Минутная вентиляция -- это общее количество вновь поступившего в дыхательные пути и в легкие воздуха и вышедшего из них в течение одной минуты, что равно дыхательному объему, умноженному на частоту дыхания. В норме дыхательный объем составляет приблизительно 500 мл, а частота дыхания -- 12 раз в минуту.

Таким образом, в норме вентиляционный минутный объем в среднем составляет около 6 л. При снижении минутной вентиляции до 1,5 л и уменьшении частоты дыхания до 2--4 в 1 мин человек может жить лишь очень непродолжительное время, если только у него не разовьется сильное угнетение метаболических процессов, как это бывает при глубокой гипотермии.

Частота дыхания иногда возрастает до 40--50 дыханий в минуту, а дыхательный объем может достигать величины, близкой к жизненной емкости легких (около 4500--5000 мл у молодых здоровых мужчин). Однако при большой частоте дыхания человек обычно не может поддерживать дыхательный объем на уровне, превышающем 40 % жизненной емкости легких (ЖЕЛ), в течение нескольких минут или часов.

Альвеолярная вентиляция

Основной функцией системы легочной вентиляции является постоянное обновление воздуха в альвеолах, где он вступает в тесный контакт с кровью в легочных капиллярах. Скорость, с которой вновь поступивший воздух достигает указанной области контакта, называется альвеолярной вентиляцией. При нормальной, спокойной вентиляции дыхательный объем заполняет дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, и лишь небольшая часть вдыхаемого воздуха проходит весь путь и контактирует с альвеолами. Новые порции воздуха преодолевают короткую дистанцию от терминальных бронхиол до альвеол путем диффузии. Диффузия обусловлена передвижением молекул, причем молекулы каждого газа перемещаются с большой скоростью среди других молекул. Скорость движения молекул во вдыхаемом воздухе настолько велика, а расстояние от терминальных бронхиол до альвеол столь мало, что газы преодолевают это оставшееся расстояние в считанные доли секунды.

Мертвое пространство

Обычно не менее 30 % вдыхаемого человеком воздуха никогда не достигает альвеол. Этот воздух называют воздухом мертвого пространства, так как он бесполезен для процесса газообмена. В норме мертвое пространство у молодого мужчины с дыхательным объемом в 500 мл составляет примерно 150 мл (около 1 мл на 1 фунт массы тела), или приблизительно 30 % дыхательного объема.

Объем дыхательных путей, проводящих вдыхаемый воздух до места газообмена, называется анатомическим мертвым пространством. Иногда, однако, некоторые альвеолы не функционируют из-за недостаточного притока крови к легочным капиллярам. С функциональной точки зрения эти альвеолы без капиллярной перфузии рассматриваются как патологическое мертвое пространство.

С учетом альвеолярного (патологического) мертвого пространства общее мертвое пространство называют физиологически мертвым пространством. У здорового человека анатомическое и физиологическое мертвое пространство практически одинаковы по объему, так как все альвеолы функционируют. Однако у лиц с плохо перфузируемыми альвеолами общее (или физиологическое) мертвое пространство может превышать 60 % дыхательного объема.

Лекция 8 . ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТОЛЯЦИЯ И ЛЕГОЧНАЯ ДИФФУЗИЯ. ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ И ТКАНЯХ

Основные вопросы : Значение дыхания для организма. Основные этапы процесса дыхания. Дыхательный цикл. Основные и вспомогательные дыхательные мышцы. Механизм вдоха и выдоха. Физиология дыхательных путей. Легочные объемы. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Минутный объем дыхания и минутная вентиляция легких. Анатомическое и физиологическое дыхательное мертвое пространство. Типы легочной вентиляции. Напряжение газов, растворенных в крови. Парциальное давление газов в альвеолярном воздухе. Газообмен в тканях и легких.

Роль дыхательного тракта в речеобразовательной функции.

Совокупность процессов, которые обеспечивают поступление во внутреннюю среду О 2 , используемого для окисления органических веществ и удаление из организма СО 2 , образовавшегося в результате тканевого метаболизма, называют дыханием .

Выделяют три этапа дыхания :

1) внешнее дыхание,

2) транспорт газов,

3) внутреннее дыхание.

I этап - внешнее дыхание - это газообмен в легких, включающий в себя легочную вентиляцию и легочную диффузию.

Легочная вентиляция - это процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, обеспечивающий поступление в легкие О 2 и выведение из них СО 2 .

Легочная диффузия - это процесс обмена газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

II этап - транспорт газов заключается в переносе кровью кислорода от легких к тканям и углекислоты - от тканей к легким.

III этап - внутреннее тканевое дыхание – это процесс обновления газового состава в тканях, состоящий из газообмена между кровью тканевых капилляров и тканями, а также из клеточного дыхания.

Полный дыхательный цикл состоит из трех фаз:

1) фаза вдоха (инспирация),

2) фаза выдоха (экспирация),

3) дыхательная пауза.

Изменения объема грудной полости в процессе дыхательного цикла обусловлены сокращением и расслаблением дыхательных мышц . Они подразделяются на инспираторные и экспираторные . Различают основные и вспомогательные инспираторные мышцы.

К основным инспираторным мышцам относятся:

1) диафрагма,

2) наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы.

При глубоком форсированном дыхании в акте вдоха участвуют вспомогательные инспираторные мышцы :

1) грудино-ключично-сосцевидная,

2) мышцы грудной клетки - большая и малая грудные, трапециевидные, ромбовидные, мышца, поднимающая лопатку.

Легкие находятся внутри грудной клетки и отделены от ее стенок плевральной щелью - герметически замкнутой полостью, которая располагается между париетальным и висцеральным листками плевры.

Давление в плевральной полости ниже атмосферного. Отрицательное, по сравнению с атмосферным, давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легочной ткани, направленной на спадение легких. Увеличение объема грудной полости во время спокойного вдоха последовательно вызывает:

1) снижение давления в плевральной щели до -6 -9 мм рт ст,

2) расширение воздуха в легких и их растяжение,

3) снижение внутрилегочного давления до -2 мм рт ст по сравнению с атмосферным,

4) поступление воздуха в легкие по градиенту между атмосферным и альвеолярным давлением.

Уменьшение объема грудной полости во время спокойного выдоха последовательно вызывает:

1) повышение давления в плевральной щели с -6 -9 мм рт ст до -3 мм рт ст,

2) уменьшение объема легких за счет их эластической тяги,

3) повышение внутрилегочного давления до +2 мм рт ст по сравнению с атмосферным,

4) выход воздуха из легких в атмосферу по градиенту давления.

Объем воздуха, который находится в легких после максимально глубокого вдоха, называется общей емкостью легких (ОЕЛ).

У взрослого человека ОЕЛ составляет от 4200 до 6000 мл и состоит из двух частей:

1) жизненной емкости легких (ЖЕЛ) - 3500-5000 мл,

2) остаточного объема легких (ООЛ) - 1000-1200 мл.

Остаточный объем легких - это количество воздуха, которое остается в легких после максимально глубокого выдоха.

Жизненная емкость легких - это объем воздуха, который можно максимально выдохнуть после максимально глубокого вдоха.

ЖЕЛ состоит из трех частей:

1) дыхательный объем (ДО) - 400-500 мл,

2) резервный объем вдоха - около 2500 мл,

3) резервный объем выдоха - около 1500 мл.

Дыхательный объем - это количество воздуха, удаляемого из легких при спокойном выдохе после спокойного вдоха.

Резервный объем вдоха - это максимальное количество воздуха, которое можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.

Резервный объем выдоха - это максимальное количество воздуха, которое можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

Резервный объем выдоха и остаточный объем составляют функциональную остаточную емкость (ФОЕ) - количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха (2000-2500 мл).

Легочная вентиляция характеризуется минутным объемом дыхания (МОД) - количеством воздуха, который вдыхается или выдыхается за 1 мин. МОД зависит от величины дыхательного объема и частоты дыхания: МОД = ДО х ЧД.

В обычных условиях человек дышит атмосферным воздухом, в составе которого содержится: О 2 - 21%, СО 2 - 0,03%, N 2 - 79%.

В выдыхаемом воздухе: О 2 - 16,0%, СО 2 - 4%, N 2 -79,7%.

В альвеолярном воздухе: О 2 - 14,0%, СО 2 - 5,5%, N 2 - 80%.

Различие в составе выдыхаемого и альвеолярного воздуха обусловлено смешиванием альвеолярного газа с воздухом дыхательного мертвого пространства .

Различают анатомическое и физиологическое мертвое пространство.

Анатомическое дыхательное мертвое пространство - это объем воздухопроводящих путей (от полости носа до бронхиол) в которых не происходит газообмена между воздухом и кровью.

Физиологическое дыхательное мертвое пространство (ФМП) - это объем всех участков дыхательной системы, в которых не происходит газообмен.

Количество воздуха, который участвует в обновлении альвеолярного газа за 1 мин, называется минутной вентиляцией легких (МВЛ). МВЛ определяется как произведение разности дыхательного объема легких и объема дыхательного мертвого пространства на частоту дыхания: МВЛ = (ДО - ДМП) х ЧД.

Перенос газов в воздухоносных путях происходит в результате конвекции и диффузии.

Конвективный способ переноса в воздухоносных путях обусловлен движением смеси газов по градиенту их общего давления.

В ходе ветвления воздухоносных путей их суммарное сечение значительно возрастает. Линейная скорость потока вдыхаемого воздуха по мере приближения к альвеолам постепенно падает со 100 см/с до 0,02 см/с. Поэтому к конвективному способу переноса газов присоединяется диффузионный обмен.

Диффузия газа - это пассивное движение молекул газа из области большего парциального давления или напряжения в зону меньшего.

Парциальное давление газа - это часть общего давления, которая приходится на какой-либо газ, смешанный с другими газами.

Парциальное давление газа, растворенного в жидкости, которое уравновешивается давлением этого же газа над жидкостью, называют напряжением газа .

Градиент давления О 2 направлен в альвеолы, где его парциальное давление ниже, чем во вдыхаемом воздухе. Молекулы СО 2 движутся в обратном направлении. Чем медленнее и глубже дыхание, тем интенсивнее идет внутрилегочная диффузия О 2 и СО 2 .

Постоянство состава альвеолярного воздуха и соответствие его потребностям метаболизма обеспечивается регуляцией вентиляции легких.

Различают десять основных типов вентиляции легких:

1) нормовентиляция,

2) гипервентиляция,

3) гиповентиляция,

4) эйпноэ,

5) гиперпноэ,

6) тахипноэ,

7) брадипноэ,

9) диспноэ,

10) асфиксия.

Нормовентиляция - это газообмен в легких, который соответствует метаболическим потребностям организма.

Гипервентиляция – это газообмен в легких, который превышает метаболические потребности организма.

Гиповентиляция - это газообмен в легких, который не достаточен для обеспечения метаболических потребностей организма.

Эйпноэ – это нормальная частота и глубина дыхания в покое, которые сопровождаются ощущением комфорта.

Гиперпноэ - это увеличение глубины дыхания выше нормы.

Тахипноэ - это увеличение частоты дыхания выше нормы.

Брадипноэ - это уменьшение частоты дыхания ниже нормы.

Диспноэ (одышка) - это недостаточность или затрудненность дыхания, которые сопровождаются неприятными субъективными ощущениями.

Апноэ - это остановка дыхания, обусловленная отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра.

Асфиксия - это остановка или угнетение дыхания, связанные с нарушением поступления воздуха в легкие вследствие непроходимости дыхательных путей.

Перенос О 2 из альвеолярного газа в кровь и СО 2 из крови в альвеолы происходит пассивно путем диффузии за счет разности парциального давления и напряжения этих газов по обе стороны аэрогематического барьера . Аэрогематический барьер образован альвеолокапиллярной мембраной , которая включает в себя слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две базальные мембраны и эндотелий кровеносного капилляра.

Парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе 100 мм рт ст. Напряжение О 2 в венозной крови легочных капилляров 40 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 60 мм рт ст, направлен из альвеолярного воздуха в кровь.

Парциальное давление СО 2 в альвеолярном воздухе 40 мм рт ст. Напряжение СО 2 в венозной крови легочных капилляров 46 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 6 мм рт ст, направлен из крови в альвеолы.

Малый градиент давления СО 2 связан с его высокой диффузионной способностью, которая в 24 раза больше, чем для кислорода. Это обусловлено высокой растворимостью углекислоты в солевых растворах и мембранах.

Время протекания крови через легочные капилляры составляет около 0,75 с. Этого достаточно для практически полного выравнивания парциального давления и напряжения газов по обе стороны аэрогематического барьера. При этом кислород растворяется в крови, а двуокись углерода переходит в альвеолярный воздух. Поэтому венозная кровь превращается здесь в артериальную.

Напряжение О 2 в артериальной крови 100 мм рт ст, а в тканях менее 40 мм рт ст. При этом градиент давления, составляющий более 60 мм рт ст, направлен из артериальной крови в ткани.

Напряжение СО 2 в артериальной крови 40 мм рт ст, а в тканях - около 60 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 20 мм рт ст, направлен из тканей в кровь. Благодаря этому артериальная кровь в тканевых капиллярах превращается в венозную.

Таким образом, звенья газотранспортной системы характеризуются встречными потоками дыхательных газов: О 2 перемещается из атмосферы к тканям, а СО 2 - в обратном направлении.

Роль дыхательного тракта в речеобразовательной функции

Человек может волевым усилием изменять частоту и глубину дыхания и даже на время остановить его. Это особенно важно в связи с тем, что дыхательный тракт используется человеком для осуществления речевой функции.

У человека отсутствует специальный звукообразующий речевой орган. К звукопроизводящей функции приспособлены органы дыхания – легкие, бронхи, трахея и гортань, которые вместе с органами ротового отдела формируют речевой тракт .

Воздух, проходящий во время выдоха по речевому тракту, заставляет вибрировать голосовые связки, расположенные в гортани. Вибрация голосовых связок является причиной звука, который называется голосом . Высота голоса зависит от частоты колебания голосовых связок. Сила голоса определяется амплитудой колебаний, а его тембр определяется функцией резонаторов – глотки, полости рта, полости носа и его придаточных пазух.

В функции формирование речевых звуков – произношении , участвуют: язык, губы, зубы, твердое и мягкое небо. Дефекты речевой звукоформирующей функции – дислалии , могут быть связаны с врожденными и приобретенными аномалиями органов ротового отдела – расщелинами твердого и мягкого неба, с аномалиями формы зубов и их расположения в альвеолярных дугах челюстей, полными или частичными адентиями. Дислалии появляются также при нарушении секреторной функции слюнных желез, жевательной и мимической мускулатуры, височно-нижнечелюстных суставов.

Общая емкость легких это максимальный объем воздуха в легких на высоте максимального вдоха. ОЕЛ складывается из жизненной емкости легких и остаточного объема.

ЖЕЛ - максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. В состав ЖЕЛ входит дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. Индивидуальные колебания ЖЕЛ значительны. В среднем для мужчин она составляет около 5 л. для женщин - около 4 л. Для оценки фактической величины ЖЕЛ используют так называемые должные показатели ЖЕЛ, вычисленные по формулам. На величину ЖЕЛ могут оказывать влияние:

• мышечная слабость, вызванная действием наркотиков, опухолями мозга, повышенным внутричерепным давлением, повреждением афферентных нервных волокон при полиомиелите или вследствие миастении,
• уменьшение объема грудной полости вследствие наличия опухоли (например, нейрофибромы), кифосколиоза, перикардиальных или плевральных выпотов, пневмоторакса, рака легкого с инфильтрацией легочной ткани;
• уменьшение объема брюшной полости с последующим ограничением экскурсий диафрагмы вследствие внутрибрюшных опухолей, значительного наполнения желудка.

При беременности снижения ЖЕЛ не наступает; хотя беременная матка поднимает диафрагму, но одновременно с этим расширяется нижний отдел грудной клетки, и объем ЖЕЛ даже увеличивается. в брюшной или грудной полости, связанная с оперативным вмешательством или каким-либо болезненным процессом, значительно снижает ЖЕЛ. Так. при верхних лапаротомиях величина ЖЕЛ снижается до 25-30%. а при нижних- до 50% от исходных данных. После трансторакальных ЖЕЛ часто может составлять 10-15% от исходной. Бинтование живота, особенно тугое, значительно снижает величину ЖЕЛ, поэтому рекомендуется эластическое бинтование. Играет роль также изменение позы: ЖЕЛ будет несколько выше в сидячем, чем в стоячем или лежачем положении, что связано с положением внутрибрюшных органов и кровенаполнением легких. Значительные снижения ЖЕЛ (от 10 до 18%) были выявлены при различных хирургических положениях неанестезированных лиц на операционном столе. Следует предполагать, что у анестезированных больных эти нарушения легочной вентиляции будут еще более глубокими из-за снижения рефлекторной координации.

Остаточный объем

Это остающийся в легких объем воздуха после максимально возможного выдоха, называется остаточным объемом. У здоровых мужчин он составляет около 1500 мл, у женщин- 1300 мл. Определяется остаточный объем или методом вымывания всего азота, находящегося в легких в условиях дыхания чистым кислородом, или путем равномерного распределения гелия при дыхании в замкнутой системе с поглощением углекислоты и непрерывным пополнением объема поглощенного кислорода. Увеличение остаточного объема указывает на ухудшение альвеолярной вентиляции, что обычно наблюдается у больных эмфиземой легких и бронхиальной астмой.

Минимальный объем легких

При вскрытии плевральной полости легкое коллабируется, т. е. сжимается до минимального объема. Вытесняемый при этом воздух называется коллапсным воздухом. Объем его, зависящий от ригидности легочной ткани, от фазы дыхания, в которой произведено вскрытие плевральной полости, колеблется в пределах 300-900 мл.

Объем мертвого пространства. Различают анатомическое, физиологическое и анестезиологическое мертвое пространство.

Анатомическое мертвое пространство - емкость дыхательных проходов от ноздрей или губ до входа в альвеолы. В среднем его объем составляет 150 мл. Он зависит от пола, роста, веса и возраста. Предполагается, что на кг веса приходится 2 мл объема мертвого пространства. Размер мертвого пространства увеличивается на вдохе, уменьшается на выдохе. При углублении дыхания возрастает и объем мертвого пространства, который может доходить до 500-900 мл. Связано это со значительным расширением просвета бронхиального дерева и трахеи. Величина объема анатомического мертвого пространства, сопоставленная с глубиной вдоха, характеризует эффективность альвеолярной вентиляции. Для этого из объема вдоха вычитают объем вредного пространства, а полученную цифру умножают на число дыханий в минуту. Найденный показатель называется минутной альвеолярной вентиляцией (МАВ). В случаях частого поверхностного дыхания, несмотря на высокий минутный объем вентиляции, МАВ может оказаться незначительной. Снижение МАВ до 3-4 л в минуту сопровождается значительным нарушением альвеолярного газообмена.

Физиологическое мертвое пространство - объем газа, который не получил возможности нормально участвовать в альвеолярном газообмене. Сюда входит газ, находящийся в анатомическом мертвом пространстве, часть газа, который находился в альвеолах, но не принял участия в газообмене. Последнее встречается:

• если вентилируемые альвеолы не имеют капиллярного кровотока (это так называемые некровоснабжающиеся или неперфузируемые альвеолы);
• если в перфузируемую альвеолу воздуха поступает больше, чем это необходимо по отношению к объему кровотока (перерастянутые альвеолы).

В обоих случаях характер нарушений определяется термином «нарушение соотношения вентиляция/кровоток». В этих условиях размер физиологического вредного объема будет больше анатомического. В нормальных условиях благодаря хорошей корреляции между соотношением вентиляция/кровоток оба эти мертвых объема равны между собой.

Под наркозом нарушение этой корреляции встречается часто, так как рефлекторный механизм сохранения адекватности вентиляции, адекватность перфузии альвеол под наркозом нарушен, особенно после перемены положения больного на операционном столе. Это обстоятельство требует от осуществлять объем МАВ в период наркоза выше дооперационного на 0,5-1 л, несмотря на снижение обмена веществ.

Анестезиологическое мертвое пространство - объем газа, размещенный между дыхательным контуром в циркуляционных системах или вдыхательным клапаном в открытых системах и местом подключения больного в аппарат. В случаях применения интубационных трубок этот объем меньше анатомического или равен ему; при масочном наркозе анестезиологический вредный объем значительно больше анатомического, что может оказать отрицательное действие у лиц с малой глубиной вдоха при наркозе с самостоятельным дыханием и особенно важно при наркозе у детей. Однако совершенно недопустимо снижать объем анатомического мертвого пространства путем использования интубационных трубок более узкого диаметра по отношению к просвету трахеи. В этом случае сопротивление интубационной трубки дыханию резко возрастает, приводит к увеличению остаточного объема, нарушению альвеолярного газообмена и может вызвать блокаду альвеолярного кровотока.

Физиологическое значение мертвого пространства

Смысловое значение термина «мертвое пространство» или «вредное пространство» условно. В этом пространстве в течение каждого дыхательного цикла происходит процесс кондиционирования воздуха: очистка от пыли, микроорганизмов, увлажнение и согревание. Степень очищения воздуха от микроорганизмов является почти совершенной: в периферической зоне легкого лишь в 30% случаев обнаруживаются единичные стафилококки и стрептококки. Бронхиальный секрет обладает бактерицидным действием.

Таким образом, «вредное» пространство является полезным. Однако, когда глубина вдоха резко снижается, объем мертвого пространства может нарушать адекватность альвеолярной вентиляции.

Страница 4 из 31

3 Оценка газообмена в лёгких у постели больного

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ

Альвеолярно-капиллярные единицы (рис. 3-1) используют для описания различных вариантов газообмена. Как известно, отношение альвеолярной вентиляции (V) к перфузии капилляров альвеол (Q) называется вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q). Примеры газообмена, связанные с отношением V/Q, см. на рис. 3-1. В верхней его части (А) показано идеальное соотношение между вентиляцией и кровотоком и идеальное отношение V/Q в альвеолярно-капиллярной единице.

ВЕНТИЛЯЦИЯ МЕРТВОГО ПРОСТРАНСТВА

Воздух, находящийся в воздухоносных путях, не участвует в газообмене, а их вентиляция называется вентиляцией мёртвого пространства. Отношение V/Q в этом случае больше 1 (см. рис. 3-1, часть Б). Различают два типа мёртвого пространства.

Рис. 3-1.

Анатомическое мёртвое пространство - просвет воздухоносных путей. В норме его объём составляет около 150 мл, причём на гортань приходится примерно половина.

Физиологическое (функциональное) мёртвое пространство - все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К физиологическому мёртвому пространству относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (в таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит). Объём функционального мёртвого пространства (Vd) составляет у здоровых людей около 30% дыхательного объёма (т.е. Vd/Vt=0,3, где Vt - дыхательный объём) . Увеличение Vd ведёт к гипоксемии и гиперкапнии. Задержка СО 2 обычно отмечается при увеличении отношения Vd/Vt до 0,5 .

Мёртвое пространство увеличивается при перерастяжении альвеол или уменьшении воздушного потока. Первый вариант наблюдается при обструктивных лёгочных заболеваниях и искусственной вентиляции лёгких с сохранением положительного давления к концу выдоха, второй - при недостаточности сердца (правого или левого отдела), острой лёгочной эмболии и эмфиземе.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Часть сердечного выброса, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, называется фракцией шунта (Qs/Qt, где Qt - общий кровоток, Qs - кровоток через шунт). При этом отношение V/Q меньше 1 (см. часть В рис. 3-1). Различают два типа шунта.

Истинный шунт указывает на отсутствие газообмена между кровью и альвеолярным газом (отношение V/Q равно 0, т.е. лёгочная единица перфузируется, но не вентилируется), что эквивалентно наличию анатомического сосудистого шунта.

Венозное примешивание представлено кровью, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, т.е. не подвергается в лёгких полноценной оксигенации. При увеличении венозного примешивания этот шунт приближается к истинному шунту.

Влияние фракции шунта на парциальное давление O 2 и СО 2 в артериальной крови (соответственно pаO 2 PaCO 2) показано на рис. 3-2. В норме шунтовый кровоток составляет менее 10% общего (т.е. отношение Qs/Qt менее 0,1, или 10%), при этом около 90% сердечного выброса принимает участие в газообмене . При увеличении фракции шунта раО 2 прогрессивно снижается, а раСО 2 не повышается до тех пор, пока отношение Qs/Qt не достигнет 50% . У больных с внутрилёгочным шунтом в результате гипервентиляции (из-за патологии или вследствие гипоксемии) рaСО 2 часто бывает ниже нормы.

Фракция шунта определяет способность к повышению рaО 2 при вдыхании кислорода, как показано на рис. 3-3. При возрастании доли шунта (Qs/Qt) увеличение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (FiO 2) сопровождается меньшим повышением раО 2 . Когда отношение Qs/Qt достигает 50%, рaО 2 уже не реагирует на изменения FiO 2 ; . В таком случае внутрилёгочный шунт ведёт себя как истинный (анатомический). Исходя из изложенного, можно не применять токсических концентраций кислорода, если величина шунтового кровотока превышает 50%, т.е. FiO 2 можно уменьшить без значительного снижения р a О 2 . Это помогает уменьшить риск токсического действия кислорода.

Рис. 3-2. Влияние фракции шунта на рО 2 (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Рис. 3-3. Влияние фракции шунта на соотношение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Этиологические факторы. Наиболее часто увеличение фракции шунта вызывают пневмония, отёк лёгких (кардиальной и некардиальной природы), тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЛА). При отёке лёгких (преимущественно некардиогенном) и ТЛА нарушение газообмена в лёгких больше напоминает истинный шунт и PaО 2 слабее реагирует на изменения FiO 2 . Так, например, при ТЛА шунт является результатом переключения кровотока из эмболизированной области (где поступление крови через сосуды затруднено и перфузирование невозможно) в другие участки лёгкого с увеличением перфузии [З].

РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА

Уравнения, которые будут рассмотрены ниже, используют для количественного определения выраженности нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Эти уравнения применяют при исследовании функции лёгких, в частности, у больных с дыхательной недостаточностью.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МЁРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

Измерить объём физиологического мёртвого пространства можно методом Бора. Объём функционального мёртвого пространства рассчитывают на основании разницы между значениями pCO 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе и капиллярной (артериальной) крови (точнее, крови конечных отрезков лёгочных капилляров). У здоровых людей в лёгких капиллярная кровь полностью уравновешивается с альвеолярным газом и рСО 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе практически равно рСО 2 в артериальной крови. При увеличении физиологического мёртвого пространства (т.е. отношения Vd/Vt) pCO 2 в выдыхаемом воздухе (Р Е СО 2) будет ниже, чем pCO 2 в артериальной крови. На этом принципе основано уравнение Бора, применяемое для расчёта отношения Vd/Vt :

Vd/Vt = (РаСО 2 - реСО 2) / р а СО 2 . В норме отношение Vd/Vt = 0,3.

Для определения pаCO 2 выдыхаемый воздух собирают в большой мешок и с помощью инфракрасного СО 2 -анализатора измеряют среднее рСО 2 в воздухе. Это достаточно просто и обычно необходимо в отделении терапии респираторных расстройств.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Для определения фракции шунта (Qs/Qt) используют содержание кислорода в артериальной (СаО 2), смешанной венозной (СvО 2) и лёгочной капиллярной крови (CcO 2). Имеем уравнение шунта:

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c О 2 - C v O 2).

В норме отношение Qs/Qt =0,1.

Так как СcО 2 непосредственно измерить невозможно, то рекомендуют дышать чистым кислородом, чтобы полностью насытить им гемоглобин крови лёгочных капилляров (ScO 2 = 100%). Однако в такой ситуации измеряют только истинный шунт. Дыхание 100% кислородом - очень чувствительный тест на наличие шунтов, поскольку когда PaО 2 высоко, небольшое снижение концентрации кислорода в артериальной крови может быть причиной значительного падения PaO 2 .

АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ (ГРАДИЕНТ А-а рО 2)

Разность между значениями рО 2 в альвеолярном газе и артериальной крови называют альвеолярно-артериальной разницей по рО 2 , или градиентом А-а рО 2 . Альвеолярный газ описывают с помощью следующего упрощённого уравнения:

Р A О 2 = р i О 2 - (p a CO 2 /RQ).

Это уравнение основано на том, что альвеолярное рО 2 (р A O 2) зависит, в частности, от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (p i O 2) и альвеолярного (артериального) pCO 2 x p i O 2 - функция от FiO 2 , барометрического давления (P B) и парциального давления водяных паров (pH 2 O) в увлажнённом воздухе (р i О 2 = FiO 2 (P B - рН 2 О). При нормальной температуре тела рН 2 О составляет 47 мм рт. ст. Дыхательный коэффициент (RQ) - отношение между продукцией СО 2 и потреблением O 2 , причём газообмен происходит между полостью альвеолы и просветом оплетающих её капилляров путём простой диффузии (RQ = VCO 2 /VO 2). У здоровых людей при дыхании комнатным воздухом при нормальном атмосферном давлении градиент А-а РO 2 рассчитывается с учётом перечисленных показателей (FiО 2 = 0,21, Р B = 760 мм рт.ст., р a O 2 = 90 мм рт.ст., p a CO 2 = 40 мм рт.ст., RQ = 0,8) следующим образом:

P a O 2 = FiO 2 (Р B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 мм рт.ст.

Нормальная величина градиента А-а pO 2 = 10-20 мм рт.ст.

В норме градиент А-а pO 2 изменяется с возрастом и с содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе или газе. Изменение его с возрастом представлено в конце книги (см. Приложение), а влияние FiO 2 - на рис. 3-4 .

Обычное изменение градиента А-а рО 2 у здоровых взрослых людей при нормальном атмосферном давлении (вдыхание комнатного воздуха или чистого кислорода) показано ниже .

Рис. 3-4. Влияние FiO 2 ; на градиент А-а рО 2 и отношение а/А рО 2 у здоровых людей.

Отмечается увеличение градиента А-а рО 2 на 5-7 мм рт.ст. на каждое 10% возрастание FiO 2 . Влияние кислорода в высоких концентрациях на градиент А-а рО 2 объясняется устранением действия гипоксических стимулов, которые ведут к вазоконстрикции и изменению кровоснабжения плохо вентилируемых участков лёгких. Вследствие этого кровь возвращается в плохо вентилируемые сегменты, в результате чего может увеличиться фракция шунта.

Искусственная вентиляция лёгких. Так как нормальное атмосферное давление составляет около 760 мм рт.ст., то искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением будет увеличивать p i O 2 . Среднее давление в дыхательных путях следует добавлять к атмосферному давлению, что повышает точность расчёта . Например, среднее давление в дыхательных путях, равное 30 см водяного столба (вод.ст.), может повысить градиент А-а рO 2 до 16 мм рт.ст., что соответствует 60% увеличению.

ОТНОШЕНИЕ а/А рО 2

Отношение а/А рО 2 практически не зависит от FiO 2 , что видно на рис. 3-4 . Это объясняет следующее уравнение:

а/А рO 2 = 1 - (А-а рО 2)/рaO 2

Наличие р A О 2 и в числителе, и знаменателе формулы исключает влияние FiO 2 через р A О 2 на отношение а/А рО 2 . Нормальные величины для отношения а/А рО 2 представлены ниже .

ОТНОШЕНИЕ р A O 2 /FiO 2

Вычисление отношения paO 2 /FiO 2 - простой способ расчёта показателя, который достаточно хорошо коррелирует с изменениями фракции шунта (Qs/Qt). Эта корреляция выглядит следующим образом :

ПОДХОД К ГИПОКСЕМИИ

Подход к гипоксемии показан на рис. 3-5. Для установления причины гипоксемии необходимо наличие катетера в лёгочной артерии, что имеет место только у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Сначала следует рассчитать градиент А-а рO 2 для определения происхождения проблемы. Нормальное значение градиента свидетельствует об отсутствии патологии лёгких (например, мышечная слабость). Увеличение градиента указывает на нарушение вентиляционно-перфузионных отношений или низкое парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (p v O 2). Связь между р v О 2 и р a O 2 , объясняется в следующем разделе.

СМЕШАННАЯ ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ И ОКСИГЕНАЦИЯ

Оксигенация артериальной крови происходит за счёт кислорода, содержащегося в смешанной венозной крови (лёгочная артерия), с добавлением кислорода из альвеолярного газа. При нормальной функции лёгких показатель р A O 2 в основном определяет величину р a О 2 .

Рис. 3-5. Подход к установлению причины гипоксемии. Объяснение в тексте.

При нарушении газообмена показатель р а О 2 вносит меньший вклад, а венозная оксигенация (т.е. показатель p v O 2) - напротив, больший в конечное значение р a О 2 , что и представлено на рис. 3-6 (горизонтальная ось на нём идёт вдоль капилляров, также показан транспорт кислорода из альвеол в капилляры). При снижении кислородного обмена (на рисунке это обозначено как шунт) р a О 2 уменьшается. Когда степень повышения p a O 2 постоянна, но p v O 2 снижено, конечное значение p a O 2 такое же, как и в описанной выше ситуации. Этот факт указывает на то, что лёгкие не всегда являются причиной гипоксемии .

Влияние р v О 2 на р a О 2 будет зависеть от фракции шунта. При нормальной величине шунтового кровотока р v О 2 оказывает незначительное влияние на p a O 2 . При увеличении фракции шунта р v О 2 , становится все более значимым фактором, который определяет p a O 2 . В крайнем случае возможен 100% шунт, когда p v O 2 может быть единственным показателем, определяющим р а O 2 . Следовательно, показатель p v O 2 будет играть важную роль только у больных с существующей лёгочной патологией.

ЗАДЕРЖКА УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Парциальное давление (напряжение) СО 2 в артериальной крови определяется отношением между величиной метаболической продукции СО 2 и скоростью его выделения лёгкими:

p a СО 2 = К х (VСО 2 /Va),

где p a CО 2 - артериальное pCO 2 ; VCO 2 - скорость образования СО 2 ; V A - минутная альвеолярная вентиляция; К - константа . Альвеолярная вентиляция устанавливается хорошо известным соотношением , и тогда предыдущая формула приобретает следующий вид:

р a СO 2 = К х ,

где ve - выдыхаемый минутный объём (измеренная на выдохе минутная вентиляция). Из уравнения видно, что основными причинами задержки СО 2 являются следующие: 1.) повышение продукции СO 2 ; 2) снижение минутной вентиляции лёгких; 3) увеличение мёртвого пространства (рис. 3-7). Каждый из указанных факторов кратко рассмотрен ниже.

Рис. 3-6. Механизмы развития гипоксемии. Объяснение в тексте.

Рис. 3-7. Объяснение в тексте.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СО 2

Количество CO 2 может быть измерено у интубированных больных с помощью «метаболической тележки», которая применяется при непрямой калориметрии. Это устройство снабжено инфракрасным анализатором СО 2 , который измеряет его содержание в выдыхаемом воздухе (при каждом выдохе). Для определения скорости выделения СО 2 регистрируют частоту дыхания.

Дыхательный коэффициент. Величина продукции СО 2 определяется интенсивностью метаболических процессов и видом веществ (углеводы, жиры, белки), которые окисляются в организме. Нормальная скорость образования CO 2 (VCO 2) у здорового взрослого человека составляет 200 мл в 1 мин, т.е. около 80% скорости поглощения (потребления) кислорода (обычная величина VO 2 = 250 мл/мин). Отношение VCO 2 /VO 2 называют дыхательным (респираторным) коэффициентом (RQ), который широко используют в клинической практике. RQ различен при биологическом окислении углеводов, белков и жиров. Для углеводов он самый высокий (1,0), несколько меньше для белков (0,8) и самый маленький для жиров (0,7). При смешанной пище величина RQ определяется метаболизмом всех трёх названных видов питательных веществ. В норме RQ составляет 0,8 для среднего человека при диете, имеющей 70% общей калорийности за счёт углеводов и 30% за счёт жиров. Более детально RQ разбирается в главе 39.

Этиологические факторы. Обычно увеличение VCO 2 наблюдается при сепсисе, политравме, ожогах, повышении работы дыхания, усилении метаболизма углеводов, метаболическом ацидозе и в послеоперационном периоде. Предполагают, что сепсис является наиболее типичной причиной возрастания VCO 2 . Увеличение работы дыхательной системы может привести к задержке СО 2 во время отключения больного от аппарата искусственного дыхания, если элиминация CO 2 через лёгкие ухудшена. Чрезмерное потребление углеводов может повысить RQ до 1,0 или выше и вызвать задержку CO 2 , поэтому важно определять РаСO 2 , которое прямо зависит от VCO 2 , а не RQ. Действительно, VCO 2 может возрастать и при нормальном RQ (если VO 2 также увеличено). Рассмотрение только одного RQ может привести к заблуждению, следовательно, этот показатель нельзя интерпретировать изолированно от других параметров.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция - снижение минутной вентиляции лёгких без существенного изменения их функции (сходное с задержкой дыхания). На рис. 3-7 показано, что важно измерять градиент А-а РО 2 для идентификации синдрома альвеолярной гиповентиляции. Градиент А-а PO 2 может быть в норме (или неизменным), если имеется альвеолярная гиповентиляция. В противоположность этому сердечно-лёгочная патология может сопровождаться увеличением градиента А-а РО 2 . Исключение - значительная задержка СО 2 при заболевании лёгких, когда величина градиента А-а рО 2 близка к нормальной. В такой ситуации повышение сопротивления дыхательных путей может быть так выражено, что воздух будет практически не способен достигать альвеол (сходно с задержкой дыхания). Основные причины синдрома альвеолярной гиповентиляции у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, приведены в табл. 3-1. Если градиент А-а рО 2 нормальный или неизменный, то состояние дыхательной мускулатуры можно оценить, используя максимальное давление на вдохе, как описано ниже.

Слабость дыхательной мускулатуры. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, ряд заболеваний и патологических состояний может привести к слабости дыхательных мышц. Наиболее распространённые - сепсис, шок, нарушения электролитного баланса и последствия операций на сердце. При сепсисе и шоке наблюдается снижение кровотока в диафрагме . Повреждение диафрагмального нерва может отмечаться при хирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения в связи с местным охлаждением поверхности сердца (см. главу 2).

Слабость дыхательной мускулатуры можно определить, измеряя максимальное давление на вдохе (Р мвд) непосредственно у постели больного . Для этого пациент после максимально глубокого выдоха (до остаточного объёма) должен сделать вдох с максимальным усилием через закрытый клапан. Р мвд зависит от возраста и пола (см. табл. 30-2) и колеблется от 80 до 130 см вод.ст. у большинства взрослых людей . Задержка CO 2 отмечается тогда, когда Р мвд падает до 30 см вод.ст. Следует помнить, что Р мвд измеряется при участии всех дыхательных мышц, исключая диафрагму. Следовательно, дисфункция только диафрагмы, в том числе повреждение диафрагмального нерва, может быть пропущена при определении Р мвд, потому что добавочные мышцы способны поддерживать Р мвд на желаемом уровне.

Таблица 3-1

Причины альвеолярной гиповентиляции в отделениях интенсивной терапии

Идиопатические синдромы. Классификация идиопатических гиповентиляционных синдромов связана с массой тела и временем дня (или ночи). Дневную гиповентиляцию у больных с ожирением называют тучно-гиповентиляционным синдромом (ТГС), аналогичную патологию у худых - первичной альвеолярной гиповентиляцией (ПАГ). Синдром апноэ во сне (ночное апноэ) характеризуется нарушением дыхания во время сна и никогда не сопровождается дневной гиповентиляцией . Состояние больных с ТГС и синдромом ночного апноэ во сне улучшается с уменьшением избыточной массы тела; кроме того, при ТГС может быть эффективен прогестерон (см. главу 26). Нарушение функции диафрагмального нерва способно ограничить успех при лечении ПАГ.

ЛИТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. The lung. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Pulmonary gas exchange. In: Dantzger DR. ed. Cardiopulmonary critical care. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Ventilation-perfusion inequality in lung disease. Chest 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. The influence of cardiovascular function on gas exchange. Clin Chest. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ И ИХ НАРУШЕНИЯ

6. Buohuys A. Respiratory dead space. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Handbook of physiology: Respiration. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arterial blood gas derived variables as estimates of intrapulmonary shunt in critically ill children. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Misapplication of the alveolar gas equation. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. The arterial/alveolar oxygen tension ratio. An index of gas exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin Sci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Oxygen derived variables in acute respiratory failure. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. The causes and evaluation of chronic hvpercapnia. Chest 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Extrapulmonary causes of respiratory failure. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. Respiratory muscle failure. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Воздухопроводящие пути, легочная паренхи­ма, плевра, костно-мышечный каркас грудной клетки и диафрагма составляют единый рабочий орган, посредством которого осущест­вляется вентиляция легких .

Вентиляцией легких называют процесс обновления газового соста­ва альвеолярного воздуха, обеспечивающего поступление в них кис­лорода и выведение избыточного количества углекислого газа .

Ин­тенсивность вентиляции определяется глубиной вдоха и частотой дыхания .
Наиболее информативным показателем вентиляции легких служит минутный объем дыхания , определяемый как произведение дыхательного объема на число дыханий в минуту.
У взрослого муж­чины в спокойном состоянии минутный объем дыхания составляет 6- 10 л/мин,
при работе - от 30 до 100 л/мин.
Частота дыхательных движения в покое 12-16 в 1 мин.
Для оценки потенциальных воз­можностей спортсменов и лиц специальных профессий используют пробу с произвольной максимальной вентиляцией легких, которая у этих людей может достигать 180 л/мин.

Вентиляция разных отделов легких

text_fields

text_fields

arrow_upward

Разные отделы легких человека вентилируются неодинаково, в зависимости от положения тела . При вертикальном положении че­ловека нижние отделы легких вентилируются лучше, чем верхние. Если человек лежит на спине, то разница в вентиляции верхушеч­ных и нижних отделов легких исчезает, однако, при этом задние (дорсальные) их участки начинают вентилироваться лучше, чем пе­редние (вентральные). В положении лежа на боку лучше вентили­руется легкое, находящееся снизу. Неравномерность вентиляции верхних и нижних участков легкого при вертикальном положении человека связана с тем, что транспульмональное давление (разность давления в легких и плевральной полости) как сила, определяющая объем легких и его изменения, у этих участков легкого не одина­ково. Поскольку легкие обладают весом, у их основании транспуль­мональное давление меньше, чем у верхушек. В связи с этим ниж­ние отделы легких в конце спокойного выдоха более сдавлены, однако, при вдохе они расправляются лучше, чем верхушки. Этим объясняется и более интенсивная вентиляция отделов легких, ока­завшихся снизу, если человек лежит на спине или на боку.

Дыхательное мертвое пространство

text_fields

text_fields

arrow_upward

В конце выдоха объем газов в легких равен сумме остаточного объема и резервного объема выдоха, т.е. представляет собой так называемую (ФОЕ). В конце вдоха этот объем увеличивается на величину дыхательного объема, т.е. того объема воздуха, который поступает в легкие во время вдоха и удаляется из них во время выдоха.

Поступающий в легкие во время вдоха воздух заполняет дыха­тельные пути, и часть его достигает альвеол, где смешивается с альвеолярным воздухом. Остальная, обычно меньшая, часть остается в дыхательных путях, в которых обмен газов между содержащимся в них воздухом и кровью не происходит, т.е. в так называемом мертвом пространстве.

Дыхательное мертвое пространство - объем дыхательных путей, в котором не происходят процессы газообмена между воздухом и кровью.
Различают анатомическое и физиологическое (или функци­ональное) мертвое пространство .

Анатомическое дыхательное мер­ твое пространство представляет собой объем воздухоносных путей, начиная от отверстий носа и рта и кончая дыхательными бронхиолами легкого.

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. В таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит.

У человека среднего возраста объем анатомического мертвого пространства равен 140-150 мл или примерно 1/3 дыхательного объема при спокойном дыхании. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (функциональная остаточ­ная емкость), поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха.

Суть вентиляции легких

text_fields

text_fields

arrow_upward

Таким образом, вентиляция обеспечивает поступление наружного воздуха в легкие и части его в альвеолы и удаление вместо него смеси газов (выдыхаемого воздуха), состоящей из альвеолярного воз­духа и той части наружного воздуха, которая заполняет мертвое пространство в конце вдоха и удаляется первой в начале выдоха. Поскольку альвеолярный воздух содержит меньше кислорода и боль­ше углекислого газа, чем наружный, суть вентиляции легких сво­дится к доставке в альвеолы кислорода (возмещающего убыль кис­лорода, переходящего из альвеол в кровь легочных капилляров) и удалению из них углекислого газа (поступающего в альвеолы из крови легочных капилляров). Между уровнем тканевого метаболизма (скорость потребления тканями кислорода и образования в них уг­лекислоты) и вентиляцией легких существует зависимость, близкая к прямой пропорциональности. Соответствие легочной и, главное, альвеолярной вентиляции уровню метаболизма обеспечивается сис­темой регуляции внешнего дыхания и проявляется в виде увеличе­ния минутного объема дыхания (как за счет увеличения дыхатель­ного объема, так и частоты дыхания) при увеличении скорости потребления кислорода и образования углекислоты в тканях.

Вентиляция легких происходит , благодаря активному физиологи­ческому процессу (дыхательным движениям), который обуславливает механическое перемещение воздушных масс по трахеобронхиальным путям объемными потоками. В отличие от конвективного переме­щения газов из окружающей среды в бронхиальное пространство дальнейший транспорт газов (переход кислорода из бронхиол в альвеолы и, соответственно, углекислого газа из альвеол в бронхио­лы) осуществляется, главным образом, путем диффузии.

Поэтому различают понятие «легочная вентиляция» и «альвеолярная вентиляция».

Альвеолярная вентиляция

text_fields

text_fields

arrow_upward

Альвеолярную вентиляцию не удается объяснить только за счет создаваемых активным вдохом конвективных потоков воздуха в лег­ких. Суммарный объем трахеи и первых 16 генераций бронхов и бронхиол составляет 175 мл, последующих трех (17-19) генераций бронхиол - еще 200 мл. Если все это пространство, в котором почти отсутствует газообмен, «промывалось» бы конвективными по­токами наружного воздуха, то дыхательное мертвое пространство должно было бы составлять почти 400 мл. Если вдыхаемый воздух поступает в альвеолы через альвеолярные ходы и мешочки (объем которых равен 1300 мл) также путем конвективных потоков, то кислород атмосферного воздуха может достигнуть альвеол лишь при объеме вдоха не менее 1500 мл, тогда как обычный дыхательный объем составляет у человека 400- 500 мл.

В условиях спокойного дыхания (частота дыхания 15 а мин, продолжительность вдоха 2 с, средняя объемная скорость вдоха 250 мл/с), во время вдоха (дыхательный объем 500 мл) наружный воздух заполняет всю проводящую (объем 175 мл) и переходную (объем 200 мл) зоны бронхиального дерева. Лишь небольшая его часть (менее 1/3) поступает в альвеолярные ходы, объем которых в несколько раз превышает эту часть дыхательного объема. При таком вдохе линей­ная скорость потока вдыхаемого воздуха в трахее и главных бронхах равна примерно 100 см/с. В связи с последовательным делением бронхов на все более меньшие по диаметру, при одновременном увеличении их числа и суммарного просвета каждой последующей генерации, движение по ним вдыхаемого воздуха замедляется. На границе проводящей и переходной зон трахеобронхиального пути линейная скорость потока составляет всего около 1 см/с, в дыха­тельных бронхиолах она снижается до 0.2 см/с, а в альвеолярных ходах и мешочках - до 0.02 см/с.

Таким образом, скорость конвективных потоков воздуха, возника­ющих во время активного вдоха и обусловленных разностью между давлением воздуха в окружающей среде и давлением в альвеолах, в дистальных отделах трахеобронхиального дерева весьма мала, а в альвеолы из альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков воздух поступает путем конвекции с небольшой линейной скоростью. Од­нако, суммарная площадь поперечного сечения не только альве­олярных ходов (тысячи см 2), но и дыхательных бронхиол, образу­ющих переходную зону (сотни см 2), достаточно велика для того, чтобы обеспечить диффузионный перенос кислорода из дистальных отделов бронхиального дерева в альвеолы, а углекислого газа - в обратном направлении.

Благодаря диффузии, состав воздуха в воз­духоносных путях респираторной и переходной зоны приближается по составу к альвеолярному. Следовательно , диффузионное переме­щение газов увеличивает объем альвеолярного и уменьшает объем мертвого пространства. Кроме большой площади диффузии, этот процесс обеспечивается также значительным градиентом парциаль­ных давлений: во вдыхаемом воздухе парциальное давление кисло­рода на 6.7 кПа (50 мм рт.ст.) больше, чем в альвеолах, а парци­альное давление углекислого газа в альвеолах на 5.3 кПа (40 мм рт.ст.) больше, чем во вдыхаемом воздухе. В течение одной секунды за счет диффузии концентрация кислорода и углекислоты в альве­олах и ближайших структурах (альвеолярные мешочки и альвеоляр­ные ходы) практически выравниваются.

Следовательно , начиная с 20-й генерации, альвеолярная вентиля­ция обеспечивается исключительно за счет диффузии. Благодаря диффузионному механизму перемещения кислорода и углекислого газа, в легких отсутствует постоянная граница между мертвым пространством и альвеолярным пространством. В воздухоносных путях есть зона, в пределах которой происходит процесс диффузии, где парциальное давление кислорода и углекислого газа изменяется, со­ответственно, от 20 кПа (150 мм рт.ст.) и 0 кПа в проксимальной части бронхиального дерева до 13.3 кПа (100 мм рт.ст.) и 5.3 кПа (40 мм рт.ст.) в дистальной его части. Таким образом, по ходу бронхиальных путей существует послойная неравномерность состава воздуха от атмосферного до альвеолярного (рис.8.4).

Рис.8.4. Схема альвеолярной вентиляции.
«а» - по устаревшим и
«б» - по современным представлениям.МП - мертвое пространство;
АП - альвеолярное пространство;
Т - трахея;
Б - бронхи;
ДБ - дыхательные бронхиолы;
АХ - альвеолярные ходы;
AM - альвеолярные мешочки;
А - альвеолы.
Стрелками обозначены конвективные потоки воздуха, точками - область диффузионного обмена газов.

Эта зона сме­щается в зависимости от режима дыхания и, в первую очередь, от скорости вдоха; чем больше скорость вдоха (т.е. в итоге, чем боль­ше минутный объем дыхания), тем дистальнее по ходу бронхиаль­ного дерева выражены конвективные потоки со скоростью, прева­лирующей над скоростью диффузии. В результате с увеличением минутного объема дыхания увеличивается мертвое пространство, а граница между мертвым пространством и альвеолярным простран­ством сдвигается в дистальном направлении.

Следовательно , анато­мическое мертвое пространство (если его определять числом гене­раций бронхиального дерева, в которых диффузия еще не имеет значения) изменяется так же, как и функциональное мертвое про­странство - в зависимости от объема дыхания.