Симптоматика острой интоксикации транквилизаторами и барбитуратами. Отравление и передозировка барбитуратами

Отравление барбитуратами - частый диагноз, встречающийся в медицинской практике. В МКБ 10 этой патологии присвоен код - Т42.3.

Поскольку интоксикация может представлять угрозу жизни и здоровью человека, необходимо знать, каковы признаки отравления, как правильно должна быть оказана неотложная помощь при отравлении барбитуратами.

Барбитураты - что это и где применяется

Барбитураты - группа медицинских препаратов, которые являются производными барбитуровой кислоты, обладающей угнетающим воздействием на центральную нервную систему. Раньше препараты этой группы активно использовались врачами в качестве успокоительных и снотворных средств, но в последние годы их применение сильно ограничено.

На центральную нервную систему лекарства барбитурового ряда оказывают следующее действие:

• седативное (успокаивающее);
• наркотическое;
• снотворное;
• противосудорожное;
• анксиолитическое (устраняют тревогу и страхи);
• амнестическое;
• расслабляющее.

Жесткие ограничения в применении медикаментов связаны с тем, что барбитураты имеют узкую терапевтическую широту (смертельная доза Фенобарбитала, например, составляет всего 4–6 г), а также вызывают привыкание и лекарственную зависимость.

Причины интоксикации и механизм действия препаратов на организм

Интоксикация барбитуратами чаще носит намеренный характер (попытка убийства или самоубийства), но возможно и превышение терапевтической дозы из расчета получить более выраженные эффекты. В редких случаях токсическое воздействие - следствие неправильного хранения или использования просроченных препаратов.

При употреблении человеком смертельной дозы медикаментов в первую очередь страдает кора больших полушарий мозга и мозговой ствол. Вследствие этого развивается кома, сопровождающаяся выраженными дыхательными нарушениями, наступает смерть.

При интоксикации препараты оказывают действие на сердечно-сосудистую систему, приводя к снижению тонуса сосудов и уменьшению способности миокарда к сокращениям. В результате падает артериальное и венозное давление, в тканях развивается сильный недостаток кислорода.

Из-за токсического воздействия на сердечно-сосудистую систему нарушаются процессы теплоотдачи, что в большинстве случаев приводит к снижению температуры тела (у детей она может повышаться). Изменяется также работа гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к прекращению мочевыделения (анурии) и увеличению концентрации азота в крови.

Симптоматика

Симптомы отравления барбитуратами разделяются врачами на несколько стадий. Каждый из этапов развития интоксикации может быть как осложненным, так и неосложненным.

Читайте также: Отравление у человека корвалолом

Стадия засыпания

Не говорит о передозировке препаратами. Сопровождается сонливостью, нечеткостью речи, расширением зрачков, мышечной слабостью, чувством апатии, шаткостью походки и атаксией.

На стадии засыпания отсутствуют нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем!

Стадия поверхностной комы

Барбитуровая кома характеризуется потерей сознания с развитием глубокого, «беспробудного» сна. Врач обратит внимание на то, что зрачки у пациента сужены, рефлексы - сухожильный, зрачковый, роговичный ослабли. Иногда можно отметить ригидность мышц затылка и некоторые патологические рефлексы (Бабинский, Россолимо).

При отравлениях до стадии поверхностной комы отмечается урежение частоты дыхательных движений. Патологий со стороны сердечно-сосудистой системы пока нет, исключая небольшое учащение пульса.

Без своевременного лечения барбитуровой комы состояние человека стремительно ухудшается (своевременно введенный антидот стабилизирует ситуацию). Появляются такие симптомы, как:

• арефлексия (полное отсутствие рефлексов);
• отсутствие мышечного тонуса;
• сильное сужение зрачковых щелей, которое при кислородном голодании сменяется расширением;
• посинение слизистых оболочек, снижение температуры конечностей;
• сильное замедление ЧСС;
• гипотония;
• падение температуры тела;
• поверхностное и медленное дыхание.

При развитии отравления барбитуратами симптомы могут сохраняться некоторое время даже после того, как человек вышел из комы. Возможны нарушение координации движений, опущение век, эмоциональная лабильность, произвольные движения глаз, двоение в глазах и др.

Основы первой помощи

Первая помощь при отравлении препаратами барбитурового ряда будет зависеть от стадии интоксикации. В первую очередь, если пациент находится в сознании, ему проводят промывание желудка. Делают это, вынудив пострадавшего выпить несколько стаканов воды, а затем вызвав рвоту надавливанием на корень языка. В воду можно добавить немного поваренной соли. При легких симптомах также дают активированный уголь, солевое слабительное, делают клизму.

Если человек без сознания, то помощь при отравлении барбитуратами заключается в освобождении дыхательных путей от рвотных масс (если таковые имеются), а также в применении искусственного дыхания, если в этом есть необходимость.

Острое отравление всегда требует вызова бригады медиков! Без своевременной помощи при интоксикациях барбитуратами высока вероятность летального исхода!

Когда нужно вмешательство врачей, основы терапии

При бесконтрольном приеме барбитуратов помощь врачей необходима в любом случае, даже если отравление кажется неопасным для жизни. Смертельная доза этих медикаментов мала, а потому можно даже не заметить, когда интоксикация приобретет угрожающий характер.

Читайте также: Головная боль при отравлении

В условиях стационара или реанимации проводят повторное промывание желудка с помощью зонда. После процедуры пострадавшему дают активированный уголь и солевое слабительное. Хорошо зарекомендовали себя такие методы, как гемодиализ, плазмаферез, форсированный диурез, гемосорбция.

Специальный антидот при отравлении любым барбитуратом не вводится, так как его не существует. В качестве противоядия используют медикаменты, стимулирующие дыхательный центр (Бемегрид, Кофеин, Кордиамин и др.). Если произошло отравление смертельной дозой препарата, возможен перевод пациента на ИВЛ.

В лечении отравлений используют также препараты, способные поддержать стабильную гемодинамику, глюкокортикостероиды.

Возможные последствия интоксикации

Даже если сильную интоксикацию удалось своевременно остановить, отравляющее вещество может подействовать на организм человека непредсказуемо. Часто передозировка барбитуратами становится причиной серьезных осложнений:

• расстройства психики различного характера;
• отек легких;
• при длительной неподвижности пациента и ненадлежащем уходе возможны пролежни;
• отек головного мозга.

Даже при лечении пациента с передозировкой в стационаре, риск развития осложнений сохраняется.

Снотворное действие присуще всем транквилизаторам, некоторым антигистаминным препаратам (димедрола), натрия оксибутирата. Их летальные дозы в 10 раз превышающих терапевтические. Однако при своевременном и адекватном оказании неотложной помощи возможно выздоровление и после приема 100-разовой дозы снотворного средства.

Все барбитураты, за исключением фенобарбитала и барбитала, быстро резорбируются в пищеварительном канале, например барбамил и этаминал-натрий в течение 15-20 мин. Поэтому острые отравления этими средствами начинают проявляться сразу и они более опасны. Быстро проникая в мозговую ткань, они в ближайшее время могут вызвать тяжелую форму запятой. Барбитал и фенобарбитал всасываются медленнее, в среднем в течение 1-1,5 час.

Поэтому накапливаются они в крови не так быстро и максимального уровня достигают значительно позже. Кроме того, понижение перистальтики кишечника при комы способствует задержке барбитуратов в пищеварительном канале на несколько суток, поэтому промывание желудка следует проводить независимо от времени приема этих средств.

Разной степени барбитураты связываются с белками и липидами крови: фенобарбитал и барбитал лишь на 5-15%, но этаминал-натрий и барбамил на 55-60%. Выделяются они из организма также с разной скоростью, в значительной мере определяется полнотой метаболизма в печени.

Фенобарбитал и барбитал почти не биотрансформируются, поэтому выделяются медленно, в течение 8-12 суток, тогда как этаминал-натрий и барбамил — лишь 2-4 суток, так как они в печени деградируют. В связи с этим, если при остром отравлении барбитуратами развивается кома, то она может длиться 5-7 суток и 2-4 суток, соответственно.

Механизм токсического действия барбитуратов

Механизм токсического действия барбитуратов обусловлен глубоким угнетением многих структур головного мозга, а также нейронаминой (синаптической) передачи импульсов. Поэтому в клинической картине острых отравлений этими средствами ведущими проявлениями являются потеря сознания, угнетение дыхания и кровообращения, трофические расстройства, нарушения функции почек, коматозное состояние, исчезновение рефлексов — болевых, тактильных, сухожильных. Глубокое угнетение дыхания может завершиться и его остановкой. Снижается сократительная функция миокарда и тонус гладких мышц сосудов, что приводит к понижению артериального давления.

Из-за нарушения гемодинамики и развитие гипоксии уменьшается диурез. В связи с токсическим поражением капилляров возможно появление отеков, кровоизлияний под кожу и на слизистые оболочки, легкие, а также буллезного или некротического дерматита.

Значительные изменения возникают в сфере обмена веществ: угнетение окислительно-восстановительных процессов, ацидоз. Из-за угнетения окислительных процессов и увеличение теплоотдачи наступает гипотермия. Возможно появление гипертермии, как следствие обезвоживания организма и наличия гипоксии.

Острые отравления барбитуратами

Острые отравления барбитуратами характеризуются 4-мя стадиями развития:

• первая — засыпания,
• вторая — поверхностной комы,
• третья — глубокой комы,
• четвертая — посткоматозного состояния.

Первая стадия — это легкая форма интоксикации барбитуратами. Она характеризуется сонливостью, слабостью, апатией, беспорядочной языке, атаксией, умеренным миозом, гиперсаливацией. Функция дыхания и кровообращения сохранена, как и реакция на слуховые, болевые и тактильные раздражения. Продолжается она 10-15 часов.

Стадия поверхностной комы проявляется глубоким сном, понижением зрачковых, сухожильных рефлексов. Сознание утрачено. Появляются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо, легкая ригидность мышц затылка, миоз, брадипное, периодический цианоз, тахикардия. Нарастает гиперсаливация, бронхорея. Нарушается дыхание в связи с гиперсаливацией, бронхореей или западанием языка. В таком состоянии пострадавшие могут находиться 1-2 суток.

Для тяжелой стадии острого отравления характерно развитие глубокой комы, которая сопровождается арефлексией, исчезновением зрачкового рефлекса, миозом, понижением мышечного тонуса, цианозом. Конечности холодные. Дыхание становится поверхностным, затем патологическим (типа Чейна-Стокса). Развивается сердечно-сосудистая недостаточность, снижается артериальное давление и температура тела. Появляется олигурия, анурия, возможна остановка дыхания, коматозное состояние, отек легких и мозга. Эта стадия острого отравления может длиться 3-5 суток и более.

В посткоматозный период отмечаются психические расстройства, депрессия, птоз, нарушение координации движений.

Неотложная помощь при отравлении барбитуратами

В программу оказания неотложной помощи пострадавшим включают:

• а) меры по коррекции угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, кроме коррекции гиповолемии, для поддержания гемодинамики применяют сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), к-фамин, а также сосудосуживающие средства (мезатон, норадреналин, гликокортикостероиды — преднизолона гемисукцинат) инфузионную терапию 5 и 10% растворами глюкозы;
• б) внутримышечное или внутривенное введение унитиола 5 мл 5% раствора; подкожно или внутримышечно атропина сульфат (0,5-1 мл 0,1% раствора);
• в) промывание желудка, введение в него слабительного солевого средства и угля активированного;
• г) ликвидация ацидоза натрия гидрокарбонатом капельно 250-300 мл 4% раствора и других метаболических нарушений 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазой, витаминами группы В;
• д) при наличии гипертермии — введение внутримышечно литической смеси (2,5% раствор аминазина + 2,5% раствор дипразина) и т.д..

Ингаляция кислорода и применение аналептиков недопустимы.

После оказания неотложной помощи пострадавшие подлежат госпитализации.

Другие отравления снотворными

Из препаратов небарбитуровой структуры острые отравления нередко вызывают ноксирон, хлоралгидрат, бромизовал.

Ноксирон (глутетимид) всасывается в ЖКТ медленно, поэтому при пероральном приеме интоксикация развивается не сразу, а через несколько часов. В процессе гидроксилирования, проходящего в печени, образуется более токсичен метаболит. Он, как и другие метаболиты, выделяется с желчью, включаясь в энтерогепатическую циркуляцию.

Проникая в головной мозг, яд вызывает сонливость, расстройство сознания, галлюцинации, атаксия, а также мидриаз, сухость во рту, атонии кишечника и мочевого пузыря. Возможно умеренное угнетение дыхания.

В дозе 1 г ноксирон у взрослых людей вызывает тяжелую интоксикацию, а в дозе 5 г — смерть.

Больные жалуются на сухость во рту и длительный мидриаз, даже в течение нескольких часов после вывода их из комы. Характерны также застывшие глаза и анизокория. Кома, которая может возникнуть, сопровождается дыхательными и циркуляторными расстройствами. Может развиться коллапс, мышечные подергивания и судороги.

Неотложная помощь оказывается в таком же объеме, как и при остром отравлении барбитуратами. Пострадавшие подлежат госпитализации. В стационаре дезинтоксикация осуществляется посредством перитонеального диализа и гемосорбции.

Симптомы острого отравления хлоралгидратом

Хлоралгидрат в токсических дозах вызывает угнетение ЦНС, особенно жизненно важных центров продолговатого мозга. Раздражает слизистую оболочку толстой кишки, потому вводится в организм преимущественно через прямую кишку. Может повредить миокард.

Клиническая картина острого отравления хлоралгидратом напоминает отравление барбитуратами. После непродолжительного возбуждения появляется чувство тревоги, возникают галлюцинации, расстройство речи, помрачение сознания. Возможно появление судорог, коматозного состояния, артериальной гипотензии, даже коллапса, гипотермии и резкого миоза, развивается гипо-и арефлексия.

Как и при отравлении барбитуратами, дыхание становится поверхностным, прерывистым, появляется цианоз. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхания.

Неотложная помощь идентична той, которая рекомендуется при острых отравлениях барбитуратами.

Бромизовал (бромурал) как седативное и снотворное средство быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Угнетает ЦНС, особенно дыхательный центр. Нарушает кровообращение, вызывает гипоксемии и парез кишечника. Может наступить поражение почек, легких.

Смертельные отравления возможны после перорального применения бромизовала в количестве 20 г. Медицинская помощь, как и при отравлении барбитуратами.

Патогенез (механизм) отравления барбитуратами. Клиника (признаки) отравления барбитуратами. Из лекарственных препаратов, отравления барбитуратами занимают заметное место по частоте использования при бытовых суицидальных попытках. В зависимости от продолжительности действия выделяют барбитураты длительного (8-12 часов - фенобарбитал), среднего (6-8 часов - барбитал (веронал), барбитал-натрий (меди-нал) и др. и короткого действия (4-6 часов - этаминал-натрий (нембутал). Смертельной дозой для данных препаратов считается концентрация в крови более 0,1 г/л. Тяжесть состояния пострадавшего усиливается при сопутствующих заболеваниях, особенно печени и почек.

Патогенез отравления барбитуратами. Барбитураты оказывают избирательное токсическое воздействие на ЦНС, проявляющееся угнетением функции коры головного мозга вследствие воздействия на метаболизм нервных клеток через понижение потребления ими кислорода и нарушения в цитохромной системе, что, в свою очередь, ведет к расстройству образования ацетилхолина и, следовательно, нарушению передачи нервных импульсов в ЦНС. Токсическое воздействие на стволовую часть и продолговатый мозг приводит к потере сознания и наступлению коматозного состояния, к нарушению функции дыхания центрального генеза, что проявляется уменьшением ДО (дыхательный обьеми) МОД (минутный оббьем дыхание) ; к параличу сосудодвига-тельного центра, предвестником которого является коллаптоидное состояние; к исчезновению болевых, тактильных и сухожильных рефлексов; к нарушению обмена веществ, увеличению теплоотдачи, понижению температуры тела; к угнетению диуреза, а олигоурия способствует повышению уровня остаточного азота в крови; к ваготонии, что проявляется усилением секреции в бронхах. Сердечно-сосудистая система. Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда и тонус гладкой мускулатуры сосудов, что, в свою очередь, способствует уменьшению УО, МОС, ЦВД, падению ПСС, АД. Барбитураты в высоких концентрациях оказывают непосредственное воздействие на капиллярное ложе - повышается его проницаемость, что чревато появлением осложнений в виде отеков легких и мозга. В последующем данный патологический каскад вызывает быстрое появление трофических расстройств в виде буллезного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающих по типу быстро развивающихся пролежней.

Клиника (признаки) отравления барбитуратами . Выделяют 4 основных клинических синдрома:

1. Коматозное состояние и другие неврологические расстройства.

2. Нарушения дыхания.

3. Нарушения функции ССС.

4. Трофические расстройства и нарушение функции почек.

Развитие коматозного состояния при тяжелом отравлении барбитуратами проходит все степени, описанные в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС. КОМА.

Умеренное и глубокое оглушение, сопор и умеренная кома (синоним: кома I) каких-либо специфических признаков не имеют.

Для глубокой комы (синоним: кома II) специфическими признаками является выраженная гиперсаливация, бронхорея различной степени. Возможно нарушение дыхания за счет западения языка или аспирации рвотных масс, НО УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА ЕЩЕ ОТСУТСТВУЕТ. Отмечается тахикардия, но выраженного нарушения гемодинамики нет. На ЭКГ, помимо компенсаторной синусовой тахикардии, можно обнаружить диффузные изменения в миокарде. Артериальная гипотензия, олигурия. На ЭЭГ появляются специфические «барбитуровые веретена». В плазме крови отмечается высокая концентрация барбитуратов. Для запредельной комы (синоним: кома III) отличительным признаком является НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА (см. тему ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА) вследствие угнетения дыхательного центра и быстрое развитие буллезного дерматита.

Неотложная помощь при отравлениях барбитуратами. Первая помощь при отравлении барбитуратами. Следует обратить внимание, что при лечении отравлений барбитуратами бывший ранее традиционный метод терапии большими дозами аналептиков (кордиамин, кофеин и др.) оказался малоэффективным при глубокой барбитуровой коме и даже опасным вследствие возможного развития судорожных состояний и дыхательных осложнений, поэтому указанные препараты можно применять лишь у больных с легкой степенью отравления. Патогенетическим способом лечения следует считать ускоренное освобождение организма от барбитуратов методом форсированного диуреза, а при наличии признаков дыхательной недостаточности - перевод больного на ИВЛ. Широкое использование данного метода при лечении больных с отравлениями барбитуратами тяжелой степени произвело своего рода революцию в токсикологии, сравнимую с эрой антибиотиков в хирургии. Так, если смертность у больных с тяжелой комой на фоне лечения дыхательными аналептиками составляла 20-30%, то при лечении методом форсированного диуреза в сочетании с ИВЛ эта цифра уменьшилась примерно в 10 раз и составляет в настоящее время 2-3%. Метод форсированного диуреза проводится в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия для быстрейшего удаления барбитуратов из крови. Следует подчеркнуть важность восполнения электролитов крови при этом методе лечения и указать на противопоказания (стойкий коллапс, сердечная астма, острая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения IIБ-III ст.). Контроль проводимой терапии осуществляется путем определения ЦВД, гематокрита, электролитов плазмы, диуреза и, конечно, концентрации барбитуратов в крови и моче. Перевод больного на ИВЛ производится по общепринятым показаниям (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). У больных с тяжелыми отравлениями наиболее эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. Следует отметить, что данный метод эффективен как при отравлении барбитуратами, так и психотропными средствами, которые плохо выводятся из организма при гемодиализе. Для лечения гипоксического состояния ЦНС рекомендуются большие дозы витаминов: В1 - 2-4 мл 2,5% р-ра, В6- 8-10 мл 5% р-ра, В12- до 800 мкг, С - до 10 мл 5% р-ра, никотина-мид на 5% р-ре глюкозы до 15 мг/кг веса в сутки. Примечание. 1. В комплексное лечение отравлений барбитуратами по показаниям включают сосудистые средства (допамин и др.), глюкокор-тикоиды, антибактериальные средства, сердечные гликозиды и др. 2. При отравлении седативными средствами никотинамид не применяется.

Отравления транквилизаторами (производными бензодиазепина). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами. К производным бензодиазепина относятся элениум (хлордиазепоксид, напотон, либриум), диазепам (седуксен), оксазепам (тазепам), ра-дедорм (эуноктин). Данные препараты поступают в кровь, всасываясь в ЖКТ. Естественная детоксикация происходит в печени, выделение из организма - с мочой и калом. Смертельная доза 1-2 г. Токсическая концентрация в крови 5-20 мг/л, смертельная - 50 мг/л. Токсическое действие. Психотропное и нейротоксическое, обусловленное торможением ЦНС, ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований, торможением вставочных нейронов спинного мозга и таламуса (центральная миорелаксация).

Клинические признаки и диагностика при отравлении транквилизаторами аналогичны вышеизложенным при отравлении барбитуратами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами также аналогична вышеизложенной, за исключением небольшого нюанса - форсированный диурез производится без ощелачивания плазмы.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления.

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15-20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1-2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития - больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40-20 в минуту), гипотония. Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Неотложная помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС). Первая помощь при отравлениях фос. Антидот фос. Антидотная терапия. Принцип лечения больных с острым отравлением ФОС - комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами. Антидотная терапия состоит в комбинированном применении холинолитических препаратов (чаще всего атропин) и реактиваторов ХЭ (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). При использовании атропина различают «интенсивную» и «поддерживающую» атропинизацию. «Интенсивную» атропинизацию проводят в течение первого часа с момента начала лечения больного до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС, что проявляется в виде характерных признаков атропиниза-ции: развивается умеренная тахикардия, исчезает миоз, расширяются зрачки, появляется сухость кожи и слизистых оболочек. Ориентировочные дозы вводимого атропина для интенсивной атропи-низации следующие: I стадия - 2-3 мг, II стадия 20-25 мг, 111 стадия - 30-50 мг в/в. «Поддерживающие» дозы вводятся при появлении признаков окончания действия «интенсивной» дозы атропина и составляют примерно 80-90% от ее количества. Суточная доза атропина при тяжелых отравлениях может доходить до 150- 200 мг и более. Уменьшение суточной дозы атропина должно производиться постепенно, параллельно нарастанию уровня активности ХЭ. При резкой отмене поддерживающей дозы атропина при невосстановленном уровне ХЭ возможна внезапная смерть. Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить параллельно проводимой атропинизации. Основным препаратом данной группы является дипироксим. В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 1-2 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра). При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 1-3 часа в суммарной дозе до 1,2-2 г. При наличии нарушений сознания, необходимо введение препаратов центрального действия (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).

Для лечения III стадии применяют сочетание дипироксима с другим оксимом центрального и периферического действия - диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до момента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая наступает через 6-8 часов после отравления, поэтому введение реактиваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже будет неэффективно и даже опасно в связи с их выраженным токсическим действием, которое проявляется нарушением внутрисердечной проводимости, рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также токсической гепатопатией (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Специфическую антидотную терапию следует проводить под постоянным контролем активности ХЭ. Интенсивная и симптоматическая терапия больных с острыми отравлениями ФОВ должна быть направлена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяжелой степени.

Отравление угарным газом. Причины (этиология) отравления угарным газом. Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Если при сгорании веществ, содержащих углерод, по каким-либо причинам ограничивается поступление кислорода, в очаге горения начинает образовываться угарный газ (окись углерода, монооксид углерода). Данный газ бесцветный и без запаха. Причины (этиология) отравления угарным газом. Отравления угарным газом занимают первое место среди ингаляционных бытовых отравлений.

Все бытовые отравления данным газом условно можно подразделить на три группы (Е. А. Лужников, 1994):

Отравления выхлопными газами автомобиля; данный вид отравления наблюдается, как правило, в холодное время года и встречается при работающем двигателе автомобиля в плохо вентилируемом гараже;

- «угорания» в быту; встречаются в помещениях с печным отоплением при неисправных дымоходах или при преждевременном закрытии печной заслонки;

Отравления на пожарах у лиц, находящихся в закрытых и задымленных помещениях (чаще всего дети), или у работников пожарных команд при отсутствии индивидуальных средств защиты.

Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина (в 300 раз превосходящем его сродство к кислороду). Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соединение - карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического (транспортного) характера. Высокое сродство окиси углерода к железу обусловливает вступление его в реакцию с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо, а это вызывает нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и формирование тканевой гипоксии.

Признаки (клиника) отравления угарным газом . Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом.

Клинически выделяют 3 степени отравления:

1. Легкая степень отравления угарным газом. Появляется головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (с-м «обруча»), головокружение, тошнота. Отмечается рвота, незначительное нарушение зрения. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, неприятные ощущения в области сердца. Потеря сознания не наблюдается. Содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30%.

2. Средняя степень отравления угарным газом. Отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы. Появляются патологические рефлексы, миоз, анизокория. Обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица. Обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 30-40%. 3. Тяжелая степень. Коматозное состояние различной глубины и продолжительности от нескольких часов до суток и более. Наблюдаются судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи. Обращают на себя внимание кожные покровы пострадавшего: на месте происшествия они могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичный. За счет развития острого риноларингита и трахе-обронхита развивается нарушение дыхания, вплоть до остановки. Со стороны ССС - признаки острой левожелудочковой недостаточности. Изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, интервал S-T смещается к изолинии, зубец Т становится двухфазный или отрицательный. В крови метаболический ацидоз. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 50-60%. Для отравлений угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие буллезных дерматитов и ишемических полиневритов, появляющиеся через 10-15 часов после отравления. Лабораторная диагностика отравления угарным газом заключается в количественном и качественном определении содержания карбоксигемоглобина в крови.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом. Методом выбора для лечения больных при отравлении угарным газом средней и тяжелой степени, особенно при отсутствии сознания, является гипербарическая оксигенация (ГБО). Все прочие методы лечения носят неспецифический и симптоматический характер. При отсутствии в лечебном учреждении барокамеры лечащий врач обязан немедленно поставить вопрос перед руководством о транспортировке больного в лечебное учреждение, где можно провести ГБО, или вызвать на себя специалистов с портативной барокамерой. Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Проводимые мероприятия должны быть направлены на восстановление адекватной функции внешнего дыхания (восстановление свободной проходимости верхних дыхательных путей). В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких, коррекции КЩС, профилактике пневмонии, миоренального синдрома. Метиленовый синий и хромосмон при данной патологии в настоящее время не используются, так как они не разрушают карбок-сигемоглобин, как это считалось ранее, и не способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов.

Отравление уксусной кислотой (эссенцией). Патогенез (механизм) отравления уксусной кислотой. Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение.

Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии - стадии гиперкоагуляции. 5. Нарушаются реологические свойства крови.

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Признаки (клиника) отравления уксусной кислотой (эссенцией). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести. Диагностика отравлений уксусной кислотой (эссенцией) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты (эссенции). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД. Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1-2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме.

Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза - при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.

2. Средняя степень гемолиза - при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.

3. Тяжелая стенепь гемолиза - при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови. Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0-1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет. У подавляющего числа больных (70-85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5-10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести. 3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой (эссенцией) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:

1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 - 1,5 суток).

2. Стадия токсемии (развивается на 2-3 сутки).

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5-2 недель).

4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).

5. Стадия выздоровления.

Патогенетическое обоснование лечения отравлений уксусной кислотой (эссенцией). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Исходя из патогенеза данного отравления уксусной кислотой (эссенцией), узловыми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и неспецифической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эритроцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гема-тина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (10-20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купировать образование кристаллов солянокислого гематина.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8-10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка. Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширепие желудка! Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной кислоты (эссенции)является жженая магнезия или альмагель (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла. Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой.

В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо - новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия.

2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10-20%) в количестве 400-500 мл с соответствующим количеством инсулина. Примечание. Данный вид лечения эффективен только в первые несколько часов после отравления, пока имеются набухшие эритроциты.

3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% р-ра соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более литров соды. В последующем, примерно 1-2 суток, следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи.

Примечание. Проведение данного метода лечения возможно при сохраненной экскреторной функции почек.

4. Лечение экзотоксического шока проводится по правилам, изложенным в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ, и складывается из инфузионной терапии физраствором, глюкозой различной концентрации, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экс-травазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5 до 10 л/24 часа. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением ЦВД и почасового диуреза. 5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 часа).

6. Выведение свободного Нb достигается методом форсированного диуреза. 7. Лечение токсической коагулопатии проводится ангикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коа-гулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль - фиброгастроскопия).

8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Прове-" дение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креа-тинина и К+ плазмы до критических величин (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

10. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия.

11. При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН показана трахеостомия.

В заключение данного раздела необходимо еще раз подчеркнуть следующие положения:

1. При отравлении уксусной кислотой (эссенцией) не допустимо промывание желудка содой!

2. В/в быстрое введение гипертонического раствора глюкозы в первые часы заболевания способствует купированию гемолиза.

3. Предупреждение образования кристаллов солянокислого гематина достигается в/в введением 4% раствора соды до появления стойкой щелочной реакции мочи.

Отравления кислотами. Отравление щелочами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении щелочами и кислотами. В клинической картине отравлений минеральными кислотами (например, серной кислотой) ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем у уксусной кислоты. При глубоких ожогах в 1-2% случаев происходит острая перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита.

Клиника экзотоксического шока имеет те же особенности, что и при отравлении уксусной кислотой. Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных измененях стенок ЖКТ и отсутствии гемоглобинурийного нефроза. Неотложная помощь при отравлении кислотами: см. лечение отравлений уксусной кислотой, за исключением патогенетического лечения.

Отравления щелочами. Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, реже - каустической содой. Патогенез отравления щелочами. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующем действием желудочного сока (Е. А. Лужников, 1994).

Клиника отравления щелочами. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь при отравлении щелочами. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами.

Барбитураты способны помочь человеку при депрессиях, эмоциональных потрясениях, повышенной тревожности. Однако длительное употребление снотворных препаратов вызывает патологическую зависимость . Состояние чрезвычайно опасно для жизни человека, может стать источником серьезных неврологических проблем. Отравление барбитуратами служит сигналом для вызова доктора и оказания пострадавшему медицинской помощи.

Отличительные особенности барбитуратов

Барбитураты – лекарственные средства, производные барбитуровой кислоты, которые угнетают центральную нервную систему . Терапевтическое действие находится в прямой зависимости от принимаемой дозировки препаратов. Это может быть легкий седативный эффект или глубокий наркоз, способный спровоцировать развитие коматозного состояния.

Успокаивающее или снотворное действие барбитуратов на данный момент утратило актуальность. Длительный прием препаратов вызывает привыкание и лекарственную зависимость спустя несколько месяцев регулярного приема.

На протяжении нескольких десятков лет барбитураты широко использовались при медикаментозной терапии различных неврологических нарушений. Такая популярность основывается на широком спектре действия составляющих компонентов лекарств. Все препараты обладают следующими свойствами:

• седативное;
• снотворное;
• наркотическое;
• противосудорожное;
• устраняющее тревогу и страх;
• мышечно-расслабляющее;

Барбитураты перестали использовать в качестве снотворных средств после совершенствования диагностических методик. Оказалось, что вызываемый ими сон носит поверхностный характер, без правильного чередования основных фаз . Проснувшись, человек чувствует себя уставшим, измученным.

Научно доказано, что после продолжительного приема барбитуратов у человека происходят необратимые психические нарушения, появляется склонность к самоубийству. При передозировке, злоупотреблении или отравлении препаратами возникают нарушения координации, эмоциональная нестабильность, заторможенность, постоянная сонливость. Зависимость от барбитуратов иногда становится причиной полной или частичной недееспособности.

Избавиться от зависимости можно только при помощи врача. Если у человека отнять люминал или тиопентал, то у него появляется состояние, схожее с наркотической ломкой.

При диагностировании интоксикации важно установить основное отравляющее действие препарата. А для оказания первой помощи требуется знать продолжительность действия основного компонента. По данному признаку барбитураты подразделяются следующим образом:

1. Ультракороткого действия: тиамилал, тиопентал.
2. Короткого действия: бутизол, нембутал.
3. Длительного действия: люминал и его производные.

Наркоманы и алкоголики часто используют барбитураты для усиления эйфорического состояния, а также устранения ломки. В этих случаях происходит интоксикация в результате несовместимости химических веществ, совокупного угнетающего действия на центральную нервную систему или печень.

Механизм отравляющего действия барбитуратов

Передозировка барбитуратами может быть преднамеренной или случайной при несоблюдении рекомендуемых врачом дозировок. Попадая внутрь кровяного русла, препараты снижают функциональную активность головного мозга . Нарушается регуляция всех систем жизнедеятельности, развивается кома, угнетается дыхание.

Интоксикация барбитуратами крайне опасна у пожилых людей. Возрастные изменения способствуют снижению памяти – старики забывают, что уже приняли таблетку, и осуществляют повторный прием. Следует хранить препараты в недоступном месте, самостоятельно выдавать родственникам таблетки.

Человек с отравлением не ощущает боли, у него снижается чувствительность кончиков пальцев, исчезают сухожильные рефлексы. По мере всасывания барбитуратов в кровь усиливаются симптомы интоксикации:

• понижается тонус вен, артерий, капилляров;
• ухудшается сократительная способность сердечной мышцы;
• возникает артериальная гипотония;
• сокращается сердечный выброс;
• нарушается циркуляция крови;
• понижается температура тела;
• расстраиваются все обменные процессы.

Часто развивается острая почечная недостаточность, вызванная нарушениями регуляции, снижением функциональной активности мочевыделительной системы. Внутри кровяного русла скапливается большое количество шлаков, токсических соединений и продуктов метаболизма.

Истории наших читателей

Владимир
61 год

Отравление фенобарбиталом происходит на фоне образовавшейся зависимости. Противоэпилептический препарат ранее использовался для лечения бессонницы. После месяца регулярного употребления порошков или таблеток у пациента возникает стойкое привыкание и состояние ломки после отмены лекарства. На данный момент люминал находится на строгом количественном учете в рецептурно-производственных отделах аптек.

Фенобарбитал входит в состав популярных успокоительных капель корвалола и валокордина. Пожилые люди безрезультатно лечат ими сердечные заболевания. Итогом такой терапии становится появление наркотической зависимости, передозировка, отравление.

Следует обратить внимание, что риск отравления увеличивается при парентеральном введении растворов для инъекций . Такая форма лекарственных препаратов требует тщательного расчета оптимальной дозировки. Превышение на миллиграмм может спровоцировать коматозное состояние или летальный исход.

При использовании барбитуратов для лечения необходимо помнить о кумулятивных свойствах химического соединения. Способность накапливаться в тканях может сыграть злую шутку. Употребление минимальной дозы люминала или его аналога создаст эффект повышенной концентрации, спровоцирует опасное отравление.

Симптомы отравления

Выраженность симптоматики зависит от дозы препарата, продолжительности нахождения внутри кровяного русла, механизма действия барбитурата . Пожилые люди и дети входят в зону риска из-за повышенной проницаемости сосудов и низкой сопротивляемости организма. Если у крепкого молодого человека превышение дозировки вызовет непродолжительный сон, то у малыша такое количество препарата спровоцирует тяжелое коматозное состояние.

Если один из членов семьи употребляет корвалол или другие барбитураты, то следует хранить флаконы с лекарствами в недоступном для ребенка месте. Маленькие дети чрезвычайно любопытны – аккуратные коробочки с разноцветными таблетками способны привлечь их внимание.

Клиническая картина отравления разнообразна для различных стадий интоксикации. Совокупность симптомов индивидуальна для каждого этапа , требует своих методов дезинтоксикационной терапии, провоцирует определенные осложнения.

Стадия засыпания

На данном этапе отравления концентрация барбитуратов в кровяном русле незначительна , опасности для жизни человека нет. Для стадии засыпания характерны следующие симптомы:

1. Бессвязная речь, нечеткое проговаривание слов и предложений.
2. Зрачки незначительно сужаются, присутствует реакция на свет.
3. Повышается слюноотделение.

Человек испытывает приятной чувство расслабленности, успокоения, появляется эйфория, сонливость. Двигательные, тактильные, сухожильные рефлексы находятся в полной сохранности . Если дальнейшего превышения дозы не произойдет или пациенту будет оказана помощь на данном этапе, то человек придет в сознание через несколько часов без всяких последствий для организма.

Стадия поверхностной комы

Количественное содержание барбитуратов в крови существенно возрастает. Выведение почками лекарственных средств существенно снижается из-за нарушения процессов регуляции. Гепациты не успевают фильтровать кровь с образованием метаболитов . На стадии поверхностной комы у человека появляются такие признаки отравления:

• стойкое сужение зрачков, реакция на свет сохраняется лишь частично;
• сон глубокий, фазы чередования отсутствуют;
• попытки разбудить пострадавшего безуспешны;
• сухожильный рефлекс присутствует частично;
• кожные покровы бледнеют, местами появляется синюшность;
• затылочная область приобретает характерную твердость;
• учащается пульс, показатели артериального давления стабильны.

Следует внимательно следить за пострадавшим на стадии поверхностной комы. Велика вероятность открытия рвоты. Заброс частиц непереваренной пищи обратно в пищевод опасен для жизни, так как провоцирует остановку дыхания.

На данном этапе у человека могут возникать внешние признаки аллергических реакций . Высыпания, покраснения кожи, отечность локализуются на различных участках тела.

Характерной особенность этой стадии отравления является способность отвечать на болевые раздражители.

Стадия глубокой комы

На этой стадии происходит полное поглощение тканями барбитуратов. Отравление прогрессирует, а пострадавший впадает в глубокую кому. В зависимости от состояния здоровья, возраста, количества снотворных препаратов это может продолжаться от 24 до 72 часов. При отсутствии медицинской помощи в подавляющем большинстве случаев кома заканчивается смертью человека . При диагностировании у человека выявляются следующие признаки интоксикации:

1. Дыхание редкое, поверхностное.
2. Пульс нитевидный.
3. Реакция зрачков на свет отсутствует.
4. Кожные покровы бледные, сухие.
5. Температура снижена.
6. Показатели артериального давления существенно ниже норы.

Рефлексы у пострадавшего полностью отсутствуют, через непродолжительное время может развиться отек легких . Регуляция всех систем жизнедеятельности отсутствует, нервные импульсы не проводятся к головному мозгу и не поступают из него. Остановка сердца и дыхания провоцируют летальный исход.

Серьезные осложнения отравления

После выхода из коматозного состояния человек должен находиться под наблюдением медицинского персонала. У него развивается тяжелая депрессия, двигательное перевозбуждение на фоне отмены барбитуровых препаратов . Помимо эмоциональной нестабильности, в организме пациента произошли многочисленные осложнения, которые требуют длительного лечения:

• угнетение дыхания, вероятность развития пневмонии;
• предрасположенность к пролежням;
• развитие желудочно-кишечных заболеваний.

После отравления у многих пациентов снижается функциональная активность мочевыделительной системы из-за длительного отсутствия регуляции. Снижается тонус внутренней оболочки мочевого пузыря. У человека начинает непроизвольно выделяться урина, нарушается процесс мочеиспускания.

Выйдя из комы, человек может утратить часть двигательных функций . Это происходит после долгого нахождения в горизонтальном положении, при котором нервные стволы были сильно сдавлены. Развивается отечность конечностей, под действием яда происходит распад мышечных волокон.

Как помочь пострадавшему от барбитуратов

Пристрастие человека к барбитуратам или препаратам, в состав которых они включены, рано или поздно приведет к передозировке и отравлению. Следует помнить, что самостоятельно из коматозного состояния люди не выходят . Необходимо срочно вызвать врача для введения антидота. Помощь пострадавшему окажут следующие мероприятия:

1. На первой стадии интоксикации человека нужно уложить, успокоить, накрыть одеялом.
2. Вывести барбитураты из желудка можно приемом раствора горчицы или перманганата калия.
3. Нужно помочь пострадавшему вызвать рвоту, надавив черенком ложки на корень языка.
4. Дать человеку выпить несколько таблеток активированного угля для связывания барбитуратов.

Такая неотложная помощь поможет продержаться пострадавшему до приезда врача. При лечении отравления используют быстродействующие диуретики, солевые растворы с глюкозой, вводят противоядие . При необходимости пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, проводят процедуру гемодиализа.

Квалифицированные невропатологи стараются не использовать барбитураты для лечения больных по различным причинам. Но прежде всего это развитие тяжелой наркотической зависимости спустя несколько недель приема. Эйфорическое состояние от действия препарата нередко становится главным виновником передозировки и отравления.

Методы детоксикации:

Инфузионная терапия;

Промывание желудка, энтеросорбция;

При смешанных отравлениях – кишечный лаваж;

Форсированный диурез с ощелачиванием мочи;

Специфическиз антидотов нет;

Искусственная детоксикация (гемосорбция, гемодиализ, физиогемотерапия).

Общие токсикологические сведения

К лекарственным препаратам барбитуровой кислоты относятся длительно действующие барбитураты (8-12 часов) – фенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал); барбитураты со средней продолжительностью действия (6-8 часов) – амитал-натрий (барбамил), этаминал-натрий (нембутал); барбитураты короткого действия (4-6 часов) – гексобарбитал. Кроме того, барбитураты содержатся в тардиле, белласпоне, порошках Серейского, веродоне, бромитале, андипале, дипасалине, камфатале и других лекарственных препаратах.

Барбитураты являются производными барбитуровой кислоты, получаемой при взаимодействии малоновой кислоты и мочевины. Если сама барбитуровая кислота снотворным эффектом не обладает, то её производные являются широко известными снотворными лекарственными препаратами.

Барбитураты – белые или жёлтые кристаллические вещества, малорастворимые в воде и хорошо растворимые в жирах; большей растворимостью в воде и меньшей в жирах обладают натриевые соли барбитуратов. Все барбитураты при растворении образуют слабые кислоты или слабые основания. Они легко всасываются в пищеварительном тракте (в желудке и тонкой кишке) путём пассивной диффузии, причём этот процесс значительно ускоряется в присутствии этанола. Наивысшая концентрация в плазме достигается для барбитала – через 4-8 часов, фенобарбитала – чарез 12-18 часов. Однако ослабление перистальтики кишечника в глубоком коматозном состоянии может стать причиной задержки барбитуратов в желудке до нескольких суток. Барбитураты распределяются по всем тканям и биологическим жидкостям организма, однако концентрация их там может быть различной в зависимости от нескольких факторов: жирорастворимости, степени связи с белками, степени ионизации молекул, интенсивности кровотока в тканях и так далее.

К естественым процессам детоксикации при отравлении барбитуратами относятся: перераспределение лекарственных препаратов в организме в зависимости от степени связи с жирами и белками; метаболические превращения в печени в менее активные и неактивные вещества; выделение лекарственных препаратов и их метаболитов с мочой; развитие острой или хронической толерантности к лекарственным препаратам у данного пациента.связь барбитуратов с белками плазмы в процентном соотношении представляется следующим образом: амитал-натрий – 50-55 %; фенобарбитал – 15 %; барбитал – 5 % от общего количества лекарственного препарата, поступившего в организм. Свободная фракция барбитурата в основном определяет физиологическую активность лекарственного препарата. Гипопротеинемия, нарушение кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза, гипотермия тела ведут к увеличению активной фракции барбитуратов, что усиливает их токсический эффект. Чем меньше связь барбитуратов с белками плазмы, тем в большей степени они выделяются с мочой в неизменённом виде.

Повторное поступление барбитуратов в организм вызывает развитие толерантности к ним, а не кумуляции, что зависит от стимуляции активности микросомальных ферментов печени и снижению чувствительности со стороны центральной нервной системы. Смертельной дозой барбитуратов считается приём внутрь около 10 разовых лечебных доз каждого из лекарственных препаратов или их смеси с большими индивидуальными различиями (фенобарбитал – 2 г, этаминал-натрий – 1 г).

Патогенез токсического действия.

Барбитураты принадлежат к обширной группе лекарственных препаратов снотворного действия, обладающих способностью избирательного наркотического действия на центральную нервную систему, которое приводит к угнетению её основных функций.

Клиническая картина острых отравлений барбитуратами.

Психоневрологические расстройства. Для коматозных состояний, вызванных угнетающим действием барбитуратов на центральную нервную систему, характеран определённая стадийность. При этом последовательно развивается оглушение и сопорозный глубокий сон (1 стадия –лёгкие отравления ), поверхностная кома с повышением или снижением сухожильных рефлексов и реакции зрачков на свет (2 стадия –отравления средней тяжести ) и, наконец, глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакции на болевое раздражение (3 стадия –тяжёлые отравления ), протекаящая наиболее тяжело, с выраженными нарушениями функций дыхания и кровообращения. Заметная динамика неврологических симптомов отравления и отсутствие стойкой очаговой симптоматики помогают отличать эти коматозные состояния от ком, вызванных нарушением мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмой.

Данные электроэнцефалографии позволяют получить характерные для каждой стадии отравления типы изменений электрической активности головного мозга. Например, для поверхностной комы характерно появление так называемых барбитуровых веретён – электроактивности с преобладанием частот 14-16 колебаний в секунду и амплитудой 100-140 мкВ, а в состоянии глубокой комы обычно регистрируется высоковольтная полиритмия с периодами полного электрического молчания мозга.

Нарушения дыхания. Нарушения внешнего дыхания являются наиболее частыми и грозными осложнениями коматозных состояний и требуют незамедлительного проведения дыхательной реанимации.Аспирационно-обтурационная форма нарушений дыхания вызвана явлениями механической асфиксии вследствие бронхореи и гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма или аспирации при неправильномпромывания желудка в коматозном состоянии.Центральная форма нарушений дыхания проявляется в виде центральной гиповентиляции при свободной или восстановленной проходимости дыхательных путей и вызвана прямым угнетающим действием токсической дозы барбитуратов и других снотворных лекарственных препаратов на продолговатый мозг. Наиболее длительные и тяжёлые расстройства дыхания отмечаются при сочетании обтурационных и центральных дыхательных нарушений. Имеется явное преобладание центральной и смешанной форм нарушений дыхания при глубоком коматозном состоянии и обтурационной формы – в стадии поверхностной комы, в основном за счёт развития выраженной юронхореи.

После ликвидации указанных выше острых нарушений внешнего дыхания основной причиной дыхательной недостаточности становятся воспалительные процессыв лёгких – пневмонии и трахеобронхиты. Чаще всего пневмония развивается в стадии глубокого коматозного состояния. Обычно возникает двусторонняя нижнедолевая пневмония, имеющая очаговый или сливной характер.

Различные формы нарушения внешнего дыхания сопровождаются отчётливым нарушением кислотно-основного состояния крови. При обтурационной и центральной формах развивается респираторный ацидоз, который купируется при восстановлении проходимости дыхательных путей и проведении искусственного аппаратного дыхания; при смешанной форме отмечаются комбинированный респираторный и мметаболический ацидозы, что обуславливает более тяжёлое состояние этой группы пациентов.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Основными клиническими симптомами нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы при данной патологии являются тахикардия и гипотония, сопровождающиеся приглушением тонов сердца, появлением функционального систолического шума и расширением левой границы относительной тупости сердца. Наиболее типичные изменения электрокардиограммы – синусовая тахикардия, увеличение электрической систолы, снижениеS-Tниже изолинии, негативация зубца Т. Указанные изменения отражают дистрофические изменения в миокарде, наиболее часто отмачаются при глубоком коматозном состоянии, имеют динамический характер и полностью обратимы в случаях выздоровления пациентов.

Трофические расстройства и нарушения функций почек. Заметное место в клинической симптоматике острых отравлений снотворными лекарственными препаратами занимают трофические расстройства в виде буллёзного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающего по типу быстроразвивающихся пролежней. Преимущественное развитие указанных расстройств в коматозном состоянии и безусловное влияние так называемого позиционного давления на поражённые участки массой собственного тела пациента указывают на местные расстройства кровообращения и снижение трофических функций нервной системы как основных факторов в патогенезе этих осложнений.

Нарушений функций почек при данной патологии в основном связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс), вызывающим явления олигурии вследствие резкого нарушения почечного кровообращения.

Дифференциальная диагностика.

Определение количественного содержания барбитуратов в крови методом спектрофотометрии позволяет отметить определённую зависимость развития коматозного состояния от уровня этих лекарственных препаратов в крови. Так, поверхностная кома (2 стадия отравления) наблюдается при содержании нембутала в крови в количестве около 10 мкг / мл, барбамила – около 30 мкг / мл, а люминала – более 50 мкг / мл. концентрация барбитуратов в цереброспинальной жидкости примерно соответствует их содержанию в крови, а в моче значительно выше, но не зависит от глубины коматозного состояния. Таким образом, количественное определение барбитуратов значительно облегчает дифференциальную диагностику отравлений при коме неясной этиологии.

Патоморфологические данные.

Патоморфологические изменения головного мозга представляют собой картину токсико-гипоксической энцефалопатии с острыми дисциркуляторными гемо- и ликвородинамическими расстройствами. Свидетельством тому служат ишемические изменения нейронов, дистрофические изменения астроцитарной глии, нарушения цитоархитектоники коры с очаговым выпадением нейронов, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.

Комплексное лечение.

Для лечения острых отравлений снотворными и седативными лекарственными препаратами применяются следующие основные виды лечебных мероприятий.

Реанимационная помощь и симптоматическая терапия , направленные на восстановление и поддержание функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, профилактику и лечение пневмонии и трофических расстройств. Эти мероприятия включают в себя проведение интубации пациентов в коматозном состоянии или трахеостомии при длительности комы более 1,5 суток, искусственного аппаратного дыхания при центральной гиповентиляции, внутривенной инфузионной терапии плазмой, растворами глюкозы и электролитов, применение сердечно-сосудистых средств (норадреналин, допамин) и гормонов при гипотонии, активной антибиотикотерапии при пневмонии.

Для лечения гипоксического повреждения центральной нервной системы рекомендуется витаминотерапия (до 8-10 мл 5 % раствора витаминов В 1 и В 6 в сутки внутримышечно; витамин В 12 до 800 мкг, до 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты внутривенно) после проведения первичных реанимационных мероприятий.

Детоксикационные мероприятия , направленные на ускорение ликвидации угнетающего действия снотворных лекарственных препаратов путём максимальной стимуляции диуреза или методов искусственной детоксикации. Последние используются только во 2-2 стадиях отравленийнаиболее широко используется метод форсированного осмотического диуреза с помощью мочевины или маннитола, применяемый по специальной методике с ощелачиванием мочи. При этом наблюдается быстрое снижение концентрации барбитуратов в крови, сопровождающееся положительной динамикой клинических данных. Однако применениеэтого метода возможно лишь при полной сохранности выделительной функции почек. Значительной эффективностью, особенно при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия, отличается матод гемодиализа аппаратом «искусственная почка». Однако наивысшая скорость падения концентрации барбитуратов в крови отмечается при использовании метода гемосорбции, что сопровождается более быстрой положительной динамикой клинических данных. Крме того, гемосорбция эффективна при отравлениях другими психотропными лекарственными препаратами небарбитурового ряда, которые плохо выводятся из организма при гемодиализе, например, фенотиазины, бензодиазепины и так далее. При выраженной гипотонии и экзотоксическом шоке более выгодным является метод перитонеального диализа, который несколько уступает указанным выше методам по скорости выведения некоторых барбитуратов, но показан для применения у самого тяжёлого контингента пациентов с низким уровнем артериального давления.

Таким образом, комплексный метод лечения отравлений психотропными лекарственными препаратами состоит в одновременном проведении реанимационных и симптоматических лечебных мероприятий и активных методов ускоренного очищения организма при строгом учёте вида лекарственного препаратаЮ вызвавшего отравление, особенностей применяемого метода детоксикации и тяжести состояния пациента.

Хронические отравления.

При длительном приёме лекарственных препаратов психотропного действия в наркотической дозе развиваются явления, сходные с наркоманией или хроническим алкоголизмом. Длительное (несколько месяцев подряд) применение барбитуратов ведёт к заметному изменению характера и поведения человека. Появляются повышенная раздражительность, отсутствие интереса к своему внешнему виду, снижение интеллектуальных способностей, развиваются неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов) и вегетативные расстройства (тахикардия, потливость и так далее). Наиболее ярким проявлением развившейся токсикомании к лекарственным препаратам психотропного действия является развитие абстинентного синдрома. При барбитуровой токсикомании он протекает более тяжело, чем при морфиновой наркомании или алкоглизме. Первая фаза абстинентного синдрома развивается через 16-20 часов после последнего приёма барбитуратов и характеризуется беспокойством, слабостью, нарастающим тремором рук, бессонницей. Через 24-30 часов эта симптоматика становится более яркой, присоединяются тошнота, рвота, боли в животе. Наибольшего развития эти симптомы достигают на 2-й-3-й день воздержания. Могут появиться клонико-тонические судороги вплоть до развёрнутого эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, дезориентация и другие симптомы делириозного синдрома с гипертермией, двигательным возбуждением и коллапсом. оТмечены случаи летальных исходов.

Лечение хронических отравлений этими лекарственными препаратами состоит в полной их отмене, витаминотерапии (витамины В 1 , В 6 , Е), психотерапии. Лечение абстинентного синдрома необходимо проводить комплексно. Необходимо внутривенное введение глюкозо-электролитной смеси с витаминами В 1 и В 6 , нейролептиков (галоперидол). Хороший и быстрый эффект даёт гемосорбция.