередь всем пациентам без исключения назначают кислородотерапию. Для борьбы с избыточным содержанием жидкости в организме рекомендуют прием диуретиков («Фуросемид», «Урегит») и резкое ограничение Чтобы снизить сосудистое сопротивление и одновременно улучшить кровообращение, прописывают сосудорасширяющие препараты и дезагреганты («Тиклид», «Плавикс»). Для усиления сократительной способности миокарда назначают сердечные гликозиды и кардиотоники.

Все лекарственные препараты врач прописывает в индивидуальном порядке для каждого пациента. Поэтому важно понимать, что поверхностная самостоятельная терапия может лишь усугубить клиническую картину и не принести желаемого результата.

Когда необходимо оперативное вмешательство?

Если лекарственная терапия не облегчает состояние больного, левожелудочковая сердечная недостаточность только усиливается в своих проявлениях, рекомендуют хирургическое вмешательство. В настоящее время в медицинской практике используется два вида операций: кардиомиопластика и имплантация специального устройства для улучшения кровообращения. Оба варианта опасны для жизни, поэтому к их помощи прибегают только в крайних случаях. Более того, послеоперационный эффект ощутим только спустя 3-4 месяца после длительного восстановительного периода. Прежде чем идти на такую операцию, стоит проконсультироваться с врачом и сравнить все ее преимущества и возможные недостатки.

Осложнения

Если пациенту поставлен диагноз «левожелудочковая недостаточность», он пренебрегает собственным здоровьем и откладывает лечение, высока вероятность скорейшего летального исхода.

Профилактические меры

При наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы хронической природы показано регулярное наблюдение у кардиолога и четкое следование всем его предписанием. Крайне важно минимизировать влияние негативных факторов на работу всего организма. К их числу относятся пагубные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), психоэмоциональные перегрузки и частые стрессы, а также избыточный вес.

В качестве профилактики такого заболевания, как острая левожелудочковая недостаточность, причины которого нередко скрываются в гиподинамии, рекомендуется дозированная физическая нагрузка. Это может быть плавание, прогулки на свежем воздухе, ходьба на лыжах, занятия в спортзале или йога. Следует постоянно контролировать показатели артериального давления. Особое внимание необходимо уделить питанию. Рацион должен быть максимально сбалансированным, с высоким содержанием клетчатки. Лучше отказаться от жирной и жареной пищи, а также чрезмерно острых продуктов.

Такие простые профилактические меры позволяют не только предупредить развитие столь опасной для здоровья патологии, но и улучшить качество жизни в целом.

Заключение

В данной статье мы рассказали о том, что представляет собой заболевание под названием левожелудочковая недостаточность. Причины развития этой патологии могут быть самыми различными, начиная с инфаркта миокарда и заканчивая токсическим влиянием на организм лекарственных препаратов. Своевременная диагностика и грамотное лечение позволяют свести к минимуму риск возникновения осложнений, самым опасным из которых является летальный исход. Будьте здоровы!