Рахит у животных (Rahitis)

Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят.

Этиология

Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

У щенков рахит возникает при кормлении их исключительно (преимущественно) коровьим молоком, которое значительно беднее кальцием и фосфором, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1,8%, а фосфора на 2,3% больше, чем коровье. Кроме того, содержание быстрорастущих щенят на корме в основном растительном или мясном вследствие незначительного содержания в них кальция и фосфора также приводит к рахиту.

Патогенез

Значение витамина D для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир -- он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D -- D 15 D 2, D 3, D 4, D 5, однако практическое значение имеет в основном витамин D 3. В организме животных он образуется из провитамина D 3 -- 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D 3.

Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы:

• * всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка;
• * ремоделирование костной ткани;
• * транспорт кальция через мембраны и клетки;
• * дифференцировку клеток;
• * развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной -- во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальный аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение имеет неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40, против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

В эпоху массового производства и доступности витаминных препаратов выяснилось, что рахит обладает высокой степенью наследования. Установлено, что современные причины рахита обусловлены не столько в недостатке витамина Д и условиями содержания и кормления животного (питание, ультрафиолетовое облучение), сколько в присутствии в геноме больного животного соответствующей информации.

Развитие рахита проходит несколько стадий.

В начальной стадии процесса недостаточность витамина Д проявляется снижением уровня кальция, при этом уровень фосфатов сохраняется, а рентгенологические изменения отсутствуют.

На второй стадии процесса уровень кальция в крови восстанавливается. В это же время усиливается действие паратгормона на почку, появляется гипофосфатемия. Именно на этой стадии начинают проявляться первые клинические признаки заболевания.

В дальнейшем при дефиците витамина Д происходит значительное нарушение гомеостаза кальция и фосфата. Это третья стадия процесса - ярко проявляется клиническая картина заболевания, при которой имеется выраженная гипокальциемия, гипофосфатемия, появляются канальцевая дисфункция почек, искривление костей и переломы.

Нарушения гомеостаза протекают по кальципеническому и фосфопеническому типу. Кальципенический рахит возникает вследствие нарушений гомеостаза витамина Д и влияет на обмен фосфатов. Фосфопенический рахит чаще обусловлен генетически, проявляется вследствие первичных нарушений гомеостаза фосфатов. Если рахит возникает в самом раннем возрасте, то длинные кости деформируются в виде genu varum; если же рахит возникает в раннем подростковом возрасте, то возникает Х-образная деформация конечностей - genu valgum.

Известны 4 формы гипофосфатемических расстройств, наследуемых по Менделю:
- сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия;
- аутосомно-доминантное гипофосфатемическое поражение костей;
- аутосомно-рецессивный гипофосфатемическии рахит;
- синдром Фанкони.

Сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия
Этот тип рахита известен также как наследственный витамин Д-резистентный рахит. Он впервые был описан F. Albright с соавт. еще в 1937 г. Характеризуется постоянно низким уровнем фосфатов с момента рождения при нормальных показателях уровня кальция и паратгормона. Рахит наследуется от одной гетерозиготной женской особи с X-сцепленной гипофосфатемией к другой вследствие инактивации одной Х-хромосомы. Суки передают это заболевание 50% своего потомства независимо от пола, кобели - только сукам и никогда - кобелям.

Витамин Д-резистентный рахит представляет собой необычное нарушение транспорта фосфата в почках. Дефект в механизме транспорта фосфата при этом локализуется на ворсинчатой поверхности клеточной мембраны. Наиболее хорошо изучен у мышей. Ген, сцепленный с Х-хромосомой гипофосфатемии, локализуется в дистальном локусе Х-хромосомы мыши. Самцы - носители гена - являются мутантными гомозиготами, а самки - гетерозиготами. При исследованиях выявлено, что в почках обнаруживается дефект транспорта фосфата - снижение реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах, дистальные канальцы при этом не страдают (интактны). При данном рахите не выявлено нарушения транспорта фосфата в кишечнике, снижения уровня кальция и уровень паратиреоидного гормона не изменялся. Лечение животных фосфатом улучшает минерализацию физиса (ростковой зоны). Применение витамина Д3 улучшает гомеостаз фосфата, усиливая его транспорт из кишечника, но не влияет на дефект транспорта фосфата в почке.

Аутосомно-доминантное поражение костей
Этот фенотип отличается от X-сцепленной гипофосфатемии тем, что при нем изменения в костях менее выражены. При аутосомно-доминантном гипофосфатемическом рахите в кортикальном слое метафизов костей появляются изменения, свойственные для остеомаляции, а в эпифизах рахитические изменения незначительны либо вообще отсутствуют. Нарушения роста кости нет.

Аутосомно-рецессивный витамин Д-зависимый рахит
Это заболевание впервые описано у домашних свиней в 1967 г. в Германии. Этот фенотип хорошо изучен специалистами ветеринарного колледжа Ганновера. Через несколько месяцев после рождения у свиней появляется гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперпаратиреоз, развивается тяжелый рахит. В клинике имеет место гипотония, судороги, резкая слабость. У животных появляются множественные переломы, часто эпифизарные (эпифизиолиз). Если не проводилась интенсивная витамин Д-терапия, животные погибали. Мы наблюдали одну линию домашних овец с данной патологией. Некоторые исследователи предполагают, что при витамин Д-зависимом рахите метаболизм витамина нарушен вследствие дефекта почечного фермента - 1а-гидроксилазы.

Синдром(ы) Фанкони
Группа заболеваний, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу. Синдром Фанкони может вызываться разными причинами, не только врожденными, но и приобретенными (отравления). Заболевание может проявляться в разных возрастных группах (щенки, подростки, зрелые особи). Ведущим в клинической картине является следующее: синдром полиурии/полидипсии (PU/PD), низкий удельный вес мочи, гипофосфатемия и гиперфосфатурия, глюкозурия, гипокалиемия, гиперурикозурия и гипоурикемия, почечный канальцевый ацидоз. У животных появляются признаки обезвоживания, отставание в росте, рахитические изменения. Постепенно снижается функция почек, нарастает азотемия.

Характерна выраженная канальцевая дисфункция с нарушением реабсорбции фосфатов, калия, бикарбонатов, аминокислот. (О.АЛюбарская с соавт. 2002 г.)

Лечение гипофосфатемического рахита направлено на предупреждение: гипофосфатемии; рахитической деформации костей; профилактику тяжелых переломов.

Лечение проводится приемом фосфатов per os с витамином Д либо его активными дериватами (а-Д3). При этом следует отметить, что витамин Д не излечивает заболевание, т.к. не устраняет дефект транспортной функции почек и гипофосфатемию. Но при этой терапии усиливается всасывание в кишечнике фосфата и повышается его уровень в крови, что приводит к положительному балансу фосфора и кальция, улучшению минерализации кости. Только при витамин Д-зависимом рахите можно применять большие дозы витамина Д без фосфатов.

Мы наблюдали в течение 6 лет 32 случая гипофосфатемического рахита (7 случаев у котов и 25 случаев у собак). Все наблюдаемые коты были породы британская голубая. Собаки представлены в основном тремя породами - малый пудель (абрикосовый и серый), ротвейлер и кавказская овчарка. Заболевание у последних протекало наиболее тяжело с множеством переломов и искривлением костей. Лечение активными дериватами витамина Д значительно улучшало состояние животных, несмотря на то, что сохранялась гипофосфатемия.

Литература:
1. Бикхард К. Клиническая ветеринарная патофизиология. стр. 330-334, М., Аквариум. 2001 г.
2. Любарская О.А., Любарская А. Б. Почечная недостаточность у кошек и собак. Изд. Светлана, Владивосток, 2002 г.
2. Общее руководство по радиологии, т. 1. Юбилейная книга NICER, под ред. Holger Pettersson с соавт., стр. 525-527, 1995 г.
3. Heath. D., Marx S.J., Calcium Disorders. Butterworth Scientific. London. Boston. Sydney. Durban. Toronto. 1982.
4. Albright. F., Butler A.M., Bloomberg E. Rickets Resistant to Vitamin D Therapy. American Journal of Diseases of Children, 54, p.529-547, 1937.
5. EicherE.M., Southard J.L, SeriverC.R, Glorieux F.H., Hypophosphatemia mouse model for human familial hypophosphatemic (vitamin D-resistant) rickets. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, p. 4667-4671, 1976.
6. Winters R.W., Graham. J.В., Williams T.F., McFalls V.W., Burnett C.H., A genetic study of familial hypophosphatemia and vitamin D resistant rickets with a review of the literature. Medicine, 37, p.97-142, 1958.
7. Kealy J.K. and McAllister H. Diagnostic Radiology and Ultrasonography of the Dog and Cat. Philadelphia. London. Toronto. Monreal. Sydney. Tokyo, 2000, p. 297.

Рахит - хроническое заболевание молодняка, возникающее при дефиците витамина В и нарушении обмена кальция и фосфора в организме образования костной ткани и деформирующих изменений костяка (ск^та) Растущие кости плохо обызвествляются, что связано с недостаточной асси-
гцевая ьшсса."611 КаЛЬЦИЯ " Ф°СФ°Р?и В ТаКИХ К°СТЯХ Р63К° ^обладает хря-
я™Г°ЛОпИЯ" Причинами рахита являются недостаточное поступление про-
кургтврНа 2 ^ Витамина °з с кормами и отсутствие естественного или ис-
ГГ0Г0 (КВарцевание) ультрафиолетового облучения, под действием
ВИТЯМ 3 °РГаНИЗМе ЖИВ0ТНЬ1Х происходит образование витамина Б из провитаминов эргостерола и 7-дегидрохолестерола. Р
Искусственные корма практически лишены витамина В, новорожденные
3аПаС ЭТ0Г0 ВИТаМИНа ¦ ПМ™ ° "ОЛО^ВО„Р„ Зко„
*ери, поэтому выращивание щенков и котят на заменителях, искусствен IX кормах, биологически неполноценном секрете молочных желез матерей
ми забол“иЮяВИТаМИНа КаЛЬЦИЯ И Ф0СФ°Ра ЯВЛЯЮТСЯ Частыми причина-
";Г;ТБИе ИНС0ЛЯЦИИ во вРемя выгула молодняка на свежем воздухе или
развитшо^ахита!ЬТ^а gt; -же спос^бствуе^
В этиологии рахита кроме недостаточного поступления в организм витамина Б имеет значение содержание в рационе молодняка кальция и фосфора и соотношение между ними (оно должно быть 1,2-2.1).
При избытке кальция или фосфора в рационе, а также при нарушенном соотношении между ними развивается рахит.
Развитию рахита способствует недокармливание молодняка, неполноценность рациона по содержанию жиров, белков, углеводов, каротина, витаминов А, Е, С, группы В и микроэлементов (железа, меди, йода, марганца, кобальта и др.).
Избыток в кормах стронция, бария, мышьяка, нитратов и других ядовитых веществ, однорообразное кормление, антисанитария также предрасполагают к возникновению заболевания. Замечено, что заболевание щенков энтеритом, гепатитом, гастритом, бронхитом, аскаридозом, инфекциями (чумой, «олимпийкой») вызывает развитие рахита.
Патогенез. При недостатке кальциферола у больных животных ослабляются окислительно-восстановительные процессы и нарушается обмен веществ (цикл Кребса). Результатом этих изменений обмена веществ является нару^- шение способности костных клеток к ассимиляции фосфорнокислых солей кальция. Остеоидная ткань недостаточно импрегнируется солями кальция и фосфора, вследствие чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвествления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.
При рахите наряду с патологией костной системы расстраиваются функции скелетной и гладкой мускулатуры, увеличивается объем живота, появляются расстройства органов дыхания, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы и др. Больные животные отстают в росте и развитии.
Симптомы. Клиническое проявление заболевания зависит от стадии патологического процесса.
Начальная стадия рахита характеризуется уменьшением порозности костяка в результате недостаточной импрегнации солями кальция и фосфора
или его деминерализации.
Наиболее характерными клиническими признаками являются: удовлетворительное общее состояние, отставание в росте от сверстников, недостаточная эластичность кожи и тусклый волосяной покров. У молодняка снижается или извращается аппетит. Щенки и котята облизывают друг друга, окружающие предметы, стены, пол, мебель. При этом у щенков могут отмечаться гастриты, энтериты, копростазы. Наблюдается напряженность походки, частое переступание конечностями, спонтанные переломы костей или разрывы связок и хромота.
Уменьшение порозности костяка можно диагностировать с помощью ра- диоизотопного или рентгенологического исследований. В крови уменьшается до нижних границ физиологической нормы резервная щелочность, сни* жается содержание кальция и фосфора, возрастает активность щелочной фосфатазы.
Тяжелая стадия рахита характеризуется размягчением, болезненностью и искривлением костей. Молодняк становится вялым, апатичным, подолгулежит, отстает в росте от Сверстников. Кожа сухая, малоэластичная, волосяной покров матовый. Аппетит уменьшен или извращен - животные поедают землю, фекалии, шерсть, бумагу, деревянные предметы, тряпки, пьют грязную воду. В результате этого развивается гастрит, гастроэнтерит, поносы чередуются с запорами.

Нередки случаи закупорки пищевода или кишечника. Костяк размягчен, под тяжестью тела позвоночник может провисать (лордоз), трубчатые кости искривляются, конечности принимают

О- или Х-образную форму. При пальпации и перкуссии костей отмечаются болезненность, стоны, визг, рычание, агрессивность. Наблюдается скованность движений, животные передвигаются на запястных суставах. Замедляется смена зубов, они расшатываются и выпадают, при этом возможно размягчение поперечно-реберных отростков поясничных и рассасывание последних хвостовых позвонков. Часто утолщаются костнохрящевые сочленения ребер (рахитические четки) и деформируются эпифизы, появляются костные мозоли, животное истощается - наступает кахексия (рис. 184-186).

В крови отмечают гипок ал ьциемию, гипофосфоремию, ацидоз, повышенную активность щелочной фосфатазы и замедленное свертывание. Вместе с тем при осложнении воспалительными процессами в крови обнаруживается нейтрофиль- ный лейкоцитоз. Наряду с изменением содержания кальция, фосфора и резервной щелочности возникает гипохромная анемия.
Патоморфологические изменения.
У животных отмечают утолщение костнохрящевых сочленений ребер (рахитические четки), утолщение и деформацию эпифизов, появление остеофитов (костных мозолей), истощенность трупов,диспропорцию частей тела. Гистологическая картина характеризуется нарушением архитектоники костей, гипертрофией хряща с врастанием его в костную ткань.
Диагноз. Проводится комплексно с учетом анамнестических, клинических данных, результатов лабораторных и специальных исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина В, кальция и фосфора в кормах, полноценность и сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на кальций, фосфор, резервную щелочность, щелочную фосфатазу, а также рентгенологическое исследование.
Диффрррттия лтаный диагноз. Рахит (гиповитаминоз Б) необходимо дифференцировать от акупроза, акобальтоза, артрозов и артритов.
Лечение. Комплексное, с учетом стадии и формы патологического процесса. Животным предоставляют просторные, сухие, светлые помещения, назначают длительные прогулки на воздухе, особенно в солнечные дни. Корма дают легкоперевариваемые, богатые белком, минеральными веществами (Са, Р) и микроэлементами: молоко, творог, сметану, кальцинированныи творог, мясо, кости, морковь, овсяную кашу, дрожжи, мел, яйца, предварительно измельченную скорлупу. Из импортных кормов, сбалансированных по минеральным веществам и жирорастворимым витаминам, назначают «софт меню», «волкорн микс», «хеппи дог», «чемпион», «натур кост», «юниор-рост», «натур-крок», «собачье печенье» и другие корма высокого
качества.
Из минеральных подкормок рекомендуются: костная и мясо-костная мука, трикальцийфосфат (по 0,3-0,4 г на 1 кг массы животного), даговитал, бобо- ран, кальцефит, «лесси», глицерофосфат кальция (2,0-5,0), жженые к°сти, древесная зола, глюконат кальция по 0,5-4 г в день и лактат кальция по 0,
0,5 г в сутки. Целесообразно использовать комбинированную минеральную подкормку, состоящую из макро- и микроэлементов. Покупая в магазинах корма и подкормки для собак и кошек, владелец животного должен предварительно проконсультироваться с ветеринарным врачом. ^
Хорошим лечебным средством при рахите является свежий витаминизированный рыбий жир, который дают внутрь вместе с кормом по 10,0-30,0 мл
1-2 раза в неделю. Желательно применять препараты эргокальциферола и холекальциферола (масляные, спиртовые).
Рекомендовано несколько методов применения эргокальциферола: 1) длительное лечение дробными дозами по 5-10 тыс. ИЕ ежедневно в течение месяца и более; 2) терапия эргокальциферолом, когда его назначают по 75 200 тыс. ИЕ через каждые 2-3 дня в течение 2-3 недель; 3) однократно «ударной дозой» - 500-800 тыс. ИЕ. Терапевтическая эффективность повышается, если совмещать дачу внутрь животному эргокальциферола с внутримышечным введением 10%-го раствора глюконата кальция (2-10 мл). ^
Используются комплексные препараты: тривитамин внутрь по 1-10 капель ежедневно или внутримышечно по 0,5-2 мл через каждые 2-3 дня, тет- равит внутримышечно по 0,2-2 мл 1-2 раза в неделю, а также ретинол, холе- кальциферол, токоферол, видеин, видекаротин, дафасол и другие согласно инструкции.
Для восполнения дефицита витамина D, лечения и профилактики рахита проводят искусственное ультрафиолетовое облучение бытовыми кварцевыми лампами. Курс лечения, дозу и время кварцевания должен определять ветеринарный врач.
В последние годы ветеринарные врачи с успехом применяют анаболики: ретаболил, метандростенолон, нероболил и другие по инструкции.
Из патогенетических средств вводят аминазин, сульфат меди и другие согласно инструкции. При нарушении сердечной деятельности в качестве симптоматических средств применяют кордиамин, кофеин или сульфокамфока- ин. В случае развития анемии назначают железодекстрановые препараты, соли кобальта, меди и йода.
Профилактика. Важно организовать полноценное кормление, оптимальное содержание и выращивание щенков с обязательным моционом. Своевременно проводить профилактические обработки и вакцинации против заразных болезней. При недостаточности ультрафиолетового излучения, дефиците в кормах витамина D, кальция и фосфора щенков облучают кварцевыми лампами, добавляют в корм препараты витамина D, кальция и фосфора.

Усваивание макроэлементов (кальция и фосфора); перестройка костной ткани в период роста организма; транспортировка кальция через клеточные мембраны; деление клеток; формирование иммунитета.

Основная локализация кальция в организме – костная ткань, кроме того он содержится в плазме крови и межклеточной жидкости. Кальций играет важную роль в регуляции проницаемости клеточных мембран.

Фосфор, в свою очередь, не менее важен в усвоении питательных веществ из кишечника, окислении глюкозы, углеводов, транспортировке жиров, обмене аминокислот. Практически все процессы обмена в организме, протекают при участии превращений фосфорной кислоты. Благодаря фосфорным соединениям происходит обмен энергии, формирование костной ткани.

В случае недостатка этих элементов, уменьшается их количество не только в крови, но и в костях. Этот процесс сопровождается чрезмерным образованием хряща пузырчатой структуры, разрушением правильной хрящевой ткани, болями в суставах, изменением и размягчением костей, которые не выдерживают вес туловища животного.

Появляется нарушение функции кровообразования – развиваются анемии. Мышцы слабеют, за счет этого увеличивается объем живота, он провисает. Часто наблюдаются грыжи.

К сожалению, в употребляемом корме витамин D содержится в очень малых количествах, а основной путь его получения из солнечного света. Его основная функция заключается в всасывании кальция и фосфора, а при недостатке его окислительно-восстановительные реакции слабеют, нарушается обмен веществ, уменьшается всасывание в кишечнике кальция. В крови происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону кислой среды.

Дефицит кальция в организме сказывается на всех системах и тканях: кости становятся мягче, их легко сломать, кожа начинает шелушиться, портятся зубы, рога, копыта, нарушается проницаемость мембран, происходят нарушения в нервной системе, сердечно-сосудистой системе, репродуктивной системе, желудочно-кишечном тракте.

При дефиците фосфора основным признаком является извращенный аппетит (жевание несъедобных предметов), нарушается пищеварение, животное худеет, как и при дефиците кальция портятся костные структуры (кости, зубы, рога, копыта).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Рахит у грудничков: причины, симптомы, лечение

Этиология

Причиной заболевания является недостаток витамина D, кальция, фосфора или нарушение обмена этих элементов. Очень часто заболевание проявляется в зимне-весенний период, при недостатке солнечного света и бедных витаминами кормах. Способствует развитию болезни скученное содержание животных, высокая влажность, сквозняки, низкая температура и недостаточная освещенность помещений, где содержатся животные в течение первых месяцев жизни.

Чаще всего болезнь развивается на фоне несбалансированного или некачественного кормления, недостаточного содержания или неправильных пропорциях кальция и фосфора в корме и гиповитаминоза витамина D. Так же причинами развития рахита могут служить нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, плохой усвояемости питательных веществ, нехватке других витамин и минералов, отсутствие правильной физической нагрузки.

Заболеть животное может как во время внутриутробного развития, так и уже во время взросления до конца полового созревания. Наиболее часто болезнь регистрируют в поголовьях поздней осенью, зимой и ранней весной, что обусловлено снижением качества условий содержания (снижение температуры окружающей среды, снижение физических нагрузок, сокращение солнечного дня и т.д.).

Симптомы

Симптомы заболевания не всегда видны сразу. Сначала наблюдается небольшая вялость, снижение аппетита (нередко – его извращение). Животные часто начинают облизывать стены, землю, экскременты других животных. Позже начинается дисфункция пищеварения, сопровождающаяся поносами и запорами. Смена зубов происходит медленнее, животные растут и развиваются хуже, чем здоровыеБольные животные много лежат, так как у них болят суставы, развивается хромота.

Позже начинается искривление костей, особенно – конечностей, позвоночного столба, грудной клетки. Утолщаются хрящевые ткани грудной клетки – появляются так называемые «рахитические четки». Дыхание становится частым и прерывистым, отмечается тахикардия. Температура тела не изменяется.У тяжелобольных телят отмечают увеличение и изменение формы головы. При этом челюсти увеличиваются, но не совпадают друг с другом, зубы сидят глубоко в деснах, но очень шатаются. Уменьшаются носовые ходы, что влечет за собой нарушение дыхательной функции. Отмечают переломы конечностей, особенно в районе бедра.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Рахит у детей симптомы и лечение комаровский

Из подросших (6-8 мес и старше) телят на откорме первыми заболевают самые крупные животные. Первые признаки – потеря приростов, изменение походки.У поросят особенно ярким признаком является извращенный аппетит, позже они подолгу стоят на запястьях, взвизгивают при подъеме на ноги, кроме того наблюдается шаткость походки и хромота. В тяжелых случаях начинаются судороги и ларингоспазмы, которые могут привести к смерти животных от удушья.

У птиц взъерошены перья, отмечается задержка смены оперения. Клюв легко продавливается, киль и кости лап размякают. Наблюдаются диареи, нарушение координации движения. В тяжелых случаях начинается остеомаляция, птицы лежат практически без движения, ослаблены, через непродолжительное время погибают. Болезнь чаще всего затрагивает молодняк в возрасте двух-трех недель. В случае рахита у несушек – наблюдается истончение, размягчение стенок яйца, в тяжелых случаях полное прекращение яйцекладки и переломы конечностей.

Щенки едят жадно, однако потом срыгивают часть еды, со временем появляются небольшие судороги, вялость. Впоследствии, щенки худеют, наблюдается «провисание» живота и костей запястья, размягчение костей, утолщение сухожилий.

В начале заболевания может не наблюдаться никаких признаков, кроме вялости и слабости. По мере прогрессирования болезни появляются характерные симптомы:

• Снижение и извращение аппетита;
• Истощение;
• Нарушение и деформации в суставах;
• Искривление позвоночника;
• Шерсть становится тусклой, кожа сухой;
• Задержка в смене зубов, плохое качество зубов;
• Нарушения в костных структурах;
• Отсталость в развитии;
• Хромота;
• На тяжелой стадии у животных отмечаются переломы;
• У птиц отмечается нарушение оперения, нарушение координации, кости становятся мягкими при пальпации;
• У щенков кости становятся тонкими, искривленными, ребра истончаются, аппетит повышается, мышцы плохо развиты, на поздних стадиях развивается анорексия и судороги.

Лечение

При рахите лечение всегда должно быть комплексным. В первую очередь необходимо улучшить условия содержания животных, пересмотреть рацион и сбалансировать его – корма должна быть легкоусваиваемыми и витаминизированными. В рацион добавляют молочные продукты, корма богатые кальцием, фосфором, белком. По возможности организуют активный моцион на свежем воздухе, а если это невозможно (например, при сильных морозах в холодное время года) облучают молодняк ультрафиолетовыми излучателями.

Рахит (гиповитаминоз Д), (Rachitis) — хроническое тяжелое заболевание растущего молодняка, характеризующееся нарушениями Д — витаминного, фосфорно — кальциевого обменов, дистрофическими изменениями костной ткани (нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей).

Рахит наиболее часто в сельскохозяйственных предприятиях, у владельцев ЛПХ и КФХ регистрируется у ягнят, козлят, щенят, жеребят, телят и особенно часто у поросят, преимущественно первого года жизни. В тоже время у диких животных в естественных условиях обитания рахит не встречается, а при шедовой системе содержание диких пушных зверей в неволе (щенков норок, песцов и лисиц) встречается.

Заболевание у животных, как правило, имеет сезонное проявление, встречаясь в позднее — осеннее и зимнее — весеннее время года, когда из-за неблагоприятных метеорологических условий (низкая температура воздуха, повышенная влажность, недостаточность солнечного излучения) молодняк владельцами лишается прогулок.

В отдельных хозяйствах, ЛПХ и КФХ из-за несоблюдения зоотехнических норм кормления и зоогигиенических параметров содержания рахитом болеет до 40 и более процентов поголовья поросят – отъемышей.

Этиология . Причиной рахита у новорожденных телят, ягнят, поросят, козлят является резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в сухостойный период, у овец в период суягности, у свиней период супоросности и т.д. в результате их неполноценного кормления и отсутствия прогулок. У народившегося полноценного молодняка рахит может возникнуть при длительном недостатке в рационе кормления витамина D, кальция и фосфора или при неправильном их соотношении.

Владельцы животных должны помнить, что в рационе кормления должно быть не только достаточное количество кальция и фосфора, но и правильное их соотношение – от 1,2: 1 до 2:1. Заболевание у животного может возникнуть при недостатке в рационе кальция и высоком содержании фосфора. Неблагоприятные соотношения между питательными веществами рациона у владельцев животных бывают при одностороннем кормлении молодняка кормами, бедными витамином D, а также кальцием и фосфором и др. (кормление концентратами, картофелем, свеклой). У владельцев ЛПХ и КФХ рахит у их животных может развиться при длительном кормлении растущего молодняка преимущественно зерновыми кормами (овес, ячмень, кукуруза и др.) в которых мало кальция и много плохо усвояемого фитинового фосфора.

У молодняка животных основная роль в этиологии рахита принадлежит гиповитаминозу D, который может у животных иметь как эндогенное, так и экзогенное происхождение. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать, что наличие витамина D, является необходимым условием для нормального усвоения и использования кальция и фосфора организмом животного, даже если Вы своему молодняку обеспечили полноценное кормление.

Заболевание рахитом у животных может возникнуть при нарушении синтеза витамина D из провитамина D3 – 7-дегидрохолестерина, когда на организм животного отсутствует воздействие ультрафиолетовых лучей. Отсюда владельцы животных в обязательном порядке должны организовать прогулки животных на открытом воздухе, а зимой использовать ультрафиолетовое облучение ртутно-кварцевыми лампами различных модификаций.

В возникновении рахита у животных имеет значение как недостаток так и избыток в рационе кормления белка, недостаток витамина А (каротина), преобладание в рационе кислых валентностей над щелочными, недостаток микроэлементов (йода, марганца, меди) или, наоборот, избыточное поступление в организм животного стронция, бария и др.

Предрасполагает к возникновению заболевания животных рахитом, антисанитарные условия содержания, нерациональное одностороннее кормление, переболевание животных заболеваниями (диспепсия, колибактериоз, паратиф, гастроэнтерит, бронхопневмония, и др.).

При плохих условиях содержания животных в ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятиях (мало освещенные помещения, сырость, грязь, скученность) и нарушениях в кормлении (испорченный, прокисший корм) у молодняка часто возникают расстройства органов пищеварения. При расстройствах пищеварения у животного нарушается всасывание кальция, фосфора, витамина D и других питательных веществ в кишечнике и происходит их усиленное выведение из организма. В результате всего этого у животного нарушается обмен веществ, развивается гипокальцемия, возникает дефицит в организме витаминов (А,В, С), что способствует развитию рахита.

Бронхопневмонии и инфекционные заболевания (дизентерия, паратиф, колибактериоз), приводящие к нарушению обмена веществ (снижение кислотно-щелочного равновесия) служат в организме животного благоприятной почвой для последующего развития витаминно-минеральной недостаточности.

Патогенез . В результате недостатка в организме витамина D происходит ослабление окислительно – восстановительных процессов и нарушается обмен веществ. При рахите нормальный путь превращений углеводов (цикл Кребса) происходящий при участие ферментов, — пировиноградная кислота – лимонная кислота – щавелевоуксусная кислота – оказывается нарушенным. В результате в крови больного рахитом животного происходит накопление недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвиг щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза. У поросят при тяжелой форме рахита щелочной резерв крови снижается до 200-300мг%, при норме 480-540мг%.

В результате ацидоза усиливается функция паращитовидных желез, а образующийся в них паратгормон вызывает деминерализацию скелета, нарушается минеральный обмен веществ, расстройство которого является ведущим в патогенезе рахита. В сыворотке крови уменьшается уровень общего и ионизированного кальция и неорганического фосфора, возрастает активность фермента щелочной фосфатазы.

В результате вышеуказанных изменений в обмене происходит нарушение способности костных клеток усваивать фосфорнокислые соли кальция. Остеоидная ткань недостаточно насыщается солями кальция и фосфора, в результате чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвестления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.

Еще на ранней стадии заболевания животного рахитом в костях интенсивно растущих животных (грудные концы ребер, эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей конечностей) при клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает нарушения свойственные рахиту. Эти изменения сопровождаются повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща, поскольку заторможен процесс превращения его в кость (в результате нарушения энхондриального окостенения), обильной васкуляризацией зоны роста, накоплением избыточного количества остеоида, стиранием и дезорганизацией границы, отделяющей хрящ от кости, и недостаточным отложением минеральных солей в растущую костную ткань.

У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и кость становится менее прочной. Такие кости становятся легче, более мягкие, легко поддаются искривлению и переломам.

У животных больных рахитом одновременно с патологией костной системы расстраиваются функции многих органов и систем организма: нарушается процесс кроветворения и развивается анемия (алиментарная анемия поросят); снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, в результате чего у животного наступает атония кишечника, увеличивается объем живота, появляются грыжи (пупочные, мошоночные), происходит выпадение прямой кишки; у больного животного появляются расстройства органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой системы, нервной и др. Больные животные отстают в росте и развитии, привесы маленькие. На внешний вид такие рахитичные животные имеют вид гипотрофиков, «заморышей».

Клиническая картина . Заболевание у молодняка начинается постепенно, в результате обслуживающий персонал начальные признаки рахита у животных пропускает. Телята полученные от коров больных нарушением обмена веществ ( , остеомаляция молочных коров, ) рождаются слабыми, с недостаточно развитым костяком. У таких телят вначале уменьшается аппетит, в дальнейшем появляется , извращается вкус: больные телята лижут различные предметы, испачканный калом шерстный покров других животных, вместо сена поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, в результате чего у них развивается гастроэнтерит. При клиническом осмотре волосяной покров тусклый, взъерошенный, эластичность кожи понижена, смена зубов задерживается, суставы утолщены, искривлены, постановка конечностей неправильная, отмечаем деформацию черепа, при пальпации дистальные концы ребер утолщены. Телята отстают в росте и развитии, привесы очень маленькие. При исследование сыворотки крови от таких телят, отмечаем уменьшение содержания общего кальция до 6,4-9,5 мг% и неорганического фосфора до 3,2-3,8 мг% (Е.И.Туманова, Е.А. Петухова).

Больные телята в возрасте 3-6 мес. больше лежат, встают медленно, длительное время стоят на запястных суставах. При стоянии телята часто переступают конечностями, локтевые суставы отведены слегка от туловища, передние ноги широко расставлены. Телята при движении двигаются укороченным шагом, движения при этом напряженные, в суставах слышим хруст и щелчки, у некоторых телят регистрируем хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов.

В зоне эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота тяжелая форма рахита у телят сопровождается резким увеличением и деформацией головы, челюсти при этом утолщены, не совпадают друг с другом, сужение носовых ходов сопровождается у животных затрудненным дыханием. У тяжелобольных животных иногда регистрируются переломы костей (особенно бедренных в области шейки). Зубы сидят глубоко, но непрочно- при пальпации шатаются.

Среди крупного рогатого скота в возрасте года и на откорме первыми заболевают наиболее развитые и хорошо упитанные животные. Самым ранним признаком болезни у животных является снижение привесов в результате понижения поедаемости и усвояемости корма. У животного появляется напряженная походка, больные телята передвигаются укороченным шагом, большую часть времени лежат, поднимаются с трудом При клиническом осмотре суставы утолщены, грудные и тазовые конечности подведены под туловище, что приводит к искривлению позвоночника (кифоз), увеличивается нагрузка на ахиллово сухожилие.

При рентгеноскопии трубчатых костей, скакательного и запястного суставов отмечаем истончение компактного слоя, расширение костно-мозгового канала. Рисунок суставов нечеткий, с расширенными суставными щелями. Пястная кость с низкой контрастностью рисунка и отслоившейся головкой.

Патологоанатомические изменения . У молодых животных отмечаем изменение костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер можно обнаружить утолщения («рахитические четки»). Подобного рода утолщения бывают на эпифизах трубчатых костей и на поверхности костей — остеофиты. Кости мягкие, легко режутся ножом. Под влиянием массы тела, мышечных сокращений и других нагрузок кости конечностей и позвоночника искривлены. Форма грудной клетки изменена.

Врожденные рахиты характеризуются диспропорцией частей тела (большая голова, короткие ноги, отвисшая брюшная область –«лягушачий живот»). Часто при вскрытии павших животных отмечаем катаральный гастроэнтерит, анемию и истощение.

Диагноз на рахит, особенно в начальных его формах, должен ставится комплексно. При постановке диагноза на рахит ветеринарный врач проводит анализ рационов кормления, учитывает клинические признаки болезни, результаты лабораторного исследования крови на содержание кальция, неорганического фосфора, резервной щелочности, фермента щелочной фосфатазы, данные рентгенографии и в затруднительных случаях – гистологического исследования эпиметафизарных участков костей.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить , акупроз, суставной ревматизм, сальмонеллез и энтерококковую (диплококковую) септицемию телят, ягнят, поросят и жеребят.

Лечение . Ветеринарный специалист проводит клинический осмотр всего поголовья животных, всех больных животных отделяют от здоровых животных, и размещают в просторных, сухих, светлых и хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают обильной сухой подстилкой. Проводят прогулки на свежем воздухе, особенно в солнечные дни.

Рацион кормления должен состоять из легкопереваримых кормов, богатым протеином, витаминами А и Д, минеральными веществами (кальцием и фосфором) и микроэлементами (цинк, медь, кобальт, марганец). Больным животным дают сочную зеленую траву, хорошее мелколиственное витаминное сено из клевера и люцерны, витаминную травяную муку, цельное молоко, обрат, красную морковь, специальный заводской комбикорм для молодняка, дрожжеванные корма и другие корма. В качестве минеральной подкормки используется костная мука и кормовой преципитат по 5,0-15,0, трикальцийфосфат (по 0,3- 0,4 на 1кг живого веса), глицерофосфат кальция (2,0-5,0), обесфторенный фосфат, кормовой мононатрийфосфат, диаммонийфосфат, жженые кости, кормовой мел, сапропель, ракушечную муку и т.д. В последнее время владельцы ЛПХ и КФХ используют комбинированную минеральную подкормку, состоящую из макро- и микроэлементов со свободным доступом к ней растущих животных.

Специфическим лечебным средством при рахите животных является витамин Д. Лучше всего при лечении применять тривитамин, тривит, тетравит. Дозировка разным видам животных и способы применения указаны на флаконах. Масляный концентрат витамина Д2 или Д3 вводят больным животным внутримышечно в ударной однократной дозе из расчета 1000- 2000МЕ на 1 кг живой массы тела. Его терапевтическое действие благодаря медленному всасыванию (3месяца) сохраняется длительное время. Телятам – молочникам применяют рыбий жир, добавляя его в молоко или обрат по 20-30 мл 3 раза в день, а взрослым телятам и молодняку на откорме его применяют вместе с концентратами в дозе 100-200мл ежедневно.

Эффективным лечебным средством при рахите служит ультрафиолетовое облучение, особенно весенние дни владельцы ЛПХ и КФХ должны выгонять своих телят в выгульные дворики.

В помещении скотных дворов проводят групповое ультрафиолетовое облучение телят облучателями ИКУФ или ЛУЧ из расчета один облучатель на 4м² площади пола 3 раза в день по 1часу; облучателем типа ЛЭ-15 с высоты 130-150см – в течение 4-6часов; облучателями ОРК-2 и ОРКШ с расстояния 1,5м -15-20минут.

У пушных зверей лечение рахита наиболее эффективно в начале заболевания. В рацион кормления зверей вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма: свежую дробленную кость по 50г лисице и песцу, по 20г соболю и норке. Щенкам дают рыбий жир и концентраты кальциферола из расчета поступлений в организм щенков крупных зверей 1000—1500 МЕ, мелких -500- 700 МЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинаем сокращать и за 15-20 дней ее доводим до профилактической(100 МЕ/кг массы животного).

При наличие у телят больных рахитом осложнений, применяют подтитрованные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение.

Профилактика . Появление врожденного рахита владельцы животных могут предупредить, предоставив стельным, супоросным, суягным и т.д. животным полноценное кормление, особенно в хозяйствах расположенных в зонах биогеохимических провинций. Животные регулярно должны пользоваться моционом, помещения для содержания животных должны быть сухим, светлыми и просторными. Учитывая, что природные источники витамина Д ограничены т.к. накопление витамина Д в кормах происходит при сушке сена, в зимнее-стойловый период содержания травоядным и обязательно свиноматкам недостаток витамина Д владельцы должны устранять дачей с кормами облученных кормовых дрожжей, концентратов витамина Д, рыбьего жира, тривитамина и т.д. Владельцы животных применять витаминные препараты должны за 4-6 недель до отела (опороса, окота) в соответствии с инструкцией по применению конкретного витаминного препарата. Свиноматкам за 10-14 дней до опороса владельцы животных и их обслуживающий персонал ежедневно с кормом должны задавать витаминизированный рыбий жир по 20-30мл в сутки, концентрат витамина Д2 по 200-500тыс. Е Д или 2-3 инъекции 1 раз в неделю внутримышечно концентрата витамина Д2 по 600-800тыс ЕД.

В постнатальный период профилактика рахита владельцами ЛПХ и КФХ должна быть направлена на организацию полноценного кормления маточного поголовья и полученного приплода, в летне — пастбищный период молодняк должен пользоваться пастьбой или выгулами на солнце, где облучается ультрафиолетовыми лучами. Новорожденные животные должны содержаться в помещениях отвечающих санитарно-гигиеническим нормативам и подвергаться ультрафиолетовому облучению. Для новорожденных телят особое значение имеет, скармливание молозива первых удоев, в котором содержится наибольшее количество витамина Д. Если у новотельных коров имеет место Д-витаминная и минеральная недостаточность, то теленку в первую порцию молока добавляют 50 тыс. ИЕ витамина Д, который хорошо в первые часы жизни всасывается слизистой оболочкой кишечника. В своем рационе молодняк должен получать зеленые корма, витаминное сено, травяную муку, морковь, цельное молоко, дрожжеванные корма, премиксы содержащие кальций и фосфор, костную муку и другие минеральные подкормки.

В откормочных хозяйствах в целях предупреждения рахита у молодняка на откорме, при постановке животных на откорм необходимо выделить контрольную группу животных и периодически раз в 2 недели, исследовать от них сыворотку крови на содержание общего кальция и неорганического фосфора. В дальнейшем в зависимости от показателей определяется кормовой рацион и необходимые добавки, комбикорма или зерновые смеси, а также внутримышечные или подкожные введения препаратов витамина Д2 или Д3. Молодняку на откорме рекомендуется давать премикс П-64-1.