Серозная экссудация. Экссудативное воспаление: причины, виды, исходы

МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При лабораторном исследовании проводят дифференциальную диагностику экссудата и транссудата, оценивают общие свойства (макроскопический вид) жидкости: цвет, прозрачность, консистенцию.

Транссудат и экссудат
Транссудат - жидкость, скапливаемая в полостях тела, образуется в результате влияния системных факторов на образование жидкости и ее резорбцию. При транссудативном выпоте листки серозных оболочек не вовлечены в первичный патологический процесс. Транссудат возникает в случаях, когда гидростатическое или коллоидно-осмотическое давление изменяется в такой мере, что жидкость, фильтрующаяся в серозную полость, превышает объем реабсорбции.

Это бывает чаще всего в результате:
нарушения общего и местного кровообращения, например при хроническом венозном полнокровии (сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, портальной гипертензии и т.

д.);
снижения онкотического давления в сосудах при гипопротеинемии;
нарушения обмена электролитов.

Транссудат, скапливаемый в плевральных полостях, называют гидротораксом, в брюшной полости - асцитом, в полости перикарда - гидроперикардом. Транссудат обычно бывает прозрачным, почти бесцветным или с желтоватым оттенком, реже - слегка мутноватым из-за примеси слущенного эпителия, лимфоцитов, липоцитов; удельный вес не превышает 1,015 г/мл.

Экссудат образуется в результате поражения серозных оболочек, чаще всего из-за повышения проницаемости капилляров оболочек, но может возникнуть и при нарушении лимфатического оттока из серозной полости. При инфекциях, некоторых системных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке) экссудат формируется в результате нарушения проницаемости капилляров, при опухолевом росте причиной его формирования часто бывает блокада лимфатической системы.

Однако эта закономерность не является всеобщей: так, при тяжелом воспалительном процессе, в частности при бактериальной эмпиеме, может нарушаться лимфатический отток из-за набухания мезотелиальных клеток или накопления клеточного детрита, фибрина и коллагена, блокирующих лимфатический дренаж.

В течение многих лет дифференциацию серозного выпота на транссудат и экссудат проводили на основании учета содержания белка в жидкости. Однако использование только этого критерия в 10% случаев может давать ошибочные результаты.

Если выпот представляет собой транссудат, дальнейших диагностических исследований не требуется, лечение может быть направлено на лежащую в основе выпота основную патологию (застойную сердечную недостаточность, цирроз печени и т. д.). И наоборот, если выпот окажется экссудатом, для выявления причин его образования необходимы дальнейшие диагностические исследования.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА (МАКРОСКОПИЧЕСКИЙ ВИД) ЖИДКОСТИ
При описании макроскопического вида жидкости оценивают прозрачность, цвет, консистенцию.

В зависимости от характера жидкости, количественного содержания белка и клеточного состава различают выпоты: серозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный, хилусоподобный, холестериновый, слизистый, фибринозный.

Серозный выпот (транссудат или экссудат) может быть прозрачным или мутным, обычно окрашенным в желтоватые тона различной интенсивности. Иногда серозная жидкость оказывается резко мутной, при этом в ней просматриваются крупные зернистые включения, быстро оседающие на дно сосуда. Такой характер может иметь выпот при воспалительных процессах, туберкулезе, сифилисе, ревматизме и др.

Серозно-гнойный и гнойный экссудат - мутная, желтовато-зеленая жидкость с обильным рыхлым осадком. Гнойный экссудат встречается при эмпиеме плевры, перитоните и др.

Гнилостный экссудат - мутная жидкость серо-зеленого цвета с резким гнилостным запахом; характерна для гангрены легкого и других процессов, сопровождаемых распадом ткани.

Геморрагигеский экссудат - прозрачная или мутная жидкость красновато- или буровато-коричневого цвета. Количество эритроцитов может быть различным - от небольшой примеси, когда жидкость имеет слабо-розовую окраску, до обильного содержания, когда она сходна с цельной кровью. Наиболее частой причиной данного выпота является новообразование, однако геморрагический характер жидкости большого диагностического значения не имеет, поскольку наблюдается также при ряде неопухолевых заболеваний (травме, инфаркте легкого, плеврите, геморрагическом диатезе). В то же время при злокачественных процессах с обширной диссеминацией опухоли по серозной оболочке может иметь место серозный прозрачный выпот.

Хилезный экссудат - мутная жидкость молочного цвета, содержащая во взвешенном состоянии мельчайшие жировые капли. При добавлении эфира жидкость просветляется. Такой выпот обусловлен попаданием лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока в серозную полость, встречается при травмах лимфатических сосудов, абсцессах, инфильтрации сосудов опухолью, филяриозе, лимфоме и др.

Хилусоподобный экссудат - молочно-мутная жидкость, появляющаяся в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. Поскольку, кроме жира, данный экссудат содержит большое количество жироперерожденных клеток, добавление эфира оставляет жидкость мутной или просветляет ее незначительно. Хилусоподобный экссудат характерен для выпотных жидкостей, появление которых связано с атрофическим циррозом печени, злокачественными новообразованиями, туберкулезом, саркоидозом и др.

Холестериновый экссудат - густая желтоватая или буроватая с перламутровым оттенком жидкость с блестящими хлопьями, состоящими из скоплений кристаллов холестерина. Примесь разрушенных эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной выпотом, видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Такой характер имеет осумковавшийся выпот, который длительно существует (иногда несколько лет) в серозной полости. При определенных условиях - обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового. Холестериновый экссудат встречается при туберкулезе, злокачественных новообразованиях, разрыве кисты.

Слизистый экссудат содержит значительное количество муцина и псевдомуцина, может встречаться при мезотелиоме, муцинозной опухоли яичника, псевдомиксоме. Фибринозный экссудат содержит значительное количество фибрина. Встречаются также смешанные формы экссудата (серозно-геморрагигеский, слизисто-геморрагигеский, серозно-фибринозный). Ни один из перечисленных видов экссудата не является патогномоничным для злокачественной опухоли, так как может иметь место и при неопухолевых процессах. При злокачественных новообразованиях с вовлечением серозных оболочек наиболее часто встречается геморрагический экссудат.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Подсчет количества клеточных элементов в выпотной жидкости проще и надежнее проводить в камере Горяева. Клеточный состав выпота исследуют из осадка, полученного центрифугированием 5-10 мин при 1500-3000 об./мин. Лучшим способом обработки жидкости является центрифугирование в специальной цитоцентрифуге типа Cytospin.
Исследование осадка

Количество осадка, его цвет и плотность зависят от клеточного состава жидкости, ее вязкости и различных включений. Осадок может быть сероватым, желтоватым, кровянистым; рыхлым и плотным; однослойным и двухслойным, изредка трехслойным. В серозной прозрачной жидкости осадок обычно небольшой (0,1-0,3 мл), мелкозернистый, серовато-белый. При мутном характере серозной жидкости с большим количеством клеточных элементов осадок значительный (до 1,0-1,5 мл), крупнозернистый. Геморрагическая жидкость с большой примесью эритроцитов, как правило, дает двухслойный осадок: верхний слой в виде тонкой белесоватой пленки и большой нижний слой эритроцитов.

Если жидкость содержит значительную примесь лейкоцитов, в том числе частично распавшихся, и большое количество разрушенных эритроцитов, осадок может быть трехслойным. Верхний слой осадка состоит из продуктов распада клеток, за ним идет слой сохранившихся клеток и нижний слой, состоящий из эритроцитов.

В зависимости от характера осадок извлекают из центрифужной пробирки по-разному. Однослойный небольшой рыхлый осадок встряхивают, каплю осадка наносят на стекло. Осадок, имеющий 2-3 слоя, желательно извлекать послойно. Особенно это важно при большой примеси крови, поскольку в верхнем слое, имеющем вид тонкой белесоватой пленки, сосредоточены почти все клеточные элементы. При этом необходимо учитывать, что на дне большого кровянистого осадка могут присутствовать плотные тканевые фрагменты опухоли, поэтому после осторожного отсасывания и удаления основной массы осадка необходимо также приготовить мазки из последней небольшой порции со дна пробирки.

Очень плотный осадок берут небольшими порциями на отдельные предметные стекла, распределяют по стеклу ребром пункционной иглы, стеклянной палочкой или тонкой проволочной петлей. Петлю с осевшими на ней клеточными элементами проводят по всей площади стекла в разных направлениях, что позволяет равномерно распределить клетки по стеклу. Мазки из студневидного осадка приготавливают препаровочными иглами. Если в осадке обнаружены мелкие крошковидные массы или отдельные глыбки, их следует перенести на другое предметное стекло и осторожно растянуть.

Проводят исследование нативных и окрашенных препаратов. Микроскопическое исследование нативных (влажных неокрашенных) препаратов целесообразно применять как вспомогательный прием к основному методу исследования фиксированных окрашенных мазков. Это дает возможность быстро составить представление о качественном и количественном содержании клеточных элементов в исследуемой жидкости и правильно отобрать материал для окрашивания.

Препараты для окрашивания из рыхлого осадка готовят, как мазки крови. Для цитологического исследования обычно готовят 4-6 окрашенных мазков. При большом количестве клеток в выпоте точный цитологический диагноз может быть поставлен при микроскопии 1-3 препаратов.

Общее понятие, термин

Экссудат (лат. Exsudatum лат. Еxsudare - выделяться, выходить наружу, потеть) - богатая белком жидкость, пропотевает из мелких кровеносных сосудов при воспалении. В зависимости от количества белка, белых и красных кровяных телец различают экссудат серозный (прозрачный, водянистый), фибринозный (содержит белок фибрин), гнойный (с большим количеством лейкоцитов) и геморрагический или кровяное (с примесью крови). Экссудат может образоваться при любом воспалении, но количество и состав выпотеваемой жидкости зависят от причины воспаления и условий, в которых оно развивается.

Экссудат может находиться внутри воспаленной ткани или выходить на поверхность пораженного органа. Большое количество жидкости нередко накапливается в полостях тела: плевральной и брюшной, сердечной сумке. Сжимая соответствующий орган, экссудат может нарушать его функцию. В таких случаях выполняют прокол и удаления жидкости, скопившейся.

При своевременном и правильном лечении любого воспаления (см. Воспаление) даже большое количество экссудата может полностью рассосаться, не оставляя после себя никаких изменений в тканях и органах. В других случаях на месте экссудата развиваются рубцы и спайки.

Экссудация (лат. Exudatиo - выделение, выход наружу, потение) - процесс перемещения экссудата из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости организма. Отмечается при воспалении. Основной механизм экссудации - повышение проницаемости сосудистой стенки, обусловленное действием ряда патогенетических факторов. К ним относятся: разрушение сосудистой стенки при альтерации; округления эндотелиальных клеток и образование складчатости плазматической мембраны эндотелиоцитов при сокращении цитоскелета; «Крышкой» эндотелиальных клеток лейкоцитами. Важную роль в этом процессе играют реакция микроциркуляторного русла с нарушением кровотока и реологических свойств крови, повышение проницаемости сосудов с пропотеванием плазмы крови и миграция форменных элементов крови и фагоцитоз. Изменения в микроциркуляторном русле начинаются с рефлекторного спазма артериол и прекапилляров быстро меняется зажигательной гиперемией с расширением артериального и венулярного отделов сосудистой сетки.

Следствием этого является замедление кровотока - престаз, который переходит в стаз, выраженный как в посткапиллярных и венулярных отделах микроциркуляторного русла, так и в лимфатических сосудах. Повышенная сосудистая проницаемость проявляется экссудацией плазмы крови и миграцией форменных элементов крови.

Четко этот процесс экссудации проявляется в эндотелиоцитах, в цитоплазме которых при электронно-микроскопическом исследовании обнаруживают набухание митохондрий, образование полирибосом и большого количества микропиноцитозных везикул. В зависимости от тяжести повреждения сосудистой стенки и интенсивности действия медиаторов характер пропотевание плазмы крови может быть различным. При легком повреждении просачиваются низкомолекулярные альбумины, при более выраженном - большие молекулы альбумина и фибриноген. В зависимости от этого может быть различным и характер экссудата. Расстройства микроциркуляции и повышение сосудистой проницаемости не только обусловливают экссудацию, но и лежат в основе лейкоцитарной инфильтрации очага воспаления, иногда достигает 50% суточной продукции фагоцитов.

На сегодня имеется убеждение, что экссудативные процессы в очаге воспаления определяют результат воспалительной реакции, обусловливающие поиск ЛП, способных регулировать эти процессы. Современные НПВП - индометацин, диклофенак натрия, пироксикам, бутадион, ацетилсалициловая кислота и др. - выражено подавляют экссудацию. Подходы к поиску и изучению фармакологического действия новых НПВП базируются на важных аспектах патогенеза воспаления, позволяет разрабатывать вещества, которые подавляют медиаторы острой фазы воспаления: биогенные амины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, кинины, протеолитические ферменты.

Литература

1. Доклинические исследования лекарственных средств / Под ред. А.В. Стефанова. - М., 2001;
2. Патологическая физиология / Под ред. А.И. Березняков. - Х., 2003;
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. - М., 1996;
4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого. - М., 2000;
5. ПМЭ. - М., 1966;
6. БМЭ. - М., 1986. - Т. 28.

Полезно знать

• Экаутинг в фармацевтического предприятия (терминология)
• Экдистероиды гормоны линьки и метаморфоза (общие понятия, биологические свойства, применение в медицине)
• Экобиотехнология - прикладная наука (общие сведения, применение в медицине)
• Экологическая экспертиза (понятие, определение, использование в научной деятельности)

– воспалительная реакция листков плевры, протекающая с накоплением серозного экссудата в плевральной полости. Симптомы серозного плеврита характеризуются тупой болью в грудной клетке, сухим кашлем, одышкой, цианозом, тахикардией, признаками интоксикации. Диагностика серозного плеврита основана на оценке данных анамнеза, физикального осмотра, торакоцентеза, лабораторного исследования плеврального выпота, УЗИ, рентгенографии, плевроскопии. Лечение серозного плеврита включает этиотропную и симптоматическую терапию, лечебные плевральные пункции, дренирование плевральной полости, физиопроцедуры, ЛФК, массаж.

Отмечается тяжесть в боку, начинает быстро прогрессировать одышка; при большом объеме выпота развивается цианоз, тахикардия , набухание шейных вен, иногда выбухание межреберных промежутков. Для больного серозным плевритом характерно вынужденное положение на пораженном боку. Усиление болей в период выздоровления может быть связано с рассасыванием серозной жидкости и соприкосновением плевральных листков или с нагноением экссудата и развитием гнойного плеврита.

При серозном плеврите наблюдается нарастание интоксикации, общей слабости, повышение температуры тела до субфебрильной, потливость, снижение аппетита и трудоспособности. Тяжесть общего состояния больного с серозным плевритом зависит от выраженности интоксикации и скорости накопления свободного выпота. Серозный плеврит туберкулезной этиологии обычно проявляется более выраженной температурной реакцией и интоксикацией.

Диагностика

Для диагностики серозного плеврита проводят комплексное обследование с оценкой анамнеза, симптомов, результатов различных лабораторно-инструментальных исследований. В диагностике серозного плеврита важными являются сведения об имеющейся у пациента патологии: травме, перенесенной операции, пневмонии, туберкулезе, ревматизме, опухолях различной локализации, аллергии и др. Физикальный осмотр обнаруживает на стороне поражения увеличение объема грудной клетки, выбухание межреберных промежутков и отечность кожи; ограничение дыхательной экскурсии, характерные для серозного плеврита. Перкуторно, при скоплении плевральной жидкости в объеме не менее 300-500 мл, выявляется массивное притупление звука, дыхание над зоной притупления значительно ослаблено.

При серозном плеврите проводят УЗИ плевральной полости , при подозрении на фоновую патологию применяют дополнительное обследование (ЭКГ , гепатографию, измерение венозного давления, туберкулиновые пробы, определе­ние сывороточных ферментов и белково-осадочных проб и др. тесты). Дифференциальная диагностика необходима для разгра­ничения серозного плеврита и ателектаза ле­гкого , очаговой пневмонии , циркуляторных расстройств, сопровождающихся образованием транссудата (при перикардите, пороке сердца , циррозе печени , нефротическом синдроме).

Лечение серозного плеврита

В лечении серозного плеврита необходимо учитывать общее состояние больного, наличие ос­новного фонового заболевания. Лечение серозного плеврита проводится в стационаре с назначением постельного режима, диеты с ограничением жидкости и соли, комплексной патогенетической терапии.

После установления причины серозного плеврита дополнительное этиотропное лечение может включать туберкулостатические средства - при специфической природе заболевания; сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия - при неспецифических пневмонических плевритах. При значительном накоплении плеврального экссудата, вызывающем нарушения дыхания и кровообращения, а также из-за угрозы развития эмпиемы, плевральная пункция или дренирование плевральной полости с эвакуацией жидкости проводится в порядке неотложной помощи. Затем в полость могут вводиться антибиотики, а при серозном плеврите, обусловленном раком плевры, - противоопухоле­вые препараты.

Показаны противовоспалитель­ные и гипосенсибилизирующие средства, глюкокортикостероиды. В симптоматическую терапию серозного плеврита включены кардиотонические и мочегонные препараты. При отсутствии противопоказаний, после рассасывания экссудата для профилактики плев­ральных сращений при серозном плеврите назначают физио­процедуры (ультразвук и электрофорез с хлористым каль­цием), активную дыхательную гимнастику, массаж . При упорном течении серозного плеврита может потребоваться его хирургическое лечение - облитерация плевральной полости , торакоскопическая плеврэктомия и др.

Прогноз и профилактика

Прогноз при серозном плеврите в значительной мере определяется природой и тяжестью основного заболевания: обычно в случае своевременного и рационального лечения плеврита инфекционной этиологии - он благоприятный. Наиболее тяжелый прогноз связан с опухолевыми плевритами, свидетельствующими о далеко зашедшем онкологическом процессе. Профилактика заключается в своевременном выявлении и терапии первичного заболевания, повлекшего продукцию и скопление экссудата в плевральной полости.

В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов:

серозный,

фибринозный,

1. геморрагический.

Соответственно наблюдается серозное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. Встречаются и комбинированные виды воспаления: серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Любой экссудат после его заражения гнилостными микробами называется гнилостным. Поэтому выделение такого экссудата в самостоятельную рубрику вряд ли целесообразно. Экссудаты, содержащие большое количество жировых капелек (хилус), называются хилезными, или хилоидными. Следует заметить, что поступление жировых капелек возможно в экссудат любого указанного выше типа. Оно может быть вызвано локализацией воспалительного процесса в местах скопления крупных лимфатических сосудов в брюшной полости и другими побочными влияниями. Поэтому выделять хилезный тип экссудата как самостоятельный также вряд ли целесообразно. Примером серозного экссудата при воспалении является содержимое пузыря от ожога на коже (ожог II степени).

Примером фибринозного экссудата или воспаления служат фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Фибринозный экссудат образуется в толстом кишечнике при дизентерии, в альвеолах легких при крупозном воспалении.

Серозный экссудат. Его свойства и механизмы образования приведены в § 126 и табл. 16.

Фибринозный экссудат. Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется за счет активации фибринолитических процессов. Источниками фибринолизина (плазмина) служат как плазма крови, так и сама воспаленная ткань. Увеличение фибринолитической активности плазмы крови в период фибринолизиса при крупозной пневмонии, например, легко видеть, определяя эту активность в экссудате искусственного волдыря, созданного на коже больного. Таким образом, процесс развития фибринозного экссудата в легком как бы отражается в любом другом месте организма больного, где возникает в той или иной форме воспалительный процесс.

Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Геморрагический экссудат наблюдается в оспенных пустулах при так называемой черной оспе. Он возникает при сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспалениях (феномен Артюса) и других остро развивающихся и бурно протекающих воспалительных процессах.

Гнойный экссудат и гнойное воспаление вызываются гноеродными микробами (стрепто-стафилококками и другими патогенными микробами).

В ходе развития гнойного воспаления гнойный экссудат поступает в воспаленную ткань и лейкоциты пропитывают, инфильтрируют ее, располагаясь в большом количестве вокруг кровеносных сосудов и между собственными клетками воспаленных тканей. Воспаленная ткань в это время обычно плотна на ощупь. Клиницисты определяют эту стадию развития гнойного воспаления как стадию гнойной инфильтрации.

Источником ферментов, вызывающих разрушение (расплавление) воспаленной ткани, являются лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе воспалительного процесса. Особенно богаты гидролитическими ферментами зернистые лейкоциты (нейтрофилы). В гранулах нейтрофилов содержатся протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочная фосфатаза и другие ферменты. При разрушении лейкоцитов, их гранул (лизосом) ферменты выходят в ткань и вызывают разрушение ее белковых, белково-липоидных и других составных частей.

Под влиянием ферментов воспаленная ткань становится мягкой, и клиницисты определяют эту стадию как стадию гнойного расплавления, или гнойного размягчения. Типичным и хорошо заметным выражением этих стадий развития гнойного воспаления является воспаление околоволосяного мешочка кожи (фурункул) или слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг - карбункул и острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки - флегмона. Гнойное воспаление не считается завершенным, «созревшим», пока не произойдет гнойное расплавление ткани. В результате гнойного расплавления тканей образуется продукт этого расплавления - гной.

Гной обычно представляет собой густую сливкообразную жидкость желто-зеленого цвета, сладковатого вкуса, имеющую специфический запах. При центрифугировании гной разделяется на две части:

осадок, состоящий из клеточных элементов,

жидкую часть - гнойную сыворотку. При стоянии гнойная сыворотка иногда свертывается.

Клетки гноя называют гнойными тельцами . Они представляют собой лейкоциты крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) в различных стадиях повреждения и распада. Повреждение протоплазмы гнойных телец заметно в виде появления в них большого количества вакуолей, нарушения контуров протоплазмы и стирания границ между гнойным тельцем и окружающей его средой. При специальных окрасках в гнойных тельцах и обнаруживается большое количество гликогена и капелек жира. Появление свободного гликогена и жира в гнойных тельцах является следствием нарушения комплексных полисахаридных и белково-липоидных соединений в протоплазме лейкоцитов. Ядра гнойных телец уплотняются (пикноз) и распадаются на части (кариорексис). Наблюдаются также явления разбухания и постепенного растворения ядра или его частей в гнойном тельце (кариолизис). Распад ядер гнойных телец вызывает значительное увеличение в гное количества нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот.

Гнойная сыворотка не отличается существенно по составу от плазмы крови (табл. 17).

Содержание сахара в экссудатах вообще и в гнойном экссудате в частности обычно ниже, чем в крови (0,5-0,6 г/л), вследствие интенсивных процессов гликолиза. Соответственно в гнойном экссудате значительно больше молочной кислоты (0,9-1,2 г/л и выше). Интенсивные протеолитические процессы в гнойном очаге вызывают увеличение содержания полипептидов и аминокислот.

Серозный экссудат может наблюдаться при стрептококковой, стафилококковой инфекциях, туберкулезе, сифилисе и ревматизме. Серозный экссудат светло-желтого цвета, прозрачный, содержит около 3 % белка. Серозно-фибринозный экссудат отличается от серозного присутствием свертков фибрина.

Для серозного экссудата стрептококкового и стафилококкового происхождения характерно наличие нейтрофильных гранулоцитов при полном отсутствии или наличии единичных лимфоцитов и мезотелиоцитов.

При серозном туберкулезном плеврите микобактерии туберкулеза в плевральную полость не проникают, туберкулемы на плевре отсутствуют. При этом экссудат содержит различное количество лимфоцитов, мезотелиоцитов, фибрина; микобактерии туберкулеза не выявляются.

При туберкулезном плеврите с туберкулемами на плевре в экссудате выявляются их элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса на фоне лимфоидных элементов) или элементы творожистого распада, нейтрофильные гранулоциты и микобактерии туберкулеза.

При туберкулезном или сифилитическом экссудативном плеврите лимфоциты преобладают в экссудате не во все периоды заболевания. Так, при туберкулезном плеврите в первые десять дней болезни в экссудате содержится до 50-60 % нейтрофильных гранулоцитов, 10-20 % лимфоцитов и много мезотелиоцитов.

По мере прогрессирования заболевания количество лимфоцитов нарастает, а нейтрофильных гранулоцитов и мезотелиоцитов - уменьшается. Длительное преобладание нейтрофильных гранулоцитов является плохим прогностическим признаком, оно может свидетельствовать о переходе серозного туберкулезного плеврита в туберкулезную эмпиему. При туберкулезном плеврите нейтрофильные гранулоциты экссудата не фагоцитируют микобактерии туберкулеза, тогда как при плеврите, вызванном гноеродной флорой, фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов наблюдается часто.

При туберкулезе в экссудате появляются дегенеративно измененные нейтрофильные гранулоциты со сморщенными, фрагментированными и округленными ядрами. Такие клетки трудно отличить от истинных лимфоцитов. Кроме того, в экссудате туберкулезного характера всегда содержатся эритроциты, иногда их бывает так много, что экссудат носит геморрагический характер.

Туберкулезу свойствен резко выраженный лейколиз, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов. Преобладание лимфоцитов в экссудате, возможно, обусловлено их большей стойкостью. Не всегда большое количество лимфоцитов в экссудате совпадает с лимфоцитозом. В некоторых случаях при туберкулезе резко выражено увеличение числа эозинофильных гранулоцитов в экссудате и в крови. Возможно также их отсутствие и в выпоте, и в крови.

При затяжной форме туберкулезного плеврита в экссудате обнаруживаются плазмоциты. Разнообразный клеточный состав серозной жидкости при туберкулезе может наблюдаться только в начале заболевания, а в период разгара болезни, как правило, преобладают лимфоциты.

Эозинофильный экссудат

При экссудативном плеврите количество эозинофильных гранулоцитов в серозной жидкости иногда достигает 97 % клеточного состава. Эозинофильный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие и др.

По характеру эозинофильный экссудат бывает:

• серозный;
• геморрагический;
• гнойный.

Увеличение числа эозинофильных гранулоцитов в экссудате может сочетаться с повышением содержания их в крови и в костном мозге либо наблюдается при нормальном количестве эозинофильных гранулоцитов в крови.

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат по происхождению и клиническим проявлениям бывает различным. Чаще всего гнойный экссудат развивается вторично (первично поражаются легкие или другие органы), но может быть и первичным при воспалительных процессах в серозных полостях, вызванных различными гноеродными микроорганизмами.

Экссудат может быть переходным от серозного к гнойному . При повторных пункциях можно наблюдать этапы развития процесса: сначала экссудат становится серозно-фибринозным или серозно-гнойным, а затем гнойным. При этом он мутнеет, густеет, приобретает зеленовато-желтый, иногда буроватый или шоколадный цвет (от примеси крови).

Просветление экссудата при повторных пункциях и уменьшение в нем числа клеток свидетельствует о благоприятном течении.

Если экссудат из серозного прозрачного становится гнойным, мутным , а число нейтрофильных гранулоцитов в нем увеличивается, это указывает на прогрессирование процесса. Распад нейтрофильных гранулоцитов в начале воспалительного процесса отсутствует, функционально они полноценны, активно фагоцитируют: в цитоплазме их видны бактерии.

По мере нарастания процесса появляются дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов в виде токсогенной зернистости, гиперсегментации ядер; количество па- лочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов увеличивается. Обычно большое количество нейтрофильных гранулоцитов в экссудате сопровождается лейкоцитозом с появлением иных форм в периферической крови.

В дальнейшем нейтрофильные гранулоциты распадаются , при этом бактерии выявляются внутри- и внеклеточно. При благоприятном течении заболевания и выздоровлении дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов выражены слабо, количество их уменьшается, распада нет, обнаруживается значительное количество гистиоцитов, мезотелиоцитов, моноцитов, макрофагов.

Гнилостный экссудат

Гнилостный экссудат бурого или зеленоватого цвета, с резким гнилостным запахом. При микроскопическом исследовании выявляют детрит в результате распада лейкоцитов, иглы жирных кислот, иногда кристаллы ге- матоидина и холестерина. В экссудате много микроорганизмов, в частности анаэробов, образующих газы.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат появляется при мезотелиоме, метастазах рака, геморрагическом диатезе с присоединившейся инфекцией, ранениях грудной клетки. Излившаяся кровь разбавляется серозным экссудатом и остается жидкой.

Для стерильного гемоторакса характерно наличие прозрачного красноватого выпота. Белковая часть плазмы свертывается, и фибрин откладывается на плевре. В дальнейшем организация фибрина ведет к образованию спаек. При отсутствии осложнений обратное развитие плеврита происходит быстро.

При слабовирулентной инфекции плевральная жидкость из геморрагической может перейти в серозно-геморрагическую или серозную.

При осложнении гноеродной инфекцией серозно-геморрагический экссудат переходит в гнойно-геморрагический. Примесь гноя в экссудате выявляют с помощью пробы Петрова , заключающейся в следующем. Геморрагический экссудат (1 мл) разбавляют в пробирке в пять-шесть раз дистиллированной водой. Если в экссудате имеется только примесь крови, то эритроциты гемолизируются водой и он становится прозрачным; при наличии в экссудате гноя он остается мутным.

При микроскопическом исследовании экссудата обращают внимание на эритроциты. Если кровотечение прекратилось, в нем можно выявить лишь старые формы эритроцитов с различными признаками их гибели (микроформы, «тутовые ягоды», тени эритроцитов, пойкилоциты, шизоциты, вакуолизированные и пр.). Появление свежих, неизмененных эритроцитов на фоне старых форм свидетельствует о повторном кровотечении. При длительном кровотечении в плевральную полость в экссудате наблюдаются измененные и неизмененные эритроциты. Таким образом, эритроцитограмма позволяет определить характер кровотечения (свежее или старое, повторное или продолжающееся).

При неинфекционном гемотораксе в экссудате можно выявить неизмененные сегментоядерные нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты. Отличительными чертами их в периоде нагноения являются резко выраженные признаки дегенерации и распада. Выраженность этих изменений зависит от сроков кровотечения и степени нагноения.

В первые дни после кровотечения отмечаются кариорексис и кариолизис, в результате чего нейтрофильные гранулоциты становятся лимфоцитоподобными и могут быть приняты за них.

Лимфоциты и моноциты более стойкие и почти не изменяются в экссудате. В периоде резорбции в плевральной жидкости обнаруживаются макрофаги, мезотелиоциты и плазматические клетки. В периоде рассасывания экссудата в нем появляются эозинофильные гранулоциты (от 20 до 80 %). Эта аллергическая реакция является признаком благоприятного исхода заболевания.

При присоединении гноеродной инфекции цитограмма экссудата характеризуется увеличением количества нейтрофильных гранулоцитов с нарастанием в них признаков дегенерации и распада.

Холестериновый экссудат

Холестериновый экссудат представляет собой длительно существующий (иногда несколько лет) осумковавшийся выпот в серозную полость. При определенных условиях (обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость) экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового. В таком экссудате ферменты, разрушающие холестерин, отсутствуют или содержатся в небольшом количестве.

Холестериновый экссудат - густая жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной экссудатом, макроскопически видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Кроме кристаллов холестерина в холестериновом экссудате выявляют жирно-перерожденные клетки, продукты клеточного распада и капли жира.

Хилезный, хилусоподобный и псевдохилезный (молокообразный) экссудат

Общим для этих видов экссудата является внешнее сходство с разведенным молоком.

Хилезный экссудат обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока. Лимфатический сосуд может быть разрушен при травме, прорастании опухолью, абсцессе или по другим причинам.

Молокообразный вид жидкости обусловлен наличием в ней капель жира, который окрашивается суданом III в красный цвет и осмиевой кислотой - в черный. При стоянии в экссудате образуется сливкообразный слой, всплывающий кверху, а на дно пробирки оседают клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, среди которых много лимфоцитов, мезотелиоциты, а при наличии новообразований - опухолевые клетки). Если прибавить к экссудату одну-две капли едкой щелочи с эфиром и встряхнуть пробирку, жидкость просветляется.

Хилусоподобный экссудат появляется в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. В этих случаях в анамнезе имеются сведения о гнойном плеврите, а при пункции выявляется грубое утолщение стенок плевральной полости. Хилусоподобный экссудат встречается при атрофическом циррозе печени, злокачественных новообразованиях и др. При микроскопическом исследовании выявляются обилие жирно-перерожденных клеток, жировой детрит и капли жира различной величины. Микрофлора отсутствует.

Псевдохилезный экссудат макроскопически также напоминает молоко, но взвешенные в нем частицы, вероятно, не являются жировыми, так как они не окрашиваются суданом III и осмиевой кислотой и не растворяются во время нагревания. При микроскопическом исследовании изредка выявляются мезотелиоциты и капли жира. Псевдохилезный экссудат наблюдается при липоидной и липоидно-амилоидной дегенерации почек.

Содержимое кист

Кисты могут возникать в различных органах и тканях (яичниках, почках, головном мозге и др.). Характер содержимого кисты даже одного органа, например яичника, может быть различным (серозным, гнойным, геморрагическим и т. д.) и, в свою очередь, определяет ее прозрачность и цвет (бесцветная, желтоватая, кровянистая и т. д.).

При микроскопическом исследовании обычно обнаруживаются клетки крови (эритроциты, лейкоциты), эпителия, выстилающего кисту (часто в состоянии жирового перерождения). Могут встречаться кристаллы холестерина, гематоидина, жирных кислот. В коллоидной кисте обнаруживается коллоид, в дермоидной - плоские эпителиоциты, волосы, кристаллы жирных кислот, холестерина, гематоидина.

Эхинококковая киста (пузырь) содержит прозрачную жидкость с низкой относительной плотностью (1,006- 1,015), в которой имеются глюкоза, хлорид натрия, янтарная кислота и ее соли. Белок выявляется лишь при развитии в кисте воспалительного процесса. Для обнаружения янтарной кислоты жидкость эхинококкового пузыря выпаривают в фарфоровой чашке до консистенции сиропа, подкисляют соляной кислотой и извлекают эфиром, смешанным поровну со спиртом. Затем эфирную вытяжку переливают в другую чашку. Эфир удаляют путем нагревания на водяной бане. При этом янтарная кислота выкристаллизовывается в виде шестиугольных таблиц или призм. Образовавшиеся кристаллы исследуют под микроскопом. Если жидкость содержит белок, то его удаляют кипячением, добавив 1-2 капли соляной кислоты. Реакция на янтарную кислоту проводится с прозрачным фильтратом.

Цитологическая диагностика эхинококкоза возможна лишь на стадии открытой кисты при самопроизвольном излиянии ее содержимого в органы, сообщающиеся с внешней средой (чаще всего при прорыве эхинококкового пузыря в бронх). В этом случае при микроскопическом исследовании мокроты из бронха выявляются характерные крючья эхинококка и фрагменты параллельно исчерченной хитиновой оболочки пузыря. Можно обнаружить и сколекс - головку с двумя венчиками крючьев и четырьмя присосками. Кроме того, в исследуемом материале могут быть выявлены жирно-перерожденные клетки и кристаллы холестерина.