«Влажная» форма макулодистрофии характеризуется тем, что под макулой позади сетчатой оболочки начинается рост патологических кровеносных сосудов. В силу их хрупкости часто происходит проникновение крови и жидкости, приподнимающих макулу с ее нормального положения. Все это становится причиной патологических изменений в этой зоне сетчатки. «Влажная» дистрофия макулы прогрессирует гораздо быстрее «сухой» формы и приводит к резкому и быстрому снижению зрительной функции в области центрального зрения.

Эта форма дистрофии считается поздней и не имеет стадийности, как «сухая» ВМД. Всего 10% пациентов с возрастной макулодистрофией имеют эту форму заболевания, но при этом в 90% случаев слепоты от этой патологии именно «влажная» форма становится причиной такого тяжелого последствия. Правда, стоит упомянуть, что речь идет не о полной утрате зрения (отсутствии даже светоощущения), но о практической слепоте – очень значительном ухудшении зрительных функций. При поражении обоих глаз возможна потеря трудоспособности, появление серьезных сложностей в быту (узнавание лиц, переход через дорогу, счет денег, просмотр телевизора, вождение автомобиля и др.). Все это может привести к потере независимости и даже к психическим расстройствам.

«Влажная» форма ВМД может стать причиной необратимых изменений сетчатки в течение нескольких недель или месяцев. Если быстро ухудшается зрение, необходимо как можно скорее обратиться в специализированную клинику к офтальмологу, который проведет обследование и назначит лечение.

Симптомы «влажной» ВМД

Ухудшение зрения, искривление строк и выпадение букв из слов при чтении, проявление перед глазами пятна – все это серьезные симптомы, заметив которые нужно незамедлительно получить консультацию офтальмолога.

Факторы риска:

• возраст более 50 лет;
• наследственность (родственники, болевшие макулодистрофией);
• курение (увеличивает риск заболевания в 6 раз);
• неправильное питание;
• гипертония.

Продукты, полезные для здоровья, полезны и для глаз – постарайтесь сделать свое питание сбалансированным. Уменьшите в рационе животные белки и жиры, больше употребляйте рыбы, овощей (морковь, сладкий перец, шпинат, огурцы и др.) и фруктов (апельсины, красный виноград, киви и т. п.). Кроме того, пользу приносят орехи и употребление одного бокала красного сухого вина в день.

Лечение «влажной» формы макулодистрофии

Во множестве лечебных учреждений России и стран СНГ традиционно широко применяется консервативная терапия ВМД – различные дедистрофические препараты, антиоксиданты, иммуномодуляторы.

Очень жаль, но такое лечение не особенно эффективно и зачастую является причиной позднего обращения людей в специализированные офтальмологические центры, которые располагают современными методами терапии патологий сетчатой оболочки.

Кроме того, многие специалисты рекомендуют принимать лютеин и зеаксантин. Данные препараты не могут вернуть зрение, но способны приостановить прогрессирование патологического процесса. Принимать лютеин и зеаксантин необходимо не менее 3 месяцев, в противном случае это бессмысленно – за меньший срок эти вещества просто не наберут необходимую концентрацию.

В настоящее время активно используются методы, клиническая эффективность которых является подтвержденной:

• лазерная коагуляция;
• введение в полость глаза ингибиторов ангиогенеза;
• фотодинамическая терапия.

Лечение лазером

При своевременном проведении лазерной коагуляции в случае локализации патологических сосудов не в центре макулы возможен высокий функциональный результат. При проведении лазерной коагуляции неизбежно происходит тепловое повреждение тканей глазного дна, что становится причиной их атрофии и создает ограничения возможности проведения такого лечения в случае «влажной» ВМД.

Фотодинамическая терапия

ФТД является относительно новым способом лечения. Сутью его является фотохимическое воздействие на патологические сосуды. Внутривенно пациенту вводится специальное вещество, которое затем активизируется безопасным для сетчатой оболочки слабым лазерным воздействием. При разложении фотосенсибилизатора выделяется атомарный кислород, закупоривающий патологические сосуды, в результате чего отек сетчатой оболочки исчезает.

Данный метод обладает более щадящим действием, если сравнивать с лазерной коагуляцией – фотодинамическая терапия не вызывает атрофии оболочек глазного дна. В последнее время ФТД вытесняется ингибиторами ангиогенеза, которые обеспечивают лучшие функциональные результаты. Однако в случае некоторых возрастных патологий сетчатой оболочки (например, полиповидной неоваскулопатии) фотодинамическая терапия является более эффективной.

Ингибиторы ангиогенеза

Действие ингибиторов ангиогенеза заключается в блокировании стимулов роста патологических сосудов и их закрытии. Это снимает отек сетчатки и приводит к быстрому повышению остроты зрения. К таким препаратам относятся Луцентис, Авастин, Эйлия.

Препарат в условиях операционной безболезненно вводят внутрь глаза тончайшей иглой. По прошествии месяца проводят повторное обследование пациента и при необходимости укол повторяют. Как правило, рекомендуется 3-кратное введение препарата, однако иногда для достижения хорошего результата достаточно одной процедуры.

Исследования многих центров показали высокую долговременную эффективность ингибиторов ангиогенеза, а также их безопасность. Поэтому в настоящее время в большинстве стран Европы и Америке их уже ввели в национальные стандарты лечения «влажной» ВМД.

Как проходит лечение ингибиторами ангиогенеза?

Для предотвращения инфекционных осложнений в течение нескольких дней до и после процедуры рекомендуются инстилляции антибактериальных глазных капель. Обязательно нужно проинформировать врача до лечения о наличии воспалительных заболеваний или аллергии на лекарства. Во время интравитреальной инъекции Вы не будет чувствовать ничего, кроме небольшого давления на глаз.

Возможно появление небольшого покраснения склеры в месте инъекции, а также плавающих пятен в поле зрения. Все эти проявления обычно проходят в течение нескольких дней.

Иногда может возникать воспалительная реакция в течение первой недели после укола. В случае усиления покраснения, возникновения дискомфорта, повышенной светочувствительности или болей нужно обратиться к лечащему врачу.

Эффект лечения, как правило, становится заметен через несколько дней после процедуры. Однако не стоит прекращать лечение при отсутствии результата после первой инъекции, улучшение может проявиться после повторных уколов.

После процедуры возрастает вероятность кровотечения из патологических сосудов. Поэтому необходимо как следует высыпаться в первые дни после инъекции, контролировать артериальное давление, избегать физических нагрузок и движений туловища (наклонов и др.), которые вызывают усиление притока крови к голове.

Дистрофия сетчатки глаза - это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула - пятно - и дегенерация (дистрофия) - нарушение питания.

Строение глаза.

Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.
Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.

Глазное дно: 1.- желтое пятно; 2- диск зрительного нерва; 3- артерия; 4 - вена.

Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.

При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.

Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 50 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.

Факторы риска возрастной макулодистрофии:

возраст (50 лет и старше);

пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);

генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);

белый цвет кожи и голубая радужка

сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);

несбалансированное питание;

высокий уровень холестерина в крови;

избыточная масса тела, ожирение;

курение;

частый и длительный стресс;

дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;

низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;

облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;

плохая экология.

При возрастной макулярной дегенерации жалобы на заметное снижение зрения появляются, как правило, лишь в поздних стадиях заболевания.

Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную. Сухая форма заболевания встречается примерно у 90% больных. В течение 5-6 лет она развивается вначале на одном глазу, а затем переходит на другой глаз. В макулярной области сетчатки появляются дистрофические изменения в виде мелкоочаговой диспигментации и светло-желтых очажков округлой или овальной формы. Резкого снижения зрения не происходит, но возможно искривление предметов перед глазами.

Дистрофия сетчатки (центральная макулодистрофия)

Обратите внимание:

Если у вас обнаружена сухая форма возрастной макулярной дегенерации, вы должны обследоваться у офтальмолога не менее одного раза в год. Осмотр сетчатки обоих глаз офтальмолог должен проводить обязательно в условиях расширенного зрачка.

Несмотря на то, что только у 10% людей имеется влажная форма макулодистрофии, 90% тяжелой потери зрения приходится именно на эту форму заболевания.

Потеря зрения происходит вследствие того, что в сетчатку начинают врастать новые кровеносные сосуды по направлению к желтому пятну. Эти новообразованные сосуды имеют неполноценные дефектные стенки, через которые начинает просачиваться кровь. Резко снижается зрение.

Одним из симптомов влажной формы возрастной макулярной дегенерации является ощущение искажения предметов перед больным глазом. Прямые линии больному начинают казаться волнистыми. Этот оптический эффект возникает от того, что в макулярной области возникает отек. При этом очень быстро снижается центральное зрение и перед глазом появляется дефект поля зрения в виде темного пятна.

Так смотрятся предметы при дистрофии сетчатки.

Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Часто больным возрастной макулодистрофией с сопутствующими сердечно-сосудистыми и неврологическими заболеваниями требуются консультации кардиолога и невропатолога.

ЛЕЧЕНИЕ . Для профилактики и лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) - пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов, цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два - лютеин и зеаксантин - обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина.

ЭТО НАДО ЗНАТЬ!

Источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.

Учитывая «омоложение» данного заболевания, особое внимание следует обращать на его профилактику, которая включает:

обязательный курс приема внутрь лютеина, зеаксантина и антоцианозидов;

отказ от курения и богатой холестерином пищи;

защиту от прямого воздействия солнечных лучей (солнцезащитные очки, головной убор, тент и т.д.);

использование контактных линз, защищающих глаза от ультрафиолетового излучения;

коррекцию артериальной гипертонии;

регулярные осмотры сетчатки для выявления признаков прогрессирования заболевания (не реже 1 раза в год);

самостоятельный контроль зрительных нарушений с помощью сетки Амслера и при необходимости - обращение к офтальмологу.

Тест Амслера.

Тест довольно простой: посмотрите на точку в центре "сетки Амслера". Если линии рядом с точкой выглядят нечеткими, есть вероятность наличия ВМД. Если врач подозревает у вас влажную ВМД, скорее всего, вам придется пройти процедуру флюоресцентной ангиографии. Суть обследования заключается в следующем. В вену на предплечье вводится красящее вещество, которое в конце концов попадает в сетчатку вашего глаза. Специальный прибор позволяет проследить весь путь краски по кровеносным сосудам сетчатки.

Эта процедура помогает офтальмологу определить, можно ли лечить с помощью лазера поврежденные сосуды. Если стенки сосудов слишком истончены и имеется вероятность сильного кровотечения, то врач может рекомендовать оптические приспособления вместо лазерной хирургии. При ухудшении зрения оптика может вам помочь восстановить функции глаза, но не сможет полностью компенсировать потерю зрения.

Сетка Амслера .

«ЛЮТЕИН ФОРТЕ»

Для комплексного лечения ВМД, глаукомы, катаракты, осложненной миопии и в послеоперационном периоде, с целью скорейшего выздоровления.

Все входящие в состав препарата компоненты обеспечивают эффективную защиту и усиливают общее антиоксидантное действие, что способствует улучшению и стабилизации зрительных функций.

Особенности психологического состояния больных возрастной макулярной дегенерацией.

Неблагоприятный прогноз ухудшения зрения довольно часто сопровождается изменениями психологического состояния больных.

Чтобы избежать неблагоприятных психологических изменений в состоянии больного, ему необходимо как можно больше получать положительных эмоций.

Этому способствует нормализация психологического климата в семье; дыхательная гимнастика и прогулки на свежем воздухе; работа на приусадебном участке или даче (уход за растениями, животными, птицами); употребление в пищу свежих овощей и ягод, содержащих витамины, минеральные вещества, антиоксиданты (шпинат, морковь, сельдерей, кабачки, топинамбур, черника, брусника, черная смородина, шиповник, рябина и др.).

Макулодистрофия, называемая также возрастной макулярной дистрофией/дегенерацией (ВМД), объединяет в себе заболевания, имеющие различную этиологию, но оказывающие аналогичный поражающий эффект на макулу (участок сетчатки), а, следовательно, и на центральное зрение.

Что обозначают все эти термины? Сетчаткой называется внутренний слой в глазном яблоке, который состоит из рецепторов и нервных клеток, собирающих и передающих световые импульсы от глаза по зрительному нерву в мозг для расшифровки, что является основой нашего зрения.

Центральное зрение – это центральный участок видимого нами пространства. Именно центральное зрение обеспечивает нам способность различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Макула (жёлтое пятно) – центральный участок сетчатки, отвечающий за детальное и цветовое зрение, которое мы используем при чтении, письме, вдевании нитки в иголку, узнавании лиц. Она является высокоспециализированной частью нервной системы и глаза, в которой фоторецепторы воспринимают световые импульсы, а нейроны интерпретируют и передают эти сигналы чётко организованными и компактными. Это макула позволяет людям иметь высокую остроту зрения (1,0 или, как говорят, «единицу» и больше), а орлу с большой высоты находить маленького грызуна на земле.

Причины развития макулодистрофии

Одной из основных причин развития макулодистрофии является дегенеративное изменение сосудов сетчатки, вследствие которого они перестают обеспечивать выполнение своих функций, что приводит к кислородному голоданию тканей сетчатки.

Самым большим фактором риска является возраст. Хотя ВМД встречается и в среднем возрасте, исследования показывают, что люди старше 60 лет, несомненно, в большей степени подвержены этому риску, чем в других возрастных группах. Например, крупное исследование показало, что около 2 процентов людей среднего возраста подвержены риску заболеть ВМД, но этот риск увеличивается почти до 30 процентов у тех, кто старше 75 лет.

К другим факторам риска относятся:
. Курение . Общепризнано, что курение повышает риск развития ВМД.
. Ожирение . Проведенные исследования показали связь между ожирением и прогрессированием ранней и промежуточной стадий ВМД в позднюю.
. Раса . Люди с белым цветом кожи имеют гораздо больший риск потерять зрение из-за ВМД, чем афроамериканцы.
. Отягощённая наследственность . Те, у кого ближайшие родственники имеют возрастную макулодистрофию, подвержены большему риску развития данной патологии.
. Пол . Женщины, по всей видимости, подвержены большему риску, чем мужчины.
. Генные мутации . ВМД в настоящее время широко признаётся генетически наследуемым заболеванием с поздним началом. В частности, наибольший риск развития данного заболевания имеется при наличии изменений в трех определенных генах, а именно:
. ген CFH (хромосома 1);
. гены BF(фактор комплемента B) и C2(компонент комплемента 2) (хромосома 6);
. ген LOC (хромосома 10).

Американская академия офтальмологии отмечает, что выводы в отношении ВМД и факторов риска были противоречивы и зависели от методики исследования. Последовательно обоснованными в исследованиях являются только такие факторы риска, связанные с развитием заболевания, как возраст и курение.

Типы возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» (неэкссудативная) форма макулодистрофии . «Сухая» макулодистрофия встречается в 90% случаев. Она обусловлена прогрессирующей атрофией макулярной зоны сетчатки глаза, вызванной истончением ткани макулы в результате возрастных изменений, отложением в ней пигмента или сочетанием двух этих факторов. «Сухая» форма ВМД зачастую сначала поражает один глаз, но, как правило, со временем в патологический процесс вовлекается и второй. Может отмечаться потеря зрения одного глаза при кажущемся отсутствии патологии во втором. В настоящее время не существует способа спрогнозировать, будут ли затронуты оба глаза.

Примерно у 10-20% пациентов «сухая» ВМД постепенно прогрессирует во «влажную» форму. Одним из наиболее распространенных ранних признаков «сухой» формы ВМД являются друзы.

Друзы – это желтые отложения под сетчаткой, часто встречающиеся у людей старше 60 лет. Офтальмолог может обнаружить их при проведении комплексного обследования глаза с расширенным зрачком.

Друзы сами по себе обычно не вызывают потери зрения. В настоящее время ученым не ясна связь между друзами и ВМД. Известно, что увеличение размера или количества друз повышает риск развития либо поздней стадии «сухой», либо «влажной» возрастной макулодистрофии. Эти изменения могут привести к серьезной потере зрения.

«Сухая» форма ВМД имеет три стадии.

Ранняя стадия . У людей с ранней стадией ВМД выявляются несколько друз маленького или среднего размера. На данном этапе нет никаких симптомов и признаков ухудшения зрения.

Промежуточная стадия . На сетчатке у пациентов с промежуточной стадией ВМД определяются множественные друзы среднего размера либо одна или несколько больших. Также отмечается потеря пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и окружающих слоев сетчатки (атрофия). Некоторые пациенты видят размытое пятно в центре поля зрения. Может появиться необходимость в большей освещённости для чтения и выполнения других задач.

Поздняя стадия . В дополнение к наличию друз, у людей с поздней стадией «сухой» возрастной макулодистрофии отмечается разрушение светочувствительных клеток и вспомогательной ткани в центральной области сетчатки. Это может привести к появлению размытого пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно может увеличиваться и становиться темнее, занимая всё большую площадь центрального зрения. В результате появляются трудности с чтением или узнаванием лиц даже на очень небольшом расстоянии.

«Влажная» макулодистрофия (экссудативная, неоваскулярная). Влажная» форма ВМД встречается в случаях, когда позади сетчатки под макулой начинают расти патологические кровеносные сосуды. Они очень хрупкие и часто пропускают кровь и жидкость, которые приподнимают макулу с её обычного места в задней части глаза. Это состояние вскоре приводит к патологическим изменениям в данной области сетчатки. Прогрессирует «влажная» макулодистрофия намного быстрее, чем «сухая», приводя к резкому ухудшению зрения. При «влажной» ВМД очень быстро происходит потеря центрального зрения.

Данная форма также известна как поздняя. Она не имеет стадий, как «сухая» возрастная макулодистрофия. Несмотря на то, что только 10% всех пациентов с ВМД имеют именно «влажную» форму, на её долю приходится 90% случаев слепоты от данного заболевания. Но следует оговориться, что в данном случае речь идет о так называемой практической слепоте, т. е., существенном снижении зрительных функций, а не о полной потере зрения (когда отсутствует даже светоощущение).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – процесс, лежащий в основе развития «влажной» формы ВМД и аномального роста кровеносных сосудов. Это ошибочный путь организма в попытке создания новой сети кровеносных сосудов с целью улучшения обеспечения питательными веществами и кислородом сетчатки глаза. Вместо этого данный процесс вызывает рубцевание, что иногда приводит к тяжелой потере центрального зрения. В центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Но острота зрения резко снижается, так как больной в итоге может видеть только боковым зрением. Отсутствие центрального зрения лишает его способности различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Влажную» макулодистрофию можно разделить на две категории по форме ХНВ, сопровождающей каждую из них:
Скрытая . Новые кровеносные сосуды растут под сетчаткой не так выраженно, а просачивание через их стенки менее очевидно. Скрытая форма хориоидальной неоваскуляризации обычно приводит к менее тяжелой потере зрения.
Классическая . Наблюдаемые под сетчаткой растущие кровеносных сосуды и рубцевание имеют очень чётко определяемые контуры. Этот тип «влажной» ВМД, характеризующийся наличием классической ХНВ, как правило, приводит к более тяжкой потере зрения.

Симптомы макулярной дегенерации

Симптомы ВМД . Ни «влажная», ни «сухая» формы ВМД не вызывают болевых ощущений.

При «сухой» форме ВМД наиболее распространённым ранним признаком является затуманивание зрения. Оно вызвано тем, что светочувствительные клетки в макуле медленно разрушаются, постепенно приводя к тому, что центральное зрение в поражённом глазу становится нечётким. Чем меньше клеток в макуле способны выполнять свою функцию, тем больше возникает у человека затруднений в узнавании лиц, тем больше может требоваться освещения для чтения и выполнения других задач.

Если потеря этих светочувствительных клеток становится значительной, в середине поля зрения может появиться небольшое, но имеющее тенденцию к росту, темное пятно. Постепенно в поражённом глазу со снижением функции макулы теряется и центральное зрение.

Классическим ранним симптомом «влажной» формы ВМД является искривление прямых линий. Это результат того, что жидкость, пропотевающая из кровеносных сосудов, собирается под макулой и приподнимает её, тем самым искажая изображение предметов, видимых глазом. Небольшое темное пятно также может появляться при «влажной» форме ВМД, приводящей в итоге к потере центрального зрения.

Диагностика

Первоначальное обследование включает в себя измерение остроты зрения и осмотр сетчатки. В ходе последнего офтальмолог выявляет определенные признаки макулярной дегенерации. Объём обследований может включать следующие методы.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) . Данное обследование помогает определить расположение кровеносных сосудов и наличие их повреждения, а также, действительно ли лазерное лечение может быть потенциально полезным в данном случае. Очень важно, что этот метод определяет, возможно ли лечение просачивания из кровеносных сосудов («влажная» форма макулодистрофии), если оно выявлено, с помощью лазера либо инъекций. .

Индоцианин зелёная ангиография (ИЦЗА) . При проведении этого обследования используются различные внутривенные красители, после введения которых производится фотографирование сетчатки в инфракрасном свете. Метод помогает выявить признаки и тип «влажной» формы макулярной дистрофии, которые не визуализируются при флюоресцентной ангиографии. .

Оптическая когерентная томография (ОКТ) . Это неинвазивный метод обследования, позволяющий получать изображения поперечных срезов сетчатки в естественных условиях. Применение его особенно полезно для точного определения вовлечённых слоев сетчатки, а также наличия воспаления или отёка в макулярной области. .

Определение полей зрения (периметрия) помогает точно отследить расположение участков сетчатки с полной утратой или снижением своей функции. Этот важный метод требует взаимопонимания и сотрудничества пациента и врача. .

Сетка Амслера (тест Амслера) . При проведении начального обследования вас попросят посмотреть на специальную сетку, известную, как сетка Амслера. Она состоит из вертикальных и горизонтальных линий с точкой в середине.

Если у вас есть макулодистрофия, вероятно, некоторые линии будут казаться поблекшими, изломанными или искажёнными. Сообщив офтальмологу, какие именно это линии, вы дадите ему большее представление о степени повреждения макулы.

Лечение макулодистрофии

Лечение «сухой» формы ВМД . Как только «сухая» форма возрастной макулодистрофии достигает поздней стадии, ни один из известных способов лечения уже не может предотвратить потерю зрения. Однако лечение способно задержать и, возможно, предотвратить прогрессирование промежуточной стадии в позднюю, на которой происходит потеря зрения.

В связи с отсутствием действенных методов лечения профилактика является основным направлением в терапии данной формы макулодистрофии. В настоящее время имеются доказательства, что пациенты с ранней и промежуточной стадией ВМД должны принимать с пищей достаточное количество антиоксидантов, включая витамины А, Е и цинк. В основе суждения лежит гипотеза, согласно которой одним из звеньев патогенеза заболевания являются окислительные процессы в тканях ().

В исследовании Women"s Antioxidant and Folic Acid Cardiovasacular Study было выявлено снижение риска развития ВМД у пациенток, принимавших в комбинации фолиевую кислоту (2,5мг/день), витамин В6 (50мг/день) и В12 (1 мг/день) в сравнении с плацебо ().

В 2001 году завершилось обширное исследование AREDS, посвященное определению эффективности приема высоких доз антиоксидантов на разных стадиях ВМД (). Оказалось, что ежедневный приём 500,0 мг витамина С, 400 М.Е. витамина Е, 15 мг бета-каротина (эквивалент 25.000 М.Е. витамина А), 80 мг оксида цинка и 2 мг оксида меди сдерживает развитие и прогрессирование ВМД на определенных стадиях заболевания (см. таблицу). Как видно, нет строгих показаний к применению данных препаратов при ранних стадиях «сухой» формы ВМД.

Чуть позже было проведено еще одно большое исследование AREDS 2 (). В нем все пациенты принимали добавки по схеме из AREDS (см. выше), но отдельным группам дополнительно назначались различные комбинации лютеина в дозе 10 мг в день, зеаксантина 2 мг в день и омега-3-жирных кислот, а также плацебо. По результатам были сделаны выводы, что добавление в схему вышеуказанных веществ не снижает риска прогрессирования поздней стадии ВМД. Однако лютеин и зеаксантин могут успешно заменить бета-каротин, который повышает риск развития рака легких у бывших курильщиков.

Логично было бы предположить, что прием витаминов и антиоксидантов по предложенной в AREDS схеме, помогающий пациентам на определенных стадиях ВМД, должен иметь профилактический эффект и у их родственников (генетическая предрасположенность?), которые пока не имеют проблем со зрением. Однако семилетний период наблюдений не показал какой-либо пользы от их применения, и оправданным предлагается считать назначение схемы AREDS лишь тем, кто имеет более двух факторов риска развития ВМД.

Таким образом, родственникам пациентов, страдающих ВМД, как, впрочем, и тем, у кого имеется риск ее возникновения, для профилактики развития и прогрессирования заболевания можно предложить следующее:
. отказ от курения;
. защита глаз от ультрафиолета с помощью солнцезащитных очков и/или ношение головных уборов с широкими полями в ясную солнечную погоду;
. хорошо сбалансированная диета, богатая натуральными антиоксидантами;
. употребление свежеприготовленной рыбы (1-2 раза в неделю), зеленолистных овощей (например, шпинат, капуста) ежедневно;
. применение добавок с фолиевой кислотой (2,5 мг/день), витаминами В6 (50 мг/день) и В12 (1 мг/день).

Лечение «влажной» формы ВМД может проводиться методами лазерной хирургии, фотодинамической терапии и внутриглазных инъекций. Однако ни один из них не излечивает данное заболевание, которое, как и потеря зрения, может прогрессировать, несмотря на проводимое лечение.

Внутриглазные инъекции .
Блокаторы фактора роста эндотелия сосудов . Аномально высокий уровень специфического фактора роста (VEGF) определяется у пациентов с «влажной» ВМД и способствует разрастанию патологических кровеносных сосудов. В настоящее время препаратами первой линии являются вещества, блокирующие фактор роста эндотелия сосудов (anti-VEGF). В арсенале офтальмологов сейчас имеется ряд препаратов этой группы: пегаптаниб (макуген), ранибизумаб (луцентис), бевацизумаб (авастин), афлиберцепт (эйлеа). За последние годы было проведено много исследований, в том числе и сравнительных, подтверждающих их эффективность. Недостатками данного лечения являются высокая стоимость препаратов, необходимость повторных инъекций и угасание эффекта при отказе от лечения, интравитреальный (непосредственно в стекловидное тело) метод введения.

Перечислим вкратце результаты исследований по эффективности ингибиторов VEGF.
В исследовании VISION ( ,) было установлено, что у 70% пациентов при введении пегаптаниба с частотой 1 раз в 6 недель на протяжении года не отмечалось ухудшения более, чем на 3 строки по таблице для определения остроты зрения. Эффект схож с результатами проведения ФДТ терапии.

Исследование MARINA показало улучшение или стабилизацию зрения у 95% пациентов, которые получали 0,3 или 0,5 мг ранибизумаба ежемесячно в течение двух лет. Важным также является тот факт, что у 34% получавших 0,5 мг препарата отмечалось повышение остроты зрения не менее, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева) таблицы для проверки остроты зрения, которое сохранялось неизменным в течение двух лет ().

В исследовании ANCHOR сравнивался результат применения ранибизумаба и вертепорфина (см. ФДТ). Ежемесячное введение 0,5 мг первого улучшало или стабилизировало зрение у 96% пациентов, в то время, как вертепорфин - только у 64%. Острота зрения в первом случае повышалась у 40% и лишь у 6% - во втором ().

Имеются долгосрочные наблюдения (более 4-х лет) после введения ранибизумаба (HORIZON (), SEVEN-UP ()). Отмечается, что при снижении кратности применения препарата спустя год (первый год вводился ежемесячно) часто наблюдалось ухудшение достигнутого результата.

Однако, при соответствующем наблюдении за пациентами возможно достижение полученных в исследованиях MARINA и ANCHOR результатов, снижая кратность введения препарата. Так, допускается применение ранибизумаба по необходимости после нескольких обязательных инъекций в начале курса (исследования PrONTO () и SUSTAIN ()). Возможно также назначение препарата по схеме «лечение и продление», когда вначале препарат вводится трехкратно с месячным интервалом, который при отсутствии прогрессирования каждый раз увеличивается на 2 недели (13). Результаты применения препаратов по указанным схемам оказались схожими:
введение 0,5 или 2,0 мг афлиберцепта ежемесячно = 3 ежемесячных инъекции 2,0 мг афлиберцепта и затем 2,0 мг каждые 2 месяца = ежемесячное введение 0,5 мг ранибизумаба. Кроме того, ежемесячное введение 2,0 мг афлиберцепта сопровождалось большим повышением остроты зрения в сравнении с ранибизумабом.

Статины . Несмотря на связь уровня липидов в крови с наличием ВМД использование статинов (препаратов, нормализующих их уровень) является дискутабельным из-за отсутствия достаточной доказательной базы.

Лазерное лечение .
До появления блокаторов VEGF основным методом лечения «влажной» формы ВМД являлось термическое лазерное разрушение новообразованных сосудов. Проведенное еще в восьмидесятых годах прошлого века исследование MPS отмечало высокие риски значимого снижения остроты зрения при лазерном воздействии на центральную область сетчатки даже в сравнении с наблюдением. Лишь 13-26% всех пациентов с «влажной» формой ВМД были хорошими кандидатами на проведение данного лечения, а более чем в половине случаев в течение двух лет отмечалась активность прежних новообразованных сосудов или появление новых. В настоящее время лазерная коагуляция редко применяется для лечения ВМД.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) . С целью избежать повреждения правильно функционирующих структур сетчатки при лазерном воздействии могут применяться специальные фотосенсибилизирующие вещества – вертепорфин (визудин), фотолон. Они вводятся в кровеносное русло и накапливаются в патологических новообразованных сосудах. При помощи лазерного излучения определенной длины волны данное вещество активизируется, высвобождая кислород и свободные радикалы. Это приводит к разрушению новообразованных кровеносных сосудов и, как следствие, к замедлению темпов снижения зрения.

Исследование TAP показало, что у 53% пациентов зрение в течение 2 лет не снизилось более, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева), а у 16% отмечалось улучшение на одну и более строк (20). В течение дальнейших 5 лет почти у половины пациентов отмечалось снижение остроты зрения.

Комбинированное лечение . Несмотря на то, что результаты введения блокаторов VEGF являются многообещающими, в практике периодически встречаются случаи с неудовлетворительными результатами. В настоящее время нет однозначного мнения об эффективности совместного применения различных методов лечения. Некоторые исследования показали, что комбинированное использование ФДТ и anti-VEGF препаратов снижает количество необходимых инъекций при сходной остроте зрения ( , ). Другие же (DENALI (), MONT BLANC ()) не продемонстрировали большую результативность комбинированного лечения в сравнении с монотерапией.

И пигментный эпителий. ВМД в офтальмологии в разные периоды обозначалась различными терминами: центральная инволюционная дистрофия макулы, сенильная , дистрофия Кунта-Юниуса, возрастная макулопатия и другие. В настоящее время сформировалось единое мнение, что это проявления одной и той же патологии.

Возрастная макулярная дегенерация является основной причиной плохого зрения и слепоты у пациентов после 50 лет и в странах Европы и США, и в Юго-Восточной Азии. Число потерявших зрение с возрастом увеличивается. В нашей стране данная патология встречается у 15 человек из 1000. При этом средний возраст пациентов колеблется в пределах 55-80 лет.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) характеризуется двусторонним поражением, центральной локализацией патологического процесса, многолетним медленным течением, неуклонным прогрессированием. Заболевание длительно может протекать бессимптомно, пациенты поздно обращаются за квалифицированной помощью, что приводит к потере зрения и трудоспособности. В структуре инвалидности по ВМД 21% составляют лица трудоспособного возраста.

Факторы риска ВМД

• Возраст (более 50 лет);
• этническая и расовая принадлежность;
• наследственность;
• белый цвет кожи;
• артериальная гипертензия;
• курение;
• оксидантный стресс;
• малое содержание в желтом пятне каротиноидов;
• недостаток антиоксидантов, витаминов, микроэлементов;
• высокий уровень солнечной радиации.

С развитием возрастной макулярной дегенерации четко связаны также сахарный диабет, атеросклероз сонных артерий, нерациональное питание, избыточная масса тела, нарушение углеводного и липидного обмена. Женщины в возрасте после 60 лет страдают данной патологией в два раза чаще, чем мужчины.

Типы возрастной макулярной дегенерации

Различают «сухую» и «влажную» форму данного заболевания, которые зависят от стадии заболевания.

«Сухая» ВМД, или неэкссудативная, составляет около 90% случаев, характеризуется медленным прогрессированием. «Влажная», или экссудативная форма, встречается в 10% случаев, сопровождается развитием хориоидальной неоваскуляризации и стремительной потерей зрения.

В развитии ВМД определяющее значение имеет ишемический фактор (трофические нарушения). Заболевание может развиваться в двух вариантах:

• Первый вариант характеризуется друзообразованием. Друзы определяются в обоих глазах симметрично как желтоватые утолщения, расположенные под пигментным эпителием сетчатки. Их размеры, форма и количество, а также степень проминенции и сочетание с другими изменениями пигментного эпителия варьируют. При значительных размерах и увеличении количества друз развивается хориоидальная неоваскуляризация. Характерна активная продукция эндотелиального фактора роста сосудов, являющегося мощным стимулятором ангиогенеза. Новообразованные сосуды могут распространяться под пигментный эпителий, вызывая сетчатки. Далее происходит перфорация пигментного эпителия и отслойка нейроэпителия. Формируется хориоидальная неоваскулярная мембрана, далее – фиброзный рубец.
• Второй вариант характеризуется обширной географической атрофией макулярного пигментного эпителия, при этом хориоидальная неоваскуляризация развивается только на поздних стадиях.

Симптомы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

«Сухая» форма ВМД, при которой образуются твердые и мягкие друзы, обычно сопровождается незначительными функциональными нарушениями. Острота зрения у пациентов обычно сохраняется довольно высокая. При этом наличие друз рассматривается как фактор риска развития неоваскуляризации.

«Влажная» форма ВМД характеризуется быстрым прогрессированием и практически всегда возникает у пациентов с уже имеющейся «сухой» формой. Симптомы «влажной» формы следующие:

• резкое снижение остроты зрения;
• затуманенность зрения;
• ослабление контрастности изображения;
• затруднение чтения при неэффективности очковой коррекции;
• искривление строчек при чтении или выпадение отдельных букв;
• метаморфопсии (искажения предметов);
• (появление темных пятен перед глазами).

Более 90% всех случаев полной потери зрения при ВМД связаны с экссудативной («влажной») формой заболевания, которая характеризуется аномальным ростом новообразованных сосудов, берущих начало в сосудистой оболочке и прорастающих через дефекты мембраны Бруха под слой пигментного эпителия сетчатки, нейроэпителия. Данная ситуация определяется в офтальмологии как формирование неоваскулярной мембраны.

Сквозь стенку новых сосудов просачивается плазма крови, под сетчаткой глаза накапливаются отложения холестерина, липидов. Разрыв новообразованных сосудов может привести к кровоизлияниям, которые могут достигать значительных объемов. Все это приводит к нарушению трофики сетчатки, развитию фиброза. Сетчатка над зоной фиброза (рубца) подвергается грубым изменениям и не способна далее выполнять свои функции.

ВМД к полной слепоте никогда не приводит. Изначально утрачивается , появляется абсолютная скотома (темное пятно) в центральной части поля зрения. Поскольку патологический процесс затрагивает макулу (центральную часть сетчатки), остается сохраненным. В исходе процесса острота зрения чаще всего не более 0,1, и пациент видит лишь боковым зрением.

Заболевание у всех пациентов протекает индивидуально, но когда формируется неоваскулярная хориоретинальная мембрана, ключевую роль играет временной фактор. Ранняя диагностика и начало лечение в этот период позволяет избежать потери зрения, достичь стойкой ремиссии.

Диагностика ВМД

Макулодистрофия может быть выявлена еще до развития клинических симптомов. Только своевременное офтальмологическое обследование позволяет вовремя диагностировать патологию. Для определения заболевания применяются как традиционные диагностические методы ( , ), так и компьютеризированные и автоматизированные – компьютерная , визоконтрастометрия, флуоресцентная , цветное стереофотографирование, которые дают возможность качественно диагностировать макулярную патологию. При уже верифицированном диагнозе ВМД высокоинформативен самоконтроль пациентов при помощи сетки Амслера. Данный тест позволяет выявить симптомы отека макулы вследствие хориоидальной неоваскуляризации.

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

В лечении ВМД основными принципами являются своевременное начало, патогенетический подход, дифференцировка в зависимости от стадии патологии, продолжительность (иногда лечение проводится в течение всей жизни), комплексность (медикаментозное, хирургическое, лазерное лечение).

Медикаментозная терапия ВМД включает применение антиоксидантных препаратов, витамино-минеральных комплексов, которые включают зеаксантин, лютеин, антоцианы, витамины А, С, Е, селен, цинк, медь и другие необходимые компоненты, а также ингибиторов ангиогенеза и пептидных биорегуляторов.

Лазерное лечение ВМД подразумевает проведение лазеркоагуляции, фотодинамической терапии. Хирургическое лечение ВМД включает такие методы, как пигментного эпителия сетчатки, с удалением СНМ.

Большую распространенность получил метод интравитреального введения кеналога ввиду простоты и доступности, который проводится при отеках макулы различной этиологии, в том числе при «влажной» ВМД. Данный метод обладает высокой эффективностью, значительно уменьшает отечный компонент, но сопряжен с риском осложнений.

В последние годы практикуется новый прогрессивный метод лечения ВМД – применение препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального фактора роста сосудов. Эти препараты показывают наилучшие результаты в плане сохранения зрения и являются методом выбора.

Видео о заболевании

Профилактика ВМД

Все пациенты с отягощенным по ВМД анамнезом, а также из групп риска должны каждые 2-4 года проходить комплексное офтальмологическое обследование. При появлении характерных для данной патологии жалоб (снижения остроты зрения, выпадения букв, метаморфопсий и других) следует незамедлительно обратиться к офтальмологу.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение возрастной макулярной дегенерации.

Наша задача - спасти Ваше зрение!

Возрастная макулодистрофия (ВМД) является основной причиной слепоты у людей старше 50 лет! По данным ВОЗ, в настоящее время более 45 миллионов человек в мире страдают этим заболеванием.

Предотвратить слепоту и восстановить зрение — наша основная концепция работы с пациентами, страдающими возрастной макулодистрофией. В нашей клинике мы применяем современные и эффективные разработки в области диагностики и лечения этого заболевания. Своевременно начатое лечение совместно с применением анти-VEGF терапии дает надежный результат!

Важно помнить, что самый надежный способ диагностики макулодистрофии – это профилактический визит к офтальмологу и прицельный осмотр глазного дна с широким зрачком при офтальмологическом обследовании!

ЧТО ТАКОЕ ВМД?

Возрастная макулодистрофия (ВМД) – это патологический процесс в центральной (макулярной) области сетчатки, приводящий к выраженному снижению зрительных функций. Макулярная область сетчатки отвечает за центральную остроту зрения, и при ее поражении рассматриваемые предметы сначала становятся искаженными, а прямые линии кажутся изогнутыми, затем в центральной области зрения появляется непрозрачное пятно. Вследствие этого у пациентов возникают выраженные проблемы с распознаванием лиц, чтением, вождением автомобиля, становится трудно ориентироваться в пространстве, повышается риск травматизации (падения, ушибы, переломы). В целом ухудшается качество нормальной жизнедеятельности любого человека, что приводит к социальной изоляции и клинической депрессии.

Хронический дистрофический процесс в центральной зоне сетчатки возникает вследствие возрастных изменений обмена веществ и сосудистой системы. В результате чего происходит нарушение питания сетчатки, что приводит к поражению хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки. По данным статистики, эта патология является ведущей причиной потери центрального зрения вплоть до слепоты у пациентов в возрасте старше 50 лет. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением глаз.

При макулодистрофии поражаются фоторецепторы – клетки, отвечающие за предметное зрение, дающие нам возможность читать, видеть удаленные предметы и различать цвета.

ФОРМЫ МАКУЛОДИСТРОФИИ

Различают две формы возрастной макулодистрофии – сухую и влажную.

СУХАЯ ФОРМА ВМД (ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛОДИСТРОФИИ)

Сухая ВМД является самой распространенной формой болезни и развивается в несколько этапов. На ранних стадиях сухой ВМД образуются желтые отложения, известные как друзы, которые начинают накапливаться в слоях сетчатки глаза. Друзы могут различаться как по размеру, так и по количеству, и они считаются частью естественного процесса возрастных изменений со стороны глаз. Потеря зрения на данной стадии ощущается незначительно, особенно при одностороннем поражении.

С течением времени заболевание прогрессирует до развитой сухой ВМД и, в конечном итоге, может трансформироваться во влажную форму. При развитой стадии сухой ВМД, помимо увеличения количества и размера друз, у пациентов отмечается разрушение светочувствительных клеток и тканей, окружающих макулу. Это вызывает уже существенные проблемы со зрением.

Сухая ВМД может поразить как один, так и оба глаза. В случае, когда у пациента поражен только один глаз, сложнее на ранних стадиях выявить начальные изменения в зрении из-за того, что здоровый глаз работает более интенсивно для компенсации недостатка зрения из-за пораженного глаза. Поэтому очень важно регулярно посещать врача офтальмолога для проверки остроты зрения обоих глаз и других профилактических исследований.

ВЛАЖНАЯ ФОРМА ВМД (ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛОДИСТРОФИИ)

Влажная форма ВМД, также известная как неоваскулярная макулодистрофия или экссудативная форма ВМД, является наиболее серьезной и агрессивной формой возрастной макулодистрофии. Примерно у 15-20% пациентов сухая ВМД переходит во влажную форму.

При влажной ВМД в хориокапиллярном слое под макулой начинают образовываться новые патологические кровеносные сосуды, этот процесс называется неоангиогенезом. Через эти неполноценные патологические сосуды просачивается жидкость и кровь, которые могут стать причиной пузырчатых выемок под макулой. Именно эти пузырчатые выемки искажают зрение в пораженном глазу, в связи с чем прямые линии кажутся волнистыми. Пациент может видеть темное пятно или различные пятна в центре поля зрения. Это происходит из-за скопления крови или жидкости под макулой.

В отличие от сухой ВМД, которая может развивается медленно, влажная ВМД развивается достаточно быстро и повреждает макулярную область, что в скором времени приводит к выраженной потере центрального зрения и слепоте. Поэтому для пациентов, находящихся в группе риска развития влажной ВМД, очень важно периодически проверять свое зрение у офтальмолога. Если вовремя не начать лечение влажной ВМД, кровоизлияния в глазу могут стать причиной образования рубцовой ткани, что ведет к необратимой потере зрения.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВМД?

Возрастная макулодистрофия – это многофакторное, полиморфное заболевание центральной зоны сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Влияние на организм нижеперечисленных факторов в несколько раз увеличивают риск развития ВМД и агрессивное прогрессирование этого заболевания:

• Возраст свыше 50 лет.
• Семейная предрасположенность и генетические факторы.
• Пол. У женщин риск развития ВМД в два раза выше, чем у мужчин.
• Избыточный вес и ожирение.
• Курение.
• Продолжительная и интенсивная инсоляция.
• Наличие хронических заболеваний, таких как:
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • системные заболевания;
  • сахарный диабет и другие заболевания.
• Профессиональные вредные факторы (лазер, ионизирующее излучение).
• Плохая экология.

Другими причинами могут служить травмы, инфекционные или воспалительные заболевания глаз, высокая близорукость.

КАКИЕ ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ВМД?

На ранних стадиях ВМД может не сопровождаться какими-либо заметными симптомами. Со временем пациенты замечают потерю яркости и контрастности цветов, расплывчатость, нечеткость изображения, им становится трудно рассмотреть детали предметов, как вблизи, так и вдали. Прямые линии воспринимаются волнообразными или частично надломленными в основном в центральных частях поля зрения. Восприятия привычных предметов изменяется, например, дверной проем кажется перекошенным.

• Появляется сначала расплывчатое, затем темное пятно в центре поля зрения.
• Становится сложно различать цвета.
• Затуманенность зрения.
• Снижается контрастная чувствительность.
• Снижается зрение при переходе от яркого к тусклому освещению.
• Нарушается пространственное зрение.
• Повышается чувствительность к яркому свету.
• Зрительные функции улучшаются ночью.
• Лица становятся расплывчатыми.
• Становится невозможной работа, при которой требуется хорошо видеть вблизи, например, практически невозможно продеть нитку в иголку.

При обнаружении подобных симптомов следует незамедлительно пройти обследование у офтальмолога!

МОЖНО ЛИ ОБРАТИТЬ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ, ВЫЗВАННУЮ ВЛАЖНОЙ ФОРМОЙ ВМД?

Безусловно. Клинически доказано, что своевременная диагностика и специфические прогрессивные виды терапии способствуют восстановлению зрения у пациентов.

КАК ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ВМД?

Изменение в зрении можно определить в домашних условиях самостоятельно посредством простого теста, для которого используется решетка Амслера. Этот тест предназначен как для выявления заболеваний центральной области сетчатки, так и для контроля за динамикой лечения при имеющейся патологии центральной зоны сетчатки. Тест Амслера необходимо разместить на расстоянии 30 см от глаза, а другой глаз необходимо прикрыть рукой, затем сосредоточиться на жирной точке в центре теста. Если Вы обнаружили какие-либо изменения – отметьте их на тесте Амслера или зарисуйте, как Вы это видите, и возьмите с собой на прием к офтальмологу.

КАКОЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВМД ПРОВОДИТСЯ В КЛИНИКЕ?

Помимо рутинных методов диагностического обследования при дистрофии сетчатки, таких как определение остроты зрения, биомикроскопия, исследование состояния глазного дна (офтальмоскопия), определение полей зрения (периметрия), мы применяем современные компьютеризированные методы диагностического исследования сетчатки глаза. Среди них наиболее информативное при ВМД – оптическая когерентная томография. Это исследование позволяет выявлять самые ранние изменения, которые проявляются при макулярной дегенерации сетчатки. Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет выявить изменения внутри тканевых структур сетчатки и определить форму макулярной дистрофии.

Особое значение придается ОКТ в случаях, когда есть нeсоответствие остроты зрения и картины глазного дна, получаемой при обычном офтальмоскопическом исследовании. Кроме того, данное исследование назначается для контроля эффективности проводимого лечения. Помимо ОКТ, в ряде случаев мы назначаем флюоресцентную ангиографию сетчатки (ФАГ) – это позволяет с помощью внутривенного красителя (флюоресцеина) диагностировать изменения структуры сосудов сетчатки, которое необходимо для выявления источника отека, при назначении лазерной коагуляции сетчатки. Все эти исследования позволяют уточнить диагноз, стадию заболевания, выбрать правильную тактику лечения.

СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВЛАЖНОЙ ФОРМЫ ВМД

В настоящее время применяется ряд эффективных методов лечения влажной формы ВМД. Это лечение направлено на прекращение ангиогенеза (образование новых неполноценных кровеносных сосудов) в глазу и называются «антиангиогенными», «антипролиферативными» видами терапии или «анти-VEGF» видами терапии. Семейство белков VEGF (фактора роста эндотелия сосудов) потенцирует рост новых неполноценных кровеносных сосудов. Анти-VEGF терапия направлена на замедление прогрессирования влажной ВМД, а в некоторых случаях позволяет улучшить Ваше зрение. Эта терапия особенно эффективна, если её применять до стадии рубцевания - именно тогда лечение может сохранить зрение.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ АНТИ-VEGF ТЕРАПИИ?

Существует несколько основных препаратов, которые являются ингибиторами VEGF, они наиболее эффективны для лечения влажной формы ВМД:

Макуген (Пегаптаниб) - это ингибитор VEGF, он был рекомендован для лечения влажной ВМД. Макуген воздействует непосредственно на VEGF и тем самым помогает замедлить потерю зрения. Этот препарат вводят непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции. Эта терапия требует повторных инъекций, которые проводятся каждые пять-шесть недель. Макуген стабилизирует зрение примерно у 65% пациентов.

Луцентис (Ранибизумаб) - это высокоэффективное лечение влажной формы ВМД. Луцентис - тип анти-VEGF препарата, называемый фрагментом моноклонального антитела, который был разработан для лечения заболеваний сетчатки глаза. Он вводится непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции и может стабилизировать зрение и даже способен обратить его потерю.

Наши клинические наблюдения показывают, что наилучшие результаты наблюдаются, если вводить препарат несколько раз в ежемесячном режиме. Данные, полученные в рамках клинических исследований, также показали, что после двухлетнего лечения ежемесячными инъекциями Луцентиса зрение стабилизируется примерно у 90% пациентов, что является значительным показателем восстановления зрения.

Эйлеа (Афлиберцепт) - это также высокоэффективной препарат для терапии влажной формы ВМД, назначаемый с более низкой частотой введения. Эйлеа - тип анти-VEGF препарата, известный как гибридный белок, который вводится непосредственно эндовитриально в глаз пациента при лечении влажной формы ВМД. Эйлеа воздействует непосредственно на VEGF, а также на другой белок, называемый плацентарным фактором роста (ПФР), который также был обнаружен в избытке в сетчатке у пациентов, страдающих влажной формой макулодистрофии. После первых 3 инъекций с месячным интервалом и последующих инъекций каждые два месяца Эйлеа демонстрирует такую же эффективность, как и ежемесячные инъекции Луцентиса.

В рамках клинических испытаний у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации сравнивались ежемесячные инъекции Луцентиса и инъекции Эйлеа, получаемые пациентами регулярно на протяжении трех месяцев, а затем каждый второй месяц. После первого года лечения было продемонстрировано, что инъекции Эйлеа один раз каждые два месяца улучшали или поддерживали зрение у пациентов, страдающих ВМД, на уровне, сравнимом с уровнем, который был достигнут в рамках применения Луцентиса. Безопасность обоих препаратов также аналогична. В целом, пациенты, которым вводили Эйлеа, нуждались в меньшем количестве инъекций для достижения той же эффективности, что и при ежемесячных инъекциях Луцентиса.

Авастин (Бевацизумаб) - противоопухолевый препарат с высокой анти-VEGF активностью, который назначается офтальмологами в качестве терапии по незарегистрированному показанию для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации. Авастин - тип анти-VEGF препарата, называемый моноклональным антителом, который был разработан для лечения рака (прогрессирование которого также зависит от ангиогенеза). По своей структуре Авастин схож с препаратом Луцентис. Некоторые офтальмологи назначают Авастин пациентам, страдающим от влажной формой ВМД, предварительно перекомпоновывая препарат таким образом, чтобы можно было ввести его непосредственно в глаз.

Поскольку было продемонстрировано, что инъекции Авастина схожи по эффективности лечения влажной макулодистрофии с Луцентисом, некоторые офтальмологи используют Авастин потому, что он существенно дешевле препарата Луцентис. Инъекции Авастина можно вводить ежемесячно или реже по графику, определенному лечащим врачом.

Все анти-VEGF препараты от влажной формы макулодистрофии вводятся непосредственно эндовитриально в глаз только офтальмологом. Витреоретинологи (специалисты по сетчатке глаза) специально обучаются проводить эту эндовитриальную инъекцию безопасно и безболезненно. Частота инъекций определяется врачом-офтальмологом в зависимости от тяжести состояния пациента. Кроме анти-VEGF, при влажной форме ВМД применяются дегидратационная терапия и лазерная коагуляция сетчатки. Также необходимо знать, что у всех применяемых препаратов имеются риски, связанные с их приемом, которые необходимо рассматривать в соотношении с пользой, которую такие препараты приносят. Что касается непосредственно анти-VEGF терапии, такие риски могут включать глазную инфекцию, повышение внутриглазного давления, отслойку сетчатки, локальное воспаление, временную расплывчатость зрения, кровоизлияние под конъюнктиву, раздражение глаза и боль в глазу, которые в течение некоторого времени проходят самостоятельно.