Гиперинсулинемия причины симптомы лечение диагностика. Патологическая анатомия гиперинсулинизма

Главная

Невралгия

Гиперинсулинизм - клинический синдром, характеризующийся повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови. Гипогликемия приводит к слабости, головокружению, повышению аппетита, тремору, психомоторному возбуждению. При отсутствии своевременного лечения развивается гипогликемическая кома.

Диагностика причин состояния основывается на особенностях клинической картины, данных функциональных проб, динамическом исследовании глюкозы, ультразвуковом или томографическом сканировании поджелудочной железы. Лечение панкреатических новообразований – хирургическое.

При внепанкреатическом варианте синдрома проводят терапию основного заболевания, назначают специальную диету.

Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) — врожденное или приобретенное патологическое состояние, при котором развивается абсолютная или относительная эндогенная гиперинсулинемия. Признаки болезни впервые были описаны в начале ХХ века американским врачом Харрисом и отечественным хирургом Оппелем.

Врожденный гиперинсулинизм встречается достаточно редко — 1 случай на 50 тыс. новорожденных. Приобретенная форма заболевания развивается в возрасте 35-50 лет и чаще поражает лиц женского пола.

Гипогликемическая болезнь протекает с периодами отсутствия выраженной симптоматики (ремиссия) и с периодами развернутой клинической картины (приступы гипогликемии).

Причины гиперинсулинизма

Врожденная патология возникает вследствие внутриутробных аномалий развития, задержки роста плода, мутаций в геноме.

Причины возникновения приобретенной гипогликемической болезни разделяют на панкреатические, приводящие к развитию абсолютной гиперинсулинемии, и непанкреатические, вызывающие относительное повышение уровня инсулина.

Панкреатическая форма болезни встречается при злокачественных или доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы. Непанкреатическая форма развивается при следующих состояниях:

Нарушения в режиме питания. Длительное голодание, повышенная потеря жидкости и глюкозы (поносы, рвота, период лактации), интенсивные физические нагрузки без потребления углеводной пищи вызывают резкое снижение уровня сахара в крови. Чрезмерное употребление в пищу рафинированных углеводов увеличивает уровень сахара крови, что стимулирует активную выработку инсулина.
Поражение печени различной этиологии (рак, жировой гепатоз, цирроз) приводит к снижению уровня гликогена, нарушению обменных процессов и возникновению гипогликемии.
Бесконтрольный прием сахароснижающих препаратов при сахарном диабете (производных инсулина, сульфанилмочевины) вызывает медикаментозную гипогликемию.
Эндокринные заболевания, приводящие к снижению уровня контринсулиновых гормонов (АКТГ, кортизол): гипофизарный нанизм, микседема, болезнь Аддисона.
Недостаток ферментов, участвующих в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза) вызывает относительный гиперинсулинизм.

Глюкоза является главным питательным субстратом центральной нервной системы и необходима для нормального функционирования головного мозга. Повышенный уровень инсулина, накопление гликогена в печени и торможение гликогенолиза приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Гипогликемия вызывает торможение метаболических и энергетических процессов в клетках головного мозга.

Происходит стимуляция симпатоадреналовой системы, увеличивается выработка катехоламинов, развивается приступ гиперинсулинизма (тахикардия, раздражительность, чувство страха). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме приводит к снижению потребления кислорода клетками коры головного мозга и развитию гипоксии (сонливость, заторможенность, апатия).

Дальнейший дефицит глюкозы вызывает нарушение всех обменных процессов в организме, увеличение притока крови к мозговым структурам и спазм периферических сосудов, что может привести к инфаркту.

При вовлечении в патологический процесс древних структур мозга (продолговатый и средний мозг, варолиев мост) развиваются судорожные состояния, диплопия, а также нарушение дыхательной и сердечной деятельности.

Классификация

В клинической эндокринологии наиболее часто используется классификация гиперинсулинемии в зависимости от причин возникновения заболевания:

Первичный гиперинсулинизм (панкреатический, органический, абсолютный) является следствием опухолевого процесса или гиперплазии бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Повышению уровня инсулина в 90% способствуют доброкачественные новообразования (инсулинома), реже – злокачественные (карцинома). Органическая гиперинсулинемия протекает в тяжелой форме с выраженной клинической картиной и частыми приступами гипогликемии. Резкое понижение уровня сахара в крови возникает утром, связано с пропуском приема пищи. Для данной формы заболевания характерна триада Уиппла: симптомы гипогликемии, резкое снижение сахара в крови и купирование приступов введением глюкозы.
Вторичный гиперинсулинизм (функциональный, относительный, внепанкреатический) связан с дефицитом контринсулярных гормонов, поражением нервной системы и печени. Приступ гипогликемии возникает по внешним причинам: голодание, передозировка гипогликемических препаратов, интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное потрясение. Обострения болезни возникают нерегулярно, практически не связаны с приемом пищи. Суточное голодание не вызывает развернутой симптоматики.

Клиническая картина гипогликемической болезни обусловлена понижением уровня глюкозы в крови. Развитие приступа начинается с повышения аппетита, потливости, слабости, тахикардии и ощущения голода.

Позже присоединяются панические состояния: чувство страха, тревога, раздражительность, дрожь в конечностях.

При дальнейшем развитии приступа отмечается дезориентация в пространстве, диплопия, парестезии (онемение, покалывание) в конечностях, вплоть до возникновения судорог. При отсутствии лечения наступает потеря сознания и гипогликемическая кома.

Межприступный период проявляется снижением памяти, эмоциональной лабильностью, апатией, нарушением чувствительности и онемением в конечностях. Частый прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, провоцирует увеличение массы тела и развитие ожирения.

В современной практике выделяют 3 степени гиперинсулинизма в зависимости от тяжести течения болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень проявляется отсутствием симптоматики межприступного периода и органического поражения коры головного мозга.

Обострения болезни проявляются реже 1 раза в месяц и быстро купируются медикаментозными препаратами или сладкой пищей. При средней степени тяжести приступы возникают чаще 1 раза в месяц, возможна потеря сознания и развитие коматозного состояния.

Межприступный период характеризуется легкими нарушениями поведенческого характера (забывчивость, снижение мышления). Тяжелая степень развивается при необратимых изменениях коры головного мозга. При этом приступы случаются часто и заканчиваются потерей сознания.

В межприступном периоде пациент дезориентирован, память резко снижена, отмечается тремор конечностей, характерна резкая смена настроения и повышенная раздражительность.

Осложнения гиперинсулинизма

Осложнения можно условно разделить на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в ближайшие часы после приступа, относят инсульт, инфаркт миокарда вследствие резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга. В тяжелых ситуациях развивается гипогликемическая кома.

Поздние осложнения проявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни и характеризуются нарушением памяти и речи, паркинсонизмом, энцефалопатией. Отсутствие своевременного диагностики и лечения заболевания приводит к истощению эндокринной функции поджелудочной железы и развитию сахарного диабета, метаболического синдрома, ожирения.

Врожденный гиперинсулинизм в 30% случаев приводит к хронической гипоксии головного мозга и снижению полноценного умственного развития ребенка.

Диагностика гиперинсулинизма

Диагностика основывается на клинической картине (потеря сознания, тремор, психомоторное возбуждение), данных анамнеза заболевания (время начала приступа, его связь с приемом пищи).

Эндокринолог уточняет наличие сопутствующих и наследственных заболеваний (жировой гепатоз, сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга), после чего назначает лабораторные и инструментальные исследования.

Пациенту проводится суточное измерение уровня глюкозы крови (гликемический профиль). При выявлении отклонений выполняют функциональные пробы. Проба с голоданием используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперинсулинизма.

Во время теста измеряют С-пептид, иммунореактивный инсулин (ИРИ) и глюкозу в крови. Повышение данных показателей свидетельствует об органическом характере болезни.

Для подтверждения панкреатической этиологии заболевания проводят тесты на чувствительность к толбутамиду и лейцину. При положительных результатах функциональных проб показано УЗИ, сцинтиграфия и МРТ поджелудочной железы.

При вторичном гиперинсулинизме для исключения новообразований других органов выполняют УЗИ брюшной полости, МРТ головного мозга.

Дифференциальная диагностика гипогликемической болезни проводится с синдромом Золлингера-Эллисона, началом развития сахарного диабета 2 типа, неврологическими (эпилепсия, новообразования головного мозга) и психическими (неврозоподобные состояния, психоз) заболеваниями.

Лечение гиперинсулинизма

Тактика лечения зависит от причины возникновения гиперинсулинемии. При органическом генезе показано хирургическое лечение: частичная резекция поджелудочной железы или тотальная панкреатэктомия, энуклеация новообразования. Объем оперативного вмешательства определяется местоположением и размерами опухоли.

После операции обычно отмечается транзиторная гипергликемия, требующая медикаментозной коррекции и диеты с пониженным содержанием углеводов. Нормализация показателей наступает через месяц после вмешательства. При неоперабельных опухолях проводят паллиативную терапию, направленную на профилактику гипогликемии.

При злокачественных новообразованиях дополнительно показана химиотерапия.

Функциональный гиперинсулинизм в первую очередь требует лечения основного заболевания, вызвавшего повышенную продукцию инсулина. Всем больным назначается сбалансированная диета с умеренным снижением потребления углеводов (100-150 гр. в сутки).

Отдается предпочтение сложным углеводам (ржаные хлебцы, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновые крупы, орехи). Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. В связи с тем, что периодические приступы вызывают у пациентов развитие панических состояний, рекомендована консультация психолога.

При развитии гипогликемического приступа показано употребление легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, конфета, белый хлеб). При отсутствии сознания необходимо внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При судорогах и выраженном психомоторном возбуждении показаны инъекции транквилизаторов и седативных препаратов.

Лечение тяжелых приступов гиперинсулинизма с развитием комы осуществляют в условиях реанимационного отделения с проведением дезинтоксикационной инфузионной терапии, введением глюкокортикоидов и адреналина.

Прогноз и профилактика

Профилактика гипогликемической болезни включает в себя сбалансированное питание с интервалом в 2-3 часа, употребление достаточного количества питьевой воды, отказ от вредных привычек, а также контроль уровня глюкозы.

Для поддержания и улучшения обменных процессов в организме рекомендованы умеренные физические нагрузки с соблюдением режима питания. Прогноз при гиперинсулинизме зависит от стадии заболевания и причин, вызывавших инсулинемию.

Удаление доброкачественных новообразований в 90% случаев обеспечивают выздоровление. Неоперабельные и злокачественные опухоли вызывают необратимые неврологические изменения и требуют постоянного контроля за состоянием пациента.

Лечение основного заболевания при функциональном характере гиперинсулинемии приводит к регрессии симптомов и последующему выздоровлению.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/hyperinsulinism

Гиперинсулинемия и ее лечение

Гиперинсулинемия – это нездоровое состояние организма, при котором уровень инсулина в крови превышает нормальное значение.

Если поджелудочная железа в течение длительного периода вырабатывает слишком много инсулина, это приводит к ее изнашиванию и нарушению нормального функционирования.

Часто из-за гиперинсулинемии развивается метаболический синдром (нарушение обмена веществ), который может быть предвестником сахарного диабета. Чтобы не допустить этого, важно своевременно обратиться к врачу для детального обследования и подбора способа коррекции этих нарушений.

Причины

Непосредственными причинами повышенного инсулина в крови могут быть такие изменения:

образование в поджелудочной железе аномального инсулина, который отличается своим аминокислотным составом и поэтому не воспринимается организмом;
нарушения в работе рецепторов (чувствительных окончаний) к инсулину, из-за которых они не могут распознать нужное количество этого гормона в крови, и поэтому его уровень все время выше нормы;
сбои во время транспорта глюкозы в крови;
«поломки» в системе распознавания разных веществ на клеточном уровне (сигнал о том, что поступающий компонент – это глюкоза, не проходит, и клетка не пускает ее внутрь).

У женщин патология встречается чаще, чем у мужчин, что связано с частыми гормональными колебаниями и перестройками. Особенно это касается тех представительниц прекрасного пола, у которых есть хронические гинекологические заболевания.

Существуют также косвенные факторы, повышающие вероятность развития гиперинсулинемии у людей обоих полов:

малоподвижный образ жизни;
лишняя масса тела;
преклонный возраст;
гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
генетическая склонность;
курение и злоупотребление спиртными напитками.

При хроническом течении на ранних стадиях развития это состояние может никак не давать о себе знать. У женщин гиперинсулинемия (особенно вначале) активно проявляется в период ПМС, а поскольку симптомы этих состояний похожи, больная не обращает на них особого внимания.

В целом признаки гиперинсулинемии имеют много общего с гипогликемией:

слабость и повышенная усталость;
психоэмоциональная нестабильность (раздражительность, агрессивность, плаксивость);
легкая дрожь в теле;
ощущений голода;
головная боль;
сильная жажда;
повышенное артериальное давление;
невозможность сконцентрироваться.

Это происходит из-за того, что повышенный уровень инсулина в крови приводит к увеличенному образованию особого вида жиров – триглицеридов.

Их большое количество увеличивает жировую ткань в размерах и, кроме того, неблагоприятно влияет на кровеносные сосуды.

Из-за постоянного голода при гиперинсулинемии человек начинает слишком много кушать, что может привести к ожирению и развитию сахарного диабета 2-го типа

Что такое инсулинорезистентность?

Инсулинорезистентность – это нарушение чувствительности клеток, из-за которого они перестают нормально воспринимать инсулин и не могут усваивать глюкозу.

Чтобы обеспечить поступление этого нужного вещества внутрь клеток, организм вынужден постоянно поддерживать высокий уровень инсулина в крови.

Это приводит к повышенному артериальному давлению, накапливанию жировых отложений и отечности мягких тканей.

Инсулинорезистентность нарушает нормальный обмен веществ, из-за нее сужаются кровеносные сосуды, в них откладываются холестериновые бляшки. Это повышает риск развития тяжелых заболеваний сердца и хронической гипертонии. Инсулин угнетает процесс распада жиров, поэтому при его повышенном уровне человек интенсивно набирает массу тела.

Есть теория, согласно которой инсулинорезистентность – это защитный механизм для выживания человека в экстремальных условиях (например, при длительном голоде).

Жир, который был отложен во время нормального питания, теоретически должен тратиться во время нехватки питательных веществ, тем самым давая человеку возможность дольше «продержаться» без еды.

Но на практике для современного человека в этом состоянии нет ничего полезного, поскольку, по сути, оно просто ведет к развитию ожирения и инсулиннезависимого сахарного диабета.

Диагностика гиперинсулинемии немного осложнена отсутствием специфичности симптомов и тем, что они могут проявляться не сразу. Для выявления этого состояния используются такие методы обследования:

определение уровня гормонов в крови (инсулина, гормонов гипофиза и щитовидной железы);
МРТ гипофиза с контрастным веществом, чтобы исключить опухоль;
УЗИ органов брюшной полости, в частности, поджелудочной железы;
УЗИ органов малого таза для женщин (для установления или исключения сопутствующих гинекологических патологий, которые могут быть причинами повышенного инсулина в крови);
контроль артериального давления (в том числе суточное наблюдение с помощью холтеровского монитора);
регулярный контроль уровня глюкозы в крови (натощак и под нагрузкой).

При малейших сомнительных симптомах нужно обращаться к эндокринологу, поскольку своевременное выявление патологии увеличивает шансы навсегда избавиться от нее

Осложнения

Если долгое время игнорировать гиперинсулинемию, она может приводить к таким последствиям:

сахарный диабет;
системные нарушения обмена веществ;
ожирение;
гипогликемическая кома;
заболевания сердца и кровеносных сосудов.

Повышенный уровень инсулина в крови – одна из причин инфаркта и инсульта, поэтому от данного состояния нужно обязательно избавляться

Сама по себе гиперинсулинемия – это не болезнь, а просто патологическое состояние организма. При своевременном выявлении шансы на избавление от него очень высоки. Выбор тактики лечения зависит от сопутствующих заболеваний и отсутствия или наличия нарушений выработки в организме других гормонов.

В результате этого велик риск развития сахарного диабета 2 типа и быстрого набора излишней массы тела, что, в свою очередь, влечет усиление нагрузки на сердце и кровеносные сосуды. Для того чтобы не допустить этого, необходимо контролировать калорийность ежедневного рациона.

В меню должны быть только полезные продукты, много овощей, фруктов и зелени.

Он защищает сердечно-сосудистую систему, тормозит разрушительные процессы в организме и нормализует обмен веществ.

Симптоматически пациенту могут быть назначены препараты для снижения давления, средства, понижающие аппетит, и общеукрепляющие лекарства.

Профилактика

Чтобы предотвратить гиперинсулинемию, нужно придерживаться принципов здорового образа жизни:

сбалансированно питаться, отдавая предпочтение полезной пище;
регулярно проходить профилактические медицинские осмотры;
следить за нормальной массой тела;
отказаться от злоупотребления алкоголем и курения;
заниматься легкими видами спорта для поддержания хорошей физической формы.

Лучше вовремя начать лечение от повышенного уровня инсулина в крови, чем разбираться с его последствиями. Само по себе это состояние никогда не проходит. Чтобы избавиться от него, необходима коррекция рациона питания и в некоторых случаях медикаментозная терапия.

Источник: http://diabetiko.ru/diagnostika/giperinsulinemiya

Гиперинсулинемия: причины, симптомы, лечение, диета

Под гиперинсулинемией следует понимать заболевание, которое проявляется повышенным уровнем инсулина в крови. Это патологическое состояние может становиться причиной скачка уровня сахара и предпосылкой развития сахарного диабета. С указанным недугом тесно связан и другой – поликистоз, который сопровождается дисфункцией или нарушениями в работе:

яичников;
коры надпочечников;
поджелудочной железы;
гипофиза;
гипоталамуса.

Кроме этого, наблюдается чрезмерная выработка инсулина наравне с эстрогенами и андрогенами, все этим симптомы и признаки указывает на то, что в организме пациента вот-вот начнется гиперинсулинемия.

В самом начале проблем со здоровьем начинает развиваться метаболический синдром, который характеризуется перепадами уровня сахара в крови человека. Такое состояние наблюдается после еды, когда уровень глюкозы возрастает и вызывает гипергликемию, а это может быть началом развития такого состояния, как гиперинсулинемия.

Уже спустя некоторое время после приема пищи этот показатель резко падает и провоцирует уже гипогликемию. Подобный метаболистический синдром – это начало развития сахарного диабета. Поджелудочная железа в таком случае начинает чрезмерное продуцирование инсулина и тем самым истощается, приводя к дефициту этого гормона в организме.

Если уровень инсулина повышается, то наблюдается набор веса, который приводит к ожирению различной степени. Как правило, жировая прослойка наращивается в области талии и живота, что говорит о гиперинсулинемии.

Несмотря на то, что причины этого состояния известны, а симптомы сложно игнорировать, оно все равно встречается в современном мире.

Как проявляется поликистоз и гиперинсулинемия?

Для гиперинсулинемии характерно скрытое течение, но в ряде случаев больные могут замечать за собой слабость в мышцах, озноб, головокружение, чрезмерное чувство жажды, недостаточную концентрацию внимания, вялость, а также не проходящую усталость, все эти симптомы сложно не заметить, кроме того, диагностика с ними проходит более продуктивно.

Если говорить о поликистозе, то его основные симптомы проявляются отсутствием или нерегулярностью менструации, ожирением, гирсутизмом и андрогенной алопецией (облысением), и каждое такое проявление потребует индивидуальное лечение.

Нередко нарушения работы яичников будут сопровождены угрями, перхотью, растяжками на животе, отечностью, болями в брюшной полости. Кроме этого, женщина может наблюдать следующие проявления и симптомы:

быстрыми переменами в настроении;
остановками дыхания во время сна (апноэ);
нервозностью;
чрезмерной раздражительностью;
депрессиями;
сонливостью;
апатией.

Если пациентка обращается к врачу, то на первом месте будет диагностика на аппарате УЗИ, которые могут в результате выявить множественные кистозные образования, утолщение капсулы яичников, гиперплазия тканей эндометрия в матке. Такие процессы будут сопровождаться болезненными ощущениями внизу живота и в тазу, а их причины обязательно должны быть приняты во внимание.

Если не заниматься своевременным лечением поликистоза, то женщину могут настигнуть достаточно серьезные осложнения:

рак тканей эндометрия;
гиперплазия;
ожирение;
раковые поражения груди;
высокое давление;
сахарный диабет;
тромбоз;
инсульт;
тромбофлебит.

Помимо указанных, могут развиться еще и другие отягощения болезни, например, инфаркт миокарда, невынашивание беременности, преждевременные роды, тромбоэмболия, а также дислипидемия.

Если говорить в цифрах, то поликистозу яичников подвержено от 5 до 10 процентов женщин детородного возраста, несмотря на то, что причины такого осложнения известны.

Как происходит лечение гиперинсулинемии и поликистоза?

При наличии у женщины этих заболеваний важно обеспечить ей индивидуальный режим питания, который будет составлен лечащим доктором и полное лечение.

Основная задача в данной ситуации – это приведение веса к нормальной отметке.

По этой причине ограничивают калорийность пищи до 1800 калорий в сутки, диета при повышенном сахаре в крови в данном случае будет выступать, как своеобразное лечение. При этом важно максимально ограничить потребление:

жиров;
специй;
пряностей;
острой пищи;
алкогольных напитков.

Пищу принимают дробно 6 раз в день. Также, как лечение, может быть назначена терапия при помощи гормонов, массажа и водолечение. Все процедуры следует проходить под тщательным контролем доктора.

Источник: http://diabethelp.org/kolem/giperinsulinemiya.html

Что такое гиперинсулинемия и чем она опасна?

Многие заболевания, протекающие в хронической форме, часто предшествует возникновению сахарного диабета.

Например, гиперинсулинемия у детей и у взрослых людей выявляется в редких случаях, но указывает на чрезмерную выработку гормона, способного спровоцировать понижение уровня сахара, кислородное голодание и дисфункцию всех внутренних систем. Отсутствие лечебных мероприятий, направленных на подавление производства инсулина, может привести к развитию неконтролируемого диабета.

Причины патологии

Гиперинсулинизм в медицинской терминологии считается клиническим синдромом, возникновение которого происходит на фоне чрезмерного роста уровня инсулина.

В таком состоянии в организме наблюдается падение значения содержащейся в крови глюкозы. Недостаток сахара способен спровоцировать кислородное голодание мозга, следствием которого могут стать нарушения функционирования отделов нервной системы.

Гиперинсулизм в некоторых случаях протекает без особых клинических проявлений, но чаще всего заболевание приводит к тяжелой интоксикации.

Формы заболевания:

Врожденный гиперинсулинизм . В его основе лежит генетическая предрасположенность. Заболевание развивается на фоне протекающих в поджелудочной железе патологических процессов, препятствующих нормальному продуцированию гормонов.
Вторичный гиперинсулинизм . Эта форма прогрессирует вследствие других заболеваний, которые вызвали чрезмерную секрецию гормона. Функциональный гиперинсулинизм имеет проявления, сочетающиеся с нарушениями в углеводном обмене и выявленные при внезапном росте концентрации гликемии в кровотоке.

Основные факторы, способные вызвать рост уровня гормона:

производство клетками поджелудочной железы непригодного инсулина с отличным от нормы составом, который не воспринимается организмом;
нарушение резистентности, вследствие чего возникает неконтролируемая выработка гормона;
отклонения в транспортировке глюкозы по кровотоку;
избыточный вес;
атеросклероз;
наследственная предрасположенность;
анорексия, имеющая нейрогенную природу и связанную с навязчивой мыслью о лишней массе тела;
онкологические процессы в брюшной полости;
несбалансированное и несвоевременное питание;
злоупотребление сладостями, приводящее к росту гликемии, а, следовательно, и повышенной секреции гормона;
патологии печени;
бесконтрольная инсулинотерапия или чрезмерный прием препаратов для понижения концентрации глюкозы, что приводит к появлению медикаментозной гипогликемии;
эндокринные патологии;
недостаточное количество ферментных веществ, принимающих участие в процессах обмена.

Причины гиперинсулинизма могут длительное время никак себя не проявлять, но при этом губительно сказываются на работе всего организма.

Группы риска

Развитию гиперинсулинемии чаще всего подвержены следующие группы людей:

женщины, у которых выявлен поликистоз яичников;
люди, имеющие генетическую наследственность к этому заболеванию;
пациенты с нарушениями в работе нервной системы;
женщины, находящиеся в преддверии менопаузы;
пожилые люди;
пациенты, ведущие малоактивный образ жизни;
женщины и мужчины, получающие гормональную терапию или препараты из группы бета-блокаторов.

Симптомы гиперинсулинизма

Заболевание способствует резкому набору массы тела, поэтому большинство диет оказываются неэффективными. Жировые отложения у женщин образуются в зоне талии, а также брюшной полости. Это вызвано большим депо инсулина, хранящегося в форме специфического жира (триглицерида).

Проявления гиперинсулинизма во многом схожи с признаками, развивающимися на фоне гипогликемии. Начало приступа характеризуется повышением аппетита, слабостью, потливостью, тахикардией и ощущением голода.

Впоследствии присоединяется паническое состояние, при котором отмечается присутствие страха, тревоги, дрожи в конечностях и раздражительности. Затем возникают дезориентация на местности, онемение в конечностях, возможно появление судорог. Отсутствие лечения может привести к потере сознания и коме.

Степени болезни:

Легкая. Она характеризуется отсутствием каких-либо признаков в периоды между приступами, но при этом продолжает органически поражать кору головного мозга. Пациент отмечает ухудшение состояния не менее 1 раза на протяжении календарного месяца. Для купирования приступа достаточно применить соответствующие лекарственные препараты или употребить сладкую пищу.
Средняя. Частота возникновения приступов – несколько раз в месяц. Человек может потерять сознание в этот момент или впасть в кому.
Тяжелая. Такая степень болезни сопровождается необратимыми поражениями головного мозга. Приступы часто возникают и практически всегда приводят к потере сознания.

Проявления гиперинсулизма практически не отличаются у детей и взрослых людей. Особенностью течения болезни у маленьких пациентов является развитие приступов на фоне более низких показателей гликемии, а также высокая частота их повторения. Результатом постоянных обострений и регулярного купирования такого состояния препаратами становится нарушение психического здоровья у детей.

Чем опасно заболевание?

Любая патология может привести к осложнениям, если своевременно не предпринимать никаких действий. Гиперинсулинемия не является исключением, поэтому также сопровождается опасными последствиями. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Пассивное течение приводит к притуплению мозговой деятельности, негативно влияет на психосоматическое состояние.

Основные осложнения:

нарушения в функционировании систем и внутренних органов;
развитие диабета;
ожирение;
кома;
отклонения в работе сердечно-сосудистой системы;
энцефалопатия;
паркинсонизм

Гиперинсулинемия, возникшая в детском возрасте, отрицательно сказывается на развитии ребенка.

Диагностика

Выявить болезнь часто бывает сложно из-за отсутствия специфических симптомов.

При обнаружении ухудшения самочувствия требуется консультация врача, который сможет определить источник такого состояния с помощью следующих диагностических исследований:

анализ на гормоны, вырабатываемые гипофизом и поджелудочной железой;
МРТ гипофиза, чтобы исключить онкологию;
УЗИ брюшной полости;
измерение давления;
проверка уровня гликемии.

Постановка диагноза осуществляется на основе анализа полученных результатов обследования и жалоб пациента.

Лечение болезни

Терапия зависит от особенностей течения болезни, поэтому отличается в периоды обострения и ремиссии. Для купирования приступов требуется применение препаратов, а в остальное время достаточно соблюдать диету и проводить лечение основной патологии (диабета).

Помощь при обострении:

съесть углевод или выпить сладкую воду, чай;
струйно ввести раствор глюкозы, чтобы стабилизировать состояние (максимальное количество – 100 мл/1 раз);
при наступлении комы нужно выполнить внутривенное введение глюкозы;
при отсутствии улучшений следует сделать инъекцию адреналина или же глюкагона;
применить транквилизаторы при судорогах.

Больные, находящиеся в тяжелом состоянии, должны быть доставлены в стационар и проходить лечение под наблюдением врачей. При органическом поражении железы может потребоваться резекция органа и проведение хирургического вмешательства.

Диета при гиперинсулинемии подбирается с учетом тяжести течения заболевания. Частые и сложно поддающиеся купированию приступы предусматривают присутствие повышенного количества углеводов в ежедневном рационе (до 450 г). Потребление жиров и белковой пищи при этом должно сохраняться в пределах нормы.

При нормальном течении болезни максимальное количество углеводов, поступивших с пищей за сутки, не должно превышать 150 г. Сладости, кондитерские изделия, алкоголь должны быть исключены из рациона.

от эксперта:

Для сокращения проявлений гиперинсулинемии важно постоянно держать под контролем течение диабета и следовать основным рекомендациям:

дробно и сбалансировано питаться;
постоянно проверять уровень гликемии, корректировать ее при необходимости;
соблюдать нужный питьевой режим;
вести здоровый и активный образ жизни.

Если же чрезмерное производство инсулина стало следствием конкретного заболевания, то основная профилактика развития приступов сводится к лечению патологии, выступающей в роли основной причины их появления.

Гиперинсулинемия – это нездоровое состояние организма, при котором уровень инсулина в крови превышает нормальное значение. Если поджелудочная железа в течение длительного периода вырабатывает слишком много инсулина, это приводит к ее изнашиванию и нарушению нормального функционирования. Часто из-за гиперинсулинемии развивается метаболический синдром (нарушение обмена веществ), который может быть предвестником сахарного диабета. Чтобы не допустить этого, важно своевременно обратиться к врачу для детального обследования и подбора способа коррекции этих нарушений.

Причины

Непосредственными причинами повышенного инсулина в крови могут быть такие изменения:

образование в поджелудочной железе аномального инсулина, который отличается своим аминокислотным составом и поэтому не воспринимается организмом;
нарушения в работе рецепторов (чувствительных окончаний) к инсулину, из-за которых они не могут распознать нужное количество этого гормона в крови, и поэтому его уровень все время выше нормы;
сбои во время транспорта глюкозы в крови;
«поломки» в системе распознавания разных веществ на клеточном уровне (сигнал о том, что поступающий компонент – это глюкоза, не проходит, и клетка не пускает ее внутрь).

Существуют также косвенные факторы, повышающие вероятность развития гиперинсулинемии у людей обоих полов:

малоподвижный образ жизни;
лишняя масса тела;
преклонный возраст;
гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
генетическая склонность;
курение и злоупотребление спиртными напитками.

Симптомы

В целом признаки гиперинсулинемии имеют много общего с гипогликемией:

слабость и повышенная усталость;
психоэмоциональная нестабильность (раздражительность, агрессивность, плаксивость);
легкая дрожь в теле;
ощущений голода;
головная боль;
сильная жажда;
повышенное артериальное давление;
невозможность сконцентрироваться.

При повышенном инсулине в крови больной начинает набирать вес, при этом никакие диеты и упражнения не помогают его сбросить. Жир в данном случае накапливается в области талии, вокруг живота и в верхней части тела. Это происходит из-за того, что повышенный уровень инсулина в крови приводит к увеличенному образованию особого вида жиров – триглицеридов. Их большое количество увеличивает жировую ткань в размерах и, кроме того, неблагоприятно влияет на кровеносные сосуды.

Что такое инсулинорезистентность?

Инсулинорезистентность – это нарушение чувствительности клеток, из-за которого они перестают нормально воспринимать инсулин и не могут усваивать глюкозу. Чтобы обеспечить поступление этого нужного вещества внутрь клеток, организм вынужден постоянно поддерживать высокий уровень инсулина в крови. Это приводит к повышенному артериальному давлению, накапливанию жировых отложений и отечности мягких тканей.

Есть теория, согласно которой инсулинорезистентность – это защитный механизм для выживания человека в экстремальных условиях (например, при длительном голоде). Жир, который был отложен во время нормального питания, теоретически должен тратиться во время нехватки питательных веществ, тем самым давая человеку возможность дольше «продержаться» без еды. Но на практике для современного человека в этом состоянии нет ничего полезного, поскольку, по сути, оно просто ведет к развитию ожирения и инсулиннезависимого сахарного диабета.

Как выявить патологию?

определение уровня гормонов в крови (инсулина, гормонов гипофиза и щитовидной железы);
МРТ гипофиза с контрастным веществом, чтобы исключить опухоль;
УЗИ органов брюшной полости, в частности, поджелудочной железы;
УЗИ органов малого таза для женщин (для установления или исключения сопутствующих гинекологических патологий, которые могут быть причинами повышенного инсулина в крови);
контроль артериального давления (в том числе суточное наблюдение с помощью холтеровского монитора);
регулярный контроль уровня глюкозы в крови (натощак и под нагрузкой).

Осложнения

Если долгое время игнорировать гиперинсулинемию, она может приводить к таким последствиям:

сахарный диабет;
системные нарушения обмена веществ;
ожирение;
гипогликемическая кома;
заболевания сердца и кровеносных сосудов.

Лечение

Диета – это один из основных элементов борьбы с данным явлением. Поскольку из-за повышенного инсулина человек все время хочет кушать, возникает замкнутый круг – вес растет, а самочувствие человека не улучшается и неприятные симптомы не покидают его. В результате этого велик риск развития сахарного диабета 2 типа и быстрого набора излишней массы тела, что, в свою очередь, влечет усиление нагрузки на сердце и кровеносные сосуды. Для того чтобы не допустить этого, необходимо контролировать калорийность ежедневного рациона. В меню должны быть только полезные продукты, много овощей, фруктов и зелени.

Одним из лекарств, которые успешно применяются при выраженной инсулинорезистентности, возникающей на фоне гиперинсулинемии, является метморфин и его аналоги под разными торговыми марками. Он защищает сердечно-сосудистую систему, тормозит разрушительные процессы в организме и нормализует обмен веществ. Симптоматически пациенту могут быть назначены препараты для снижения давления, средства, понижающие аппетит, и общеукрепляющие лекарства.

Профилактика

Чтобы предотвратить гиперинсулинемию, нужно придерживаться принципов здорового образа жизни:

сбалансированно питаться, отдавая предпочтение полезной пище;
регулярно проходить профилактические медицинские осмотры;
следить за нормальной массой тела;
отказаться от злоупотребления алкоголем и курения;
заниматься легкими видами спорта для поддержания хорошей физической формы.

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизмом называют приступы гипогликемии, вызванные абсолютным или относительным повышением уровня инсулина. Заболевают им во взрослом возрасте – 26-55 лет. Обычно это люди, имевшие предрасположенность к сахарному диабету.

Диагностируют заболевание путем проведения анализов на уровень глюкозы в крови, С-пептида и иммунореактивного инсулина. Во время приступа человек ощущает резкий голод, начинает потеть, возникает слабость. После этого появляется тремор, быстрое сердцебиение, бледность и некоторое психическое возбуждение.

Подробно о симптомах и лечении гиперинсулинизма читайте в нижеследующих материалах, которые я нашел по этой теме.

Гиперинсулинизм – заболевание, характеризующееся приступами гипогликемии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровня инсулина.

Причины

Различают первичный (абсолютный, панкреатический) гиперинсулинизм, вызванный аденомой, раком или гиперплазией островков Лангерганса, и вторичный (относительный, внепанкреатический), связанный с поражением нервной системы или недостаточной продукцией контринсулярных гормонов.

Развивается чаще в возрасте 35-60 лет и нередко в семьях, предрасположенных к заболеванию диабетом. Мужчины и женщины поражаются с одинаковой частотой. Злокачественная опухоль встречается реже. Гиперплазия островков с явлениями наблюдается при начальном ожирении и на ранней стадии сахарного диабета.

Симптомы

Клинические симптомы обусловлены гипогликемическим состоянием. Гипогликемическая болезнь (инсулинома) характеризуется триадой Уиппла :

возникновение приступов спонтанной гипогликемии натощак, после мышечной работы или через 2-3 ч после еды;
падением содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7-1,9 ммоль/л;
прекращением (купированием) приступа гипогликемии возникают обычно внезапно.

Они проявляются резкой слабостью, сердцебиением, головной болью, потливостью, чувством сильного голода, иногда возбуждением. В более тяжелых случаях возбуждение может сменяться потерей сознания с развитием комы.

При хронической гипогликемии отмечаются:

Осложнением гипогликемических состояний является развитие комы (в тяжелых случаях).

Диагностика

Для диагностики проводят определение уровня сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С-пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.

Лечение

Лечение инсулином оперативное. При внепанкреатических гипогликемиях лечению подлежит в первую очередь основное заболевание. Рекомендуется частое, дробное, богатое углеводами питание (не менее 5-6 раз в день). Во время приступов гипогликемии углеводы можно давать внутрь или при необходимости вводить их внутривенно (40-100 мл 40%-ного раствора глюкозы).

Источник: http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2825/6182/

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм характеризуется снижением уровня сахара в крови в результате абсолютного или относительного увеличения секреции инсулина. Болезнь проявляется чаще всего в возрасте от 40 до 50 лет. У больных появляются чувство голода, апатия, головокружения, головные боли, сонливость, тахикардия, дрожание конечностей и всего тела, расширение периферических сосудов, потливость, психические нарушения.

Приступ гипогликемии развивается в связи с интенсивной физической нагрузкой или продолжительным голоданием. При этом вышеописанные явления усугубляются, преобладают изменения нервной системы, вялость, судороги, состояние глубокой сонливости и, наконец, коматозное состояние, которое может повести к гибели, если вовремя не ввести больному глюкозу в вену. При этом гликемия понижается до 60-20 и менее мг% сахара.

Нередко больных наблюдают и лечат психиатры. Для заболевания характерна триада Уайпла. При заболевании повышается вес больных вследствие постоянного приема пищи.

Различают органический и функциональный гиперинсулинизм. Наиболее частой причиной гиперинсулинизма является доброкачественная аденома островкового аппарата. Опухоль может развиваться вне поджелудочной железы. Реже встречается рак островков Лангерганса. Гиперплазия инсулярного аппарата может сопровождаться повышением секреции инсулина.

В то же время может наблюдаться гиперинсулинизм без каких-нибудь органических поражений поджелудочной железы. Такая форма получила название функционального гиперинсулинизма. Она, вероятно, развивается вследствие того, что избыточное употребление углеводов раздражает блуждающий нерв и усиливает секрецию инсулина.

Гиперинсулинизм может развиваться также при некоторых заболеваниях центральной нервной системы, при функциональной недостаточности печени, хронической недостаточности надпочечников, продолжительном малоуглеводистом питании, в случаях потерь углеводов, при , панкреатитах и т. д.

Для различения органической и функциональной форм заболевания Повторно определяют гликемию в течение суток наряду с сахарной нагрузкой и пробами на инсулин и адреналин. Органический гиперинсулинизм обусловлен внезапной и неадекватной продукцией инсулина, которая не компенсируется регулирующими гипогликемическими механизмами.

Внимание!

Функциональный гиперинсулинизм вызывается развитием относительного гиперинсулинизма в связи с недостаточным подвозом глюкозы или нарушениями нейроэндокринной гипогликемизирующей системы. Он нередко наблюдается в клинике различных заболеваний с нарушениями углеводного обмена.

Нарушение регулирующих углеводный обмен систем может быть выявлено и в связи с внезапным поступлением глюкозы в кровоток, как например при гипогликемических приступах у лиц, перенесших резекцию желудка.

В основе развития гипогликемии при гиперинсулинизме лежат симптомы со стороны центральной нервной системы. В патогенезе этих признаков играют роль понижение гликемии, токсическое действие больших количеств инсулина, ишемия мозга и гидремия.

Диагноз гиперинсулинизма на почве опухоли островкового аппарата опирается на следующие данные. В анамнезе больных имеются указания на приступы с усиленным потоотделением, дрожанием и потерей сознания. Можно найти связь между приемами пищи и возникновением приступов, которые начинаются обычно до завтрака или спустя 3-4 часа после приема пищи.

Уровень сахара крови натощак обычно равен 70-80 мг%, а во время приступа снижается до 40-20 мг%. Под влиянием приема углеводистой пищи приступ быстро прекращается. В межприступном периоде можно спровоцировать приступ введением декстрозы.

Гиперинсулинизм на почве опухоли следует отличать от гипопитуитаризма, при котором аппетит отсутствует, больные худеют, основной обмен ниже 20%, снижается артериальное давление, понижается выделение 17-кетостероидов.

При аддисоновой болезни в отличие от гиперинсулинизма отмечается похудание, меланодермия, адинамия, снижение выделения 17-кетостероидов и 11-гидрооксистероидов, проба Торна после введения адреналина или адренокортикотропного гормона отрицательная.

Самопроизвольные гипогликемии иногда наступают и при гипотиреозах, однако характерные признаки гипотиреоза - слизистый отек, апатия, понижение основного обмена и накопления радиоактивного йода в щитовидной железе, повышение холестерина крови - отсутствуют при гиперинсулинизме.

При болезни Гирке теряется способность мобилизовать гликоген из печени. Диагноз можно поставить на основании увеличения печени, понижения сахарной кривой, отсутствия повышения уровня сахара и калия крови после введения адреналина. При нарушениях гипоталамической области отмечаются ожирение, понижение половой функции, расстройства водно-солевого обмена.

Диагноз функционального гиперинсулинизма ставится путем исключения. В отличие от гиперинсулинизма опухолевого происхождения приступы функционального гиперинсулинизма возникают нерегулярно, почти никогда они не возникают до завтрака. Голодание в течение суток иногда даже не вызывает гипогликемического приступа. Приступы иногда возникают в связи с психическими переживаниями.

Профилактика функционального гиперинсулинизма заключается в предотвращении вызывающих его основных заболеваний, профилактика опухолевого гиперинсулинизма не известна.

Лечение этиопатогенетическое. Рекомендуется также прием сбалансированной в отношении углеводов и белков пищи, а также введение кортизона, адренокортикотропного гормона. Необходимо избегать физических перегрузок и психических травм, назначаются бромиды и легкие седативные средства. Применение барбитуратов; которые понижают сахар крови, не рекомендуется.

При органическом гиперинсулинизме следует удалять опухоль, вызывающую развитие синдрома. Перед операцией создают резерв углеводов путем назначения пищи, содержащей большое количество углеводов и белков. За день до операции и утром перед операцией вводят в мышцы по 100 мг кортизона. Во время операции налаживают капельное вливание 50%-ного раствора глюкозы, содержащего 100 мг гидрокортизона.

Консервативное лечение при органическом гиперинсулинизме малоэффективно. При диффузном аденоматозе и аденокарциномах с метастазами применяют аллоксан из расчета 30-50 мг на 1 кг веса тела больного. Аллоксан готовят в виде 50%-ного раствора, приготавливаемого в момент внутривенного вливания. На курс лечения применяют 30-50 г препарата.

При функциональном гиперинсулинизме применяют адренокортикотропный гормон по 40 ЕД в сутки, кортизон первый день - по 100 мг 4 раза в день, второй - по 50 мг 4 раза в день, затем по 50 мг в сутки в 4 приема в течение 1-2 месяцев.

При гипогликемии гипофизарного характера также применяют АКТГ и кортизон. Рекомендуется диета, содержащая до 400 г углеводов. Жиры оказывают угнетающее действие на продукцию инсулина, что нужно принимать во внимание при составлении диеты.

Лечение гипогликемических кризов заключается в срочном введении в вену 20-40 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если больной не потерял сознания, ему следует давать внутрь каждые 10 минут 10 г сахара до исчезновения острых симптомов. При частых кризах 2-3 раза в сутки вводят эфедрин.

Источник: http://www.medical-enc.ru/4/giperinsulinizm.shtml

Современное лечение гиперинсулинизма

Гиперинсулинизм – эндогенная гиперпродукция инсулина и повышение его содержания в крови. Этим термином объединены различные синдромы, протекающие с гипогликемическим симптомокомплексом.

Этиология

Целесообразно различать две формы гиперинсулинизма – органический и функциональный. Органический гиперинсулинизм вызывается инсулинпродуцирующими опухолями островков ПЖ. Функциональный гиперинсулинизм возникает под действием различных алиментарных раздражителей и сопровождается развитием гипогликемии через определенное время после приема пищи.

При этом следует иметь в виду, что гипогликемия может наблюдаться при патологических состояниях, нередко характеризующихся повышенной чувствительностью тканей к инсулину или недостаточностью контринсулярных гормонов.

Гипогликемия осложняет течение некоторых эндокринных заболеваний (пангипогаггуитаризм, аддисонова болезнь, гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.), а также ряда соматических болезней (цирроз печени, ХГ, жировая дистрофия печени, ХПН).

Патогенез

Основным патогенетическим звеном в развитии заболевания является повышенная секреция инсулина, вызывающая возникновение гипогликемических приступов. Симптомы гипогликемии обусловлены нарушением энергетического гомеостаза. Наиболее чувствительны к снижению концентрации глюкозы в крови центральная и вегетативная нервные системы.

Нарушение энергетических процессов с развитием клинических симптомов вследствие недостаточного поступления глюкозы обычно наступает при падении ее концентрации в крови ниже 2,5 ммоль/л.

Клинические проявления

Глубокая гипогликемия обусловливает развитие патологических реакций ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной систем, которые находят реализацию в многогранных нарушениях функций систем и органов. Преобладающую роль играют нервно психические расстройства и коматозные состояния.

Внимание!

К энергетическому голоданию наиболее чувствительны филогенетически молодые отделы головного мозга и, следовательно, прежде всего,наступает нарушение высших корковых функций. Уже при снижении концентрации глюкозы в крови до нижней границы нормы могут появляться нарушения интеллектуальной и поведенческой сферы: снижение способности к концентрации внимания и ухудшение памяти, раздражительность и психическое беспокойство, сонливость и апатия, головная боль и головокружение.

Появление тех или иных симптомов и их выраженность в определенной степени зависят от характерологических особенностей человека, конституциональной организации ЦНС.
На ранней стадии гипогликемического синдрома могут иметь место и другие симптомы, связанные с нарушением вегетативной нервной системы; чувство голода, пустоты в желудке, снижение остроты зрения, озноб, ощущение внутренней дрожи.

Появляются психопатологические реакции и неврологические нарушения: оглушенность и дезориентация напоминают , отмечается тремор рук, парестезия губ, диплопия, анизокория, усиленное потоотделение, гиперемия или бледность кожи, повышение сухожильных рефлексов, мышечное подергивание.

При дальнейшем углублении гипогликемии наступает потеря сознания, развиваются судороги (тонические и клонические, тризм), наступает угнетение сухожильных рефлексов, появляются симптомы орального автоматизма, с поверхностным дыханием, гипотермией, мышечной атонией, отсутствием реакции зрачков на свет. Длительность приступов различна. Она варьирует от нескольких минут до многих часов.

Больные могут самостоятельно выйти из приступа гипогликемии благодаря подключению компенсаторных эндогенных контринсулярных механизмов, основным из которых является повышение продукции катехоламинов, приводящих к усилению гликогенолиза в печени и мышцах и, в свою очередь, к компенсаторной гипергликемии. Нередко больные сами чувствуют приближение приступа и принимают сахар или другую богатую углеводами пишу.

Из-за необходимости частого приема больших количеств углеводистой пищи больные быстро полнеют и нередко страдают ожирением. Повторные приступы гипогликемии и большая длительность заболевания могут привести к тяжелым нервно психическим расстройствам. Такие больные до установления диагноза инсулиномы нередко лечатся у психиатров.

Диагностика

Наступление гипогликемии подтверждается определением низкой концентрации глюкозы в крови. Снижение ее наиболее отчетливо проявляется утром натощак или по время приступа. При повторных измерениях нередко удается зафиксировать падение концентрации глюкозы ниже 2,5 ммоль/л.

Важную роль играют функциональные пробы. Проба с голоданием относится к тестам, используемым для дифференциальной диагностики между органическим и функциональным гипер инсулинизмом. Развитие гипогликемического состояния со снижением содержания глюкозы менее 1,65 ммоль/л обычно указывает на наличие инсулиномы.

Во время проведения пробы больному разрешается пить воду или чай без сахара. Продолжительность голодания нередко ограничивается 18-24 ч. Исследование секреции проинсулина, в сочетании с определением уровней иммунореактивного инсулина, С-пептида и глюкозы в крови, является полезным при проведении дифференциальной диагностики органического гиперинсулинизма с гипогликемиями, связанными с приемом .

Из дооперационных методов диагностики основными являются четыре: селективная артериография и чрескожная чреспеченочная катетеризация воротной вены печени с забором проб, а также УЗИ и КТ.
КТ позволяет выявить опухоль в ПЖ лишь тогда, когда она достигает большой величины. Инсулиномы же обычно имеют небольшие размеры (меньше 2-3 см).

Лечение

После операции, устраняющей гиперинсулинизм, отмечается транзиторная гипергликемия, нередко требующая медикаментозной коррекции. Она сохраняется первые 2 нед. Нормализация показателей дневных ко лебаний сахара происходит на 3-й неделе после операции.

Наиболее частыми осложнениями в раннем послеоперационном периоде бывают острый панкреатит и панкреатические свищи (панкреатит – практически у всех больных, свищи – почти у половины оперированных). Существующие меры профилактики этих осложнений недостаточно эффективны, а лечение их нередко бывает трудным и длительным.

Источник: http://ruslekar.com/publ/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_nekotorykh_zabolevanij/giperinsulizm/5-1-0-245

Гиперинсулинизм и его причины

Гиперинсулинизм - патологическое состояние, связанное с абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим гипогликемию и ряд других нарушений, в значительной мере определяемых гипогликемией.

Понятие гиперинсулинизма отражает только избыточный инсулинный эффект в организме, который может быть проявлением ряда заболеваний. Следует различать первичный гиперинсулинизм, вызванный аденомой, раком или гиперплазией В-клеток островков поджелудочной железы, приводящими к повышению инкреции инсулина (абсолютный гиперинсулинизм), и вторичный, связанный с недостаточностью коры надпочечников, передней доли гипофиза, поражением центральной нервной системы и рядом других факторов, вызывающих повышение эффекта инсулина (относительный гиперинсулинизм).

В диагнозе заболевания должно быть отражено основное заболевание и наличие гиперинсулинизма как одного из его проявлений, определяющего ряд клинических особенностей заболевания.

Причины

Имеются общие особенности патогенеза различных форм гиперинсулинизма, определяющиеся избытком эффекта инсулина, общностью метаболических изменений и изменений функций различных органов. Мозг получает почти всю энергию из углеводов, главным образом глюкозы.

Поэтому в тех случаях, когда содержание глюкозы в крови падает, вступают в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие возвращение сахара крови к нормальному уровню, главным образом через усиление гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, но частично и за счет подавления действия инсулина на некоторые периферические ткани.

Гипогликемия является стимулом к компенсаторному повышению секреции ряда гормонов, имеющих значение в ее устранении - гормона роста, глюкокортикоидов, глюкагона, адреналина. Для функции мозга непосредственное значение имеет не концентрация глюкозы в крови, омывающей мозг, а поступление глюкозы в клетки мозга.

Симптомы, аналогичные тяжелому гипогликемическому состоянию, можно получить экспериментально при введении животному деоксиглюкозы, которая блокирует поступление глюкозы в клетки, несмотря на развитие гипергликемии.

Внимание!

Поскольку при нарушении поступления глюкозы в мозг последний страдает от гипоксии, всякие повреждения и нарушения функционального состояния мозга, повышающие потребность в энергии, утяжеляют гипогликемию и повышают тот уровень, при котором развиваются ее симптомы. Кроме того, чем моложе филогенетически отдел мозга, тем больше требуется ему кислорода и тем он чувствительнее к гипоксии.

Согласно имеющимся данным, при артериовенозной разнице по кислороду в 6,8 об. % развиваются корковые симптомы - сонливость, потливость, гипотония и тремор. Затем нарушаются функции диэнцефальной области, в результате чего теряется сознание, появляются судорожные движения, клонические спазмы мышц, беспокойство и симптомы раздражения симпатической нервной системы (тахикардия, эритема, расширение зрачков, пот).

При падении артериовенозной разницы по кислороду до 2,6 об.% развиваются симптомы нарушений мезэнцефальной и премиэнцефальной области - тонические спазмы, спазмы разгибателей, положительный симптом Бабинского. Наконец, в самых тяжелых случаях, при падении артериовенозной разницы до 1,8 об. %, поражаются функции самых древних подкорковых образований и развиваются глубокая кома, арефлексия, гипотермия, брадикардия, поверхностное дыхание.

Тяжелая затянувшаяся гипогликемия связана с глубокой гипоксией ткани мозга и может приводить к органическим ее изменениям различной обратимости, а в особенно тяжелых случаях - к необратимым изменениям с развитием некроза. Изредка может наблюдаться и дегенерация периферических нервов.

Симптомы гипогликемии связаны или с первичным поражением центральной нервной системы или с компенсаторным включением регулирующих механизмов, как, например, повышение продукции катехоламинов, кортизола и ряда других. В динамике течения гипогликемии могут развиться вторичные изменения со стороны ряда внутренних органов - сердечно-сосудистой системы, печени и др.

Наиболее частой причиной гиперинсулинизма является повышение инкреции эндогенного инсулина. Эти нарушения могут быть функциональными или органическими. Гипогликемия, связанная с функциональными изменениями, наступает обычно через 3-5 ч после углеводной нагрузки и может наблюдаться при ранней стадии сахарного диабета. Как указывалось в соответствующем разделе, в этой стадии диабета реакция инсулярного аппарата на нагрузку глюкозой замедлена, но резко выражена, и повышение инсулина крови отмечается поздно.

Другая форма функционального гиперинсулинизма наблюдается у лиц, перенесших резекцию желудка. У них пища очень быстро попадает в тонкий кишечник. Всосавшиеся углеводы вызывают сильное раздражение инсулярного аппарата, который реагирует на них адекватно.

Функциональный гиперинсулинизм развивается у некоторых больных неврозом. Возможно, он является следствием повышенной стимуляции В-клеток островков, осуществляемой, вероятно, через раздражение правого блуждающего нерва в результате центральных нарушений регуляции. Такое состояние можно назвать также реактивной гипогликемией.

Во всех указанных случаях имеет место гиперинсулинизм, но он вызван не органическими, а функциональными механизмами. Наиболее частой причиной гиперинсулинизма, и особенно тяжелых его форм, являются гормонально активные опухоли, исходящие из В-клеток островков, так называемые инсуломы.

Гипогликемии могут вызываться не только абсолютным, но и относительным гиперинсулинизмом, не связанным с какой-либо патологией инсулярного аппарата. Гипогликемия может возникать при голодании (например, при нервной анорексии, при стенозе привратника), высокой потере организмом питательных веществ (например, при выраженной ренальной гликозурии, тяжелых поносах, редко при лактации), очень быстрой утилизации углеводов (тяжелая работа, холод, лихорадка), некоторых врожденных нарушениях обмена (галактоземия).

Тяжелые поражения печени (рак, токсические поражения, острый и хронический гепатит и др.) могут сопровождаться снижением гликогенолиза и тем самым вести к гипогликемии. При этом гипогликемия обычно наблюдается натощак, но после углеводной нагрузки сахар крови резко повышается, и этот подъем является довольно стойким ввиду того, что печень имеет пониженную способность откладывать гликоген.

Гипогликемия бывает нередко и при различных формах гликогенозов детей. Следует указать, что гипогликемия, вызываемая у детей при врожденной непереносимости лейцина, вызвана усилением секреции эндогенного инсулина под влиянием этой аминокислоты.

Наклонность к проявлению гипогликемии имеется при недостаточности передней доли гипофиза и коры надпочечников, при которых также имеется повышенная чувствительность к инсулину в результате недостаточной компенсаторной реакции на гипогликемию.

Описаны тяжелые гипогликемические состояния с резким снижением гликемии, судорогами и потерей сознания при больших опухолях - ретроперитонеальных саркомах и фибросаркомах, раке поджелудочной железы, печени, почек, коры надпочечников. Такой эффект опухоли объясняется повышением в ней метаболизма с усилением поглощения глюкозы из крови. В отдельных случаях из ткани опухоли получены вещества с инсулиноподобными свойствами.

Источник: http://www.vip-doctors.ru/pancreas/giperinsul_reasons.php

Гиперинсулинизм: что это и как лечить?

Гиперинсулинизм (Гипогликемическая болезнь) – эндокринное заболевание, характеризующееся приступами значительного снижения содержания сахара в крови (гипогликемией). При этом понижается не только уровень сахара, но и наблюдается сниженная переработка тканями головного мозга глюкозы.

Данные процессы происходят по причине относительного или абсолютного увеличения уровня инсулина. В большинстве случаев, данное заболевание развивается в возрастном промежутке от 25 до 60 лет и зачастую имеет наследственный характер

Причины возникновения

Гиперинсулинизм различают:

Первичный (панкреатический, абсолютный), который вызывается гиперплазией островков Лангерганса, аденомой или раком
Вторичный (внепанкреатический, относительный), связанный с недостаточной продукцией контринсулярных гормонов или с поражениями нервной системы

Причинами возникновения могут стать:

Значительное увеличение численности бета – клеток, располагающихся в области поджелудочной железы
Новообразования определенных областей инсулиномы
Заболевания и нарушения центральной нервной системы
Недостаточная выработка контринсулярных гормонов (адреналина, глюкагона, кортизола)
Развивающиеся из соединительной ткани новообразования, которые активно перерабатывают глюкозу
Развивающиеся вне поджелудочной железы новообразования, вырабатывающие вещества аналогичные инсулину

Гиперинсулинизм является причиной расстройства адекватного функционирования центральной нервной системы.

Симптомы

Приступы гиперинсулинизма в большинстве случаев проявляются после длительного голодания, или утром на голодный желудок. К развитию функционального гиперинсулинизма приводит длительное углеводное голодание. Также причинами развития данного заболевания могут быть психические и эмоциональные переживания и потрясения и физическое перенапряжение. У женщин на начальном этапе развития болезни клинические признаки могут наблюдаться только в периоды перед менструациями.

Приступ начинается с ощущения слабости и сильного голода, человек начинает обильно потеть. Возникает тревожное ощущение и тахикардия, в ногах и руках появляется дрожь, кожа лица заметно бледнеет. В теле возникают ощущения онемения и покалывания, появляется двоение в глазах. По причине крайне возбужденной психики, человек способен совершать немотивированные поступки.

Вследствие расстройства иннервации речевого аппарата нарушается речь, развивается дезориентация в пространстве. Если приступ гиперинсулизма вовремя не купировать, человек падает в обморок и бьется в судорогах, по своим проявлениям очень схожих на припадок эпилепсии. Возможно наступление инсулиновой комы.

В межприступовых интервалах наблюдаются нарушения работы ЦНС: угнетенность, безразличие, расстройства чувствительности, потеря работоспособности, онемение и покалывание конечностей, психическая неустойчивость, ухудшение памяти. Из – за необходимости регулярно достаточно часто принимать пищу, у пациентов начинают появляться различные степени ожирения

Лечение

Инсулиномы, а также опухоли других органов, провоцирующие развитие гипогликемии лечат только оперативно. При гиперинсулинизме функционального характера показан прием кортикостероидов и дробное питание с ограниченным содержанием углеводов. Гипогликемические приступы купируют введением внутривенно 40 – 60 мл 40% р-ра глюкозы.

Гиперинсулинизмом (эндогенным) называют эндокринное заболевание, в основе которого лежит хроническое снижение сахара в крови из-за выработки в организме избыточного количества инсулина.

Гиперинсулинизм обусловлено постепенно нарастающей гиперфункцией островковой ткани, что чаще всего имеет место при развитии опухоли поджелудочной железы - инсуломы. Клинические проявления этого заболевания приобретают наиболее яркое выражение во время приступов острой недостаточности гликогена в тканях и усиления гипогликемии при недостаточном введении в организм углеводов.

Гиперинсулинизм с известным основанием может быть назван гипогликемической болезнью в отличие от гипогликемических состояний (или гипогликемического синдрома), вызываемых различными причинами.

Несомненно, что гипогликемическая болезнь, вызванная инсуломой, встречается чаще, чем она в настоящее время диагностируется. Кроме гиперинсулинизма, при инсуломах известны случаи такого же функционального характера при гистологически не измененном инсулярном аппарате или при его общей гиперплазии, а также состояния гипогликемии, не зависящие от гиперинсулинизма.

Этиология и патогенез

Наибольшее практическое значение имеет основная форма гиперинсулинизма, вызванная инсуломой, чаще всего одиночной, реже - множественной.

Гормонально активные инсуломы берут свое начало из бета-клеток инсулярного аппарата разной степени зрелости и дифференцировки. Очень редко они развиваются вне поджелудочной железы из эктопированных инсулярных элементов. Развитие инсуломы обычно сопровождается нарастанием тяжести гиперинсулинизма, хотя с усилением ее функции создаются условия для компенсаторной гипотрофии и гипофункции всей остальной инсулярной ткани. Развитие заболевания неизбежно вызывает увеличение потребности организма в углеводах, так как по мере повышения использования глюкозы истощаются источники ее образования, в частности запасы гликогена в тканях, увеличивается и гипогликемия, что приводит к нарушению различных функций организма. Особенно страдает нервная система — филогенетически наиболее молодые участки. Большое значение недостатка углеводов в развитии гипоксии и нарушении функции мозга и других отделов нервной системы показано в гистохимических исследованиях нервной системы. Быстрое истощение не депонирующегося в мозгу гликогена приводит к глубоким нарушениям в использовании кислорода мозговой тканью, что может вызвать в ней необратимые изменения. Тяжелый инсулиновый шок и длительная гипогликемическая кома нередко кончаются смертью. Спонтанный выход из приступа гипогликемии происходит благодаря компенсаторным механизмам, в которых участвуют, в частности, органы, выделяющие адренокортикотропный гормон, кортикоиды и адреналин. Глюкогон, выделяемый альфа-клетками поджелудочной железы и аналогичными клетками слизистой желудка и кишечника, по-видимому, также участвует в процессах компенсации (путем усиления их функции) спонтанных гипогликемий. Итак, если в этиологии заболевания имеет значение гиперфункционирующая инсулома, то развитие гипогликемического приступа укладывается в схему: первая фаза - выработка избыточного количества инсулина опухолью, вторая - гипогликемия, обусловленная гиперинсулинемией, третья - возбуждение нервной системы при начинающемся обеднении мозговой ткани глюкозой и четвертая - подавление функции нервной системы, выражающееся депрессией, а при дальнейшем истощении запасов гликогена в мозговой ткани - комой.

Патологическая анатомия гиперинсулинизма

При общей гиперплазии инсулярной ткани поджелудочная железа по виду не отличается от нормальной. Макроскопически инсуломы обычно невелики размером, как правило, их диаметр достигает лишь 1-2 см, редко 5-6 см. Опухоли большего размера чаще всего либо гормонально неактивны, либо слабо активны, либо имеют злокачественный характер. Последние обычно бугристы, могут достигать 500-800 г. Доброкачественные инсуломы обычно несколько отличаются по консистенции (более плотны, но не всегда) и по цвету от поджелудочной железы, приобретая белесоватый, серо-розовый или коричневатый оттенок.

Большинство инсулом (75%) локализуется в левой части поджелудочной железы и по преимуществу в ее хвосте, что зависит от большего числа островков в этом отделе железы. Инсуломы далеко не всегда имеют четко выраженную капсулу и у многих опухолей она отсутствует частично и даже полностью. Своеобразие инсулом заключается не только в возможном отсутствии капсулы, но и в разнообразии клеточных форм, несмотря на их единое происхождение (из бета-клеток). Это делает недостаточными обычные морфологические критерии определения доброкачественности или злокачественности опухоли, а в начале развития последней - критерии определения границ между гиперплазией островка и развитием бластомы.

Из описанных до сих пор инсулом не менее 9% злокачественные и часть из них уже сопровождалась метастазами. Доброкачественные опухоли чаще всего альвеолярного и трабекулярного строения, реже тубулярного и папилломатозного. Они состоят из небольших квадратных или цилиндрических, а чаще всего из полигональных клеток (от нормальных до атипичных) с бледной или альвеолярной цитоплазмой, с ядрами разных размеров. Интерстициальная ткань имеет признаки гиалиноза и образования компактных или многокамерных структур, кровоизлияний и дегенеративных процессов в строме опухоли. В злокачественных опухолях атипизм клеток увеличивается, появляются гиперхроматоз, митозы, имеются признаки инфильтрирующего роста с прорастанием клеток опухоли за пределы капсулы, а также в просвет кровеносных и лимфатических сосудов.

Симптомы гиперинсулинизма

Следует различать симптомы латентного периода и симптомы периода выраженной гипогликемии. Основными в клинической картине гиперинсулинизма являются симптомы гиперинсулинизма, хорошо известные из практики лечения инсулином, наблюдающиеся при передозировке последнего. Все зависит от степени гипогликемии и реактивности организма. Легкие симптомы выражаются лишь усилением аппетита, чувством голода, ощущением некоторой слабости по утрам, а также после длительных перерывов в приеме пищи и физических напряжений. С усилением гипогликемии появляются головокружение, часто бледность лица и усиливающаяся потливость, сердцебиение, чувство озноба, психическое возбуждение, вплоть до маниакального состояния с бредом, дрожание конечностей, переходящее в судороги эпилептиформного характера при спутанности, а затем и потере сознания. С усилением гипогликемии наступает глубокое угнетение деятельности нервной системы и тяжелая кома при едва заметном дыхании и при ослаблении сердечной деятельности. Состояние глубокой прострации при гипогликемии напоминает тяжелый коллапс или шок, но сопровождается почти полным параличом мышц и потерей сознания.

Характерным для гиперинсулинизма является снижение содержания сахара в крови до цифр, едва превышающих 50 мг%. Эти цифры колеблются обычно в пределах 50-70 мг% в зависимости от сроков приема пищи и периодов физических напряжений, понижаясь во время приступов болезни в той или иной степени. При 50-60 мг% сахара в крови приступы наблюдаются редко; обычно во время приступа сахар понижается до 40- 20 мг%, а иногда до 15-10 и даже до 3-2 мг%. При последних цифрах клиническая картина комы находит свое наиболее полное выражение. Но достаточно при этом внутривенно ввести необходимое количество глюкозы, как у больного мгновенно восстанавливается сознание, он как бы просыпается от глубокого сна.

Часто у больных гиперинсулинизмом наблюдается ожирение и внешне они производят впечатление цветущих, здоровых людей. Особенно это относится к тем, кто быстро подмечает профилактическое значение приема сахара и при первых же предвестниках приступа гипогликемии съедает определенное его количество. Иначе возникающие часто в начале приступа неосознанные действия больных в общественных местах часто приводят их в психиатрические учреждения. При отсутствии правильной и своевременной помощи больные либо умирают, либо становятся инвалидами. Наиболее серьезными последствиями гиперинсулинизма являются дегенеративные изменения в центральной нервной системе, обусловливающие ухудшение памяти, негативизм, дезориентацию, галлюцинации и другие стойкие психические расстройства, а также общую дистрофию. Поэтому только ранняя диагностика и правильное лечение могут обеспечить полное выздоровление.

Эндогенный гиперинсулинизм встречается почти одинаково часто у лиц мужского и женского пола, но чаще у молодых и лиц среднего возраста. Вначале болезнь настолько бедна симптомами, что легкие приступы гипогликемии по утрам и после физических нагрузок обычно проходят для больного незамеченными. Сопровождаясь чувством голода или слабости, эти приступы не вызывают у больного представления о болезни, тем более что после еды указанные симптомы быстро проходят. Больной к не обращается до первого тяжелого гипогликемического приступа, появляющегося обычно после физического перенапряжения при задержке в приеме пищи. С нарастанием гиперинсулинизма приступы выраженной гипогликемии учащаются, они все труднее проходят самостоятельно и картина гипогликемической болезни выявляется все яснее. Более длительные и тяжелые приступы уже требуют посторонней помощи и оставляют то менее, то более глубокие следы в нервной системе. Только при условии активного предотвращения развития приступа и быстрейшего прекращения гипогликемии при развившемся приступе гиперинсулинизма можно рассчитывать на хороший исход и переход болезни в латентный период.

Дифференциальный диагноз гиперинсулинизма

Распознавание заболевания требует тщательного изучения анамнеза болезни, внимательного наблюдения над больным и проведения специальных исследований. Необходимо отметить, что при гипогликемической коме вследствие эндогенного гиперинсулинизма не отмечается запаха ацетона от больного, как это имеет место при диабетической коме. Особенно большое значение имеет проба с внутривенным введением глюкозы во время приступа, а также проба с голоданием при физической нагрузке у больных в латентный период болезни с одновременным контролем за кривой сахара в крови. Удлиняя перерыв в приеме пищи, обычно удается вызвать гипогликемический приступ, который должен купироваться внутривенным введением глюкозы. Некоторое диагностическое значение имеют также пробы с нагрузкой глюкозой и с адреналином. Нагрузка с глюкозой обычно дает при инсуломе незначительный подъем гликемической кривой, едва достигающей нормы, так же как и введение адреналина. Кривая быстро возвращается к исходному уровню или даже бывает ниже первоначальных цифр. Недостаточное знакомство с гиперинсулинизмом приводит к ошибочным диагнозам - , опухоли мозга, алкогольного опьянения, нарушения мозгового кровообращения, психоза и других заболеваний. Трудность дифференциальной диагностики гиперинсулинизма с гипогликемиями диэнцефального происхождения, с гипогликемиями при гепатитах, панкреатитах может обусловить не только задержку в назначении правильного лечения, но и применение необоснованных с самыми тяжелыми последствиями.

Лечение гиперинсулинизма

Введение глюкозы больному гиперинсулинизмом в период приступа или комы представляет собой лишь симптоматическое мероприятие, имеющее вместе с тем важнейшее значение для спасения жизни больного. Радикальное лечение гипогликемической болезни, обусловленной инсуломой, - только хирургическое. Показания к оперативному вмешательству возникают при подозрении на инсулому. При наличии описанных выше признаков гиперинсулинизма эксплоративная , имеющая целью обследование путем тщательного осмотра и пальпации поджелудочной железы, обязательна. Операция в период гипогликемического приступа противопоказана и становится возможной лишь в условиях насыщения организма глюкозой (внутрь или внутривенно до 100 мл 40% раствора).

Едва ли следует считать целесообразной субтотальную панкреатэктомию при необнаружении опухоли – причины гиперинсулинизма, хотя такая операция неоднократно производилась, и в ряде случаев в удаленной ткани находили аденому, не замеченную во время операции. Когда же опухоль обнаружена, она подлежит либо энуклеации, либо эксцизии в пределах здоровых тканей. Образовавшийся дефект после соответствующего гемостаза ушивают кетгутом (менее рационально - шелком) и брюшную полость зашивают наглухо или с турундой в зависимости от размера повреждения ткани поджелудочной железы и локализации опухоли.

В случае если опухоль располагается в хвосте железы, операцию рекомендуется разделить на два этапа. Удаление опухоли производится через 2-3 недели экстраперитонеально через левый подреберно-поясничный разрез. В этом случае обеспечивается безопасное внебрюшинное раны и свободный отток отделяемого, в котором может быть значительное количество пищеварительного сока поджелудочной железы. Независимо от пути, через который удаляется опухоль, больных выдерживают в течение 3-4 дней после операции на полуголодной безбелковой диете.

Осложнения гиперинсулинизма и борьба с ними

От локализации и размеров инсуломы, а также от степени ожирения больных зависят трудности, опасности и осложнения операции при гиперинсулинизме.

Естественно, что при значительном ожирении доступ к поджелудочной железе сильно затрудняется. Но главная опасность заключается в повреждении крупных мезентериальных сосудов, сосудов самой поджелудочной железы и селезенки, что может привести к кровотечениям, некрозу кишечника (поперечноободочной кишки), поджелудочной железы (тела и хвоста) и селезенки. При повреждении сосудов последней (по верхнему краю поджелудочной железы) приходится производить . Опасность представляет и повреждение главного протока поджелудочной железы, в особенности близко к месту соединения его с общим желчным протоком. Острая травматическая гиперинсулинемия, связанная с пальпацией опухоли и вызывающая усиление снижения сахара крови до состояния гипогликемической комы, требует немедленного внутривенного введения глюкозы (40-100 мл 40% раствора) во время операции в одну из крупных вен желудка или брыжейки.

Переваривающее действие сока поджелудочной железы, поврежденной при удалении опухоли через лапаротомную рану, способствует развитию перитонита, а по ходу турунды - развитию рубцовых сращений, которые становятся иногда причиной нарушения функции кишечника и даже его непроходимости.

В целях профилактики общего перитонита путем отграничения брюшной полости от полости сумки малого сальника, через которую удаляют большинство инсулом, рекомендуют подшивание к краям париетальной брюшины желудочно-поперечноободочной связки, в которой было сделано отверстие для доступа к поджелудочной железе. Турунду после операции подтягивают при перевязках, начиная со 2-3-го дня, и полностью удаляют на 8-15-й день в зависимости от характера и количества раневого отделяемого.

В послеоперационном периоде у больных, которым удалена инсулярная опухоль, отмечается ряд особенностей, зависящих от наблюдающейся у них временной недостаточности всего инсулярного аппарата, викарно гипотрофирующегося в период активной функции инсуломы. Поэтому в ближайшие же часы после операции у таких больных наступает гипоинсулинемия и развитие временного диабета. Уровень сахара в крови повышается до 200- 300 мг% и выше, появляется сахар в моче и часто, при вынужденном послеоперационном голодании, развиваются явления ацидоза (кетонемия и кетонурия), отягощающие состояние больного. Поэтому контроль за сахаром крови и мочи позволяет своевременно провести лечение инсулином с глюкозой (инсулин до 10-20 единиц 1-2 раза в сутки и 40% раствор глюкозы в зависимости от наличия ацидоза). Обычно диабет полностью проходит через 5-7 дней, после чего необходимость в регулировании диеты и в лечении инсулином отпадает.

Результаты хирургического лечения

Панкреатические свищи обычно заживают через несколько недель, реже месяцев, а рецидивы заболевания редки и зависят, по-видимому, от наличия второй инсуломы или метастазов при злокачественном характере аденомы. Полное выздоровление от гиперинсулинизма отмечено у 87% больных, обследованных через отдаленные сроки после операции.

Основным условием повышения эффективности хирургического лечения больных гиперинсулинизмом является ранний диагноз и раннее удаление инсуломы. В случае иноперабельности злокачественной гормональноактивной инсуломы возможна попытка паллиативного лечения аллоксаном, избирательно действующим на инсулярные клетки (из расчета по 25-50 мг аллоксана внутривенно в 5% растворе на 1 кг веса больного), с повторным введением до получения нормальной гликемии. Этот метод лечения в случаях гиперинсулинизма без инсуломы (тем более при доброкачественной инсуломе) не рекомендуется; он связан с опасностью развития диабета. Вместе с тем следует учесть, что резекции поджелудочной железы и субтотальные панкреатэктомии при отрицательных результатах поисков инсуломы при операции дают значительно более высокую послеоперационную смертность, чем операции при инсуломе, и худшие результаты. Такого рода операции при гиперинсулинизме едва ли следует считать всегда достаточно обоснованными, тем более что они нарушают и пищеварение.

Прогноз при гиперинсулинизме

Хирургическое лечение эндогенного гиперинсулинизма, заключающееся в радикальном удалении инсуломы, дает тем лучшие результаты, чем меньше проявилось действие гипогликемических состояний. В начале заболевания прогноз абсолютно благоприятный, а в поздних стадиях, в особенности при задержке устранения гипогликемических приступов, плохой в отношении здоровья и жизни. Срочное устранение приступов гипогликемии и в особенности профилактика этих приступов усиленным питанием продуктами, содержащими углеводы, поддерживают организм в состоянии относительного благополучия и скрытого периода гипогликемической болезни, хотя и способствуют ожирению. При этом последствия заболевания могут быть незначительными и хирургическое лечение гиперинсулинизма делает прогноз хорошим даже при длительном течении болезни. Все признаки гипогликемической болезни исчезают, проходит и ожирение. При отсутствии своевременной помощи при нарастающей гипогликемии всегда создается угроза для жизни больного.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Гиперинсулинизм - заболевание, связанное с повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови у человека. Характерные признаки болезни: общая слабость, головокружение, повышенный аппетит, тремор и психомоторное возбуждение. Врожденная форма встречается очень редко, примерно у одного новорожденного из 50 тысяч. Чаще определяется приобретенная разновидность болезни у лиц женского пола в возрасте 35–50 лет.

Диагностируется гиперинсулинизм в процессе опроса пациента, когда выявляется клиническая симптоматика заболевания, после чего проводятся функциональные пробы, исследуют насыщенность крови глюкозой в динамике, проводится ультразвук или томография поджелудочной железы, головного мозга.

Лечить панкреатические образования можно только хирургическим путем. При внепанкреатической патологии терапия направлена на устранение основного заболевания и его симптоматических проявлений. Пациенту назначается специальная диета.

Если своевременное лечение отсутствует, больной может впасть в гипогликемическую кому.

Этиология

Врожденный гиперинсулинизм у детей встречается нечасто. Причинами появления аномалии выступают:

различные патологии в процессе формирования плода;
генетические мутации;
асфиксия при рождении.

Приобретенная форма болезни имеет две разновидности:

Панкреатическая. Приводит к абсолютной .
Непанкреатическая. Вызывает незначительное повышение инсулина.

Первая разновидность возникает по причине роста доброкачественной или злокачественной опухоли.

На образование непанкреатической формы влияют следующие факторы:

нарушение приема пищи, долгое голодание, большая потеря жидкости из-за диареи, рвоты или в период кормления грудью;
патологические нарушения в функционировании печени ( , ) приводят к проблемам с обменом веществ в организме;
неправильный прием препаратов, заменяющих сахар в крови при диабете;
заболевания эндокринной системы;
недостаток ферментов, влияющих на обмен глюкозы.

Диагноз гиперинсулинизм связан с уровнем содержания сахара. Глюкоза - главный питательный элемент центральной нервной системы, требуется головному мозгу, чтобы нормально функционировать. Если уровень инсулина в крови повышается и гликоген накапливается в печени, затормаживая процесс гликогенолиза, это приводит к снижению уровня глюкозы.

Снижение концентрации сахара в крови тормозит метаболические процессы, снижая энергетические поставки клеткам головного мозга. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы и снижается поступление кислорода в клетки, вызывая усталость, сонливость, замедляя реакции и приводя к . В процессе усугубления симптоматики болезнь может спровоцировать , судорожные приступы, и .

Классификация

Врожденный гиперинсулинизм с точки зрения течения заболевания можно разбить на такие виды:

Транзиторная форма. Встречается у детей, которые рождены матерями с некомпенсированным гестационным сахарным диабетом.
Персистирующая форма. Эта разновидность диагностируется у новорожденных. Появление патологии связывают с врожденным нарушением клеток регуляции инсулина и его бесконтрольное высвобождение.

Морфологически персистирующую форму заболевания можно разбить на такие виды:

Диффузный тип. Имеет четыре разновидности, которые равномерно распределяются по аутосомно-рецессивному и аутосомно-доминантному типу наследования.
Фокальный тип. Характерно клональное перерождение и гиперплазия только части инсулярного аппарата. Выявляется соматическая мутация.
Атипичный тип. Проявляется нехарактерными для этой болезни признаками.

Чаще всего используется классификация, которая отталкивается от причин возникновения заболевания:

Первичный - панкреатический, органический или абсолютный гиперинсулинизм. Следствие опухолевого процесса. В 90 % случаев инсулин подскакивает из-за опухолей доброкачественной природы и очень редко - при злокачественной разновидности (карциноме). Протекает органическая разновидность болезни очень тяжело.
Вторичный - функциональный гиперинсулинизм (относительный или внепанкреатический). Его появление связано с дефицитом контринсулярных гормонов, патологическими процессами в нервной системе и печени. Приступы гипогликемии возникают из-за голодания, передозировки лекарственных средств с сахарозаменителями, и чрезмерных физических упражнений.

Определение разновидности и формы болезни осуществляется во время проведения диагностических мероприятий.

Симптоматика

Симптомы гиперинсулинизма зависят от степени понижения уровня глюкозы в крови. Для начала приступа характерны:

острая потребность в насыщении, сильное чувство голода;
увеличивается потоотделение;
ощущается общее недомогание и слабость;
усиливается .

Если больному не оказать экстренную помощь, добавляются такие признаки:

потеря ориентации в пространстве;
подрагивание, онемение и покалывание в руках и ногах.

Последующая симптоматика усугубляется такими признаками:

страх;
тревога;
раздражительность;
судороги;
нарушения зрения;
пациент теряет сознание и впадает в кому.

Человек должен как можно чаще питаться, чтобы предотвратить осложнение состояния, а это приводит к увеличению веса.

Гиперинсулинизм имеет три степени развития:

Легкая степень. Не имеет межприступного периода и не воздействует на кору головного мозга. Заболевание может обостряться не больше одного раза в месяц и быстро купируется употреблением медикаментозных средств или приемом сладкой пищи.
Средняя степень. Характеризуется наличием приступов более одного раза в месяц. Больной может потерять сознание и впасть в кому. В период между приступами отмечается плохая память, невнимательность, снижение мыслительных способностей.
Тяжелая степень. Связана с частыми обострениями с потерей сознания и необратимыми изменениями в коре головного мозга. В межприступный период наблюдаются снижение памяти, тремор конечностей, резкие перепады настроения и раздражительность.

Очень важно своевременно отреагировать на симптоматические проявления, так как от этого зависит жизнь больного.

Диагностика

Диагноз гиперинсулинизм ставится по результатам проведенных исследований:

опрос пациента, выслушивание жалоб;
сбор анамнеза (в перинатальный период, состояние матери в процессе беременности, наличие сопутствующих болезней наследственная предрасположенность к заболеванию).

Лабораторные методы проверки:

суточная проверка содержания глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра;
оценка потребности в глюкозе - применяется специальная вычислительная формула;
проба голоданием - проводится при подозрении на врожденную форму гиперинсулинизма: для каждого возраста есть норма по времени голодания, после чего проверяют уровень инсулина, кетоновых тел, свободных жирных кислот, аммония, сдается анализ крови на лактат;
проба с глюкагоном - пациенту вводят определенную дозу препарата и через определенное время проверяют уровень глюкозы в крови;
стимуляционные исследования - проба с нагрузкой белком, тест с физической нагрузкой.

Генетическое обследование заключается в проверке определенных генов и участков хромосом на предмет наличия мутаций.

Дополнительные процедуры:

ультразвуковая диагностика брюшной полости;
сцинтиграфия;
магнитно-резонансная томография поджелудочной железы, головного мозга.

Врач обязан провести дифференциацию с , сахарным диабетом, .

Лечение

Лечение гиперинсулинизма зависит от причины возникновения заболевания. Пациент с органическим генезом отправляется на оперативную процедуру - частичную резекцию поджелудочной железы или на тотальную панкреатэктомию. Объем хирургического вмешательства будет зависеть от местоположения патологии и ее размера.

После хирургических процедур назначается медикаментозное лечение с соответствующей диетой с низким содержанием углеводов. Стабилизация состояния наступает в течение месяца после удаления новообразования.

Когда обнаруживается злокачественная опухоль, назначается химиотерапия. При обнаружении функциональной формы лечится основное заболевание.

Диета обязательна при любой разновидности гиперинсулинизма. Потребление углеводов сводится к минимуму, предпочтительно употреблять сложные углеводы: крупы из цельного зерна, орехи, макароны, ржаной хлеб. Питаться стоит как можно чаще, до 6 раз в сутки.

Если пациент чувствует приближение приступа, стоит выпить сладкого чая, съесть конфету или белого хлеба. Во время потери сознания вводится 40 % раствор глюкозы. Если есть судороги, показаны инъекции транквилизаторов. Из тяжелых состояний человека выводят в реанимационном отделении.

Возможные осложнения

Гиперинсулинизм может приводить к тяжелым и необратимым последствиям, которые несовместимы с жизнью пациента.

Основные осложнения заболевания:

инфаркт;
кома;
проблемы с памятью и речью;

Прогноз будет зависеть от тяжести заболевания и причины его возникновения. Если обнаруживается доброкачественная опухоль, очаг устраняется, а пациент выздоравливает в 90 % случаев. При злокачественности новообразования и невозможности провести операцию процент выживаемости низкий.

Профилактика

Основным способом профилактики гипогликемической болезни будет сбалансированное питание, отказ от никотина и алкоголя. Пациенту следует пить побольше жидкости и контролировать уровень сахара. Чтобы поддерживать организм, следует заниматься легкими физическими упражнениями.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Разделы