Кислотный (химический) некроз зубов проявляется, как результат местного влияние. Это поражение, как правило, наблюдается у продолжительно трудящихся на производстве неорганических (азотная, хлористоводородная, серная) и немного реже - органических кислот. Формирование данной патологии в первую очередь связано с непосредственным влиянием кислот на эмаль зуба. В воздухе цехов таких производств накапливаются газообразный хлористый водород, пары кислот, которые, попадая в полость рта, в слюне растворяются. Слюна приобретает кислую реакцию и разрушает твердые ткани зуба. Легкие формы кислотного некроза могут отмечаться у больных ахилическим гастритом, которые для лечения должны употреблять внутрь 10 % раствор соляной кислоты. При этом наблюдается увеличенное стирание жевательной поверхности больших коренных зубов и режущих краев резцов. Для предупреждения этого необходимо принимать кислоту через пластмассовые или стеклянные трубочки.

лечение

При возникших разрушениях принимают меры, которые способствуют устранению гиперестезии и укреплению тканей зубов. Для этого используют реминерализирующую терапию 2% -ным раствором фторида натрия, фтористую пасту втирают в зубы. Внутрь прописывают глюконат кальция курсами по 3-4 недели с интервалом 2-3 месяца. При существенном разрушении зубов рекомендовано ортопедическое лечение.

профилактика

Профилактика кислотного некроза зубов проводится в первую очередь конструированием приточно-вытяжной вентиляции в цехах, ставят колонки со щелочной водой для полоскания полости рта. Рекомендовано осуществлять эту процедуру рабочим через каждые 1/2-2 ч. Все трудящиеся химических производств обязаны быть на диспансерном учете. Профилактическая обработка зубов реминерализующими растворами и фтористыми препаратами должна проводится в процессе диспансеризации.

симптоматика

Одними из начальных клинических признаков кислотного некроза считаются чувство оскомины, увеличенная чувствительность к механическим и температурным раздражителям. Иногда возникает ощущение слипания зубов при их смыкании. Формирование химического некроза твердых тканей зуба ведет к трансформации внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она стает шероховатой и матовой. Иногда эмаль становится грязно-серого оттенка или темной пигментации. Резко проявлено стирание тканей зубов. При кислотном некрозе тяжелее всего поражаются клыки и резцы. Пропадает эмаль в районе режущих краев коронок, при этом формируются острые, легко ломающиеся участки коронки зуба. Потом процесс деструкции и стирания переходит на эмаль и дентин не лишь вестибулярной, но также и язычной поверхности клыков и резцов. Коронки этих зубов становятся короче, режущий край - овальным, а коронка - в форме клина. Понемногу коронки передних зубов поражаются до десневого края, а группа моляров и премоляров подвергается сильному стиранию.

Некроз твердых тканей зубов - тяжелое заболевание зубочелюстной системы. Если некроз своевременно не вылечить, это приведёт к нарушению со стороны функции жевания.

Сегодня ежегодно врачи фиксируют случаи некроза твёрдых тканей зубов. И процент заболевших с каждым годом только увеличивается.

Причины заболевания

Спровоцировать развитие патологического процесса могут различные причины. Они могут являться как внешними, так и внутренними факторами.

Внешние факторы:

• Употребление в пищу продуктов богатых пищевыми кислотами.
• Воздействие на эмалевый слой производственных кислот (издержки профессии).
• Радиационное облучение.
• Электромагнитное излучение.

Нужно отметить, что некроз, вызванный электромагнитным излучением, появился не так давно. Обычно такой вид некроза наблюдается у лиц, которые большую часть своего времени проводят за компьютером. Как правило, к такой группе лиц относят программистов.

Внутренние факторы:

• Нарушение работы эндокринной системы.
• Болезнь, поражающая центральную нервную систему.
• Длительная интоксикация организма.
• Период беременности.
• Наследственный фактор.

Самой излюбленной локализацией очагов поражения при некрозе твёрдых тканей зубов является пришеечная область фронтальной группы зубов. Редко пришеечные очаги появляются и на больших коренных зубах.

Как прогрессирует заболевание?

Сначала появляется небольшое белое образование, имеющее блестящую поверхность. Если на этом этапе не приступить к лечению, тогда эти мелкие пятна, за короткий промежуток времени, увеличиваются в размерах и теряют блеск. С этого момента очаги поражения перестают быть гладкими, а приобретают некоторую шероховатость.

Если и сейчас не заняться лечением, то эмалевый слой под очагом поражения очень быстро разрушится, обнажив дентин. Некроз начнёт быстрыми темпами разрушать глублежащие слои зуба.

Эмаль у поражённых зубов становится такой хрупкой, что её можно соскоблить с поверхности зуба не прилагая особых усилий.

Если эмалевый слой зубов начинает терять блеск и становится шероховатым, это может свидетельствовать о начальной стадии некроза твёрдых тканей зубов.

Сначала на зубах появляются белые маленькие пятна, со временем приобретавшие большие размеры. Цвет очага поражения со временем тоже изменяется, приобретая коричневый оттенок.

Эмаль зубов, подверженных некрозу, становится очень хрупкой. Поэтому если прозондировать патологические очаги, можно обнаружить участки деструкции.

Пациенты, страдающие некрозом, жалуются на боль в зубах от любых раздражителей: кислое, сладкое, холодное, горячее. Иногда боль приобретает нестерпимый характер. Как только ликвидируется воздействие раздражающего фактора, боль сразу же прекращается.

Необходимо ещё раз указать, что некрозу чаще всего подвержены зубы, расположенные в переднем отделе зубных дуг. И некротические очаги появляются на вестибулярной поверхности зуба, чаще в пришеечной области.

Как диагностировать патологический процесс?

Обычно пациенты, страдающие некрозом твёрдых тканей зубов, приходят на приём к специалисту с соответствующими жалобами: появившееся пятна на зубах и повышенная чувствительность.

Квалифицированному стоматологу не составляет особого труда поставить диагноз, после осмотра ротовой полости. Но иногда всё же бывают случаи, когда некроз приминают за клиновидный дефект или эрозию.

Такие ошибки возникают из-за того, что все три формы патологических процессов имеют одну локализацию.

Однако, если собрать полный анамнез и тщательно изучить очаги поражения, то становится явным, что указанные формы имеют между собой существенные различия.

Стоматологи после установки диагноза - некроз твёрдых тканей зубов, стараются выбрать такое лечение, которое приведёт к укреплению эмалевого слоя и исчезновению чувствительности.

Однако, если пациент обращается за специализированной стоматологической помощью на поздней стадии заболевания, когда в процесс включается дентиновый слой, тогда остаётся единственный вариант лечения - протезирование у ортопеда-стоматолога.

В любом случае лечение будет состоять из нескольких этапов:

1. Внешний осмотр и осмотр ротовой полости.
2. Беседа с пациентом, чтобы выяснить причины заболевания.
3. Подбор адекватного лечения.
4. Рекомендации пациенту.

Стоматолог информирует пациента о необходимости гигиенического ухода за полостью рта, даже при существующей чувствительности. Подбирает ему индивидуальные средства гигиены и метод чистки зубов.

Важно, чтобы пациент соблюдал все рекомендации лечащего врача. После того, как выясняется причина заболевания, больной должен исключить патологический фактор из своей жизни, однако это не всегда возможно, особенно у пациентов с новообразованиями, которые проходят курс лучевой терапии. Тогда проводится симптоматическое лечение, покрытие зубов в местах поражения средствами, способствующими укреплению эмалевого слоя. Обычно эти средства содержат в своём составе фосфаты кальция. Кроме этого чувствительные участки покрывают специальными лаками, уменьшающими болезненные ощущения.

Пациент должен настроиться на то, что лечение будет долгим. Нельзя добиться укрепления эмали за несколько сеансов.

Профилактика заболевания

Для раковых больных, чтобы уменьшить патогенное воздействие радиационных лучей на зубные ткани были изобретены специальные свинцовые каппы. Пациенты обязаны одевать эти каппы перед каждой процедурой облучения. Кроме этого стоматологи рекомендуют перед каждым сеансом лучевой терапии проводить подготовительную терапию: реминерализующая терапия в сочетании с курсом антиоксидантов.

Если некроз появился вследствие вредного производства, тогда руководство этих производственных цехов должно позаботиться об установке мощных приточно-вытяжных вентиляций. Помимо вентиляций хорошим профилактическим средством на кислотных производствах будет установка колонок с водой, имеющей щелочную среду. Рабочие должны полоскать этой водой ротовую полость несколько раз в день, лучше через каждые 120 минут.

Люди, работающие на таких производствах, должны находиться на специальном диспансерном наблюдении в стоматологических клиниках.

Довольно часто встречается химический или кислотный некроз твердых тканей зубов. Бытовой химический некроз связан с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, с употреблением большого количества кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, приемом лекарственных препаратов.

Профессиональный кислотный некроз является результатом действий пары неорганических и органических кислот (соляной, муравьиной и др..) И наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях.

Этиологическим фактором служит кислота., Связан с непосредственным действием кислот и их пары на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Гистологически определяется истончение эмали, утрата ее призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольного перерождение пульпы, сетчатая атрофия. При электронно исследования в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.

Клиника . Одной из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на ощущение "прилипания" верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем выявляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, далее - поверхности смыкания и контактные поверхности всех зубов. На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовой, шероховатой, не отграниченной от окружающих тканей. В дальнейшем идет быстрый спад твердых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы - короче, напоминающие форму клина, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментированные становятся темными.

Классификация кислотного некроза:

Первая ступень - потеря только эмали;

Вторая ступень - потеря эмали и дентина;

Третья степень - потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина;

Четвертая степень - потеря эмали и дентина, сопровождающееся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное ее воспаление.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозионной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов. При несовершенном амелогенез, мраморной болезни, синдроме Стентона-Капдепона схожи с кислотным некрозом признаки проявляются в виде множественного поражения зубов с изменением их цвета и быстрым спадом твердых тканей зуба со снижением прикуса. Разным является время появления патологии (наследственная патология формируется до прорезывания зубов), при кислотном некрозе устанавливается связь с этиологическим фактором-робота пациентов на химических предприятиях и др. Гипоплазия и флюороз в отличие от кислотного некроза формируются в период закладки тканей зуба и проявляются сразу после их прорезывания. Для гипоплазии характерны симметричность и системность поражения, гладкая, блестящая эмаль. При флюорозе поражения тоже множественные, как и при кислотном некрозе, но имеют плотные ткани, гладкую, блестящую поверхность. Их появление связано с избыточным содержанием фтора в воде, эндемичными очагами. Общее между множественным кариесом и кислотным некрозом - это дефекты твердых тканей зуба, имеют шероховатую поверхность, лишенную блеска, плотности, с неровными краями, болезненностью при зондировании, прогрессирующим течением, с жалобами на боли от раздражителей. Отличия между ними заключаются в следующем: локализация при кариесе ограничивается характерными участками - пришеечной, контактной поверхности, фиссуры, ямки, а при кислотном некрозе поражения обширные, занимают почти всю вестибулярную поверхность с переходом на контактные поверхности. При кариесе не наблюдается выраженной стираемости твердых тканей зуба и изменения формы коронок зубов (при кариесе твердые ткани зуба разрушаются в пределах дефекта). При кислотном некрозе в отличие от кариеса устанавливается наличие профессиональной вредности, в связи с чем наблюдается более прогрессирующее течение заболевания. Дифференциальная диагностика кислотного некроза с клиновидным дефектом и эрозией представляет меньшие затруднения (локализация, форма, вид дефекта, ход процесса будут разными).

Лечения . Общее лечение начинается с прекращения или максимального уменьшения воздействия на зубы химического агента. Внутрь назначаются глюконат кальция (или глицерофосфат кальция) по 0,5 х 3 раза в день в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца; поливитамины. Местно применяется реминерализирующая терапия.

При значительных дефектах после комплексной реминерализующей терапии проводится восстановление дефектов стеклоиономерный цемент.

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) предлагают лечение кислотного некроза с учетом степени его проявления и выраженности: при начальных формах назначается комплексная ремтерапия течение 3 - 6 мес (глицерофосфат кальция 1,5 г в сутки 30 дней подряд; «Кламин» по 1-2 табл., или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней подряд; поливитамины «Квадевит» по 2 - 3 табл. в сутки в течение 30 дней чистки зубов и аппликации по 15 мин с использованием фосфатсодержащими зубных паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» ежедневно 5 - 6 мес подряд). Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии значительных дефектов тканей после комплексной ремтерапия через 3-6 мес проводится восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов, а при снижении прикуса - путем рационального протезирования.

Важное значение имеет профилактика:

Соблюдение правил техники безопасности;

Улучшение условий труда - вентиляция помещений, применения фильтров, поглотителей, индивидуальных средств защиты;

Полоскания полости рта щелочными растворами каждые 2 часа; полноценное рациональное питание с обязательным употреблением молочных продуктов, фруктов, овощей;

Для профилактики бытового химического некроза необходимо использовать стеклянные трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, делать аппликации фторсодержащих паст;

Диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая обработка зубов Реминерализирующая растворами и фтористые соединения.

Кислотный некроз зубов

Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Это поражение обычно наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Причины кислотного некроза зубов:

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твердые ткани зуба.

Патогенез кислотного некроза зубов:

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 % раствор хлористоводородной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Лечение кислотного некроза зубов

При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

Профилактика кислотного некроза зубов:

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки со щелочной водой для полоскания полости рта. Как показали наблюдения, рабочие должны осуществлять эту процедуру через каждые 1/2-2 ч.

Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводят в процессе диспансеризации.

Травмы зубов - ушиб зуба, вывих зуба, перелом зуба. Лечение.

Острая травма зуба возникает от одномоментно действующей причины. Нередко больные обращаются за помощью не сразу, а спустя длительный период времени. Это затрудняет диагностику и лечение таких поражений. Вид травмы зависит от силы удара, его направления, места приложения. Большое значение имеет возраст, состояние зубов и пародонта.

Острая травма в 32 % случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, перелом, реже - отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом коронки зуба. Травма зубов бывает у детей разного возраста, однако временные зубы часто травмируются в возрасте 1-3 лет, а постоянные - 8-9 лет.

Ушиб зуба. В первые часы возникает значительная болезненность, усиливающаяся при накусывании. Иногда в результате ушиба возникает разрыв сосудистого пучка, может быть кровоизлияние в пульпу. Состояние пульп определяют с помощью одонтометрии, котор проводят через 2-3 дня после травмы.

Лечение заключается в создании покоя, достигается исключением из пищевого рациона твердой пищи. У маленьких детей можно исключить зуб из контакта сошлифовыванием режущего края коронки антагониста. Сошлифовывать края коронки постоянного зуба нежелательно. При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Если имеет место потемнение коронки, то перед пломбированием ее отбеливают.

Вывих зуба. Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы. При нормальном состоянии пародонта требуется значительное усилие для смещения зуба. Однако при резорбции костной ткани вывих может произойти от жесткой пищи и сопровождаться повреждением целости десны. Он может быть изолированным или в сочетании с переломом корня зуба, альвеолярного отростка или тела челюсти.

· Полный вывих зуба характеризуется выпадением его из лунки.

· Неполный вывих - частичное смещение корня из альвеолы, всегда сопровождается разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.

· Вколоченный вывих проявляется частичным или полным смещением зуба из лунки в сторону тела челюсти, приводящим к значительному разрушению костной ткани.

Больной жалуется на болезненность одного зуба или группы зубов, возникновение значительной подвижности. Точно указывает время возникновения и причину.

В первую очередь необходимо решить вопрос о целесообразности сохранения такого зуба. Основным критерием является состояние костной ткани у корня зуба. При ее сохранности на протяжении не менее 1/2 длины корня зуб целесообразно сохранить. Сначала устанавливают зуб на прежнее место (под анестезией), а затем создают ему покой, исключая его подвижность. С этой целью проводят шинирование (проволокой или быстротвердеющей пластмассой). Затем следует определить состояние пульпы зуба. В некоторых случаях при смещении корня происходит разрыв сосудисто-нервного пучка, но иногда пульпа остается жизнеспособной. В первом случае, при некрозе, пульпу необходимо удалить, канал запломбировать, во втором случае пульпа сохраняется. Для определения состояния пульпы измеряют ее реакцию на электрический ток. Реакция пульпы на ток 2-3 мкА указывает на ее нормальное состояние. Следует, однако, помнить, что в первые 3-5 дней после травмы снижение возбудимости пульпы может быть ответной реакцией на травматическое воздействие. В таких случаях необходимо проверить состояние пульпы в динамике (повторно). Восстановление возбудимости указывает на восстановление нормального состояния.

Если же зуб при повторном обследовании реагирует на ток 100 мкА и более, то это указывает на некроз пульпы и необходимость ее удаления. При травме зуба возможно вколачивание корня в челюсть, что всегда сопровождается разрывом сосудисто-нервного пучка. Такое состояние сопровождается болезненностью, и больной указывает на "укороченный" зуб. В этом случае зуб фиксируют в правильном положении и сразу же удаляют некротизированную пульпу. Ее рекомендуется удалить как можно раньше, чтобы не допустить распада и окрашивания коронки зуба в темный цвет.

При острой травме может быть полный вывих (зуб приносят в руках или выпавший зуб вставляют в лунку). Лечение состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть успешной при неизмененных тканях пародонта. Проводят ее в следующей последовательности: трепанируют зуб, удаляют пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют (в некоторых случаях шинирование необязательно). При отсутствии жалоб на болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль. Корень зуба, реплантированный в первые 15-30 мин после травмы, резорбируется незначительно, и зуб сохраняется долгие годы. Если реплантация проведена в более поздние сроки, то рассасывание корня рентгенологически определяется уже в течение 1-го месяца после реплантации. Рассасывание корня прогрессирует, и к концу года резорбируется значительная его часть.

Перелом зуба

Отлом коронки не представляет собой затруднений для диагностики. Объем и характер лечебного вмешательства зависят от потери тканей. При отломе части коронки без вскрытия пульповой камеры ее восстанавливают с использованием композиционного пломбировочного материала. Обнаженный дентин покрывают изолирующей прокладкой, а затем накладывают пломбу. Наилучшие результаты достигают при восстановлении коронки с помощью колпачка. Если условия для фиксации пломбы недостаточны, то применяются парапульпарные штифты.

Если во время травмы вскрывается полость зуба, то в первую очередь производят обезболивание и удаление пульпы, если нет показаний и условий к ее сохранению, канал пломбируют. С целью улучшения условий для фиксации пломбы может быть использован штифт, который фиксируют в канале. Утраченную часть коронки восстанавливают композиционным пломбировочным материалом с применением колпачка. Кроме того, может быть изготовлена вкладка или искусственная коронка.

Следует помнить, что восстановление отломанной части зуба должно быть проведено в ближайшие дни после травмы, так как при отсутствии контакта с антагонистом в короткие сроки происходит перемещение этого зуба и наклон соседних зубов в сторону дефекта, что не позволит в дальнейшем осуществить протезирование без предварительного ортодонтического лечения.

Перелом корня зуба. От вида перелома и его локализации зависит диагностика, а главное - возможность сохранения и использования корня. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование.

Наиболее неблагоприятными являются продольный, оскольчатый и диагональный косой переломы, при которых нельзя использовать корни под опору.

При поперечном переломе многое зависит от его уровня. Если поперечный перелом произошел на границе верхней 1/3-1/4 длины корня или на середине, то зуб трепанируют, удаляют пульпу, канал пломбируют, а отломки соединяют специальными штифтами. При поперечном отломе в ближней к верхушке четверти корня достаточно запломбировать канал большего отломка. Верхушечную часть корня можно оставить без вмешательства.

После пломбирования каналов важное значение имеет восстановление правильного положения зуба и исключение травмирования при смыкании челюстей.

Чаще всего повреждения зубов встречаются в детском возрасте и имеют свои особенности диагностики и лечения, обусловленные существенными отличиями от повреждений зубов взрослого человека. Повреждение зубов у детей чаще встречаются как самостоятельный тип травмы и гораздо реже в совокупности с повреждениями других отделов лица.

В последние годы данная патология встречается все чаще. Этому способствует популяризация таких видов спортивных мероприятий, как хоккей, футбол и других, требующих силовой борьбы при игре. Распространенность данной патологии изучена недостаточно. Данные М. Marcus (1951) свидетельствуют о более высокой распространенности травмы передних зубов - 16-20 % общего числа обследованных детей. Чаще травмой поражаются верхние резцы. Соотношение числа травмированных верхних резцов к нижним составляет 3:1. Мальчики получают травму в 2 раза чаще, чем девочки.

Необходимо также отметить, что за последние годы возросло число случаев осложненной травмы: одонтогенных кист фронтального отдела; воспалительных процессов этой области, приводящих нередко к прекращению формирования корневой системы зубов и снижению функциональной ценности зуба или группы травмированных зубов, что в конечном счете заканчивается ранней их потерей. Такие виды осложнений говорят о том, что многие специалисты мало знакомы со спецификой лечения травматических повреждений зубов у детей.

Лечение травмы зубов у детей на всех этапах может быть ограничено сроком в несколько дней или недель, а может затягиваться и до 2-3 лет.

Такая продолжительность обусловлена тяжестью травмы, степенью сформированности корневой системы травмированного зуба и методом его лечения.

На основании большого опыта работы и анализа результатов лечения данной патологии считается целесообразным весь период реабилитации ребенка с травмой зубов разделить на три этапа.

· I этап - первичное обращение, которое начинается с момента обращения ребенка к врачу до оказания ему специализированной медицинской помощи.

На I этапе осуществляется оказание неотложкой помощи ребенку с травмой зубов в любом медицинском учреждении. Пациент с травмой зуба без поражения мягких тканей и костей лицевого скелета и без сотрясения мозга должен быть направлен к стоматологу. Учитывая, что данной патологией занимается в основном детский стоматолог-терапевт, то лучше, если ребенок, минуя других специалистов, сразу же попадает к нему. Стоматолог-терапевт обязан оказать ему специализированную помощь, и чем раньше будет оказана эта помощь, тем лучшими будут удаленные результаты лечения. Эта помощь включает в себя следующие действия: оценку общего состояния ребенка, постановку диагноза, проведение обезболивания (если в этом есть необходимость) или назначение анальгетиков. Отсрочка специализированного лечения в пределах 1-2 сут влечет за собой меньшее число осложнений, чем поспешно проведенная неквалифицированная помощь, которая часто приводит к непоправимым осложнениям, заканчивающимся потерей постоянного зуба.

· II этап специализированной медицинской помощи начинается со сбора анамнеза, определения причины травмы, включая специализированное лечение до клинического выздоровления. К нему относятся:

· правильное оформление медицинской документации;

· сбор анамнеза;

· проведение клинических методов исследования (осмотр, пальпация, перкуссия);

· трансиллюминационное исследование;

· рентгенологическое исследование;

· на основании полученных клинических и дополнительных методов исследования установление правильного диагноза;

· проведение специализированного лечения.

· III этап - долечивание и восстановление функции травмированных зубов, диспансерное наблюдение.

Разделение реабилитации детей с травмой на три этапа способствует правильному оказанию лечебной помощи на каждом из них - от направления к нужному специалисту до оказания больному квалифицированного специализированного лечения.

Некроз тканей зуба – поражение зубов, в результате которых происходит некроз эмали или одновременно эмали и дентина, являются тяжелым заболеванием, часто ведущим к полной потере зубов.

Выделяют 3 разновидности некроза:

1. Кислотный (химический) некроз.

2. Радиационный (постлучевой) некроз.

3. Компьютерный некроз.

4. Придесневой (пришеечный) некроз.

Кислотный (химический) некроз

(Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Этиология и патогенез

Данный тип некроза является результатом воздействия на зубы химических веществ, попадающих в полость рта. Этот патологический процесс связан с получением неорганических и органических кислот на производстве, где техника безопасности и профилактические мероприятия оказываются на недостаточно высоком уровне. Пары кислот, газообразный хлористый водород, находятся в воздухе производственных помещений, попадая в полость рта, растворяются в слюне, образуя кислоты. Поэтому наиболее сильные поражения зубов встречаются на производствах азотной, соляной, серных кислот и в меньшей степени органических. Эти кислоты в свою очередь разрушают органическую основу твердых тканей зуба и растворяют минеральные вещества. Кроме того, происходит общая интоксикация всего организма с нарушением трофики тканей. Происходят поражения симпатического отдела нервной системы, эндокринные расстройства, изменения сердечнососудистой системы, повреждения органов дыхания, угнетение иммунной системы, снижение рН ротовой жидкости до 5, т.е. ослабление ее реминерализующей функции. В настоящее время в связи с механизацией и автоматизацией производства, высоким уровнем санитарной техники химический некроз тканей зубов, связанный с производством, наблюдается значительно реже.

При гистологическом исследовании определяют истончение эмали, нарушение ее структуры, обильное отложение заместительного дентина с облитерацией полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, ее сетчатая атрофия и некроз.

Клиническая картина

Субъективные ощущения при кислотном некрозе зубов характеризуются появлением чувства оскомины и онемения. Острое течение процесса сопровождается возникновением боли при еде, температурных и химических раздражителях. Появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании. Это ощущение притупляется или исчезает со временем в связи с вышеописанными изменениями в пульпе и ее конечном некрозе. При хроническом развитии процесса обнажение зубов идет медленно, и болевые ощущения возникают не сразу.

Процесс начинается с изменения цвета эмали, на которой появляются меловидные пятна, она теряет блеск, становится меловидной, матовой, шероховатой и иногда преобретает серый цвет. Постепенно эмалевый слой истончается, происходит полная декальцинация всей толще эмали, главным образом на вестибулярной поверхности зуба. При этом заболевании зубов эмаль становится хрупкой, отламывается отдельными кусочками при незначительной механической травме. Режущий край зуба принимает овальную форму, зубы выглядят «обгрызенными». В процесс вослекается и дентин, который быстро пигментируется, его поверхность становится гладкой, отполированной. Внешне зубы при некрозе эмали представляют собой чередование сероватой эмали и пигментированного дентина. Нередко вокруг зубов с пораженной эмалью возникают в деснах воспалительные явления. Зубы с некрозом эмали травмируют слизистую оболочку губ. Пульпа зубов при быстром развитии процесса гибнет и развивается периодонтит. Хроническое течение процесса более благоприятно, так как острых воспалительных явлений со стороны пульпы не отмечается.

Степени тяжести кислотного некроза (Овруцкий Г.Д., 1991 год)

I степень – исчезновение блеска эмали на верхних резцах;

II степень – исчезновение блеска эмали, патологическая стертость I степени (поражены все фронтальные зубы);

III степень – исчезновение блеска эмали передних и боковых зубов, изменение цвета эмали передних зубов, патологическая стертость II - III степени;

IV степень – отсутствие блеска эмали, наличие белых пятен, изменение цвета зубов до грязно-серого, сколы эмали, патологическая стертость III степени, обнажение дентина (поражены все зубы);

V степень – коронки стерты вплоть до десневого края, культя зуба черного цвета, корневые каналы облитерированы; поражены все поверхности зубов, но на боковых поверхностях поражения носят более легкий характер.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с поверхностным, средним и кариесом в стадии пятна, гипоплазией эмали, эрозивной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов (синдром Стентона-Капдепона и т.п.), а также с эрозией эмали.

Профилактика

Во-первых, необходимо предупреждать людей о риске на заводах с высоким коэффициентом возникновения кислотного некроза. Рабочие должны соблюдать технику безопасности, пользоваться защитными средствами, а также находиться на диспансерном учете. При некрозе эмали в связи с назначением кислот необходимо предупреждать больных о необходимости приема лекарства через стеклянную трубку и тщательного прополаскивания полости рта после этого.

Лечение кислотного некроза можно подразделить на общее и местное.

Общим лечением, прежде всего, является немедленное прекращение или максимальное уменьшение действия химического агента. Также прием внутрь препаратов, содержащих кальций, в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца, а также поливитаминов.

Местное лечение. Для начала, необходимо устранить повышенную чувствительность. С этой целью используют аппликации, содержащие кальций и фтор (10% раствор глюконата кальция, 0,2-2% раствора фторида натрия). При наличии размягченных тканей их препарируют, и пломбирую полости, лучше всего использовать для пломбирования стеклоиономерный цемент. С профилактической целью рекомендуются 2-3 раза в год проводить курс реминерализующей терапии, а также обработки поверхностей зубов фтористыми препаратами.

Радиационный (постлучевой) некроз

(Код по МКБ-10: К03.81. Изменения эмали, обусловленные облучением.)

Радиационный некроз твердых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем.

Этиология и патогенез

До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.

Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.

Клиническая картина

Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3–6 месяцев после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно. Без радикальных лечебных мероприятий через 1–2 года поражёнными оказываются более 96% зубов. Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15–25 мкА.

Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.

Лечение

При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1–1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.

При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3–4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.

Профилактика

Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов. Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5–6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами. Обычно через 3–4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.

Компьютерный некроз

Впервые компьютерный некроз зубов был описан Ю.А. Фёдоровым и В.А. Дрожжином в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессиональной защиты.

Этиология и патогенез

Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.
Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

Клиническая картина

Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.

Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25–30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость — причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию. Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации.

Дифференциальная диагностика проводится с радиационным и пришеечным некрозом твердых тканей зуба.

Лечение

Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»).

Местное лечение на первом этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерацизацией путем 2-3-кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 месяца приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1-2 месяца. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано.

Для профилактики компьютерного некроза необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять лечебно-профилактические мероприятия.

Придесневой (пришеечный) некроз

(Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Этиология и патогенез

Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

Клиническая картина

Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения. Заболевание характеризуется возникновением ограниченных очагов некроза эмали в области шеек зуба. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен. Вначале их поверхность гладкая, блестящая твердая. По мере развития процесса величина меловидного участка увеличивается, поверхность его теряет блеск, становится шероховатой и по своему виду напоминает иней, а затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов. Нередко на этих участках развивается кариозный процесс.

Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика

Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности. Также дифференциальная диагностика пришеечного некроза проводится с поверхностным и средним кариесом.

Лечение

Общее лечение состоит в лечении общесоматических заболеваний, а также больным назначают препараты кальция, т.е. общую ремтерапию.

Местное лечение включает в себя местную ремтерапию. Меловидные пятна и небольшие участки распада эмали обрабатывают 75% фтористой пастой. Пришеечные участки некроза большого размера или при осложнениях кариозным процессом препарируют с удалением размягченных тканей и пломбируют стеклоиономерным цементом. Зубы, лишенные эмали, покрывают искусственными коронками.

Профилактика заключается в предупреждение общесоматических заболеваний и их своевременное лечение. С той же целью проводят ремтерапию два раз в год.

Вывод

Некроз тканей зуба может быть вызван местными причинами (у людей, занятых производством азотной, хлористоводородной, серной и в меньшей степени органических кислот), но чаще причиной являются заболевания центральной нервной системы, нарушение деятельности эндокринной системы (мраморная болезнь, заболевания половых желез, гипофиза), хронические интоксикации организма (например, эндемический и производственный флюороз). Приводятся случаи некроза эмали зубов при заболевании печени, позднем хлорозе. Пришеечный некроз твердых тканей зуба наблюдается в период беременности или у пациентов с тиреотоксикозом. При анацидном гастрите в результате неправильного приема хлористоводородной кислоты поражаются преимущественно фронтальные зубы. И в зависимости от этиологии некроза, проводят специализированное лечение. Благоприятного прогноза можно добиться только при своевременном диагностировании и лечении. Но результаты будут еще лучше, если проводить профилактические мероприятия. 1. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний: Учеб. пособие/ В.И. Яковлева, Т.П. Давидович, Е.К. Трофимова, Г.П. Просверяк. – Мн.: Выш. шк., 1992. – 527 с.: ил.

2. Терапевтическая стоматология: Учебник/ Е.В. Боровский, Ю.Д. Барышева, Ю.М. Максимовский и др.; Под ред. Проф. Е.В. Боровского. – М.: Медицина, 1988. – 560 с.: ил.: л. ил. – (Учеб. лит. Для студ. Мед. Ин-тов. Стомат. Фак.).