Гипотиреоз — что это такое, причины, признаки, симптомы, лечение и профилактика. Поражение нервной системы при гипертиреозе и гипотиреозе

Под гипотиреозом подразумевается хроническая недостаточность гормонов щитовидной железы на уровне периферических тканей организма. В результате происходит снижение интенсивности обменных процессов и одновременно жизненных функций организма.

Для тяжелой формы гипотиреоза используют термин микседема.

Недостаточность гормонов щитовидной железы возникает по нескольким причинам

1. Первая причина, она же самая частая, обусловлена снижением синтеза гормонов щитовидной железой
2. Намного реже бывает так, что гормоны присутствуют в достаточном количестве, но существует невосприимчивость тканевых рецепторов к ним.
3. Третья причина заключается в том, что гормоны в крови находятся в связанном состоянии со специальными белками переносчиками (альбумины , гамма глобулины) и находятся в неактивном состоянии.

Анатомия и физиология работы щитовидной железы

Щитовидная железа находится на передней части шеи, на уровне щитовидного хряща. В своём составе имеет две половинки, расположенные с правой и левой стороны шеи. Обе части соединяются между собой посредством промежуточной доли, называемой перешейком. В некоторых случаях встречается аномальное расположение щитовидной железы: за грудиной, под нижней челюстью.

На микроскопическом уровне щитовидная железа состоит из фолликулов. Фолликул представляет собой своеобразную капсулу, состоящую из тироцитов (клеток щитовидной железы). Тироциты одной поверхностью обращены внутрь фолликула и синтезируют фолликулярную жидкость под названием коллоид (содержит гормоны Т3, Т4, аминокислоты, тиреоглобулин) .

Другой стороной, тироциты прикрепляются к мембране, состоящей из соединительной ткани. Объединение нескольких фолликулов называется долькой.

Тироциты вырабатывают йодированные гормоны щитовидной железы Т3, Т4.
Между фолликулами расположены парафолликулярные клетки, которые синтезируют гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция в организме.

Вырабатываются йодированные щитовидные гормоны в несколько последовательных этапов. Все нижеперечисленные процессы происходят в тироцитах при непосредственном участии специальных ферментов – пероксидаз. Функция тироцитов является двойственной:
С одной стороны они синтезируют гормоны Т3, Т4, которые откладываются и хранятся в фолликулярной жидкости в неактивном состоянии, в виде запаса.
На первом этапе происходит поглощение щитовидной железой неорганического йода из крови, который находится в неактивном состоянии.
На втором этапе осуществляется органификация йода путем присоединения его к белку тиреоглобулину, а именно к остаткам тирозина (заменимая аминокислота) находящегося в его составе.
При присоединении одной молекулы йода образуется монойодтирозин.

При присоединении двух молекул йода образуется дийодтирозин.

С другой стороны при недостатке все тех же йодированных гормонов, используется коллоид для образования новых порций активных Т3, Т4, которые затем поступают в кровь.


Третий этап знаменуется тем, что происходит конденсация йодтирозинов, и образуются:

• Трийодтиронин (Т3) – при присоединении монойодтирозина и дийодтирозина. Содержит три молекулы йода. Содержится в крови в малых количествах и является наиболее функционально активным.
• – при присоединении дийодтирозина и дийодтирозина. В своём составе содержит четыре молекулы йода. Тироксин в крови находится в больших количествах, по сравнению с трийодтиронином, но в отличие от него наименее активен.

Четвёртый этап начинается с того, из центральной нервной системы поступают нервные импульсы к щитовидной железе, сигнализирующие о том, что необходимо высвободить новые порции активных гормонов.

Тироциты захватывают из коллоида молекулы тиреоглобулина в комплексе с гормонами Т3, или Т4. при помощи особых ферментов пероксидаз разрывают связь тиреоглобулина с гормонами щитовидной железы, с выходом последних в кровеносное русло. При этом процессе частично образуются монойодтирозин и дийодтирозин, которые поступают обратно на формирование йодированных гормонов и откладываются в виде депо в коллоидной жидкости.

Виды гипотиреоза и причины заболевания

Щитовидная железа является эндокринным органом, то есть выделяет гормоны прямо в кровь. Как и все остальные эндокринные органы подчиняется вышестоящим органам центрального звена эндокринной системы.

Гипоталамус - главный регулирующий орган, осуществляющий «надзор» за работой органов внутренней секреции. Регуляция осуществляется посредством выработки:

1. Либеринов – стимулируют работу гипофиза
2. Статинов – угнетают работу гипофиза

Гипофиз – также центральный орган, регулирующий активность периферических желез внутренней секреции. Стоит на втором месте после гипоталамуса и подчиняется его влиянию.

Классификация патологических явлений происходящих в щитовидной железе производится с учётом первичной причины, нарушающей работу железы.
Первичным гипотиреозом считаются заболевания, которые непосредственно связаны с патологией щитовидной железы. К ним относят:

1. Врожденные нарушения формирования и развития органа
2. Генетические дефекты
3. Воспалительные, аутоиммунные процессы в щитовидной железе
4. После лечения препаратами, угнетающими синтез тиреоидных гормонов (мерказолил)
5. Дефицит поступления йода в организм (эндемический зоб)

Вторичным гипотиреозом называют такой гипотиреоз, который развился, в результате поражения гипофиза. Гипофиз перестаёт вырабатывать ТТГ (гормон стимулирующий работу щитовидной железы). Сюда включают:

1. Врожденное недоразвитие гипофиза
2. Травмы головного мозга с повреждением гипофиза
3. Массивные кровотечения
4. Опухоли гипофиза (хромофобная аденома)
5. Нейроинфекции (головного мозга)

Третичный гипотиреоз встречается тогда, когда вначале появляются нарушения в работе гипоталамуса. Причины, вызывающие нарушения на этом уровне такие же, как при вторичном гипотиреозе.

Симптомы снижения гормонов щитовидной железы в крови (гипотиреоза)

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в обмене веществ. Поэтому симптомы заболевания связаны с нехваткой тиреоидных гормонов.

Механизмы развития симптомов заболевания
Чтобы понять каково значение тиреоидных гормонов для обеспечения функций органов и систем приведем некоторые примеры нарушения обмена веществ:

1. Со стороны белкового обмена отмечается снижение синтеза важных белковых соединений. Белок , как известно, является «строительным» материалом для клеток, тканей и органов. Отсутствие белка ведет к задержке развития интенсивно делящихся тканей:

• Желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – проявляется в виде нарушения пищеварения, запорами, метеоризмом (повышенное газообразование), и др.
• Альбумины – белки, поддерживающие онкотическое давление крови. Другими словами удерживают жидкую часть крови в кровеносном русле. Отсутствие таковых ведет к возникновению отечности подкожно-жировой ткани.
• Снижение мышечной активности проявляется в виде слабости, вялости.
• Падает активность центральной нервной системы , появляется медлительность, апатия, бессонница

1. Нарушения углеводного обмена. Снижается использование глюкозы для энергетических потребностей организма. Уменьшается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимой для всех энергетических процессов, происходящих в организме. Также понижается теплопродукция, что ведет к снижению температуры тела.
2. Изменения жирового обмена наблюдается повышение холестерина, и других жировых фракций, повышающих риск возникновения атеросклероза и ожирения .

Основными начальными признаками заболевания являются общие кажущиеся неприметными на первый взгляд симптомы, совокупность которых наталкивает на мысль о возникновении какой-либо патологии. Начальный период носит стертый характер, и малозаметное течение.

Общие симптомы:

1. Вялость
2. Сонливость
3. Апатия
4. Ослабление памяти
5. Запоры обусловлены снижением чувствительности гладких мышечных волокон желудочно-кишечного тракта к стимулирующим импульсам, исходящих от нервной системы. Уменьшаются количество и интенсивность перистальтических сокращений кишечника, что приводит к задержке каловых масс.
6. Снижение: либидо (полового влечения), потенции (у мужчин). Происходит в результате снижения активности обменных процессов на уровне половых гормонов, которые также являются под стимулирующим влиянием щитовидных гормонов.
7. Нарушение менструального цикла.

Уже на первых порах при общем осмотре можно заподозрить эндокринную патологию щитовидной железы:

1. Лицо большое одутловатое
2. Отечность век

Вышеперечисленные симптомы объясняются нарушением водно-солевого баланса в организме. Повышается содержание солей натрия, а вслед за ними и воды в тканях.

1. Глаза запавшие, глазные щели сужены. Падает тонус мышц поднимающих верхнее веко и круговых мышц глаз
2. Кожа сухая холодная при пальпации (из-за уменьшения кровотока в мелких сосудах)

Больной жалуется на:

1. Ощущение постоянного холода
2. Ломкость и выпадение волос
3. Слабость, ломкость ногтей

Патологические изменения на уровне каждой системы в отдельности

Сердечнососудистая система (ССС)

• Замедление обменных процессов ведет к установлению брадикардии (снижению числа сердечных сокращений, меньше 60уд/мин.).

• Вследствие расслабления сердечной мускулатуры расширяются границы сердца.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ)

• Наблюдается снижение аппетита . Объясняется снижением кислотности желудочного сока.
• Запоры возникают вследствие слабости двигательных мышц кишечника.
• Макроглоссия – увеличение и пастозность языка, нередко с отпечатками зубов.

Центральная нервная система (ЦНС)

ЦНС самая энергозависимая система. В результате снижения углеводного обмена высвобождается мало необходимой энергии. Замедляются обменные процессы на уровне ЦНС, нарушается передача нервных импульсов.
Наиболее ярко проявляются следующие симптомы:

• Апатия, вялость
• Бессонница ночью и сонливость днём
• Снижение интеллекта, памяти
• Снижение рефлексов

Мышечная система
Очень часто выявляют различные двигательные расстройства, которые проявляются тем, что:

• Замедляются произвольные движения
• Увеличивается время, необходимое для сокращения мышечных волокон, а также для их расслабления
• Замедляется длительность сухожильных рефлексов. Происходит из-за медленного расслабления мышц

Все вышеуказанные изменения происходят из-за того, что замедляется обмен веществ, и образуется мало энергии необходимой для работы мышечной системы. На фоне лечения гормонами щитовидной железы сокращение мышечных волокон и рефлекторные движения приходят в норму.

Как регулируется концентрация в крови гормонов?

В гипоталамусе и гипофизе существуют отделы, отвечающие за регуляцию отдельных эндокринных желёз. Все они располагаются в непосредственной близости друг от друга, поэтому при различных травмах, опухолях и других патологических процессах в этих областях, неизбежно будет нарушаться работа нескольких отделов сразу.

Из-за сниженного количества тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина), рефлекторно повышается секреция тиротропин-рилизинг-гормона ТРГ гипоталамусом. Этот гормон оказывает стимулирующее влияние на синтез не только гормонов щитовидной железы, но и на синтез пролактина - гормона необходимого для лактации у женщин во время беременности .

Избыточное количество пролактина нарушает менструальную функцию у женщин:
Дисменорея – нарушение периодичности появления менструального цикла. Проявляется в виде задержки наступления, или наоборот слишком частом появлении менструального цикла.
Аменорея – отсутствие менструального цикла на протяжении не менее шести месяцев подряд.
Бесплодие – встречается редко в самых тяжелых случаях при нелечённом гипотиреозе.

Особенности гипотиреоза в детском возрасте
Если гипотериоз появляется с рождения в результате генетических нарушений, или других аномалий то на протяжении детского периода жизни заметны отставания:

1. В физическом развитии

Ребенок

• Плохо набирает вес
• Отстает в росте
• Поздно начинает держать головку, сидеть, ходить
• Задерживается окостенение скелета
• Поздно закрываются роднички

1. В умственном развитии

• Отмечается задержка в развитии речевых навыков
• В школьном возрасте: снижение памяти, интеллектуальных способностей

1. В половом развитии

• Запаздывает появление вторичных половых признаков:
• Оволосенение подмышечной области, над лоном
• Поздней устанавливается менструальный цикл, и другие изменения

Раннее выявление данной патологии позволяет своевременно начать соответствующее лечение и избежать подобных нарушений развития.

Беременность при гипотиреозе

При нелеченном гипотиреозе появление беременности – редкое явление. Чаще всего беременность наступает во время приема лекарственных средств, направленных на лечение недостаточности гормонов щитовидной железы.

Несмотря на тот факт, что беременность может протекать на фоне гипотиреоза, дети рождаются в положенный срок и вполне здоровыми. Это явление объясняется тем, что гормоны щитовидной железы не проникают плацентарный барьер и не оказывают абсолютно никакого влияния на развитие плода.

Лечение гипотиреоза у беременных ничем не отличается от такового у небеременных женщин. Единственное, что можно отметить, так это некоторое увеличение доз, принимаемых препаратов.

Если во время беременности не принимать соответствующего лечения, то повышается риск возникновения осложнений, связанных с течением беременности:

• Спонтанные аборты в 1-2 триместрах
• Выкидыши в 3 триместре
• Преждевременные роды

Указанные осложнения возникают не во всех случаях, и зависят от тяжести течения болезни и сопутствующих осложнений со стороны других органов и систем. Их появление обусловлено замедлением всех видов обмена веществ у беременной женщины, и как следствие недостаточностью поступления питательных веществ, для развития плода.

Гипотиреоидная кома

Это бессознательное состояние, характеризующееся:

1. Выраженным снижением всех видов обмена веществ
2. Потерей сознания
3. Стойкой гипотермией (снижение температуры тела ниже 35град.)
4. Снижением или утратой рефлексов
5. Брадикардией (число сердечных сокращений меньше 60уд/мин.)

Решающую роль в развитии коматозного состояния играет резкое снижение поступление в кровь тиреоидных гормонов. Наиболее часто подобное осложнение появляется на фоне длительного тяжелого течения болезни, особенно у больных старческого возраста.

Характерных ключевых факторов, приводящих к развитию комы, не существует. Можно лишь отметить, что подобное состояние развивается на фоне:

1. Острых инфекций (пневмонии, сепсис)
2. Заболеваний сердечнососудистой системы (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда)
3. Хирургических вмешательств
4. Пищевых интоксикаций и многих других факторов

Диагностика гипотиреоза и его причин

Лабораторная диагностика является неспецифическими показателями заболевания, так как могут встречаться при других патологиях. Наиболее часто выявляют патологические изменения в составе крови:
Анемия – снижение числа эритроцитов (норма 3.5-5.0 млн/мл) и гемоглобина (норма 120-140 г/л) в крови. Возникает вследствие того, что нарушается способность кишечника всасывать железо и витамин В-12.
Гиперхолестеринемия – повышение уровня холестерина в крови. Является следствием нарушения жирового обмена.
Диагностические пробы
Служат для определения степени нарушений, а также уровня, на котором произошёл сбой в работе эндокринной системы. Первоначально определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови, который при данной патологии может существенно снижаться.
Трийодтиронин (Т3) – норма составляет 1.04-2.5 нмоль/л.

Тетрайодтиронин (Т4, тироксин) – норма составляет 65-160 нмоль/л.

Затем определяют уровень содержания тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). В случае первичного поражения щитовидной железы, когда постоянно недостает щитовидных гормонов, происходит рефлекторное возбуждение гипофиза и выделение в кровь большого количества ТТГ. ТТГ оказывает стимулирующее влияние на работу щитовидной железы «заставляя» её синтезировать большее количество гормонов Т3, Т4.
Тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) – норма в зависимости от возраста составляет:

• От 1.1- 1.7 мЕд/л. - у новорождённых
• До 0.4-0.6 мЕд/л. - в возрасте 14-15 лет

Проба с тиротропин-рилизиннг-гормоном (ТРГ, тиролиберин)
Данную пробу используют в тех случаях, когда хотят выяснить на каком уровне регуляции работы щитовидной железы, произошло нарушение.

Пробу проводят обычно утром на голодный желудок. Измерение уровня гормонов проводится специальными радиоиммунологическими методами.

Суть проводимого исследования заключается в том, что в норме вводимый тиролиберин стимулирует работу гипофиза и, примерно на 30 минуте увеличивается содержание в крови ТТГ. Приблизительно через 2 часа все показатели приходят к исходному уровню, то есть снижается содержание в крови тиролиберина и тиреотропного гормона гипофиза.

При первичном гипотиреозе , когда гипоталамус и гипофиз не повреждены и работают в нормальном режиме, происходят следующие изменения:

• Исходный уровень ТТГ повышен.
• Через 2 часа после стимуляции тиролиберином, уровень ТТГ не приходит в норму, а остаётся в повышенной концентрации.

При вторичном гипотиреозе первоначально в патологический процесс вовлекается гипофиз, который теряет способность синтезировать тиреотропный гормон (ТТГ). В результате проведённой пробы с тиролиберином получаем:

• Исходный уровень ТТГ снижен.
• После стимуляции тиролиберином уровень ТТГ не повышается и остаётся на том же уровне, что и до введения тиролиберина.

При третичном гипотиреозе первоначально страдает гипоталамус, снижена секреция тиролиберина и как следствие понижен уровень ТТГ. Оценка результатов проведённой пробы:

• Низкая начальная (до введения тиролиберина) концентрация ТТГ.
• Повышение концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином (функция гипофиза не нарушена, поэтому при искусственной стимуляции, повышается секреция тиреотропного гормона гипофиза).

Инструментальные методы обследования

Сканирование щитовидной железы
Сканирование щитовидной железы производится при помощи радиоактивного йода и специального сканера, который показывает скорость и способность поглощения йода.

При гипотиреозе выявляют сниженную способность поглощать радиоактивный йод щитовидной железой. Результаты исследования отражаются на сканограмме (графическая запись поглощающей способности щитовидной железы).

Ультрасонографическое исследование (УЗИ)
Один из современных и абсолютно безболезненных методов исследования. Применяется для уточнения диагноза. Помогает выявить различные патологические нарушения, участки уплотнения, степень увеличения и прочие структурные изменения щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Независимо от клинической формы заболевания назначают заместительную терапию. Это означает, что пациент будет принимать постоянно маленькие дозы препаратов, которые содержат синтетические аналоги гормонов щитовидной железы.

При появлении гипотиреоза в детском возрасте лечение сразу после постановки диагноза, во избежание осложнений связанных с нарушением роста и развития ребенка.

Существует несколько видов препаратов, которые содержат в своём составе трийодтиронин или тетрайодтиронин. К таким препаратам относятся:

1. L-тироксин таблетки по 0.025, 0.05, 0.1 граммов
2. Трийодтиронин таблетки по 0.1 граммов
3. Тиреокомб – комбинированный препарат содержит Т3, Т4, а также йодид калия
4. Тиреоком – комбинированный препарат состоящий из Т3+Т4

Препаратом выбора считается L-тироксин, так как при физиологических условиях содержание в крови тироксина больше чем трийодтирониа. К тому же, по мере необходимости, тироксин распадается в тканях с образованием более активного трийодтиронина. Дозу подбирают индивидуально с учетом тяжести заболевания, возраста и массы тела.
При приёме тиреоидных гормонов необходимо следить за:

1. Артериальным давлением
2. Периодическим содержанием в крови тиреотропного гормона гипофиза, Т3, Т4
3. Концентрацией холестерина в сыворотке крови
4. Возможными изменениями со стороны электрокардиограммы (ЭКГ). Еженедельно

Применение бета-адреноблокаторов
Пациенты престарелого возраста, а также другие лица страдающие нарушением сердечной деятельности должны принимать в сочетании с гормональными препаратами, лекарственные средства которые предотвращают, уменьшают стимулирующее влияние гормонов щитовидной железы на работу сердца. К таким препаратам относится группа бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол синонимы - обзидан индерал. анаприлин).

В сердечной мышце находятся бета-адренорецепторы, возбуждение которых, оказывает стимулирующее действие на работу сердца. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на данные рецепторы, таким образом, увеличивается сила и частота сердечных сокращений. При ишемической болезни сердца резкое возрастание концентрации тиреоидных гормонов в крови может вызвать значительные повреждения со стороны сердца. Чтобы этого не случилось, принимают бета-блокаторы которые снижают чувствительность бета-рецепторов сердца, и таким образом предотвращают риск развития осложнений со стороны сердечной деятельности.

Соблюдение диеты
Больным гипотиреозом очень важно получать полноценное питание. В рационе должны присутствовать все питательные ингредиенты в достаточном и легкоусвояемом виде. Рекомендуется употреблять пищу в отварном виде. Исключают из рациона жаренную, жирную пищу.
Ограничивают:

1. Продукты богатые холестерином

• Животные жиры (сливочное масло, сметана, свиное сало и др.)

1. Продукты, содержащие большое количество соли (во избежание увеличения отёчности тканей)

• Солёная рыба (сельдь, тарань)
• Соленья (соленые огурцы, помидоры)

Витаминотерапия
Назначаются общеукрепляющие комплексы витаминов А, В и группы В.
При анемии дают препараты содержащие железо (сорбифер, тотема), витамин В12.

Как оценить эффективность лечения гипотиреоза?

Чтобы в полной мере оценить эффективность принимаемого лечения, ставить вопрос о необходимости увеличения или уменьшения дозировки препаратов, опираются в комплексе на ряд физических показателей в сочетании с данными лабораторных анализов.

1. Исчезновение клинических симптомов
2. Восстановление трудоспособности больного
3. Ускорение физического развития (рост, вес) у детей
4. Нормализация работы сердечнососудистой системы и пульса (норма 60-80 уд./мин)
5. Восстановление нормальных лабораторных показателей гормонов щитовидной железы:

• Уровень ТТГ
• уровеньТ3
• уровень Т4

Аутоиммунный тиреоидит, какова его роль в развитии гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото – это наиболее распространенная патология щитовидной железы. Около 3% населения нашей планеты страдает аутоиммунными процессами щитовидной железы. Среди всех эндокринных заболеваний занимает второе место после сахарного диабета . А еще аутоиммунный тиреоидит является самой распространенной причиной гипотиреоза, при этом часто употребляют термин аутоиммунный гипотиреоз .

Итак, что же такое аутоиммунный тиреоидит? Это хроническое поражение щитовидной железы собственными иммунными клетками, то есть, организм «переваривает» свои ткани щитовидки, повреждая ее фолликулы. А нет фолликулов – нет выработки тиреоидных гормонов, как результат – гипотиреоз.

Причины аутоиммунного тиреоидита:

1. Отягощенная наследственность – часто выявляется данное заболевание у близких родственников.
2. Сбои в звеньях иммунной системы – появление антител к фолликулам (из группы Т-лимфоцитов).
3. Острые и хронические бактериальные или вирусные заболевания с поражением щитовидной железы (чаще всего это подострые тиреоидиты).
4. Послеродовой период у женщин , что связано изменениями иммунной системы на фоне мощного гормонального стресса .
5. Наличие у пациента других аутоиммунных процессов (ревматические заболевания, гломерулонефрит , целиакия , рассеянный склероз и многие другие).
6. Избыток йода в организме.
7. Повышенный радиоактивный фон.
8. Сахарный диабет , тяжелое течение.
9. Неизвестные причины.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

• Может иметь место бессимптомное течение (особенно в начале заболевания), в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе .
• Симптомы гипотиреоза (приведены в разделе статьи Симптомы снижения гормонов щитовидной железы в крови ).
• В начале течения болезни, при увеличении (гипертрофии) щитовидной железы возможны умеренно выраженные симптомы гипертиреоза (похудение при повышенном аппетите, выпячивание глазных яблок, гипертония , тремор конечностей, возбудимость нервной системы, бессонница и так далее), которые быстро сменяются симптомами гипотиреоза.
• Увеличение или уменьшение размеров щитовидки.
• Диффузные (рассеянные и распространенные) или узловые изменения структуры щитовидной железы.
• Осиплость голоса (при увеличении щитовидки), першение в горле.

При своевременном адекватном лечении аутоиммунного тиреоидита прогноз благоприятный. Но при запущенном или злокачественном течении заболевания возможно развитие ряда осложнений.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита:

• стойкий гипотиреоз (необратимый);
• хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – замещение ткани щитовидной железы соединительной тканью;
• гипотиреоидная кома ;
• «озлокачествление» узлов щитовидной железы (развитие онкологической патологии).

Диагностика аутоиммунного тиреоидита:

6. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – пункция тканей щитовидки при помощи специального инструмента, эта процедура проводится с целью дальнейшего проведения цитологического исследования (качественная и количественная оценка клеток). При аутоиммунном тиреоидите определяют значительное снижение количества фолликулов и тиреоидных гормонов, фолликулы изменены, деформированы, а большая часть материала представлена лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами . Данный метод может указать на аутоиммунный характер поражения щитовидной железы, а также позволит исключить онкологический процесс.

Лечение аутоиммунного тиреоидита:

• замещающая терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов ;
• весенне-осенние курсы глюкокортикоидов (преднизолона) по индивидуальным схемам;
• иммуномодуляторы (по показаниям);
• коррекция тех состояний, которые, возможно, стали причиной развития аутоиммунного тиреоидита.

Лечение должно быть длительным (несколько лет) и проводиться под контролем уровня тиреоидных гормонов и аутоиммунных антител. При развитии стойкого гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита гормоны щитовидной железы назначаются пожизненно.

Субклинический и транзиторный гипотиреоз, что это?

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз – это состояние, при котором повышение уровня тиреотропного гормона ТТГ в крови не проявляется характерной симптоматикой гипотиреоза. Такое течение гипотиреоза встречается намного чаще, чем гипотиреоз с клиническими проявлениями.

Единственным способом выявления субклинического гипотиреоза является определение повышенного уровня ТТГ в крови. Реже при этой форме гипотиреоза незначительно снижается уровень тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Многие ученые считали, что это состояние является не патологией, а всего лишь лабораторной ошибкой. Но многочисленные исследования данного феномена доказали, что половина таких случаев без лечения через некоторое время переходят в гипотиреоз с характерными клиническими симптомами.

Так что очень важно выявить и пройти лечение гипотиреоза именно на этапе отсутствия клинических проявлений.

Но даже при субклиническом гипотиреозе есть некоторые симптомы, которые маскируют функциональную недостаточность щитовидной железы:

• депрессивные и апатические состояния;
• ухудшение настроения;
• плохая концентрированность внимания;
• проблемы с памятью, интеллектом;
• слабость, сонливость;
• быстрый набор лишнего веса при плохом аппетите ;
• проявления атеросклероза, повышение уровня холестерина ;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца , инфаркт ;
• на ЭКГ – признаки утолщения (гипертрофии) миокарда;
• преждевременное прерывание беременности;
• нарушение менструального цикла у женщин (болезненная менструация , кровотечения, цикл длиннее или короче 28 дней, в некоторых случаях отсутствие менструации или аменорея).

Как мы видим, симптомы достаточно часто встречаются при других патологиях :

Субклинический гипотиреоз может быть временным явлением, то есть переходящим, или транзиторным.

Транзиторный гипотиреоз

Транзиторный гипотиреоз – это временное состояние, характеризующееся повышенным уровнем тиреотропного гормона ТТГ и незначительным снижением уровня Т3 и Т4, которое возникает при влиянии некоторых факторов, и самоустраняется при прекращении их воздействия.

Самым частым примером данного состояния является транзиторный гипотиреоз у новорожденных . Развитие данного синдрома у малышей связано с несовершенством гипоталамо-гипофизарной системы (высший уровень регуляции гормонов щитовидной железы центральной нервной системой) и является нарушением адаптации новорожденного к окружающему миру после появления на свет.

Основные причины транзиторного гипотиреоза у новорожденных:

1. дефицит или избыток йода во время беременности.
2. недоношенность , рождение ранее, чем на 34-й неделе беременности.
3. задержка внутриутробного развития.
4. внутриутробные инфекции .
5. длительная гипоксия плода при осложненной беременности или тяжелых родах (гипоксически-ишемическая энцефалопатия).
6. заболевания щитовидной железы у матери (аутоиммунный тиреоидит, эндемический зоб, тиреотоксикоз с приемом препаратов, угнетающих выработку тиреотропных гормонов).

Транзиторный гипотиреоз необходимо отличать от врожденного гипотиреоза:

Параметр	Транзиторный гипотиреоз	Врожденный гипотиреоз
Внешний вид ребенка	Не изменяется.	Дети приобретают специфический для врожденного гипотиреоза вид.
Изменения в щитовидной железе	Не изменена	Уменьшение или увеличение объема органа (при врожденной аномалии развития возможно отсутствие органа).
Уровень ТТГ	20-50 мкЕД/мл.	Более 50 мкЕД/л.
Т3, Т4	Норма или реже наблюдается незначительное снижение уровня гормонов.	Стойкое снижение уровня тиреоидных гормонов в крови.
Длительность гипотиреоза	От 3-х суток до нескольких месяцев.	Постоянно.

Транзиторный гипотиреоз у новорожденных длится не долго, но даже после нормализации регуляции работы щитовидной железы часто остаются последствия.

Основные проявления транзиторного гипотиреоза новорожденных:

Как выглядит больной кретинизмом ребенок?

• Ребенок не ходит до 4-5 лет, походка нарушена;
• не набирает в весе и росте;
• отстает в умственном и психическом развитии : не говорит, «мычит», не понимает обычной речи, не запоминает элементарных вещей, не интересуется новым и так далее;
• язык увеличен в размере за счет отека подслизистого слоя, вываливается из ротовой полости, так как не помещается во рту;
• зубы кривые;
• округленное лицо (форма «луны»), «тупое» выражение лица;
• сужение щели глаз, часто встречается косоглазие , снижение зрения;
• плохой слух за счет тугоухости;
• нос становится широким, уплощенным;
• деформация костного скелета, черепа;
• мышечная слабость;
• нарушение сердечного ритма;
• позднее – неполноценное половое созревание как у девочек, так и у мальчиков.

Своевременное и адекватное назначение тиреоидных гормонов новорожденному способствует предупреждению развития кретинизма и нормальному развитию и жизни малыша. Благоприятный прогноз возможен при назначении гормонов не позднее двухнедельного возраста. Такое лечение врожденного гипотиреоза назначается пожизненно. Но даже при своевременном назначении препаратов тиреоидных гормонов есть риск отставания ребенка в умственном развитии из-за воздействия недостатка гормонов щитовидной железы на плод еще в утробе матери, тогда, когда формируется нервная система малыша.

Гипотиреоз у женщин, каковы его особенности?

Женщины страдают гипотиреозом в 10-20 раз чаще мужчин. Почему же так происходит?

• Женщины чаще страдают аутоиммунным тиреоидитом – наиболее распространенной причиной гипотиреоза.
• Мощным фактором развития гипотиреоза у женщин является беременность и роды (а это испытывают практически все женщины хотя бы один раз в жизни), особенно сопровождающиеся дефицитом йода, гестозами , анемией и кровотечениями .
• Женщины более чувствительны к гормональным изменениям, так сложилось физиологически, поэтому у них чаще выявляются симптомы гипотиреоза и его «маски», чем у мужчин. У мужчин же чаще имеет место бессимптомное течение заболевания, которое редко диагностируется – мало, кто из них ходит сдавать анализы с профилактической целью.

Помимо основных симптомов гипотиреоза, возникающих на фоне нарушения обмена веществ, у женщин есть ряд симптомов, которые не типичны или менее выражены при гипотиреозе у мужчин.

Особенности течения гипотиреоза у женщин:

1. В большинстве случаев хронический недостаток тиреоидных гормонов влияет на уровень половых гормонов:

• увеличивает уровень эстрогенов путем нарушения процессов инактивации (разрушения) гормона, то есть, эти эстрогены менее активны;
• увеличивает выработку пролактина ;
• повышает уровень тестостерона (мужской половой гормон);
• приводит к дисбалансу уровни фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов (гормоны гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующие женские половые гормоны), так как ТТГ, ФСГ и ЛГ очень схожи по своему химическому строению.

Как результат – нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции и возможное бесплодие или невынашиваемость беременности. А у девочек подросткового возраста – нарушение становления менструации.

2. Беспричинный лишний вес у женщин – этот симптом всегда приносит много беспокойств женщине. Даже на фоне строгой диеты и правильного питания с активным образом жизни не приводит к снижению массы тела. Этот симптом очень специфичный для недостатка тиреоидных гормонов.

3. Проявления нарушения психического состояния у женщин более выражены, чем у мужчин. Это связано не только с прямым воздействием гипотиреоза на центральную нервную систему, но и нарушением баланса женских половых гормонов. Среди симптомов нарушения работы центральной нервной системы для женщин наиболее характерны и выражены изменчивое настроение, затяжная депрессия, выраженная вялость.

4. Если все же беременность у женщины наступила, есть риск развития врожденного гипотиреоза у плода, так как гормоны щитовидной железы участвуют в развитии нервной системы ребенка внутри утробы матери в последние недели беременности. Также частой причиной гипотиреоза является недостаток йода, который сопровождает и ребенка во время его пребывания в животике у мамы.

Принципы диагностики и лечения гипотиреоза у женщин ничем не отличаются, приведены в соответствующих разделах статьи. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы у женщин с бесплодием приводит к нормализации уровня гормонов в среднем через 3 месяца, на этом фоне и может наступить долгожданная беременность. А прием гормонов во время беременности поможет избежать тяжелых последствий гипотиреоза для матери и ребенка.

Узлы щитовидной железы, могут ли они сопровождаться гипотиреозом?

Узел щитовидной железы – это локальное (очаговое) уплотнение ткани щитовидки.

Узлы щитовидной железы встречаются очень часто. По некоторым данным, в мире каждый второй человек имеет узловые формы заболеваний щитовидной железы. Но лишь 5% этих образований являются опасными и требующими терапии. Узлы можно выявить при обычном осмотре и пальпации щитовидной железы, а также более достоверную информацию дадут дополнительные методы исследования.

Узлы бывают мелкими (менее 10 мм) или крупными (более 1 см), единичными или множественными.

Узлы часто протекают бессимптомно или, реже, могут сопровождаться клиническими проявлениями:

• симптомы гипертиреоза (избыток тиреоидных гормонов);
• симптомы гипотиреоза;
• симптомы сдавливания измененной щитовидной железой, боли в щитовидке;
• симптомы воспаления и интоксикации.

Итак, разберемся, какие заболевания протекают с образованием узлов в щитовидной железе:
1. аутоиммунный тиреоидит, узловая форма.
2. доброкачественные образования щитовидной железы.
3. злокачественные новообразования щитовидной железы.

Диагноз ставится только на основании данных лабораторных исследований (ТТГ, Т3, Т4, аутоиммунные антитела), УЗИ щитовидки, сцинтиграфии и результатов тонкоигольной биопсии узлов с цитологическим исследованием биоптата.

Многие доброкачественные образования, при которых размеры узлов не достигают больших объемов и не проявляются клиническими симптомами, требуют лишь периодического наблюдения и коррекции дефицита йода. К таким заболеваниям относят узловой коллоидный зоб – наиболее частая причина узлов в щитовидной железе, развивается на фоне недостатка йода.

Если при наличии узлов возникает нарушение функции щитовидной железы, то чаще всего это избыток тиреоидных гормонов или гипертиреоз . Это связано с тем, что опухоли часто состоят из специализированных (или дифференцированных) клеток, способных вырабатывать «лишние» тиреоидные гормоны.

Узловая форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется развитием сначала симптомов гипертиреоза, затем формированием гипотиреоза.

Причиной гипотиреоза могут стать узлы раковой опухоли щитовидной железы, особенно, если клеточный состав опухоли представлен недифференцированными клетками, а сам узел имеет большие размеры.

Так что, подводя итоги , можно сказать, что узлы редко приводят к развитию недостаточности тиреоидных гормонов. Однако людям, имеющим доброкачественные узлы в щитовидной железе, нужно быть настороженными при появлении ранних симптомов гипотиреоза или выявлении повышенного уровня ТТГ, так как этот факт может указывать на развитие рака щитовидной железы. Ведь многие из нас знают, что любой доброкачественный процесс может «озлокачествляться», то есть перерождаться в рак.

Лечение гормонами, польза и риски?

С началом использования гормональной терапии в медицине многие люди с настороженностью стали относиться к гормональным препаратам. Причем негативное отношение к гормонам распространяется на терапию абсолютно всех заболеваний. За это время возник ряд мифов о вреде гормональных препаратов .

Миф №1. «На фоне приема гормонов происходит набор лишнего веса». Действительно, в некоторых случаях глюкокортикостероиды, половые гормоны способны привести к лишнему весу. Но это происходит при неправильном подборе вида гормонального препарата, метода его введения и дозировки, а также при отсутствии контроля лабораторных показателей на фоне гормональной терапии. При лечении же гипотиреоза препараты тиреоидных гормонов наоборот, способствуют нормализации веса.

Миф №2. «Гормоны вызывают привыкание и после их отмены течение заболевания усугубляется». Да, на фоне резкого прекращения приема гормональных препаратов возникает синдром отмены, который может привести не только к ухудшению заболевания, но и даже к смерти пациента. Синдром отмены не возникнет, если перед прекращением постепенно снижать дозу препарата. При гипотиреозе, требующем не пожизненной, а временной заместительной гормональной терапии, также перед отменой постепенно снижают дозы препарата под контролем уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови.

Миф №3. «Все гормональные препараты имеют большое количество побочных эффектов». Каждый, даже растительный и витаминный препарат, имеет риск развития побочных явлений. Тиреоидные гормоны в принципе не вызывают побочных эффектов, если назначена адекватная (не превышенная) доза препарата. Передозировка тиреоидных гормонов может привести к развитию симптомов гипертиреоза. Поэтому и проводят гормональную терапию гипотиреоза под контролем уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Миф №4. «Показаниями к гормональной терапии являются только крайне тяжелые состояния». Хоть гормоны и используют при заболеваниях с тяжелыми клиническими проявлениями и по жизненным показаниям, гормональная терапия может быть рекомендована и в ситуациях, когда у больного нет специфических симптомов заболевания или заболевание не несет угрозы для жизни пациента (например, оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки), гормональные мази при заболеваниях кожи и так далее). Тиреоидные гормоны настоятельно рекомендуют при субклиническом и транзиторном гипотиреозе, основными признаками которых являются показатели лабораторных исследований .

Миф №5. «Препараты гормонов можно применять нерегулярно». Все гормональные препараты необходимо применять в определенное время суток, строго по часам. Это необходимо потому, что в норме в организме все гормоны выделяются в установленное время суток и в строго необходимой дозе, регулируя все процессы в организме. Так, глюкокортикостероиды рекомендовано применять в утреннее время сразу после пробуждения, натощак, а оральные контрацептивы – в любое время суток. Тиреоидные гормоны лучше принимать однократно в утреннее время, натощак, за 30 минут до еды. Но главное условие для всех гормонов – прием строго по часам, ежедневно. Нерегулярный прием любых гормонов (сегодня пью, завтра не пью) не допустим ни при каких ситуациях, так как, во-первых, это может привести к синдрому отмены, а во-вторых, не дает положительного терапевтического результата.

Миф №6. «Применение гормональных препаратов для лечения детей приводит к необратимым последствиям». В детском возрасте также очень много заболеваний, требующих гормональной терапии, и гормоны назначаются по жизненным показаниям. Риск развития побочных эффектов от приема гормональных препаратов намного ниже, чем от тех болезней, которые требуют данного вида лечения. В случае с врожденным гипотиреозом к необратимым последствиям приводит отсутствие лечения тиреоидными гормонами, а не прием самого медикамента. Кретинизм – это тяжелое заболевание, имеющее необратимые изменения для здоровья и жизни ребенка.

Миф№7. «Гормональные препараты можно заменить другими видами медикаментов или средств народной медицины». В случае гипотиреоза, сахарного диабета и других эндокринных заболеваний гормональную терапию заменить ничем нельзя. Эти заболевания возникают из-за нарушения выработки жизненно важных гормонов и, к сожалению, на данном этапе лечение может быть направлено только на замещение собственных гормонов искусственно синтезируемыми. Ни одна травка, примочка и «таблетка-панацея» не может восстановить функцию желез внутренней секреции и нормализовать уровень гормонов. Что же касается гипотиреоза, самолечение и упущенное на эксперименты время может привести к негативным последствиям, касающихся абсолютно всех обменов веществ, систем и органов, психического состояния.

Итак, можно выделить главные принципы заместительной терапии тиреоидными гормонами:

1. Любая недостаточность гормонов щитовидной железы (даже субклиническая форма) требует заместительной гормональной терапии.
2. Подбор доз и определение длительности курса терапии должны определяться индивидуально, согласно уровню тиреоидных гормонов в крови больного.
3. Лечение тиреоидными гормонами должно проводиться только под контролем уровня ТТГ, Т3, Т4 и аутоиммунных антител к щитовидной железе.
4. Детский возраст и беременность не является противопоказанием, а оказывается обязательным показанием к лечению гипотиреоза препаратами гормонов щитовидной железы.
5. Гормональная терапия должна быть своевременной, длительной, регулярной, непрерывной и контролируемой.
6. Народная медицина при лечении гипотиреоза может использоваться только параллельно гормонам щитовидной железы, а не вместо них.
7. Применение тиреоидных гормонов при правильном подходе безопасно. Риск развития необратимых последствий гипотиреоза намного выше, чем от приема гормональных препаратов.

Не занимайтесь самолечением, опасно для жизни!

– заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Общие сведения

Наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия , беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема , наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
• ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

• лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
• острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея , дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии . Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием , менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения .

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу , гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома . Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания , травмы, переохлаждение , прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления , острая задержка мочи , отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость .

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС , инфаркта миокарда , атеросклероза сосудов головного мозга , ишемического инсульта .

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием , у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

• определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
• определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
• биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
• УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
• сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии .

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии , мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии , показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Гипотиреоз – это патология (группа синдромов), которая вызвана резкой нехваткой или полным отсутствием гормонов щитовидной железы. Как правило, оно развивается на фоне полной дисфункции этого эндокринного органа. Важно: по медицинской статистике, гипотиреоз стал едва ли не самой распространенной патологией среди всех эндокринных заболеваний. Ему подвержены большинство женщин, достигших 65-летнего возраста, а также лица, проживающие на большом удалении от моря (т. е. в областях, где воздух менее йодирован).

Классификация

Щитовидная железа отвечает за выработку Т3 (трийодтиронина), Т4 (тироксина) и способствует повышению гормона гипофиза (ТТГ).
Данные биологически активные соединения регулируют все виды метаболизма, контролируют деятельность большинства органов и систем, отвечают за рост и развитие организма в целом, укрепляют и оказывают антистрессовое воздействие. Обратите внимание: на фоне нехватки гормонов данной группы у женщин нередко раньше времени наступает менопауза и усугубляются климактерические расстройства. Гипотиреозы принято разделять на 3 группы:

• Первичные;
• вторичные;
• центральные.

Первичная форма вызвана нарушением деятельности собственно эндокринной железы и, как следствие, снижением секреции ее гормонов. Вторичная форма определяется сбоями в функционировании гипофиза или гипоталамуса – данные области мозга отвечают за регуляцию продуцирования ТТГ.
Различают также гипотиреоз центрального генеза (третичный). Он обусловлен токсическим воздействием гормональных препаратов, а также уменьшением количества клеток продуцирующих тиреоидные гормональные соединения. В последнем случае возможной причиной могут явиться опухоли и вирусные инфекции. На долю центральной формы гипотиреоза приходится до 5% клинических случаев.

Причины гипотиреоза

Рекомендуем прочитать:

Как правило, причиной гипотиреоза является хронический тиреодит аутоиммунного генеза – воспалительная патология при синтезе антител вследствие иммунной дисфункции. К числу прочих этиологических факторов относятся:

• генетически обусловленные дефекты образования специфических гормонов;
• недоразвитие (гипоплазия) железы от рождения;
• хирургические вмешательства на железе в анамнезе;
• проведенная терапия токсического зоба посредством облучения и радиоактивных изотопов йода;
• малое алиментарное поступление йода;
• медикаментозная терапия некоторыми средствами;
• опухоли органа;
• хронические инфекционные заболевания эндокринной железы (грибковое, туберкулезное поражение и т. д.).

Вторичный патологический процесс развивается при:

• устранении гипофиза;
• травматическом повреждении гипофиза или гипоталамуса;
• воспалениях эндокринного органа;
• некрозе щитовидной железы;
• опухолях железы.

Какие изменения возможны?

При падении объема поступающих гормонов щитовидной железы в худшую сторону меняется общий метаболизм, ухудшается функциональная активность сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, фиксируются изменения со стороны психики, падает либидо.

Рекомендуем прочитать:

Клиника этой патологии нарастает очень медленно, в связи с чем, пациенты приходят к специалисту уже при наличии значительных изменений в организме. Характерными симптомами гипотиреоза являются:

• общая вялость и слабость;
• чувство сонливости;
• снижение способности к запоминанию:
• ухудшение внимания;
• уменьшение когнитивных способностей;
• плохая переносимость температурных раздражителей (холода и жары);
• сухость кожных покровов и перхоть;
• алопеция (как у мужчин, так и у женщин);
• появление отеков (в основном – лица и конечностей);
• запоры;
• возросшая масса тела;
• нарушение менструального цикла у женщин;
• уменьшение либидо и эректильная дисфункция у мужчин:
• урежение частоты сердечных сокращений;
• потливость;
• ухудшение аппетита;
• метеоризм;
• аритмия;
• малокровие.

Важно: при отсутствии адекватной своевременной терапии (особенно у пожилых пациентов) может развиваться состояние, несущее угрозу жизни – гипотиреоидная кома. Данное состояние характеризуется потерей сознания и угнетением основных функций организма. Провоцирующими кому состояниями могут стать переохлаждение, острые заболевания (в т. ч. инфекционного генезе), инфаркт миокарда и т. д.

Диагностика

Рекомендуем прочитать:

Диагноз «гипотиреоз» ставится исключительно специалистом-эндокринологом. Основаниями для постановки диагноза являются:

При первичном гипотиреозе, если причина заболевания кроется в нарушении работы щитовидной железы, данные анализа на гормоны щитовидки будут следующими:

• Т3, Т4 – сниженный уровень (иногда уровень может быть и нормальным);
• ТТГ – повышен;
• АТ-ТГ, АТ к ТПО – в норме.

При вторичном гипотиреозе, если причина заболевания кроется в нарушениях со стороны головного мозга, возможны следующие результаты:

• Т3, Т4, ТТГ – снижены;
• АТ-ТГ, АТ к ТПО – в норме.

Важно: из инструментальных методик обследования пациента часто показано УЗ-исследование органа, а также сцинтиграфия и биопсия щитовидной железы.

Основу современной терапии гипотиреоза составляет «заместительная» форма лечения, в ходе которой пациент получает гормоны, которые в недостаточной мере продуцируются собственной щитовидной железой. Дозировка лекарственных средств подбирается лечащим врачом-эндокринологом с учетом тяжести патологии, возраста больного, а также наличия (или отсутствия) тех или иных других общесоматических заболеваний. Современные препараты отлично переносятся большинством пациентов с гипотиреозом. Большинство лекарственных средств нужно потреблять всего 1 раз в течение суток. Основной части больных гипотиреозом требуется пожизненное поддерживающее лечение; для регулярного контроля за уровнем ТТГ и гормонов щитовидной железы пациентам нужно проходить ежегодную диспансеризацию (обследование у специалиста-эндокринолога). Одной из важных этиологических причин гипотиреоза является недостаточное получение йода алиментарным путем (с продуктами питания). В этом случае больным рекомендуется потреблять йодированную соль (вместо обычной поваренной) и есть как можно больше морепродуктов (разумеется, при отсутствии аллергии на них).
Соблюдение рекомендаций врача и адекватное применение соответствующих лекарственных средств позволяет полностью избавиться от негативных проявлений заболевания.

Возможные последствия

Нелеченный гипотиреоз приводит к стремительному и неуклонному ухудшению общего состояния пациента и появлению грозных осложнений. У лиц пожилого и старческого возраста гипотиреоидная кома может стать причиной смертельного исхода. У детей данная патология приводит к необратимой задержке физического роста и психического развития. Одним из возможных последствий может стать тяжелое нарушение – кретинизм. О симптомах, причинах развития, методах диагностики и лечения гипотиреоза в данном видео-обзоре рассказывает врач-эндокринолог:

Конев Александр, терапевт

Субклинический гипотиреоз – синдром, обусловленный стойким пограничным снижением уровня тиреоидных гормонов в организме, при котором определяется нормальный уровень свободного Т4 (тироксина) в сочетании с умеренно повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) .

Частота субклинического гипотиреоза в популяции от 1,2% (в группе лиц молодого возраста) до 21% (у лиц пожилого возраста).

К сожалению, нет четких патогомоничных синдромов, позволяющих с высокой вероятностью заподозрить гипотиреоз (даже клинический). На практике может помочь тот факт, что гипотиреоз затрагивает все системы и органы, поэтому его проявления будут носить чаще всего системный характер . Для гипотиреоза, в том числе и субклинического, будет характерно наличие поражения сердечно-сосудистой системы. При этом классические для гипотиреоза гипотония и брадикардия встречаются не так уж часто. Наоборот, больные часто жалуются на перебои в работе сердца, тахикардию, отмечается артериальная гипертензия (преимущественно диастолическая). Отмечается пастозность лица, голеней, периорбитальные, преимущественно утренние отеки, негрубое увеличение массы тела. Пациенты могут отмечать, что стали «больше мерзнуть». Анемия, склонность к запорам, ломкость ногтей, выпадение волос, гиперпролактинемия и нарушение менструального цикла, снижение слуха, частые простудные заболевания – все это может быть проявлением гипотиреоза, в том числе и субклинического.

Основной клинической особенностью неврологических синдромов при первичном гипотиреозе является их «мягкое» течение, которое чаще всего не приводит к грубой социальной дезадаптации и инвалидизации больных. Но, имеющиеся у больных неврологические нарушения ухудшали качество жизни, иногда являются поводом обращения к врачу, и в некоторых случаях требуют дополнительно к заместительной гормональной терапии назначения нейропротективной и нейротрофической терапии.

При субклиническом гипотиреозе с высокой частотой в патологический процесс, в той или иной степени, вовлекаются все отделы нервной системы . Причем, возможно сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы с выраженностью клинических неврологических нарушений от легкой и до умеренной степени.

Поражение центральной нервной системы при мягком дефиците тиреоидных гормонов, как правило, приводит к формированию синдромокомплекса (не достигающего выраженной степени), включающего :
частые психоэмоциональные нарушения (астения и неврозоподобный синдром);
головные боли;
когнитивные нарушения;
вегетативные нарушения;
очаговую неврологическую симптоматику.

психоэмоциональные нарушения

Больные отмечают, что стали «больше уставать» (повышенная утомляемость при привычной бытовой и профессиональной деятельности), появление повышенной раздражительности, тревожности, сонливости (следует подчеркнуть, что у больных с субклиническим гипотиреозом чаще встречается инсомния, чем гиперсомния), частой жалобой является общая слабость и апатия. Причем, как общая слабость, так и апатия, нередко возникает временами (приступообразно), сохраняясь несколько дней, после чего возвращается нормальное самочувствие, что может быть связано с активацией метаболизма в определенных условиях и срыва относительной гормональной компенсации, которая существует у больных с субклиническим гипотиреозом. Данные приступы общей слабости и апатии, как правило, провоцируются физической, иногда психической нагрузкой или могут быть ни с чем не связанными.

головные боли

Головные боли при субклиническом гипотиреозе встречаются у подавляющего большинства пациентов. Головная боль имеет в своей основе венозный, оболочечно-гипертензионный, вертеброгенный (и их сочетание) механизмы возникновения, в основе которых, в условиях недостатка тиреоидных гормонов, лежит микседематозный отек, наиболее выраженный в соединительной ткани, недостаточность функции сердца при увеличении периферического сосудистого сопротивления, снижение скорости кровотока. Это, вероятно, может приводить к негрубому отеку оболочек головного мозга, а также нарушению венозного и ликворного оттока. Следствием данных процессов является появление жалоб у пациентов на ощущение тяжести в голове, «давления изнутри», дискомфорта (голова «несвежая», «чугунная»), нередко в сочетании с ощущением давления на глаза и объективно выявляемом периорбитальным отеком. Как правило, эти симптомы выражены утром, после работы в наклонном положении. У части больных возможно развитие ночных или утренних головные боли распирающего характера, часто с тошнотой, иногда с рвотой.

когнитивные нарушения

Наиболее часто больные с субклиническим гипотиреозом предъявляют жалобы на затруднения, возникающие при необходимости сконцентрироваться («рассеянность»), вникнуть в то, что говорят или что написано, быстро нарастающее снижение внимания. Некоторые пациенты отмечают забывчивость, хотя снижение памяти редко является основной жалобой.

вегетативные нарушения

Наиболее частыми при субклиническом гипотиреозе являются вегетативные нарушения. Нередко при субклиническом гипотиреозе возможно развитие психовегетативного синдрома в виде пароксизмальных состояний, сходных с паническими атаками. Одним из проявлений субклинического гипотиреоза является вегетативно-сосудисто-трофический синдром в виде сухости кожи, акрогипергидроза, акроцианоза, изменения дермографизма, а также синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. При последнм синдроме больные отмечают периоды общей слабости, периодически возникающие головокружение и потемнение в глазах при переходе в вертикальное положение (недостаточное вегетативное обеспечение деятельности сердечно-сосдистой системы, как правило, подтверждается при проведении ортоклиностатической пробы у данной группы больных). Практически облигатной является жалоба на негрубое головокружение, которое в основном носит несистемный характер, непродолжительно и часто имеет позиционную зависимость.

очаговая неврологическая симптоматика

При осмотре возможно выявление недоведения глазных яблок, парез конвергенции, пошатывание в позе Ромберга, повышение сухожильных и периостальных рефлексов в сочетании с мягкими кистевыми аналогами, реже – легкая интенция при пальценосовой и коленно-пяточной пробе. У большинства пациентов выявляется негрубая, преимущественно чувствительная полиневропатия, в первую очередь поражающая верхние конечности, в сочетании с клиническими признаками туннельных синдромов. Наиболее часто туннельные невропатии носят множественный характер с вовлечением в процесс в основном нервов рук (синдромы карпального, кубитального каналов, канала Гийона) с доминированием в клинической картине чувствительных нарушений. Помимо объективно выявляемой неврологической симптоматики при расспросе часть больных предъявляют жалобы на боли и ощущение «ползания мурашек», ощущение онемения (парестезии) более выраженные в руках (при анализе жалоб выясняется, что онемение рук обычно развивается в ночное и утреннее время, а также при выполнении монотонной работы, например, вязание).

Наиболее редкими при субклиническом гипотиреозе являются миопатический синдром и миотонический феномен . Негрубая миопатия проявляется в основном легкой слабостью в проксимальных мышцах ног и верифицируется данными игольчатой ЭМГ. Возможно развитие судорог по типу крампи, чаще в мышцах голени и стопы, реже – в мышцах кисти.

______________________________________________________________________________

1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.

Причиной тиреотоксикоза могут быть:

* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;

* токсический многоузловой зоб;

* токсическая аденома щитовидной железы;

* подострый тиреоидит;

* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.

Основные неврологические осложнения.

Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).

Цефалгический синдром. Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.

У 5 - 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.

В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 - 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.

Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.

Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 - 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.

Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.

При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц. Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы. В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.

При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.

Полиневропатия - редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.

У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.

Тиреотоксический периодический паралич - самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.

2. Гипотиреоз.

Гипотиреоз бывает:

* первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;

* вторичный - обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.

Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.

Основные неврологические синдромы.

1. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.

Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

2. Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% - птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

2. Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

3. Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

4. Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

5. У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

6. Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти - тяжелое нарушение сердечного ритма.

7. У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

8. При гипотиреозе у 5 - 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

9. Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

10. У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

11. Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.