Прорастание сосудов в роговицу. Васкуляризация роговицы

Заболевание, при котором лимбальные кровеносные сосуды прорастают в роговичную строму, называется неоваскуляризацией роговицы. Среди признаков патологии, специалисты выделяют: визуализацию на поверхности роговицы сосудов крови в виде «красных веточек», нарушение бинокулярного зрения, значительное снижение остроты зрения, иногда вплоть до слепоты. Подтверждение диагноза «неоваскуляризация роговицы» требует проведения биомикроскопии глаза, визометрии, кератометрии, ОКТ или УЗИ глаза. При консервативном лечении заболевания применяются капельные глюкокортикостероиды в конъюнктивальный мешок, также возможно их введение под конъюнктиву и парабульбарно. К хирургическим методам лечения заболевания относятся: лазерная коагуляция новообразованных сосудов, фотодинамическая терапия, кератопротезирование и кератопластика.

Неоваскуляризация роговицы

Разрастание новообразованных сосудов - патология с довольно широким распространением в практической офтальмологии. По данным статистики, во всем мире, пересадка роговицы сегодня необходима примерно 40 млн. человек из-за возникновения осложнений этого заболевания. Существует доказательство того, что на стадии деления находится лишь 0,01% эндотелиоцитов. При хронической гипоксии, имеющийся показатель увеличивается буквально в десятки раз. При этом, стойкое снижение функции зрения наблюдается у 14,5% больных и у 20-25% пациентов существует высокий риск возникновения слепоты. Частота возникновения заболевания одинакова для лиц, как мужского, так и женского пола. Особенность его распространения по географическому признаку - не выявлена.

Причины возникновения

К развитию данной патологии может приводить множество факторов. Однако, все они имеют общие черты, так как усиленная неоваскуляризация является компенсаторным ответом тканей на недостаток кислорода. К основные причинам чрезмерного ангиогенеза специалисты относят:

• Травматические повреждения. После травм глаз (ранений, ожогов) либо офтальмологических операций с вовлечение роговой оболочки, конъюнктивы и лимба, зачастую возникают грубые рубцы, приводящие к разрастанию новообразованных сосудов.
• Хронический кератит. Протекающие длительно воспалительные процессы (кератит, кератоконъюнктивит) осложняются гипоксией глазных оболочек, что дает старт началу неоангиогенеза.
• Дегенеративные и дистрофические изменения. Многочисленные изъязвления и рецидивирующие эрозии становятся стимулом для возникновения сосудистой пролиферации, которая обусловлена утолщением роговицы и дефицитом кислорода, поступающего к глубоким слоям глаза.
• Длительное использование контактных линз. Линзы становятся механической преградой для поступления кислорода. Возникновение первых симптомов неоваскуляризации является сигналом для использования пациентом линз с высокой кислородной проницаемостью, а лучше отказе от них и применения очков.

Патогенез

Роговица глаза является передней выпуклой оболочкой, не имеющей кровеносных сосудов. При этом, кровоснабжение и трофику ее обеспечивает находящаяся в области лимба сосудистая сеть. Пусковым механизмом к началу заболевания становится локальная гипоксия, из-за которой роговица лишается поступления необходимого количества кислорода. Это становится причиной усиленной выработки оксида азота, приводящей к расширению сосудов между склерой и роговицей, а также повышению их проницаемости. Пролиферации эндотелиальных клеток также способствуют активация плазминогена и протеолитическая деградация базальной мембраны. То есть, неоваскуляризация роговицы возникает из-за усиленного образования эндотелиоцитов, мобилизации клеток гладкой мускулатуры и перицитов.

Классификация

С точки зрения клинической картины, специалисты выделяют следующие типы заболевания роговицы:

• Поверхностная неоваскуляризация . Сосуды лимба переходят в роговицу в неизмененном виде.
• Глубокая неоваскуляризация . Направляющиеся от периферии к центру сосуды, врастают в толщу роговой оболочки. При этом пораженными оказываются средние и глубокие стромальные слои. Сосуды склеры и эписклеры выглядят как параллельно идущие ниточки.
• Смешанная неоваскуляризация . В процесс неоваскуляризации вовлечена вся толща оболочки полностью.

Признаки заболевания

Чрезмерный ангиогенез становится причиной разрастания сосудов по роговичной поверхности, тем самым ухудшая ее прозрачность. Первые стадии заболевания не сопровождаются значительной потерей остроты зрения. Человек теряет его только тогда, когда процесс неоваскуляризации переходит на центральную зону роговицы. При сужении полей зрения возникает нарушение пространственного восприятия, сопровождающееся фотопсиями и метаморфопсиями. При неоваскуляризации роговицы, пациенты, в большинстве случаев отмечают появление перед глазами темных пятен либо пелены, жалуются на быструю утомляемость глаз при зрительной работе.

Если в процесс неоваскуляризации вовлечен только один глаз, нарушается бинокулярное зрение. У больных зрелого возраста, это вызывает массу затруднений, так как при поражении оптической части, адаптироваться к монокулярному зрению практически невозможно. Из-за непрекращающегося дискомфорта, который обусловлен помехами перед глазами, могут начаться головные боли.
Чтобы снизить степень визуальных изменений, некоторые пациенты прибегают к использованию цветных линз, что еще сильнее усугубляет симптоматику. При длительно текущей неоваскуляризации радиус кривизны роговицы изменяется, она утолщается, из-за чего индекс преломления увеличивается, зрение искажается.

Возможные осложнения

Особенно часто встречающимся осложнением неоваскуляризации роговицы является тотальное сосудистое помутнение. При его возникновении, нормальный цвет пораженного глаза изменяется и появившееся бельмо становится причиной наступления слепоты. Кроме того, пациенты с неоваскуляризацией роговицы составляют группу риска возникновения воспалительных и инфекционных процессов глазных сред (кератоконъюнктивит, кератит).

Аномальная неоваскуляризация зачастую сопровождается кровоизлияниями в переднюю камеру глаза. В редких случаях отмечается гемофтальм. На запущенных стадиях заболевания развивается полимегатизм, с возникновением необратимых изменений в размере и форме эндотелиоцитов.

Диагностика

В Центре коррекции зрения для постановки диагноза «неоваскуляризация роговицы» применяют только самую передовую, новую диагностическую аппаратуру. Проводимое обследование при этом включает:

• Наружный осмотр. Он выявляет визуально определяемое прорастание новообразованных сосудов в форме «красных ниточек».
• Визометрию. Это базовый метод диагностики - определение остроты зрения по специальным таблицам. Острота зрения может варьироваться от незначительного снижения до полной утраты зрительных функций, что обусловлено степенью разрастания сосудов.
• Биомикроскопию. Применение данной методики весьма информативно для исследования прозрачности оптических сред органа зрения, выявления потенциально возможных процессов воспалительного и дистрофического характера. При поверхностной неоваскуляризации, он помогает выявить ток крови в аномальных сосудах.
• Кератометрию. Эта процедура позволяет определить радиус кривизны роговой оболочки и исследовать ее структурные изменения.
• УЗИ (В-сканирование). Цель проведения исследования - выявление осложнений и вторичных изменений, обусловленных прогрессированием процесса неоваскуляризации.

Лечение

При обращении пациентов в Глазную клинику на Курзенкова на ранних стадиях неоваскуляризации роговицы, специалисты помогут устранению этиологического фактора заболевания. Это снизит выраженность существующих уже клинических проявлений и исключит возможность прогрессирования патологического процесса. При этом, происходит запустевание имеющихся новообразованных артериол, которые становятся слегка заметными «сосудами-привидениями». Достигается это консервативной терапией с применением капельных глюкокортикостероидов, которые закапывают в конъюнктивальную полость. В некоторых случаях инстилляции заменяют/дополняют парабульбарными и субконъюнктивальными инъекциями стероидов.

В запущенных формах заболевания, пациентам Глазной клиники на Курзенкова смогут помочь с хирургическим лечением заболевания. Для этого, у нас выполняют:

• Фотодинамическую терапию . Это метод светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизирующий агент избирательно накапливается в тканях, имеющих повышенную пролиферативную активность.
• Лазерную коагуляцию аномальных сосудов . Она выполняется поэтапно, от центра к периферии с коагуляцией капилляров и эндотелиальных каналов. Особенно эффективна данная методика при поверхностной форме заболевания. В отсроченном послеоперационном периоде известны случаи реканализации сосудов.
• Сквозную кератопластику . Оперативное вмешательство рекомендовано пациентам с ограниченным участком врастания сосудов в роговицу. Оно имеет целью удаление пораженного участка роговицы и замену его донорским трансплантатом.
• Кератопротезирование . Данный метод подходит пациентам с неоваскуляризацией глубокой формы или при осложнении патологии возникновением тотального сосудистого бельма. Особенностью операции является ее выполнение в два этапа. Кератопротез может быть установлен лишь через три месяца после установления его опорной пластины.

Прогноз и профилактика

Прогноз в отношении функции зрения при неоваскуляризации роговицы напрямую связан со степенью заболевания и интенсивностью прорастания сосудов. Острота зрения может быть полностью восстановлена лишь при своевременно начатом лечении. Это весьма актуально, так как специфических превентивных мер для предупреждения заболевания до сих пор нет.

К неспецифическим формам профилактики неоваскуляризации роговицы можно отнести: соблюдение техники безопасности на производстве и в быту (недопущение травм глаза), контроль продолжительности ношения контактных линз. Кроме того, пациентам, использующим контактные линзы, рекомендуется проходить офтальмологический осмотр не менее раза в год, на предмет выявления ранних признаков неоваскуляризации роговицы и своевременного, адекватного лечения.

Стоимость лечения неоваскуляризации роговицы в Наро-Фоминске

Цена на лечение неоваскуляризации роговицы в Глазной клинике на Курзенкова определяются, исходя из индивидуального состояния глаз пациента и выбранной тактики лечения. С расценками Вы можете ознакомиться в разделе ЦЕНЫ .

Обращайтесь к профессионалам и мы сохраним Ваше зрение!

Возникает неоваскуляризация роговицы в результате травмы, химического повреждения или ишемии глаза. Она представляет собой прорастание сосудистого сплетения на наружную оболочку глазного яблока, что приводит к нарушению прохождения солнечных лучей в зрачок. Это вызывает потерю зрения и изменение внешнего вида глаза. Также больной ощущает головную боль, головокружение и быструю утомляемость.

Лечение патологии заключается в проведении хирургической лазерной терапии.

Причины развития

Спровоцировать неоваскуляризацию роговицы может воздействие на организм человека таких факторов:

• травма;
• ожог;
• хирургическое вмешательство;
• воздействие токсических веществ;
• хронический или длительно протекающий кератит;
• нарушение иннервации;
• закупорка сосудов, питающих глаз;
• ишемия органа зрения;
• длительное или неправильное ношение контактных линз;
• попадание сигаретного дыма в глаз.

Развитие заболевания обусловлено тем, что роговица, которая в норме не содержит кровеносных сосудов и питается за счет сети кровоснабжающей лимб, обрастает артериями. Это обусловлено длительной ишемией оболочки глаза, что провоцирует пролиферацию и усиленный рост эндотелиальных клеток и прорастание сосудов поверх зрачка и всех остальных структур. Это приводит к полной или частичной потере зрения пациентом.

Основные симптомы

Ангиогенез или неоваскуляризация приводит к развитию у пациента таких клинических признаков:

• боль и жжение в глазу;
• изменение цвета радужки;
• мелькание мушек перед глазами;
• наличие пелены или темных пятен, которые затуманивают зрение;
• повышенная утомляемость зрительного анализатора;
• головная боль;
• головокружение;
• нарушение пространственного восприятия;
• инъекция склер;
• слезотечение.

Диагностические мероприятия

Выявить неоваскуляризацию роговицы можно по наличию у пациента характерных для этой патологии симптомов и внешнего вида глазного яблока. Также необходимо провести измерение остроты зрения и посмотреть внутреннее состояние структур глаза с помощью офтальмоскопа. Еще показана биомикроскопия глаза, определяющая прозрачность основных его сред. Кератометрия дает возможность измерить толщину и радиус кривизны роговицы. Рекомендуется проведение ультразвукового исследования зрительного анализатора с последующей допплерографией и выявлением состояния сосудов. Важно сдать общий и биохимический анализ крови.

Основное лечение

Терапия при неоваскуляризации роговицы заключается в выполнении оперативного вмешательства и устранении причин, что спровоцировали патологию. На начальных стадиях болезни рекомендуется провести склерозирование сосудов, в результате чего возникшие артерии запустевают и склерозируются. При тяжелой стадии и далеко зашедшей патологии нужно проводить сквозную кератопластику, что представляет собой пересадку донорского материала. Возможно выполнение кератопротезирования, а также проведение лазерной коагуляции неососудов. Фотодинамическая терапия для лечения неоваскуляризации роговицы заключается в воздействии светоиндуцированной химиотерапии, что усиливает пролиферацию тканей. Медикаментозное воздействие состоит в устранении симптомов за счет применения глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных капель.

В качестве консервативной терапии можно использовать «Авастин», как средство, уменьшающие пролиферацию эндотелия.

Неоваскуляризацией роговицы называют патологическое состояние, при котором вновь образованные сосуды прорастают на поверхность роговичной оболочки. В норме ткань роговицы не имеет собственных сосудов и выглядит как прозрачная гладкая оболочка глаза сферической формы. Кровоснабжение ее обеспечивается краевой сетью сосудов, которая локализуется в лимбальной области на самой периферии – в зоне перехода между роговицей, конъюнктивой и склерой.

Причины патологии

Факторов, становящихся причиной неоваскуляризации роговицы, довольно много, среди них, прежде всего, травмы и ожоги глаза. Вместе с тем, появление новообразованных сосудов способны провоцировать серьезные воспалительные и дегенеративные процессы роговицы, хирургические вмешательства на глазах и длительное ношение контактных линз.

Процесс неоваскуляризации запускается из-за гипоксии роговицы – нехватки кислорода. Дефицит кислорода — достаточный стимул для синтеза специфических веществ, которые выступают фактором роста новообразованных сосудов. Подобная реакция универсальна и возникает в ответ на поражения, приводящие к кислородному голоданию тканей в любом отделе организма. Задача новообразованных сосудов — обеспечение кислородом и питанием области гипоксии. Одновременно с новообразованными сосудами в роговицу зачастую прорастает плотная фиброзная ткань — рубец. Его появление является весьма благоприятным при восстановлении после воспалительных процессов, ожогов, травм, ведь рубцевание помогает процессу заживления, что означает благоприятный исход заболевания.

Однако с роговицей все иначе. Основное ее качество – прозрачность, обеспечивающая беспрепятственное прохождение световых лучей. Рост новообразованных сосудов и рубцовой ткани серьезно снижают прозрачность роговицы. Это становится причиной ухудшения качества зрения, а если процесс неоваскуляризации затрагивает центральную зону роговицы, снижение остроты зрения может сталь фатальным вплоть до слепоты.

Виды неоваскуляризации роговицы

В классификации неоваскуляризации роговицы специалисты выделяют три вида:

• Поверхностная. При ней новообразованные сосуды — это продолжение поверхностных сосудов с конъюнктивы, которые «перебрасываются», не изменяясь, на роговичную ткань через лимбальную область.
• Глубокая. Она характеризуется прорастанием сосудов, которые проникают в роговичные ткани из глубоких лимбальных слоев и направлены от периферии прямо к центру.
• Комбинированная. Она представляет собой симбиоз обоих названных видов.

Диагностика

Прорастание вновь образованных сосудов в роговичную ткань можно увидеть даже при внешнем осмотре без дополнительных средств исследования. Сочетание сосудов с фиброзной тканью выглядит, как тонкие красные веточки на поверхности глаза. При продвижении зоны таких сосудов к центральной части роговицы, пациент ощущает снижение остроты зрения.

Лечение

Ограничить последующую неоваскуляризацию и уменьшить уже имеющуюся может только своевременная диагностика и полноценное лечение заболевания глаз. В случае возникшего процесса неоваскуляризации, прозрачность роговицы восстанавливается путем проведения сложных реконструктивных операций: кератопластики и кератопротезирования.

При кератопластике в ходе вмешательства роговичная ткань пациента послойно или полностью заменяется донорским трансплантатом. При кератопротезировании, которое является многоступенчатым вмешательством, хирург вначале формирует непрозрачное плотное бельмо, а затем имплантирует внутрь прозрачный оптический цилиндр. Подобные операции принято выполнять, главным образом, для лечения ожоговых бельм, в случае отсутствия эффекта при пересадке донорской роговицы.

После этих операций улучшение остроты зрения происходит вследствие восстановления прозрачности роговицы в ее центральной зоне. Однако, вновь образованные сосуды в каком-то количестве остаются и их численность может после операции даже увеличиться, так как вмешательство является определенной травмой глаза. Бороться с новообразованными сосудами можно их запустеванием, которого добиваются различными методами воздействия: лазерной коагуляцией, криовоздействием, диатермокоагуляцией, фотодинамической терапией. Все эти методы направлены на нарушение кровотока во вновь образованных сосудах, что приводит к их гибели. Кроме того, хорошие результаты показывают инъекции препаратов-блокаторов фактора роста сосудистого эндотелия, которые останавливают рост новообразованных сосудов и прекращают процесс неоваскуляризации.

Правильно подобранные линзы создают более качественный обзор, усиливают резкость. Так же, снижается зрительная утомляемость и увеличивается работоспособность. Но даже самые лучшие контактные линзы являются инородным телом для глаза, а значит, могут способствовать возникновению различных осложнений.

Контактные линзы наделены бесспорными преимуществами перед очками. Правильно подобранные специалистом линзы создают более качественный обзор, усиливают резкость, восстанавливают бинокулярную способность видеть. Кроме того, снижается зрительная утомляемость и увеличивается работоспособность, что, несомненно, улучшает качество жизни. Но даже "лучшие из лучших" контактные линзы являются инородным телом для глаза, а значит, могут способствовать возникновению широкого спектра как легких, так и серьезных осложнений.

Основные причины возникновения осложнений:

1. Использование контактных линз дольше срока годности, указанного на упаковке производителем.

2. Ношение поврежденных линз.

3. Несоблюдение правил гигиены.

4. Нарушение правил хранения и очистки.

5. Использование грязных контактных линз.

6. Беспрерывное ношение линз в течение дня.

7. Подбор контактных линз без помощи офтальмолога.

8. Использование растворов, которые вызывают различные аллергические реакции у пациента.

9. Ношение линз во время болезни, имеющей инфекционных характер.

10. Использование в задымленном помещении.

Возможные осложнения при использовании контактных линз

Осложнения условно подразделяются на следующие группы:

1. Гипоксические нарушения.

2. Механические травмы роговицы глаза.

3. Токсическое и аллергическое воздействие.

4. Заболевания инфекционного генеза.

Сейчас мы хотели бы рассказать более конкретно о гипоксических нарушениях.

Основная причина гипоксии роговицы глаза - ненормированный режим ношения контактных линз . Современные гидрогелевые контактные линзы (напр. 1-Day Acuvue Moist, Biomedics 55 Evolution, Adria Sport) допускается носить 8-10 часов в течение дня. Линзы последнего поколения из силикон-гидрогеля (Avaira, 1-Day Acuvue TruEye, Maxima Si Hy Plus, Adria O2O2, Pure Vision 2 и т.д.) можно носить 12-14 часов в день без вреда для здоровья глаз. Благодаря уникальному дышащему материалу эти линзы пропускают до 99% кислорода к роговице, что обеспечивает более комфортное ношение в течение всего дня. В некоторых премиальных силикон-гидрогелевых линзах (Air Optix Night & Day, Biofinity, Acuvue Oasys) разрешается остаться даже на ночь. Что касается линз Optima, завоевавших популярность в России много-много лет назад благодаря длительному сроку ношения и низкой стоимости, то кислородопроницаемость у них ниже, чем у современных гидрогелевых контактных линз. Безопасный срок ношения линз Optima - не более 6 часов в день. После 6 часов ношения таких линз, как Optima, глаза начинают задыхаться, т.е. проявляется гипоксия. Это может произойти и у пациентов, которые не снимают перед сном не предназначенные для подобного режима использования современные гидрогелевые или силикон-гидрогелевые линзы, в 70% случаев наступает острое кислородное голодание роговицы. Тем самым, бесконтрольное ношение контактных линз и возникшая при этом гипоксия в хронической форме неизбежно приведет к формированию неоваскуляризации роговицы глаза. К сожалению, многие пациенты пренебрегают правильным режимом использования линз, игнорируют предписания производителя марки линз и не следуют рекомендациям офтальмолога, оказываясь в группе риска.

Неоваскуляризация или врастание сосудов в роговицу

Неоваскуляризация - аномальное разрастание мелких сосудов роговицы, которых в норме быть не должно, помимо краевой сосудистой сети, расположенной в лимбальной зоне - области перехода между склерой, конъюнктивой и самой роговицей. Новообразованные сосуды проникают в роговичную ткань, вызывая тем

самым постепенное или резкое ухудшение зрения. Как правило, процесс врастания сосудов довольно длительный, он может длиться и 5 и 10 лет, и часто протекает бессимптомно не причиняя какого-либо дискомфорта, пока сосуды не прорастают в оптическую зону роговицы. Неоваскуляризация оптической зоны проявляется зрительными помехами, туманом в глазах и делает невозможным дальнейшее использование контактных линз. В любом случае, при проведении биомикроскопии врач увидит обильное разрастание сосудистых веточек.

Для профилактики возникновения гипоксических состояний и неоваскуляризации необходимо:

1. Использовать силикон-гидрогелевые контактные линзы с повышенной газопроницаемостью.

2. Строго придерживаться графика ношения линз. Также необходимо своевременно производить их замену.

3. Соблюдать условия хранения. Не забывать о личной гигиене.

4.Один-два раза в неделю давать отдых глазам и пользоваться очками.

Лечение неоваскуляризации во многом зависит от стадии развития патологии. Своевременное обращение к профильному специалисту поможет частично справиться с проблемой. Дело в том, что врастание сосудов в роговицу - процесс необратимый, и основное лечение направлено на устранение причины неоваскуляризации, после чего кровеносные сосуды не исчезают, но запустевают и становятся едва заметными. Однако, при малейшей провокации эти незаметные сосуды вновь наливаются кровью и становятся видны. В ряде случаев пациенты приходят к специалисту на запущенной стадии, когда сосуды уже проросли в оптическую зону роговицы, что приводит к снижению остроты зрения и часто к сильному дискомфорту при ношении контактных линз. От последних придется отказаться на довольно длительный срок, если не навсегда.

Гипоксия роговицы и выбор контактных линз

Контактные линзы подбираются исключительно специалистом. Не существует универсального варианта. При гипоксии роговицы чаша весов как правило склоняется к силикон-гидрогелевым линзам (о чем мы говорили чуть выше) с высоким показателем Dk/t. Кислородопроницаемость у таких линз высокая, а значит, и состояние глаз пациента будет на должном уровне, но только при условии правильного использования. Очень надеемся, что эта статья станет для Вас полезной и поможет избежать многих неприятных последствий при использовании контактных линз. По любым интересующим вопросам Вы всегда можете обратиться в наш салон Regina Optics , где наши сотрудники с удовольствием Вас проконсультируют. Так же не забывайте проходить ежегодный плановый осмотр Ваших глаз. Берегите себя!

Ключевыми симптомами заболеваний и повреждений роговой оболочки являются:
появление свежих или наличие старых помутнений, т. е. нарушения прозрачности роговицы;
утрата зеркального блеска (гладкости) поверхности в связи с нарушением эпителиального покрова;
прорастание сосудов в бессосудистую часть;
дефекты ткани;
изменения величины и формы;
перикорнеальная инъекция, если она сочетается с видимыми свежими изменениями в ткани роговицы;
светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.

Свежие ограниченные помутнения роговой оболочки являются не чем иным, как инфильтратами. Они характеризуются очень легким желтоватым оттенком и зачастую нарушением целости эпителия над ними, что легко выявляется при закапывании в глаз 1% раствора флюоресцеина натрия и последующего смывания его избытка. Свежее помутнение (в отличие от старого, являющегося рубцом), дефекты эпителия прокрашиваются флюоресцеином в изумрудно-зеленый цвет.

Для свежего помутнения характерны также перикорнеальная инъекция и симптомокомплекс раздражения глаза (светобоязнь и пр.). Такое сочетание всегда свидетельствует о воспалительном заболевании роговицы (кератите).

Обнаружив свежее помутнение роговицы, следует обратить внимание на его локализацию (в центре или на периферии), размеры, глубину залегания, наличие или отсутствие распада (изъязвления), врастание сосудов. Все эти признаки играют важную роль в уточнении конкретной формы выявленного кератита.

Старые помутнения роговицы могут быть очень нежными, облачковидными (nubecula), выявляемыми лишь при фокальном освещении . Небольшие, но более грубые помутнения имеют вид пятнышек (macula), а грубые и обширные называются бельмами (leucoma). Расположение, вид, интенсивность старых помутнений, а также наличие или отсутствие васкуляризации их иногда позволяют ретроспективно установить характер перенесенного ранее заболевания (травмы), вызвавшего нарушение прозрачности роговицы.

Зеркальный блеск роговицы утрачивается вследствие отека эпителия. Отек может развиться из-за различных повреждений самого эпителия или на почве нарушения барьерных функций эндотелия (эндотелиально-эпителиальные дистрофии). Следствием такого нарушения функций являются, например, отек эпителия, его «истыканность» при резком повышении офтальмотонуса (приступ глаукомы).

Прорастание сосудов в бессосудистую часть роговой оболочки всегда является патологическим признаком, свидетельствующим о гипоксии отдельных участков или всей роговицы. К новообразованию сосудов в роговой оболочке могут вести ожоги, травмы, воспалительные процессы.

Поверхностные сосуды врастают в роговицу как продолжение сосудов, переходящих с конъюнктивы и эписклеры на лимб, и напоминают веточку дерева. Глубокие сосуды наподобие щеточки «неожиданно» появляются в прозрачной роговице из-под непрозрачного лимба.
Дефекты ткани роговой оболочки (эрозии, язвы и т. д.) хорошо выявляются визуально, особенно после окраски флюоресцеином.

Нарушения структуры роговой оболочки лучше всего видны биомикроскопически при исследовании на щелевой лампе. В частности, эндотелий иногда утрачивает полигональность; десцеметова оболочка может собираться в складки, причем прозрачность ее в области складок понижается; в строме или субэпителиально выявляются нежные крошковидные, решетчатые, точечные помутнения, неразличимые невооруженным глазом, и т. д. Такие изменения, если они развиваются при отсутствии значительного раздражения глаза, свидетельствуют обычно о той или иной форме абиотрофического процесса.

Изменения формы роговицы могут проявляться в виде керато-конуса, кератоглобуса и рубцовых деформаций. При кератоко-нусе роговица постепенно принимает форму «вулканической сопки», а при кератоглобусе она становится значительно более сферичной, чем глазное яблоко в целом. Грубые рубцы обычно уплощают роговую оболочку.

Изменения величины роговицы проявляются в виде мегало- или микрокорнеа. В норме горизонтальный размер равен примерно 11 мм (по вертикали на 0,5 мм меньше). Увеличение размеров до 12-13 мм и более свидетельствует о постепенном растяжении ее под влиянием повышенного внутриглазного давления. Особенно часто мегалокорнеа, как и увеличение глаза в целом (буфтальм), встречается при детской глаукоме.

Микрокорнеа как крайний вариант нормы может встретиться при очень высокой гиперметропии . Однако микрокорнеа чаще является признаком глубокой и стойкой гипотонии глаза и начавшейся атрофии глазного яблока, в исходе которой обычно развивается микрофтальм. Таким образом, в основе развития мегалокорнеа, как правило, лежит гипертензия глаза, а микрокорнеа - гипотония. Установить причину таких расстройств гидродинамики и является целью дальнейшей диагностики при выявлении изменений величины роговой оболочки.